第一篇：二十八、頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射

人體在久蹲直立后，有時會出現(xiàn)頭昏眼花，血壓下降，此現(xiàn)象稱為體位性直立性低血壓。但在正常人可經過反射性調節(jié)使心輸出量增加，外周阻力血管和容量血管的收縮等相應改變，使血壓回升。其生理意義在于使機體內環(huán)境維持穩(wěn)態(tài)以及使循環(huán)功能適應于當時機體所處的狀態(tài)或環(huán)境的變化。

當動脈血壓升高時，可引起壓力感受性反射，其反射效應是使心率減慢，外周阻力降低，血壓回降，這一反射稱為降壓反射。

（一）動脈壓力感受器的主要特征

動脈壓力感受器是位于頸動脈竇和主動脈弓血管壁外膜下的感覺神經末梢。感受器的主要特征是： ．適宜刺激不是動脈血壓本身，而是血液對動脈管壁的機械牽張，因此壓力感受器實際上是機械感受器或血管壁牽張感受器； ．在一定范圍內（8.0 ～ 24KPa 或 60 ～ 180mmHg）壓力感受器的傳入沖動頻率與動脈管壁的擴張程度成正比； ．在同一水平的血壓時，搏動性壓力變化引起傳入沖動比非搏動性壓力變化更高； ．游離一頸動脈竇灌流，并分別切斷竇神經和雙側緩沖神經（主動脈神經），觀察竇內壓與竇神經放電，呈 S 形曲線關系，壓力感受性反射在正常血壓范圍內最為敏感，有最好緩沖作用（圖 4-16）； ．主動脈弓與頸動脈竇分別有兩類感受器。一類是低閾值感受器，通過有髓鞘纖維傳入沖動，是一群鋒電位較大，出現(xiàn)在竇內壓 120 ～ 140mmHg 以下時，對動脈平均壓均有反應，似乎反映正常血壓水平時壓力感受器傳入沖動。另一類是高閾值感受器，通過無髓鞘纖維傳入沖動，是一群鋒電位較小，出現(xiàn)在竇內壓超過 120 ～ 150mmHg，主要對平均壓有反應； ．頸交感神經可調制竇反射，現(xiàn)已證明，刺激支配竇區(qū)頸交感神經或在竇區(qū)局部涂用去甲腎上腺素，使竇區(qū)血管平滑肌收縮，增強竇神經中無髓鞘纖維傳入沖動。此作用在應激狀態(tài)下交感極度亢進，通過加強壓力感受反射限制過強交感興奮和升壓作用，這是對機體十分有利的保護作用。

圖 4-16 單根竇神經壓力感受器傳入纖維在不同動脈壓時的放電

（二）降壓反射的途徑、遞質、生理作用及其實驗依據

當動脈血壓突然升高時，竇、弓區(qū)受到牽張刺激增強，分別經竇神經和主動脈神經傳入，終止于延髓背側兩旁的孤束核經兩方面發(fā)生作用（圖 4-17）

圖 4-17 腦神經核團、遞質參與的降壓反射示意圖 ．孤束核經釋放谷氨酸，激活延髓尾端腹外側區(qū)（cVLM）中谷氨酸受體興奮cVLM 后，再通過含γ－氨基丁酸（GABA）的中間神經元釋放抑制性遞質 GABA，抑制延髓頭端腹外側區(qū)（rVLM）心血管交感神經緊張活動。2 ．孤束核經疑核、迷走神經背核，通過釋放 ACh 使心迷走神經元緊張性活動增強。

．最近文獻報道孤束核通過下丘腦室旁核血管升壓素神經元，使血管升壓素分泌減少，從而降低 rVLM 心血管中樞緊張性。通過上述作用，使心迷走緊張加強和心交感緊張性和縮血管緊張性減弱，分別通過心迷走神經傳出沖動增加和心交感縮血管神經傳出沖動減少，結果心臟活動受抑制，心率減慢，心縮力減弱，心輸出量減少，血管擴張，外周阻力降低，回心血量減少，最后導致血壓回降，接近原先正常血壓水平。反之動脈血壓降低時，壓力感受器傳入沖動減少，使迷走緊張性降低、交感緊張性加強，于是心率加快，心縮力加強，心輸出量增加，外周阻力增高，血壓回升，此可稱降壓反射作用減弱。關于上述降壓反射過程中的途徑與遞質，實驗業(yè)已證明： ． NTS → cVLM → rVLM →交感脊髓灰質中間外側柱內交感節(jié)前神經元有著形態(tài)與功能的聯(lián)系。．在 cVLM 區(qū)內存在壓力感受興奮的中間神經元，它與交感抑制有關。3 ． Masuda（1990）等用廣譜性谷氨酸受體阻斷劑人尿烯酸（Kynurenic Acid，KYN）作用于 cVLM 可提高血壓，加快心率并阻斷刺激主動脈神經引起的降壓反射和抑制，表明谷氨酸受體介導了壓力感受信息到 cVLM 的興奮作用。另外，在 cVLM 區(qū)內注射 KYN 也可阻斷刺激 NTS 引起的降壓反應。．用 GABA 受體阻斷劑荷包牡丹堿（bicuculline）微量注入到 rVLM 可阻斷壓力感受性反射，實驗中發(fā)現(xiàn)在 NTS 中并無 GABA 神經元直接投射到 rVLM，但 cVLM 區(qū)可通過短突觸含 GABA 的中間神經元，釋放抑制性遞質 GABA，抑制 rVLM 的活動。．用化學或電刺激作用于 rVLM 引起血壓升高，而 cVLM 則血壓降低。若電損毀或大劑量海人酸（紅藻氨酸）破壞 cVLM 胞體，則血壓升高，以上表明壓力感受信息抵達 NTS 后，激活 cVLM 內谷氨酸受體，興奮 cVLM，再通過中間性抑制性 GABA 神經元，釋放 GABA，抑制 rVLM 心血管交感神經緊張性活動。從孤束核經疑核、迷走神經背核，使心迷走神經活動增強。實驗證明如下： 1、形態(tài)上證實 NTS 有直接投射到疑核或迷走神經背核； 2、電刺激 NTS 可興奮疑核和迷走節(jié)前心運動神經元； 3、在切斷兩側頸迷走神經或用 M 型膽堿能受體阻斷劑阿托品，均可阻斷壓力感受性反射引起的心率變化。

（三）壓力感受性反射的生理與臨床意義

壓力感受性反射是一種負反饋調節(jié)機制。它的生理意義在于使動脈血壓保持穩(wěn)態(tài)。在平靜安靜狀態(tài)下動脈血壓已高于壓力感受器閾值，因此降壓反射在平時也經常起調節(jié)作用。特別在改變體位、進食、排便等情況下，壓力感受性反射對穩(wěn)定血壓大幅度的突然變化起重要作用。在臨床上，對長期臥床或用藥物治療的高血壓患者，要注意體位性直立性低血壓。通過壓迫頸動脈竇區(qū)可協(xié)助診斷治療室上性心動過速，對頸動脈竇壓力感受性反射敏感患者，在頸部手術時，應避免粗暴牽拉頸動脈竇區(qū)，否則造成心率過低甚至心臟停搏。通過壓力感受性反射功能曲線的測定，可判斷患者植物性神經功能狀態(tài)。

（四）壓力感受性反射與防御警覺反應

壓力感受性反射與防御警覺反應之間存在交互抑制。如在刺激下丘腦“防御反應區(qū)”同時刺激動脈壓力感受器，可見此時壓力感受性反射可被完全抑制，動物出現(xiàn)血壓升高，心率不減慢反而加快，心輸出量大為增加，而骨骼肌舒血管反應不受影響，肌肉血供增多，心泵的壓力負荷增加不多。這并非因刺激下丘腦防御反應區(qū)引起的交感興奮太強，而掩蓋了壓力感受性反射的抑制效應，而是這二者存在交互抑制作用。因為刺激“防御反應區(qū)”以外的任何一點，即使引起同樣強度的升壓反應與交感興奮，但壓力感受性反射引起的心率減慢等反應仍能出現(xiàn)（圖 4-18）。

圖 4-18 刺激下丘腦防御反應區(qū)對壓力感受性反射的抑制作用

頸動脈竇壓力感受性反射與防御反應對心血管活動作用的異同點：

相同點：刺激頸動脈竇壓力感受器或刺激動物下丘腦“防御反應區(qū)”均可引起骨骼肌血流量增加。

不同點：刺激頸動脈竇壓力感受器引起心率減慢、血壓下降。而刺激下丘腦“防御反應區(qū)”則引起心率加快、血壓升高。

實驗證明：由于刺激下丘腦“防御反應區(qū)”時使交感中樞緊張性活動加強，心率加快，血壓上升，并且通過交感膽堿能舒血管纖維活動，產生骨骼肌舒血管反應，使骨骼肌血流量增加。如果先用骨骼肌內灌流膽堿能藥物阻斷劑（阿托品）則可阻斷“防御反應”引起的骨骼肌血流量增加。而對頸動脈竇壓力感受性反射引起的骨骼肌血流量增加無影響。另外，由于頸動脈竇壓力感受性反射是抑制心血管交感中樞緊張性活動，興奮心迷走中樞緊張性活動，表現(xiàn)心率減慢、血壓下降，通過對交感縮血管神經纖維活動的抑制，神經末梢釋放去甲腎上腺素減少，使骨骼肌血管舒張，血流量增加（圖 4-19）。如選用腎上腺素能藥物阻斷劑（如酚妥拉明），可阻斷上述效應，而對防御反應引起的骨骼肌血流量無影響。

圖 4-19 壓力感受性反射與防御反應的心血管作用

第二篇：壓力感受性反射生理意義知多少？

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壓力感受性反射生理意義知多少？

當動脈血壓升高時，可引起壓力感受性反射，其反射效應是使心率減慢，外周血管阻力降低，血壓回降，壓力感受性反射又稱降壓反射。

首先，感受器壓力感受性反射的感受裝置是位于頸動脈竇和主動脈弓血管外膜下的感覺神經末梢，稱為動脈壓力感受器。動脈壓力感受器并不是直接感受血壓的變化，而是感受血管壁的機械牽張程度。當動脈血壓升高時，動脈管壁被牽張的程度就增大，壓力感受器發(fā)放的神經沖動也就增多。在一定范圍內，壓力感受器的傳入沖動頻率與動脈管壁的擴張程度成正比。

其次，頸動脈竇壓力感受器的傳入神經纖維組成頸動脈賣神經。竇神經加入舌咽神經，進入延髓，和孤束核的神經元發(fā)生突觸聯(lián)系。主動脈弓壓力感受器的傳入神經纖維行走于迷走神經干內，然后進入延髓，到達孤束核。兔的主動脈弓壓力感受器傳入纖維自成一束，與迷走神經伴行，稱為主動脈神經。

同時，動脈血壓升高時，壓力感受器傳入沖動增多，通過中樞機制，使心迷走緊張加強，心交感緊張和交感縮血管緊張減弱，其效應為心率減慢，心輸出量減少，外周阻力降低，故動脈血壓下降。反之，當動脈血壓降低時，壓力感受器傳入沖動減少，使迷走緊張減弱，交感緊張加強，于是心率加快，心排出量增加，外周阻力增高，血壓回升。

壓力感受性反射的生理該反射在心排出量、外周阻力、血量等發(fā)生突然變化的情況下，對動脈血壓進行快速調節(jié)的過程中起著重要的作用，使動脈血壓不至發(fā)生過分的波動，因此在生理學中將動脈壓力感受器的傳入神經稱為緩沖神經。壓力感受性反射在動脈血壓的長期調節(jié)中并不起重要作用。在慢性高血壓患者或實驗性高血壓的動物中，壓力感受性反射的工作范圍發(fā)生改變，即在高于正常的血壓水平上進行工作，故動脈血壓維持在比較高的水平。意義：壓力感受性反射是一種負反饋調節(jié)，其生理意義在于保持動脈血壓的相對恒定。關于壓力感受性反射生理意義我們今天就講到這里，大家學懂了嗎? 更多備考知識查詢：http://004km.cn/guizhou/

第三篇：動脈壓力感受反射機制及相關研究

動脈壓力感受器反射機制及相關研究

頸動脈竇(CS)和主動脈弓(AA)壓力感受器(BR)在維持機體血壓相對穩(wěn)定中起重要作用。BR激活的基本機制是血管牽張時引起感覺神經末梢的機械變形，離子通道開放、膜去極化，進而產生動作電位，并通過自主神經系統(tǒng)對機體循環(huán)系統(tǒng)產生調節(jié)作用。

1.定義：

動脈壓力感受器反射的感受裝置，是位于頸動脈竇和主動脈弓血管外膜下豐富的感覺傳入神經末梢，稱為動脈壓力感受器。動脈壓力感受器并不是直接感受血壓的變化，而是感受血管壁的機械牽張程度。動脈壓力感受反射包括交感神經反射和迷走神經反射。當動脈血壓升高時，動脈管壁被牽張的程度就增大，壓力感受器發(fā)放的神經沖動也就增多。在一定范圍內，壓力感受器的傳入沖動頻率與動脈管壁的擴張程度成正比。

2.傳入、傳出神經、中樞聯(lián)系及效應器：

頸動脈竇壓力感受器的傳入神經纖維組成頸動脈竇神經。竇神經加入舌咽神經，進入延髓，和孤束核（NTS）的神經元發(fā)生突觸聯(lián)系。主動脈弓壓力感受器的傳入神經纖維行走于迷走神經干內，進入腦干心血管中樞，并終止于孤束核。孤束核和延髓頭端腹外側(RVLM)部是動脈壓力感受反射中樞信息整合的主要神經核團。心血管中樞含有兩個功能區(qū)：外側喙狀的升血壓（縮血管）中樞和中央尾狀的降血壓（舒血管）中樞。而孤束核發(fā)出的一些側支可至位于延髓網狀結構的心血管中樞、呼吸中樞、及迷走神經背核等結構，其中，心血管中樞和呼吸中樞通過網狀脊髓束與脊髓的前腳和后腳再發(fā)生聯(lián)系，最后由迷走神經背核發(fā)出的迷走神經、脊髓側角發(fā)出的交感神經、脊髓前腳發(fā)出的肋間神經和膈神經等傳出神經，分別支配引起此反射的心臟、血管和呼吸肌等效應器。

3.反射效應：

當血壓在發(fā)生波動時，頸動脈竇和主動脈弓血管外膜下的壓力感覺神經末梢感受血管壁的機械牽張程度，發(fā)放的神經沖動經舌咽神經和迷走神經進入顱內，與位于延髓的孤束核（NTS）形成突觸。壓力感受器的傳入神經沖動到達孤束核后，可通過延髓內的神經通路，使頭端延髓腹外側區(qū)(RVLM)的血管運動神經元抑制，從而使交感神經緊張性活動減弱；反之，傳入沖動減少時，則交感神經緊張性活動增加。因此，作為心血管傳入神經信息的匯集處，和處理交感和迷走神經信息并發(fā)出傳出神經信息到外周的終端，孤束核和延髓頭端腹外側部內的神經信號傳導對于調節(jié)血壓、心率、交感神經活動、動脈或心肺壓力感受反射的調節(jié)起著至關重要的作用。

動脈血壓升高時，壓力感受器傳入沖動增多，通過中樞機制，使心迷走神經緊張性加強，心交感神經緊張性和交感縮血管神經緊張性減弱，其效應為心率減慢，心輸出量減少，外周阻力降低，故動脈血壓下降。反之，當動脈血壓降低時，壓力感受器傳入沖動減少，使迷走神經緊張性減弱，交感神經緊張性加強，于是心率加快，心排出量增加，外周阻力增高，血壓回升。

4.動脈壓力感受器電位及離子通道機制：

動脈壓力感受器神經末梢是如何感受牽引刺激并產生沖動，即感受器的機-電換能或機-電耦聯(lián)機制的研究，是近年來倍受關注的問題。有學者根據貓肌梭等牽張感受器這樣一些慢適應感受器所得的資料進行推斷，當動脈壁變形時感受神經末梢膜對Na+和K+通透性增高，也就是無選擇地激活神經元細胞膜上的陽離子電流，產生壓力感受器電位，再引發(fā)傳入神經的放電。Matsuura研究認為細胞外Na+濃度降低可升高壓力感受器的閾壓，這一發(fā)現(xiàn)與細胞興奮時Na+內流一致；而增加細胞外的K+濃度，則可降低壓力感受器的閾壓。Cl-不影響壓力感受器放電。由此可知，壓力感受器受到變形引起的膜電流主要由1價陽離子介導。

1984年Guharay和Sachszai在骨骼肌的電壓鉗試驗中首先對機械敏感性離子通道（mechanosensitive ion channels, MS）作了報道。其認為MS包括牽引敏感性離子通道、移位敏感性通道和剪應力敏感性通道。MS具有以下特點：大多數離子通道對陰離子通過有選擇性，而對陽離子通過無選擇性，此與文獻報導的細胞外陽離子濃度的變化對動脈壓力感受器活動的影響一致；MS通道在膜片微吸管內的吸引壓達到一定的閾值時才開放，并且開放的機率取決于吸引壓。

5.壓力感受器反射的特點：

壓力感受器反射對血壓急劇變化反應敏感，其感受血壓變化的范圍為60～180mmHg，對血壓在100mmHg時左右變化最敏感【1】；但當血壓降至50～60mmHg時，壓力感受器已基本喪失功能。降壓反射對血壓的迅速變化敏感，對高血壓患者的調節(jié)作用則出現(xiàn)重調定，即在高水平上調節(jié)；頸動脈竇的敏感性大于主動脈弓。

6.壓力感受器反射的意義：

壓力感受性反射是一種負反饋調節(jié)，其生理意義在于保持動脈血壓的相對恒定。該反射在心排出量、外周阻力、血容量等發(fā)生突然變化的情況下，對動脈血壓進行快速調節(jié)的過程中起著重要的作用，使動脈血壓不至發(fā)生過分的波動，是心血管系統(tǒng)中最主要的調節(jié)機制之一，因此在生理學中將動脈壓力感受器的傳入神經稱為緩沖神經。壓力感受性反射在動脈血壓的長期調節(jié)中并不起重要作用。在慢性高血壓患者或實驗性高血壓的動物中，壓力感受性反射的工作范圍發(fā)生改變，即對高于正常的血壓水平產生了適應，壓力感受器的閾值升高，故動脈血壓維持在比較高的水平。

7.壓力反射的指標—壓力反射的敏感性（BRS）及其測定方法：

動脈壓力感受反射由交感反射和迷走反射組成，受交感和迷走神經系統(tǒng)的控制，生理狀態(tài)下心臟對交感神經的反應較迷走神經慢，壓力反射主要由迷走神經介導，因此，壓力感受器其敏感性〔BRS〕是反應自主神經系統(tǒng)功能的重要的指標【2】。對動脈壓力感受反射弧各水平的影響皆可以升高和減低BRS，包括主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器、血管壁的順應性、中樞神經的整合以及交感和迷走神經的傳入與傳出通路。BRS的降低，將損害機體的代償機制導致血流動力學的不穩(wěn)定。

8.BRS的測定方法： 研究前，應避免心血管系統(tǒng)自發(fā)的干擾，以及禁止含咖啡因的飲料和酒精至少24小時。入室后，行中心靜脈和橈動脈置管，監(jiān)測心電圖Ⅱ導聯(lián)、有創(chuàng)動脈壓、記錄收縮壓和心率，乳酸林格氏液2ml/kg/h持續(xù)滴注，仰臥體位。

（1）Smyth【3】法：目前BRS的檢測方法多種多樣，最常用的是1969年Smyth提出的方法，即靜脈注射新福林使血壓升高觀察心動周期的延長程度來定量地測定BRS。

（2）改良的 Smyth 法：即靜脈注射苯腎上腺素（5μg/kg），使血壓升高 20～40mmHg，以刺激動脈壓力感受器，同步記錄血壓和心動周期，收縮壓與心動周期依次對應，以收縮壓為橫坐標，心動周期為縱坐標做直線回歸，求出相關系數。然后依次后退 5-6 個心動周期，取相關系數最大的直線回歸方程？？，此直線的斜率即為 BRSPE，代表動脈壓力感受迷走反射功能。血壓穩(wěn)定 10min后，給予硝普鈉（0.08mg/kg）降低血壓 20～40mmHg，然后方法同前，得到收縮壓與心動周期的直線回歸方程，直線的斜率即為 BRSSNP，代表動脈壓力感受交感反射功能。

（3）改良的Oxford藥理學方法【4】：分別靜脈注射苯腎上腺素〔100-200ug〕，硝普鈉〔100-250ug〕，升高和降低收縮壓15~30mmHg，苯腎上腺素的升壓實驗〔反應迷走神經的反射功能〕先于硝普鈉的降壓實驗〔反應交感神經的反射功能〕進行，兩次實驗中穩(wěn)定5min，使收縮壓和心率恢復到測試前的水平，上下波動于5%的范圍內。記錄升壓和降壓過程的血壓和心率，將心率換算成心動周期〔R-R間期〕，收縮壓與心動周期響對應，以收縮壓為橫坐標，心動周期為縱坐標做直線回歸，此直線的斜率即為 BRS，其相關系數的平方大于 0.8。BRS反映了心臟自主神經特別是迷走神經的功能，顯示中樞穩(wěn)定血壓和維持組織灌注的能力。

也有部分研究者測定血壓改變時機體神經（腎神經、內臟神經等)放電頻率的變化，用以反映壓力反射功能【5】。

9.心率變異性（HRV）的測定：

采用血壓與心率分析系統(tǒng)，將獲得的512個連續(xù)竇性R間期經快速傅里葉轉換，獲得RR間期功率譜的頻域指標。測定所得頻域范圍頻譜曲線下的面積作為定量觀察指標，以0.00～2.5 Hz之間為總功率(total power，TP)，0.019～0.25Hz之間為極低頻（very 1ow frequency，VLF），0.25～0.75 Hz 之間者為低頻(1ow frequency，LF)，主要反映交感神經活動，0.75～2.5 Hz 之間為高頻(high frequency，HF)，主要反映迷走神經活動，并以LF/HF比值作為反映心臟交感神經和副交感神經活性平衡的指標。

10.影響因素及臨床研究：

通過對壓力感受器反射的研究，可以更加充分的認識壓力感受器反射在生理、應激、以及一些病理條件下對心血管系統(tǒng)的影響及其調節(jié)機制。

目前的研究認為，影響動脈壓力感受反射功能的疾病主要有高血壓、糖尿病、慢性阻塞性肺疾患、心肌梗塞后、以及體溫過低等。在麻醉狀態(tài)下性別也是影響B(tài)RS的重要因素【6】。

在外周，除了血管壁的機械牽張程度可以激活或興奮動脈壓力感受器之外，壓力感受器的功能還受到一些神經激素和內皮細胞以及血小板釋放的旁分泌物質，如環(huán)前列腺素（PGI2）氧自由基和 NO 等【7】的影響。靶器官（心臟）對中樞交感和迷走傳出神經反應性的改變，可能也是導致動脈壓力感受反射功能下降的原因。

另一方面，近來有研究發(fā)現(xiàn)【8】，機體內存在一種與迷走神經功能關系密切的“膽堿能抗炎通路”，即除了控制心率、支氣管收縮、胃腸道運動等經典的功能外，迷走傳出神經對于腫瘤壞死因子（TNF）和其它前炎性細胞因子的產生有調節(jié)作用。迷走傳出神經的興奮導致乙酰膽堿的釋放增加，乙酰膽堿作用于巨噬細胞上的尼古丁受體，抑制促炎性細胞因子 TNF、白介素-1，白介素-

6、白介素-8的產生，而不影響抗炎因子的產生。有研究發(fā)現(xiàn)，應用脂多糖引起內毒素休克大鼠的生存時間與其動脈壓力感受反射功能密切相關，即迷走反射功能越好，實驗動物的生存時間就越長【9】。

在中樞，傳入神經的沖動到達延髓的孤束核，于此，感覺神經元與延髓頭端腹外側部等神經核團以及腦橋、下丘腦等的一些神經核團發(fā)生突觸聯(lián)系，再由這些神經元發(fā)出交感和迷走傳出神經對心血管系統(tǒng)進行調控。NO通過作用于產生交感興奮的有關腦區(qū)抑制交感興奮【10】；Li 等【11】發(fā)現(xiàn)，內源性 NO可通過調節(jié)壓力感受器神經元的鈉通道，降低神經元的放電。內源性阿片肽對心血管中樞也有調控作用，如交感興奮性和動脈壓力感受反射【12】【13】。至于外周效應器官——心臟，其β腎上腺素能受體和毒蕈堿型膽堿能受體的激活對心率起著控制作用。

控制性降壓技術可以減少術中出血?？刂菩越祲旱囊粋€基本原則是降壓時心率不能過快。需要降低心血管對低血壓的反應性。正常的機體當發(fā)生血壓下降時心血管系統(tǒng)會做出反應，首先是表現(xiàn)為心率代償性的增加，使血壓恢復正常，以維持組織器官穩(wěn)定的灌注壓。而心血管壓力感受反射敏感性是影響控制性降壓實施效果的重要因素，因此，通過抑制壓力感受器反射的敏感性，從而使控制性降壓過程中引起的反射性的心率增加得到抑制。臨床上實施控制性降壓時應保證容量充足，這樣可以保證患者組織器官在低血壓狀態(tài)時的灌注。馬宇、鄧曉明等【14】研究發(fā)現(xiàn)，隨著呼氣末異氟醚濃度升高，異氟醚對心血管中樞抑制也逐漸增強，當呼氣末異氟醚濃度達到1.6%時，MAP可以維持在脊柱手術所需的目標血壓，而且不伴有HR的增快，滿足了臨床控制性降壓的需求。認為其機制可能為，一方面異氟醚直接擴張動脈，并輕度抑制心功能，降低血壓的同時也抑制了心血管中樞，低血壓狀態(tài)未能誘發(fā)生理性升壓反射。異氟醚通過外周和中樞同時作用實現(xiàn)了控制性降壓，與使用擴血管藥物行控制性降壓相比，穩(wěn)定性和可控性更強。

Shino Umehara等研究的揮發(fā)性的麻醉劑對壓力感受器的影響【15】，方法為以七氟醚對十一個健康志愿者進行實驗，于清醒時、七氟醚麻醉持續(xù)3小時、麻醉恢復后的30、60、120、180分鐘各時間點上，對頸動脈壓力感受反射及心率可變性進行測量，證實七氟醚麻醉起效后，其對心臟迷走神經壓力感受反射作用以及迷走神經活力的抑制，將持續(xù)更長的時間，往往超過60min。以期解釋圍術期全身麻醉過程中血流動力學的易變性。

高血壓病不僅發(fā)病率高，且常常引起心、腎、腦等重要臟器受損而發(fā)生嚴重的并發(fā)癥。治療高血壓的藥物盡管能使血壓降至正常水平，卻不能減少并發(fā)癥的發(fā)生，甚至可以加重高血壓靶器官損傷(target organ damage, TOD)，而降低生存率。這表明血壓水平并不是決定高血壓預后的唯一因素。喬懷宇【16】等人對高血壓患者壓力感受器敏感性的研究證實，BRS功能降低可能是高血壓病發(fā)病原因之一；降脂治療可通過升高 BRS，改善高血壓病患者的預后；血管內皮舒張功能與BRS有關，可通過改善血管內皮舒張功能改善BRS。除了藥物治療以外，研究觀察發(fā)現(xiàn)，體育鍛煉同樣可以改善高血壓患者壓力反射功能。低強度的鍛煉（達到50%最大攝氧量）就可以降低心血管交感神經活性，增強 BRS，而改善的壓力反射功能可使原發(fā)性高血壓并發(fā)癥的發(fā)生率和病死率降低【17】。單錚錚【18】等研究證明：壓力感受器反射功能與高血壓靶器官損傷密切相關，認為壓力感受器功能降低可能加重高血壓靶器官的損傷。

心力衰竭是以心臟的泵血功能降低（心輸出量減少）為始動因素的臨床綜合征。心輸出量降低，首先引起動脈壓力感受性反射失去容量負荷，進而通過迷走-交感機制加快心率；同時，支配血管床的交感傳出活動增強，導致外周阻力增加。充血性心力衰竭時動脈和心肺壓力感受器發(fā)生明顯的異常變化，并導致神經體液活性過度增高，血漿中去甲腎上腺素水平過度活化。這種異常改變與病人的心衰程度和預后有著密切的關系，其改變的程度越顯著心功能損害就越重，而預后也就越差。通過實驗性高心輸出量性和低心輸出量性心衰狗模型研究證明【19】，壓力感受器功能異常主要表現(xiàn)為激活壓力感受器的壓力閾值升高，感受器對壓力變化的敏感性降低。

各種抗心衰治療如擴血管劑、正性肌力藥物以及β受體阻滯劑治療時均對壓力感受器產生不同程度的影響，其中尤以洋地黃對壓力感受器的影響較為顯著。洋地黃糖甙一個重要的作用是具有顯著的交感神經調節(jié)作用。心衰病人應用洋地黃后，受損的壓力感受器功能很快得到恢復，表明心衰時壓力感受器功能受損至少部分是由于細胞膜鈉泵活性增高所致。使用洋地黃后使鈉泵活性降低，因而降低了興奮閾值【20】。

在臨床實踐過程中，淺麻醉狀態(tài)下，不適宜的手術牽拉或壓迫等，使主動脈弓或頸動脈竇的壓力感受器受到刺激，可引起壓力感受器發(fā)射，病人往往出現(xiàn)血壓下降、呼吸變緩、心律不齊或心搏驟停，以致呼吸變淺或暫停，甚至出現(xiàn)抽搐等癥狀。尤其是在洋地黃化的患者表現(xiàn)得更加明顯，因此，在麻醉和手術的過程中應防止這一現(xiàn)象的發(fā)生。

異丙酚(propofol)，作為一種新型速效靜脈麻醉藥，具有蘇醒快而完全，持續(xù)輸注后無蓄積的特點。目前研究發(fā)現(xiàn)異丙酚對心血管系統(tǒng)有抑制作用，其機制可能為：（1）降低外周＋血管阻力；（2）抑制內質對Ca2離子的攝取，從而抑制心肌收縮力；（3）抑制心血管系統(tǒng)的神經反射，尤其是抑制壓力感受器對低血壓的反射；（4）抑制心血管運動中樞和阻斷交感神經釋放去甲腎上腺素【21】。Rocchiccioli 等【22】認為異丙酚與壓力感受器傳導通路的相互作用使自主神經系統(tǒng)傳出減少，從而產生劑量依賴性的壓力感受器抑制。Shy-Drager綜合征患者，表現(xiàn)為自發(fā)的腦干縮血管中樞神經變性。盡管其頻繁的直立位暈厥發(fā)作的常見的臨床癥狀，被很好的解釋為中樞性交感神經壓力反射衰竭，而一些患者的仰臥位高血壓的機制尚未清楚。

許多交感神經壓力反射系統(tǒng)的實驗性的研究于不同類型的高血壓和心衰的動物模型中，以及臨床高血壓和心衰的研究中，其結論是：‘壓力反射功能衰竭’在高血壓及心衰過程中起著重要的作用。但是，大多數的研究并沒有嚴格而準確的定義什么才是壓力反射功能衰竭？

綜上所述，動脈壓力感受器反射在心輸出量、外周阻力和血容量等發(fā)生突然變化的情況下，對動脈血壓進行快速的調節(jié)起重要的作用，是維持動脈血壓穩(wěn)定的重要神經反射機制。許多生理、病理以及藥理的因素，都可以對壓力感受器反射的各個環(huán)節(jié)產生影響。因此，對壓力感受器反射的機制還有待于更進一步的研究和探討。

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