第一篇：藥理學(xué)記憶方法總結(jié)

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概括歸納記憶

把資料概括總結(jié)，再進行記憶，容易記住和保持。

1、藥物代謝動力學(xué)中，離子障現(xiàn)象的特點“酸酸少易，酸堿多難”。

解釋為：“酸酸少易”-弱酸性藥物在酸性體液中解離少，容易透過細胞膜；“酸堿多難”-弱酸性藥物在堿性體液中解離多，則很難透過細胞膜。

例如，臨床上弱酸性藥物巴比妥類中毒時，治療時可用碳酸氫鈉堿化血液尿液，促使藥物從腦組織向血漿轉(zhuǎn)移并加速藥物自尿 排出，用于解救藥物中毒。

2、傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理概論中，膽堿能神經(jīng)興奮效應(yīng)：抑制心血管，興奮平滑肌，縮瞳睫痙攣，促進腺分泌，皆符合此規(guī)律，唯有括約肌。

去甲腎上腺素能神經(jīng)興奮時：興奮心血管，抑制平滑肌，散瞳睫松弛，腺體泌稠液，皆符合此規(guī)律，肝冠骨括異（肝 臟、冠脈、骨骼肌的血管和括約肌表現(xiàn)不同）。

3、難逆性抗膽堿酯酶抑制藥-有機磷酸酯類中毒表現(xiàn)：大汗淋漓肌震顫，瞳孔縮小呼吸難，膽堿酯酶七五三。

解釋前者為有機磷酸酯類中毒的臨床表現(xiàn)，“膽堿酯酶七五三”-根據(jù)全血膽堿酯酶活性判斷中毒程度。

70%以下為輕度中毒，50%以下為中度中毒，30%以下為重度中毒。

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4、抗精神病藥氯丙嗪的特點：“三個受體四通路，三大系統(tǒng)有作用。錐體外系反應(yīng)多，人工冬眠精神病?！?/p>

解釋為：“三個受體四通路”-三受體指DA、α及M受體。

四通路指中腦-邊緣系統(tǒng)，中腦-皮質(zhì)通路，黑質(zhì)-紋狀體通路，結(jié)節(jié)-漏斗通路，“三大系統(tǒng)有作用”-中樞神經(jīng)系統(tǒng)，內(nèi)分泌系統(tǒng)，植物系統(tǒng)。

“錐體外系反應(yīng)多”-帕金森綜合征，靜止震顫，急性肌張力障礙，遲發(fā)性運動障礙。“人工冬眠精神病”-是臨床應(yīng)用。

數(shù)字總結(jié)記憶

利用數(shù)字的特點，把復(fù)雜的內(nèi)容形象化、整體化，使其簡捷易懂，便于記憶。

1、血藥濃度-時間曲線的特點是“一二三四”。

解釋為：“一”-一個峰濃度，“二”-兩個支（上升支和下降支），“三”-三個濃度域（無效濃度域、有效濃度域即治療范圍和中毒濃度域），“四”-四個時間（潛伏期、高峰時間，持續(xù)期，殘留期）。

2、鎮(zhèn)痛藥嗎啡的特點“三鎮(zhèn)一抑制一興奮一縮瞳”。

解釋為：“三鎮(zhèn)”-鎮(zhèn)痛，鎮(zhèn)靜，鎮(zhèn)咳?！耙种啤?抑制呼吸。“興奮”-興奮平滑肌。

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“縮瞳”-中毒時表現(xiàn)為針尖樣瞳孔。

3、腎上腺皮質(zhì)激素類藥物糖皮質(zhì)激素不良反應(yīng)“一進、一退、六誘發(fā)，突然停藥病復(fù)發(fā)”。

解釋為：“一進”-類腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥，“一退”-藥源性腎上腺皮質(zhì)功能不全癥，“六誘發(fā)”-感染、消化性潰瘍、高血壓、糖尿病、骨質(zhì)疏松、精神失常等，“突然停藥病復(fù)發(fā)”-停藥反應(yīng)，反跳現(xiàn)象。

4、β-內(nèi)酰胺類抗生素中青霉素的特點：“一低二高三不”

解釋為：“一低”-低毒，“二高”-高效、過敏反應(yīng)發(fā)生率高，“三不”-不耐酸、不耐酶、不廣譜。

諧音聯(lián)想記憶

心理學(xué)家威廉·詹姆斯說：一個事實，在心中越是與其他大量事實發(fā)生聯(lián)想，就越能很好的記住，留在心中。結(jié)合語言的音韻和節(jié)律的特點，對記憶材料進行編碼。將枯燥難記的內(nèi)容，改變成相同或相近的讀音。當需要再現(xiàn)記憶時，形象的語言便可使大腦立即聯(lián)想起于諧音相對的字符。

1、藥物常見的不良反應(yīng)（adverse reaction）是廣義的，包括許多概念，如副反應(yīng)、毒性反應(yīng)等。如何記憶？ 總結(jié)為一句話，如 “服毒后藥變質(zhì)”。

解釋為：“服”-副反應(yīng)，“毒”-毒性反應(yīng)，“后”-后遺效應(yīng)，“藥”-停藥反應(yīng)，“變”-變態(tài)反應(yīng)，“質(zhì)”-特異質(zhì)反應(yīng)。

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2、局部麻醉藥利多卡因的特點概括為“快點搶救，全能麻醉藥”。

解釋為：“快”-起效快，“點”-安全范圍大，“搶”-穿透力強，“救”-作用持久。

3、解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥中阿司匹林不良反應(yīng)利用諧音總結(jié)為一句話“姨為您揚名”。解釋為：“姨”-瑞夷綜合征，“為”-胃腸道反應(yīng)，“您”-凝血障礙，“揚”-水楊酸反應(yīng)，“名”-過敏反應(yīng)。

4、青霉素抗菌譜記憶枯燥，把它編織成為一句典故使學(xué)生難忘，如“鏈葡螺放白肺炭（廉頗落荒白灰灘）”。

通過說戰(zhàn)國時期趙國名將廉頗詐敗誘敵“落荒”逃到“白灰灘”一舉殲敵的故事，就可以聯(lián)想記憶起青霉素的抗菌譜包括溶血性鏈球菌、敏感的金黃色葡萄球菌、螺旋體、放線菌、白喉桿菌、肺炎球菌和炭疽桿菌等。

第二篇：藥理學(xué)糖皮質(zhì)激素小結(jié)(記憶方法,八個四)(考前輔導(dǎo))

1.構(gòu)效關(guān)系有四：基本結(jié)構(gòu)為甾核1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5的雙鍵是保持生理功能所必需；2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH；3）C1～2為雙鍵以及C6引入-CH3則抗炎作用增強、水鹽代謝作用減弱；4）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH則抗炎作用更強、水鹽代謝作用更弱。2.四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保鈉。3.分四類：短效(的松類)、中效(尼松類)、長效(米松類)、外用(氟松類)4.四大抗作用（超生理劑量）：抗炎、抗毒、抗過敏、抗休克5.對血液及造血系統(tǒng)的作用，四多一少：1）嗜酸粒細胞及淋巴細胞ˉ，治急性淋巴細胞性白血病。2）紅細胞-、血紅蛋白-，治再障。3）血小板-，治血小板減少癥。4）中性粒細胞-，治粒細胞減少癥。6.不良反應(yīng)：

（一）四個一：一進，一退，一緩，一反。1）一進：類腎上腺皮質(zhì)機能亢進癥（柯興氏綜合癥）。2）一退：腎上腺皮質(zhì)萎縮和分泌功能減退。3）一緩：傷口愈合遲緩。4）一反：停藥反跳現(xiàn)象。

（二）四誘發(fā)：1）誘發(fā)或加重感染。2）誘發(fā)或加重糖尿病、高血壓。3）誘發(fā)或加重潰瘍病。4）誘發(fā)或加重精神病。7.四用法：1）小量替代：腎上腺皮質(zhì)機能減退等。2）大量突擊：嚴重感染或休克。3）正量久用：自身免疫疾病、炎癥后遺癥等。4）兩日總量一次晨用。

第三篇：藥理學(xué)總結(jié)

第一章 緒論

【掌握藥物的本質(zhì)、研究的主要內(nèi)容藥物效應(yīng)動力學(xué)（藥效學(xué)）和藥物代謝動力學(xué)（藥動學(xué)）】

1、藥理學(xué)：是用生化、生理或現(xiàn)代分子生物學(xué)手段研究藥物與機體的相互作用及其規(guī)律。主要涉及藥物的生物活性、藥理效應(yīng)和作用機制；藥物在機體的變化過程，藥物的理化特性等 其研究內(nèi)容包括：

①藥物效應(yīng)動力學(xué)（藥效學(xué)）：研究藥物對機體的作用及其規(guī)律，包括藥物的藥理效應(yīng)、作用機制及臨床應(yīng)用等

②藥物代謝動力學(xué)（藥動學(xué)）：研究機體對藥物的作用，即藥物的體內(nèi)過程，包括藥物的吸收、分布、代謝及排泄過程，特別是研究血藥濃度隨時間變化的規(guī)律 ③影響藥物療效的因素

2、藥理學(xué)的學(xué)科內(nèi)容包括：

①闡明藥物的藥效學(xué)和藥動學(xué)，為藥物的合理使用及提高藥物防治疾病的效果提供理論基礎(chǔ)

②研究、開發(fā)和評估新藥，挖掘老藥的新用途 ③協(xié)同其他學(xué)科闡明生命科學(xué)的本質(zhì)及其規(guī)律

3、藥物：用以防治及診斷疾病，能影響機體的生理功能或疾病狀態(tài)的化學(xué)物質(zhì) 基本特性：

①分子量100-1000，屬有機酸或有機堿； ②有一定的水溶性和脂溶性；

③能和生物體內(nèi)靶點進行特異性結(jié)合并有合適的轉(zhuǎn)運能力 第二章 藥物效應(yīng)動力學(xué)

【掌握藥物的藥理作用和效應(yīng)，藥物治療作用和不良反應(yīng), 量效關(guān)系，藥理作用機制，受體的性質(zhì)和特性，作用于受體的藥物分類。熟悉構(gòu)效關(guān)系，跨膜信息轉(zhuǎn)導(dǎo)與細胞內(nèi)信使 】

1、藥物作用與藥理效應(yīng) ①藥物作用：指藥物導(dǎo)致效應(yīng)的初始反應(yīng)。具有選擇性（藥物引起機體產(chǎn)生效應(yīng)的范圍的專一或廣泛程度，越低則副作用越多）

②藥理效應(yīng)：指藥物引起的機體生理、生化功能或形態(tài)的變化。基本類型是興奮或抑制，效應(yīng)形式有直接與間接（直接效應(yīng)：藥物對它所接觸的器官、細胞產(chǎn)生的作用。間接效應(yīng)：通過機體反射機制或生理性調(diào)節(jié)間接產(chǎn)生的效應(yīng)）

（藥物作用常是藥物與靶點有特異性的親和力而識別和結(jié)合，發(fā)生相互作用并引發(fā)藥理效應(yīng)）

2、治療作用與不良反應(yīng)：

（治療作用與不良反應(yīng)是由藥物生物活性、作用機制決定而且必定存在的兩重性作用）①治療作用：指符合用藥目的、有利于防治疾病的藥物作用

②不良反應(yīng)ADR：指不符合用藥目的、并引起患者其他疾病或危害的反應(yīng)。1）機制相關(guān)的不良反應(yīng)MBADR：起因于藥物治療作用相同的藥理機制，依據(jù)機制可預(yù)期。（副反應(yīng)、毒性反應(yīng)、停藥反應(yīng)、后遺效應(yīng)）

2）機制不相關(guān)的不良反應(yīng)NMBADR：起因于遺傳性個體差異，不能預(yù)期。（變態(tài)反應(yīng)、特異質(zhì)反應(yīng)）

3）不良反應(yīng)分述如下：

a副作用：指藥物在治療劑量時產(chǎn)生的與治療目的無關(guān)的作用。（藥物作用的選擇性差，效應(yīng)范圍廣）

b毒性反應(yīng)：是用藥劑量過大或用藥時間過長而導(dǎo)致藥物在體內(nèi)蓄積，血藥濃度達到中毒濃度引起的嚴重不良反應(yīng)，為藥理效應(yīng)的進一步增強和延續(xù)。c停藥反應(yīng)：指長期用藥時突然停藥出現(xiàn)原有疾病加劇。（反跳現(xiàn)象）

d后遺效應(yīng)：指停藥后血藥濃度下降至低于產(chǎn)生效應(yīng)的閾濃度時仍然殘存的藥理效應(yīng) e變態(tài)反應(yīng)：是藥物引起的免疫反應(yīng)。（各種類型的免疫反應(yīng)均可發(fā)生，但反應(yīng)性質(zhì)與藥物固有的效應(yīng)與劑量均無關(guān)）

f特異質(zhì)反應(yīng)：少數(shù)特異體質(zhì)的人對某些藥物反應(yīng)特別敏感，反應(yīng)性質(zhì)也可能與常人不同。③治療方式： 1）對因治療：消除發(fā)病因子的治療 2）對癥治療：改善疾病癥狀的治療 3）替代治療：補充因疾病導(dǎo)致缺乏的物質(zhì)

第四篇：藥理學(xué)總結(jié)

藥理學(xué)

臨床藥理學(xué)研究：Ⅰ期臨床試驗，為人體安全性評價試驗。一般選20~30例成年志愿者，觀察人體對于受試藥的耐受程度和藥動學(xué)特征；為制定給藥方案提供依據(jù)。

Ⅱ期臨床試驗，為療效初步評價試驗。采用隨機雙盲對照試驗，完成例數(shù)大于100例，對受試者有效性和安全性做出初步評價，推薦臨床用藥劑量。

Ⅲ期臨床試驗，為擴大的多中心臨床試驗。試驗應(yīng)遵循隨機對照原則，進一步評價受試藥有效性、安全性、利益與風(fēng)險。完成例數(shù)大于300例，為受試藥的新藥注冊申請?zhí)峁┏浞忠罁?jù)。

Ⅳ期臨床試驗，為批準新藥上市后監(jiān)測。完成例數(shù)大于2000例，在廣泛使用條件下，考察療效和不良反應(yīng)，應(yīng)注意罕見的不良反應(yīng)。

第八節(jié)腎上腺素受體阻斷藥

一、α受體阻斷藥

能選擇性地阻斷α受體，使腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓作用，該現(xiàn)象稱為“腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)adrenaline reversal”。

（一）α

1、α2受體拮抗劑 酚妥拉明（phentolamine）

藥理作用：選擇性的阻斷α受體，與α1和α2受體的親和力相似，作用較弱

1.心血管系統(tǒng)：既能阻斷血管平滑肌α1受體，又能直接舒張血管平滑肌，同時還有組胺樣作用，使小動脈和靜脈擴張，外周阻力下降，血壓下降。由于引起反射性交感神經(jīng)興奮，加之阻斷神經(jīng)末梢突觸前膜α2受體可以促進去甲腎上腺素的釋放，激動心肌β1受體，使心率加快，心肌收縮力增強，心輸出量增加。但酚妥拉明一般劑量對正常人心率和血壓影響較小，較大劑量或患者心血管系統(tǒng)處于交感緊張狀態(tài)，則可出現(xiàn)血壓明顯下降及心率加快，甚至心率失常。

2.其他具有擬膽堿作用，可使胃腸道活動增強。組胺樣作用使胃酸分泌增多、皮膚潮紅等。商有阻滯K+通道的作用。臨床應(yīng)用

1.治療外周血管痙攣性疾病如肢端動脈痙攣性疾?。ɡ字Z?。⒀ㄩ]塞性脈管炎 2.靜脈滴注去甲腎上腺素發(fā)生外漏時，可局部注射酚妥拉明，防止組織缺血性壞死。

3.抗休克能舒張血管，增加心輸出量，從而改善微循環(huán)，使休克得以糾正，但給藥前必須補足血容量。4.緩解嗜鉻細胞瘤分泌大量腎上腺素所引起的高血壓及高血壓危象。

5.治療心力衰竭酚妥拉明能擴張小動脈和靜脈，降低外周阻力，減少回心血量，減輕心臟前、后負荷，從而使心輸出量增加，改善心力衰竭癥狀。不良反應(yīng)：主要是α受體阻斷后引起的直立性低血壓和心動過速。其他不良反應(yīng)有惡心、嘔吐、腹痛、乏力、頭暈、鼻塞等，可加劇消化性潰瘍。故冠心病、胃十二指腸潰瘍患者慎用。妥拉唑林

α受體阻斷作用與酚妥拉明相似但較弱，而擬膽堿作用和組胺作用較強，能興奮胃腸道平滑肌，可促進胃酸、腸液、唾液腺、淚腺、汗腺分泌?？诜妥⑸渚孜眨饕栽徒?jīng)腎排出。不良反應(yīng)多，應(yīng)用少。主要用于外周血管痙攣性疾病，或局部浸潤注射以防止去甲腎上腺素外漏引起的局部組織壞死。酚芐明

能與α受體牢固結(jié)合，不易解離，α受體阻斷作用較強而持久，屬長效α受體阻斷藥

藥理作用：進入體內(nèi)后，分子中的氯乙胺基環(huán)化后形成乙撐亞胺，然后與α受體形成牢固的共價鍵，故起效緩慢，但作用強大而持久。因阻斷α1受體，降低外周血管阻力，血壓下降，其降壓作用強度與交感神經(jīng)對血管張力控制的程度有關(guān)，對于伴有代償性血管收縮的患者（如血容量減少或體位直立）可使血壓顯著下降。由于血壓下降而反射引起心率加快；又因阻斷突出前膜α2受體，促進去甲腎上腺素釋放，并且抑制攝取1和攝取2的作用，使心率加快更為明顯。較大劑量酚芐明還有抗組胺、抗5-HT的作用。

臨床應(yīng)用：用于外周血管痙攣性疾病，由于作用強而久，療效優(yōu)于酚妥拉明等短效類α受體阻斷藥。也用于腎上腺嗜鉻細胞瘤術(shù)前準備或不能施行手術(shù)的患者，以控制過量兒茶酚胺釋放引起的嚴重高血壓。酚芐明也可用于良性前列腺肥大尿道阻塞，本藥通過阻斷前列腺、膀胱等部位的α1受體，可減輕尿道阻塞癥狀和減少夜尿次數(shù)，但作用出現(xiàn)緩慢。還可用于治療休克，但因起效緩慢而不如酚妥拉明。

不良反應(yīng)：常見直立性低血壓、心悸、鼻塞和中樞抑制如嗜睡、乏力等。大劑量口服尤其是在空腹時易引起惡心、嘔吐。應(yīng)緩慢靜脈注射，并嚴密監(jiān)測血壓。治療休克時注意充分補液。

（二）α1受體拮抗劑

哌唑嗪及同類藥物特拉唑嗪、布那唑嗪、坦洛新及多沙唑嗪等能選擇性阻斷α1受體，對突觸前膜α2受體阻斷作用極弱，因此不促進神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)去甲腎上腺素，降壓時心臟興奮副作用較輕，現(xiàn)主要用于高血壓。

二、β受體阻斷藥 藥理作用： 1.β受體的拮抗作用

(1)心臟：β受體拮抗劑減弱或取消兒茶酚胺對β受體的激動作用，減慢心率，降低心肌收縮力。β受體拮抗劑減慢心率和減弱收縮力的作用可降低心肌耗氧量，但因抑制心肌收縮而增大心室容積，延長射血時間，又相對增加心肌耗氧量，其凈效應(yīng)是改善心肌耗氧和需氧之間的關(guān)系，使心絞痛患者運動耐量增加。（2）血管和血壓：非選擇性β受體拮抗劑對血管β2具有較弱的拮抗作用，加之心輸出量減少而反射性興奮教官神經(jīng)，使血管收縮，外周阻力增加，肝、腎和骨骼肌等器官/組織的血流量均減少；冠狀血管的血流量也降低，其中以心外膜下血流量降低較為明顯，且在血壓變化不大時，冠狀動脈流量已見減少，故認為這是由于冠狀血管β2受體阻斷后增加冠狀動脈阻力的結(jié)果。長期用藥對高血壓患者有降壓作用，表現(xiàn)為收縮壓和舒張壓均顯著下降，其降壓機制比較復(fù)雜。

（3）支氣管平滑肌非選擇性β受體拮抗劑阻斷支氣管平滑肌β2受體，引起支氣管平滑肌收縮，此作用對正常人影響較小，但對支氣管哮喘或慢性阻塞性肺部疾病患者可誘發(fā)或加劇哮喘。選擇性β1受體拮抗劑或有內(nèi)在擬交感活性的β受體拮抗劑增加呼吸道阻力作用較小，但仍需謹慎。

（4）代謝降低游離脂肪酸含量，降低血糖。對正常人血糖水平和胰島素的降糖作用沒有直接影響，但能延緩用胰島素后血糖水平的恢復(fù)。接受胰島素治療的糖尿病患者若同時應(yīng)用β受體拮抗劑，可能使低血糖反應(yīng)不易被及時察覺。

（5）腎素釋放可拮抗腎小球球旁細胞β1受體，抑制腎素釋放，這可能是其降壓機制之一。2.內(nèi)在擬交感活性

某些β受體拮抗劑除能拮抗β受體外，尚對β受體具有部分激動作用，稱為內(nèi)在擬交感活性。該作用較弱，一般被其β受體拮抗作用所掩蓋。內(nèi)在擬交感活性較強的藥物在臨床應(yīng)用時，其抑制心肌收縮力、減慢心率和收縮支氣管作用較不具內(nèi)在擬交感活性的藥物為弱。普萘洛爾無內(nèi)在擬交感活性，而吲哚洛爾內(nèi)在擬交感活性最強。

3.膜穩(wěn)定作用有些β受體拮抗劑能穩(wěn)定神經(jīng)細胞膜產(chǎn)生局麻樣作用，穩(wěn)定心肌細胞膜產(chǎn)生奎尼丁樣作用。這兩種作用都由于其可降低細胞膜對離子的通透性所致，又被稱為膜穩(wěn)定作用。常用量下不明顯，一般認為這種作用與其治療作用無關(guān)。

（一）非選擇性β受體拮抗劑

1.無內(nèi)在擬交感活性的β

1、β2受體拮抗劑 普萘洛爾

有旋光性，藥用普萘洛爾是等量的左旋和右旋異構(gòu)體的混合物，僅左旋體有β受體拮抗活性。有首過效應(yīng)。

作用與用途：具有較強的β受體拮抗作用，對β1和β2受體的選擇性很低，沒有內(nèi)在擬交感活性，有膜穩(wěn)定作用。用藥后使心率減慢，心肌收縮力和心輸出量減低，冠狀動脈流量下降，心肌耗氧量明顯減少，血壓下降，并收縮支氣管平滑肌，增加呼吸道阻力。主要治療高血壓、心絞痛和心律失常及甲狀腺功能亢進。

不良反應(yīng)：普萘洛爾可抑制糖原分解，與降血糖藥合用可發(fā)生嚴重低血糖，并要注意普萘洛爾掩蓋低血糖時的出汗、心率加快等癥狀。突然停藥有反跳現(xiàn)象，故要逐漸減量。禁用于竇性心動過緩、重度房室傳導(dǎo)阻滯、心功能不全和支氣管哮喘患者。索他洛爾 本品具有吸收迅速、生物利用度高、半衰期長等優(yōu)點，由最初的用于高血壓治療轉(zhuǎn)向抗心律失常，屬于新一代抗心律失常藥物。

作用與用途：屬非心臟選擇性，也無內(nèi)源性擬交感活性或膜穩(wěn)定活性的IA類β受體阻斷藥，同時兼具II類和III類抗心律失?；钚浴？裳娱L復(fù)極、動作電位時程，延長心房、心室、房室結(jié)和旁路的有效不應(yīng)期，能有效抑制多種室性及室上性心律失常，還有明顯的抗心肌缺血、提高致室顫閾值作用。用于治療室性和室上性心率失常、高血壓、心絞痛，尤其適用于心肌梗死后各種危及生命的室性快速型心律失常，可以作為抗室性心律失常的首選藥物。

禁用于支氣管哮喘，竇性心動過緩，II度或III度房室傳導(dǎo)阻滯，先天性或獲得性QT間期延長綜合征、心源性休克、未控制的充血性心力衰竭以及對本品過敏的患者。納多洛爾

阻斷β受體的作用強度是普萘洛爾的2~9倍，是現(xiàn)有β受體拮抗劑中半衰期最長的藥物，日服1次即可。腎功能不全患者半衰期更長，應(yīng)注意減量。無膜穩(wěn)定作用及內(nèi)在擬交感活性。主要用于高血壓、心絞痛及心律失常。也可用于甲狀腺功能亢進和預(yù)防偏頭痛等。噻嗎洛爾

心血管效應(yīng)與普萘洛爾相似，阻斷β受體作用較普萘洛爾強5~10倍，無膜穩(wěn)定性及內(nèi)在擬交感活性。臨床用于青光眼或眼壓升高的患者，療效與毛果蕓香堿相近或較優(yōu)，且無縮瞳和調(diào)節(jié)痙攣等不良反應(yīng)。局部滴眼時仍可吸收至全身，故哮喘及心力衰竭患者慎用。2.有內(nèi)在擬交感活性的β

1、β2受體拮抗劑

本類藥物包括吲哚洛爾、阿普洛爾和氧稀洛爾等，其中以吲哚洛爾的內(nèi)在擬交感活性最強。

（二）β1受體拮抗劑

糖尿病患者使用非選擇性的β受體拮抗劑可延緩低血糖的恢復(fù)，而選擇性β1受體拮抗劑則無此作用。1.無內(nèi)在活性的β1受體拮抗劑 阿替洛爾

對β1受體有選擇性阻斷作用。主要治療高血壓、心律失常和心絞痛等，尚可用于甲狀腺功能亢進、偏頭痛及肌震顫等。雖然增加呼吸道阻力作用較輕，但哮喘患者仍須慎用。美托洛爾 有首過效應(yīng)

臨床上用于各型高血壓、心絞痛及室上性心律失常，也用于甲狀腺功能亢進和偏頭痛等。靜脈給藥可用于急性心肌梗死患者的初期治療，但禁用于心率較慢、房室傳導(dǎo)阻滯或較嚴重心力衰竭的急性心肌梗死患者。不良反應(yīng)較少，部分患者可出現(xiàn)胃部不適、困倦及多夢等。2.有內(nèi)在活性的β1受體拮抗及 醋丁洛爾

有膜穩(wěn)定作用，有首過效應(yīng)。用于抗高血壓，也用于心絞痛及心律失常。一般不良反應(yīng)同普萘洛爾。

第五篇：藥理學(xué)總結(jié)

1.過敏性休克為什么首選腎上腺素？

過敏性休克主要由于小血管擴張和毛細血管通透性增加而引起血壓下降,支氣管痙攣及黏膜水腫出現(xiàn)呼吸困難.AD能激動α、β1和2受體，收縮血管，興奮心臟，升高血壓。同時舒張支氣管平滑肌，消除黏膜水腫，緩解呼吸困難，逆轉(zhuǎn)病理過程，故能迅速解除休克癥狀。2.從受體角度，比較NE,AD,Isop作用和臨床應(yīng)用的異同 3.簡述酚妥拉明的藥理作用級臨床應(yīng)用

藥理作用：a.對血管：靜脈注射通過阻斷a受體及直接作用于血管平滑肌使血管舒張導(dǎo)致外在血管阻力下降，血壓下降。b.心臟：血管舒張，血壓下降反射性引起心臟興奮；直接興奮B1受體和阻斷突觸前膜a2-R。c.其他：擬膽堿作用，組胺樣作用。

臨床應(yīng)用：外周血管痙攣性疾?。荒I上腺嗜絡(luò)細胞瘤的診斷和此病驟發(fā)高血壓危象以及術(shù)前的治療；抗休克；充血性心力衰竭

4.B受體阻斷藥的藥理作用和臨床應(yīng)用

藥理作用：a.B受體阻斷作用：阻斷心臟B1受體是心收縮力下降，心率下降，心輸出量下降；降 低血壓；阻斷支氣管SM上B2受體使支氣管收縮；影響代謝：抑制糖原和脂肪分解；阻斷腎小球旁細胞B1受體抑制腎素分泌b.內(nèi)在擬交感活性c.膜穩(wěn)定作用

臨床應(yīng)用：快速型心律失常；原發(fā)性高血壓；冠心病；慢性心功能不全；其他 5.毛果蕓香堿對眼睛的作用及機制、臨床用途

縮瞳，降眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)痙攣；青光眼：使瞳孔縮小，前房角間隙擴大，眼內(nèi)壓下降；虹膜炎：于擴瞳藥交替使用防止虹膜與晶狀體粘連

6.易逆性抗膽堿酯酶藥的藥理作用及臨床應(yīng)用

藥理：對眼有縮瞳、降低眼內(nèi)壓的作用；對胃腸道有興奮作用，可促進胃腸道蠕動，及胃酸分泌，因此對胃張力下降患者有一定療效，但有胃潰瘍患者慎用；對骨骼肌神經(jīng)肌接頭有一定直接興奮作用，可逆轉(zhuǎn)由去極化型肌松藥引起的肌無力，對去極化型肌松藥引起的肌肉麻痹無效；

臨床：重癥肌無力；術(shù)后腹脹和尿潴留；肌松藥中毒的解救；其他：陣發(fā)性室上性心動過速等。7.有機磷脂類中毒的機理，表現(xiàn)，如何解救，注意事項

與AChE難逆性結(jié)合生成磷?；疉chE，磷?；疉chE在幾分鐘到幾小時內(nèi)迅速“老化”，“老化”后即使使用AchE復(fù)活藥也無法恢復(fù)活性，需要等待新生AchE才能水解Ach，此過程需要幾周時間。

M樣作用癥狀；N樣作用癥狀；中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如不安，震顫，昏迷呼吸中樞麻痹導(dǎo)致呼吸衰竭。

迅速消除毒物以免繼續(xù)吸收，沖洗皮膚、洗胃、導(dǎo)瀉；盡快使用特效解救藥，阿托品，復(fù)活藥 8.地西泮藥理，臨床應(yīng)用

藥理：a.抗焦慮：抑制邊緣系統(tǒng)中海馬和杏仁核神經(jīng)元電活動的發(fā)放和傳遞

b.鎮(zhèn)靜催眠：主要延長NREMS的第2期，明顯縮短SWS期，對REMS的影響較小。

c.抗驚厥、抗癲癇：地西泮是臨床治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥，可用于輔助治療破傷風(fēng)、子癇，小兒高熱驚厥及藥物中毒性驚厥。d.中樞性肌肉松弛作用

e.其他作用：常用作心臟電擊復(fù)律和各種內(nèi)鏡檢查前用藥，較大劑量可致暫時性記憶缺失（遺忘作用）。

臨床：治療焦慮癥；治療失眠癥的首選藥；麻醉前給藥；抗驚厥，抗癲癇持續(xù)狀態(tài)首選藥；緩解中樞或局部病變引起的肌僵直和肌痙攣，治療家族性，老年性和特發(fā)性肌震顫，也可治療緊張性頭痛。

9.巴比妥類的不良反應(yīng)

a.后遺效應(yīng)：“宿醉”現(xiàn)象——服藥翌日感頭暈、乏力，困倦級運動不協(xié)調(diào)

b.耐受性：有肝藥酶誘導(dǎo)作用連續(xù)用藥產(chǎn)生耐受性。c.依賴性：長期服藥產(chǎn)生依賴性，成癮性，習(xí)慣性。

d.對呼吸系統(tǒng)：中等劑量可輕度抑制呼吸中樞，嚴重肺功能不全和顱腦損傷所致呼吸抑制者禁用 e.其他：偶見有過敏反應(yīng)如皮炎、皮疹 10.比較苯二氮卓類與巴比妥類藥物的異同 a.作用機制：都為與中樞性抑制性神經(jīng)遞質(zhì)y-羥基丁酸的受體GABA-R結(jié)合，促進GABA與GABA-R結(jié)合，發(fā)揮中樞抑制效應(yīng)，但是結(jié)合位點不同。

b.藥理作用：都有鎮(zhèn)靜催眠，抗癲癇，抗驚厥等作用，后者加大劑量可有麻醉作用而前者無。c.不良反應(yīng)：用于鎮(zhèn)靜催眠時停藥后都有反跳性REMS睡眠延長，前者程度、依賴性和戒斷癥狀嗶后者輕；前者無肝藥酶誘導(dǎo)作用，耐受性小，后者相反。

d.臨床應(yīng)用：前者安全性比后者強。都可以用鎮(zhèn)靜催眠，抗癲癇，抗驚厥，松弛骨骼肌，但前者在鎮(zhèn)靜催眠方面已完全取代后者，后者還可治療新生兒黃疸。11.抗癲癇藥的作用機制

主要為抑制病灶區(qū)神經(jīng)元異常放電或抑制異常放電向周圍正常腦組織擴散，主要機制如下： a.增強GABA介導(dǎo)的抑制性突觸的傳遞功能

b.阻滯興奮性谷氨酸受體和抑制興奮性谷氨酸的釋放

c.作用于神經(jīng)細胞膜，干擾鈉，鉀，鈣等離子內(nèi)流從而降低神經(jīng)細胞膜興奮性 12.苯妥英鈉的藥理，臨床，不良

藥理：主要減弱或防止病灶發(fā)作性放電向皮層擴散：阻斷鈉通道（主要）；阻斷鈣通道；較大濃度時刻抑制鉀通道；上a點

臨床：抗癲癇，大發(fā)作首選，局限發(fā)作有效，失神性發(fā)作無效；治療中樞疼痛綜合征；抗心律失常

不良：刺激性；牙齦增生；神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：小腦-前庭系統(tǒng)功能失調(diào)，表現(xiàn)復(fù)視、眼球震顫和共濟失調(diào)；巨幼紅細胞貧血；過敏反應(yīng)；維生素D缺乏；靜注可致心律失常、心血管抑制；妊娠早期使用致畸胎

13.其他抗癲癇藥物的特點

a.卡馬西平抗癲癇大發(fā)作，精神運動性發(fā)作效果較好，小發(fā)作無效；抗躁狂作用特別是鋰鹽無效者；治療三叉神經(jīng)痛與舌咽神經(jīng)痛效果優(yōu)于苯妥英鈉 b.乙琥胺：抑制T型鈣離子通道，失神小發(fā)作首選

c.丙戊酸鈉：廣譜，有肝毒性，其他藥不能控制再用，對小發(fā)作優(yōu)于乙琥胺

d.苯二氮卓類：地西泮——癲癇持續(xù)狀態(tài)首選；硝西泮——小發(fā)作；氯硝西泮、氯巴占——各型。共同缺點為中樞抑制作用，久用有耐受性 14.抗帕金森病藥的分類和代表藥

a.擬多巴胺類藥物：多巴胺前體藥，左旋多巴；左旋多巴的增效藥，卡比多巴、司來吉蘭；多巴胺受體激動藥，溴隱亭；促多巴胺釋放藥，金剛烷胺。b.中樞抗膽堿藥：苯海索又名安坦

15.氯丙嗪的藥理、臨床，不良【阻斷多種受體，DA,M,5-HT,a】

a.藥理：抗精神病作用；鎮(zhèn)吐作用；對體溫調(diào)節(jié)：抑制體溫調(diào)節(jié)中樞使其失靈，體溫隨環(huán)境溫度變化而變化；對自主神經(jīng)：阻斷a-R,M-R,有腎上腺素的翻轉(zhuǎn)；內(nèi)分泌系統(tǒng)：阻斷結(jié)節(jié)-漏斗DA通路抑制多種下丘腦激素的分泌

b.臨床：治療精神病，對精神分裂癥、躁狂癥有效但無根治作用；可用于頑固性呃逆及多種嘔吐但對暈動癥引起的嘔吐無效；低溫麻醉和人工冬眠【氯丙嗪、異丙嗪、哌替啶合劑】

c.不良：一般：阻斷a-R,M-R癥狀，中樞抑制癥狀；錐體外系，帕金森綜合癥、靜坐不能、急性肌張力障礙【肌張力增高，面容呆板，肌肉震顫；坐立不安，運動不停；頭頸部肌群痙攣導(dǎo)致強

迫性牙關(guān)緊閉，吞咽困難，顏面怪相；阻斷黑質(zhì)-紋狀體D2通路使DA功能減弱Ach功能相對增強所致】遲發(fā)性運動障礙【口-舌-頰三聯(lián)癥：吸吮，舔唇，咀嚼肌不自主刻板運動，四肢舞蹈樣動作；DA受體長期被阻斷，受體敏感性增加或反饋抑制減弱，是突觸前DA釋放增多所致】；藥源性精神失常；神經(jīng)阻滯劑惡性綜合癥；驚厥癲癇；過敏反應(yīng)；內(nèi)分泌紊亂；心血管系統(tǒng)異常，直立性低血壓、心動過速、心電圖異常；急性中毒 16.嗎啡的藥理，臨床，不良

藥理：a.中樞：鎮(zhèn)痛強大，對各種疼痛有效，有欣快感，持續(xù)性鈍痛效果大于間斷性銳痛；鎮(zhèn)靜，激動邊緣系統(tǒng)和藍斑核的阿片受體；抑制呼吸，嗎啡中毒致死原因；縮瞳，針尖樣瞳孔為特征性中毒表現(xiàn)；興奮腦干化學(xué)感受區(qū)引起惡心嘔吐；抑制下丘腦激素分泌，抑制體溫中樞致體溫下降 b.外周：心血管，對心臟無明顯影響，擴外周血管導(dǎo)致直立性低血壓；收縮平滑肌，導(dǎo)致便秘，排尿困難，加重膽絞痛【須與阿托品聯(lián)合應(yīng)用】 c.免疫：抑制細胞、體液免疫

臨床：a.鎮(zhèn)痛：各種疼痛有效，因有成癮性一般僅用于其他鎮(zhèn)痛藥無效的急性銳痛的短時應(yīng)用 b.心源性哮喘：擴張外周血管，降低外周阻力；鎮(zhèn)靜消除焦慮情緒，減輕心臟負荷；降低呼吸中樞對CO2敏感性緩解呼吸困難

c.麻醉前給藥或全麻輔助藥；d.止咳；e.止瀉

不良：a.一般：眩暈，惡心，嘔吐，便秘，呼吸抑制，尿少，排尿困難，膽道壓力上升甚至膽絞痛，直立性低血壓等

b.耐受性和依耐性；c.藥物濫用

d.急性中毒：人工呼吸，適量給氧，補液及靜脈注射納洛酮

17.解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的共同作用為抑制花生四烯酸代謝過程中環(huán)氧酶又稱環(huán)氧合酶COX，是體內(nèi)前列腺素PG合成受阻。18.阿司匹林藥理，不良

藥理：a.解熱鎮(zhèn)痛：作用較強，用于頭、牙、肌肉，神經(jīng)痛，痛經(jīng)，癌癥病人輕中度疼痛及感冒發(fā)熱。

b.抗炎抗風(fēng)濕：風(fēng)濕熱，急性風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎首選 c.抗血栓：不可逆性抑制血小板COX，減少血栓素TXA2合成而抑制血小板聚集，可預(yù)防心肌梗塞，冠狀動脈硬化性疾病

不良：a.胃腸道反應(yīng)，各種常見癥狀加無痛性胃出血 b.凝血障礙，出血時間延長 c.過敏反應(yīng)

d.阿司匹林性哮喘

e.水楊酸反應(yīng)：阿司匹林劑量超過5G每天引起，頭痛，眩暈，嘔吐，耳鳴，視力聽力減退，嚴重者高熱，精神錯亂，昏迷，驚厥 f.瑞夷綜合征

19.鈣通道阻滯藥的藥理，臨床

藥理：a.對心?。贺撔约×Γl率，傳導(dǎo)作用；保護缺血心?。豢剐募》屎?b.對平滑?。簲U血管平滑肌【動脈作用大于靜脈】，松弛其他平滑肌 c.抗動脈粥樣硬化

d.穩(wěn)定紅細胞膜，抑制血小板活化 e.抑制內(nèi)分泌系統(tǒng)多種激素分泌

f.對腎臟：排鈉利尿，抑制腎臟肥厚，腎小球系膜增生，改善腎微循環(huán) g.逆轉(zhuǎn)腫瘤細胞對某些藥物的耐藥性

臨床：心絞痛；高血壓；心律失常；腦血管疾?。焕字Z??；腫瘤耐藥性逆轉(zhuǎn)劑

20.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶ACE抑制藥藥理

抑制ACE活性，舒張血管，減輕水鈉潴留，降低血壓；血流動力學(xué)方面擴張阻力和容量血管，降低血容量，降低心臟前后負荷，增加心，腦血管血流量；抑制心肌肥厚和抗血管病理性重構(gòu)作用；保護血管內(nèi)皮細胞；增加胰島素敏感性 21.抗高血壓藥的分類及代表藥

利尿降壓藥，氫氯噻嗪、氯噻酮；腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥，ACE抑制藥，如卡托普利，依那普利，雷米普利，血管緊張素II受體阻斷藥AT1，如氯沙坦；鈣通道阻滯藥，維拉帕米，硝苯地平；交感神經(jīng)抑制藥，中樞性降壓藥可樂定，神經(jīng)節(jié)阻斷藥樟磺咪芬，NE能神經(jīng)末梢阻斷藥利血平，AD受體阻斷藥中B受體阻斷藥普萘洛爾美托洛爾，a受體阻斷藥哌唑嗪，a,B-R阻斷藥拉貝洛爾；血管擴張藥，血管平滑肌擴張藥肼屈嗪硝普鈉，鉀通道開放藥米諾地爾，5-HT受體阻斷藥酮色林

22.可樂定的降壓作用機制

激動延髓背側(cè)孤束核NTS上a2受體以及延髓嘴端腹外側(cè)核RVLM上I1-咪唑啉受體，共同抑制外周交感神經(jīng)活性，抑制NE釋放，抑制血管收縮，降低血壓。

23.論述治療高血壓聯(lián)合應(yīng)用氫氯噻嗪，肼屈嗪，普萘洛爾的優(yōu)點

普萘洛爾能消除氫氯噻嗪激活RAS的作用，同時減慢心率，抑制腎素分泌又可消除肼屈嗪加快心率和促腎素分泌作用。三者聯(lián)合應(yīng)用起到協(xié)同作用降低藥量減少副作用，互相彌補缺點和不在，減少不良反應(yīng)，增加降壓效果和對靶器官的保護 23.奎尼丁的藥理，臨床

藥理：降低自律性；減慢傳導(dǎo)速度；延長有效不應(yīng)期ERP；其他，阻斷a受體導(dǎo)致靜脈注射血壓下降，阻斷M受體加快房室結(jié)傳導(dǎo)速度是心室率加快，大劑量抑制鈣內(nèi)流是心肌收縮力減弱。臨床：廣譜抗心律失常藥，可治療各種快速型心律失常，包括頻發(fā)性室上性和室性早搏、室上性和室性心動過速、心房纖顫和心房撲動等，為重要的轉(zhuǎn)復(fù)心律藥物；用于防止電轉(zhuǎn)律后的復(fù)發(fā) 24.利多卡因抗心律失常的藥理，作用機制，臨床

藥理和作用機制：a.降低自律性：抑制4相鈉內(nèi)流并促進鉀外流，使最大舒張電位增大，舒張期自動除極速率下降，自律性降低。

b.改變傳導(dǎo)速度：當細胞外鉀離子濃度升高時（如心肌缺血），抑制鈉內(nèi)流，明顯減慢傳導(dǎo)；當血鉀離子濃度降低時（如因受損而部分除極的心肌），可促進鉀外流，增加膜電位（負電位加大），使0相除極速度加快，加快傳導(dǎo)；大劑量時抑制鈉內(nèi)流是傳導(dǎo)減慢

c.相對延長ERP：促進3相鉀外流，是蒲肯野纖維和心室肌動作電位時相APD和ERP都縮短，但縮短APD更明顯，故相對延長ERP 臨床：對各種室性心律失常療效顯著，對急性心肌梗死患者的室性早搏、心動過速以及顫動可為首選。對其他器質(zhì)性心臟病、強心苷、外科手術(shù)等引起的室性心律失常亦可使用。特別適用于危機病例搶救

25.比較各類抗心律失常藥（代表藥）的作用特點 a.I類鈉通道阻滯藥，又分為A,B,C三類

b.II類B受體阻斷藥，阻斷心肌B受體同時也有阻滯鈉通道作用，降低自律，減慢傳導(dǎo)，縮短復(fù)極時間

c.III類延長復(fù)極藥（即延長APD），抑制多種鉀電流，明顯阻滯鉀外流，故又稱鉀通道阻滯劑，代表藥胺碘酮，索他洛爾

d.鈣通道阻滯藥，阻滯鈣內(nèi)流，降低竇房結(jié)，房室結(jié)自律性，減慢房室結(jié)傳導(dǎo)速度，延長房室結(jié)不應(yīng)期，維拉帕米，地爾硫卓 26.硝酸甘油抗心絞痛的作用機制

硝酸甘油經(jīng)平滑肌細胞內(nèi)谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶催化，釋放一氧化氮NO，NO激活鳥甘酸環(huán)化酶GC，增

加第二信使cGMP的生成，活化cGMP依賴性蛋白激酶，最終使肌球蛋白輕鏈去磷酸化，平滑肌松弛；促進內(nèi)源性PGI2生成與釋放，增加血小板cGMP生成，抑制血小板聚集和黏附 27.B受體阻斷藥，鈣通道阻滯藥抗心絞痛作用機制

B受體阻斷藥：阻斷心臟B受體，減慢心率，降低血壓，減弱心肌收縮力以降低心肌氧耗；改善心肌缺血區(qū)供血；改善心肌代謝；促進氧合血紅蛋白解離，增加組織供氧

鈣通道阻滯藥：通過擴張血管減輕心臟負荷以及抑制心肌收縮力減慢心率以降低心肌氧耗；通過擴張冠狀動脈以及促進側(cè)枝循環(huán)開放來增加缺血區(qū)供血和心肌氧供；保護缺血心肌細胞；抑制血小板聚集和黏附

28.強心苷的藥理，臨床，不良，中毒防治

藥理：a.正性肌力作用：選擇性與心肌細胞膜上受體鈉鉀AIP泵酶結(jié)合并抑制其活性，使鈉鉀泵能量供應(yīng)障礙，細胞內(nèi)鈉離子增多抑制鈉鈣反向轉(zhuǎn)運體導(dǎo)致鈣外流減少，細胞內(nèi)鈣離子增高心肌收能力

b.負性頻率作用：對正常心率影響小，但對心率加快及伴有房顫的心功能不全患者可顯著減慢心率，機制為抑制竇弓壓力感受器細胞膜上鈉鉀AIP酶，恢復(fù)竇弓壓力感受器敏感性，降低過高的交感神經(jīng)活性，減慢心率

c.對心肌電生理特性的影響：降低竇房結(jié)提高蒲肯野纖維自律性；減慢房室結(jié)傳導(dǎo)速度；縮短心房延長房室結(jié)不應(yīng)期

d.其他：對充血性心力衰竭CHF患者有利尿，擴血管作用

臨床：治療各型心力衰竭；治療某些心律失常，如心房纖顫、心室撲動、陣發(fā)性室上性心動過速 不良：為毒性反應(yīng)

a.心臟，為最危險毒性反應(yīng)，表現(xiàn)為各型快速型心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩； b.胃腸道，為最常見早期癥狀，厭食、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉；

c.神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)，頭痛、頭暈、疲倦、失眠、譫妄等，還可見視覺異常如黃視、綠視、視物模糊等，為中毒先兆和停藥指征之一

中毒防治：輕度者及時停藥及使用排鉀利尿藥中毒癥狀可自行消失，重度者采取如下措施： a.補鉀：快速型心律失常；

b.苯妥英鈉：與強心苷競爭鈉鉀ATP酶恢復(fù)酶活性，室性心動過速 c.利多卡因：室性心動過速和室顫

d.阿托品：房室傳導(dǎo)阻滯，竇性心動過緩 e.地高辛抗體Fab片段：極嚴重中毒 29.ACEI治療心衰的機制

抑制ACE，減少血液循環(huán)和局部組織中AngII的產(chǎn)生，減輕其不利作用，改善血流動力學(xué)；增加緩激肽的水平阻止和逆轉(zhuǎn)心血管肥厚和重構(gòu)，提高心血管的順應(yīng)性 30.高、中、低效能利尿藥的藥理，臨床，不良

高：a.作用于髓袢升支粗段，抑制鈉鉀2氯同向轉(zhuǎn)運體，阻礙腎臟稀釋、濃縮功能，利尿，擴血管，代表藥呋塞米，b.急性肺水腫腦水腫及其他嚴重水腫；急慢性腎衰；高鈣血癥；加速某些毒物的排泄

c.四低一高，低血容量，血鈉，血鉀，低氯性堿血癥，高尿酸血癥；耳毒性；其他，如胃腸道反應(yīng)、過敏反應(yīng)

中：a.遠曲小管近端，抑制鈉氯同向轉(zhuǎn)運體，阻礙稀釋不阻礙濃縮功能，抑制碳酸酐酶，利尿，針對尿崩癥患者抗利尿減尿量和口渴癥狀，降血壓，代表藥噻嗪類氫氯噻嗪和非噻嗪類氯噻酮 b.各種水腫特別是輕中度心源性水腫；高血壓??；慢性心功能不全；尿崩癥；高尿鈣伴有腎結(jié)石 c.四低三高，低血鉀、血鈉、血鎂，低氯性堿血癥，高尿酸血癥，高脂血癥，高血糖；過敏反應(yīng) 低：a.作用于遠曲小管遠端和集合管，分保鉀利尿藥和碳酸酐酶抑制劑，前者干擾鉀鈉交換，代

表藥螺內(nèi)酯，后者抑制碳酸酐酶活性，干擾氫鈉交換，代表藥乙酰唑胺 b.青光眼；急性高山??；堿化尿液；糾正代謝性堿中毒

c.高鉀血癥；胃腸道反應(yīng)；中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)，如頭痛倦怠精神錯亂；性激素樣作用，男性乳腺發(fā)育，女性月經(jīng)不調(diào)等

31.平喘藥的分類，各類的代表藥，作用機制，；臨床應(yīng)用 a.腎上腺素受體激動藥：激動B受體激活支氣管平滑肌的腺苷酸環(huán)化酶，催化環(huán)磷酸腺苷合成cAMP,激活cAMP依賴的蛋白酶而松弛支氣管平滑肌，代表藥短效沙丁胺醇特布他林，長效福莫特羅，臨床支氣管哮喘急性發(fā)作一線治療藥物，慢性哮喘以及慢性阻塞性肺??；

b.M膽堿受體拮抗藥：阻斷支氣管平滑肌上M受體，代表藥為異丙托溴銨，臨床用于防治支氣管哮喘和喘息性慢性支氣管炎

c.磷酸二酯酶抑制劑：抑制磷酸二酯酶，阻斷腺苷作用，促腎上腺髓質(zhì)釋放內(nèi)源性兒茶酚胺，代表藥氨茶堿、茶堿，臨床支氣管哮喘一線治療藥物，慢性阻塞性肺病，心源性哮喘

d.過敏介質(zhì)阻釋劑：穩(wěn)定肥大細胞膜，抑制過敏介質(zhì)釋放，阻斷引起支氣管痙攣的神經(jīng)反射，降低哮喘患者的氣道反應(yīng)性；代表藥色甘酸鈉，臨床哮喘預(yù)防性治療、過敏性皮炎、潰瘍性結(jié)腸炎以及其他胃腸道過敏性疾病【不良反應(yīng)有胃腸道反應(yīng)、中樞神經(jīng)興奮、心律失?！?/p>

e.腎上腺皮質(zhì)激素：抑制多種參與哮喘發(fā)病的炎癥細胞的活性，抑制炎癥介質(zhì)釋放，抑制氣道的高反應(yīng)性，提高氣道對兒茶酚胺的敏感性，代表藥倍氯米松、布地奈德；臨床支氣管哮喘一線治療藥物，哮喘持續(xù)狀態(tài)或危重發(fā)作，依賴激素治療的支氣管哮喘【由于全身用藥副作用較多，一般只用于重癥哮喘或哮喘持續(xù)狀態(tài)，局部霧化吸入可有口腔真菌感染及喉頭水腫所致聲音嘶啞】 f.抗白三烯藥物：白三烯受體阻斷藥扎魯司特，白三烯合成酶抑制劑齊留通，對阿司匹林性哮喘有特效

32.肝素和香豆素抗凝血特點

肝素：帶負電荷的肝素可與帶正電荷的抗凝血酶III即AT-III結(jié)合形成復(fù)合物，提高其活性，使其滅活凝血因子IIa,IXa,Xa,XIa,XIIa,Ka的功能增強。

香豆素：抑制肝臟的維生素K環(huán)氧還原酶a【維生素K為合成凝血因子II,VII,IX,X的輔酶】，阻礙維生素K的再利用，抑制其合成凝血因子。由于其還原酶有兩種而香豆素只抑制一種，故大劑量維生素K可逆轉(zhuǎn)其作用。

33.糖皮質(zhì)激素的藥理，臨床，不良 藥理：【其藥理作用在超生理劑量時才發(fā)生】

促進機體生理代謝，特別是三大營養(yǎng)素；對其他激素的釋放有允許作用；抗炎；免疫抑制和抗過敏；抗休克；其他：退熱；刺激骨髓造血功能；抑制成骨細胞活性導(dǎo)致骨質(zhì)疏松；提高中樞興奮性；增加胃酸胃蛋白酶分泌抑制胃黏液分泌導(dǎo)致消化性潰瘍

臨床：腎上腺切除術(shù)后替代治療；嚴重急性感染；嚴重慢性炎癥與后遺癥；自身免疫性疾病和過敏性疾?。豢剐菘?；局部炎癥，眼、皮膚等，但角膜潰瘍這禁用；血液病

不良：a.長期大劑量應(yīng)用引起的：醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥，又稱Cushing綜合征，為糖皮質(zhì)激素生理功能的延續(xù)和加強所導(dǎo)致的物質(zhì)代謝和水電解質(zhì)代謝紊亂，一般停藥后可自行消退；誘發(fā)或加重感染；誘發(fā)或加重潰瘍；傷口愈合遲緩；高血壓和動脈粥樣硬化；骨質(zhì)疏松及椎骨壓迫性骨折；骨缺血性無感染壞死；神經(jīng)精神異常；白內(nèi)障和青光眼 b.停藥反應(yīng)：藥源性腎上腺皮質(zhì)萎縮和功能不全；反跳現(xiàn)象 34.抗菌藥物的的作用機制

a.抑制細菌細胞壁的合成，如B-內(nèi)酰胺類，萬古霉素類 b.影響細胞膜通透性，多粘菌素類

c.影響蛋白質(zhì)的合成：分別作用于蛋白質(zhì)合成的不同階段，起始、終止階段為氨基糖苷類、肽鏈延伸階段為四環(huán)素類、氯霉素類、大環(huán)內(nèi)酯類

d.影響核酸代謝：喹諾酮類抑制DNA回旋酶，利福平抑制細菌DNA依賴的RNA多聚酶

e.影響葉酸代謝：磺胺類和甲氧芐啶分別抑制二氫蝶酸合成酶和二氫葉酸還原酶，一起用其協(xié)同作用

35.細菌產(chǎn)生耐藥性的機制

a.產(chǎn)生滅活抗菌藥物的酶，使其在到達靶位前失去活性：

水解酶，水解抗菌藥物的易水解的敏感化學(xué)鍵破壞其完整性，如B-內(nèi)酰胺酶是B-內(nèi)酰胺環(huán)裂解破壞B-內(nèi)酰胺類抗菌素活性

基因轉(zhuǎn)移酶，共價修飾抗菌藥物導(dǎo)致其變構(gòu)，失去與靶點結(jié)合的能力，如氨基糖苷類鈍化酶【包括磷酸、核苷、腺苷、乙酰轉(zhuǎn)移酶四種】，對氯霉素類的乙?；D(zhuǎn)移酶 氧化酶，少見，TetX介導(dǎo)的對四環(huán)素的氧化

b.細菌體內(nèi)藥物作用靶位改變：固有耐藥性作用靶位完全缺失，獲得耐藥性靶位改變、靶位代謝旁路、靶位高產(chǎn)

c.細菌通透性改變：細菌接觸抗菌藥物后，改變通道蛋白的性質(zhì)和數(shù)量導(dǎo)致抗菌藥物進入減少 d.細菌加強主動外排：細菌存在針對抗菌藥物的外排泵系統(tǒng) e.細菌代謝途徑的改變： 36.抗菌藥物合理應(yīng)用原則

應(yīng)有效地控制感染，爭取最佳療效；預(yù)防和減少抗菌藥物的不良反應(yīng)；注意合適的劑量和療程，避免產(chǎn)生耐藥菌株；密切注意藥物對人體內(nèi)正常菌群的影響；根據(jù)微生物的藥敏試驗，調(diào)整經(jīng)驗用藥，選擇有針對性的藥物，確定給藥途徑，防止浪費

37.B-內(nèi)酰胺類抗生素的耐藥作用機制為a,b【固有耐藥性】，d 38.青霉素G的抗菌譜，抗菌機制

革蘭陽性菌、革蘭陰性球菌、螺旋體和放線菌；

a.作用于青霉素結(jié)合蛋白，抑制轉(zhuǎn)肽酶活性，阻止細胞壁肽聚糖合成 b.增強細胞壁自溶酶活性

39.四代頭孢菌素在抗菌方面的特點

a.為殺菌藥：對G+菌：

1、4＞2＞3；對G-菌：

4、3＞2＞1；第3、4代有較強抗銅綠假單胞菌作用 b.對B-內(nèi)酰胺酶的穩(wěn)定性：對G+菌：

1、4＞2＞3；對G-菌：4＞3＞2＞1 c.對腎臟毒性：1＞2＞3＞4 d.對青霉素類有部分交叉過敏現(xiàn)象

e.1代主要用于G+菌感染，2代主用于G-菌感染，3代用于多重嚴重耐藥菌感染及G-桿菌感染，4代用于3代耐藥的G-桿菌所致嚴重感染 40.常用大環(huán)內(nèi)酯類藥物及其共同特點

常用有紅霉素、阿奇霉素、克拉霉素，共同特點如下：

a.抗菌譜似PG而較廣，對G+菌,G-球菌，厭氧菌、支原體、衣原體、軍團菌有效 b.抗菌機制為與核蛋白體50s亞基結(jié)合抑制細菌蛋白質(zhì)合成【肽鏈延伸階段】 c.細菌耐藥機制為產(chǎn)生滅活酶、靶位改變、主動外排泵機制增強 d.主用于敏感菌所致呼吸道和軟組織感染 e.毒性低，主有胃腸道反應(yīng) 41.四環(huán)素類抗生素共性

a.抗菌譜：廣譜，G+菌,G-菌，立克次體、支原體、衣原體、放線菌、阿米巴原蟲有效，對銅綠假單胞菌無效

b.抗菌機制：與核蛋白體30s亞基結(jié)合抑制細菌蛋白質(zhì)合成【肽鏈延伸階段】

c.不良：胃腸道反應(yīng)；肝腎毒性；影響牙齒和骨骼發(fā)育，孕婦及兒童服用后見牙齒黃染及發(fā)育不全；二重感染；過敏反應(yīng)

42.氯霉素抗菌機制和不良

抗菌機制：與核蛋白體30s亞基結(jié)合抑制細菌蛋白質(zhì)合成【肽鏈延伸階段】； 不良反應(yīng)：血液系統(tǒng)毒性，抑制骨髓造血功能，包括再障貧血和中毒性骨髓抑制導(dǎo)致的血細胞減少，前者與用藥劑量無關(guān)，后者有關(guān)；灰嬰綜合征；二重感染；過敏反應(yīng)；溶血性貧血 43.氨基糖苷類抗生素的共性 a.抗菌譜：G-桿菌

b.作用機制：阻礙細菌蛋白質(zhì)合成 c.耐藥機制：細菌產(chǎn)生鈍化酶

d.不良反應(yīng)：耳毒性，包括前庭功能障礙和耳蝸聽神經(jīng)損傷；腎毒性；神經(jīng)肌肉麻痹；過敏反應(yīng) 44.抗病毒藥作用機制與分類

a.阻斷病毒進入組織細胞，如抗體 b.阻止病毒脫殼，金剛烷胺

c.抑制核酸合成，核苷類似藥、逆轉(zhuǎn)錄酶抑制藥 d.抑制蛋白質(zhì)合成，干擾素

e.干擾蛋白質(zhì)合成后修飾，蛋白酶抑制藥 f.干擾組裝，干擾素，金剛烷胺

g.抑制病毒釋放，神經(jīng)酰胺酶抑制藥

藥物：藥物指能影響機體生理、生化和病理過程，用以預(yù)防、診斷、治療疾病和計劃生育的化學(xué)物質(zhì)

藥物效應(yīng)動力學(xué)（pharmacodynamics）簡稱藥效學(xué)，主要研究藥物對機體的作用、作用規(guī)律及作用機制，其內(nèi)容包括藥物與作用靶 位之間相互作用所引起的生物化學(xué)、生理學(xué)和形態(tài)學(xué)變化，藥物作用的全過程和分子機制。藥物效應(yīng)動力學(xué)的研究為臨床合理用藥、避免藥物不良反應(yīng)和新藥研究提 供依據(jù)，也為促進生命科學(xué)發(fā)展發(fā)揮重要作用。

藥物代謝動力學(xué)（pharmacokinetics）簡稱藥代動學(xué)或藥動學(xué)，主要是定量研究藥物在生物體內(nèi)吸收、分布、代謝和排泄規(guī)律，并運用數(shù)學(xué)原理和方法闡述血藥濃度隨時間變化的規(guī)律的一門學(xué)科。習(xí)慣性：患者長期用藥后對藥物產(chǎn)生了精神上的依賴。停藥后患者主觀感覺不舒服、不習(xí)慣，并不出現(xiàn)客觀上的體征表現(xiàn)。長期服用鎮(zhèn)靜催眠藥、抗焦慮藥，都能產(chǎn)生習(xí)慣性。成癮性：成癮性是指患者對藥物產(chǎn)生了生理上依賴，與習(xí)慣性的根本區(qū)別在于停藥后產(chǎn)生戒斷癥狀。耐受性（Tolerance）是指人體對藥物反應(yīng)性降低的一種狀態(tài)，按其性質(zhì)有先天性和后天獲得性之分。

耐藥性（Resistanceto Drug）又稱抗藥性，系指微生物、寄生蟲以及腫瘤細胞對于化療藥物作用的耐受性，耐藥性一旦產(chǎn)生，藥物的化療作用就明顯下降。

配伍禁忌即2種或2種以上藥物互相配伍后，由于藥理作用相反，使藥效降低、甚至抵消的現(xiàn)象。抗菌譜：抗菌譜（Antibacterial Spectrum）系泛指一種或一類抗生素（或抗菌藥物）所能抑制（或殺滅）微生物的類、屬、種范圍。

化療指數(shù)（CI）是評價化療藥物安全性的指標。一般以動物半數(shù)致死量（LD50）和治療感染動物的半數(shù)有效量（ED50）的比值表示，即CI＝LD50/ED50；化療指數(shù)愈大，表明藥物毒性愈小，相對較安全，但并非絕對安全，如化療指數(shù)高的青霉素可致過敏性休克。

抗生素的后效應(yīng)(Postantibiotic Effect, PAE)是指細菌在接觸抗生素后雖然抗生素血清濃度降至最低抑菌濃度以下或已消失后，對微生物的抑制作用依然維持一段時間的效應(yīng)。它可被看作為病原體接觸抗生素后復(fù)蘇所需要的時間。