第一篇：病理學(xué)理論指導(dǎo)：癌前病變和非典型增生的概念（共）

癌前病變是指某些具有癌變潛能的良性病變，長期不治療，有的可轉(zhuǎn)變?yōu)榘?/p>

1.粘膜白色病變 常發(fā)生在口腔、子宮頸及外陰等處，有的可轉(zhuǎn)變?yōu)轺[狀細(xì)胞癌。

2.乳腺增生性纖維囊變 乳腺導(dǎo)管和腺泡上皮細(xì)胞增生伴導(dǎo)管囊性擴(kuò)張，較易發(fā)生癌變。

3.結(jié)腸、直腸的多發(fā)性腺瘤性息肉 往往有家族史，40%～50%可發(fā)生癌變。

4.皮膚慢性潰瘍 長期、經(jīng)久不愈的小腿皮膚潰瘍，有可能變?yōu)轺[狀細(xì)胞癌。

5.子宮頸糜爛 由于慢性炎癥過程使柱狀上皮替代宮頸鱗狀上皮，在糜爛愈合中，增生及化生的鱗狀上皮可演變?yōu)轺[癌。

6.慢性胃潰瘍 因潰瘍周圍粘膜增生引起癌發(fā)，發(fā)生率約為1%。

（二）非典型增生

非典型性增生指上皮細(xì)胞異乎常態(tài)的增生，表現(xiàn)為增生的細(xì)胞大小不一，形態(tài)多樣，核大濃染，核質(zhì)比例增大，核分裂增多但多呈正常核分裂象。細(xì)胞排列較亂，極向消失。

常見于皮膚或粘膜的被覆上皮及腺體上皮。

根據(jù)異型性程度和累及范圍分為輕、中、重三級。

輕度和中度非典型增生，累及上皮層下部的1/3～2/3處，病因消除后可恢復(fù)正常。重度非典型增生累及上皮2/3以上尚未達(dá)到全層且很難逆轉(zhuǎn)，常轉(zhuǎn)變?yōu)榘?/p>

第二篇：病理學(xué)理論指導(dǎo)：結(jié)核病的基本病變

結(jié)核桿菌在機(jī)體內(nèi)引起的病變屬于特殊性炎癥，雖其病變具有一般炎癥的滲出、壞死和增生三種基本變化，但有其特異性。由于機(jī)體的反應(yīng)性（免疫反應(yīng)和變態(tài)反應(yīng)）、菌量及毒力和組織特性的不同，可出現(xiàn)以下不同的病變類型：

1.滲出為主的病變 出現(xiàn)在結(jié)核性炎癥的早期或機(jī)體免疫力低下，菌量多、毒力強(qiáng)，或變態(tài)反應(yīng)較強(qiáng)時(shí)，表現(xiàn)為漿液性或漿液纖維素性炎。早期病灶內(nèi)有中性粒細(xì)胞浸潤，但很快被巨噬細(xì)胞取代。在滲出液和巨噬細(xì)胞內(nèi)易查見結(jié)核桿菌。此型變化好發(fā)于肺、漿膜、滑膜和腦膜等處，說明與組織結(jié)構(gòu)特性亦有一定的關(guān)系。滲出性變化可完全吸收不留痕跡，或轉(zhuǎn)變?yōu)橐栽錾鸀橹骰蛞詨乃罏橹鞯牟∽儭?/p>

2.增生為主的變化 當(dāng)菌量較少，毒力較低或人體免疫反應(yīng)較強(qiáng)時(shí)，則發(fā)生以增生為主的變化，形成具有一定診斷特征的結(jié)核結(jié)節(jié)（結(jié)核性肉芽腫）。單個(gè)結(jié)核結(jié)節(jié)肉眼不易看見，三、四個(gè)結(jié)節(jié)融合成較大結(jié)節(jié)時(shí)才能見到。其境界分明，約粟粒大小，呈灰白半透明狀，有干酪樣壞死時(shí)則略呈黃色，可微隆起于器官表面。

結(jié)核結(jié)節(jié)（tubercle）是在細(xì)胞免疫基礎(chǔ)上形成的，由類上皮細(xì)胞（epithelioid cell）、Langhans巨細(xì)胞加上外圍局部集聚的淋巴細(xì)胞和少量反應(yīng)性增生的纖維母細(xì)胞構(gòu)成。當(dāng)有較強(qiáng)的變態(tài)反應(yīng)發(fā)生時(shí)，結(jié)核結(jié)節(jié)中便出現(xiàn)干酪樣壞死。巨噬細(xì)胞體積增大逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)轭惿掀ぜ?xì)胞，呈梭形或多角形，胞漿豐富，染淡伊紅色，境界不清。核呈圓或卵圓形，染色質(zhì)甚少，甚至可呈空泡狀，核內(nèi)可有1～2個(gè)核仁。多數(shù)類上皮細(xì)胞互相融合乃形成Langhans巨細(xì)胞，為一種多核巨細(xì)胞，體積很大，直徑可達(dá)300μm，胞漿豐富，核與類上皮細(xì)胞核的形態(tài)大致相同，核數(shù)由十幾個(gè)到幾十個(gè)不等，有超過百個(gè)者。核排列在胞漿的周圍呈花環(huán)狀、馬蹄形或密集在胞體的一端

3.壞死為主的變化 在結(jié)核桿菌數(shù)量多、毒力強(qiáng)，機(jī)體抵抗力低或變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)烈的情況下，上述滲出性和增生性病變均可繼發(fā)干酪樣壞死。病變一開始便呈現(xiàn)干酪樣壞死者十分少見。由于壞死組織含脂質(zhì)較多（脂質(zhì)來自破壞的結(jié)核桿菌和脂肪變性的單核細(xì)胞）而呈淡黃色，均勻細(xì)膩，質(zhì)地較實(shí)，狀似奶酪，故稱干酪樣壞死。鏡下見為紅染無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物。干酪樣壞死的形態(tài)特點(diǎn)，特別是肉眼所見對結(jié)核病的病理診斷具有一定的意義。干酪樣壞死物中大都含有一定量的結(jié)核桿菌。

干酪樣壞死灶內(nèi)含有多量抑制酶活性的物質(zhì)，故壞死物可不發(fā)生自溶、排出，也不易被吸收。但有時(shí)也能發(fā)生軟化和液化，形成半流體物質(zhì)。隨著液化，結(jié)核桿菌大量繁殖，更進(jìn)一步促進(jìn)液化的發(fā)生。液化固有利于干酪樣壞死物的排出，但更重要的是可成為結(jié)核菌在體內(nèi)蔓延擴(kuò)散的來源，是結(jié)核病惡化進(jìn)展的原因。

以上滲出、增生和壞死三種變化往往同時(shí)存在而以某一種改變?yōu)橹鳎铱苫ハ噢D(zhuǎn)化。例如滲出性病變可因適當(dāng)治療或機(jī)體免疫力增強(qiáng)而轉(zhuǎn)化為增生性病變；反之，在機(jī)體免疫力下降或處于較強(qiáng)的變態(tài)反應(yīng)狀態(tài)時(shí)，原來的增生性病變則可轉(zhuǎn)變?yōu)闈B出性、壞死性病變，或原來的滲出性病變轉(zhuǎn)化為壞死性病變。因此，在同一器官或不同器官中的結(jié)核病變是復(fù)雜多變的。

第三篇：癌前病變思想的體會

癌前病變思想的體會

這段日子林老師門診病人惡性腫瘤病人比較多，想如今惡性腫瘤是當(dāng)今世界上危害人體健康最嚴(yán)重的疾患之一。而對腫瘤的早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療已被越來越多的人所重視，但是有些早期腫瘤尚未有滿意的治療方法?，F(xiàn)有的治療措施還不能終止其自然發(fā)展的進(jìn)程。所以林師認(rèn)為，應(yīng)用已有的、有前途的醫(yī)學(xué)知識開展防治，加強(qiáng)對癌前病變的認(rèn)識和重視，要比期待中的基礎(chǔ)研究的突破將獲得更大的實(shí)效。

比如我在門診抄方中常見的慢性萎縮性胃炎、慢性胃潰瘍、胃息肉、殘胃炎等相對說容易發(fā)生胃癌。慢性萎縮性胃炎就是一種癌前狀態(tài)，而在此過程中出現(xiàn)胃粘膜上皮異型增生，或不完全性結(jié)腸型腸化生則是癌前病變，可知癌前狀態(tài)常伴有癌前病變，這種病變本身雖不是腫瘤或者是真的原發(fā)性增生，但它有變?yōu)槟[瘤的危險(xiǎn)性，是惡性腫瘤必需的前驅(qū)，因此可以認(rèn)為該病變的出現(xiàn)與惡性腫瘤發(fā)生率增高有關(guān)。

癌前病變是腫瘤發(fā)生過程中的前一個(gè)階段，這個(gè)階段也可稱之為前兆變化，這一變化僅僅是具備了轉(zhuǎn)變?yōu)榘┌Y的可能，而不是所有的癌前期病變最終都轉(zhuǎn)變?yōu)榘?，所以是一個(gè)非特異性過程。正常的細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槟[瘤細(xì)胞，并非一代細(xì)胞的突然變化，往往要經(jīng)過較長時(shí)間，通常須用年來計(jì)算。我們除了傳統(tǒng)的望、問、聞、切四診可以去獲知外，現(xiàn)代科技的發(fā)展，更是提供了更多的獲知手段和方法。由于癌前病變主要是指人體某些上皮組織的增生性改變，因此可應(yīng)用內(nèi)窺鏡檢查去獲知，如通過內(nèi)窺鏡對胃的檢查，可以獲知慢性萎縮性胃炎、慢性胃潰瘍、胃內(nèi)息肉等癌前疾病。通過組織病理學(xué)檢查，可以獲知慢性萎縮性胃炎、腸上皮化生、異型增生等情況。

既然我們知道了癌前病變的規(guī)律，那么，通過對癌前病變的治療來達(dá)到防癌抗癌的治療目的應(yīng)該是我們臨床醫(yī)生的不二選擇，林師常通過治療慢性萎縮性胃炎來阻斷病情進(jìn)一步進(jìn)展，中醫(yī)認(rèn)為慢性

萎縮性胃炎其病位在胃，但與脾、肝、腎等關(guān)系密切，病癥主要為脾胃虛弱或虛寒。虛則不能運(yùn)化水谷和氣血，致使氣虛而致瘀，瘀久傷絡(luò)，水血瘀阻而致濕毒熱毒內(nèi)生。因此，在祛除病灶上應(yīng)用益氣、活血、清熱、解毒之方藥治療。而且治療上必須體現(xiàn)穩(wěn)定性，處方用藥要有持續(xù)性。慢性萎縮性胃炎在發(fā)展過程中有一代表其病變的實(shí)質(zhì)即氣虛血瘀、濕(熱毒互結(jié)決定著其病變的始終，因而在標(biāo)證消除后，還要立足于治本即益氣活血、清熱解毒。病不變，方亦不變，一病一方，守之治之。另外在我們平時(shí)治療中，對于腸上皮化生、輕中度異型增生使用中醫(yī)用藥也有良好的治愈率。

以上所思考的仍舊體現(xiàn)了我們中醫(yī)傳統(tǒng)上“上工治未病”的思想，體現(xiàn)了防重于治，未病先防的先進(jìn)醫(yī)學(xué)理念，我想這不僅僅是在腫瘤的癌前病變上我們需要發(fā)揚(yáng)光大，是不是可以在我們平時(shí)所遇到的心血管，呼吸系統(tǒng)等各類內(nèi)科疾病中去體現(xiàn)這一治法呢？不禁又想起了《內(nèi)經(jīng)》中的那段話“法于陰陽，和于術(shù)數(shù)，飲食有節(jié)，起居有常，不忘勞作，虛邪賊風(fēng)，避之有時(shí)，恬淡虛無，真氣從之，精神內(nèi)守，病安從來”。從癌前病變想開去，發(fā)現(xiàn)我們治癌不僅僅是抗癌這條路可走的。

第四篇：病理學(xué)理論指導(dǎo)：異型性的概念

腫瘤的異型性反映了腫瘤組織成熟的程度（即分化程度，指腫瘤實(shí)質(zhì)細(xì)胞與其來源的正常細(xì)胞在形態(tài)和功能上的相似程度）。

分化愈高的腫瘤，異型性愈小，良性腫瘤一般異型性不明顯。分化愈差的腫瘤則常具有明顯的異型性。這是區(qū)別良、惡性腫瘤重要的組織學(xué)依據(jù)。

第五篇：病理學(xué)理論指導(dǎo)：結(jié)核病基本病變的轉(zhuǎn)化規(guī)律

結(jié)核病變的發(fā)展和結(jié)局取決于機(jī)體抵抗力和結(jié)核菌致病力之間的矛盾關(guān)系。當(dāng)人體抵抗力增強(qiáng)時(shí)，細(xì)菌逐漸被控制而消滅，結(jié)核病變轉(zhuǎn)向愈復(fù)；反之，則轉(zhuǎn)向惡化。

1.轉(zhuǎn)向愈復(fù) 主要表現(xiàn)為病變的吸收消散、纖維化、纖維包裹和鈣化。

（1）吸收消散：為滲出性病變的主要愈復(fù)方式。滲出物逐漸通過淋巴道吸收，病灶縮小或完全吸收消散。較小的干酪樣壞死灶和增生性病變?nèi)缰委煹卯?dāng)也可被吸收。

（2）纖維化、纖維包裹及鈣化：增生性結(jié)核結(jié)節(jié)轉(zhuǎn)向愈復(fù)時(shí)，其中的類上皮細(xì)胞逐漸萎縮，結(jié)節(jié)周圍的增生纖維母細(xì)胞長入結(jié)核結(jié)節(jié)形成纖維組織，使結(jié)節(jié)纖維化。未被完全吸收的滲出性病變也可通過機(jī)化而發(fā)生纖維化。小的干酪樣壞死灶（1～2mm）可完全纖維化；較大者難以完全纖維化而由壞死灶周圍的纖維組織增生，將干酪樣壞死物質(zhì)加以包裹，以后干酪樣壞死逐漸干燥濃縮，并有鈣質(zhì)沉著而發(fā)生鈣化。

病灶發(fā)生纖維化后，一般已無結(jié)核桿菌存活，可謂完全痊愈。在被包裹、鈣化的干酪樣壞死灶中仍有少量細(xì)菌存活，病變只處于相對靜止?fàn)顟B(tài)（臨床痊愈），當(dāng)機(jī)體抵抗力下降時(shí)病變可復(fù)燃進(jìn)展。

2.轉(zhuǎn)向惡化 主要表現(xiàn)為病灶擴(kuò)大和溶解播散。

（1）病灶擴(kuò)大：病變惡化進(jìn)展時(shí)，在病灶周圍出現(xiàn)滲出性病變（病灶周圍炎），其范圍不斷擴(kuò)大，并繼而發(fā)生干酪樣壞死。壞死區(qū)又隨滲出性病變的擴(kuò)延而增大。

（2）溶解播散：干酪樣壞死物發(fā)生溶解液化后，可經(jīng)體內(nèi)的自然管道（如支氣管、輸尿管等）排出，致局部形成空洞?？斩磧?nèi)液化的干酪樣壞死物中含有大量結(jié)核桿菌，可通過自然管道播散到其他部位，引起新的病灶。如肺結(jié)核性空洞通過支氣管播散可在同側(cè)或?qū)?cè)肺內(nèi)形成多數(shù)新的以滲出、壞死為主的結(jié)核病灶。此外，結(jié)核桿菌還可通過淋巴道蔓延到淋巴結(jié)，經(jīng)血道播散至全身，在各器官內(nèi)形成多數(shù)結(jié)核病灶。