第一篇：藥理學(個人總結(jié)的關于藥理學的重點知識內(nèi)容)

1． 藥物常見的不良反應？

副反應，毒性反應，后遺效應，停藥反應，過敏反應，特異質(zhì)反應，繼發(fā)性反應 2． 受體激動藥和受體拮抗藥的特點？

激動藥

拮抗藥 與受體親和力：

內(nèi)在活性：

0 < α ≤ 1

α= 0 作用結(jié)果：

激動受體產(chǎn)生作用

拮抗激動藥效應

激動藥：完全激動藥（α=1）； 部分激動藥（α<1）拮抗藥（α=0）：競爭性拮抗藥；非競爭性拮抗藥 3． 量反應和質(zhì)反應的區(qū)別？ 量反應：

A定義： 效應的強弱呈連續(xù)增減的變化，用具體數(shù)量或最大反應的百分率表示 B曲線： 劑量，直方雙曲線，對數(shù)劑量，對稱S 形 C指標： 效能、效價強度 質(zhì)反應：

A定義：藥理效應不隨劑量的增減呈連續(xù)性量的變化，表現(xiàn)為 反應性質(zhì) 的變化 B曲線：對數(shù)劑量，常態(tài)分布，累加劑量，典型S 形 C指標：ED 50、LD 50 4． 受體調(diào)節(jié)？

受體調(diào)節(jié)效果：向上調(diào)節(jié)；向下調(diào)節(jié) 被調(diào)節(jié)受體種類：同種調(diào)節(jié)；異種調(diào)節(jié) 5． 評價藥物安全性指標？

治療指數(shù)（therapeutic index，TI）：LD 50 ／ ED 50 安全系數(shù)（safety index）：LD 1 1 ／ ED 99 安全范圍(margin of safety)：LD 5 5-R R----平滑肌舒張（↓過敏物質(zhì)釋放）

(+)α-30%糖 血糖

↑（肝糖原分解，抑制葡萄糖利用）游離脂肪酸 ↑

（激活甘油三酯酶）

6.CNS 臨床應用：1.心臟驟停

2.過敏性 疾病

（過敏性休克、支氣管哮喘、血管N 性水腫）3.與局麻藥配伍及 局部止血 4.治療青光眼

11．去甲腎上腺素的臨床應用？不良反應？ 臨床應用：1.早期神經(jīng)源性休克

2.嗜鉻細胞瘤切除后或藥物中毒低血壓 3.上消化道出血：1 1 ～ 3mg稀釋后 po 不良反應：1.局部組織缺血壞死

2.急性腎功能衰竭 12．麻黃堿和多巴胺的臨床應用？

麻黃堿：支氣管哮喘，鼻塞，防治某些低血壓狀態(tài)蕁麻疹 多巴胺：抗休克，急性腎功衰竭 13．異丙腎上腺素的臨床應用？ 臨床應用：1.支氣管哮喘

2.房室傳導阻滯 3．心臟驟停.感染性休克 14．酚妥拉明的臨床應用？

臨床應用：1.外周血管痙攣疾病

2.靜滴 NA 外漏 3.腎上腺嗜鉻細胞瘤

4.擬交感按藥物過量所致的高血壓 5.抗休克 6.抗心力衰竭

7.治療勃起功能障礙

15．普萘洛爾的藥理作用？臨床應用？

藥理作用：1.β 受體阻斷作用（1）心血管系統(tǒng)（2）支氣管平滑肌（3）代謝

2.內(nèi)在擬交感活性（在阻斷β受體的同時，還具有部分激動β受體作用。）3.膜穩(wěn)定作用（有些 β 受體阻斷藥具有局部麻醉作用和奎尼丁樣作用，降低

細胞膜對離子的通透性）

4.眼

臨床應用：1.心律失常

2.心絞痛和心肌梗死 3.高血壓

4.充血性心力衰竭 5.甲狀腺功能亢進等 6.其他：青光眼、焦慮等

1． 抗高血壓藥物的分類特點及代表藥物特點？抗高血壓治療新概念？ 分類 ：1.腎素-100mg/d）3.皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征（川崎病）

不良反應：1.胃腸道反應2.加重出血傾向3.水楊酸反應4.過敏反應5.瑞夷（Reye）綜合征6.對腎臟的影響

9． 呼吸系統(tǒng)藥物分類及代表藥？

控制哮喘藥物，鎮(zhèn)咳藥，祛痰藥 支氣管擴張藥

腎上腺素受體激動藥

茶堿類

M －R阻斷藥 抗過敏平喘藥

色甘酸鈉 抗炎平喘藥

糖皮質(zhì)激素 鎮(zhèn)咳藥：可待因（甲基嗎啡）

祛痰藥：氯化銨

愈創(chuàng)甘油醚

乙酰半胱氨酸

溴已新氨溴索 10． 用于平喘的糖皮質(zhì)激素不良反應及注意事項？

聲音嘶啞、聲帶萎縮變形誘發(fā)口咽部念珠菌感染 注意：吸入后立即 漱口

11． 氨茶堿的臨床應用？

臨床應用：本品適用于支氣管哮喘、喘息型支氣管炎、阻塞性肺氣腫等緩解喘息癥狀；也可用于心源性肺水腫引起的哮喘。

12． 糖皮質(zhì)激素藥理作用？臨床應用？不良反應？ 藥理作用：1.對代謝的影響

2.抗炎作用

3.免疫抑制與抗過敏作用 4.抗休克作用 5.其他作用

臨床應用：1.嚴重感染或炎癥

2.免疫相關疾病 3.抗休克治療 4.血液病 5.局部應用 6.替代療法

不良反應：1、醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進、誘發(fā)或加重感染 3、消化系統(tǒng)并發(fā)癥 4、心血管系統(tǒng)并發(fā)癥、骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮和傷口愈合遲緩等 6、其他：糖尿病、精神失常等

13． 抗菌藥物概論相關概念？抗菌藥物作用機制？ 抗菌藥：具有抑制或殺滅病原菌能力的化學物質(zhì) 抗生素：來自真菌或細菌的具有干擾細菌生長繁殖過程中必需的某些重要的結(jié)構(gòu)與生化過程 的抗菌藥物，而對感染細菌的真核細胞無明顯的毒性作用。（各種微生物產(chǎn)生的，能殺滅或抑制其他微生物的物質(zhì)）抗菌活性：抗菌藥抑制或者殺滅病原菌的能力

最低抑菌濃度MIC：體外培養(yǎng)細菌 18--6 球菌感染：流腦, 淋病 螺旋體感染：梅毒 放線菌感染

不良反應：1．變態(tài)反應 最常見。皮膚過敏(蕁麻疹、藥疹等)和血清病樣反應較多見。

最嚴重： 過敏性休克

2．赫氏反應（表現(xiàn)：全身不適、寒戰(zhàn)、發(fā)熱、咽痛、心跳加快）

3．其他不良反應：1)局部痛，紅腫或硬結(jié)

2)量過大或 iv快--大腦皮層刺激癥 鞘內(nèi)注射--腦膜或神經(jīng)刺激癥

3)大量滴注--高鉀或高鈉血癥，甚心功抑制

防治：（1）仔細詢 問 過敏史，對青霉素過敏者禁用；

（2）避免 濫用和局部用藥；

（3）避免在患者饑餓時注射青霉素；

（4）使用前必須 備 好急救藥物（如腎上腺素）和搶救設備；（5）初次使用、用藥間隔3天以上或換批號者必須做皮膚過敏試驗，反應陽性者禁用；（6）注射液需臨用 現(xiàn)配 ；

（7）患者每次用藥后 觀察 30min，無反應者方可離去；

（8）一旦發(fā)生過敏性休克，應立即皮下或肌內(nèi)注射 腎上腺素0.5-1.0mg，嚴重者應稀釋后緩慢靜注或滴注，必要時加入糖皮質(zhì)激素和抗組胺藥，同時采用其他急救措施。

17． 頭孢菌素類1-4代特點？代表藥物？應用？不良反應？

共性特點：廣譜半合成抗生素，抗菌作用強、耐青霉素酶，臨床療效高、毒性低，過敏反應較青霉素類少

第一代頭孢菌素：頭孢替唑、頭孢氨芐、頭孢羥氨芐、頭孢唑林、頭孢拉定、頭孢硫脒等 第二代頭孢菌素：頭孢呋辛、頭孢替安、頭孢孟多、頭孢尼西、頭孢丙烯、頭孢克洛等 第三代頭孢菌素：頭孢地尼、頭孢他啶、頭孢哌酮、頭孢曲松、頭孢噻肟、頭孢克肟、頭孢泊肟、頭孢地嗪等

第四代頭孢菌素：頭孢吡肟、頭孢匹羅、頭孢噻利

應用：一代用于敏感菌所致呼吸道和尿路、皮膚及軟組織感染。

二代用于敏感菌所致肺炎、膽道感染、菌血癥、尿路和其他組織器官感染等。三代用于 危及生命 的敗血癥、腦膜炎、肺炎、骨髓炎及尿路嚴重感染 四代用于治療對第三代 耐藥的嚴重

不良反應：

1、過敏反應：與青霉素部分交叉過敏

2、胃腸反應：頭孢克洛

3、腎毒性（近曲小管細胞損害，一代頭孢）4．CNS反應 5．雙硫侖反應

6、其它，如:三代頭孢孟多、頭孢哌酮偶見二重感染、低凝血酶原癥，血小板減少，中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應等。避免 飲酒（----“醉酒樣”反應）

18． 氨基糖苷類作用機制？不良反應？ 機制：

【 抗菌作用 】 靜止期殺菌藥

強效：G－ 桿菌，如大腸克變志賀鏈，耐青的金葡菌； 中效：枸沙沙不分產(chǎn)；

弱效：G－ 球菌，如淋、腦； 無效：厭氧菌。

【 抗菌機制 】 阻礙細菌蛋白質(zhì)合成

A、阻礙蛋白質(zhì)合成的全過程 1)抑制70S 始動復合物的形成

2)與30S 亞基P10 蛋白質(zhì)結(jié)合—A 位扭曲 3)阻止肽鏈釋放

4)阻止70S 核蛋白體的解離

B、增加細菌細胞膜通透性→細菌死亡 不良反應：⑴ 耳毒性

⑵腎損害 ⑶過敏反應

⑷骨骼肌收縮無力

19． 抗結(jié)核病藥物應用原則？

早期用藥；規(guī)律用藥；全程用藥；適量用藥；聯(lián)合用藥

20． 異煙肼和利福平的不良反應？ 利福平：胃腸刺激反應 較常見；肝損害 少數(shù)人出現(xiàn)；致畸胎作用 孕期禁用

異煙肼：① 外周神經(jīng)炎和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

INH 致 VitB 6 6 →GABA↓→CNS 興奮癥狀慢乙?；嘁姡?VitB 6 少量預防 ② 肝損害

乙?；a(chǎn)物— 單乙酰異煙肼（肝毒物）快乙酰化多見，定期復查肝功能

第二篇：藥理學重點大總結(jié)（模版）

1．離子障ion trapping：絕大多數(shù)藥物均為弱酸性或弱堿性電解質(zhì)，在提業(yè)內(nèi)均不同程度的解離，分子狀態(tài)（非離子型）藥物疏水而親脂，易通過細胞膜，離子狀態(tài)藥物極性高，不易通過細胞膜的脂質(zhì)層，這種現(xiàn)象稱為粒子障

2．Pka解離度：當溶液中藥物離子濃度和非離子濃度完全相等，即各占50%時，溶液的PH值稱為該藥的解離常數(shù)，用pka表示

3．首過消除first pass dimination：從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達全身血循環(huán)前必先通過肝臟，如果肝臟對其代謝能力很強，或由膽汁排泄的量大，則使進入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首過消除

4．一級消除動力學first-order elimination konetics：是體內(nèi)藥物在單位時間內(nèi)消除的藥物百分率不變，也就是單位時間內(nèi)消除的藥物量與血漿藥物濃度呈正比，血漿藥物濃度高，單位時間內(nèi)消除的藥物多，血漿藥物濃度降低時，單位時間內(nèi)消除的藥物也相應降低

零幾消除動力學zero-order elimination konetics：是藥物在體內(nèi)以恒定的速率消除，即不論血漿藥物濃度高低，單位時間內(nèi)消除的藥物量不變，因在半對數(shù)坐標圖上的藥時曲線的下降部分呈曲線，故稱非線性動力學

5．穩(wěn)態(tài)血藥濃度CSS坪值：屬于一級動力學的藥物，經(jīng)恒速恒量給藥后，經(jīng)4~6個半衰期后，給藥速度達到平衡，血藥濃度穩(wěn)定在一定水平的狀態(tài)

6．藥物消除半衰期t1/ 2half life：是血漿藥物濃度下降一半所需要的時間

7．表觀分布容積Vdapparent volume of distribution：當血漿和組織內(nèi)藥物分布達到平衡后，體內(nèi)藥物按此時的血漿藥物濃度在體內(nèi)分布時所需體液容積

8．生物利用度bioava labitity：經(jīng)任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后，到達全身血循環(huán)內(nèi)藥物的百分率稱生物利用度

9．藥物不良反應：凡與用藥目的無關，并為病人帶來不適或痛苦的反應

10．副反應side reaction：由于選擇性低，藥理效應涉及多個器官，當某一效應用作治療目的時，其他效應就成為副反應

11．毒性反應toxic reaction：是指在劑量過大或藥物在體內(nèi)蓄積過多時發(fā)生的危害性反應，一般比較嚴重

12．后遺效應residual effect：是指停藥后血藥濃度，已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應

13．變態(tài)反應：是一類免疫反應，非肽類藥物作為半抗原與機體蛋白結(jié)合為抗原后，經(jīng)過接觸10天左右的敏感化過程而發(fā)生的反應過敏反應

14．效能efficacy，最大效應Emax：隨著劑量或濃度的增加效應也增加，當效應增加到一定程度后，若繼續(xù)增加藥物濃度或劑量而其效應不再繼續(xù)增強，這一藥理效應的極限稱為最大效應，也稱效能

15．效價強度potency：是指能引起等效反應（一般采用50%效應量）的相對濃度或劑量，其值越小，則強度越大

16．半數(shù)有效量ED50：是能引起半數(shù)實驗動物出現(xiàn)陽性反應時的藥物劑量

半數(shù)致死量LD50：是指引起半數(shù)實驗動物死亡的藥物劑量

17．治療指數(shù)LD50/ED50 TI therapeutic index；是指半數(shù)致死量和半數(shù)有效量的比值，用以表示藥物的安全性，治療指數(shù)大的藥物，相對較治療指數(shù)小的藥物安全，但并不安全可靠

18．安全范圍：用1%致死量（LD1）與99%有效量（ED99）的比值或ED95~LD5之間的距離，表示藥物的安全指標，其值越大越安全

19．激動藥：既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物，它們能與受體結(jié)合并激動受體而產(chǎn)生效應

拮抗藥：能與受體結(jié)合，具有較強親和力而無內(nèi)在活性（a=0）的藥物

20．受體脫敏receptor desensitization：是指在長期使用一種激動藥后，組織或細胞對激動藥的敏感性和反應性下降的現(xiàn)象

受體增敏receptor hypersensitization：是與受體脫敏相反的一種現(xiàn)象，可因受體激動藥水平降低或長期應用拮抗藥而造成的21．下調(diào)down-regulation：長期應用受體激動藥使受體數(shù)量減少，敏感度降低

上調(diào)up-regulation：長期應用受體激動藥使受體數(shù)量增加，敏感度升高

22．耐受性：機體在連續(xù)多次用藥后反應性降低，要達到原來反應必須增加劑量，耐受性在停藥后可消失，再次連續(xù)用藥又可發(fā)生

耐藥性：指病原體或腫瘤細胞對反復應用的化學治療藥物的敏感性降低，也成抗藥性

23．依賴性：是在長期應用某藥后，機體對這種藥物產(chǎn)生了生理性或精神性的依賴和需求，分為生理性依賴和精神性依賴兩種，生理性依賴及成癮性，精神性依賴即習慣性

成癮性：連續(xù)用藥引起軀體的依賴性，一旦停藥會發(fā)生（嚴重的生理機能紊亂）階段現(xiàn)象

習慣性：連續(xù)用藥引起精神上的依賴性

24．內(nèi)在擬交感活性ISA intrinsic sympathomimetic：某些B腎上腺素受體阻斷藥與B受體結(jié)合后除能阻斷受體外，對B受體具有部分機動作用，也成ISA

25．化療指數(shù)CI chemotherapevtic index：是評價化學治療藥物有效性與安全性的指標，用LD50/ED50表示，化療指數(shù)越大，表明該藥物的毒性越小，臨床應用價值越高

26．抗菌后效應PAEC post antibiotic effect：指細菌與抗生素短暫接觸，抗生素濃度下降，低于MIC或消失后，細菌生長仍受到持續(xù)抑制的效應

將細菌暴露于濃度高于MIC的某種抗菌藥后，再去除培養(yǎng)基中的抗菌藥，去除抗菌藥后的一定時間范圍內(nèi)（常以小時計）細菌繁殖不能恢復正常，這種現(xiàn)象稱為PAEC

27．二重感染superinfections：長期口服或注射使用廣譜抗生素時，敏感菌被抑制，不敏感菌乘機大量繁殖，由原來的劣勢菌群變?yōu)閮?yōu)勢菌群，造成新的感染，稱作二重感染或菌群交替癥

28．多重耐藥MDR multi-drug resistance：細菌對多種抗菌藥物耐藥，又名多藥耐藥

29．藥理學pharmacology：是研究藥物與機體（含病原體）相互作用及作用規(guī)律的學科

30．藥物效應動力學pharmacodynamics，藥效學：研究藥物對機體的作用及作用機制

31．藥物代謝動力學pharmacokinertics，藥動學：研究藥物在機體的影響下所發(fā)生的變化及其規(guī)律

32．藥物drug：是指可以改變或查明機體的勝利功能及病理狀態(tài)，可用以預防、診斷和治療疾病的物質(zhì)

33．腸肝循環(huán)entero hepatic cycle：被分泌到膽汁藥物及其代謝產(chǎn)物經(jīng)由膽道及膽總管進入腸腔，然后隨糞便排泄出去，經(jīng)膽汁排入腸腔的藥物部分可再經(jīng)小腸上皮細胞吸收，經(jīng)肝臟進入血液循環(huán)，這種肝臟、膽汁、小腸間的循環(huán)稱腸肝循環(huán)

34．曲線下面積AUC area under curve：藥時曲線下所覆蓋的面積稱AUC，其大小反映藥物進入血循環(huán)的總量

35．清除率CL clearance：是機體消除器官在單位時間內(nèi)清除藥物的血漿容積，也就是單位時間內(nèi)有多少毫升血漿中所含藥物被機體清除

36．量效關系dose-effect relationship：藥理效應與計量在一定范圍內(nèi)成正比例

37．量-效曲線dose-effect curve：用效應強度為縱坐標，藥物劑量或藥物濃度為橫坐標作圖，則得量效曲線

38．閾劑量或閾濃度threshold dose or concentration：最小有效量或最低有效量濃度即剛能引起效應的最小藥量或最小藥物濃度

39．受體：是一類介導細胞信號轉(zhuǎn)導的功能蛋白質(zhì)，能識別周圍環(huán)境中某種微量化學物質(zhì)，首先與之結(jié)合，并通過中介的信息放大系統(tǒng)觸發(fā)后續(xù)的勝利反應或藥理效應

40．親和力指數(shù)PD2：KD表示藥物與受體的親和力，單位為摩爾，其意義是引起最大效應的一半時（即50%受體被占領所需的藥物劑量）KD越大，藥物與受體的親和力越小，即二者成反比，將藥物-受體復合物的解離常數(shù)KD的負對數(shù)-lgKD稱為親和力指數(shù)PD2，其值與親和力成正比

41．調(diào)節(jié)痙攣：毛果蕓香堿作用域睫狀肌M膽堿受體，使睫狀肌收縮，造成懸韌帶放松，晶狀體由于本身彈性變凸，屈光度增加，此時只適合于視近物，而難以看清遠物，毛果蕓香堿的這種作用稱為調(diào)節(jié)痙攣

42．除極化型肌松藥：與神經(jīng)肌肉接頭后膜的膽堿受體有較強親和力，產(chǎn)生ach相似但較持久的除極化作用，使神經(jīng)肌肉接頭后膜的Nm膽堿受體不能對ach起反應，此時神經(jīng)肌肉的阻滯方式已由除極化轉(zhuǎn)變?yōu)榉浅龢O化，前者為I相阻斷，后者為II相阻斷，從而使骨骼肌松弛

非除極化型肌松藥：又稱競爭型肌松藥，能與ach競爭神經(jīng)肌肉接頭的Nm膽堿受體，能競爭性阻斷ach的除極化作用，使骨骼肌松弛

43．強直后增強PTP：指反復高頻電刺激（強直刺激）突觸前神經(jīng)纖維，引起突觸傳遞的量化，再以單個刺激作用于突觸前神經(jīng)元，使突觸后纖維的反應較未經(jīng)強直刺激前強

44．人工冬眠：氯丙嗪與其他中樞抑制藥（異丙嗪）合用，可使患者深睡，體溫，基礎代謝及組織耗氧量均降低，增強患者對缺氧的耐受力，并可使自主神經(jīng)傳導阻滯及中暑神經(jīng)系統(tǒng)反應性降低，稱為人工冬眠。有利于機體度過危險的缺氧缺能階段，為進行其他有效的對因治療爭得時間，多用于嚴重創(chuàng)傷感染性休克，高熱，驚厥，中樞性高熱及甲狀腺危象等病癥的輔助治療

45．隱匿傳導：是指來自心房的沖動傳入房室結(jié)后，因遞減傳導不能經(jīng)房室結(jié)進入心室而隱沒在房室結(jié)中，但留下不應期，阻止了其后沖動的傳遞

46．血小板活化因子PAF：是一種強效生物活性磷脂，由白細胞、血小板、內(nèi)皮細胞、肺、肝和腎多種細胞和組織產(chǎn)生，PAF通過與靶細胞膜上的PAF受體結(jié)合而發(fā)揮作用，其作用機制是通過激活磷脂酰肌醇，鈣信使系統(tǒng)及相關蛋白激酶，使某些蛋白質(zhì)發(fā)生磷酸化并產(chǎn)生廣泛的生物學效應

47．允許作用：糖皮質(zhì)激素對有些組織細胞無直接效應，但可對其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件，稱為允許作用

48．腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)adrenaline rebersal：a受體阻斷藥能選擇性的與a腎上腺素受體結(jié)合，其本身不激動或較弱激動腎上腺素受體，卻能妨礙去甲腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)及腎上腺素受體激動藥與a受體結(jié)合，從而產(chǎn)生抗腎上腺素作用，他們能將腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓作用，這個現(xiàn)象稱為腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)

49．后除極afterdepolarization：某些情況下，心肌細胞在一個動作電位后產(chǎn)生一個提前的除極化，稱為后除極

50．生物等效性：是指一種藥物的不同制劑在相同的實驗條件下給予相同的劑量，反映其吸收速率和程度的主要動力學參數(shù)，沒有明顯的統(tǒng)計學差異

51．部分阻斷劑：以拮抗作用為主，同時還具有較強的內(nèi)在活性，并表現(xiàn)出一定的激動受體的效應稱為部分阻斷劑

52．心力衰竭（心功能不全HF）：前負荷失常，心肌收縮力減弱，心輸出量降低導致的各種病理生理綜合征，充血性心力衰竭CHF

53．早后除極：即在心肌細胞復極化早期發(fā)生的震蕩去極，多發(fā)生在動作電位第二時期，主要由Ca2+內(nèi)流增多所致

遲后除極：及在心肌細胞復極化后期發(fā)生的震蕩去極，多發(fā)生在動作電位第四時相

54．抗生素：是微生物（細菌、真菌和放線菌屬）的代謝產(chǎn)物，低濃度時能殺滅或抑制其他病原微生物，抗生素包括天然抗生素和人工半合成抗生素兩大類

55．首次接觸效應：是抗菌藥物指在初次接觸細菌時有強大的抗菌效應，再度接觸或連續(xù)與細菌接觸，并不明顯的增強或再次出現(xiàn)這種明顯的效應，需要間隔相當時間（數(shù)小時）以后，才會再起作用

56．招募作用：即設計細胞周期非特異性藥物和細胞周期特異性藥物的序貫應用方法，招募更多Go期細胞進入增殖周期，以增加腫瘤細胞殺滅數(shù)量

57．同步化作用：即先用細胞周期特異性藥物將腫瘤細胞組織與某時相（如Go期），待藥物作用消失后，腫瘤細胞即同步進入下一時相，再作用于后一時相的藥物

第三篇：藥理學第一二章重點知識總結(jié)

第一章

2、藥物： 謝活動的化學物質(zhì)都屬于藥物范疇。

3、藥效學（pharmacodynamics）：研究藥物對機體的作用及其作用規(guī)律的科學。

研究在藥物的影響下細胞功能如何發(fā)生變化的科學。

4、藥動學（pharmacokinetics）：研究藥物在體內(nèi)的過程（如吸收、分布、排泄、代謝等）及藥物濃度隨時間變化規(guī)律。

研究藥在體內(nèi)的過程，即機體如何對藥物處理（如吸收、分布、排泄、代謝等）的科學。

第二章藥物效應動力學

一、藥物的基本作用和效應

1、藥物作用（微觀）：指藥物進入或接觸機體組織細胞引起的微觀生理生化功能改變及形態(tài)學改變(初始反應)。

（1）廣義：藥物和機體相互作用的綜合表現(xiàn)。

（2）狹義：指藥物進入或接觸機體組織初始反應后引起的生理生化功能改變及形態(tài)學改變，只能改變原有的生理生化功能，同時形態(tài)學改變。

2、藥理效應（宏觀）：藥物作用下機體器官原有功能的改變。(藥物作用的結(jié)果。機體反應的表現(xiàn)。對不同臟器有選擇性。.)

二、藥物的基本作用

1、調(diào)節(jié)功能(興奮和抑制)

1)興奮作用：（excitation或亢進augmentation）：凡能使機體原有生理生化功能水平提高的，稱興奮。蘇醒、亢進、抽搐、痙攣、驚厥、反跳、衰竭

2）抑制作用

抑制（inhibition或麻痹paralusis）：凡能使原有生理生化功能水平減弱的，稱抑制。

2、抗病原體

3、補充不足

三、藥物作用的選擇性

定義：機體組織對各種藥物的敏感性不同，其差異性稱為藥物作用的選擇性。

藥理效應選擇性(selectivity)是指藥物引起機體產(chǎn)生效應的范圍的專一或廣泛程度。（即藥物在適當劑量時，只對某一組織某一器官發(fā)生效用，而對其他組織和器官很少或不發(fā)生效用）

2、產(chǎn)生的原因

（1）藥物與各組織器官的親和力（2）組織器官對藥物的敏感性（3）細胞結(jié)構(gòu)的差異

四、藥物作用的兩重性—防治作用與不良反應

1、治療作用(therapeutic effect)是指符合用藥目的、有利于防治疾病的藥物作用。

2、不良反應(adverse drug reaction，ADR)是指那些不符合用藥目的，并引起患者其他病痛或危害的反應。

治療作用與不良反應是由藥物生物活性、作用機制決定而且必定存在的兩重性作用。

不良反應包括副作用、毒性反應、后遺反應、停藥反、變態(tài)反應、特異質(zhì)反應等。

副作用：藥物在治療劑量下出現(xiàn)與治療目的無關的作用

特點：副作用是藥物固有的作用?？梢灶A知。

毒性反應：指劑量過大或蓄積過量時發(fā)生的危害性反應。

急性毒性CVS、CNS、R

慢性毒性肝、腎、骨髓、內(nèi)分泌三致反應也屬于慢性毒性反應范疇。

特殊毒性三致：致癌、致畸、致突變

停藥反應(withdrawal reaction)是指長期用藥時突然停藥出現(xiàn)的原有疾病加劇，又稱反跳現(xiàn)象。

3、變態(tài)反應（allergixreaction）：是藥物引起的免疫反應，各種類型的免疫反應均可發(fā)生，但反應性質(zhì)與藥物固有的效應與劑量均無關。

4)特異質(zhì)反應

五、量效關系

量效曲線：以藥理效應的強度為縱坐標、藥物劑量或血藥濃度為橫坐標繪圖

1.藥理效應與劑量在一定范圍內(nèi)成比例關系。

1.量效關系:是指藥理效應與其劑量或血藥濃度呈一定關系。

2.量反應:是指效應可用連續(xù)性數(shù)量值表示的反應.2、幾個概念

量效曲線：用效應強弱為縱坐標，藥物濃度為橫坐標作圖，得雙值曲線?？蓪⑺幬餄舛雀挠脤?shù)值作圖，呈典型對稱曲線，即為量效曲線。

量反應：藥理效應強弱連續(xù)增減的量變。

質(zhì)反應：藥理效應只能用全或無，陰 性或陽性表示。

最小有效濃度：剛引起效應的閾濃度

極量:引起最大效應而不引起中毒的量（效能）

最小中毒量：剛引起中毒的量

致死量：剛引起致死的量

3、治療指數(shù)（therapeuticindex）

1）半數(shù)致死量（LD50）：使全部實驗動物有一半死亡所需的劑量。

2）半數(shù)有效量（ED50）：使全部實驗動物或?qū)嶒灅吮景霐?shù)產(chǎn)生有效的作用所需的劑量。

3）治療指數(shù)：LD50/ED50的比值。

4）安全范圍：藥物最小有效量和最小中毒量之間的范圍。

4、效能與效價

效能：指藥物產(chǎn)生的最大效應的水平.效價：產(chǎn)生一定效應所需劑量的大小.安全范圍：藥物最小有效量和最小中毒量之間的范圍

安全性評價指標

1.治療指數(shù)（Therapeutic Index, TI）

=LD50/ED50

2.安全范圍ED95~LD5之間的距離

95%有效量5%致死量

效價高的藥物，用量小，而效能大的藥物療效較好，各有特點。一般來講藥物的效能更為重要。

六、藥物的作用機制

藥物與機體細胞結(jié)合的部位稱為藥物作用的靶點（target），藥物可以結(jié)合的靶點幾乎涉及生命代謝活動過程所有環(huán)節(jié)，可作用在器官、組織、細胞和分子水平，包括受體、酶、離子通道、核酸、載體、免疫系統(tǒng)、基因等。

所謂藥物的作用機制：就是研究藥物的作用部位，產(chǎn)生什么效應和如何產(chǎn)生這些效應。要從細胞功能方面探索，有以下幾個方面：

1、理化反應如NaHCO3用于治療胃潰瘍，是從簡單理化作用而產(chǎn)生藥理效應

2、參與或干擾細胞代謝磺胺類藥

3、影響生理物質(zhì)的轉(zhuǎn)運如利尿藥

4、對酶的影響如新斯的明

5、作用于細胞膜的離子通道如鈣拮抗劑

新斯的明 :

具有抗膽堿酯酶作用，但對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性較毒扁豆堿弱；因尚能直接作用于骨骼肌細胞的膽堿能受體，故對骨骼肌作用較強；縮瞳作用較弱。多用于重癥肌無力及腹部手術后的腸麻痹。

1、受體（receptorR）：受體是特異性介導細胞信號轉(zhuǎn)導的功能蛋白質(zhì)。

受體可由一個或數(shù)個亞單位(subunit)組成，形成分子上的特殊立體構(gòu)型，稱為結(jié)合位點或受點

2、配體（ligandL）：能與受體特異性結(jié)合的物質(zhì)稱配體。

5、激動藥（agonist）：既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物,與受體結(jié)合后并激動受體.6、拮抗藥（antagonist）：與受體有較強的親和力而無內(nèi)在活性。

7、部分激動藥（partialagonist）：與受體有較強親和力，而內(nèi)在活性較弱

8、競爭性拮抗藥（雙向可逆）

9、非競爭性拮抗藥（為難逆性）

10、藥物與受體結(jié)合的特點：

（1）特異性；（2）飽和性；（3）可逆性

? 受體概念和特性

? 蛋白質(zhì)：胞膜、胞漿、細胞核

? 極高的識別能力

? 配體：a)內(nèi)源性，激素、神經(jīng)遞質(zhì)、血管活性物質(zhì)

b)外源性

? 高度選擇性

? 飽和性

? 可逆性：可解離，可置換

二）受體類型

1、門控離子通道型受體（離子通道型R）GABA受體

2、G蛋白偶聯(lián)受體如：α、β、DAR等受體

3、具有酪氨酸激酶活性的受體如上皮生長因子的受體。

4、細胞內(nèi)受體如甲狀腺受體存在于細胞核內(nèi)

三）第二信使（secondmessenger）

1、G-蛋白（由三個不同的亞單位α、β、γ組成三聚體）

2、環(huán)磷腺苷（cAMP）cAMP是ATP經(jīng)AC作用的產(chǎn)物

3、環(huán)磷鳥苷（cGMP）cGMP是經(jīng)GTP經(jīng)GC作用的產(chǎn)物，也受PDE滅活，cGMP是激活蛋白

酶而引起各種效應。

4、肌醇磷脂

5、鈣離子

? 四）受體的調(diào)節(jié)

1、耐受性（tolerance）：連續(xù)用藥后藥效遞減的現(xiàn)象。

第四篇：藥理學考試重點總結(jié)

＊作用：指藥物在治療時，機體出現(xiàn)的與治療目的無關的反應。＊毒性反應：指藥物劑量過大或蓄積過多時機體發(fā)生的危害性反應。＊后遺效應：指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應。

＊ 特異質(zhì)反應：少數(shù)病人對某些藥物反應特別敏感，反應性質(zhì)也可能與常人不同，但與藥物固有藥理作用基本一致，反應程度與劑量成正比。＊停藥反應：指長期用藥后突然停藥，原有疾病的加劇。＊治療指數(shù)（TI）：藥物LD50/ED50或TD50/ED50的比值，稱為治療指數(shù)。治療指數(shù)大的藥物相對治療指數(shù)小的藥物安全。

＊首關消除：某些藥物在通過胃腸壁和肝時可被酶代謝失活，使進入體循環(huán)的藥物量減少。＊物利用度：指藥物經(jīng)過吸收并經(jīng)首關消除后進入體循環(huán)的相對份量和速率。＊觀分布容積（Vd）：指藥物吸收達到平衡或穩(wěn)態(tài)時，體內(nèi)藥物總量（A）按血藥濃度（C）推算，理論上應占有的體液容積。

＊清除率：指單位時間內(nèi)能把多少容積血中的某藥全部清除

＊消除半衰期：又稱血漿半衰期，指血藥濃度降低一半所需的時間 ＊耐受性：指在多次連續(xù)用藥后，機體對藥物的反應性逐漸降低，需增加劑量才能保持藥效。＊耐藥性：指病原體或腫瘤細胞對化療藥物的敏感性降低，又稱抗藥性

＊藥物依耐性：反復使用某些藥物后，使病人產(chǎn)生一種強烈渴求用藥的欲念，強迫反復連續(xù)用藥，其目的是感受藥物的精神效應或避免停藥所引起的難以忍受的痛苦，?？蓪υ撍幃a(chǎn)生耐受性。

＊抗菌譜：指抗菌藥的抗菌范圍，稱為抗菌譜

＊抗菌后效應：指細菌與抗菌藥物短暫接觸，當抗菌藥物濃度下降，低于MIC或消失后，細菌生長仍受到持續(xù)抑制的效應

＊跨膜轉(zhuǎn)運的方式：跨膜擴散，載體轉(zhuǎn)運，濾過，胞飲等方式，主要經(jīng)過(跨膜擴散)和(載體轉(zhuǎn)運)方式

＊離子障：離子型藥物極性大，脂溶性低，不易通過細胞膜，而被限制在膜的一側(cè)，稱為~。

影響：在酸性尿中，非離子型藥物增多，極易通過腎小管的細胞膜擴散而被再吸收。而在堿性尿中則相反，離子型藥物增多，脂溶性降低，不易通過腎小管細胞膜的再吸收而迅速隨終尿排泄。

﹡：在酸性尿中，弱堿性藥物解離多，排泄快，重吸收少；在酸性尿液中，酸性藥物解離少，排泄少，重吸收多。

★毛果蕓香堿

M受體激動劑

藥理作用：（主要作用于眼和腺體）

1眼 縮瞳，降低眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)痙攣，2腺體 使腺體分泌增多，以汗腺和唾液腺分泌增多最為明顯 臨床應用： 1青光眼 2 虹膜炎 ★新斯的明

易逆性抗膽堿酯酶藥

藥理作用：對骨骼肌的興奮作用最強

臨床應用：1重癥肌無力

2腹氣脹和尿潴留

3陣發(fā)性室上性心動過速

4可用于非去極化型骨骼肌松弛藥

注意：可用于筒箭毒堿過量時的解毒作用，琥珀膽堿過量不能用該藥。★有機磷中毒機制：有機磷酯類進入機體后，分子中親電子性的磷原子與膽堿酯酶的酯解部位絲氨酸的羥基牢固結(jié)合，生產(chǎn)難以水解的磷?；憠A酯酶，結(jié)果使膽堿酯酶失去水解乙酰膽堿的能力，造成乙酰膽堿在體內(nèi)大量的積聚，引起一系列中毒癥狀。包括M樣癥狀，M樣癥狀，中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 ★有機磷診類中毒的防治措施：（1）預防嚴格執(zhí)行農(nóng)藥管理制度

(2)急性中毒的治療：A迅速切斷毒源，包括轉(zhuǎn)移毒場，清洗皮膚，洗胃等

B積極使用解毒藥,及早，足量，反復地注射阿托品，嚴重者要與膽堿酯酶復活藥合用 ★阿托品

藥理作用：1腺體 唾液腺和汗腺對阿托品最敏感 眼：擴瞳，眼內(nèi)壓升高，調(diào)節(jié)麻痹，3平滑肌 松弛內(nèi)臟平滑肌 心臟，調(diào)節(jié)心率，房室傳導阻滯，5 血管和血壓的影響 6中樞神經(jīng)系統(tǒng)

臨床應用：1解除平滑肌痙攣

2抑制腺體分泌

3眼科（治療虹膜睫狀體炎，驗光配眼鏡，檢查眼底）

抗心律失常

5抗休克解救有機磷酯類中毒 ★山莨菪堿特點：對平滑肌解痙作用的選擇性較阿托品高

東莨菪堿特點：對中樞神經(jīng)的抑制作用較強，臨床主要用于麻醉前給藥，還有抗暈動病和抗震顫麻痹的作用

★腎上腺素受體激動劑 分類 及臨床應用：

（1）a 受體激動藥

（去甲腎上腺素）臨床應用：1休克，2藥物中毒引起的低血壓

3上消化道出血

（2）a，B受體激動藥

（腎上腺素）臨床應用：1過敏反應 2 心臟驟停 3支氣管哮喘

4與局麻藥配伍及局部止血

（3）B受體激動藥

(異丙腎上腺素)臨床應用：1支氣管哮喘 2房室傳導阻滯3心臟驟停 ★腎上腺素受體阻斷藥分類及臨床應用：

（1）a 受體阻斷藥

分為三類：①非選擇性a 受體阻斷藥（酚妥拉明），臨床作用：1外周血管痙攣性疾病2靜脈滴注去甲腎上腺素發(fā)生外漏 3用于腎上腺嗜鉻細胞瘤的診斷和此病驟發(fā)高血壓危象4抗休克 5充血性心力衰竭

② a1受體阻斷藥

③a2受體阻斷藥

（2）B受體阻斷藥

分為三類：① 非選擇性B受體阻斷藥

②選擇性B1受體阻斷藥

③a，B受體阻斷劑（噻嗎洛爾，治療青光眼）

臨床應用：1心律失常 2心絞痛 3高血壓 4其他（甲狀腺功能亢進及

甲狀腺危象）

不良反應：1誘發(fā)或加重支氣管哮喘

2血管反應

3停藥反應 ★ M受體阻斷藥的代表藥物：阿托品

N受體阻斷藥的代表藥物：琥珀膽堿，筒箭毒堿 ★苯二氮卓類（代表藥，地西泮）

藥理和臨床應用：

1抗焦慮作用

2鎮(zhèn)靜催眠作用

3抗驚厥，抗癲癇作用

4中樞肌肉松弛作用 5增加其他中樞抑制藥的作用

★癲癇大發(fā)作：苯妥英鈉

癲癇小發(fā)作：乙琥胺 癲癇持續(xù)狀態(tài)：地西泮

★抗精神失常藥

分類：1抗精神病藥（代表藥

氯丙嗪）

2抗躁狂抑郁癥藥

3抗焦慮

★氯丙嗪

藥理作用及臨床應用：

（一）中樞神經(jīng)系統(tǒng)

抗精神病作用

臨床主要用于Ⅰ型精神分裂癥 鎮(zhèn)吐作用較強

臨床主要用于治療癌癥，放射病，某些藥物及其他疾病引起的嘔吐 3對體溫調(diào)節(jié)的影響 臨床用物理降溫配合氯丙嗪用于低溫麻醉

4加強中樞抑制藥的作用 用于加強鎮(zhèn)靜催眠藥，鎮(zhèn)痛藥，麻醉藥及乙醇的作用 5對錐體外系的影響

（二）自主神經(jīng)系統(tǒng)

（三）內(nèi)分泌系統(tǒng)

用于巨人癥的治療

不良反應：1常見不良反應

嗜睡，淡漠，無力等

2椎體外系反應 3過敏反應 4急性中毒

★抗震顫麻痹藥的分類1 擬多巴胺類藥物（左旋多巴）膽堿受體阻斷藥（苯海索

★乙酰水楊酸（阿司匹林）

藥理作用：1解熱鎮(zhèn)痛抗炎抗風濕2影響血栓形成

不良反應：1胃腸道反應

2凝血障礙

3過敏反應

4水楊酸反應 5瑞夷綜合癥 ★嗎啡（口服后有較強的首關消除，）

藥理作用：1中樞神經(jīng)系統(tǒng)：鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜

抑制呼吸

鎮(zhèn)咳

其他（瞳孔縮小，惡心嘔吐）

2心血管系統(tǒng)（擴張血管，引起直立性低血壓）

3消化道（興奮胃腸道平滑?。?/p>

4其他（引起排尿困難）

臨床應用：1鎮(zhèn)痛 2心源性哮喘 3 止瀉 ★鈣拮抗藥

藥理作用：1對心肌的作用

2對平滑肌作用

3改善組織血流作用

4抗動脈粥樣硬化作用

5對腎功能的影響

臨床應用：1心絞痛

2高血壓

3心律失常 4腦血管痙攣性疾病

5外周血管痙攣性疾病

6肥厚性心肌病

7其他（防治動脈粥樣硬化

★利多卡因

治療室性心律失常首選藥

維拉帕米

治療陣發(fā)性室上性心動過速的首選藥物 ★血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥：

作用機制：1 抑制ACE ,減少ATⅡ的生成

抑制緩激肽的降解 3 抑制交感神經(jīng)作用 4 其他作用(減少醛固酮的分泌)臨床應用：1 高血壓 2慢性心功能不全 3心肌缺血 ★強心苷

藥理作用：①加強心肌收縮力 ②減慢心率 ③ 對心肌電生理的影響 ④ 對血管的作用 ⑤對神經(jīng)系統(tǒng)的作用 ⑥利尿作用

臨床應用：1 治療充血性心力衰竭

2治療某些心律失常（房顫，房撲，陣發(fā)性室上性心動過速，）

強心苷的毒性反應：1 胃腸道反應（最常見的早期中毒癥狀）

2中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應（黃視，綠視，視物模糊）3心臟毒性（各種心律失常是最危險的毒性反應）

強心苷中毒的預防：1警惕中毒先兆和停藥指征 2監(jiān)測強心苷的血藥濃度 時糾正影響強心苷毒性的因素

★抗心絞痛藥作用共同特點：1 降低心臟耗氧量 2 增強心臟供血供氧 ★腎上腺素B受體阻斷藥和硝酸酯類合用

依據(jù)：兩藥能協(xié)同降低耗氧量，對抗硝酸酯類引起的反射性心率加快，縮小B受體阻斷所致的心室容積增大和心室射血時間延長，互相取長補短。合用時用量減少，不良反應也減少。

注意事項：由于兩類藥都可以降壓，如血壓下降過多，冠脈流量減少，對心絞痛不利?！锔事洞?是顱腦外傷或組織缺氧等引起的顱內(nèi)壓升高和腦水腫的首先藥 ★糖皮質(zhì)激素

藥理作用：1 非特異性抗炎作用 2免疫抑制作用 抗休克

其他作用（血液與造血系統(tǒng)作用，消化道系統(tǒng)）

臨床應用：1替代療法 2嚴重感染或炎癥 3自身免疫性疾病及過敏性疾病 4抗休克治療 5血液病 6局部應用

不良反應：1長期大量應用引起的不良反應：①類腎上皮質(zhì)功能亢進綜合癥

②誘發(fā)或加重感染

③消化系統(tǒng)并發(fā)癥

④心血管系統(tǒng)并發(fā)癥

⑤骨質(zhì)疏松，肌肉萎縮，抑制傷口愈合 2停藥反應：①藥源性皮質(zhì)萎縮和功能不全②反跳現(xiàn)象 ★胰島素

臨床應用 1治療糖尿病

2促進細胞外鉀離子進入細胞內(nèi)，臨床用胰島素，葡萄糖，氯化鉀制成極化液，以糾正細胞內(nèi)缺鉀

不良反應：1過敏反應 2低血糖反應 3胰島素耐受性 ★口服降糖藥（包括磺酰尿類及雙胍類）

主要作用特點：作用慢而弱，適用于輕，中型糖尿病，不能完全取代胰島素 臨床應用：1糖尿病 2治療尿崩癥

★抗菌藥物的作用機制：1 抗葉酸代謝 2 干擾細菌細胞壁的合成

3影響細菌胞漿膜的通透性 4影響細菌蛋白質(zhì)的合成 5抑制細菌核酸的合成

★細菌的耐藥性產(chǎn)生機制：1 產(chǎn)生滅活酶2 抗菌藥物的滲透障礙 3靶位的改變降低 4其他（可增加抗菌藥物拮抗物的產(chǎn)量而耐藥 ★氨基糖苷類抗生素的不良反應：1耳毒性 2腎毒性 3神經(jīng)肌肉阻滯作用

★四環(huán)素不良反應： 胃腸道反應 2二重感染 3對牙齒和骨發(fā)育的影響4其他（肝臟損害）氯霉素的不良反應：1對血液系統(tǒng)的影響 2灰嬰綜合癥 3其他（過敏反應）★抗腫瘤藥物的分類：

1影響核酸（RNA和DNA）生物合成的藥物，可分為①抑制二氫葉酸還原酶的藥,如甲氨蝶呤 ②阻止嘧啶類核苷酸形成的藥，如5-氟尿嘧啶③阻止嘌呤核苷酸形成的藥，如6-巰嘌呤④抑制多聚酶的藥，如阿糖胞苷⑤抑制核苷酸還原酶的藥，如羥基脲 2直接破壞DNA的結(jié)構(gòu)并阻止其功能的藥物，3干擾轉(zhuǎn)錄過程和阻止RNA合成的藥物 4抑制蛋白質(zhì)合成的藥物

第五篇：2017藥理學考點重點總結(jié)（范文模版）

藥理學

一、名解：

1.藥理學（pharmacology）：是研究藥物與機體（含病原體）相互作用及其作用規(guī)律的科學。2.藥效學（pharmacodynamics）：藥物對機體作用及其作用機制，即藥物效應動力學，又稱藥效學。

3.藥動學（pharmacokinetics）：研究藥物在機體影響下所發(fā)生的變化及其規(guī)律，即藥物代謝動力學，又稱藥動學。

4.首關消除（first-pass effect/elimination）：某些藥物首次通過腸壁或經(jīng)肝門靜脈進入肝臟時，被其中的酶所代謝，致使進入體循環(huán)的藥量減少的一種現(xiàn)象。

5.一級消除動力學(first-order elimination kinetics)：是體內(nèi)藥物在單位時間內(nèi)消除的藥物百分率不變，也就是單位時間內(nèi)消除的藥物量與血漿藥物濃度成正比。6.生物利用度（bioavailability）：經(jīng)任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后到達全身血循環(huán)內(nèi)藥物的百分率。.F=A/D*100%（D為用藥劑量，A為體循環(huán)中藥物總量）7.副反應(side reaction)：藥物在治療劑量引起的與治療目的無關的作用。

8效能（efficacy）:藥理效應達到的不再隨劑量或濃度的增加而增強的極限效應。9.效價（potency）：引起等效應的相對濃度或劑量。劑量越小效價強度越大。10.治療指數(shù)（therapeutic index,TI）：通常將藥物的的LD50/ED50的比值稱為治療指數(shù) 11.二重感染（superinfections）：長期口服或注射使用廣譜抗生素時，敏感菌被抑制，不敏感菌乘機大量繁殖，由原來的劣勢菌群變?yōu)閮?yōu)勢菌群，造成新的感染，稱作二重感染。12.肝腸循環(huán)（hepatoenteral circulation）：被分泌到膽汁內(nèi)的的藥物及其代謝產(chǎn)物經(jīng)由膽道及膽總管進入腸腔，然后隨糞便排出，經(jīng)膽汁入腸腔的藥物可經(jīng)小腸上皮細胞吸收經(jīng)肝臟進入血液循環(huán)，這種肝臟、膽汁、小腸間的循環(huán)稱為肝腸循環(huán)。較大藥量反復進行腸肝循環(huán)可延長藥物的半衰期和作用時間。13.半衰期（half-life,t1/2）：藥物在體內(nèi)分布達平衡狀態(tài)后血漿藥物濃度降低一半所需的時間。14.不良反應（adverse drug reaction/ADR）：藥物引起的不符合藥物治療目的，并給病人帶來痛苦或危害的反應。引起的疾病稱藥源性疾病。

15.藥代動力學/藥動學（pharmacokinetics）:研究藥物在體內(nèi)的過程，即機體對藥物處置的動態(tài)變化。包括藥物在體內(nèi)吸收、分布、代謝和排泄的演變過程和血液濃度隨時間的變化。16.激動藥（agonist）:既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物。與受體結(jié)合并激動受體產(chǎn)生效應。嗎啡，Adr，ACh 17.耐藥性：病原體對抗菌藥物的敏感性下降甚至消失。分為固有耐藥性和獲得耐藥性。固有耐藥性是由細菌染色體基因決定而代代相傳的耐藥性。獲得性耐藥性是細菌與藥物反復作用后對藥物的敏感性降低或消失，大多由質(zhì)粒介導，但亦可有染色體介導。

18.效價強度：用于作用性質(zhì)相同的藥物之間等效劑量的比較，達到相同藥理效應時所需藥物劑量的多少，反應藥物效價強度的大小。

二、填空題

1．藥理學研究的內(nèi)容；一是研究藥物對機體的作用，稱為藥效動力學。二是研究機體對藥物的作用，稱為藥代動力學 2．藥物的體內(nèi)過程包括_吸收、_分布、代謝 和 排泄_四個基本過程。3．藥物慢性毒性的三致反應是：致癌、致畸胎、致突變。

4．藥物的不良反應包括:_ 副作用_,_毒性反應_,_變態(tài)反應,_繼發(fā)反應，變態(tài)反應，特異質(zhì)反應 等類型。5．藥物的治療作用包括_對因治療_和__對癥治療。

6．寫出下列藥物的拮抗劑：去甲腎上腺素 酚妥拉明、異丙腎上腺素 心得安、阿托品 毛果蕓香堿。7．癲癇小發(fā)作首選_乙琥胺_，大發(fā)作和局限性發(fā)作首選_苯妥英鈉，精神運動性發(fā)作以_卡馬西平_療效最佳 8．氯丙嗪可與_度冷丁（哌替啶）、_異丙嗪_配合組成冬眠合劑。9．阿托品在眼科的應用①_治療虹膜睫狀體炎；②擴瞳作眼底檢查。對眼的影響有 擴瞳，升高眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)麻痹。10．解救有機磷中毒必須合用__解磷啶 _和 _阿托品。

11．毛果蕓香堿用于虹膜炎的目的是防止_虹膜與晶狀體粘連_。對眼的影響有①縮瞳 ②降低眼內(nèi)壓 ③調(diào)節(jié)痙攣

12．β-內(nèi)酰胺類抗生素產(chǎn)生耐藥性的主要機制是產(chǎn)生 白塔-內(nèi)酰胺酶，為了保護β-內(nèi)酰胺類抗生素的活性，與 白塔-內(nèi)酰胺酶抑制劑 組成復方制劑。13．阿司匹林的解熱陣痛抗炎主要機制是：抑制體內(nèi)環(huán)氧酶，阻止前列腺素的合成和釋放。14．糖皮質(zhì)激素的短效制劑有 氫化可的松 和 可的松，長效制劑有 地塞米松 和 倍他米松

15．硝酸甘油抗急性心絞痛的給藥途徑為：口腔黏膜吸收和皮膚吸收；作用特點：1.擴張周圍血管，降低心肌耗氧量、16.舒張冠狀血管，增加缺血區(qū)血流量、3.重新分配冠狀動脈血流量，增加心內(nèi)膜血液供應、4.保護心肌細胞，減輕缺血的損傷。17．可待因可用于_鎮(zhèn)咳_其主要不良反應是_成癮性_。

18．肝素用藥過量所致出血可用_魚精蛋白_解救；其原理是__魚精蛋白帶正電中和肝素使之形成穩(wěn)定復合物。19．普萘洛爾為 β 受體阻斷藥，可治療 心律失常、心絞痛和 高血壓 等。20．β一內(nèi)酰胺抗生素的作用原理是_阻礙細菌細胞壁的合成_是_繁殖期_殺菌劑。21．目前臨床上使用的α受體阻斷藥分兩類為_α1受體阻斷藥__和_α2 受體阻斷藥_。22．腎上腺素激動α1 受體使皮膚、粘膜和內(nèi)臟血管收縮，激動β2 受體使骨骼肌血管舒張。23．強心苷的正性肌力作用的主要特點為： 增加心肌收縮效能、降低衰竭心臟的耗氧量、增加衰竭心臟的輸出量。24．腎上腺素受體分為_α受體_和_β受體_。

25．乙酰膽堿主要是在__膽堿能神經(jīng)_末梢形成，在膽堿__乙酰化酶__的催化下，在 乙酰輔酶A 的參與下，使膽堿乙?；伞?6．β2受體興奮可引起_ 支氣管平滑肌松弛，冠脈、骨骼肌血管擴張_。27．作用于α和β受體藥物有_腎上腺素_、_麻黃堿_和__多巴胺__。28．阻斷α和β受體的藥物是 _拉貝洛爾 _。

29．興奮β2受體使骨骼肌血管和冠脈 擴張__；使支氣管_擴張_。30．傳出神經(jīng)興奮時，其末梢釋放的遞質(zhì)是乙酰膽堿、去甲腎上腺素

31．麻醉前給藥東莨菪堿優(yōu)于阿托品因為①_鎮(zhèn)靜 ；②_興奮呼吸中樞 _③_抑制腺體分泌__。32．山莨菪堿的主要用途是 治療感染性休克_和_內(nèi)臟絞痛_。

33．兒茶酚胺類藥包括__腎上腺素_、去甲腎上腺素_、_異丙腎上腺素__和_多巴胺_。34．新斯的明過量中毒可用__阿托品和膽堿酯酶復活藥__對抗；新斯的明禁用于_機械性腸梗阻__和支氣管哮喘__患者。35．毒扁豆堿臨床主要用于治療_青光眼__，其作用機理是_擴瞳降低眼壓_。

36．西地蘭中毒致快速型心律失常時首選 苯妥英鈉，致心動過緩時首選 阿托品。37．巴比妥類藥物隨劑量的增大依次可出現(xiàn) 鎮(zhèn)靜__、_催眠_、抗驚厥 和_麻醉_等作用。38．過敏性休克首選_腎上腺素_迅速皮下或肌肉注射。

39．苯二氮卓類的主要藥理作用包括_抗焦慮_、鎮(zhèn)靜催眠、抗驚厥抗癲癇_、和 中樞性肌松作用等。40．普萘洛爾的主要適應癥是_抗高血壓_、_抗心絞痛_和_抗心律失常__。41．紅霉素的抗菌原理是_抑制細菌蛋白質(zhì)的合成_是_抑菌_劑。

42．嗎啡用于心源性哮喘的原因是_鎮(zhèn)靜消除恐懼不安，抑制呼吸中樞降低對二氧化碳的敏感性，擴血管降低心臟前后負荷。43．嗎啡對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用包括鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛__、_抑制呼吸中樞、_鎮(zhèn)咳__和 催吐縮瞳__等作用。44．阿司匹林具有 解熱_、鎮(zhèn)痛_、抗炎抗風濕 等作用,這些機制均與 抑制PG前列腺素 合成有關。45．硝酸甘油可用于治療_各型心絞痛_ 和_急慢性心衰_。硝苯地平不宜用于 勞累_型心絞痛。

46．地西泮具有明顯的抗焦慮作用和 鎮(zhèn)靜催眠 作用以及較強的抗 驚厥 作用和抗 癲癇 作用。另外它還有 中樞性 肌松作用。47．可致高血鉀的利尿藥有 螺內(nèi)酯 和 氨苯喋啶 等兩種。48．長期應用糖皮質(zhì)激素停藥過快可致_反跳現(xiàn)象_和_ 停藥癥狀_。

49．氨基苷類主要對_革蘭氏陰性_菌作用強，對_革蘭氏陽性菌無效，在_堿_環(huán)境中抗菌作用增強。

50．β-內(nèi)酰胺類抗生素包括 青霉素類和 頭孢菌素類。與青霉素G相比較，羧芐青霉素的抗菌譜特點是 對革蘭氏陰性菌 有效。51．四環(huán)素對_綠膿__桿菌、_傷寒桿菌、_結(jié)核__桿菌無效。52．治療巨幼紅細胞性貧血可選用 葉酸和維生素B12_。53．肝素用藥過量時引起的出血可用_魚精蛋白_解救。54．藥物分子通過細胞膜的方式有濾過、簡單擴散、載體轉(zhuǎn)運。絕大多數(shù)藥物通過簡單擴散方式通過生物膜的。

三、簡答題： 1.毛果蕓香堿的藥理作用及臨床應用：

（一）藥理作用⑴對眼的影響： 1 縮瞳：興奮瞳孔括約肌。降低眼內(nèi)壓：虹膜拉向中心，根部變薄，前房角間隙變大，易于房水進入鞏膜靜脈竇循環(huán)。3調(diào)節(jié)痙攣：睫狀肌收縮，懸韌帶放松，晶狀體增厚，屈光度增加，視近物清楚，遠物模糊（2）對腺體：汗腺、唾液腺分泌增加。

（二）臨床應用： ①青光眼：閉角型青光眼（充血性青光眼）；開角型青光眼（單純性青光眼）②治療虹膜睫狀體炎：與擴瞳藥阿托品交替使用。③口腔干燥（口服）④對抗阿托品中毒的M樣癥狀

2.氯丙嗪的藥理作用(抗精神失常藥)、臨床應用及不良反應： ㈠藥理作用:主要是阻斷DA-R，還可阻斷α-R 和 Ｍ-R。⑴對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用

①抗精神病作用：阻斷中腦-邊緣系統(tǒng)及中腦-皮質(zhì)系統(tǒng)的D2樣受體有關，無耐受性。②安定作用：易產(chǎn)生耐受性。

③鎮(zhèn)吐作用：有強大的鎮(zhèn)吐作用。但對暈動?。〞炣?、暈船）引起的嘔吐無效。

a.小劑量能選擇性抑制延腦催吐化學感受區(qū)（CTZ）的 D2-R。b.大劑量直接抑制嘔吐中樞。④影響體溫調(diào)節(jié)：抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)節(jié)失靈，體溫隨環(huán)境溫度的變化而升降。

⑤加強中樞抑制藥的作用：可加強麻醉藥、鎮(zhèn)靜催眠藥、鎮(zhèn)痛藥及乙醇的作用。合用時，應適當減少后者的用量。⑵自主神經(jīng)系統(tǒng)的影響

①α-R 阻斷作用： 機理：阻斷α-R，翻轉(zhuǎn)AD的升壓效應，抑制血管運動中樞；直接擴張血管降低血壓。②阻斷M-R作用：大劑量出現(xiàn)口干、便秘、視力模糊、心動過速及尿潴留等不良反應。

⑶內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響：氯丙嗪阻斷下丘腦垂體通路的D2受體，使垂體內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)受到抑制。抑制催乳素抑制因子--催乳素分泌增加 ㈡臨床用途：

①各型的精神分裂癥②躁狂癥③各種疾病及藥物（除暈動癥外）引起的嘔吐。④人工冬眠及低溫麻醉⑤神經(jīng)官能癥：小劑量可治療神經(jīng)官能癥 ㈢不良反應：

①一般反應：嗜睡、困倦、視物模糊、鼻塞、心悸、便秘、尿潴留、體位性低血壓 ②錐體外系反應：長期大量使用氯丙嗪時最常見的副作用。

A.帕金森氏綜合征。最為多見，表現(xiàn)為肌肉震顫、肌張力增高、表情呆板（面具臉）、動作遲緩等； B.急性肌張力障礙。表現(xiàn)為口舌、面、頸部大幅度怪異動作。C.靜坐不能：出現(xiàn)坐立不安，反復徘徊。

D.遲發(fā)性運動障礙：表現(xiàn)為不自主的呆板運動（吸吮、舐舌、咀嚼等）及四肢舞蹈動作，停藥后不消失。③心血管系統(tǒng)：直立型低血壓。④過敏反應：皮疹、皮炎、肝損害、粒細胞減少。

⑤內(nèi)分泌障礙：長期用藥可見乳房增大、泌乳、排卵延遲、月經(jīng)不調(diào)或停閉、兒童生長遲緩等。3.試訴阿托品的藥理作用及臨床應用

（一）藥理作用

1.解除平滑肌痙攣：松弛多種平滑肌，對痙攣的平滑肌松弛作用較顯著。強度比較，胃腸>膀胱>膽管、輸尿管、支氣管。2.抑制腺體分泌：唾液腺、汗腺>呼吸道腺、淚腺>胃腺3.對眼的作用：（1）散瞳（2）升高眼內(nèi)壓（3)調(diào)節(jié)麻痹4.心血管系統(tǒng)：(1）解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制，使心率加快和傳導加速(2）擴張血管，改善微循環(huán)。5.中樞神經(jīng)系統(tǒng):大劑量可以興奮中樞神經(jīng)

（二）臨床應用

1．緩解內(nèi)臟絞痛2．抑制腺體分泌：(1)全身麻醉前給藥(2)嚴重盜汗的流涎癥3．眼科：(1)虹膜睫狀體炎(2)散瞳檢查眼底(3)驗光配鏡4．感染性休克：暴發(fā)型流腦中毒性菌痢 中毒性肺炎-4ATP酶（20%），提高心肌細胞內(nèi)Ca2+ 的含量，從而加強心肌收縮力。2.負性頻率作用（竇性頻率減慢）機制：正性肌力的繼發(fā)作用（迷走神經(jīng)興奮、交感神經(jīng)活性降低）

3.對心肌電生理特性的影響：機制：興奮迷走神經(jīng)，抑制Na+-k+-ATP酶

4.對心電圖的影響。5.其他系統(tǒng)(1)血管：正常人收縮血管，外周阻力增加，局部血流減少； 心衰病人強心苷抑制交感神經(jīng)，外阻降低，局部血流增加(2)腎：利尿，機制（心衰患者）強 心苷---CO增多----腎血流量增多Na+-K+-ATP酶減少（腎小管細胞）---Na+ 重吸收降低(3)對激素影響：抑制RAAS活性并拮抗作用(4)神經(jīng)系統(tǒng)：中毒量[嘔吐（CTZ）、CNS興奮]

（二）臨床應用：

1.慢性心功能不全（不同原因，療效差異）

(1)伴心房顫動或心室率過快(2)心瓣膜病、先天性心臟病、高血壓(3)繼發(fā)于嚴重貧血、甲亢及維生素B1缺乏(4)活動性心肌炎、心肌損傷及肺原性心臟(5)嚴重二尖瓣狹窄及縮窄性心包炎 2.某些心律失常心房纖顫、心房撲動、陣發(fā)性室上性心動過速

（三）不良反應1.胃腸道反應：常見的有厭食、惡心、嘔吐、腹瀉。劇烈嘔吐可、因失假而加重中毒反應。2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應：可有眩暈、頭疼、疲倦、失眠、譫妄等；還有引起視覺障礙。視覺障礙為中毒先兆反應。3.心臟反應：（1）快速性心律失常：室性早搏（早見、多見，33%）、房性、房室結(jié)或室性心動過速、室顫-----浦肯野纖維自律性提高及遲后除極觸發(fā)活動所致的異位節(jié)律出現(xiàn)（2）房室傳導阻滯----抑制房室結(jié)的傳導性竇性心動過緩；心率低于60次/分鐘----竇房結(jié)自律性降 7.阿司匹林（解熱鎮(zhèn)痛藥）的體內(nèi)過程、藥理作用、臨床應用及不良反應：

（一）體內(nèi)過程：

①PO易吸收，其吸收度和溶解度與胃腸pH有關。與血漿蛋白結(jié)合率高達80%～90%。②主要經(jīng)肝藥酶代謝，大部分代謝物質(zhì)與甘氨酸或葡萄糖醛酸（少部分）結(jié)合，由腎排泄； ③可通過血腦屏障及胎盤屏障；④尿液的pH變化對其排泄影響大。

（二）藥理作用與臨床應用：

①解熱、鎮(zhèn)痛：有較強的解熱鎮(zhèn)痛作用，常與其他解熱藥配成復方（APC），用于頭痛、牙痛、肌肉痛、N痛、痛經(jīng)及感冒發(fā)熱等。②抗炎抗風濕：抗炎、抗風濕作用也較強，且隨劑量增加而增強。用于風濕性及類風濕性關節(jié)炎。③抗血栓形成（小劑量）：主要用于防止冠脈血栓和腦血栓的形成、急性心肌梗死等。

（三）不良反應：

①胃腸道反應：最常見。表現(xiàn)為上腹不適、胃出血（無痛性出血）及加重胃潰瘍。胃潰瘍患者禁用。措施：飯后服藥，同服抗酸藥或服用腸溶片可減輕。②凝血障礙：出血時間延長，用VitK防治。與抑制血小板聚集和抑制凝血酶原形成有關。③過敏反應：偶見蕁蔴疹、血管神經(jīng)性水腫、過敏性休克。某些可誘發(fā)哮喘--阿斯匹林哮喘。

④瑞夷綜合征：多見于極少數(shù)患病毒性感染伴有發(fā)熱的青少年，雖少見，但可以致死。其表現(xiàn)為開始有短期發(fā)熱等類似急性感染癥狀。⑤水楊酸反應（》5g/d）：表現(xiàn)有頭痛、頭暈、耳鳴、視、聽力減退，重者精神紊亂、呼吸加快，酸堿平衡障礙。停藥，靜脈注射碳酸氫鈉加速水楊酸排泄。

（四）藥物相互作用：

①本藥與雙香豆素合用，因蛋白置換作用，可使游離型雙香豆素的血濃度提高，增強其抗凝作用，易致出血； ②本藥與腎上腺皮質(zhì)激素合用，可使激素抗炎作用增強，但可誘發(fā)和加重潰瘍； ③本藥與口服降糖藥（甲磺丁脲）合用，可增強其降血糖作用，易致低血糖反應。④與呋噻米合用，可使后者排泄減慢，易致蓄積中毒。8.苯二氮?類的藥理作用及臨床應用，作用機制：

（一）藥理作用臨床應用：①抗焦慮作用：主要用于焦慮癥及神經(jīng)官能癥，首選地西泮和氯氮卓。②鎮(zhèn)靜催眠作用：用于失眠癥、術前鎮(zhèn)靜。③抗驚厥、抗癲癇作用：用于破傷風、小兒高熱、子癇等引起的驚厥，首選地西泮和三唑侖；能抑制由大腦皮層、丘腦、邊緣系統(tǒng)等癲癇病灶異常放電的擴散，癲癇持續(xù)狀態(tài)首選安定。④中樞性肌松作用：用于肌肉痙攣、腰肌勞損及肌僵直。

（二）作用機制：地西泮與苯二氮卓受體(BDZ-R)結(jié)合→調(diào)控蛋白變構(gòu)→GABAA-R與氯通道偶聯(lián)→當GABA激活GABAA-R后→Cl-通道開放,Cl-內(nèi)流→神經(jīng)細胞超極化→增強GABA的中樞抑制作用。

9.嗎啡的主要藥理作用及臨床應用是什么？

（一）藥理作用：

1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用 a鎮(zhèn)痛b鎮(zhèn)靜和欣快感c抑制呼吸d鎮(zhèn)咳 e其他中樞作用 縮瞳 2.對心血管系統(tǒng)的作用有血管擴張，血壓降低

3.平滑肌的作用a興奮胃腸道平滑肌，作用強持久b增強膽道平滑肌張力 4.其他:免疫抑制

（二）臨床應用

1.鎮(zhèn)痛：嗎啡有強大的鎮(zhèn)痛作用，并且持續(xù)時間長。2.鎮(zhèn)靜：嗎啡可有效改善因疼痛引起的焦慮、恐懼等不愉快情緒。3.止咳：能抑制大腦呼吸中樞和咳嗽中樞活動，使呼吸減慢并產(chǎn)生鎮(zhèn)咳作用.4.止瀉、通便。能興奮胃腸道平滑肌、括約肌，有止瀉和通便的作用。5.治療心源性哮喘 10.氨基糖苷類的不良反應

1.耳毒性：前庭功能損害耳蝸聽神經(jīng)損害，耳鳴、聽力減退、永久性耳聾，避免與耳毒性藥物合用，萬古霉素、呋塞米等 2.腎毒性：蛋白尿，管型尿、血尿，氮質(zhì)血癥、腎功能降低，避免與腎毒性藥物合用。

3.神經(jīng)肌肉接頭阻滯作用，避免與肌松劑合用，一旦中毒，可使用肌松劑新斯的明、鈣劑解毒。4.過敏反應：皮疹、發(fā)熱、血管神經(jīng)性水腫，過敏性休克（葡萄糖酸鈣+AD）11.抗心律失常藥的分類、代表藥及其用于何種類型的心律失常： ㈠抗心律失常藥的分類、代表藥 ⑴Ⅰ類：鈉通道阻滯藥：

a類適度阻滯鈉通道，降低動作電位0相上升速率，降低K+、Ca2+通透性，延長ERP。b類：輕度阻滯鈉通道，輕度降低動作電位0相上升速率，降低自律性，縮短活不影響動作電位時程。

④尿液的pH變化對其排泄影響大。

（二）藥理作用與臨床應用：

①解熱、鎮(zhèn)痛：有較強的解熱鎮(zhèn)痛作用，常與其他解熱藥配成復方（APC），用于頭痛、牙痛、肌肉痛、N痛、痛經(jīng)及感冒發(fā)熱等。②抗炎抗風濕：抗炎、抗風濕作用也較強，且隨劑量增加而增強。用于風濕性及類風濕性關節(jié)炎。③抗血栓形成（小劑量）：主要用于防止冠脈血栓和腦血栓的形成、急性心肌梗死等。

（三）不良反應：

①胃腸道反應：最常見。表現(xiàn)為上腹不適、胃出血（無痛性出血）及加重胃潰瘍。胃潰瘍患者禁用。措施：飯后服藥，同服抗酸藥或服用腸溶片可減輕。②凝血障礙：出血時間延長，用VitK防治。與抑制血小板聚集和抑制凝血酶原形成有關。③過敏反應：偶見蕁蔴疹、血管神經(jīng)性水腫、過敏性休克。某些可誘發(fā)哮喘--阿斯匹林哮喘。

④瑞夷綜合征：多見于極少數(shù)患病毒性感染伴有發(fā)熱的青少年，雖少見，但可以致死。其表現(xiàn)為開始有短期發(fā)熱等類似急性感染癥狀。⑤水楊酸反應（》5g/d）：表現(xiàn)有頭痛、頭暈、耳鳴、視、聽力減退，重者精神紊亂、呼吸加快，酸堿平衡障礙。停藥，靜脈注射碳酸氫鈉加速水楊酸排泄。

（四）藥物相互作用：

①本藥與雙香豆素合用，因蛋白置換作用，可使游離型雙香豆素的血濃度提高，增強其抗凝作用，易致出血； ②本藥與腎上腺皮質(zhì)激素合用，可使激素抗炎作用增強，但可誘發(fā)和加重潰瘍； ③本藥與口服降糖藥（甲磺丁脲）合用，可增強其降血糖作用，易致低血糖反應。④與呋噻米合用，可使后者排泄減慢，易致蓄積中毒。8.苯二氮?類的藥理作用及臨床應用，作用機制：

（一）藥理作用臨床應用：①抗焦慮作用：主要用于焦慮癥及神經(jīng)官能癥，首選地西泮和氯氮卓。②鎮(zhèn)靜催眠作用：用于失眠癥、術前鎮(zhèn)靜。③抗驚厥、抗癲癇作用：用于破傷風、小兒高熱、子癇等引起的驚厥，首選地西泮和三唑侖；能抑制由大腦皮層、丘腦、邊緣系統(tǒng)等癲癇病灶異常放電的擴散，癲癇持續(xù)狀態(tài)首選安定。④中樞性肌松作用：用于肌肉痙攣、腰肌勞損及肌僵直。

（二）作用機制：地西泮與苯二氮卓受體(BDZ-R)結(jié)合→調(diào)控蛋白變構(gòu)→GABAA-R與氯通道偶聯(lián)→當GABA激活GABAA-R后→Cl-通道開放,Cl-內(nèi)流→神經(jīng)細胞超極化→增強GABA的中樞抑制作用。

9.嗎啡的主要藥理作用及臨床應用是什么？

（一）藥理作用：

1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用 a鎮(zhèn)痛b鎮(zhèn)靜和欣快感c抑制呼吸d鎮(zhèn)咳 e其他中樞作用 縮瞳 2.對心血管系統(tǒng)的作用有血管擴張，血壓降低

3.平滑肌的作用a興奮胃腸道平滑肌，作用強持久b增強膽道平滑肌張力 4.其他:免疫抑制

（二）臨床應用

1.鎮(zhèn)痛：嗎啡有強大的鎮(zhèn)痛作用，并且持續(xù)時間長。2.鎮(zhèn)靜：嗎啡可有效改善因疼痛引起的焦慮、恐懼等不愉快情緒。3.止咳：能抑制大腦呼吸中樞和咳嗽中樞活動，使呼吸減慢并產(chǎn)生鎮(zhèn)咳作用.4.止瀉、通便。能興奮胃腸道平滑肌、括約肌，有止瀉和通便的作用。5.治療心源性哮喘 10.氨基糖苷類的不良反應

1.耳毒性：前庭功能損害耳蝸聽神經(jīng)損害，耳鳴、聽力減退、永久性耳聾，避免與耳毒性藥物合用，萬古霉素、呋塞米等 2.腎毒性：蛋白尿，管型尿、血尿，氮質(zhì)血癥、腎功能降低，避免與腎毒性藥物合用。

3.神經(jīng)肌肉接頭阻滯作用，避免與肌松劑合用，一旦中毒，可使用肌松劑新斯的明、鈣劑解毒。4.過敏反應：皮疹、發(fā)熱、血管神經(jīng)性水腫，過敏性休克（葡萄糖酸鈣+AD）11.抗心律失常藥的分類、代表藥及其用于何種類型的心律失常： ㈠抗心律失常藥的分類、代表藥 ⑴Ⅰ類：鈉通道阻滯藥：

a類適度阻滯鈉通道，降低動作電位0相上升速率，降低K+、Ca2+通透性，延長ERP。b類：輕度阻滯鈉通道，輕度降低動作電位0相上升速率，降低自律性，縮短活不影響動作電位時程。

c類：重度阻滯鈉通道，顯著降低動作電位0相上升速率和幅度，減慢傳導性的作用最為明顯

⑵Ⅱ類：β受體阻斷藥：阻滯鈉通道，降低動作電位0相上升速率而減慢傳導性，減慢4相舒張期除極速率而降低自律性：普萘洛爾 ⑶Ⅲ類：延長動作電位時程藥：延長APD和ERP，AP幅度和去極化速率影響?。喊返馔?⑷Ⅳ類：鈣通道阻滯藥：降低竇房結(jié)自律性，減慢房室結(jié)傳導：維拉帕米 ㈡抗心律失常藥用于何種類型的心律失常： Ⅰa 類—奎尼?。菏疑闲约笆倚孕膭舆^速

Ⅰb 類—利多卡因：急性心梗致室性心律失常的首選藥物 Ⅰb 類—苯妥英鈉：用于室性心律失常;Ic類— 普羅帕酮：對室性及室上性心律失常均有較好的療效。Ⅱ類藥—β受體阻斷藥—普萘洛爾：室上性心律失常

Ⅲ類藥—延長APD藥物—胺碘酮：廣譜抗心律失常藥，可用于各種室性及室上性心律失常。12.細菌耐藥的機制

1.干擾細菌壁合成：β內(nèi)酰胺類抗生素

2.增加細菌胞漿膜的通透性：多黏菌素、制霉菌素、兩性霉素B和咪唑類藥物 3.抑制細菌蛋白質(zhì)合成：氨基糖苷類、四環(huán)素、大環(huán)內(nèi)脂類、氯霉素和林可霉素 4.抗葉酸代謝：磺胺類藥、甲氧芐啶（TMP）

5.抑制核酸代謝：利福平、喹諾酮類（DNA回旋酶）13.抗菌藥的抗菌機制： ①抑制細菌細胞壁的合成 ②改變胞漿膜的通透性 ③抑制蛋白質(zhì)的合成 ④影響核酸和葉酸代謝

14.青霉素引起過敏性休克的主要防治措施。(1)認真掌握適應癥，避免濫用和局部用藥；(2)詳細詢問病史，對青霉素過敏者禁用，對其它藥物過敏者慎用；

(3)注射前必須作皮試，初次用藥或停藥3～7天后再重復用藥或更換另一批藥物時，必須做皮膚過敏性試驗；(4)避免在饑餓時用藥，注射后應觀察30分鐘；(5)臨用前配制；(6)注射時應做好急救準備 15.腎上腺素的用途？(1）搶救心跳驟停；（2）搶救過敏性休克；（3）治療支氣管哮喘急性發(fā)作或持續(xù)狀態(tài)；（4）局部止血：鼻粘膜和牙齦出血；（5）與局麻藥配伍。5.常見抗癲癇藥物的臨床應用： ⑴局限性發(fā)作：

①單純局限性發(fā)作：卡馬西平、苯妥英鈉、苯巴比妥 ②復合局限性發(fā)作（神經(jīng)運動性發(fā)作）：撲米酮、丙戊酸鈉、拉美酸納 ⑵全身性發(fā)作： ①失神性發(fā)作（小發(fā)作）：乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸鈉、拉莫三嗪 ②肌陣攣性發(fā)作：首選糖皮質(zhì)激素、丙戊酸鈉 ③強直-陣攣性發(fā)作（大發(fā)作）：卡馬西平、苯巴比妥、苯妥英鈉、撲米酮、丙戊酸鈉 ④癲癇持續(xù)狀態(tài)：地西泮、勞拉西泮、苯巴比妥、苯妥英鈉 16.鈣通道阻滯藥的藥理作用及臨床應用

（一）藥理作用：

①對心肌的作用：負性肌力作用；負性頻率和負性傳導作用。②對平滑肌的作用：

血管平滑肌：該類藥物能明顯舒張血管，主要舒張動脈，對靜脈影響較小?？捎糜谥委熗庵苎墀d攣性疾病。其他平滑?。簩χ夤芷交〉乃沙谧饔幂^為明顯，能松弛胃腸道、輸尿管及子宮平滑肌。③抗動脈粥樣硬化作用 ④對紅細胞和血小板結(jié)構(gòu)與功能的影響

（二）臨床應用：①高血壓：維拉帕米、地爾硫卓②心絞痛：硝苯地平③心律失常④腦血管疾病 尼莫地平、氟桂嗪等可預防由蛛網(wǎng)膜下腔出血引起的腦血管痙攣及腦栓塞。⑤其他 ：用于外周血管痙攣性疾病，硝苯地平和地爾硫卓可改善大多數(shù)雷諾病患者的癥狀。還用于預防動脈粥樣硬化的發(fā)生。還可用于支氣管哮喘、偏頭痛等。17.β受體阻斷藥的主要臨床應用有哪些？ ①心律失常：室上性和室性過速型心律失常

②心絞痛和心肌梗死：對穩(wěn)定型和不穩(wěn)定型心絞痛較好；可降低心肌梗死患者的復發(fā)率和死亡率 ③ 高血壓：高腎素水平高血壓及心排出量偏高的高血壓 ④ 充血性心力衰竭 ⑤甲狀腺功能亢進及甲狀腺危象的輔助治療。

18.苯妥英鈉（抗癲癇藥）的藥理作用、臨床應用、體內(nèi)過程及不良反應： ⑴藥理作用與臨床應用：

①抗癲癇：為治療大發(fā)作的首選藥，對小發(fā)作無效。

②外周神經(jīng)痛 ：用于三叉神經(jīng)痛、舌咽神經(jīng)和坐骨神經(jīng)痛。③抗心律失常 ⑵體內(nèi)過程： 堿性強，不宜i.m，口服吸收慢而不規(guī)則，癲癇持續(xù)狀態(tài)可i.v。經(jīng)肝藥酶滅活。血藥濃度個體差異大，應根據(jù)療效和毒性調(diào)整劑量。⑶不良反應： ①口服可引起胃腸道刺激反應，靜注可致靜脈炎。

②久用可致牙齦增生。為膠原代謝改變引起結(jié)締組織增生所致，多見于青少年。經(jīng)常按摩牙齦可減輕。③神經(jīng)系統(tǒng)反應：眼球震顫、共濟失調(diào)、復視、精神錯亂。

④造血系統(tǒng)反應:久用巨幼紅細胞性貧血。為葉酸吸收及代謝障礙所致，用四氫葉酸防治。定期檢查血象。⑤其他 常見藥熱、皮疹。長期使用可致低血鈣癥，必要時應用維生素D預防。19.利尿藥的藥物分類、作用機制、代表藥及其特點：

⑴碳酸酐酶抑制藥： 主要作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，利尿作用弱，代表藥為乙酰唑胺。⑵滲透性利尿藥：也稱為脫水藥。主要作用于髓袢及腎小管其他部位，代表藥為甘露醇。

⑶袢利尿藥：又稱為高效能利尿藥或Na+-K+-2C1-同向轉(zhuǎn)運子抑制藥。主要作用于髓袢升支粗段，利尿作用強，代表藥為呋塞米。⑷噻嗪類利尿藥：又稱為中效能利尿藥或Na+-C1-同向轉(zhuǎn)運子抑制藥，主要作用于遠曲小管近端，如噻嗪類等。

⑸保鉀利尿藥：又稱為低效能利尿藥。主要作用于遠曲小管遠端和集合管，利尿作用弱，能有減少K+排出，如螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶等。20.平喘藥的分類及其代表藥：

臨床常用的平喘藥按作用方式可以分為：抗炎平喘藥、支氣管擴張藥、抗過敏平喘藥。⑴支氣管擴張藥：

①腎上腺素受體激動藥：鹽酸乙丙腎上腺素、鹽酸沙丁胺醇、鹽酸特布他林、鹽酸克倫特羅。②茶堿類：氨茶堿、膽茶堿。

③抗膽堿藥：異丙托溴胺、氧托溴銨。

⑵抗炎平喘藥：糖皮質(zhì)激素類藥：倍氯米松、丙酸氟替卡松、布地萘德、曲安萘德。⑶抗過敏平喘藥：

①肥大細胞膜穩(wěn)定藥：色甘酸二鈉、奈多羅米鈉。②抗白三烯藥物：半光氨酰白三烯、扎魯司特鈉。③H1受體阻斷藥：酮替芬

21.治療消化性潰瘍的藥物分類： ⑴抗酸藥：氫氧化鋁、氫氧化鎂等

⑵H2-受體阻斷藥：西咪替丁、雷尼替丁等 ⑶M-膽堿受體阻斷藥：阿托品等 ⑷胃壁細胞H+泵抑制劑：奧美拉唑 ⑸胃泌素阻斷藥：丙谷胺 ⑹胃粘膜保護藥：前列腺素衍生物 ⑺抗幽門螺桿菌藥：抗生素聯(lián)合用藥