第一篇：病理生理學(xué)腎功能不全重點(diǎn)知識(shí)點(diǎn)總結(jié)

腎功能不全

第一節(jié) 腎功能不全：當(dāng)各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙時(shí)，會(huì)出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)物、藥物和毒物在體內(nèi)蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙的臨床表現(xiàn)，這一病理過程叫做腎功能不全。1.根據(jù)病因與發(fā)病的急緩，可分為急性和慢性兩種。無論是哪種發(fā)展到嚴(yán)重階段，均以尿毒癥而告終。

第二節(jié) 急性腎功能衰竭（ARF）：是指各種原因在短期內(nèi)（通常數(shù)小時(shí)至數(shù)天）引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程，臨床生主要表現(xiàn)為氮質(zhì)血癥、水中毒、高鉀血癥和代謝性酸中毒。

1.急性腎功能衰竭的中心發(fā)病環(huán)節(jié)：腎小球?yàn)V過率（GFR）急劇減少。腎小球?yàn)V過率是衡量腎臟濾過功能的重要指標(biāo),GFR 降低主要與以下因素有關(guān):（1）腎血流量減少:動(dòng)脈血壓波動(dòng)于80~ 180mmHg 范圍內(nèi)時(shí),腎臟可通過自身調(diào)節(jié)保持腎血流量和GFR 相對(duì)恒定。但當(dāng)休克、心力衰竭等使動(dòng)脈壓降到80mmHg 以下或腎血管收縮時(shí)，可使腎血流量顯著減少,GFR 隨之降低。

(2)腎小球有效濾過壓降低:腎小球有效濾過壓=腎小球毛細(xì)血管血壓-(囊內(nèi)壓+血漿膠體滲透壓)。大量失血和嚴(yán)重脫水等引起全身動(dòng)脈壓下降時(shí)，腎小球毛細(xì)血管血壓隨之下降;尿路梗阻、腎小管阻塞、腎間質(zhì)水腫壓迫腎小管時(shí),腎小球囊內(nèi)壓升高，導(dǎo)致腎小球有效濾過壓降低。血漿膠體滲透壓作用不大,因?yàn)槠浣档蜁?huì)引起組織液生成增多，循環(huán)血量減少，進(jìn)而通過腎素-血管緊張素系統(tǒng)引起腎小球人球小動(dòng)脈收縮，結(jié)果腎小球毛細(xì)血管血壓亦下降。

(3)腎小球?yàn)V過面積減少:腎臟儲(chǔ)備功能較強(qiáng),切除一側(cè)腎臟使腎小球?yàn)V過面積減少50%，健側(cè)腎臟往往可代償其功能。但是，腎單位大量破壞時(shí)，腎小球?yàn)V過面積極度減少,GFR 降低,出現(xiàn)腎功能不全。

一、分類：多數(shù)患者伴有少尿（成人每日尿量〈400ml）或無尿（成人每日尿量〈100ml），即少尿型ARF。少數(shù)患者尿量并不減少，但腎臟排泄功能障礙，氮質(zhì)血癥明顯，稱為非少尿型ARF。

二、病因與分類：

(一）腎前性腎功能衰竭：是指腎臟血液灌流量急劇減少所致的急性腎功能衰竭。腎臟無器質(zhì)性病變，一旦腎灌流量恢復(fù)，則腎功能也迅速恢復(fù)。所以這種腎功能衰竭又稱功能性腎功能衰竭或腎前性氮質(zhì)血癥。

常見于各型休克早期。由于血容量減少、心泵功能障礙或血管床容積增大，引起有效循環(huán)血量減少和腎血管收縮，導(dǎo)致腎血流灌注急劇↓和腎小球?yàn)V過率↓，出現(xiàn)尿量減少和氮質(zhì)血癥等內(nèi)環(huán)境紊亂。（二)腎性急性腎功能衰竭：是指由于各種原因引起腎實(shí)質(zhì)病變而產(chǎn)生的急性腎功能衰竭，又稱器質(zhì)性腎功能衰竭。

1.腎小球、腎間質(zhì)和腎血管疾病 見于急性腎小球腎炎、急性腎間質(zhì)腎炎和腎小球毛細(xì)血管微血栓形成等。

2.急性腎小管壞死（1）腎缺血和再灌注損傷（2）腎中毒

（三）腎后性急性腎功能衰竭：由腎以下尿路（從腎盞到尿道口）梗阻引起的腎功能急劇下降稱為腎后性急性腎功能衰竭，又稱腎后性氮質(zhì)血癥。

常見于雙側(cè)輸卵管結(jié)石、盆腔腫瘤和前列腺肥大等引起的梗阻。

三、發(fā)病機(jī)制

（1)腎血管及血流動(dòng)力學(xué)異常 ①腎灌注壓下降 ②腎血管收縮 ③腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹 ④腎血管內(nèi)凝血

(2）腎小管損傷 ①腎小管阻塞 腎缺血腎毒物引起腎小管壞死時(shí)的細(xì)胞碎片異型輸血時(shí)的血紅蛋白和擠壓綜合征的肌紅蛋白，均可在腎小管形成各種管型，阻塞腎小管管腔，引起少尿。

②原尿回漏：在腎缺血和毒物作用下，原尿經(jīng)受損腎小管壁處返漏入周圍腎間質(zhì)，除直接引起尿量減少,還造成囊內(nèi)壓升高,出現(xiàn)少尿。③管-球反饋機(jī)制失調(diào) 異常激活使入球小動(dòng)脈收縮，GFR持續(xù)降低

四、發(fā)展過程以功能代謝變化(一）少尿型急性腎功你能衰竭

1.少尿期 為病情最危重階段，可持續(xù)數(shù)天至數(shù)周，持續(xù)愈久愈后愈差。主要功能代謝變化如下：

（1)尿變化 ①少尿或無尿 ②低比重尿 腎臟對(duì)尿液濃縮和稀釋功能障礙所致 ③尿鈉高 腎小管納重吸收障礙所致④血尿、蛋白尿、管型尿

(2）水中毒 由于尿量減少，體內(nèi)分解代謝加強(qiáng)以致內(nèi)生水增多以及因治療不當(dāng)輸人葡街糖溶液過多等原因.可發(fā)生體內(nèi)水潴留并從而引起稀釋性低鈉血癥。(3)高鉀血癥 是ARF患者的最危險(xiǎn)變化,常為少尿期致死原因。其主要發(fā)生原因：①尿量減少使鉀隨尿排出減少 ②組織損傷和分解代謝增強(qiáng)，使鉀大量釋放到細(xì)胞外液 ③酸中毒時(shí),細(xì)胞內(nèi)鉀離子外逸 ④

5輸人庫存血或食入含鉀量高低鈉血癥,使遠(yuǎn)曲小管的鉀鈉交換減少○的食物或藥物等。高鉀血癥可引起心臟傳導(dǎo)阻滯和心律失常，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)心室顫動(dòng)或心臟停搏。

1GFR 降低,使酸性代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積○2腎小管⑷代謝性酸中毒：○

3分解代謝增強(qiáng),固定 分泌H+和NH3,能力降低,使NaHCO3,重吸收減少○酸產(chǎn)生增多。

⑸氮質(zhì)血癥 血中尿素肌酐、尿酸等非蛋白氮（NPN)含量顯著升高，稱為氮質(zhì)血癥。氮質(zhì)血癥的發(fā)生機(jī)制主要是由于腎臟排泄功能障礙和體內(nèi)蛋白質(zhì)分解增加(如感染、中毒、組織嚴(yán)重創(chuàng)傷等)所致。ARF少尿期，氮質(zhì)血癥進(jìn)行性加重，嚴(yán)重可出現(xiàn)尿毒癥。1.移行期

1腎血流量和腎小球?yàn)V過功2.多尿期 每日尿量可達(dá)3000ml或更多。○2腎小管上皮細(xì)上皮細(xì)胞開始再生修復(fù)，能漸恢復(fù)正?！鸬切律哪I 3腎間質(zhì)水腫腎小管上皮細(xì)胞功能尚不成熟，鈉水重吸收功能仍低下○4少尿期中潴留在血中的尿素消退.腎小管內(nèi)管型被沖走，阻塞解除○等代謝產(chǎn)物經(jīng)腎小球大量濾出產(chǎn)生滲透性利尿。易發(fā)生脫水低鉀血癥和低鈉血癥。多尿期持續(xù)1~2 周,可進(jìn)人恢復(fù)期。3.恢復(fù)期

(二)非少尿型急性腎功能衰竭 系指患者在進(jìn)行性氮質(zhì)血癥期內(nèi)每日尿量持續(xù)在400m以上甚至可達(dá)1000~2000ml。以尿濃縮功能障礙為主，所以尿量較多，尿鈉含量較低，尿比重也較低。然而，非少尿型急性腎小管壞死患者GFR 的減少，已足以引起氮質(zhì)血癥，但因尿量不少,故高鉀血癥較為少見。其臨床癥狀也較輕。病程相對(duì)較短。發(fā)病初期尿量不減少，也無明顯的多尿期。

第三節(jié) 慢性腎功能衰竭(CRF):各種慢性腎臟疾病引起腎單位慢性進(jìn)行性、不可逆性破壞，以致殘存的腎單位不足以充分排除代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，導(dǎo)致代謝廢物和毒物在體內(nèi)積聚,水、電解質(zhì)和酸堿平衡系亂，以及腎內(nèi)分泌功能障礙，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程，被稱為慢性腎功能衰竭。

一、病因

1.原發(fā)性腎疾?。?慢性腎小球腎炎(CRF最常見的原因）2.繼發(fā)性全身性疾病的腎病 ：高血壓性腎損害，糖尿病腎病

二、發(fā)病機(jī)制

1.健存腎單位假說2.矯枉失衡假說3.腎小球過度濾過假說

三、功能代謝變化

（一）尿的變化

1.CRF早期夜尿和多尿；晚期少尿 2.CRF早期低滲尿、低比重尿；晚期等滲尿 3.蛋白尿、血尿、管型尿

（二）氮質(zhì)血癥

（三）水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂

1在攝水不足或由于某些原因丟失水過多時(shí)由于1.水鈉代謝障礙 ○

2當(dāng)攝水過多時(shí)，腎對(duì)尿濃縮功能障礙，易引起血容量降低和脫水等○由于腎稀釋能力障礙，又可導(dǎo)致水潴留、水腫和水中毒等

1如果鈉的攝人不足以補(bǔ)充腎丟失的鋼，○即可導(dǎo)致機(jī)體鈉總量的減少2如攝鈉過多，極易導(dǎo)致鈉水潴留,水腫和高血壓 和低鈉血癥。○2.鉀代謝障礙 CRF時(shí),機(jī)體對(duì)鉀代謝平衡的調(diào)節(jié)適應(yīng)能力減弱,在內(nèi)源性或外源性鉀負(fù)荷劇烈變化的情況下可出現(xiàn)鉀代謝失衡。厭食而攝鉀不足○2嘔吐、腹瀉使鉀丟失過多○33長低鉀血癥見于:○期應(yīng)用排鉀利尿劑，使尿鉀排出增多。

1晚期因尿量減少而排鉀減少○2長期應(yīng)晚期可發(fā)生高鉀血癥，機(jī)制為○用保鉀類利尿劑;3.高鎂血癥4.高磷血癥5.低鈣血癥

+

1腎小管排NH4減少:CRF早期,腎小管6.代謝性酸中毒：發(fā)生機(jī)制：○

2GFR降低:當(dāng)GFR降上皮細(xì)胞產(chǎn)NH3減少,泌NH4+減少使H'排出障礙○至10ml/min以下時(shí)，硫酸、磷酸等酸性產(chǎn)物濾過減少而在體內(nèi)蓄積，-3腎小管重吸收HCO3 減少:繼發(fā)性PTH 分泌增多可血中固定酸增多○抑制近曲小管上皮細(xì)胞碳酸酐酶活性,使近曲小管泌H+和重吸收HCO3-減少。

（四）腎性骨營養(yǎng)不良 亦稱腎性骨病，是指CRF時(shí)，鈣磷及維生素D代謝障礙、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、酸中毒和鋁聚積等所引起的骨病，包括兒童的腎性佝僂病和成人的骨質(zhì)軟化、纖維性骨炎、骨質(zhì)疏松、骨囊性纖維化。

（五）腎性高血壓機(jī)制：⑴鈉水潴留 ⑵腎素分泌增多 ⑶腎臟降壓物質(zhì)生成減少

（六）出血傾向 ：毒性物質(zhì)抑制血小板功能所致（抑制血小板第Ⅲ因子釋放)

1促紅細(xì)胞生成素生成減少，導(dǎo)致骨髓紅細(xì)胞

（七）腎性貧血 ○2體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)如生成減少;○（甲基胍）對(duì)骨髓造血功能3毒性物質(zhì)抑制血小板功能所致的出血；4毒性物質(zhì)使的抑制；○○5腎毒物可引起腸道對(duì)鐵和葉酸等造細(xì)胞破壞增加，引起溶血；○血原料的吸收少或利用障礙。

第四節(jié) 尿毒癥：是指急性和慢性腎功能衰竭發(fā)展到最嚴(yán)重階段，由于腎單位大量破壞，除存在水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還有代謝終末產(chǎn)物和毒性物質(zhì)在體內(nèi)大量潴留，從而引起的一系列自體中毒癥狀的綜合征。

一、常見的尿毒癥毒素：(1)甲狀旁腺激素

(2)胍類物質(zhì)：正常情況下，為尿素、胍乙酸和肌酐；病理情況下，轉(zhuǎn)變?yōu)榧谆液碗一晁?。甲基胍是毒性最?qiáng)的小分子物質(zhì)。(3)尿素

(4)中分子量物質(zhì)(5)多胺

二、功能代謝變化 1.神經(jīng)系統(tǒng)：（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙——尿毒癥性腦病

（2）周圍神經(jīng)病變

2.消化系統(tǒng)：消化系統(tǒng)的癥狀是尿毒癥患者最早出現(xiàn)和最突出的癥狀。

早期表現(xiàn)為厭食，惡心，嘔吐或腹瀉以及消化道出血等癥狀。3.心血管系統(tǒng)：充血性心力衰竭和心律失常。晚期出現(xiàn)尿毒癥心包炎 4.呼吸系統(tǒng)：伴酸中毒的患者可引起呼吸加深加快，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)深大呼吸或潮式呼吸。呼出氣可有氨味。肺部并發(fā)癥包括肺水腫、纖維素性胸膜炎等

5.免疫系統(tǒng)：極易發(fā)生感染，常為主要死因。細(xì)胞免疫異常，體液免疫正常。

4.皮膚：皮膚瘙癢，干燥，脫屑等。尿素隨汗液排出時(shí)，在汗腺開口處形成的細(xì)小白色結(jié)晶，成為尿素霜。5.物質(zhì)代謝紊亂

（1）糖代謝紊亂：葡萄糖耐量降低

（2）蛋白質(zhì)代謝紊亂：患者常出現(xiàn)消瘦、惡病質(zhì)、低蛋白癥等負(fù)氮平衡的體征。

（3）脂肪代謝紊亂:出現(xiàn)高脂血癥。

第二篇：病理生理學(xué)重點(diǎn)范文

名詞解釋：

1、病理生理學(xué)：是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的學(xué)科。

2、病理過程：多種疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。

3、疾?。簷C(jī)體在一定病因的損害下，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)的過程。

4、病因：能夠引起疾病發(fā)生的特定因素。

5、因果交替：在疾病發(fā)生、發(fā)展過程中，原始病因作用于機(jī)體而產(chǎn)生的結(jié)果，又可作為發(fā)病的原因，而引起另外的改變，產(chǎn)生另外的結(jié)果。

6、腦死亡：一般以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人的實(shí)質(zhì)性死亡，因此，腦死亡成了近年來判斷死亡的一個(gè)重要標(biāo)志。

7、脫水熱：因汗腺細(xì)胞脫水，汗液分泌減少，從皮膚蒸發(fā)的水分減少，以致散熱功能降低；同時(shí)由于體溫調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)細(xì)胞脫水，使其功能減弱，導(dǎo)致體溫升高。脫水熱在嬰幼兒較為突出。

8、低滲性脫水：又稱低容量性低鈉血癥。失鈉>失水，血清鈉濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量減少。

9、水中毒：是指攝水過多且超過腎排水的能力，以致水大量在體內(nèi)潴留，引起細(xì)胞內(nèi)外液容量增多和滲透壓降低，并出現(xiàn)一系列臨床癥狀和體征者。

10、水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚。

11、淋巴性水腫：當(dāng)淋巴干道阻塞時(shí)，淋巴回流受阻，淋巴管功能發(fā)生障礙，引起含蛋白質(zhì)的水腫液在組織間隙中過多積聚，引起淋巴性水腫。

12、缺氧：由于氧的供應(yīng)不足或?qū)ρ醯睦谜系K，引起組織細(xì)胞功能代謝甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程，稱為缺氧。

13、血液性缺氧：由于血紅蛋白質(zhì)或量改變，以致血液攜帶氧的能力降低或與血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧。

14、循環(huán)性缺氧：組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱低動(dòng)力性缺氧。

15、組織性缺氧：各種原因引起的組織細(xì)胞利用障礙而引起的缺氧，又稱氧利用障礙性缺氧。

16、發(fā)熱：在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高。

17、過熱：體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平，體溫升高是被動(dòng)性的，超出了體溫調(diào)定點(diǎn)水平，故稱為過熱。

18、發(fā)熱激活物：凡能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原的細(xì)胞并使其產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)。

19、內(nèi)生致熱原（EP）：產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下產(chǎn)生和釋放的致熱物質(zhì)，稱之為EP。

20、休克：各種有害因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)嚴(yán)重障礙，特別是微循環(huán)障礙、組織細(xì)胞受損，以致各重要生命器官功能代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損害的一種全身性危重的病理過程。

21、自身輸血：休克早期，肌性微靜脈和小靜脈收縮，迅速而短暫地增加回心血量。

22、自身輸液：休克早期，微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力比后阻力大，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，使組織液進(jìn)入血管，回心血量增加。

23、勞力性呼吸困難：心力衰竭病人體力活動(dòng)時(shí)，因循環(huán)速度加快，回心血量增加，肺淤血和缺氧加重，出現(xiàn)呼吸困難，休息后即減輕或消失。

24、端坐呼吸：嚴(yán)重的左心衰竭病人在安靜時(shí)即感到呼吸困難，平臥時(shí)尤甚，故被迫采取坐位或半臥位，以減輕呼吸困難的一種狀態(tài)。

25、夜間陣發(fā)性呼吸困難（心源性哮喘）：為左心衰竭早期的典型表現(xiàn)，或見于已發(fā)生端坐呼吸的病人，常于夜間平臥熟睡中，因胸悶、氣急而突然驚醒，被迫立即坐起或站立，可伴有咳嗽、咳泡沫樣痰或哮鳴性呼吸音。故又稱心源性哮喘。

26、彌散障礙：當(dāng)肺泡膜面積減小或厚度增加和彌散時(shí)間縮短引起的氣體交換障礙。

27、功能性分流：部分肺泡通氣不足，而血流未相應(yīng)減少，會(huì)引起靜脈血未經(jīng)氧合或氧合不全就流入體循環(huán)動(dòng)脈血中。類似動(dòng)-靜脈短路，被稱為靜脈血摻雜或功能性分流。

28、死腔樣通氣：部分肺泡血流不足時(shí)，V/Q值可顯著大于正常值，肺泡通氣不能充分被利用，這些肺泡通氣類似死腔通氣的效果，稱之為死腔樣通氣。

29、肝性腦?。涸谂懦渌阎X疾病前提下，繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合征。它是多種嚴(yán)重肝病的并發(fā)癥或終末表現(xiàn)。

30、假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常的神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效能卻遠(yuǎn)比去甲腎上腺素弱，故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。

31、肝腎綜合征：肝硬化病人在失代償期或急性重癥肝炎時(shí)，在肝功能衰竭的基礎(chǔ)上所發(fā)生的功能性腎衰竭及急性重癥肝炎所引起的急性腎小管壞死。

32、急性腎功能衰竭：各種原因引起的兩腎排泄功能在短期內(nèi)急劇下降，導(dǎo)致代謝產(chǎn)物在體內(nèi)迅速積聚，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，出現(xiàn)氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，并由此發(fā)生的機(jī)體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂的臨床綜合征。

33、氮質(zhì)血癥：血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物質(zhì)的含量顯著增高，稱為氮質(zhì)血癥。

34、慢性腎功能衰竭：各種病因作用于腎臟，使腎單位慢性進(jìn)行性破壞，以致殘存的腎單位不能完全排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，導(dǎo)致水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝產(chǎn)物在體內(nèi)積聚，以及腎內(nèi)分泌功能障礙等一系列臨床綜合征。

問答題：

1、腦死亡的判定標(biāo)準(zhǔn)

①自主呼吸停止，需要不停地進(jìn)行人工呼吸，進(jìn)行15分鐘人工呼吸后仍無自主呼吸，自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)。

②不可逆性昏迷與大腦無反應(yīng)性，對(duì)外界刺激毫無反應(yīng)，但此時(shí)脊髓反射仍存在。③瞳孔散大或固定，顱神經(jīng)反射消失。④腦電波消失，腦電圖呈零電位。⑤腦血液循環(huán)完全停止。

2、低滲性脫水和高滲性脫水對(duì)機(jī)體的影響 低滲性脫水對(duì)機(jī)體的影響：（1）代償變化

①體液分布的改變：細(xì)胞外液減少。

②ADH分泌的變化：早期ADH減少，細(xì)胞外液滲透壓增加；晚期ADH增加，維持血容量。

③醛固酮分泌增多：腎小管對(duì)鈉重吸收增多，尿鈉減少。（2）臨床表現(xiàn)

①外周循環(huán)障礙：可出現(xiàn)休克和靜脈塌陷。

②脫水體征：由于組織間液嚴(yán)重減少，致使皮膚黏膜干燥，彈性減退，眼窩和嬰兒囟門凹陷。

③尿的變化：早期ADH減少，尿量可不減少或少量增加；晚期ADH增加，尿量減少。

④中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：主要見于低滲性脫水時(shí)急劇出現(xiàn)的低鈉血癥或重癥晚期。

高滲性脫水對(duì)機(jī)體的影響：（1）代償變化

①體液分布改變：細(xì)胞外液增加。

②ADH合成、釋放增加，腎小管重吸收水增多。③口渴中樞興奮，產(chǎn)生口渴飲水。（2）臨床表現(xiàn) ①口渴 ②脫水熱

③中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 ④外周循環(huán)障礙

⑤尿的變化：早期ADH增多，尿量減少而比重升高。

3、水腫的發(fā)生機(jī)制（1）血管內(nèi)外液體交換失衡 ①毛細(xì)血管有效流體靜壓增高 ②血漿有效膠體滲透壓降低 ③微血管壁通透性增加 ④淋巴回流受阻

（2）體內(nèi)外液體交換失衡——鈉水潴留 ①腎小球?yàn)V過率降低 ②腎小管重吸收鈉水增多

4、低張性缺氧和血液性缺氧的原因（1）低張性缺氧的原因： ①吸入氣體氧分壓過低 ②外呼吸功能障礙 ③靜脈血分流入動(dòng)脈(2)血液性缺氧的原因： ①嚴(yán)重貧血 ②一氧化碳中毒 ③高鐵血紅蛋白血癥

④血紅蛋白與氧親和力異常增強(qiáng)

5、發(fā)熱的基本機(jī)制

①信息傳遞：發(fā)熱激活物作用于產(chǎn)EP細(xì)胞，產(chǎn)生和釋放EP，EP經(jīng)血流被傳遞到體溫調(diào)節(jié)中樞。

②中樞調(diào)節(jié)：EP作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，繼而引起體溫調(diào)定點(diǎn)上移。③調(diào)溫反應(yīng)：由于調(diào)定點(diǎn)上移，體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)出沖動(dòng)，產(chǎn)熱大于散熱。

6、發(fā)熱各時(shí)相熱代謝特點(diǎn) ①體溫上升期：產(chǎn)熱大于散熱

②體溫高峰期或發(fā)熱持續(xù)期：產(chǎn)熱等于散熱 ③體溫下降期：散熱大于產(chǎn)熱

7、休克代償期微循環(huán)變化的特點(diǎn) 以缺血為主，故又稱為缺血性缺氧期。①小血管收縮或痙攣，毛細(xì)血管前阻力增加 ②大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，血流顯著減慢 ③動(dòng)-靜脈吻合支開放 ④少灌少流，灌少于流

8、休克失代償期微循環(huán)變化的特點(diǎn) 以淤血為主，故又稱為淤血性缺氧期。①毛細(xì)血管前阻力降低明顯 ②大量真毛細(xì)血管網(wǎng)開放 ③血流更慢，甚至泥化瘀滯 ④灌而少流，灌大于流

9、肝性腦病患者血氨水平增多的機(jī)制（1）氨產(chǎn)生增多：

①腸道產(chǎn)氨：a.肝功能不全的病人，血液蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌作用下產(chǎn)生大量氨

b.肝硬化時(shí)，腸細(xì)菌活躍，使氨生成顯著增多

c.肝硬化晚期，合并腎功能障礙使彌散至胃腸道的尿素增加，產(chǎn)氨增多。

②肌肉產(chǎn)氨：腺甘酸分解是重要的產(chǎn)氨方式。肝性腦病前期，病人肌肉活動(dòng)增強(qiáng)，產(chǎn)氨增多。

③腎臟產(chǎn)氨：嚴(yán)重肝病病人發(fā)生代謝性或呼吸性堿中毒，尿液pH值偏高，故氨彌散入血增加，使NH4+隨尿排出減少。（2）氨清除不足：

①氨的清除主要是在肝臟，經(jīng)鳥氨酸循環(huán)合成尿素解毒。肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)，由于鳥氨酸循環(huán)所需之底物缺失或代謝障礙致使ATP供給不足，同時(shí)肝內(nèi)各種酶系統(tǒng)嚴(yán)重受損，尿素合成明顯減少。

②門-體分流，來自腸道的氨繞過肝臟直接進(jìn)入體循環(huán)，導(dǎo)致血氨濃度升高。

10、氨對(duì)腦的毒性作用

①干擾腦組織的能量代謝：主要是干擾葡萄糖生物氧化過程的正常進(jìn)行。ATP生成不足，消耗過多，使腦的能量代謝發(fā)生障礙，不能維持正常的功能活動(dòng)而出現(xiàn)昏迷。

②使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變：腦氨增多使興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少和抑制神經(jīng)遞質(zhì)增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)之間的作用市區(qū)平衡，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能發(fā)生紊亂。③氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用：使膜電位變化、興奮性異常、干擾神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)。

11、急性腎功能衰竭患者多尿的機(jī)制

①腎血流量和腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù)，而損傷的腎小管上皮細(xì)胞雖已開始再生修復(fù)，但其濃縮功能仍然低下，故發(fā)生多尿。

②原潴留在血中的尿素等物質(zhì)從腎小球大量濾出，從而引起滲透性利尿。③腎小管阻塞被解除，腎間質(zhì)水腫消退。

12、慢性腎功能衰竭患者多尿的機(jī)制

①殘存的有功能的腎單位代償性增大，血流量增多，濾過的原尿量超過正常量，且在通過腎小管時(shí)因其流速加快，重吸收減少。

②在濾出的原尿中，由于溶質(zhì)濃度較高，可引起滲透性利尿。

③髓袢和遠(yuǎn)端小管病變時(shí)，因髓質(zhì)滲透梯度被破壞以及對(duì)抗利尿激素的反應(yīng)降低，以致尿液濃縮能力減低。

13、腎性高血壓的機(jī)制

①鈉水潴留：腎排鈉、排水功能降低，鈉、水在體內(nèi)潴留，血容量增加，心輸出量增大，血壓升高。

②腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增高：血管收縮，外周阻力增加，血壓升高。③腎分泌的抗高壓物質(zhì)減少：前列腺素I2和E2減少，排鈉、擴(kuò)張血管、降低交感神經(jīng)活性等作用減弱，血壓升高。

14、心肌收縮功能降低的機(jī)制

（1）心肌結(jié)構(gòu)破壞：心肌壞死或凋亡，心室收縮性減弱

（2）心肌能量代謝障礙：①心肌能量生成障礙②心肌能量利用障礙

（3）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙：①肌漿網(wǎng)攝取、貯存和釋放鈣離子障礙②鈣離子內(nèi)流障礙③肌鈣蛋白與鈣離子結(jié)合障礙

15、呼吸衰竭時(shí)，如何給氧

對(duì)于無二氧化碳潴留的I型呼吸衰竭者，可吸入較高濃度的氧，以提高PaO2。而對(duì)有二氧化碳潴留的慢性II型呼吸衰竭者，給氧應(yīng)謹(jǐn)慎。若給予高濃度氧吸入，可使呼吸中樞進(jìn)一步抑制，加重病情。

第三篇：病理生理學(xué)考試總結(jié) 重點(diǎn)

1低鉀血癥的臨床表現(xiàn) 機(jī)制 低鈣血癥 鹽水中毒 2呼吸性堿中毒

原因 與機(jī)制

防治與病理學(xué)基礎(chǔ) 四種類型缺氧的概念

缺氧與休克 DIC SIRS ,心力衰歇 呼吸衰歇 之間的關(guān)系 循環(huán)性缺氧中的血氧差變大 其他的中毒性缺氧血氧差是變小的血液性缺氧 中的 腸源性發(fā)紺 概念 組織中毒性缺氧 酒精中毒缺氧

功能代謝變化

組織細(xì)胞的變化

重點(diǎn) 再看一下循環(huán)系統(tǒng)中的變化 心臟代償 慢性阻塞性肺病引起的因素 發(fā)熱與過熱的區(qū)別

發(fā)熱的分期 寒戰(zhàn)期 出汗期

常見內(nèi)致熱原

對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)（高熱驚厥的概念）循環(huán)系統(tǒng)

呼吸 消化系統(tǒng)的影響

處理原則稍微記一下 應(yīng)激 神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)的中的藍(lán)斑—交感系統(tǒng)興奮 下丘腦—垂體-腎上腺皮質(zhì)興奮 對(duì)機(jī)體的主要效應(yīng)和代償意義

急性期反應(yīng) 概念

熱休克蛋白 概念 分型 功能

概念

應(yīng)激性潰瘍 心身疾病 的概念

6缺血-再灌注損傷 概念 以及影響條件 活性氧增多的機(jī)制 及其損傷作用 鈣超載的機(jī)制及損傷機(jī)制

白細(xì)胞聚集的機(jī)制 以及作用 最容易發(fā)生缺血—再灌注損傷的器官 細(xì)胞凋亡

概念 與細(xì)胞壞死的區(qū)別 凋亡蛋白轉(zhuǎn)移 天冬氨酸 內(nèi)源性的核酸內(nèi)切酶 切得是條帶的DNA P53基因 分子警察 分子伴侶 細(xì)胞凋亡的意義DIC 概念 分期 機(jī)制

病因 誘因 休克 初期 和中期的特點(diǎn) 機(jī)制 意義 改善微循環(huán)的藥物SIRS 的概念 發(fā)生發(fā)展過程 發(fā)生機(jī)制 炎癥因子···很重要腫瘤 不考 AS 也不考 心力衰歇的概念 機(jī)體的神經(jīng)體液代償反應(yīng) ··的發(fā)生機(jī)制 肺水腫 呼吸障礙的三種方式 勞力性呼吸

左右心衰歇引起的不同癥狀 呼吸衰歇ARDS I II 型呼吸衰歇 的概念 限制性通氣不足

阻塞性通氣不足的 概念 胸外阻塞為吸氣性的呼吸困難 胸內(nèi)阻塞為呼氣性呼吸困難

呼吸衰歇時(shí)呼吸系統(tǒng)的表現(xiàn)

循環(huán)性尿毒癥？？ 心力性的呼吸困難 呼吸性的呼吸困難

對(duì) 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 影響 無效腔 代謝代償變化 呼吸衰歇引起的···· 14 肝性腦病的常見誘發(fā)因素 腸功能障礙不考 腎功能不全 急性 慢性 概念 少尿期的臨床表現(xiàn) 慢性發(fā)病機(jī)制 高血壓 尿毒癥 常見的毒素 腦功能障礙 什么叫做意識(shí)障礙 病理變化

第四篇：病理生理學(xué)問答題重點(diǎn)

什么是腦死亡：實(shí)質(zhì)全腦功能的永久性消失。集體作為一個(gè)整體的功能的永久性停止的標(biāo)志。意味著實(shí)質(zhì)性死亡，標(biāo)準(zhǔn)1.自主呼吸停止2.不可逆性深昏迷3.腦干神經(jīng)反射消失4.瞳孔散大或固定5.腦電波消失6.腦血液循環(huán)完全停止

低容量性高鈉血癥對(duì)中樞神經(jīng)的影響：引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，表現(xiàn)為頭痛、煩躁、肌肉搐搦、嗜睡、昏迷。其機(jī)制因細(xì)胞外液滲透壓升高，水向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移引起腦細(xì)胞脫水而使其功能障礙，嚴(yán)重時(shí)可致腦體積縮小，使顱骨與腦皮質(zhì)之間血管張力增大，引起靜脈破裂，腦內(nèi)出血。

低容量性低鈉血癥對(duì)中樞神經(jīng)：引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，見于重癥晚期。血鈉濃度低于125mmol/L時(shí)，常有惡心、頭痛、乏力和感覺遲鈍等。低于115mmol/L時(shí)可出現(xiàn)搐搦、昏迷等。機(jī)制：血鈉濃度急劇降低，水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引起腦細(xì)胞水腫。顱內(nèi)壓升高，中樞神經(jīng)受損。引起障礙

低容量性高鈉血癥早期代償：1.細(xì)胞外液滲透壓升高，胞內(nèi)水分轉(zhuǎn)外2.XBWYSTYSG→口渴中樞→大量飲水3.XBWYSTYSG→滲透壓感受器→ADH釋放增加→腎遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水增加→尿量減少4.血鈉濃度升高抑制醛固酮分泌，腎排鈉增加，尿鈉含量增加。通過以上代償反應(yīng)，使細(xì)胞外液恢復(fù)等滲，容量得到補(bǔ)充。

水腫的發(fā)生機(jī)制：1.血管內(nèi)外液體交換失衡：因毛細(xì)血管有效流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管壁通透性增大、淋巴回流受阻，而引起組織液生成增加。2.體內(nèi)外液體交換失衡引起鈉、水潴留：腎小球率過濾降低

近曲小管重吸收鈉、水增多（醛固酮分泌增多、抗利尿激素分泌增加）心性水腫的發(fā)生機(jī)制：1.靜脈回流障礙，組織液生成增多。毛細(xì)血管壓增高，微血管通透性增加，淋巴回流障礙，血漿膠體滲透壓下降。2.鈉、水潴留，有效循環(huán)血量減少，腎血流量減少，腎小球率過濾下降，腎小管和集合管重吸收鈉、水增加 急性低鉀血癥對(duì)神經(jīng)肌肉：神經(jīng)肌肉興奮性降低。機(jī)制為超極化阻滯。因細(xì)胞外鉀減少，細(xì)胞內(nèi)不變，濃度差大，細(xì)胞靜息電位負(fù)值增大，需加大刺激。引起高鉀血癥的最主要原因：是腎排鉀障礙，因1.腎衰竭。GFR嚴(yán)重下降，少尿，鉀濾出障礙。2.各種原因的GFR下降，如失血性休克致排鉀障礙。3.醛固酮缺失。因其是排鉀激素。4.使用貯鉀類利尿劑。

代謝性酸中毒時(shí)心肌收縮力：H+影響心肌興奮-收縮偶聯(lián)而降低心肌收縮力。1.H+競爭性抑制Ca+與肌鈣蛋白鈣結(jié)合亞單位結(jié)合2.H+減少Ca+內(nèi)流3.H+影響心肌細(xì)胞肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca+

代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償：1.血漿的緩沖作用，H+被血漿緩沖系統(tǒng)的緩沖堿緩沖2.肺的調(diào)節(jié)，H+增高刺激外周化學(xué)感受器興奮呼吸中樞，CO2排出增大，PaCO2代償性降低3.細(xì)胞內(nèi)、外離子交換作用，H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)被緩沖，K+逸出致高鉀血癥。4.腎的調(diào)節(jié)，PH降低，碳酸酐酶活性增強(qiáng)，腎泌H+增加，重吸收HCO3增加。

各型缺氧黏膜顏色：低張性：由于動(dòng)脈血氧分壓降低，機(jī)體發(fā)紺，青紫色。循環(huán)性：青紫色或是缺氧期的蒼白色。組織性：對(duì)氧的利用減退，靜脈血氧含量和氧分壓增高，玫瑰紅色。血液性：缺氧情況不同有蒼白色、櫻桃紅色或咖啡色

什么是發(fā)紺：當(dāng)毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白的量達(dá)5g/dl時(shí)，可使皮膚黏膜呈現(xiàn)青紫色。稱謂發(fā)紺。聯(lián)系：發(fā)紺是缺氧的臨床表現(xiàn)之一，可同時(shí)存在。區(qū)別：發(fā)紺不等于缺氧，缺氧時(shí)可以不出現(xiàn)發(fā)紺，發(fā)紺時(shí)也可不出現(xiàn)缺氧。

內(nèi)生致熱源的種類特點(diǎn)：1.IL-1，最早發(fā)現(xiàn)，小劑量靜注引起機(jī)體單相熱。不耐熱70°30min滅活2.TNF，與IL-1有相似生物學(xué)活性，一般劑量...3.IFN，抗病毒、抗腫瘤作用的蛋白質(zhì)。白細(xì)胞釋放，耐受性，60°40min滅活4.IL-6，由單核、成纖維、內(nèi)皮細(xì)胞分泌。作用弱于IL-1和TNF。發(fā)熱：1體溫上升期體溫調(diào)定點(diǎn)上移，皮膚血管收縮和血流量減少，散熱減少。產(chǎn)熱器官引起寒戰(zhàn)和物質(zhì)代謝增強(qiáng)產(chǎn)熱增強(qiáng)。特點(diǎn)是產(chǎn)熱大于散熱2.高溫持續(xù)期，體溫達(dá)到調(diào)定點(diǎn)水平，與之相適應(yīng)，產(chǎn)熱和散熱持平3.體溫下降期，內(nèi)生致熱源被清除。調(diào)定點(diǎn)回到正常水平，散熱大于產(chǎn)熱 發(fā)熱時(shí)機(jī)體物質(zhì)代謝特點(diǎn)：物質(zhì)代謝明顯增多：1.糖代謝。產(chǎn)熱需要，能量消耗增加，糖分解代謝增加2.脂肪代謝。糖原貯備不足脂肪代謝增加3.蛋白質(zhì)代謝。發(fā)熱時(shí)蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)，總蛋白和清蛋白減少，尿氮增多，出現(xiàn)負(fù)氮平衡。4.水、鹽及維生素代謝。上升期NA+和CL-排泄減少，退熱期增多，大量失水。

發(fā)熱時(shí)循環(huán)系統(tǒng)：1°C心率增加18次/min，原因：機(jī)體代謝增強(qiáng)，耗氧量增加和二氧化碳生成增加。影響：150/min心率可以增加心排血量，超過反而減少。變。應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機(jī)制：包括胃粘膜缺血、胃腔內(nèi)H+向黏膜內(nèi)反向彌散、酸中毒、膽汁逆流、糖皮質(zhì)激素分泌增加及胃黏膜合成前列腺素減少等。哪些疾病容易引起DIC：1.感染性疾?。翰《拘愿窝?.腫瘤性疾?。耗I癌3.婦產(chǎn)科疾病：宮內(nèi)死胎4.創(chuàng)傷與手術(shù)：器官移植術(shù)5.血管內(nèi)溶血、毒蛇咬傷等。

DIC的發(fā)病機(jī)制：凝血系統(tǒng)被激活：1.組織、細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷，組織因子大量暴露或釋放如血，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)2.血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛損傷，激活凝血因子XII啟動(dòng)內(nèi)源性...3.血小板被激活或血細(xì)胞大量破壞4.其他促凝物質(zhì)入血

影響DIC發(fā)生發(fā)展因素：1.單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損：吞噬、清除凝血因子I等顆粒型物質(zhì)功能障礙2.肝功能障礙：凝血與抗凝血及纖溶作用的平衡發(fā)生嚴(yán)重紊亂3.血液凝固失調(diào)：抑制物的抗凝機(jī)制減弱，凝血與抗凝血機(jī)制失衡。4.血液呈高凝狀態(tài)：妊娠期孕婦各種凝血因子增多，易發(fā)生DIC DIC病人人幾期：高凝期：高凝狀態(tài)，凝血加劇，迅速廣泛在微循環(huán)中形成微血栓。消耗性低凝期：血小板和凝血因子大量消耗，高凝狀態(tài)轉(zhuǎn)為低凝狀態(tài)。繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)激活，抗凝活性增高。出現(xiàn)多部位出血。繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期：FDP生成，纖溶活性增強(qiáng)凝血活性進(jìn)一步降低，出血更明顯 DIC引起出血的臨床特點(diǎn):1.發(fā)生率高2.出血原因難以用原發(fā)疾病解釋3.出血形式多樣4.出血突然5.普通止血藥效果不佳6.出血常為DIC最初表現(xiàn)。機(jī)制：1凝血物質(zhì)被消耗，凝血因子和血小板顯著減少2.纖溶系統(tǒng)激活，微血栓溶解，壞死血管再灌注導(dǎo)致出血。3.FDP形成，具有強(qiáng)大抗凝作用 休克早期微循環(huán)變化：全身小血管，包括微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、微靜脈等都持續(xù)收縮，毛細(xì)血管前阻力增加顯著。大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，動(dòng)靜脈短路開放，出現(xiàn)少灌少流、灌少于流。休克早期障礙機(jī)制：全身縮血管體液因子大量釋放，主要有交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，皮膚內(nèi)臟血管收縮，動(dòng)-靜脈短路開放，組織微循環(huán)血液灌流銳減，血管緊張素的釋放，其他體液因子的釋放也有促進(jìn)血管收縮的作用。休克期微循環(huán)變化：后阻力大于前阻力，灌多于流，真毛細(xì)血管淤滯，回心血量減少。機(jī)制：乳酸增多，局部擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增多，腸源性細(xì)菌或內(nèi)毒素如血刺激炎癥細(xì)胞產(chǎn)生擴(kuò)血管物質(zhì)，血液流變學(xué)改

心力衰竭發(fā)生的基本原因：1.原發(fā)性心肌收縮-舒張功能障礙，多系心肌病變、缺血、缺氧所致。2.心臟負(fù)荷過度，見于長期壓力。誘因：1.感染2.酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂3.心律失常4.妊娠或分娩

彌散障礙的原因：1.肺泡膜面積減少一半以上，儲(chǔ)備不足2.肺泡膜厚度增加因彌散距離增寬使速度減慢。只有在體力負(fù)荷增加等使心排血量增加和肺血流加快，血液和肺泡接觸時(shí)間過短情況下，才會(huì)發(fā)生低氧血癥。

如何區(qū)別功能性分流：功能性分流機(jī)制是病變部位肺通氣明顯下降，血流未下降，吸入純氧后PaCO2顯著提高。解剖性分流機(jī)制是嚴(yán)重病變部位肺泡完全失去通氣功能，血流正常。未參入動(dòng)脈血，吸入純氧后PaCO2無明顯改變。

呼吸性衰竭發(fā)生肺源性心臟?。?.肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致氫離子濃度過高，肺小動(dòng)脈收縮，肺動(dòng)脈壓升高，增加右心負(fù)荷。2長期肺小動(dòng)脈收縮和缺氧引起無肌型肺微動(dòng)脈肌化和肺血管平滑肌及成纖維細(xì)胞的肥大和增生。3.缺氧引起代償性紅細(xì)胞增多癥，增加肺血流阻力和加重負(fù)荷4.肺部病變5.心肌舒縮功能降低6.呼吸困難，心臟外面負(fù)壓增大，增加右心負(fù)荷。

不同類型呼吸衰竭病人治療：I型呼吸衰竭可吸入較高濃度的氧。不超過50%。II型，吸入較低濃度，30%左右。氧分壓上升8kPa。超過10.7kPa時(shí)會(huì)抑制呼吸中樞。

為什么嚴(yán)重肝病發(fā)生出血：肝病時(shí)發(fā)生凝血障礙：1.凝血因子合成減少2.凝血因子消耗增多，并發(fā)DIC 3.循環(huán)中的抗凝物質(zhì)增多4.易發(fā)生原發(fā)性纖維蛋白溶解5.血小板數(shù)目嚴(yán)重減少

肝功能障礙時(shí)血壓升高：1.氨清除不足：肝嚴(yán)重受損時(shí)精氨酸缺失，ATP供給不足，肝內(nèi)酶系統(tǒng)破壞，致使尿素合成減少2.氨生成過多：上消化道出血，血液蛋白質(zhì)在細(xì)菌作用下產(chǎn)生大量氨。肝硬化時(shí)門靜脈回流受阻使腸黏膜淤血、水腫。3.肝硬化晚期易發(fā)生氮質(zhì)血癥，尿素在尿素酶作用下產(chǎn)氨。4.肌肉內(nèi)腺苷酸分解

肝性功能腎衰竭：見于肝硬化晚期，腎血流量減少，血管持續(xù)收縮→腎小球率過濾降低，腎小管功能正常。腎血管收縮因素：1.肝功能嚴(yán)重障礙產(chǎn)生2.低血容量與門靜脈高壓引起有效循環(huán)血量減少。血液重新分布，腎皮質(zhì)缺血與腎小球率過濾下降，發(fā)展為功能性腎衰竭

急性腎功能不全多尿期：1.新再生腎小管上皮細(xì)胞的濃縮功能尚未恢復(fù)2.少尿期滯留大量尿素致使腎小管腔內(nèi)滲透壓升高，阻止水的重吸收3.腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除

腎性骨營養(yǎng)不良：1.鈣磷代謝障礙和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)：分泌大量甲狀旁腺激素，引起骨質(zhì)疏松2.維生素D代謝障礙：鈣磷吸收障礙，引起骨質(zhì)軟化3.酸中毒：骨鹽溶解，促進(jìn)腎性維生素D缺乏病和骨軟化的發(fā)生

腎性高血壓：1.腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強(qiáng)，血管收縮，外周阻力增加，血壓升高2.鈉水潴留：血容量增加，心排血量增加，血壓升高3.腎分泌的抗高血壓物質(zhì)減少，促進(jìn)血壓升高

第五篇：病理生理學(xué)名詞解釋重點(diǎn)

1.病理生理學(xué)：研究疾病發(fā)生、發(fā)展規(guī)律及其機(jī)制的科學(xué)，著重從功能與代謝的角度探討患病機(jī)體的生命活動(dòng)規(guī)律，其任務(wù)是揭示疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。2．健康：一種軀體、精神和社會(huì)適應(yīng)上的完好狀態(tài)，而不僅是沒有疾病或衰弱現(xiàn)象。3．疾?。涸谝欢ú∫蜃饔孟?，機(jī)體穩(wěn)態(tài)發(fā)生紊亂而導(dǎo)致的異常生命活動(dòng)過程。4．脫水：體液容量的明顯減少在臨床稱為脫水。

5．低滲性脫水：體液容量減少，以失鈉多于失水，血清鈉濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L為主要特征的病理變化過程。

6．高滲性脫水：體液容量減少，以失水多于失鈉、血清鈉濃度＞150mmol/L和血漿滲透壓＞310mmol/L為主要特征的病理變化過程。

7．水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程。8．低血鉀癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L。9．高血鉀癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L。

10．代謝性酸中毒：血漿中HCO3-原發(fā)性減少，而導(dǎo)致pH降低的酸堿平衡紊亂。11．呼吸性酸中毒：血漿中PaCO2原發(fā)性增高，而導(dǎo)致pH降低的酸堿平衡紊亂。12．代謝性堿中毒：血漿中HCO3-原發(fā)性增高，而導(dǎo)致pH升高的酸堿平衡紊亂。13．呼吸性堿中毒：血漿中PaCO2原發(fā)性減少，而導(dǎo)致pH增高的酸堿平衡紊亂。14．乳酸酸中毒：血漿中乳酸濃度增高所致的代謝性酸中毒。

15．酮癥酸中毒：血中酮體（β—羥丁酸及乙酰醋酸）含量增多所致的代謝性酸中毒。16．乏氧性缺氧：由于動(dòng)脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足的缺氧。17．血液性缺氧：由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變導(dǎo)致的缺氧。18．循環(huán)性缺氧：因組織血液灌流量減少而引起的缺氧。

19．組織性缺氧：因組織、細(xì)胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。

20．缺氧：組織、細(xì)胞因供氧不足或用氧障礙而發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。

21.呼吸衰竭：當(dāng)外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致機(jī)體在靜息狀態(tài)吸入空氣時(shí)，PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg，出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。

22．發(fā)紺：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達(dá)到或超過5g/dl時(shí)，可使皮膚和黏膜呈青紫色。

23．腸源性發(fā)紺：當(dāng)血液中HbFe3+OH達(dá)到15g/L(1.5g/dl)時(shí)，皮膚、黏膜可呈咖啡色。24．發(fā)熱:在發(fā)熱激活物的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移兒引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫升高超過正常值的0.5℃時(shí)，稱為發(fā)熱。

25：過熱：由于體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)功能失調(diào)或調(diào)節(jié)障礙，使得機(jī)體不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平而引起的非調(diào)節(jié)性的體溫升高。

26內(nèi)生致熱原：在發(fā)熱激活物的作用下，體內(nèi)某些細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。

27．熱限：發(fā)熱（非過熱）時(shí)，體溫升高很少超過41℃，通常達(dá)不到42℃，這種發(fā)熱時(shí)體溫上升的高度被限制在一定范圍內(nèi)的現(xiàn)象稱為熱限。

28．應(yīng)激：機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會(huì)、心理因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性全身性適應(yīng)反應(yīng)。

29．熱休克蛋白：在熱應(yīng)激時(shí)新合成或合成增多的一組蛋白質(zhì)稱為熱休克蛋白。30．急性期蛋白：急性期反應(yīng)時(shí)，血漿中濃度迅速升高的蛋白質(zhì)稱為急性期蛋白。31．心身疾病：一類以心理社會(huì)因素為主要病因或誘因的軀體疾病。32．缺血—再灌注損傷：缺血的組織、器官經(jīng)恢復(fù)血液灌注后不但不能使其功能和結(jié)構(gòu)恢復(fù)，反而加重其功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷的現(xiàn)象。33．活性氧：化學(xué)性質(zhì)活潑的含氧代謝物，包括氧自由基、單線態(tài)氧(1O2)、H2O2、NO、脂質(zhì)過養(yǎng)化物（LOOH）及其裂解產(chǎn)物脂氧自由基（LO·）、脂過氧自由基（LOO·）等。34．鈣超載：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。

35．細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)：細(xì)胞外因子通過與受體（膜受體或核受體）結(jié)合，引發(fā)細(xì)胞內(nèi)的一系列生物化學(xué)反應(yīng)以及蛋白間相互作用，直至細(xì)胞生理反應(yīng)所需基因開始表達(dá)、各種生物學(xué)效應(yīng)形成的過程。

36．細(xì)胞凋亡：在體內(nèi)外因素誘導(dǎo)下，由基因嚴(yán)格調(diào)控而發(fā)生的自主性細(xì)胞有序死亡。37．DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）：一種由不同原因引起的以全身性血管內(nèi)凝血系統(tǒng)激活為特征的獲得性綜合征，先發(fā)生于廣泛性微血栓形成，繼而因大量凝血因子和血小板被消耗（有時(shí)伴有纖溶亢進(jìn)），導(dǎo)致多部位出血、休克、器官功能障礙及微血管病性溶血性貧血。38．休克：機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴(yán)重不足，以致機(jī)體細(xì)胞和各重要生命器官發(fā)生功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的病理過程。39．SIRS(全身炎癥反應(yīng)綜合征)：感染或非感染因素作用于機(jī)體而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)綜合征。

40．心力衰竭：若致心功能障礙的病因較重或不斷發(fā)展，使心臟舒縮功能受損加重或充盈嚴(yán)重受限，在有足夠循環(huán)血量的情況下，心排血量明顯減少到已不能滿足日常代謝的需要，導(dǎo)致全身組織器官灌流不足，同時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)或（和）體循環(huán)靜脈淤血等一系列臨床綜合征，即為心力衰竭。

41．通氣不足：①限制性通氣不足：因吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限制而引起的肺泡通氣不足。②阻塞性通氣不足：由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加引起的通氣障礙。

42．彌散障礙：由于呼吸膜面積減少、肺泡膜異常增厚或彌散時(shí)間棉線縮短所引起的氣體交換障礙。

43．功能性分流：部分肺泡因阻塞性或限制性通氣障礙而引起嚴(yán)重通氣不足，但血流量未相應(yīng)減少，VA/Q比值下降，造成流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動(dòng)脈血中，稱為靜脈血摻雜，因?yàn)槿缤瑒?dòng)—靜脈短路，故又稱功能性分流。

44．ARDS（急性呼吸窘迫綜合征）：在多種原發(fā)病過程中，因急性肺損傷引起的急性呼吸衰竭，以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。

45．肝性腦病：由于急性或慢性肝功能不全引起的、以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能代謝障礙為主要特征的、臨床上表現(xiàn)為一系列神經(jīng)精神癥狀、最終出現(xiàn)肝性昏迷的神經(jīng)精神綜合征。46．假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中的真正神經(jīng)遞質(zhì)極為相似，但生理作用卻遠(yuǎn)弱于真正神經(jīng)遞質(zhì)，因此，將苯乙醇胺和羥苯乙醇胺稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。

47．肝腎綜合征：嚴(yán)重急、慢性肝功能不全患者，在缺乏其他已知腎衰竭病因的臨床、實(shí)驗(yàn)室及形態(tài)學(xué)證據(jù)的情況下，可發(fā)生一種原因不明的腎衰竭。表現(xiàn)為少尿、無尿、氮質(zhì)血癥等。這種繼發(fā)于嚴(yán)重肝功能障礙的腎衰竭稱為肝腎綜合征。

48．腎功能不全：各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙，出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝廢物及毒物在體內(nèi)潴留，并伴有腎內(nèi)分泌功能障礙的病理過程。

49．急性腎功能不全（急性腎衰竭）：各種病因引起雙側(cè)腎在短期內(nèi)泌尿功能急劇降低，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂的病理過程，主要由病因?qū)е履I血流動(dòng)力學(xué)異常和腎小管損傷所致。50．慢性腎功能不全：各種慢性腎疾病的共同轉(zhuǎn)歸，除了泌尿功能障礙外，還出現(xiàn)明顯的內(nèi)分泌功能紊亂。慢性腎衰竭：各種慢性腎疾病引起腎單位進(jìn)行性、不可逆破壞，使殘存的有功能的腎單位越來越少，以致不能充分排出代謝廢物及維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，出現(xiàn)代謝廢物和毒物在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及內(nèi)分泌功能障礙，由此引發(fā)一系列臨床癥狀的病理過程。51．尿毒癥：急、慢性腎衰竭發(fā)展到嚴(yán)重階段，除存在水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還有代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在體內(nèi)蓄積，從而引起一系列自體中毒癥狀。52．意識(shí)障礙：覺醒系統(tǒng)的不同部位受到損傷，產(chǎn)生意識(shí)清晰度和意識(shí)內(nèi)容的異常變化。