第一篇：戒煙對冠心病患者血脂血液流變學(xué)及頸動脈內(nèi)膜中層厚度的影響

戒煙對冠心病患者血脂血液流變學(xué)及頸動脈內(nèi)膜中層厚度的影響

吸煙是引起心腦血管疾病的重要危險因素之一,血流變分析儀并且能促進動脈粥樣硬化,改變血脂及血液黏滯度,而血脂及血液流變學(xué)的改變又能加重動脈粥樣硬化的發(fā)展,動脈粥樣硬化是引起心腦血管事件的主要原因。已有研究證實戒煙對心血管系統(tǒng)有益,但目前國內(nèi)相關(guān)報道較少,我們觀察了45例經(jīng)冠脈造影確診為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(以下簡稱冠心病)且合并有吸煙史男性患者,檢測戒煙后血脂、血液流變學(xué)指標(biāo)及頸動脈內(nèi)膜中層厚度的變化,以期對今后戒煙工作的廣泛開展及心腦血管疾病的預(yù)防起到指導(dǎo)作用.1 資料與方法

1.1 一般資料 將2006年12月至2008年12月在我院住院部經(jīng)冠狀動脈造影確診為冠心病的患者,按每天吸煙支數(shù)×吸煙年限>200者定義為吸煙者,共45例。診斷后進行認(rèn)真細致的健康教育,配合使用1996年美國國立癌癥研究所制定的“5A干預(yù)法”指導(dǎo)戒煙。另隨機選取45例經(jīng)冠狀動脈造影確診為冠心病患者,在健康教育后不愿戒煙者為對照組,吸煙組與戒煙組的年齡、冠脈病變程度等方面差異無顯著性,試驗方案經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn),參與試驗的患者均簽署知情同意書。兩組年齡、血壓、吸煙指數(shù)、合并糖尿病、冠脈病變程度及用藥情況等方面均差異無顯著性,見表1。

1.2 方法 清晨空腹抽取肘靜脈血,血脂檢測采用日本島津CL-8000全自動生化分析儀,血液流變學(xué)檢測采用重慶大學(xué)多維生物工程研究所制的全自動血液流變黏度快測儀FASCO-3000型。頸動脈內(nèi)膜中層厚度測定采用美國Sequoia521型超聲診斷儀,探頭頻率5~8Hz。受檢者取仰臥位,雙肩墊枕,頭頸盡量仰伸使頸部充分暴露,頭轉(zhuǎn)向被檢查的對側(cè),依次顯示頸總動脈、頸總動脈分叉處、頸內(nèi)動脈、頸外動脈,測量動脈內(nèi)膜中層厚度。所有參與檢測人員均使用盲法評估。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SAS統(tǒng)計軟件,采用單因素方差分析進行比較(one-wayANOVA),各組之間兩兩比較用Student-Newman-Keuls(SNK)方法進行比較分析,兩組之間比較采用t檢驗及 2檢驗。結(jié)果

2.1 不同時期頸動脈內(nèi)膜中層厚度比較 兩組患者在3個月時可見頸動脈內(nèi)膜中層厚度均有不同程度的減少,推測可能與他汀類藥物使用后血管重構(gòu)改善有關(guān),但差異無顯著性。可能戒煙時間過短,戒煙對改善血管重構(gòu)的作用尚未顯現(xiàn)。在12個月時再檢查,發(fā)現(xiàn)戒煙組較吸煙組頸動脈內(nèi)膜中層厚度有明顯減少,差異有顯著性。見表2。

2.2 不同時期血脂及血液流變學(xué)變化 通過血脂及血液流變學(xué)檢查可發(fā)現(xiàn), 3個月時兩組大部分血脂及血液流變學(xué)指標(biāo)均有改善,在均衡藥物作用后,可見戒煙對血脂及血液流變學(xué)指標(biāo)改善有益,尤其對高密度脂蛋白膽固醇的升高有作用,在繼續(xù)用藥物治療基礎(chǔ)上,吸煙組各指標(biāo)不再發(fā)生變化,而戒煙組上述指標(biāo)在12個月時較3個月時仍有持續(xù)的改善,差異有顯著性,見表3。討論

煙草伴隨人類已經(jīng)有幾百年的歷史,吸煙已成為冠心病四大傳統(tǒng)危險因素之一,已有的研究表明吸煙可引起血脂紊亂,血管內(nèi)皮功能障礙,頸動脈內(nèi)中膜厚度增加及心血管事件上升。煙草中的煙霧可通過多種途徑影響血管結(jié)構(gòu)和功能。張曉等研究發(fā)現(xiàn),香煙塵粒能引起內(nèi)皮素合成酶釋放增多,促進血管平滑肌細胞增殖;吸煙可引起血管內(nèi)皮功能損害,導(dǎo)致血管舒縮障礙、血小板聚集,促進動脈粥樣硬化形成。ZHANG等研究顯示,大鼠被動吸煙120 min/d,每周5 d,16周后血清TNF-α、IL-

6、IL-1β等炎癥因子水平較吸煙前明顯升高,炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致動脈硬化發(fā)生的重要原因。同時吸煙也與血三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)升高,高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)降低有關(guān),這均與冠心病發(fā)生發(fā)展有關(guān)。已有的研究發(fā)現(xiàn)戒煙1年后,血清HDL-C可增至不吸煙水平。長期吸煙者戒煙2周后,纖維蛋白原濃度和纖維蛋白原的合成速率就明顯減低,這有利于血液流變學(xué)的改善。

我們的研究發(fā)現(xiàn),停止吸煙后3個月高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)即較對照組有升高,血三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)及膽固醇(TC)開始降低,這種表現(xiàn)在戒煙1年后更加明顯。同時血液流變學(xué)指標(biāo)出現(xiàn)基本相似的變化,表明戒煙3個月后就能取得血脂及血液流變學(xué)的益處,而隨著戒煙時間的延長,這種益處會更加明顯。通過頸動脈超聲檢查,發(fā)現(xiàn)治療3個月時戒煙組及吸煙組頸動脈內(nèi)膜中層厚度變化并差異無顯著性,兩組的改善可能與他汀類藥物作用有關(guān),但在1年后在相同的藥物治療下,戒煙組頸動脈內(nèi)膜厚度較吸煙組有明顯改善,說明短時間的戒煙不能逆轉(zhuǎn)血管的重構(gòu),而較長時間的停止吸煙對改善血管重構(gòu)有益處。

吸煙作為冠心病的主要危險因素是可逆的,經(jīng)過大量流行病學(xué)研究證實,停止吸煙后冠心病危險程度迅速下降,戒煙1年后危險度可降低50%,15年后冠心病危險與正常不吸煙者相似。然而,吸煙是一種復(fù)雜的藥物濫用行為。盡管吸煙的危害廣為宣傳,但吸煙人群中的戒煙率相當(dāng)?shù)?。目前的研究表明醫(yī)務(wù)人員在預(yù)防和控制煙草工作中發(fā)揮著重要作用,即使不用戒煙藥物,醫(yī)生對患者的勸告和鼓勵已經(jīng)被證實對于患者的戒煙大有好處。約70%的吸煙者經(jīng)常與醫(yī)務(wù)人員接觸,醫(yī)務(wù)人員如果能夠抓住可教育時間對患者勸告會起到更好的效果。我們觀察發(fā)現(xiàn),如在患者患病住院期間進行勸導(dǎo),約60%的患者能放棄吸煙。RIGONL等報道醫(yī)生對患者15~20 min的簡短勸告后,6個月的戒煙率可達33%。事實上,不僅僅是醫(yī)生,許多研究通過護士對患者的干預(yù)收到了同樣的效果。

近年來,國外對戒煙給心血管系統(tǒng)帶來的益處進行了較多研究,均提示戒煙短期內(nèi)能改善血脂、血液流變學(xué)、血壓等指標(biāo),并使遠期心血管事件降低。我國作為一個煙草消費大國,更應(yīng)提高對戒煙工作的認(rèn)識。

第二篇：新裝修房屋室內(nèi)空氣污染對人體血液流變學(xué)影響的調(diào)查

新裝修房屋室內(nèi)空氣污染對人體血液流變學(xué)影響的調(diào)查

血液是人體運送氧氣和營養(yǎng)成分的載體，血流變分析儀血液的黏滯性是影響血液載體功能實施的重要因素，血液黏滯性增高會直接導(dǎo)致組織缺血、缺氧及頭暈等系列癥狀的發(fā)生，影響生活和工作質(zhì)量。血液流變學(xué)是評價血液黏滯性的重要指標(biāo)。國內(nèi)外相繼報道了甲醛、苯系物在致癌及在神經(jīng)性、生殖性、遺傳性毒性等方面的危害，但對人體血液流變學(xué)方面的影響目前尚未見報道。本文研究甲醛、苯系物對人體血液流變學(xué)的影響，分析探討其影響機制，現(xiàn)報道如下

１ 資料與方法

１．１ 一般資料

１．１．１ 調(diào)查對象

重慶市永川地區(qū)２００９年８月至２０１１年３月裝修的７２戶新房及其住戶，空氣污染檢測對象為臥室，入住后不良反應(yīng)調(diào)查對象為該房間常住人口.１．１．２ 試劑與儀器

１．１．２．１ 苯、甲苯、二甲苯檢測試劑與儀器

恒流采樣器，活性碳采樣管，苯、甲苯、二甲苯色譜純標(biāo)準(zhǔn)液，分析純級二硫化碳，聚乙二醇擔(dān)體，氣相色譜儀。

１．１．２．２ 甲醛檢測試劑與儀器

酚試劑，碘化鉀，１％硫酸鐵氨溶液，甲醛標(biāo)準(zhǔn)液，分光光度計（型號：７２Ｓ，）。１．２ 方法

１．２．１ 室內(nèi)空氣污染檢測

１．２．１．１ 甲醛的測定

采樣點距墻面０．５ｍ，距地面０．８～１．０ｍ。５ｍＬ濃度為０．０５ｇ／Ｌ的酚試劑作為吸收液，氣體流量為０．５Ｌ／ｍｉｎ，恒流采樣器采樣２０ｍｉｎ。吸收液避光保存，２４ｈ內(nèi)測定。測定具體步驟嚴(yán)格參照國家標(biāo)準(zhǔn)ＧＢ／Ｔ１８２０４．２６－２０００執(zhí)行。

１．２．１．２ 苯系物的測定

在以上同一房間，采樣點選擇同上，活性碳采樣管插入恒流采樣器采樣口，氣體流量為０．５Ｌ／ｍｉｎ，采樣２０ｍｉｎ，避光保存，２４ｈ內(nèi)使用氣相色譜儀進行測定。具體步驟嚴(yán)格參照國家標(biāo)準(zhǔn)ＧＢ１１７３７－８９執(zhí)行。

１．２．２ 問卷調(diào)查

自行設(shè)計調(diào)查問卷，內(nèi)容包括：年齡、性別、既往病史及現(xiàn)病史。

１．２．３ 血液流變學(xué)測定

１．２．３．１ 篩選研究對象

篩選血常規(guī)、血糖正常、無糖尿病、腎病、肝臟疾病、血液病現(xiàn)病史且血液流變學(xué)指標(biāo)增高的人群作為研究對象，其中男性４５人，女性４８人，覆蓋老（＞６０歲）、中（４０～６０歲）、青（＜４０歲）各年齡段。

１．２．３．２ 血液流變學(xué)測定

使用血液流變學(xué)測定儀（型號：ＭＤＫ－３２００ＫＳ，重慶麥迪克公司生產(chǎn)）對以上

篩選出的研究對象血液標(biāo)本進行血液流變學(xué)各參數(shù)的測定。

１．３ 統(tǒng)計學(xué)處理

采用ＳＰＳＳ１７．０統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析。把研究對象血液流變學(xué)各指標(biāo)值超過相應(yīng)正常參考范圍的賦值為１，未升高者賦值為０，對甲醛、苯系物濃度與血液流變學(xué)各指標(biāo)測定值進行ｌｏｇｉｓｔｉｃ回歸分析。篩選出對血液流變學(xué)各指標(biāo)測定值升高有統(tǒng)計學(xué)意義的污染物。對篩選出的污染物濃度和其相關(guān)的血液流變學(xué)指標(biāo)進行一元直線回歸分析。２ 結(jié)果

２．１ 室內(nèi)空氣污染物與血液流變學(xué)各指標(biāo)的關(guān)系

將所有研究對象的全血黏度、血漿黏度與其居住的房屋室內(nèi)空氣中的甲醛、苯系物濃度進行ｌｏｇｉｓｔｉｃ回歸分析，經(jīng)計算機篩選自變量，回歸方程：ｌｏｇｉｓｔｉｃ Ｐ＝－１３．９９３＋１３２．４８５ Ｘ１＋６．５１９ Ｘ２，Ｘ１為甲醛濃度，Ｘ２為二甲苯濃度，甲醛對研究對象全血黏度增高的貢獻大于二甲苯。苯、甲苯對全血黏度和血漿黏度增高均無統(tǒng)計學(xué)意義（Ｐ＞０．０５）。

２．２ 甲醛濃度與不同年齡段、不同性別研究人群全血黏度的線性相關(guān)性由于不同年齡段、不同性別人群的血液流變學(xué)參考值范圍不同，故在進行直線回歸時應(yīng)分不同的組別。由于大于６０歲的男、女組調(diào)查人數(shù)太少（均為４人），且符合本實驗研究對象標(biāo)準(zhǔn)的分別為１人和２人，故不對此兩組人員進行統(tǒng)計分析。

２．３ 不同年齡段、不同性別的人群全血黏度與甲醛濃度的直線回歸結(jié)果 男性組（＜４０歲，４０～６０歲）和女性組（＜４０歲，４０～６０歲）甲醛濃度和全血黏度的線性相關(guān)系數(shù)見表１。男性組（＜４０歲，４０～６０歲）和女性組（＜４０歲，４０～６０歲）甲醛濃度和全血黏度線形圖，見圖１～４。

３ 討論

血液流變學(xué)中的全血高切黏度與紅細胞的變形性有關(guān)，高切黏度越高代表紅細胞變形性越差，低切黏度與紅細胞的聚集性及紅細胞自身性質(zhì)（如形狀、變形性、膜脂質(zhì)結(jié)構(gòu)成分）相關(guān)，當(dāng)紅細胞自身性質(zhì)正常時，低切黏度代表紅細胞聚集性；血漿黏度與血漿中纖維蛋白原、血漿蛋白有關(guān)。從本文ｌｏｇｉｓｔｉｃ回歸結(jié)果可知甲醛及二甲苯與調(diào)查對象全血黏度增高有關(guān)，與血漿黏度無相關(guān)性，苯及甲苯與全血黏度增高無關(guān)。根據(jù)甲醛、二甲苯與全血黏度回歸方程得知：甲醛的偏回歸系數(shù)估計值遠大于二甲苯，說明在甲醛對研究對象全血黏度增高的貢獻遠大于二甲苯，這可能與調(diào)查房屋室內(nèi)空氣中的二甲苯濃度均較低，幾乎都處于國家標(biāo)準(zhǔn)范圍內(nèi)有關(guān)。因此引起本研究對象全血黏度增高的主要因素是室內(nèi)空氣中甲醛超標(biāo)。

甲醛是一種廣義上的自由基，強氧化劑，對細胞有過氧化損傷作用。它進入人體后攻擊的首要靶器官是肝臟及紅細胞。杜青平等研究表明，ＳＯ２對大鼠紅細胞存在過氧化損傷效應(yīng)，導(dǎo)致紅細胞膜流動性和功能的改變。紅細胞膜是由膜脂質(zhì)雙分子及膜骨架蛋白組成的三維結(jié)構(gòu)，該結(jié)構(gòu)賦予了紅胞的穩(wěn)定性和變形性。因此，甲醛導(dǎo)致全血高切黏度增高機制可能與紅細胞膜脂質(zhì)過氧化有關(guān)。甲醛作為一種強氧化劑可導(dǎo)致紅細胞膜脂質(zhì)過氧化，使不飽和脂肪酸變成飽和脂肪酸，紅細胞膜流動性降低，同時脂質(zhì)過氧化損傷使紅細胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶及Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性降低，導(dǎo)致紅細胞滲透性發(fā)生改變及細胞內(nèi)鈣離子存積，兩方面的因素導(dǎo)致紅細胞變形性降低，引起全血高切黏度增高。紅細胞聚集性決定于紅細胞膜特性及膜表面負(fù)電荷，還與微血管壁及血漿因素有關(guān)。正常情況下，紅細胞膜帶負(fù)電荷，由于帶有相同的負(fù)電荷相斥，每個紅細胞在血管內(nèi)游離游動。甲醛對紅細胞膜過氧化損傷還可能導(dǎo)致紅細胞的表面電荷降低，增加了紅細胞的聚集性。此外，甲醛可能對血管內(nèi)皮細胞造成氧化損傷，造成血管內(nèi)皮不光滑，增加了紅細胞流動時與血管內(nèi)壁的摩擦力，促進紅細胞聚集。本研究對象的血漿黏度幾乎處于正常水平，因此，可排除血漿因素導(dǎo)致低切黏

度增高的可能性。因此，甲醛通過對紅細胞膜過氧化損傷導(dǎo)致紅細胞膜變形性降低，促進紅細胞聚集兩方面因素協(xié)同影響全血低切黏度，導(dǎo)致其值升高。

因為空氣污染的定義為污染物濃度超過國家標(biāo)準(zhǔn)，所以本實驗篩選出所居住的房屋室內(nèi)空氣甲醛超標(biāo)的人員作為甲醛濃度與全血黏度的直線回歸統(tǒng)計分析對象。從直線回歸結(jié)果顯示：甲醛濃度和全血黏度存在正相關(guān)關(guān)系，隨著甲醛濃度升高，對紅細胞膜的氧化損傷越重；同年齡女性組甲醛濃度和全血黏度的相關(guān)程度小于男性組，同性別＜４０歲組的相關(guān)程度大于４０～６０歲組，這可能是不同的性別，不同年齡段對甲醛的耐受存在差異有關(guān)，其具體原因有待于進一步研究。二甲苯對全血黏度的影響是否與二甲苯對紅細胞膜存在脂質(zhì)過氧化損傷有關(guān)，還有待于進一步研究。綜上所述，室內(nèi)空氣中甲醛濃度超標(biāo)會導(dǎo)致人體全血黏度增高，二者呈直線正相關(guān)關(guān)系，其影響機制與紅細胞過氧化損傷有關(guān)，同年齡女性的相關(guān)程度低于男性。