第一篇：山東大學(xué)期末考試藥理學(xué)問答題總結(jié)（定稿）

1、乙酰水楊酸的作用機(jī)理及不良反應(yīng)。（5分）

機(jī)制：抑制環(huán)加氧酶，使PG生成減少。

（2′）

不良反應(yīng)：消化道反應(yīng)；凝血障礙（出血）；

（1′）

過敏反應(yīng)（阿司匹林哮喘）；

（1′）

水楊酸反應(yīng)。

（1′）

2、阿托品有哪些作用？

（5分）

抑制腺體分泌

1′

松弛內(nèi)臟平滑肌

1′

擴(kuò)張血管（抗休克）

1′

解除心迷走N（抗過緩型心律失常）

1′

抗有機(jī)磷農(nóng)藥中毒

1′

對眼的作用（擴(kuò)瞳，↑眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)麻醉）

3、普萘洛爾的臨床用途有哪些？

（5分）

用于抗心律失常（如竇性心動(dòng)過速）

1′

治療高血壓

1′

治療心絞痛

1′

治療甲亢

1′

治療心肌梗塞

1′

4、磺胺類藥物按應(yīng)用范圍分為哪幾類？舉例說明。（5分）

①治療全身感染的SN類（1′），如SIZ、SD、SMZ（1′）。

②治療腸道感染的SIV類（1′），如SST、PST、SASP（0.5′）。

③外用的SIV類（1′），如SA—Na(服用)，SD—Ag、SML（0.5′）。

1.氯丙嗪的藥理作用： ①中樞神經(jīng)系統(tǒng)（1分）

抗精神病作用：安定，鎮(zhèn)靜;（1分）

鎮(zhèn)吐作用，作用于延髓催吐化學(xué)感受器;（1分）

降溫作用，抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞（1分）;對正常體溫也有降溫作用。（1分）加強(qiáng)中樞抑制藥物的作用。（1分）2.氨基苷類主要不良反應(yīng)：

①耳毒性或第Ⅷ對腦神經(jīng)的損害 前庭功能損害∶1分 耳蝸神經(jīng)損害∶1分

② 腎臟損害

可損害腎小管上皮細(xì)胞,產(chǎn)生蛋白尿、管型尿、氮質(zhì)血癥等。1分

③ 神經(jīng)肌肉接頭阻滯

引起神經(jīng)肌肉麻痹。與藥物抑制突觸前膜釋放乙酰膽堿 有關(guān)。1分

④ 過敏反應(yīng) 皮疹、發(fā)熱、血管神經(jīng)性水腫，過敏性休克等。1分

五、問答題(3題,每題10分,共30分)

1.比較阿托品與毛果蕓香堿對眼睛的作用和用途。毛果云香堿（1）（2）

縮瞳作用：興奮瞳孔括約肌上的M受體，使瞳孔縮小。（1分）

降低眼內(nèi)壓：興奮瞳孔括約肌上的M受體，使瞳孔縮小，虹膜根部變薄，利于房水回流，調(diào)節(jié)痙攣（視遠(yuǎn)物不清）：興奮睫狀肌上的M受體，使懸韌帶松弛，晶狀體變厚，使成像使眼內(nèi)壓降低。（1分）（3）

于視網(wǎng)膜前。（1分）

用于青光眼（1分）和虹膜睫狀體炎。（1分）阿托品（1）（2）

散瞳作用：阻斷瞳孔括約肌上的M受體，使瞳孔開大。（1分）

升高眼內(nèi)壓：阻斷瞳孔括約肌上的M受體，使瞳孔開大，虹膜根部變厚，不利于房水回流，調(diào)節(jié)麻痹（視近物不清）：阻斷睫狀肌上的M受體，使懸韌帶變緊，晶狀體變薄，使成像使眼內(nèi)壓升高。（1分）（3）

于視網(wǎng)膜后。（1分）

用于擴(kuò)瞳，驗(yàn)光配鏡（1分），虹膜睫狀體炎（1分）。

2.ACEI抗高血壓的作用及用途

ACEI為血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制劑（1分），抑制ATⅠ轉(zhuǎn)化為ATⅡ，減弱縮血管活性（2分）；減少緩激肽的水解，增強(qiáng)舒血管活性，導(dǎo)致血管舒張，血容量減少，血壓下降（2分）。

其降壓特點(diǎn)是降壓同時(shí)不伴有反射性心率加快，也不減少心、腦、腎等重要器管的血流量，反而可稍增腎血流量（1分）。

用于腎性（1分）和原發(fā)性高血壓（1分），特別適用于高腎素型高血壓（1分）。腎素活性越高，降壓效果越好。也可用于頑固性心力衰竭（1分）。

3．試述阿司匹林的解熱鎮(zhèn)痛抗炎作用及作用機(jī)理。

① 解熱作用（1分）：解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞環(huán)氧化酶，使下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞PG的合成與釋放減少，主要是通過增加散熱過程（表現(xiàn)為血管擴(kuò)張，出汗增加），使升高的體溫降至正常（2分）。其降溫作用不同于氯丙嗪，僅使發(fā)熱病人的體溫恢復(fù)正常, 對正常人體溫?zé)o明顯影響。（1分）

② 鎮(zhèn)痛作用（1分）：ＰＧs本身是一致痛物質(zhì)，另外ＰＧＩ２和ＰＧＥ２能提高痛覺感受器對致痛物質(zhì)的敏感性，解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥通過抑制外周疼痛部位的ＣＯＸ，使ＰＧs的合成減少而減輕疼痛（2分）。對慢性鈍痛有效, 無成癮性。

③ 抗炎作用（1分）：炎癥局部產(chǎn)生大量的ＰＧs，其本身是一種致炎劑，能擴(kuò)張血管和增加白細(xì)胞趨化性，還對其他炎癥介質(zhì)有協(xié)同作用，解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥能抑制炎癥部位的ＣＯＸ－２,使ＰＧs的合成減少,炎癥減輕（2分）。

1.糖皮質(zhì)激素的抗炎作用機(jī)理：

（1）抑制炎癥細(xì)胞的募集（1分）：通過抑制表達(dá)細(xì)胞黏附分子和有關(guān)細(xì)胞因子基因的轉(zhuǎn)錄，抑制中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞滲出血管向炎癥部位募集。

（2）抑制磷脂酶A2和環(huán)氧合酶2（COX-2）；（1分）

（3）抑制基因轉(zhuǎn)錄，降低細(xì)胞因子（ILs、TNF）生成；（1分）（4）抑制誘導(dǎo)型NO合酶，減少NO生成；（1分）（5）抑制成纖維細(xì)胞生成和毛細(xì)血管增生。（1分）

2.嗎啡的藥理作用： 中樞神經(jīng)系統(tǒng)

(1)鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜（1分）：有強(qiáng)大的鎮(zhèn)痛作用, 對各種疼痛有效.嗎啡還有鎮(zhèn)靜作用, 能消除由疼痛所致的焦慮緊張等情緒反應(yīng), 有些患者可出現(xiàn)欣快癥, 是造成嗎啡成癮的主要原因之一。

(2)抑制呼吸：降低呼吸中樞CO2的敏感性, 使呼吸深而慢, 嚴(yán)重者可因呼吸停止而死亡。（1分）(3)鎮(zhèn)咳：因易成癮, 常被可待因代替。（1分）

(4)催吐：興奮延腦催吐化學(xué)感受區(qū)的阿片受體, 引起惡心、嘔吐。（1分）(5)縮瞳：針尖樣瞳孔是嗎啡中毒的特征。（1分）

五、問答題(3題,每題10分,共30分)

1.比較阿托品與毛果蕓香堿對眼睛的作用和用途。毛果云香堿

（1）縮瞳作用：興奮瞳孔括約肌上的M受體，使瞳孔縮?。?分）

（2）降低眼內(nèi)壓：興奮瞳孔括約肌上的M受體，使瞳孔縮小，虹膜根部變薄，利于房水回流，使眼內(nèi)壓降低。（1分）

（3）調(diào)節(jié)痙攣（視遠(yuǎn)物不清）：興奮睫狀肌上的M受體，使懸韌帶松弛，晶狀體變厚，使成像于視網(wǎng)膜前。（1分）

用于青光眼（1分）和虹膜睫狀體炎。（1分）

阿托品

（1）（2）

散瞳作用：阻斷瞳孔括約肌上的M受體，使瞳孔開大。（1分）

升高眼內(nèi)壓：阻斷瞳孔括約肌上的M受體，使瞳孔開大，虹膜根部變

調(diào)節(jié)麻痹（視近物不清）：阻斷睫狀肌上的M受體，使懸韌帶變緊，厚，不利于房水回流，使眼內(nèi)壓升高。（1分）（3）

晶狀體變薄，使成像于視網(wǎng)膜后。（1分）

用于擴(kuò)瞳，驗(yàn)光配鏡（1分），虹膜睫狀體炎（1分）。

2.硝酸甘油抗心絞痛的機(jī)理：

心絞痛是由于冠狀動(dòng)脈供血不足，心臟供氧量小于心臟需氧量，使心臟供

需氧失衡所致(1分)。

①

降低心肌耗氧量：舒張容量血管，降低前負(fù)荷。（1分）

舒張阻力血管降低后負(fù)荷（1分）

②

增加心臟缺血區(qū)的供氧量，使心室壁肌張力和心室內(nèi)壓下降，心內(nèi)膜層血管阻力降低，利于血液由外膜流向內(nèi)膜。（1分）

機(jī)制：產(chǎn)生NO，NO激活鳥苷酸環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)的cGMP含量，cGMP依賴的蛋白激酶被激活，使肌球蛋白去磷酸化，平滑肌松弛。（2分）

兩藥合用好處：普萘洛爾和硝酸甘油合用可互相取長補(bǔ)短。兩藥能協(xié)同降低心肌耗氧量，提高療效，減少不良反應(yīng)（1分）。普萘洛爾可拮抗硝酸甘油引起的反射性心率加快和心收縮力加強(qiáng)作用（1分），而硝酸甘油可抵消普萘洛爾的心室壁肌張力增高，心室容積增加及射血時(shí)間延長。因此兩藥聯(lián)合應(yīng)用可互相克服其缺點(diǎn)，增強(qiáng)療效（2分）。

3.青霉素主要的嚴(yán)重不良反應(yīng)： 過敏反應(yīng)，特別是過敏性休克。（1分）

機(jī)制：屬于Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)（1分），青霉素G及其降解產(chǎn)物青霉噻唑酸和青霉烯酸等皆可為半抗原，在體內(nèi)與蛋白質(zhì)結(jié)合成全抗原，刺激機(jī)體產(chǎn)生IgE抗體，附著在肥大細(xì)胞膜上；當(dāng)機(jī)體再次接觸青霉素時(shí)，引起肥大細(xì)胞脫顆粒，釋放過敏活性物質(zhì)：ACh、組胺、5-HT、緩激肽、慢反應(yīng)物質(zhì)等，作用于氣管和血管平滑肌，引起休克的發(fā)生。（2分）

預(yù)防：① 詳細(xì)詢問病人的過敏史，凡對青霉素類過敏者禁用。（1分）

② 應(yīng)用前應(yīng)作皮試，應(yīng)特別警惕個(gè)別人皮試中亦可發(fā)生過敏性休克，反應(yīng)陽性者禁用。（1分）③ 注射青霉素及皮試時(shí)，均應(yīng)事先做好急救準(zhǔn)備，以防不測。（1分）搶救措施：

過敏反應(yīng)重在預(yù)防，過敏性休克一旦發(fā)生要積極搶救；肌肉或靜脈注射腎上腺素（1分），必要時(shí)加入糖皮質(zhì)激素和抗組胺藥（1分）。同時(shí)采取其他措施，如吸氧、輸液、人工呼吸、氣管切開等。（1分）

四、問答題（3題, 每題5分, 共15分）比較阿托品與毛果蕓香堿對眼睛的作用和用途。答：毛果云香堿（3分）

（1）縮瞳作用：興奮瞳孔括約肌上的M受體，使瞳孔縮小

（2）降低眼內(nèi)壓：興奮瞳孔括約肌上的M受體，使瞳孔縮小，虹膜根部變薄，利于房水回流，使眼內(nèi)壓降低。

（3）調(diào)節(jié)痙攣（視遠(yuǎn)物不清）：興奮睫狀肌上的M受體，使懸韌帶松弛，晶狀體變厚，使成像于視網(wǎng)膜前。

阿托品（2分）

（1）散瞳作用：阻斷瞳孔括約肌上的M受體，使瞳孔開大。

（2）升高眼內(nèi)壓：阻斷瞳孔括約肌上的M受體，使瞳孔開大，虹膜根部變厚，不利于房水回流，使眼內(nèi)壓升高

（3）調(diào)節(jié)麻痹（視近物不清）：阻斷睫狀肌上的M受體，使懸韌帶變緊，晶狀體變薄，使成像于視網(wǎng)膜后。

2.簡述硝酸甘油治療心絞痛的藥理作用及作用機(jī)制。

答：心絞痛是由于冠狀動(dòng)脈供血不足，心臟供氧量小于心臟需氧量，使心臟供

需氧失衡所致。（1分）

①

降低心肌耗氧量（1分）：舒張容量血管，降低前負(fù)荷。

舒張阻力血管降低后負(fù)荷

②

增加心臟缺血區(qū)的供氧量，使心室壁肌張力和心室內(nèi)壓下降，心內(nèi)膜層血管阻力降低，利于血液由外膜流向內(nèi)膜。（1分）機(jī)制：產(chǎn)生NO，NO激活鳥苷酸環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)的cGMP含量，cGMP依賴的蛋白激酶被激活，使肌球蛋白去磷酸化，平滑肌松弛。（2分）3.簡述肝素的藥理作用及特點(diǎn)。

答：在體內(nèi)體外均有強(qiáng)大的抗凝作用。（1分）

能激活抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ），使ATⅢ和凝血因子Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ生成無活性的復(fù)合物產(chǎn)生抗凝作用。（1分）肝素含有大量的負(fù)電荷，與ATⅢ結(jié)合并使其分子變構(gòu)，易與凝血因子結(jié)合，起加速抗凝作用（1分）。另外肝素還具有抗血小板聚集、釋放、降低血粘度及促纖溶作用.（1分）

肝素

能防止血栓的形成，用量過大可引起自發(fā)性出血，如皮膚粘膜出血、傷口出血等，可用硫酸魚精蛋白對抗。（1分）

五、問答題（2題，每題10分，共20分）

1.試述阿司匹林的解熱鎮(zhèn)痛抗炎作用及作用機(jī)理。

答：① 解熱作用（1分）：解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞環(huán)氧化酶，使下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞PG的合成與釋放減少，主要是通過增加散熱過程（表現(xiàn)為血管擴(kuò)張，出汗增加），使升高的體溫降至正常（2分）。其降溫作用不同于氯丙嗪，僅使發(fā)熱病人的體溫恢復(fù)正常, 對正常人體溫?zé)o明顯影響。（1分）② 鎮(zhèn)痛作用（1分）：ＰＧs本身是一致痛物質(zhì)，另外ＰＧＩ２和ＰＧＥ２能提高痛覺感受器對致痛物質(zhì)的敏感性，解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥通過抑制外周疼痛部位的ＣＯＸ，使ＰＧs的合成減少而減輕疼痛（2分）。對慢性鈍痛有效, 無成癮性。

③ 抗炎作用（1分）：炎癥局部產(chǎn)生大量的ＰＧs，其本身是一種致炎劑，能擴(kuò)張血管和增加白細(xì)胞趨化性，還對其他炎癥介質(zhì)有協(xié)同作用，解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥能抑制炎癥部位的ＣＯＸ－２,使ＰＧs的合成減少,炎癥減輕（2分）。

2.試述青霉素主要的嚴(yán)重不良反應(yīng)及發(fā)生機(jī)理, 以及預(yù)防和治療措施。答 青霉素主要的嚴(yán)重不良反應(yīng)： 過敏反應(yīng)，特別是過敏性休克。（1分）

機(jī)制：屬于Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)（1分），青霉素G及其降解產(chǎn)物青霉噻唑酸和青霉烯酸等皆可為半抗原，在體內(nèi)與蛋白質(zhì)結(jié)合成全抗原，刺激機(jī)體產(chǎn)生IgE抗體，附著在肥大細(xì)胞膜上；當(dāng)機(jī)體再次接觸青霉素時(shí)，引起肥大細(xì)胞脫顆粒，釋放過敏活性物質(zhì)：ACh、組胺、5-HT、緩激肽、慢反應(yīng)物質(zhì)等，作用于氣管和血管平滑肌，引起休克的發(fā)生。（2分）

預(yù)防：① 詳細(xì)詢問病人的過敏史，凡對青霉素類過敏者禁用。（1分）

② 應(yīng)用前應(yīng)作皮試，應(yīng)特別警惕個(gè)別人皮試中亦可發(fā)生過敏性休克，反應(yīng)陽性者禁用。（1分）③ 注射青霉素及皮試時(shí)，均應(yīng)事先做好急救準(zhǔn)備，以防不測。（1分）搶救措施：

過敏反應(yīng)重在預(yù)防，過敏性休克一旦發(fā)生要積極搶救；肌肉或靜脈注射腎上腺素（1分），必要時(shí)加入糖皮質(zhì)激素和抗組胺藥（1分）。同時(shí)采取其他措施，如吸氧、輸液、人工呼吸、氣管切開等。（1分）

四、問答題（3題, 每題5分, 共15分）

1.簡述地西泮的藥理作用

1)抗焦慮:（1分）小于鎮(zhèn)靜劑量時(shí)即有良好的抗焦慮作用, 可顯著改善緊張、焦慮、激動(dòng)不安，以及因焦慮而引起的胃腸功能紊亂和失眠等癥狀。

2)鎮(zhèn)靜催眠作用（1分）:小劑量鎮(zhèn)靜，大劑量催眠.3)抗驚厥作用（1分）和抗癲癇作用.（1分）4)中樞性肌松作用（1分）2.簡述ACEI的藥理作用及用途。

答：ACEI為血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制劑（1分），抑制ATⅠ轉(zhuǎn)化為ATⅡ，減弱縮血管活性（1分）；減少緩激肽的水解，增強(qiáng)舒血管活性，導(dǎo)致血管舒張，血容量減少，血壓下降（1分）。

用于腎性和原發(fā)性高血壓，特別適用于高腎素型高血壓（1分）。腎素活性越高，降壓效果越好。也可用于頑固性心力衰竭。（1分）

3.簡述氨基苷類抗菌藥物的主要不良反應(yīng)。

①耳毒性或第Ⅷ對腦神經(jīng)的損害 前庭功能損害∶(1分)耳蝸神經(jīng)損害∶(1分)② 腎臟損害

可損害腎小管上皮細(xì)胞,產(chǎn)生蛋白尿、管型尿、氮質(zhì)血癥等。(1分)③ 神經(jīng)肌肉接頭阻滯

引起神經(jīng)肌肉麻痹。與藥物抑制突觸前膜釋放乙酰膽堿

有關(guān)。(1分)④ 過敏反應(yīng) 皮疹、發(fā)熱、血管神經(jīng)性水腫，過敏性休克等。(1分)

五、問答題（2題，每題10分，共20分）

1.試述硝酸甘油治療心絞痛的機(jī)理及與b受體阻斷劑合用的好處。答：硝酸甘油治療心絞痛的機(jī)理：

心絞痛是由于冠狀動(dòng)脈供血不足，心臟供氧量小于心臟需氧量，使心臟供需氧失衡所致。

①

低心肌耗氧量：舒張容量血管，降低前負(fù)荷。（1分）

舒張阻力血管降低后負(fù)荷（1分）

②

增加心臟缺血區(qū)的供氧量，使心室壁肌張力和心室內(nèi)壓下降，心內(nèi)膜層血管阻力降低，利于血液由外膜流向內(nèi)膜。（1分）

機(jī)制：產(chǎn)生NO，NO激活鳥苷酸環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)的cGMP（環(huán)磷酸鳥苷）含量，cGMP依賴的蛋白激酶被激活，使肌球蛋白去磷酸化，平滑肌松弛。（2分）

與b受體阻斷劑合用的好處：

二者合用可互相取長補(bǔ)短。兩藥能協(xié)同降低心肌耗氧量，提高療效，減少不良反應(yīng)（1分）。普萘洛爾可拮抗硝酸甘油引起的反射性心率加快和心收縮力加強(qiáng)作用（1分），而硝酸甘油可抵消普萘洛爾的心室壁肌張力增高，心室容積增加及射血時(shí)間延長（2分）。因此兩藥聯(lián)合應(yīng)用可互相克服其缺點(diǎn)，增強(qiáng)療效。2.試述阿司匹林的解熱鎮(zhèn)痛抗炎作用及作用機(jī)理。

① 解熱作用（1分）：解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞環(huán)氧化酶，使下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞PG的合成與釋放減少，主要是通過增加散熱過程（表現(xiàn)為血管擴(kuò)張，出汗增加），使升高的體溫降至正常（2分）。其降溫作用不同于氯丙嗪，僅使發(fā)熱病人的體溫恢復(fù)正常, 對正常人體溫?zé)o明顯影響（1分）。

② 鎮(zhèn)痛作用（1分）：ＰＧs本身是一致痛物質(zhì)，另外ＰＧＩ２和ＰＧＥ２能提高痛覺感受器對致痛物質(zhì)的敏感性，解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥通過抑制外周疼痛部位的ＣＯＸ，使ＰＧs的合成減少而減輕疼痛（2分）。③ 抗炎作用（1分）：炎癥局部產(chǎn)生大量的ＰＧs，其本身是一種致炎劑，能擴(kuò)張血管和增加白細(xì)胞趨化性，還對其他炎癥介質(zhì)有協(xié)同作用，解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥能抑制炎癥部位的ＣＯＸ－２,使ＰＧs的合成減少,炎癥減輕（2分）。名詞解釋 肝腸循環(huán)：許多藥物經(jīng)肝排入膽汁，由膽汁流入腸腔，在腸腔經(jīng)門靜脈回到肝，形成肝腸循環(huán)。4 二重感染：長期應(yīng)用廣譜抗生素后，使敏感細(xì)菌受到抑制，不敏感細(xì)菌乘機(jī)在體內(nèi)大量繁殖，造成二重感染，又稱菌群交替癥?？股睾笮?yīng)：即血清濃度降至最低抑菌濃度以下，殘留物殺菌活性依然持續(xù)。耐藥性：又稱抗藥性，系細(xì)菌與藥物多次接觸后，對藥物敏感性下降甚至消失。致病微生物對某一種抗菌藥物產(chǎn)生耐藥性后，對其他作用機(jī)制相似的抗菌藥物也產(chǎn)生耐藥性，稱交叉耐藥性。

2.首關(guān)效應(yīng)：藥物經(jīng)消化道吸收過程中，經(jīng)門靜脈進(jìn)入肝臟，藥物在消化道或者在肝臟有部分被代謝，使進(jìn)入循環(huán)的藥量減少。

3.治療指數(shù)：一般以動(dòng)物半數(shù)致死量(LD50)和治療感染動(dòng)物的半數(shù)有效量(ED50)之比來衡量。即治療指數(shù)（TI）＝ LD50/ ED50。腎上腺素升壓作用翻轉(zhuǎn)：當(dāng)用α受體阻斷藥后，再用腎上腺素，則使腎上腺素升壓作用變?yōu)榻祲? 此作用稱腎上腺素翻轉(zhuǎn)現(xiàn)象。耐受性：在連續(xù)南藥過程中，有的藥物的藥效會逐漸減弱，需加大劑量才能顯效，稱耐受性。若在短時(shí)間內(nèi)連續(xù)用藥數(shù)次后，立即產(chǎn)生的耐受性稱快速耐受性。有時(shí)機(jī)體對某藥產(chǎn)生耐受性后，對另一藥的敏感性也降低，稱交叉耐受性。二重感染：長期應(yīng)用廣譜抗生素后，使敏感細(xì)菌受到抑制，不敏感細(xì)菌乘機(jī)在體內(nèi)大量繁殖，造成二重感染，又稱菌群交替癥。抗生素后效應(yīng)：即血清濃度降至最低抑菌濃度以下，殘留物殺菌活性依然持續(xù)。

第二篇：2011年藥理學(xué)問答題總結(jié)

2011年藥理學(xué)問答題總結(jié)

1、傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的作用方式、分類和代表藥物

答：【作用方式】

1、直接與受體結(jié)合（激動(dòng)，阻斷）

2、影響遞質(zhì)的合成3、影響遞質(zhì)的儲存

4、影響遞質(zhì)的釋放

5、影響遞質(zhì)的失活

傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物分類

激動(dòng)劑

一、膽堿受體激動(dòng)藥

1、M、N受體激動(dòng)劑（卡巴膽堿）

2、M受體激動(dòng)劑（毛果云香堿）

3、N受體激動(dòng)藥（煙堿）

二、抗膽堿酯酶藥（新斯的明）

三、腎上腺素受體激動(dòng)藥

1、α受體激動(dòng)藥

α

1、α2受體激動(dòng)藥（去甲腎上腺素）

α1受體激動(dòng)藥（去氧腎上腺素）

α2受體激動(dòng)藥（可樂定）

2、β受體激動(dòng)劑

β

1、β2受體激動(dòng)藥（異丙腎上腺素）

β1受體激動(dòng)藥（多巴酚丁胺）

β2受體激動(dòng)藥（沙丁胺醇）

3、α、β受體激動(dòng)藥（腎上腺素）

一、膽堿受體拮抗劑

1、M受體拮抗藥（阿托品）

M1（哌侖西平）、M2（戈拉碘銨）和M3受體阻斷藥

2、N受體阻斷藥

N1受體阻斷藥（曲美芬）

N2受體阻斷藥（筒箭毒堿）

二、膽堿酯酶復(fù)活藥（氯解磷定）

三、腎上腺素受體阻斷藥

1、α受體阻斷藥

α

1、α2受體阻斷藥（酚妥拉明）

α1受體阻斷藥（哌唑嗪）

α2受體阻斷藥（育亨賓）

2、β受體阻斷藥

無內(nèi)在活性的β受體阻斷藥（普萘洛爾）

有內(nèi)在活性的β受體阻斷藥（吲哚洛爾）

無內(nèi)在活性的β1受體阻斷藥（阿替洛爾）

有內(nèi)在活性的β1受體阻斷藥（醋丁洛爾）

兼有α受體、β受體阻斷藥（拉貝洛爾）

拮抗劑

2、AD、NA、異丙藥理作用、臨床用途、不良反應(yīng)

答：AD

【藥理作用】

可激動(dòng)α、β，作用廣泛，取決于器官受體的類型分布優(yōu)勢和藥物劑量

（1）心臟 激動(dòng)β1正性變時(shí)變力變傳導(dǎo)，增加心輸出量及耗氧，大劑量致心律失常（2）血管 取決于血管分布的受體類型和密度，激動(dòng)α受體收縮血管，激動(dòng)β2受體則舒張血管，皮膚，黏膜及內(nèi)臟血管收縮，骨骼肌、冠脈則舒張。（3）血壓 與用藥劑量和給藥速度有關(guān)，先升后降

（4）支氣管 激動(dòng)β2，支氣管平滑肌松弛，激動(dòng)α，支氣管黏膜血管收縮。（5）胃腸道 激動(dòng)β抑制蠕動(dòng)，激動(dòng)α2抑制胃腸平滑肌。（6）增強(qiáng)代謝

【臨床應(yīng)用】心臟驟停，支氣管哮喘，過敏性休克，局部止血，與局麻藥配伍應(yīng)用 【不良反應(yīng)】心悸，波動(dòng)性頭痛，緊張不安，眩暈，乏力等

NA：

【藥理作用】主激動(dòng)α，弱激動(dòng)β1（1）激動(dòng)α1收縮血管，舒張冠脈

（2）激動(dòng)β1興奮心臟，心率減慢從而心律失常（3）脈壓略增大（4）大劑量升血糖

【臨床應(yīng)用】抗休克，上消化道止血

【不良反應(yīng)】局部組織缺血，急性腎衰，停藥后血壓下降 ISO：

【藥理作用】（1）激動(dòng)β1變時(shí)變力變傳導(dǎo)，增加心輸出量及耗氧量

（2）激動(dòng)β2舒張血管

（3）治療量脈壓升高，大劑量血壓降低（4）激動(dòng)β2松弛支氣管平滑?。?）增強(qiáng)代謝

【臨床應(yīng)用】支氣管哮喘、房室傳導(dǎo)阻滯、心臟驟停、感染性休克 【不良反應(yīng)】心悸、頭痛、皮膚潮紅

3，M受體阻斷劑的藥理作用，臨床應(yīng)用，不良反應(yīng)

【藥理作用】（1）抑制腺體分泌，大劑量可減少胃酸分泌（2）擴(kuò)瞳，升高眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)麻痹

（3）松弛內(nèi)臟平滑肌

（4）治療量心率降低，大劑量心率升高

（5）大劑量興奮中樞

【臨床應(yīng)用】緩解平滑肌痙攣，抑制纖體分泌，睫狀體炎，驗(yàn)光查眼底，抗休克，抗緩慢型心率失常，解救有機(jī)磷中毒

【不良反應(yīng)】口干，便秘，視力模糊，心悸，皮膚潮紅，暈眩等

4，中樞，外周鎮(zhèn)痛藥的異同點(diǎn)

中樞鎮(zhèn)痛藥

解熱鎮(zhèn)痛藥

作用部位

中樞神經(jīng)系統(tǒng)

外周（部分由中樞作用）

中樞神經(jīng)系統(tǒng)阿片受體或離子靶點(diǎn)

外周COX

通道

激動(dòng)阿片受體或作用于離子通機(jī)理

抑制外周病變部位COX使PGs合成減少

道影響中樞特定功能區(qū)

作用強(qiáng)度

強(qiáng)/中

中/弱

主要作用于慢性鈍主要作用于急性銳痛如手術(shù)、外

痛

（炎癥性疼使用類型

傷，也可用于慢性鈍痛如炎癥、痛）

對

腫瘤等疼痛

一過性銳痛無效

解熱鎮(zhèn)痛抗風(fēng)濕作

無

有 用

成癮性

有

無

常見不良反應(yīng)（同）

惡心嘔吐

常見不良反應(yīng)（異）眩暈、便秘、呼吸抑制、尿少、胃潰瘍、胃出血、凝血障礙、過敏、阿司排尿困難、直立性低血壓、依賴

性

5，氯丙嗪的藥理作用，臨床應(yīng)用，不良反應(yīng)

匹林哮喘

【藥理作用】&【臨床應(yīng)用】（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)

① 抗精神病作用 對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有較強(qiáng)的抑制作用，作用機(jī)制與阻斷中腦—邊緣葉及中腦—皮質(zhì)通路中的D2樣受體有關(guān)

② 鎮(zhèn)痛作用 小劑量抑制延髓催吐化學(xué)感受區(qū)的D2受體，大劑量直接抑制嘔吐中樞，對頑固性呃逆有效

③ 提問調(diào)節(jié)作用 抑制體溫調(diào)節(jié)中樞，用于低溫麻醉和人工冬眠（2）自主神經(jīng)系統(tǒng)

① 阻斷α受體作用 體位性低血壓

② 阻斷M受體作用 呈現(xiàn)阿托品樣作用，口干，便秘，視力模糊等。(3)內(nèi)分泌系統(tǒng)

抑制結(jié)節(jié)—漏斗的D2受體，可抑制下丘腦分泌多種激素 【不良反應(yīng)】

1、錐體外系反應(yīng) 1）帕金森綜合癥 2）急性肌張力障礙

3）靜坐不能

4）遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙 2.、內(nèi)分泌紊亂

3、過敏反應(yīng)

4、急性中毒

6、Na,Ca通道阻滯劑治療心律失常的作用機(jī)制及臨床運(yùn)用。

Na,Ca通道阻滯劑的作用機(jī)制一般包括降低自律性、終止折返運(yùn)動(dòng)、抑制后除極和自發(fā)活動(dòng)這幾個(gè)方面。

Na通道阻滯劑為Ⅰ類抗心律失常藥，根據(jù)其作用機(jī)制，分為Ia、Ib和Ic三類。

【Ia類】

1、適度阻滯心肌細(xì)胞膜鈉通道，抑制鈉內(nèi)流，降低除極速率而傳導(dǎo)減弱，從而停止折返激動(dòng)。

2、適度阻滯心肌細(xì)胞的鈉通道，抑制鈉離子內(nèi)流而消除遲后除極。

3、降低心肌細(xì)胞膜對鉀鈣離子的通透性，延長APD和ERP，使心肌細(xì)胞對提前到達(dá)的興奮不反應(yīng)而消除折返激動(dòng)?！九R床運(yùn)用】為廣譜的抗心律失常藥。

【代表藥物】奎尼?。捎糜谥委煻喾N快速型心率失常，是轉(zhuǎn)復(fù)心率的重要藥物之一）、普魯卡因胺（主要用于室性心律失常）。

【Ib類】本類藥與鈉離子通道的親和力最小，易解離，輕度阻滯心肌細(xì)胞膜鈉通道,促進(jìn)鉀離子外流。

1、增大最大舒張電位，使其遠(yuǎn)離閾電位，降低自律性。

2、降低（負(fù)值增加）最大舒張電壓，增強(qiáng)膜反應(yīng)性而改善傳導(dǎo)。

3、縮短APD，相對延長ERP，對提前到達(dá)的興奮不反應(yīng)而消除折返激動(dòng)。

4、縮短APD，消除早后除極。

【臨床運(yùn)用】為窄譜抗心律失常藥，主要用于治療室性心律失常。【代表藥物】利多卡因（臨床治療室性心律失常的首選藥物）、苯妥英鈉（用于治療強(qiáng)心苷藥物中毒所致的心律失常）、美西律（用于治療各種快速型室性心律失常）。

【Ic類】本類藥明顯阻斷鈉通道，對復(fù)極過程影響較小。

1、明顯阻斷鈉通道，抑制鈉內(nèi)流，降低除極速率和幅度而傳導(dǎo)減弱，不能逆向通過障礙區(qū)，從而停止折返激動(dòng)。

2、抑制鈉離子內(nèi)流，使除極速率減慢，降低自律性。

3、抑制鈉離子內(nèi)流，消除遲后除極?！九R床運(yùn)用】屬于廣譜的抗心律失常藥?！敬硭幬镉小科樟_帕酮和氟卡尼。

【Ca通道阻滯劑】為Ⅳ類抗心律失常藥。主要作用于慢反應(yīng)細(xì)胞，如竇房結(jié)細(xì)胞。①抑制慢反應(yīng)細(xì)胞鈣離子內(nèi)流，使除極速度減慢，降低自律性。

②抑制鈣離子通道，延長ERP，對提前到達(dá)的興奮不反應(yīng)而消除折返激動(dòng)。③抑制鈣離子通道，使細(xì)胞內(nèi)的鈣離子濃度降低，消除遲后除極?！九R床運(yùn)用】主要用于室上性快速型心律失常的治療?！敬硭幬铩烤S拉帕米和地爾硫卓。

7、口服降糖藥的藥理作用和作用機(jī)制

答：

1、酰尿類：與胰島素β細(xì)胞膜上特異性受體結(jié)合，從而促進(jìn)胰島素分泌，降糖作用肯定，但不刺激β細(xì)胞合成胰島素。此外，尚可增加胰島素介導(dǎo)的肌肉組織攝取葡萄糖，從而改善外周組織和肝臟對胰島素的敏感性。

2、雙胍類：主要作用于胰島外組織，增強(qiáng)周圍組織對胰島素的敏感性，減少腸道葡萄糖的吸收，抑制糖異生，增加外周組織無氧酵解

3、α—葡萄糖苷酶抑制劑：在小腸上皮細(xì)胞刷狀緣與糖類競爭水解糖類的α—葡萄糖苷酶，從而減緩碳水化合物水解生成葡萄糖的速度并延緩其吸收，可降低病人的餐后高血糖。

4、胰島素增敏劑：改善胰島素抵抗高血糖，改善脂代謝紊亂，改善胰島β細(xì)胞功能。

8、異煙肼抗菌作用特點(diǎn)，抗菌機(jī)制，臨床用途

答：【特點(diǎn)及機(jī)制】

1、通過抑制結(jié)核桿菌DNA的合成發(fā)揮抗菌作用

2、抑制分枝菌酸的合成，使結(jié)核桿菌細(xì)胞壁合成受阻而導(dǎo)致細(xì)菌死亡

3、異煙肼的這種抑制合成作用僅對分枝酸菌有效，因此異煙肼具有高度特異性而對其他細(xì)菌無效

4、與其他抗結(jié)核藥物之間沒有交叉耐藥性 【臨床用途】

治療各種類型結(jié)核病的首選藥物，單用可預(yù)防結(jié)核病 【不良反應(yīng)】

神經(jīng)系統(tǒng)毒性、肝損傷、皮疹、發(fā)熱等

9、抗菌藥的作用機(jī)制及細(xì)菌的耐藥機(jī)制（擴(kuò)展）

答：【抗菌機(jī)制】

1、抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成

2、影響細(xì)胞膜的功能

3、抑制蛋白質(zhì)合成

4、干擾核算代謝

【耐藥機(jī)制】

1、產(chǎn)生滅火酶

2、改變靶部位

3、增加代謝拮抗藥物

4、改善通透性

5、加強(qiáng)主動(dòng)外排系統(tǒng)

6、其他

10、強(qiáng)心苷和ACEI作用于慢性心功能不全的藥理機(jī)制，強(qiáng)心苷的心臟毒性及防治。

一、強(qiáng)心苷 【藥理作用】

1、正性肌力作用，提高心肌收縮時(shí)最高張力和最大縮短速率（劑量依賴），增加心輸出量，不增加心肌耗氧量。

2、負(fù)性頻率作用，降低心肌耗氧量

3、對傳導(dǎo)組織和心肌電生理特性的影響：自律性：竇房結(jié)降低，蒲氏纖維升高；傳導(dǎo)性：心房升高，房室結(jié)降低，蒲氏纖維降低；有效不應(yīng)期：心房降低，蒲氏纖維降低。

4、對血管作用：外周阻力降低?！咀饔脵C(jī)制】

正性肌力作用機(jī)制：抑制Na-K-ATP酶→細(xì)胞內(nèi)Na增加→Na-Ca交換機(jī)制→胞內(nèi)Ca增加→心肌收縮力加強(qiáng)

負(fù)性頻率機(jī)制：正性心肌作用→迷走→心率下降；竇房結(jié)對Ach敏感性上升。自律性影響機(jī)制：促K外流，竇房結(jié)自律性下降 傳導(dǎo)速度影響機(jī)制：減Ca內(nèi)流，房室傳導(dǎo)速度變慢。促K外流，心房肌細(xì)胞靜息電位增大，傳導(dǎo)加快?！局卸炯爸委煛?/p>

1、輕度快速心率失常（服KCl,必要時(shí)注射KCN）

2、重癥快速型心律失常（苯妥英鈉，利多卡因）

3、傳導(dǎo)阻滯或竇性心動(dòng)過緩（阿托品）【預(yù)防】

1、避免因素：低血鉀，高血鈣，低血鎂，缺氧。

2、及早識別癥狀：室性早搏，心動(dòng)過緩，色視覺障礙

二、ACEI 【藥理作用】

1、降低心臟負(fù)荷

1）抑制ACE

2）減少醛固酮分泌

2、抑制心肌肥厚和重構(gòu)

3、交感神經(jīng)對血管的張力

4、改善血流動(dòng)力學(xué)作用 降低腎血管阻力，增加腎血流量 【作用機(jī)制】

1、抑制ACE活性從而抑制循環(huán)或局部組織中AI向AII轉(zhuǎn)化，降低AII的量。

2、減少緩激肽降解，通過其受體產(chǎn)生NO拮抗AII。

3、降低全身血管阻力，左室充盈壓，壁室肌張力，久用而有效，抑制心肌肥厚及血管重構(gòu)。

11糖皮質(zhì)激素的主要藥理作用、臨床用途和不良反應(yīng)

【藥理作用】

1． 升高血糖，減少蛋白質(zhì)、脂肪合成，促進(jìn)多種組織蛋白、脂肪分解，還有較弱的保鈉排鉀的作用（生理效應(yīng)）；

2． 對病原體、化學(xué)、物理和免疫反應(yīng)等引起的炎癥都有快速而強(qiáng)大的非特異性抗炎作用； 3． 對免疫反應(yīng)有抑制作用，可解除或緩解許多過敏性疾?。?4． 可為一些激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件（允許作用）； 5． 快速而良好的退熱作用，還有刺激骨髓造血、維持神經(jīng)系統(tǒng)正常功能、促進(jìn)消化等作用； 6． 抑制成骨細(xì)胞活力，減少骨膠原合成，并促進(jìn)膠原和骨基質(zhì)分解?！九R床用途】 1． 可用于治療慢性和急性腎上腺皮質(zhì)功能不全和先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥的激素替代治療或抑制替代治療；

2． 用于治療嚴(yán)重感染和防止某些炎癥的后遺癥；

3． 用于緩解和治療自身免疫病和過敏性疾病，以及器官移植后的排斥反應(yīng)； 4． 廣泛用于治療各種休克； 5． 可用于急淋、再障等血液??； 6． 降低神經(jīng)缺損，抑制骨髓損傷；

7． 還可用于濕疹、牛皮癬等局部治療和結(jié)膜炎、虹膜炎等眼科疾病?！静涣挤磻?yīng)】

1． 醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)； 2． 誘發(fā)或加重感染和消化系統(tǒng)潰瘍； 3． 誘發(fā)癲癇和精神失常；

4． 長期使用可引起心血管系統(tǒng)并發(fā)癥； 5． 骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩； 6． 抑制兒童生長發(fā)育；

7． 長期使用還可能引起醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全； 減量過快或突然停藥可導(dǎo)致反跳現(xiàn)象與激素戒斷綜合癥。

第三篇：藥理學(xué)期末考試重點(diǎn)總結(jié)

名詞解釋1 指腸，一些結(jié)合型藥物在腸中受細(xì)菌和酶的水解可、肝腸循環(huán).有些藥物及代謝物經(jīng)膽汁排泄入十二被再吸收，形成腸肝循環(huán)，可使藥物消除緩慢，作用時(shí)間明顯延長

2、首過消除（首過效應(yīng)、首關(guān)消除、首關(guān)效應(yīng)、。

首關(guān)代謝）到達(dá)全身血循環(huán)前必須先通過肝臟，如果肝臟對其.從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在代謝能力很強(qiáng)或由膽汁排泄的量大，則使進(jìn)入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首關(guān)消除。

3、副作用

.指藥物在治療劑量時(shí)產(chǎn)生與治療目的無關(guān)的作用。4

受體，使遠(yuǎn)物難以清晰地成像于視網(wǎng)膜上，故看近、調(diào)節(jié)痙攣.毛果蕓香堿作用域睫狀肌的M膽堿物清楚，看遠(yuǎn)物模糊。睫狀肌上的睫狀肌收縮→懸韌帶松弛→晶狀體變突，屈光度增M受體被激動(dòng)→大→眼視近物清楚，視遠(yuǎn)物模糊。

5圍拉緊，、調(diào)節(jié)麻痹.睫狀肌松弛退向外緣，懸韌帶向周不能將近距離的物體清晰地成像于視網(wǎng)膜上，看近使晶狀體處于扁平狀態(tài)，導(dǎo)致屈光度降低，物模糊不清，只適于看遠(yuǎn)物。6度以下而殘存的藥理效應(yīng)。、后遺效應(yīng).是指停藥后原血藥濃度已降至閾濃

25復(fù)接觸后對藥物的敏感性降低甚至消失。、耐藥性.又稱抗藥性，是指細(xì)菌與抗菌藥無反

7、耐受性.機(jī)體對藥物的反應(yīng)特別不敏感，需加

大劑量才能獲得療效。8的指標(biāo)，、治療指數(shù)TI=LD50/ED50.在藥物研究室用來表示藥物安全性

或TI=TD50/ED50。9。、安全范圍簡答.ED95與LD5之間的距離。1PG、簡述解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎藥的作用機(jī)制.⑴抑制⑵抑制緩激肽的生物合成；⑶穩(wěn)定溶酶體膜；⑷抑合成酶--環(huán)氧酶(cyclo-oxygenase, COX)；制2WBC性：急性近曲小管變形、壞死。尿中可見蛋白、管、簡述氨基苷類的抗生素的不良反應(yīng)向炎癥部位的游走。

.（1）腎毒性、紅細(xì)胞，重者見氮質(zhì)血癥。功能損害，耳窩神經(jīng)損害?，F(xiàn)為肌無力，常見靜滴或腹腔給藥。原因：乙酰膽（3）神經(jīng)肌肉阻滯：表（2）耳毒性：前庭堿釋放受阻。疹、藥熱和過敏性休克。（4）過敏反應(yīng)：嗜酸性細(xì)胞增多、皮

3、T1/2及其意義.藥物消除半衰期（T1/2）是藥物濃度下降一半所需要的時(shí)間。.一次用藥經(jīng)過其意義為：（4-61）反映藥物消除速度和能力（T1/2 = 0.693 / k。個(gè)T1/2體內(nèi)藥物基本消除，反2）復(fù)用藥經(jīng)定每天給藥次數(shù)。4-6個(gè)T1/2體內(nèi)藥量達(dá)穩(wěn)態(tài)水平（3）決

4、成癮性.阿片類等藥物連續(xù)反復(fù)多次給予后，形成對藥物的依賴性，成為成癮性。5

激素產(chǎn)生了依賴性或并且尚未完全控制，驟然停藥、反跳現(xiàn)象.些藥物連續(xù)使用一段時(shí)間后,病人對或減量過快而致原病復(fù)發(fā)或惡化跳現(xiàn)象。常需加大劑量再行治療，待癥狀緩解后再,這種現(xiàn)象稱為反緩慢減量、停藥。

6口服可引起惡心、嘔吐、腹瀉等癥狀（、四環(huán)素抗生素的不良反應(yīng).（1）胃腸道刺激：染：正常人口腔、咽喉部、胃腸道存在完整的微生2）二重感態(tài)系統(tǒng)。長期應(yīng)用廣譜抗生素時(shí)，敏感菌被抑制；不敏感菌乘機(jī)大量繁殖，由原來的趨勢菌群變?yōu)閮?yōu)勢菌群，造成新的感染，稱作二重感染或菌群交替癥。與新生的骨骼中牙齒中沉積的鈣離子結(jié)合，造成恒（3）對骨骼和牙齒生長的影響：四環(huán)素類藥物齒永久性棕色色素沉著，牙釉質(zhì)發(fā)育不全.(4)還可抑制嬰兒骨骼發(fā)育。起嚴(yán)重肝損傷或加重原有腎損傷。偶見過敏反應(yīng)。（5）其他：長期大量使用可引

7、簡述嗎啡治療心源性哮喘的藥理依據(jù).嗎啡治 療心源性哮喘作用顯著，其作用機(jī)制是：外周血管，降低外周阻力，減少回心血量，減輕心（1）擴(kuò)張臟負(fù)擔(dān)。（2）有鎮(zhèn)痛作用，消除緊張、焦慮情緒，減少耗氧量。性。（3）降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感

8、為什么新斯的明對骨骼肌的興奮作用最強(qiáng)

.新斯的明除抑制乙酰膽堿酯酶而使乙酰膽堿蓄積外，還能直接激動(dòng)骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板上的促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿，表現(xiàn)出強(qiáng)大的興

N2受體，并能奮骨骼肌的作用。23的藥物經(jīng)過肝臟首關(guān)消除后能被吸收入體循環(huán)的、生物利用度.指非血管內(nèi)給藥（如口服）吸收相對含量，用環(huán)的藥量，F(xiàn)表示，F(xiàn)=A/D*100%，A9、腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)現(xiàn)象D為服藥劑量。

為進(jìn)入體循.酚妥拉明等α受體阻滯藥妨礙去甲腎上腺素與素升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓作用。這是由于α受體結(jié)合，使腎上腺血管作用被取消，表現(xiàn)出β受體激動(dòng)后的血管舒張α受體收縮作用。10用可逆，增加激動(dòng)藥劑量可使激動(dòng)劑效應(yīng)保持原有、簡述競爭性拮抗藥的特點(diǎn)并舉出一例

.拮抗作水平，即內(nèi)在活性（最大效應(yīng)）可不變，但使激動(dòng)劑量效曲線平行右移。阿托品是乙酰膽堿的競爭性拮抗藥，使乙酰膽堿的量效曲線平行右移，但最大效應(yīng)不變。11

藥物暫時(shí)失去藥理活性；、藥物與血漿蛋白結(jié)合后有何特點(diǎn)b結(jié)合時(shí)可逆的，經(jīng)常處.a使結(jié)合型于動(dòng)態(tài)平衡；12胞膜上的、強(qiáng)心苷的正性肌力作用原理c 合并用藥可發(fā)生競爭性抑制作用。Na+-K+-ATP酶結(jié)合，導(dǎo)致鈉泵失靈，進(jìn).強(qiáng)心苷與心肌細(xì) 而使心肌細(xì)胞內(nèi)量增多后，Na+、Ca2+增加，K+減少。胞內(nèi)Na+內(nèi)流減少，又通過Ca2+外流減少或使Na+-Ca2+雙向交換機(jī)制或使Na+外流增加，Ca2+Na+內(nèi)流增加，最終導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)肌漿網(wǎng)攝取驗(yàn)證實(shí)，細(xì)胞內(nèi)Ca2+Ca2+也增加，存儲Na+減少，增加時(shí)，還可增強(qiáng)鈣離子流，Ca2+增多。另有實(shí)Ca2+增加，使動(dòng)作電位使肌漿網(wǎng)釋放出2相內(nèi)流的樣在強(qiáng)心苷作用下，心肌細(xì)胞內(nèi)可利用的Ca2+，即“以鈣釋鈣”的過程。這Ca2+增多，此Ca2+又能促Ca2+增加，心肌的收縮力加強(qiáng)。13

麻風(fēng)桿菌；對革蘭陽性菌尤其耐藥性金葡菌有強(qiáng)大、利福平的抗菌作用.抗菌譜：廣，結(jié)核桿菌、的抗菌作用；對革蘭陰性菌、某些病毒和沙眼衣原體也有抑制作用。期有效?？咕恚阂种?抗菌力：殺菌，靜止期、繁殖RNA多聚酶，阻礙RNA合成。耐藥性：單用易產(chǎn)生耐藥性。

問答

1臨床應(yīng)用、詳述阿托品臨床應(yīng)用、藥理作用及不良反應(yīng)。刺激癥狀，對膽絞痛及腎絞痛療效差。亦可用于治：①解除平滑肌痙攣：如胃腸絞痛及膀胱.療遺尿癥。②制止腺體分泌：麻醉前給藥，減少呼吸道分泌，防止氣道阻塞。③眼科用于：虹膜睫狀體炎，松馳后利于休息，還可防止粘連；檢查眼底，用于擴(kuò)瞳；驗(yàn)光配眼鏡，用于兒童驗(yàn)光。④緩慢型心律失常。用于迷走神經(jīng)過度興奮所致的傳導(dǎo)阻滯等。⑤抗休克：對于感染性休克，大劑量阿托品能解除血管痙攣，舒張外周血管，改善微循環(huán)。⑥解救有機(jī)磷酸酯類中毒。器官的敏感性不同，隨劑量增加，依次出現(xiàn)以下作藥理作用：作用廣泛，對各用。⑴腺體：分泌減少。唾液腺和汗腺最敏感。其次是淚腺，呼吸道腺體。大劑量使胃液分泌減少。⑵眼： ⅰ擴(kuò)瞳：松馳擴(kuò)約??； ⅱ升高眼壓：瞳孔擴(kuò)大→前房角變窄→房水回流障礙→眼壓↑；ⅲ調(diào)節(jié)麻痹：睫狀肌松馳→懸韌帶緊張→晶狀體變扁平→適于看遠(yuǎn)物。⑶平滑?。核神Y內(nèi)臟平滑肌，對過度活動(dòng)或痙攣的內(nèi)臟平滑肌松馳作用顯著；對膽管、輸尿管和支氣管的解痙作用較弱；對胃腸括約肌的反應(yīng)不定。⑷心臟：心率：治療量(0.5mg)時(shí)部分病人出現(xiàn)短暫減慢?？赡苡砂⑼衅纷钄嗤蝗谇澳ぷ饔盟隆］^大劑量M1受體從而減少突觸中(1-2 mg)ACh時(shí)，心率顯著加快。對遞質(zhì)釋放的抑制這是由于阻斷心臟抑制而出現(xiàn)的作用。房室傳導(dǎo)：可拮抗迷走神經(jīng)過M受體，解除迷走神經(jīng)對心臟的度興奮所致的傳導(dǎo)阻滯和心率失常。⑸血管與血壓：治療量—無影響。大劑量—解除小血管痙攣。由直接擴(kuò)張血管或體溫升高的散熱反應(yīng)所致。⑹中樞神經(jīng)系統(tǒng)：較大劑量(1-2mg)----輕度興奮。(2-5mg)----劑量托品常見的(10mg以上較強(qiáng)興奮，焦躁、多言、譫妄。中毒不良反應(yīng))----有：口干、視力模糊、心率加幻覺、昏迷、呼吸麻痹等。阿快、瞳孔擴(kuò)大及皮膚潮紅等。但隨著計(jì)量增大，其不良反應(yīng)可逐漸加重，甚至出現(xiàn)明顯中樞中毒癥狀。阿托品中毒可注射擬膽堿藥搶救，如新斯的明，毒扁豆堿或毛果蕓香堿等。禁忌癥：青光眼、前列腺肥大

2、試述氨基苷類抗生素的不良反應(yīng)及其防治。(可加重排尿困難)。

.（見蛋白、管性、紅細(xì)胞，重者見氮質(zhì)血癥?？敲?）腎毒性：急性近曲小管變形、壞死。尿中可素＞慶大霉素＞鏈霉素，和劑量療程成正比。2.耳毒性：表現(xiàn)：前庭功能損害、耳窩神經(jīng)損害。原因：觀察，依腎功調(diào)整劑量，療程＜藥物在內(nèi)耳外淋巴液蓄積，毛細(xì)胞受損。14天。3.神經(jīng)肌肉預(yù)防：阻滯：乙酰膽堿釋放受阻。搶救：鈣劑或新斯的明。表現(xiàn)為肌無力，常見靜滴或腹腔給藥。原因：

3、試述糖皮質(zhì)激素的抗炎作用特點(diǎn)及臨床意義.特點(diǎn)種原因造成的炎癥反應(yīng)。在炎癥初期，能增高血管：糖皮質(zhì)激素具有強(qiáng)大的抗炎作用，能抑制多的緊張性、減輕充血、降低毛血管的通透性，同時(shí)抑制白細(xì)胞浸潤及吞噬反應(yīng)，減少炎癥因子釋放。從而緩解紅腫熱痛等癥狀。在炎癥后期，糖皮質(zhì)激素通過抑制毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，防治粘連及瘢痕形成，減輕后遺癥。性感染：在應(yīng)用有效抗菌藥物治療感染的同時(shí)，可臨床意義：（1）嚴(yán)重急用糖皮質(zhì)激素作輔助治療。因其能增加機(jī)體有害刺激的耐受性，減輕中毒反應(yīng)，有利于爭取時(shí)間，進(jìn)行搶救。（2）抗炎治療及防治某些炎癥的后遺癥：如果炎癥發(fā)生在人體重要器官產(chǎn)生粘連和疤痕，將引起嚴(yán)重功能障礙。故早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可減少炎性滲出，減輕愈合過程中纖維阻滯過度增生及粘連，防止后遺癥發(fā)生。4的催化酶中非專一性的酶：簡稱肝藥酶。是存在于、何謂肝藥酶？其臨床特點(diǎn)是什么？

.生物轉(zhuǎn)化肝微粒細(xì)胞色素 體內(nèi)的混合功能氧化酶系統(tǒng)。主要的酶是能轉(zhuǎn)化數(shù)百種藥物。P-450，尚有輔酶肝藥酶特點(diǎn)2（NADPH：專一性低，活性）及黃蛋白，有限，個(gè)體差異大，受先天和年齡、營養(yǎng)狀態(tài)、疾病、性別影響，受藥物誘導(dǎo)或抑制。肝藥酶誘導(dǎo)劑與抑制劑：誘導(dǎo)劑，能加速肝藥酶合成或增強(qiáng)其活性的藥物。如苯巴比妥、苯妥因鈉；抑制劑，能抑制肝藥酶合成并降低其活性的藥物。如異煙肼、氯霉素。

5在？、解救有機(jī)磷中毒的用藥原則是什么？其機(jī)理何注射阿托品。阿托品能緩解.解毒藥應(yīng)用原則：①須及早、足量、反復(fù)地M樣癥狀、中樞癥狀、大劑量能緩解體無效。②合用膽堿酯酶復(fù)活藥。NN受體興奮癥狀。但阿托品對NM受理：①與膽堿酯酶結(jié)合形成復(fù)合物。②形成為磷酰.機(jī)理：中毒機(jī)化膽堿酯酶。③裂解為單烷氧基磷?；憠A酯酶（老化）能神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿對。阿托品作用機(jī)制：競爭性拮抗體內(nèi)膽堿M膽堿受體的激動(dòng)作用。膽堿酯酶復(fù)活藥碘解磷定的機(jī)理：在體內(nèi)與磷酰化膽堿酯酶結(jié)合，碘解磷帶正電荷的季銨氮與磷?；憠A酯酶的陰使膽堿酯酶復(fù)合?；具^程如下：(1)離子部位結(jié)合。裂解為磷?；饨饬锥?，(2)肟基與磷?；纬晒矁r(jià)鍵。碘解磷定也能與體內(nèi)游離的有機(jī)磷酸酯類直接結(jié)膽堿酯酶恢復(fù)活性。此外，(3)合，然后經(jīng)腎排出。6性休克的防治措施。、論述青霉素的抗菌作用以及對不良反應(yīng)中過敏

.抗菌作用：6 抗菌譜：對細(xì)菌傷風(fēng)桿菌）G+球菌（鏈球菌等），G+對G-桿菌無效；對螺旋體、放線菌有殺滅作用。抗，G-球菌（腦、淋球菌）有殺滅作用，桿菌（破菌作用機(jī)制：結(jié)合，（1）阻礙細(xì)胞壁粘肽合成，與PBPs對青霉素過敏性休克的防治：預(yù)防：詢問過敏史，極致了轉(zhuǎn)肽酶活性。（2）激活細(xì)菌自溶系統(tǒng)。過敏禁用；皮試，注射臨時(shí)配制；避免饑餓注射，注射后觀察。治療肌注腎上腺素，其他措施。

7、簡述阿司匹林的作用、作用原理及臨床用途？.作用及臨床用途：（頭痛、1）

肌肉痛、解熱鎮(zhèn)痛抗風(fēng)濕：常用于感冒、發(fā)熱過高、神經(jīng)痛、月經(jīng)痛。抗風(fēng)濕作用顯著。是急性風(fēng)濕熱和類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的主要藥物。用藥24-48伴體溫降低、血沉減慢。因而也可用于風(fēng)濕性關(guān)節(jié)小時(shí)后關(guān)節(jié)劇痛、僵硬、腫脹均有好轉(zhuǎn)，并炎的診斷性治療。效果好。一般用于抗風(fēng)濕劑量可用到3-5g血管形成術(shù)、旁路移植術(shù)）（2）影響血栓形成用于手術(shù)后血栓（如；心肌梗塞；缺血性心肌病；心絞痛。物水楊酸對解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎作用。而小劑量的阿司匹林能使COX-1.作用原理：阿司匹林及其代謝產(chǎn)和COX-2的抑制作用，使其具有PG不可逆地抑制血小板環(huán)氧酶，減少血小板中血栓素合成酶（COX）活性中心的絲氨酸乙?；Щ?，A2（TXA2）的生成，而影響血小板聚集及抗血栓形

成，達(dá)到抗凝作用。高濃度阿司匹林能直接抑制血管壁中PGI2是PGTXA2合成酶，減少了前列環(huán)素（的生理對抗劑，能促進(jìn)血栓形成。PGI2）合成。8（、靜脈滴注碳酸氫鈉。1苯巴比妥過量應(yīng)用引起急性中毒應(yīng)如何搶救？）洗胃，導(dǎo)瀉。（（2）維持互相、循環(huán)系統(tǒng)。.4）血液透析。

（3）9異同點(diǎn)（作用機(jī)理、心輸出量、心肌耗、強(qiáng)心苷和擬腎上腺素藥對心臟的作用機(jī)理有何氧量、心率）？擬腎上腺素藥是否可以用于

CHF的治療？為什么？.強(qiáng)心苷列表比較如下

擬腎上腺素作用機(jī)理 抑制鈉鉀

-ATP酶，使鈉減少鈣增加 作用于心臟心輸出量β正常：不變；衰竭：增加

1受體，使其興奮

αα受體激動(dòng)劑：不變或稍降低； 受體激動(dòng)劑：均上升、β，β，α、β、多巴胺

心肌耗氧量正常：上升；衰竭：下降

上升

心率上升 α

α激動(dòng)劑：下降；α、β，β，擬腎上腺素藥不能用于、β、多巴胺受體激動(dòng)劑（大劑量）：均上升 氧量增加，從而導(dǎo)致心力衰竭加重。CHF的治療，因其使心肌耗 10.、簡述引起強(qiáng)心苷藥物中毒的誘因。

能不全，高齡及不合理藥物聯(lián)用。低血鉀、低血鎂、高血鈣、心肌缺血缺氧，腎功 11.、簡述強(qiáng)心苷類藥物的不良反應(yīng)腹痛等。（1）胃腸道反應(yīng)：厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：眩暈、頭痛、疲倦、失眠、瞻望、幻覺等，偶見驚厥。礙：黃視、綠視及事物模糊。（3）視覺障心律失常，如室性早搏、室性或室上性心動(dòng)過速、（4）心臟反應(yīng)：各種房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心律過緩等。12

增強(qiáng)療效，減小不良反應(yīng)？、為什么硝酸甘油和普萘洛爾合用治療心絞痛可

.用，可抑制心肌收縮力，降低心率而降低心肌耗氧普萘洛爾是β受體阻滯劑，具有β受體阻滯作量，但由于心肌收縮力減弱，使射血時(shí)間延長，心排血不完全，心室容積擴(kuò)大又可增加心肌耗氧量。硝酸甘油是硝酸酯類藥物，可通過靜脈和動(dòng)脈而降低心臟前、后負(fù)荷，降低心肌耗氧量及增加心肌的氧供，但可反射性增加心率和心肌收縮力，增加心肌耗氧量，縮短心肌舒張期冠脈灌注時(shí)間的不利于心絞痛治療的反應(yīng)。合用可協(xié)同降低心肌耗氧量，而前者可抵消后者的心率加快等不良反應(yīng)，后者抵消前者多大心室容積等缺點(diǎn)，從而達(dá)到增強(qiáng)療效，減輕不良反應(yīng)的目的。但良藥同時(shí)應(yīng)用時(shí)應(yīng)注意劑量，都應(yīng)適當(dāng)減量。13用機(jī)理、簡述強(qiáng)心苷藥物治療心房顫動(dòng)的主要目的及作

.制房室傳導(dǎo)，延長房室結(jié)的有效不應(yīng)期，使較多的目的：減慢過快不規(guī)律的心室率。作用機(jī)理：抑沖動(dòng)不能穿過房室結(jié)下傳到心室而隱匿在房室結(jié)中，減慢心室率，從而改善心室的泵血功能，增加心輸出量，環(huán)節(jié)和消除心房顫動(dòng)時(shí)的血流動(dòng)力學(xué)障礙。

第四篇：藥理學(xué)常見問答題歸納

第一章 緒論

1、藥理學(xué)研究的主要內(nèi)容有哪些？

2、試述藥理學(xué)在新藥開發(fā)中的作用和地位。

第二章 藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)

3、何謂藥物作用的選擇性？選擇性作用有何意義？

4、何謂藥物的基本作用？

5、從藥物的量效曲線能說明哪些問題？

第三章 藥物代謝動(dòng)力學(xué)

6、何謂藥物的ADME系統(tǒng)？有何實(shí)際意義？

7、藥物代謝動(dòng)力學(xué)規(guī)律對臨床用藥有何重要意義？

8、何謂藥物血漿蛋白結(jié)合率？有何臨床意義？

9、簡述血漿半衰期及其臨床意義。

10、何謂藥酶誘導(dǎo)劑？有何臨床意義？

11、試述藥物的一級消除動(dòng)力學(xué)有哪些特點(diǎn)。

12、試述藥物的零級消除動(dòng)力學(xué)有哪些特點(diǎn)。

第四章 影響藥物效應(yīng)的因素

13、簡述年齡、性別和病理狀態(tài)對藥物效應(yīng)的影響。

14、試述當(dāng)反復(fù)用藥后，機(jī)體對該藥的反應(yīng)性會發(fā)生哪些改變？

第五章 傳出神經(jīng)藥理概述

15、傳出神經(jīng)按遞質(zhì)不同是如何分類的？

16、ACh與NA在神經(jīng)末梢的消除有何不同？

17、抗膽堿藥分為哪幾類？各舉出一個(gè)主要藥物。

18、M受體主要分布于哪些器官組織？興奮之后主要產(chǎn)生哪些效應(yīng)？

第六章 擬膽堿藥

19、去除神經(jīng)支配的眼滴入毛果蕓香堿和毒扁豆堿分別出現(xiàn)什么結(jié)果？為什么？

20、新斯的明的作用有哪些特點(diǎn)？

21、新斯的明在臨床有哪些應(yīng)用？并分別闡述這些應(yīng)用的依據(jù)。

22、試述有機(jī)磷中毒的癥狀。

23、阿托品在解救有機(jī)磷中毒時(shí)有什么作用特點(diǎn)？

24、有機(jī)磷中、重度中毒為什么必須將M受體阻斷藥與膽堿酯酶復(fù)活藥反復(fù)交替應(yīng)用？

第七章 M膽堿受體阻斷藥

25、阿托品中毒有哪些臨床表現(xiàn)？如何救治？

26、東莨菪堿的主要用途是什么？

27、山莨菪堿的作用特點(diǎn)及主要用途是什么？

28、阿托品有哪些主要用途？分別闡述其藥理作用依據(jù)。

29、東莨菪堿用于麻醉前給藥為何優(yōu)于阿托品？

30、丙胺太林的作用和應(yīng)用與阿托品相比有何特點(diǎn)？

第八章 N膽堿受體阻斷藥

31、常用的神經(jīng)節(jié)阻斷藥有哪些作用特點(diǎn)？

32、除極化型肌松藥的作用有何特點(diǎn)？

33、琥珀膽堿有哪些主要不良反應(yīng)？

34、琥珀膽堿與筒箭毒堿在作用、應(yīng)用及不良反應(yīng)方面有哪些主要區(qū)別？

35、琥珀膽堿中毒為什么不能用新斯的明來解救？

第九章 擬腎上腺素藥

36、?受體阻斷藥引起的血壓下降為什么不能用腎上腺素來糾正？應(yīng)選用何藥？

37、腎上腺素有哪些臨床用途？

38、麻黃堿的作用特點(diǎn)是什么？

39、去甲腎上腺素的不良反應(yīng)有哪些？如何防治？

40、間羥胺的作用與去甲腎上腺素相比有何特點(diǎn)？

41、為何局麻藥中常加入少量的腎上腺素？一般加入多少比較合適？

第十章 抗腎上腺素藥

42、酚妥拉明有哪些用途？

43、妥拉唑啉與酚妥拉明相比有哪些優(yōu)點(diǎn)？

44、試述?受體阻斷藥的?受體阻斷作用。

第十一章 全身麻醉藥

45、為何臨床常用復(fù)合麻醉的方法？復(fù)合麻醉有哪些方法？

46、簡述吸入麻醉藥的作用機(jī)制。

第十二章 局部麻醉藥

47、局麻藥對神經(jīng)纖維的作用及作用機(jī)制是什么？

第十三章 鎮(zhèn)靜、催眠、抗焦慮藥

48、試述苯二氮卓類藥中樞作用機(jī)制。

49、巴比妥類藥物急性中毒時(shí)應(yīng)如何搶救？

第十四章 抗精神失常藥

50、試述氯丙嗪阻斷腦內(nèi)DA能神經(jīng)通路的DA受體所產(chǎn)生的藥理作用和副作用。

51、氯丙嗪長期大量應(yīng)用為什么會出現(xiàn)錐體外系反應(yīng)？

52、氯丙嗪過量或中毒所致血壓下降，為什么不能應(yīng)用腎上腺素治療？

53、氟哌啶醇的作用特點(diǎn)如何？

54、簡述氯丙嗪的藥理作用和臨床應(yīng)用。

55、氯丙嗪有哪些重要不良反應(yīng)？有何處理對策？

第十五章 抗驚厥藥和抗癲癇藥

56、簡述抗癲癇藥物的作用機(jī)制。

57、常用的抗癲癇藥有哪些？各適用于何種類型的癲癇??？

58、試述硫酸鎂抗驚厥的機(jī)制。

59、為什么不可用左旋多巴治療由氯丙嗪引起的帕金森綜合征？

60、簡述左旋多巴治療震顫麻痹的原理、外周主要不良反應(yīng)及其減少方法。

第十七章 鎮(zhèn)痛藥

61、嗎啡為什么可用于治療心源性哮喘而禁用與支氣管哮喘？

62、哌替啶與嗎啡在作用、應(yīng)用上有何異同？

63、嗎啡的主要藥理作用及應(yīng)用是什么？

64、何謂成癮性？嗎啡等鎮(zhèn)痛藥產(chǎn)生成癮性的機(jī)制及有何防治措施？

65、癌性疼痛患者選用鎮(zhèn)痛藥的原則有哪些？

第十八章 中樞興奮藥

66、根據(jù)主要作用部位對中樞興奮藥進(jìn)行分類，每類舉1~2種藥物。

第十九章 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥

67、簡述解熱鎮(zhèn)痛藥的鎮(zhèn)痛機(jī)制。

68、與阿司匹林比較，對乙酰氨基酚在作用與應(yīng)用方面有何特點(diǎn)？

69、常用解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的分類有哪些？每類舉一藥名。

70、簡述阿司匹林引起胃腸道反應(yīng)的機(jī)制和預(yù)防。

71、比較阿司匹林與氯丙嗪對體溫影響的特點(diǎn)。

72、嗎啡、阿司匹林的鎮(zhèn)痛作用與臨床應(yīng)用有何區(qū)別？

第二十章 抗高血壓藥

73、抗高血壓藥物分哪幾類？列出其主要代表藥。

74、高血壓患者長期應(yīng)用利尿藥的降壓機(jī)制是什么？其主要臨床適應(yīng)癥有哪些？

75、簡述可樂定降壓作用機(jī)制及其主要適應(yīng)征。

76、試述普萘洛爾的降壓作用機(jī)制及其主要適應(yīng)癥。

77、簡述卡托普利降壓作用機(jī)制及其作用特點(diǎn)。

第二十一章 治療慢性心功能不全藥

78、何謂心肌重構(gòu)？影響心肌重構(gòu)的因素有哪些？

79、治療慢性心功能不全的藥物有哪幾類？

80、簡述強(qiáng)心苷用于治療充血性心力衰竭的藥理學(xué)基礎(chǔ)。

81、試述強(qiáng)心苷正性肌力作用的機(jī)制。

82、簡述強(qiáng)心苷的不良反應(yīng)及中毒的防治措施。

第二十二章 抗心律失常藥

83、簡述利多卡因抗心律失常機(jī)制及臨床應(yīng)用。

84、簡述心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)、室上性心動(dòng)過速可選用哪些藥物治療？室性心律失常可選用哪些藥物治療？

第二十三章 鈣拮抗藥

85、簡述鈣拮抗藥的主要藥理作用。

86、簡述鈣拮抗藥的主要臨床應(yīng)用。

87、簡述硝酸甘油抗心絞痛的藥理基礎(chǔ)。

88、簡述鈣拮抗藥抗心絞痛的臨床應(yīng)用。

89、試述?受體阻斷藥的臨床應(yīng)用及長期服藥者停藥時(shí)應(yīng)逐漸減量的原因。

90、試述硝酸酯類與?受體阻斷藥聯(lián)合應(yīng)用治療心絞痛的藥理基礎(chǔ)。

第二十五章 抗高脂血癥藥

91、抗高脂血癥藥分哪幾類？各舉出一代表藥。

第二十六章 利尿藥和脫水藥

92、簡述呋塞米利尿作用特點(diǎn)、作用機(jī)制及主要不良反應(yīng)。

93、簡述噻嗪類利尿作用特點(diǎn)、作用機(jī)制及其臨床應(yīng)用。

94、試比較螺內(nèi)酯、氨苯喋啶作用的異同。

95、簡述乙酰唑胺的作用機(jī)制及臨床應(yīng)用。

第二十七章 作用于呼吸系統(tǒng)的藥物

96、平喘藥分哪幾類？各舉一代表藥，簡述其平喘作用機(jī)制。

97、簡述色甘酸鈉的平喘原理和臨床應(yīng)用。

98、噴托維林和苯佐那酯在鎮(zhèn)咳機(jī)制上有何異同？各有何臨床應(yīng)用？

99、N-乙酰半胱氨酸是如何產(chǎn)生祛痰作用的？有何臨床應(yīng)用？

100、簡述沙丁胺醇的藥理作用、作用特點(diǎn)及臨床應(yīng)用。

101、簡述異丙腎上腺素的不良反應(yīng)和禁忌癥。

第二十八章 作用于消化系統(tǒng)的藥物

102、胃酸分泌抑制藥可分為幾類？列舉每一類代表藥。

103、簡述硫酸鎂的藥理作用及應(yīng)用。

第二十九章 作用于血液及造血系統(tǒng)的藥物

104、簡述肝素的抗凝血作用原理和臨床應(yīng)用。

105、指出兩種脂溶性維生素K，并敘述其止血作用原理。

106、常用香豆素類藥物有那幾種？簡述其抗凝血作用原理及起效慢的原因。107、簡述維生素K的臨床應(yīng)用。

108、肝素和香豆素類藥過量所致出血各應(yīng)用何藥解救？為什么？

第三十章 子宮興奮藥

109、試述縮宮素的藥理作用和臨床應(yīng)用。

110、比較縮宮素與麥角新堿對子宮作用的異同，分別有哪些臨床應(yīng)用。

第三十一章 組胺與抗組胺藥

111、簡述H1受體拮抗藥的藥理作用和臨床應(yīng)用。

112、組胺受體分哪幾類？簡述其分布和效應(yīng)及各類代表藥。

第三十二章 腎上腺皮質(zhì)激素類藥物

113、糖皮質(zhì)激素通過哪些環(huán)節(jié)產(chǎn)生免疫抑制作用？

114、糖皮質(zhì)激素的主要藥理作用有哪些？

115、簡述糖皮質(zhì)激素抗休克作用機(jī)制。

116、長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素主要引起哪些代謝紊亂？主要的臨床表現(xiàn)有哪些？ 117、簡述糖皮質(zhì)激素的抗炎作用機(jī)制。

118、糖皮質(zhì)激素有哪些不良反應(yīng)？

第三十三章 性激素類藥及避孕藥

119、雌激素在臨床上的主要用途是什么？

120、試述孕激素的臨床應(yīng)用。

121、目前臨床應(yīng)用的避孕藥有哪幾類？

第三十四章 甲狀腺激素及抗甲狀腺藥

122、抗甲狀腺藥有哪幾類？各有何臨床應(yīng)用？

123、簡述甲狀腺激素的生物合成過程。

124、甲狀腺危象可用何藥處治？簡述其理論依據(jù)。

125、常用的硫脲類藥物有哪些？簡述本類藥物的作用原理、臨床應(yīng)用。

第三十五章 胰島素及口服降血糖藥

126、胰島素的主要生物學(xué)作用是什么？有何臨床用途？

127、胰島素抵抗性的主要原因是什么？有何防治措施？

128、簡述磺酰脲類降血糖藥的臨床應(yīng)用及其藥理依據(jù)。

129、簡述胰島素的主要不良反應(yīng)。

第三十六章 抗菌藥物概論及抗菌藥物的合理應(yīng)用

130、抗菌藥抑菌或殺菌的機(jī)制有哪幾方面？

131、耐藥性產(chǎn)生機(jī)制主要有哪幾種方式？

132、臨床合理使用抗菌藥物要注意哪幾方面？

第三十七章 人工合成抗菌藥

133、簡述磺胺類藥物的基本結(jié)構(gòu)及其作用機(jī)制。

134、簡述磺胺類藥物的不良反應(yīng)和防治措施。

135、選擇SMZ和TMP合用的藥理依據(jù)是什么？

136、試述氟喹諾酮類藥理作用的主要特點(diǎn)有哪些？

第三十八章 ?-內(nèi)酰胺類抗生素

137、簡述青霉素G的抗菌譜。

138、簡述第三代頭孢菌素的藥理特性。

139、?-內(nèi)酰胺酶抑制劑與?-內(nèi)酰胺類抗生素組成復(fù)方制劑有何優(yōu)點(diǎn)？

第三十九章 大環(huán)內(nèi)酯類及其他抗生素

140、新的半合成大環(huán)內(nèi)酯類抗生素有哪些優(yōu)點(diǎn)？

141、紅霉素可用于敏感菌引起的哪些感染？

142、簡述克林霉素的臨床用途。

143、簡述萬古霉素的抗菌作用。

第四十章 氨基糖苷類抗生素及多粘菌素

144、細(xì)菌對氨基糖苷類產(chǎn)生耐藥性的機(jī)制是什么？

145、簡述氨基糖苷類的抗菌機(jī)制。

146、簡述慶大霉素的臨床用途。

147、簡述多粘菌素的作用機(jī)制。

第四十一章 廣譜抗生素

148、簡述四環(huán)素類藥物的抗菌譜及其抗菌作用機(jī)制。

149、四環(huán)素類藥物的不良反應(yīng)及其預(yù)防措施有哪些？

150、氯霉素的不良反應(yīng)有哪些？

第四十二章 抗真菌藥和抗病毒藥

151、簡述兩性霉素B抗真菌作用及臨床應(yīng)用特點(diǎn)。

第四十三章 抗結(jié)核病藥

152、抗結(jié)核病藥的用藥原則有哪些？

153、為什么異煙肼對結(jié)核桿菌以外的細(xì)菌無效？

154、結(jié)核病治療為什么要早期用藥？

155、抗結(jié)核藥聯(lián)合用藥的目的是什么？

第四十四章 抗寄生蟲病

156、根據(jù)抗瘧藥的作用環(huán)節(jié)及臨床應(yīng)用可將藥物分為哪幾類？寫出各類主要藥物。157、氯喹有哪些作用和用途？

158、抗阿米巴藥可分為哪幾類？寫出各類主要藥物。

159、鹵化喹啉類藥物抗阿米巴原蟲的作用機(jī)制是什么？

第四十五章 抗惡性腫瘤藥

160、細(xì)胞增殖周期可分為哪幾期？作用于各期的藥物有哪些？

161、根據(jù)藥物對增殖周期中各期腫瘤細(xì)胞作用不同，抗癌藥可分為哪幾類？ 162、甲氨蝶呤抗腫瘤的機(jī)制是什么？

163、大劑量間歇療法有哪些優(yōu)點(diǎn)？

164、抗腫瘤藥常見的不良反應(yīng)有哪些？

第五篇：中國近代史期末考試問答題重點(diǎn)總結(jié)

中國近代史期末考試問答題重點(diǎn)總結(jié)

西方列強(qiáng)入侵與近代中國社會的半殖民地半封建性質(zhì)

鴉片戰(zhàn)爭（1840年）：中國近代史的起點(diǎn)

背景：19世紀(jì)初英國已經(jīng)基本上完成工業(yè)革命，成為世界資本主義最強(qiáng)大的國家。英國對華貿(mào)易長期處于入超狀態(tài)。1825年和1837年英國發(fā)生了兩次資本主義經(jīng)濟(jì)危機(jī)，商品滯銷，工廠倒閉，銀行破產(chǎn)，工人失業(yè)，人民不滿。為了擺脫危機(jī)和轉(zhuǎn)移國內(nèi)人民的視線，英國政府迫不及待地要發(fā)動(dòng)一場侵略戰(zhàn)爭。1840年6月鴉片戰(zhàn)爭正式爆發(fā)。

1842年中國近代史上第一個(gè)不平等條約《南京條約》：割占香港島，破壞了中國的主權(quán)和領(lǐng)土完整；外國船艦可在中國領(lǐng)海自由航行，破壞了中國的領(lǐng)海主權(quán)；外國人在華不受中國法律管束，享受領(lǐng)事裁判權(quán)，破壞了中國的司法主權(quán)；協(xié)定關(guān)稅，破壞了反帝反封建的資產(chǎn)階級民主革命。

中國社會的半殖民地半封建性質(zhì)

中國的半殖民地半封建社會是近代以來中國在外國資本主義勢力的入侵及其與中國封建主義勢力相結(jié)合的條件下，逐步形成的一種從屬于資本主義世界體系的畸形的社會形態(tài)。根本表現(xiàn)為一是獨(dú)立的中國逐步變成了半殖民地的中國，二是封建的中國逐步變成了半封建的中國。

中國半殖民地半封建社會有以下一些基本特征：

一，資本帝國主義侵略勢力不但逐步操縱了中國的財(cái)政和經(jīng)濟(jì)命脈，而且逐步控制了中國的政治，日益成為支配中國的決定性力量。

二，中國的封建勢力日益衰敗并同外國侵略勢力勾結(jié)，成為資本帝國主義壓迫奴役中國人民的社會基礎(chǔ)和統(tǒng)治支柱。

三，中國自然經(jīng)濟(jì)的基礎(chǔ)雖然遭到破壞，但是封建剝削制度的根基即封建地主的土地所有制依然在廣大地區(qū)內(nèi)保持著，成為中國走向現(xiàn)代化和民主化的嚴(yán)重障礙。四，中國新興的民族資本主義經(jīng)濟(jì)雖然已經(jīng)產(chǎn)生，但在帝國主義和封建主義的壓迫下發(fā)展緩慢力量薄弱。

五，近代中國各地區(qū)經(jīng)濟(jì)、政治和文化的發(fā)展是極其不平衡的。六，在資本帝國主義和封建主義的雙重壓迫下，中國的廣大人民尤其是農(nóng)民日益貧困化以至大批地破產(chǎn)。

近代中國的主要矛盾和歷史任務(wù)

兩對主要矛盾：帝國主義和中華民族的矛盾，封建主義和人民大眾的矛盾。關(guān)系：這兩對主要矛盾及其斗爭貫穿整個(gè)中國半殖民地半封建社會的始終，并對中國近代社會的發(fā)展變化起著決定性的作用。

兩大歷史任務(wù)：爭取民族獨(dú)立、人民解放和實(shí)現(xiàn)國家富強(qiáng)、人民富裕。關(guān)系：兩者互相區(qū)別又互相緊密聯(lián)系。腐朽的社會制度束縛生產(chǎn)力的發(fā)展，阻礙經(jīng)濟(jì)技術(shù)的進(jìn)步，必須改變這種社會制度，整的民族獨(dú)立和人民解放，才能為實(shí)現(xiàn)國家富強(qiáng)和人民富裕創(chuàng)造前提。

反侵略戰(zhàn)爭的失敗原因：一是社會制度的腐敗，二是經(jīng)濟(jì)技術(shù)的落后。

洋務(wù)運(yùn)動(dòng)的歷史作用及其失敗

歷史作用：發(fā)展若干民用企業(yè)，客觀上對中國的早起工業(yè)和民族資本主義的發(fā)展起了某些促進(jìn)作用。開辦一批新式學(xué)堂，派出最早的留學(xué)生，是中國近代教育的開始。翻譯了一批西學(xué)書籍，給當(dāng)時(shí)的中國帶來了新的知識，使人們開闊了視野。伴隨著資本主義生產(chǎn)方式的出現(xiàn)，傳統(tǒng)觀念等受到?jīng)_擊，社會風(fēng)氣和價(jià)值觀念開始變化。

失敗原因：1.洋務(wù)運(yùn)動(dòng)具有封建性。知道思想是“中學(xué)為體，西學(xué)為用”，是為了維護(hù)清王朝統(tǒng)治。2.洋務(wù)運(yùn)動(dòng)對外國具有依賴性。企圖依賴外國來達(dá)到“自強(qiáng)”、“求富”的目的。3.洋務(wù)企業(yè)的管理具有腐朽性。企業(yè)性質(zhì)雖然具有一定資本主義性質(zhì)，但其管理基本是封建衙門式。

戊戌維新運(yùn)動(dòng)的意義和教訓(xùn)

意義：一，戊戌維新運(yùn)動(dòng)是一次愛國救亡運(yùn)動(dòng)。維新派在民族危亡之際高舉救亡圖存的旗幟，要求通過變法發(fā)展資本主義，使中國富強(qiáng)。二，戊戌維新運(yùn)動(dòng)是一場資產(chǎn)階級性質(zhì)的政治改良運(yùn)動(dòng)。主張用君主立憲制取代君主專制制度，一定程度上沖擊了封建制度。三，戊戌維新運(yùn)動(dòng)更是一場思想啟蒙運(yùn)動(dòng)。維新派大力傳播西方西產(chǎn)階級的社會政治學(xué)說和自然科學(xué)知識，宣傳自由平等、社會進(jìn)化觀念，有利于民主思想在中國的傳播和人們的思想解放。四，改革社會風(fēng)習(xí)，開啟社會新風(fēng)。

失敗原因教訓(xùn)：主要是由于維新派自身的局限和以慈禧太后為首的強(qiáng)大守舊勢力的反對。維新派本身的局限性主要表現(xiàn)為：1.不敢否定封建主義。2.對帝國主義抱有幻想。3.懼怕人民群眾。

三民主義學(xué)說和資產(chǎn)階級共和國方案

1905年11月中國同盟會機(jī)關(guān)報(bào)《民報(bào)》孫中山講政治綱領(lǐng)：“驅(qū)除韃虜，恢復(fù)中華，創(chuàng)立民國，平均地權(quán)”闡述為三民主義。

民族主義：一是以革命手段推翻清朝政府，二是追求獨(dú)立建立民族獨(dú)立的國家。民權(quán)主義：推翻封建君主專制制度，建立資產(chǎn)階級民主共和國。民生主義：核定地價(jià)平均地權(quán)，即社會革命。

孫中山的三民主義學(xué)說初步描繪出中國資產(chǎn)階級共和國方案，是一個(gè)比較完整而明確的資產(chǎn)階級民主革命綱領(lǐng)。

辛亥革命 歷史意義：辛亥革命是資產(chǎn)階級領(lǐng)導(dǎo)的以反對君主專制制度、建立資產(chǎn)階級共和國為目的的革命，是一次比較完全意義上的資產(chǎn)階級民主革命。一，辛亥革命推翻了封建勢力的政治代表、帝國主義在中國的代理人清王朝的統(tǒng)治，沉重打擊中外反動(dòng)勢力。

二，辛亥革命結(jié)束了統(tǒng)治中國兩千多年的封建君主專制制度，建立了中國歷史上第一個(gè)資產(chǎn)階級共和政府，使民主共和的觀念開始深入人心。

三，辛亥革命給人們帶來一次思想上的解放，激發(fā)了人民的愛國熱情和民族覺醒。四，辛亥革命促使社會經(jīng)濟(jì)、思想習(xí)慣和社會風(fēng)俗等方面發(fā)生了新的積極變化。五，辛亥革命不僅在一定程度上打擊了帝國主義的侵略勢力，而且推動(dòng)了亞洲各國民族解放運(yùn)動(dòng)的高漲。失?。罕毖筌婇y首領(lǐng)袁世凱在帝國主義和國內(nèi)反動(dòng)勢力以及附從革命的舊官僚、立憲派的共同支持下，竊奪辛亥革命的果實(shí)，建立代表大地主和買辦資產(chǎn)階級利益的北洋軍閥和反動(dòng)政權(quán)。

原因和教訓(xùn)：根本上來說是因?yàn)樵诘蹏髁x時(shí)代在版知名半封建中國，資本主義的建國方案是行不通的。

從主觀方面來說在于它的領(lǐng)導(dǎo)者資產(chǎn)階級革命派本身存在著許多弱點(diǎn)和錯(cuò)誤 一，沒有提出徹底的反帝反封建的革命綱領(lǐng)，甚至幻象以妥協(xié)退讓來換取帝國主義對中國革命的承認(rèn)和支持。

二，不能充分發(fā)動(dòng)和依靠人民群眾，革命根基顯得相當(dāng)單薄。

三，不能建立堅(jiān)強(qiáng)的革命政黨作為團(tuán)結(jié)一切革命力量的強(qiáng)有力的核心。

兩個(gè)中國的命運(yùn)

三種政治力量：一是地主階級和買辦性的大資產(chǎn)階級，他們是反動(dòng)勢力、民主革命的對象，代表是北洋政府，以后主要是國民黨統(tǒng)治集團(tuán)。二是民族資產(chǎn)階級，他們是中間勢力、民主革命的力量之一，代表是民主黨派的某些領(lǐng)導(dǎo)人物和若干無黨民主人士。三是工人階級、農(nóng)民階級和城市小資產(chǎn)階級，他們是進(jìn)步勢力、民主革命的主要力量，代表是中國共產(chǎn)黨。三種建國方案：第一種是地主階級與買辦性的大資產(chǎn)階級的方案，他們同廣大人民處于尖銳對立的地位，主張繼續(xù)實(shí)行地主階級、買辦性的大資產(chǎn)階級的軍事獨(dú)裁統(tǒng)治，使中國繼續(xù)走半殖民地半封建社會的道路。第二種是民族資產(chǎn)階級的方案，他們主張建立一個(gè)名副其實(shí)的資產(chǎn)階級共和國，以便使資本主義得到自由和充分的發(fā)展，使中國成為一個(gè)獨(dú)立的資本主義社會。第三種是工人階級和其他進(jìn)步勢力的方案，主張首先進(jìn)行一場徹底的反帝反封建的新式資產(chǎn)階級民主革命，即新民主主義革命，以便建立一個(gè)工人階級領(lǐng)導(dǎo)的人民共和國，即人民民主專政國家，并通過這個(gè)人民共和國逐步到達(dá)社會主義和共產(chǎn)主義。兩種基本的選擇，兩個(gè)中國的命運(yùn)

總的來說，地主階級與買辦性的大資產(chǎn)階級的方案由于違背中國人民的根本利益，遭到了廣大中國人民的唾棄，他們的反動(dòng)統(tǒng)治也在根本上被推翻了。民族資產(chǎn)階級的方案由于脫離中國實(shí)際，也沒有得到中國廣大群眾的擁護(hù)。只有中國共產(chǎn)黨提出的關(guān)于建立人民共和國的方案，逐步地獲得了工人、農(nóng)民、城市小資產(chǎn)階級乃至民族資產(chǎn)階級及其政治代表的擁護(hù)，由此成了中國最廣大人民群眾的共同選擇。

五四運(yùn)動(dòng)：新民主主義革命的開端 1919年5月爆發(fā)五四運(yùn)動(dòng)。

背景：新的社會力量中國資產(chǎn)階級和工人階級的力量進(jìn)一步成長；新文化運(yùn)動(dòng)掀起的思想解放的潮流；俄國十月革命對中國的影響。

五四運(yùn)動(dòng)的直接導(dǎo)火線：巴黎和會（1919年）上中國外交的失敗。

五四運(yùn)動(dòng)的歷史特點(diǎn)：第一，五四運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)了反帝反封建的徹底性，看出了帝國主義內(nèi)部外部的各種矛盾，并看出了帝國主義聯(lián)合中國買辦階級和封建階級以壓榨中國人民大眾的實(shí)質(zhì)。第二，五四運(yùn)動(dòng)是一次真正的群眾運(yùn)動(dòng)。第三，五四運(yùn)動(dòng)促進(jìn)了馬克思主義在中國的傳播及其與中國工人運(yùn)動(dòng)的結(jié)合。正因?yàn)槲逅倪\(yùn)動(dòng)具備上述歷史特點(diǎn)，也就成了中國新民主主義革命階段的開端。

中國共產(chǎn)黨的創(chuàng)建及其歷史特點(diǎn)

中國共產(chǎn)黨第一次全國代表大會（1921年7月23號，上海到嘉興南湖游船）確定黨名稱為中國共產(chǎn)黨，綱領(lǐng)是以無產(chǎn)階級革命軍隊(duì)推翻資產(chǎn)階級，采用無產(chǎn)階級專政以達(dá)到階級斗爭的目的——消滅階級，廢除資本私有制，以及聯(lián)合第三國際等。黨的一大正式宣告了中國共產(chǎn)黨的成立。

中國共產(chǎn)黨成立的歷史特點(diǎn)：一方面它成立于俄國十月革命取得勝利，第二國際社會民主主義、修正主義遭到破產(chǎn)之后，它接受的是完整的馬克思主義的科學(xué)世界觀和社會革命論。另一方面它是在半殖民地半封建中國的工人運(yùn)動(dòng)的基礎(chǔ)上產(chǎn)生的。所以中國共產(chǎn)黨一開始就是一個(gè)以馬克思列寧主義理論為基礎(chǔ)的黨，是一個(gè)區(qū)別于第二國際舊式社會改良黨的新型工人階級革命政黨。

意義：中國共產(chǎn)黨的成立是一個(gè)“開天辟地的大事變”。它給災(zāi)難深重的中國人民帶來了光明和希望。同時(shí)中國共產(chǎn)主義運(yùn)動(dòng)的興起使得一切反動(dòng)勢力感到深深的恐慌。

大革命失敗

原因：客觀方面上說，是由于反革命力量的強(qiáng)大，是由于資產(chǎn)階級發(fā)生嚴(yán)重的動(dòng)搖、統(tǒng)一戰(zhàn)線出現(xiàn)劇烈的分化，是由于蔣介石集團(tuán)、汪精衛(wèi)集團(tuán)先后被帝國主義勢力和地主階級、買辦資產(chǎn)階級拉進(jìn)反革命營壘里去了。從主觀方面來說，是由于中國共產(chǎn)黨的中央領(lǐng)導(dǎo)機(jī)關(guān)在大革命的后期犯了以陳獨(dú)秀為代表的右傾機(jī)會主義的錯(cuò)誤，放棄了無產(chǎn)階級對于農(nóng)民群眾、城市小資產(chǎn)階級和民族資產(chǎn)階級的領(lǐng)導(dǎo)權(quán)，尤其是武裝力量的領(lǐng)導(dǎo)權(quán)，使那次革命遭到了失敗。

中國共產(chǎn)黨革命基本路線：農(nóng)村包圍城市、武裝奪取政權(quán) 以農(nóng)村為工作重點(diǎn)，到農(nóng)村去發(fā)動(dòng)農(nóng)民，進(jìn)行土地革命，開展武裝斗爭，建設(shè)根據(jù)地，這是1927年以后中國革命發(fā)展得客觀規(guī)律所要求的。農(nóng)村包圍城市、武裝奪取政權(quán)這條革命新道路的開辟，依靠了黨和人民的集體奮斗，凝聚了黨和人民的集體智慧。

土地革命戰(zhàn)爭的嚴(yán)重挫折

第一次是1927年11月至1928年4月的左傾盲動(dòng)錯(cuò)誤，認(rèn)為革命形勢在不斷高漲，盲目要求“創(chuàng)造總暴動(dòng)的局面”。

第二次是1930年6月至9月以李立三為代表的左傾冒險(xiǎn)主義，錯(cuò)誤地認(rèn)為中國革命乃至世界革命進(jìn)入高潮，盲目要求舉行全國暴動(dòng)和集中紅軍力量攻打武漢等中心城市。第三次是1931年1月至1935年1月以王明為代表的左傾教條主義。主要錯(cuò)誤是：在革命性質(zhì)和統(tǒng)一戰(zhàn)線問題上，混淆民主革命與社會主義革命的界限，將反帝反封建與反資產(chǎn)階級并列，將民族資產(chǎn)階級視為中國革命最危險(xiǎn)的敵人，一味排斥和打擊中間勢力。原因：除了八七會議以后黨內(nèi)一直存在著的濃厚的左傾錯(cuò)誤干預(yù)和瞎指揮之外，最主要的是不善于把馬克思列寧主義與中國實(shí)際全面地、正確地結(jié)合起來。

國民黨與抗日正面戰(zhàn)場

一、戰(zhàn)略防御階段

從1937年7月盧溝橋事變，到1938年10月廣州、武漢失守。日本侵略者以國民黨軍隊(duì)為主要作戰(zhàn)對象。以國民黨軍隊(duì)為主體的正面戰(zhàn)場擔(dān)負(fù)了抗擊日軍戰(zhàn)略進(jìn)攻的主要任務(wù)。除了臺兒莊戰(zhàn)役取得大捷其他戰(zhàn)役幾乎失利的客觀原因是由于在敵我力量對比上日軍占很大優(yōu)勢，主觀原因是國民黨戰(zhàn)略指導(dǎo)方針上的失誤。

二、戰(zhàn)略相持階段

這個(gè)時(shí)期國民黨對抗戰(zhàn)在全局上逐漸趨向消極，基本上實(shí)行保守收縮戰(zhàn)略，以便保存實(shí)力，同時(shí)又抽出相當(dāng)多的兵力來限制、打擊中國共產(chǎn)黨及其領(lǐng)導(dǎo)的八路軍、新四軍。

抗日戰(zhàn)爭的勝利及其意義

1945年9月2號日本天皇和政府投降，9月3號稱為中國人民抗日戰(zhàn)爭勝利紀(jì)念日。1945年10月25號，中國在臺灣舉行受降儀式。

意義：中國人民抗日戰(zhàn)爭是近代以來中華民族反抗外敵入侵第一次取得完全勝利的民族解放戰(zhàn)爭。第一，中國人民抗日戰(zhàn)爭的勝利，徹底打敗了日本侵略者，捍衛(wèi)了中國的國家主權(quán)和領(lǐng)土完整，使中華民族避免了遭受殖民奴役的厄運(yùn)。第二，中國人民抗日戰(zhàn)爭的勝利，促進(jìn)了中華民族的覺醒，使中國人民在精神上、組織上的進(jìn)步達(dá)到了前所未有的高度。第三，中國人民抗日戰(zhàn)爭的勝利，促進(jìn)了中華民族的大團(tuán)結(jié)，弘揚(yáng)了中華民族的偉大精神。第四，中國人民抗日戰(zhàn)爭的勝利，對世界各國奪取反法西斯戰(zhàn)爭的勝利、維護(hù)世界和平的偉大事業(yè)產(chǎn)生了巨大影響。

抗日戰(zhàn)爭勝利的原因

第一，中國共產(chǎn)黨在全民族抗戰(zhàn)中起到了中流砥柱的作用。第二，中國人民巨大的民族覺醒、空前的民族團(tuán)結(jié)和英勇的民族抗?fàn)?，是中國人民抗日?zhàn)爭勝利的決定性因素。第三，中國人民抗日戰(zhàn)爭的勝利，同世界所有愛好和平和正義的國家和人民、國際組織以及各種反法西斯力量的同情和支持也是分不開的。

抗日戰(zhàn)爭的基本經(jīng)驗(yàn)

第一，全國各族人民的大團(tuán)結(jié)是中國人民戰(zhàn)勝一切艱難困苦、實(shí)現(xiàn)奮斗目標(biāo)的力量源泉。第二，以愛國主義為核心的偉大民族精神是中國人民團(tuán)結(jié)奮進(jìn)的精神動(dòng)力。第三，提高綜合國力是中華民族自立于世界民族之林的基本保證。第四，中國人民熱愛和平、反對侵略戰(zhàn)爭，同時(shí)又決不懼怕戰(zhàn)爭。

第五，只有堅(jiān)持中國共產(chǎn)黨的領(lǐng)導(dǎo)，發(fā)揮黨在全民族團(tuán)結(jié)奮斗中的中流砥柱作用，中華民族才能捍衛(wèi)自己的生存和發(fā)展的權(quán)利，才能創(chuàng)造美好的未來。

人民政協(xié)與《共同綱領(lǐng)》

1949年3月召開的中共七屆二中全會，規(guī)定了黨在全國勝利后在政治、經(jīng)濟(jì)、外交方面應(yīng)當(dāng)采取的基本政策，指出了中國由農(nóng)業(yè)國轉(zhuǎn)變?yōu)楣I(yè)國、由新民主主義社會轉(zhuǎn)變?yōu)樯鐣髁x社會的發(fā)展方向。

1949年9月21號，中國人民政治協(xié)商會議第一屆全體會議通過了《中國人民政治協(xié)商會議共同綱領(lǐng)》。

《共同綱領(lǐng)》在當(dāng)時(shí)是全國人民的大憲章，起著臨時(shí)憲法的作用。人民政協(xié)的召開，標(biāo)志著中國的新興政黨制度——中國共產(chǎn)黨領(lǐng)導(dǎo)的多黨合作和政治協(xié)商制度的確立。