第一篇：微創(chuàng)后路腰椎融合術(shù)的軟組織解剖基礎(chǔ)與評(píng)估

微創(chuàng)后路腰椎融合術(shù)的軟組織解剖基礎(chǔ)與評(píng)估

傳統(tǒng)后路腰椎融合術(shù)，由于大范圍解剖椎旁軟組織，導(dǎo)致脊旁肌的失神經(jīng)和疤痕形成，不可避免會(huì)引起患者術(shù)后的腰背疼痛，而影響手術(shù)療效，有時(shí)這種疼痛甚至?xí)窒诤媳旧響?yīng)有的臨床效果，有學(xué)者稱之為“融合病”。自1968年Yasargil等首次將微創(chuàng)技術(shù)應(yīng)用于腰椎間盤切除術(shù)以來(lái)，之后幾十年，脊柱微創(chuàng)手術(shù)得到了迅猛發(fā)展。尤其是近幾年發(fā)展起來(lái)的微創(chuàng)腰椎融合技術(shù)，在達(dá)到傳統(tǒng)手術(shù)同樣目的的前提下，可最大限度地減小醫(yī)源性組織損傷，改善病人的預(yù)后。雖然這些微創(chuàng)技術(shù)遠(yuǎn)期效果還處于臨床評(píng)估階段，但其近期優(yōu)勢(shì)已逐漸顯現(xiàn)。本文通過(guò)文獻(xiàn)復(fù)習(xí)，將微創(chuàng)后路腰椎融合技術(shù)的相關(guān)解剖特點(diǎn)和優(yōu)勢(shì)作一綜述。

一、相關(guān)解剖特點(diǎn)：

多裂肌是軀干肌中的重要肌群，主要起到穩(wěn)定脊柱的作用[1]。它起于上位椎體的棘突，斜行走向下位椎體的橫突，可分為表層纖維和深層纖維。表層肌束可跨越多個(gè)椎體，具方向特異性，負(fù)責(zé)脊柱的定向；深層肌束只分布于兩個(gè)相鄰椎體間，控制節(jié)段間的旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)和剪切力[2]。普遍認(rèn)為，多裂肌由唯一的腰神經(jīng)后支的內(nèi)側(cè)支支配，并且每個(gè)肌束僅有單一分支支配，分支間并無(wú)交通[3]。L1-L4內(nèi)側(cè)支從后支的內(nèi)側(cè)索發(fā)出，向背側(cè)尾側(cè)穿過(guò)橫突間隙，走在橫突底部和上關(guān)節(jié)突連接處的溝內(nèi)，在關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)的尾側(cè)邊緣對(duì)面轉(zhuǎn)向內(nèi)側(cè)，通過(guò)骨纖維管道，進(jìn)而向內(nèi)側(cè)尾側(cè)橫過(guò)椎板，進(jìn)入多裂肌深面，分支支配多裂肌，L5內(nèi)側(cè)支在腰骶關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)的尾側(cè)轉(zhuǎn)向內(nèi)側(cè)進(jìn)入多裂肌深面。因此傳統(tǒng)手術(shù)中雙側(cè)多裂肌的剝離 和牽拉勢(shì)必會(huì)導(dǎo)致肌肉的損傷和失神經(jīng)支配。而多裂肌與臨近肌肉之間的間隙和

肌束間本身存在的諸個(gè)分裂面（可將其分為五個(gè)肌束）[4]，通過(guò)這些間隔鈍性分離肌束，可減小對(duì)多裂肌的損傷。

Watkins等于1959年首次提出經(jīng)骶棘肌和腰方肌間隙的脊柱后外側(cè)手術(shù)入路，并將其成功應(yīng)用于腰骶椎的后外側(cè)融合術(shù)。Wiltse等于1968年對(duì)Watkins的手術(shù)入路進(jìn)行修正，提出經(jīng)多裂肌和最長(zhǎng)肌間隙入路的方法[5]。此后，不斷有學(xué)者對(duì)Wiltse的手術(shù)路徑進(jìn)行解剖和臨床的相關(guān)研究。Vialle R等[6]對(duì)50具尸體標(biāo)本研究后發(fā)現(xiàn)，多裂肌與最長(zhǎng)肌之間的間隙在腰4到骶1之間位置固定，容易定位，切開骶棘肌筋膜后可以觀察到距后正中線約4cm處有小動(dòng)脈和靜脈從深部穿出，這些脈管結(jié)構(gòu)所在矢狀位平面即為多裂肌和最長(zhǎng)肌的間隙，此間隙在L4橫突水平以上逐漸消失。他們認(rèn)為，深部穿出的小動(dòng)靜脈可作為肌間隙定位的解剖學(xué)標(biāo)志，但在手術(shù)中要注意處理這些血管，以免增加不必要的出血。這種經(jīng)肌間隙的方法比較簡(jiǎn)單，容易到達(dá)關(guān)節(jié)面和橫突，可作為不需要椎管減壓時(shí)椎根置釘和單個(gè)或多個(gè)脊柱節(jié)段后外側(cè)融合的手術(shù)進(jìn)路。

二、微創(chuàng)手術(shù)的技術(shù)特點(diǎn)

傳統(tǒng)開放腰椎融合術(shù)采用后正中切口，需要?jiǎng)冸x雙側(cè)椎旁軟組織，破壞了多裂肌深面的神經(jīng)支配，使椎旁肌發(fā)生去神經(jīng)化改變，同時(shí)切除棘突及其韌帶，后柱結(jié)構(gòu)破壞嚴(yán)重，導(dǎo)致腰椎屈曲力量的減弱和遲發(fā)的脊柱不穩(wěn)；剝離的骶棘肌術(shù)后通過(guò)疤痕相互愈合，損害了其正常的生理特性，影響了軀干肌肉的強(qiáng)度，導(dǎo)致部分患者術(shù)后殘留頑固性腰背部疼痛。同時(shí)，軟組織的廣泛剝離也影響植骨融合區(qū)域的血液供應(yīng)，降低了融合率。再之，對(duì)于脊柱后柱結(jié)構(gòu)的破壞使融合區(qū)域鄰近椎體遭受異常的載荷，增加鄰近節(jié)段退變的發(fā)生[7]。微創(chuàng)后路腰椎融合術(shù)分為微創(chuàng)PLIF,微創(chuàng)TLIF，微創(chuàng)后外側(cè)腰椎融合術(shù)，經(jīng)皮腰椎固定術(shù)[8]。在手術(shù)入路上，文獻(xiàn)報(bào)道微創(chuàng)PLIF和微創(chuàng)TLIF主要是通過(guò)鈍性分離多裂肌束插入擴(kuò)張通道管，微創(chuàng)后外側(cè)腰椎融合術(shù)則可通過(guò)肌肉間隙進(jìn)入[9]。我們報(bào)道微創(chuàng)TLIF通過(guò)多裂肌和最長(zhǎng)肌間隙進(jìn)入[10]。微創(chuàng)后路腰椎融合術(shù)利用軟組織的膨脹技術(shù)，通過(guò)管道牽開器獲取視野，避免剝離椎旁軟組織。在擴(kuò)張管由小到大撐開肌肉間隙或肌束間隙過(guò)程中，肌纖維被逐漸推開，其排列順序不會(huì)發(fā)生明顯改變，手術(shù)以后肌纖維之間基本不形成疤痕組織，保留了椎旁軟組織的生理功能，降低了術(shù)后腰背部疼痛的發(fā)生率[11]。同時(shí)，對(duì)肌肉的牽拉均勻分布在擴(kuò)張器四周，降低了傳統(tǒng)牽拉方法使局部肌肉受到異常載荷導(dǎo)致肌內(nèi)壓增加而引起肌肉變性、壞死的發(fā)生率。文獻(xiàn)報(bào)道，腰椎手術(shù)時(shí)，牽拉導(dǎo)致肌內(nèi)壓增加是引起術(shù)后椎旁肌肉萎縮變性的最常見(jiàn)原因之一。Kawaguchi等[12]對(duì)豬進(jìn)行模擬人體腰椎后路手術(shù)時(shí)發(fā)現(xiàn)，手術(shù)時(shí)切口用牽開器牽拉后，距牽開板5mm處肌內(nèi)壓超過(guò)了100mmHg，明顯高于正常水平，并且肌肉局部血流急劇下降，在3個(gè)小時(shí)的手術(shù)后進(jìn)行組織學(xué)觀察，發(fā)現(xiàn)有壞死和即將壞死的不透明的肌纖維。術(shù)后48小時(shí)，因巨噬細(xì)胞的滲入，引起了肌肉的凝固性壞死。Stevens等[13]對(duì)微創(chuàng)手術(shù)和傳統(tǒng)開放性手術(shù)做了牽開后肌內(nèi)壓比較。微創(chuàng)方法牽開平均最大肌內(nèi)壓（1.4±0.8 kPa）明顯低于開放手術(shù)（4.7±2.5 kPa），并且微創(chuàng)方法最大肌內(nèi)壓在取走擴(kuò)張器后1－3秒內(nèi)降低50％，而開放術(shù)式牽開器松開后仍持續(xù)存在60秒。多裂肌由唯一的脊神經(jīng)后支內(nèi)側(cè)分支支配，缺乏節(jié)間神經(jīng)支配，開放手術(shù)剝離骶棘肌過(guò)程中，容易破壞此神經(jīng)，導(dǎo)致肌肉的失神經(jīng)改變。微創(chuàng)手術(shù)不剝離骶棘肌，因此對(duì)脊神經(jīng)后支的保護(hù)顯而易見(jiàn)。此外，與傳統(tǒng)PLIF術(shù)通過(guò)全椎板切除減壓不同，微創(chuàng)融合術(shù)保留了大部分后柱結(jié)構(gòu)，因此最大程度保護(hù)了脊柱穩(wěn)定性，為術(shù)后早期活動(dòng)創(chuàng)造條件。

三、微創(chuàng)技術(shù)評(píng)估

1、手術(shù)評(píng)估

微創(chuàng)手術(shù)相對(duì)于傳統(tǒng)手術(shù)來(lái)說(shuō)，手術(shù)切口小，術(shù)中出血少。Schwender等[14]用微創(chuàng)TLIF術(shù)式對(duì)49例腰椎間盤退變性疾病病人治療中，手術(shù)切口僅為2.5cm，皮內(nèi)縫合，增加了美容效果；平均手術(shù)時(shí)間240分鐘（110－330分鐘），術(shù)中估計(jì)平均失血量140ml（50－450ml）；術(shù)后平均住院時(shí)間1.9天（1－4天）。ISAACS等[15]對(duì)METLIF和傳統(tǒng)PLIF術(shù)式作了比較，手術(shù)時(shí)間并無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差別，而術(shù)中出血METLIF平均226ml，遠(yuǎn)遠(yuǎn)小于PLIF的1147ml，并且METLIF無(wú)需輸血，避免了相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生；術(shù)后住院時(shí)間METLIF平均3.1天，而PLIF為5.1天，術(shù)后止痛藥的服用METLIF也明顯少于PLIF。我們報(bào)道的一組微創(chuàng)TLIF病例[10]，切口2.5cm,手術(shù)時(shí)間125～200分鐘，平均154分鐘；術(shù)中出血250～620ml，平均367ml。

2、影像學(xué)評(píng)估

術(shù)后椎旁軟組織的影像學(xué)變化包括早期的創(chuàng)傷性水腫、肌纖維壞死、失神經(jīng)和缺血性改變，以及遠(yuǎn)期肌肉組織的退變（主要表現(xiàn)為肌肉橫截面積的減小和脂肪沉著體的增多），這些都可通過(guò)MRI或CT觀察到[13, 16, 17]。在下腰痛患者中，椎旁肌的退變明顯于健康人群，并且主要發(fā)生在多裂肌[16]。后路腰椎融合術(shù)，也主要對(duì)多裂肌造成了創(chuàng)傷，因此不同程度地加速了多裂肌的萎縮，進(jìn)而影響了多裂肌在腰椎中的穩(wěn)定功能，也增加了術(shù)后腰背痛的發(fā)生率。

Stevens等[13]在術(shù)后4－10個(gè)月通過(guò)MRI隨訪，微創(chuàng)方法的T2釋放時(shí)間和ADC值明顯低于開放手術(shù)，可直觀地看出兩者整群肌肉水腫信號(hào)的差別。T2釋放時(shí)間的延長(zhǎng)曾在肌肉去神經(jīng)化后48小時(shí)被觀察到[18],這種高信號(hào)改變跟去神經(jīng)化后，肌纖維再生延緩，肌細(xì)胞間隙增寬相關(guān)[19],因此反映著肌肉的去神經(jīng)化改變；而ADC值則反映了軟組織的缺血性改變[20]，更多地與肌肉水腫程度相關(guān)。

腰椎手術(shù)后，腰部肌肉的水腫可一直持續(xù)到手術(shù)10個(gè)月以后，才開始消退。因此影像學(xué)評(píng)估術(shù)后肌肉萎縮情況，需在術(shù)后10個(gè)月以后才有意義。Hideyuki SUWA等[21]研究了多種腰椎手術(shù)術(shù)后肌肉的萎縮情況，發(fā)現(xiàn)后外側(cè)融合術(shù)式術(shù)后多裂肌厚度平均減小了12.9％,他們認(rèn)為，手術(shù)對(duì)椎旁肌肉造成的創(chuàng)傷可能是肌肉萎縮最重要的原因之一。

Dong-Yun Kim等[22]對(duì)經(jīng)皮椎弓根螺釘固定（PPF）和開放椎弓根螺釘固定(OPF)做了MRI比較研究，發(fā)現(xiàn)PPF組，術(shù)前和術(shù)后隨訪手術(shù)節(jié)段多裂肌橫截面積并無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差別（術(shù)前：1321.9±366.0 mm2，平均20.6個(gè)月后隨訪：1273.3±302.1mm2）；而OPF組術(shù)后隨訪多裂肌橫截面積明顯減?。ㄐg(shù)前：1137.2 ± 240.7 mm2，平均21.5 個(gè)月后隨訪：792.1±261.9 mm2），說(shuō)明在開放手術(shù)中，多裂肌明顯發(fā)生了萎縮。

3、血生化評(píng)估

肌磷酸激酶同工酶CPK-MM主要存取于骨骼肌組織，當(dāng)骨骼肌損傷時(shí)，CPK-MM顯著增高，因此可作為骨骼肌損傷的標(biāo)志性物質(zhì)。實(shí)驗(yàn)表明[23]，CPK-MM主要與肌肉的退變過(guò)程相關(guān)，腰椎手術(shù)后3小時(shí)腰背肌開始發(fā)生退變，一周后肌肉開始再生，因此其升高主要發(fā)生在術(shù)后一周內(nèi)，時(shí)間曲線表現(xiàn)為術(shù)后第一天達(dá)高峰，以后逐漸下降，7天后基本恢復(fù)正常。Kawaguchi Y等比較腰椎后路和前路手術(shù)后發(fā)現(xiàn)，CPK-MM的曲線明顯高于前路手術(shù)[24]，他們認(rèn)為，后路手術(shù)大范圍剝離脊柱旁肌肉是引起這個(gè)變化的原因。Ki-Tack等[25]在對(duì)腰椎微創(chuàng)手術(shù)和傳統(tǒng)的PLIF手術(shù)進(jìn)行的比較研究中發(fā)現(xiàn)，微創(chuàng)手術(shù)中磷酸激酶水平在術(shù)后第一天和第三天明顯低于傳統(tǒng)手術(shù)；另一種反映肌肉損傷的醛縮酶則在術(shù)后第一天明顯低于傳統(tǒng)手術(shù)。我們?cè)谝唤M病例中也觀察到同樣的現(xiàn)象[10]。

脊柱手術(shù)對(duì)于機(jī)體來(lái)說(shuō)是一種創(chuàng)傷，會(huì)引發(fā)一系列的炎癥反應(yīng)，引起機(jī)體體溫升高，血沉加快，C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞計(jì)數(shù)增多，甚至可能引發(fā)系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致心功能不全和多器官功能障礙[14]。損傷早期，首先引發(fā)機(jī)體促炎癥反應(yīng)（SIRS），分泌促炎因子IL-1β，TNFα, IL-6, IL-8,激活機(jī)體的補(bǔ)償性抗炎反應(yīng)（CARS），分泌抗炎因子IL-4, IL-10,IL-13和TGF-β1，以及細(xì)胞因子抑制因子IL-1ra, sTNF-R I和II；促炎因子的升高與組織損傷的程度直接相關(guān)，而補(bǔ)償性抗炎反應(yīng)則被認(rèn)為是致炎反應(yīng)的延伸[26, 27]。這種術(shù)后的炎癥反應(yīng)，抑制了機(jī)體免疫力，增加了術(shù)后感染率，特別對(duì)于那些年老和合并慢性系統(tǒng)性疾病的高危性病人則加大了醫(yī)療性的發(fā)病率和死亡率。在Ki-Tack[25]等所測(cè)量出的IL-6, IL-8，IL-1ra, IL-10指標(biāo)中，微創(chuàng)手術(shù)均明顯低于傳統(tǒng)手術(shù)，表明微創(chuàng)手術(shù)在減小術(shù)后的炎癥反應(yīng)，降低術(shù)后的發(fā)病率和死亡率中會(huì)發(fā)揮重要的作用。

4、預(yù)后評(píng)估

Burton等[28]報(bào)道，術(shù)后手術(shù)區(qū)域組織的纖維化，在導(dǎo)致術(shù)后腰背痛綜合征各因素中占到了大約24％。而Touliatos等[29]在對(duì)傳統(tǒng)和微創(chuàng)術(shù)式的比較中發(fā)現(xiàn)，術(shù)中對(duì)后縱韌帶的切開會(huì)引起有限的神經(jīng)周圍纖維化，當(dāng)同時(shí)有術(shù)后血腫存在時(shí)，則引起了廣泛的神經(jīng)周圍纖維化。微創(chuàng)后路腰椎融合技術(shù)，減少了術(shù)后出血，能有效地減少這種神經(jīng)周纖維化。Stevens等[13]通過(guò)臨床實(shí)驗(yàn)證明，肌肉神經(jīng)支配的破壞和肌肉功能受損是術(shù)后腰背痛發(fā)生的重要原因。微創(chuàng)擴(kuò)張通道技術(shù)，不需剝離椎旁肌肉，保護(hù)了多裂肌深面的神經(jīng)走行，同時(shí)很好地保護(hù)了肌內(nèi)神經(jīng)支配，保持了椎旁肌肉組織的正常支持功能，降低了術(shù)后腰背部疼痛的發(fā)生率[11]。

Schwender等[14]對(duì)微創(chuàng)TLIF進(jìn)行了平均22.6個(gè)月的隨訪，顯示所有病人術(shù)前的神經(jīng)根病性癥狀均消退，機(jī)械性的下腰痛得到了明顯的改善，并在術(shù)后3個(gè)月時(shí)活動(dòng)得到了完全恢復(fù)；在術(shù)后1年時(shí)隨訪，VAS評(píng)分從術(shù)前的7.2cm下降到2.2cm, Oswestry Disability Index分值從術(shù)前的46%下降到18%，在最后隨訪期，則分別下降到2.1cm和14%，說(shuō)明癥狀的改善主要發(fā)生術(shù)后一年內(nèi)。所有病例在術(shù)后18月達(dá)到牢固的影像學(xué)融合。Park Y等[30]對(duì)微創(chuàng)PLIF和開放PLIF做了前瞻性隊(duì)列研究，在至少一年的隨訪中，微創(chuàng)方法和開放方法在臨床結(jié)果和影像學(xué)椎間盤間隙的牽開、椎間高度保持上并無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差別，但是對(duì)術(shù)后腰痛VAS評(píng)分比較，術(shù)后1、3、5天，2周，6月，12月，微創(chuàng)方法均明顯優(yōu)于傳統(tǒng)術(shù)式。并且微創(chuàng)方法術(shù)后恢復(fù)快，可早期行走活動(dòng)。

Bawa等[31]證實(shí)了椎旁肌肉提供了植骨融合區(qū)域重要的血管長(zhǎng)入，微創(chuàng)后路腰椎融合技術(shù)很好地保護(hù)了椎旁肌肉，促進(jìn)了血管長(zhǎng)入和植骨塊的融合。而傳統(tǒng)方法大范圍剝離椎旁肌肉，從椎板剝離的骶棘肌術(shù)后通過(guò)疤痕與椎板愈合，破壞了其正常的生理特性[14]，而且影響植骨融合區(qū)域的血液供應(yīng)和融合區(qū)域鄰近節(jié)段的正常生理功能，增加假關(guān)節(jié)[32]和鄰近節(jié)段退變的發(fā)生率[33, 34]。Park P等[34]認(rèn)為腰椎融合手術(shù)對(duì)脊柱結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性的過(guò)多破壞和椎旁組織的損害是發(fā)生鄰近節(jié)段退變的重要原因。雖然微創(chuàng)技術(shù)缺少遠(yuǎn)期隨訪評(píng)估，但從理論上來(lái)說(shuō)，微創(chuàng)融合技術(shù)通過(guò)對(duì)椎旁組織的保護(hù)，減少了對(duì)脊柱穩(wěn)定性的干擾，能有效地降低鄰近節(jié)段退變的發(fā)生率。

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第二篇：微創(chuàng)腰椎椎間固定融合術(shù)：MIS TLIF介紹

微創(chuàng)腰椎椎間固定融合術(shù)：MIS TLIF介紹

經(jīng)腰椎后路的椎間融合術(shù)（PLIF）誕生于上個(gè)時(shí)間50年代，由于椎間融合具有充分的植骨融合床、豐富的血液供應(yīng)以及良好的生物力學(xué)環(huán)境，因而融合率明顯提高，臨床療效也隨之改善。但是PLIF手術(shù)術(shù)中需要腰椎兩側(cè)廣泛的椎旁肌剝離，導(dǎo)致椎旁肌術(shù)后一定程度的失神經(jīng)改變；需要切除兩側(cè)更多的后方結(jié)構(gòu)，如椎板，椎間小關(guān)節(jié)等；技術(shù)上需要對(duì)雙側(cè)神經(jīng)根進(jìn)行一定的牽拉，增加了神經(jīng)根損傷的幾率。1982年Harms等提出經(jīng)椎間孔入路腰椎椎間融合技術(shù)（TLIF），術(shù)中一般不必牽拉神經(jīng)根，這些技術(shù)上的優(yōu)勢(shì)使得TLIF技術(shù)獲得迅速推廣。但是手術(shù)的肌肉入路并沒(méi)有改變，開放腰椎后路TLIF手術(shù)對(duì)肌肉的損傷的缺點(diǎn)仍然影響著TLIF手術(shù)的遠(yuǎn)期療效。

與腰椎融合技術(shù)同步發(fā)展的是微創(chuàng)脊柱外科技術(shù)MIS。1997年，F(xiàn)oley和Smith提出管狀牽開器技術(shù)，解決了脊柱后路的微創(chuàng)入路問(wèn)題，減少了腰椎后路常規(guī)手術(shù)對(duì)椎旁肌的牽拉和剝離。2001年，F(xiàn)oley提出經(jīng)皮椎弓根螺釘技術(shù)，微創(chuàng)腰椎椎間融合技術(shù)應(yīng)運(yùn)而生。2002年，Koo首先報(bào)道微創(chuàng)經(jīng)腰椎后路椎間融合技術(shù)（MIS-PLIF），2003年，F(xiàn)oley首先報(bào)道了微創(chuàng)經(jīng)椎間孔入路腰椎椎間融合（MIS-TLIF）技術(shù)。經(jīng)過(guò)近10年的發(fā)展，MIS-TLIF在手術(shù)技術(shù)、適用指征等方面得到不斷充實(shí)和完善，并為越來(lái)越多的脊柱外科醫(yī)生所接受。手術(shù)適應(yīng)征 1.腰椎滑脫癥；

2.復(fù)發(fā)性椎間盤突出癥； 3.腰椎管狹窄癥； 4.腰椎退變性側(cè)、后凸。

經(jīng)過(guò)在國(guó)內(nèi)外脊柱中心的學(xué)習(xí)和參加相關(guān)學(xué)術(shù)會(huì)議和研究了相關(guān)資料，作者 在全面掌握了微創(chuàng)腰椎椎間固定融合術(shù)：MIS TLIF技術(shù)的基礎(chǔ)上，對(duì)微創(chuàng)腰椎椎間固定融合術(shù)的器械和技術(shù)作出改良，使得學(xué)習(xí)曲線大大降低，在保留原有技術(shù)優(yōu)勢(shì)的基礎(chǔ)上，減低了手術(shù)時(shí)間和費(fèi)用，一方面使得更多的醫(yī)生可以掌握該項(xiàng)技術(shù)，另一方面能夠使得更多的患者受益。麻醉：全麻。

體位：俯臥于標(biāo)準(zhǔn)手術(shù)臺(tái)。

手術(shù)技術(shù) 1.減壓

在C臂透視輔助下決定手術(shù)切口。標(biāo)記兩側(cè)的椎間小關(guān)節(jié)，在正位相，標(biāo)記出手術(shù)椎間隙上下的椎弓根位置。最后標(biāo)記上下椎弓根外側(cè)的連線。在此連線上做手術(shù)切口。切口長(zhǎng)2-3cm，一般位于正中線旁開2指處。切開深筋膜后，在椎旁肌外側(cè)沿Wiltse入 路分離間隙。放置逐級(jí)牽開管道，完成擴(kuò)張后，工作通道底部置于椎間小關(guān)節(jié)復(fù)合體，旋緊固定臂。對(duì)于單側(cè)神經(jīng)根致壓者，切口選在癥狀側(cè)。切除下關(guān)節(jié)突及部分 上關(guān)節(jié)突，完全顯露椎間孔，解除神經(jīng)壓迫。如病人存在中央椎管狹窄或?qū)?cè)側(cè)方椎管狹窄，可將手術(shù)床向?qū)?cè)傾斜，并將工作通道向內(nèi)傾斜，可清晰顯露增厚的黃 韌帶及增生的骨贅，以椎板咬骨鉗或帶弧度高速磨鉆實(shí)現(xiàn)充分減壓。2.椎間隙準(zhǔn)備和椎間融合

在工作通道下，逐級(jí)放置椎間撐開器，切除軟骨終板及大部纖維環(huán)和髓核，顯露骨性終板在操作過(guò)程中注意保護(hù)上位神經(jīng)根，避免損傷。完成椎間隙準(zhǔn)備后，進(jìn)行椎間植骨融合操作。自體三面皮質(zhì)髂骨是理想的植骨材料，但同時(shí)又帶來(lái)附加的手術(shù)創(chuàng)傷，造成取骨區(qū)并發(fā)癥。作為替代手段，目前常用的選擇是應(yīng)用內(nèi)置自體 松質(zhì)骨的椎間融合器（Cage），可獲得較高的融合率和臨床療效。國(guó)外學(xué)者應(yīng)用椎間融合器結(jié)合重組骨形態(tài)蛋白-2（rBMP2）等，臨床隨訪也獲得良好療效。融合器的材料也出現(xiàn)一些改進(jìn)和革新。從最初的鈦金屬，彈性模量更接近骨組織的聚醚醚酮，到可降解的多聚體材料PL-DLA等。在椎間融合的基礎(chǔ)上，也可結(jié)合后外側(cè)植骨融合，實(shí)現(xiàn)360度融合。3.經(jīng)皮椎弓根螺釘器械固定

在C臂透視輔助下，選擇椎弓根螺釘?shù)倪M(jìn)針點(diǎn)。通常進(jìn)針點(diǎn)位于橫突根部和上關(guān)節(jié)突基底的連線交點(diǎn)。和開放腰椎后路手術(shù)相比，椎弓根螺釘進(jìn)針點(diǎn)可更偏外，以獲得更大的向內(nèi)角度，增加螺釘?shù)目拱纬隽ΑQ定了進(jìn)針點(diǎn)后，以Jamshidi針進(jìn)行椎弓根穿刺，以正側(cè)位透視糾正進(jìn)針?lè)较?，理想的進(jìn)針?lè)较蚝蜕疃仁?，在正位相上，Jamishdi針 的針尖接近椎弓根投影的內(nèi)側(cè)緣時(shí)，側(cè)位相上針尖正進(jìn)入椎體。確認(rèn)以上方向和深度后，放入椎弓根導(dǎo)針，以空心絲攻進(jìn)行椎弓根的攻絲，應(yīng)注意導(dǎo)針的位置，既要 防止操作中導(dǎo)針退出，更要注意攻絲的過(guò)程中帶入導(dǎo)針，如果穿透椎體前方，可能造成內(nèi)臟和大血管的損傷。完成攻絲后擰入合適長(zhǎng)度的椎弓根螺釘。重復(fù)以上步驟 放置其余椎弓根螺釘，放入固定棒，進(jìn)行節(jié)段壓縮，恢復(fù)腰椎前凸，最后完成固定。

術(shù)后處理

術(shù)后第一天可以下地活動(dòng)，三天內(nèi)出院。臨床療效

一般而言，MIS-TLIF的療效與常規(guī)TLIF手術(shù)相當(dāng)，但在手術(shù)相關(guān)創(chuàng)傷、術(shù)中出血、住院時(shí)間以及康復(fù)時(shí)間等方面有明顯的優(yōu)勢(shì)。

有多項(xiàng)研究比較MIS-TLIF和open-TLIF手術(shù)的兩年隨訪結(jié)果，臨床療效相似，但MIS-TLIF術(shù)后早期疼痛較輕，住院時(shí)間短，早期康復(fù)，并發(fā)癥較少。MIS-TLIF的臨床療效不低于開放TLIF手術(shù)；但在術(shù)中出血、住院時(shí)間、術(shù)中并發(fā)癥和手術(shù)和治療的相對(duì)費(fèi)用來(lái)說(shuō)，MIS-TLIF具有明顯的優(yōu)勢(shì)。