第一篇：2017寧夏事業(yè)單位統(tǒng)考醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識：病理學(xué)之壞疽考點(diǎn)總結(jié)

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2017寧夏事業(yè)單位統(tǒng)考醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識：病理學(xué)之壞疽考點(diǎn)

總結(jié)

2017年事業(yè)單位考試進(jìn)入備考階段，寧夏事業(yè)單位考試參加全國統(tǒng)一考試，考試科目比以前增加了許多，相對應(yīng)的考試難度也有所增加，在這里中公教育專家整理了一些相關(guān)備考資料分享給各位考生，希望對各位的考試能有所幫助。

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在病理學(xué)考試中，組織細(xì)胞不可逆壞死后，引起的腐敗菌感染稱為壞疽，按照病變部位的肉眼狀態(tài)性質(zhì)，可分為干性壞疽和濕性壞疽兩種，其中屬于厭氧菌感染的氣性壞疽屬于特殊的濕性壞疽。

在事業(yè)單位考試中壞疽這部分是病理學(xué)考試中的重點(diǎn)考點(diǎn)，也是考生在考試中丟分頻率比較高的地方，需要引起考生的重視。

壞疽主要考什么：

1.干性壞疽和濕性壞疽的肉眼鑒別

干性壞疽主要表現(xiàn)為，干燥皺縮，壞死組織與正常組織有明顯界線，同時(shí)感染程度輕，往往不致命。

濕性壞疽主要表現(xiàn)為，壞死組織濕潤惡臭，與正常組織無明顯界線，同時(shí)感染程度重，危害性大。

2.不同壞疽好發(fā)部位 干性壞疽好發(fā)于四肢末端。

濕性壞疽好發(fā)于肺、腸、子宮、闌尾和膽囊。

氣性壞疽好發(fā)于狹窄且深得傷口，主要是深達(dá)肌肉的傷口處。壞疽怎么學(xué)：

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以上關(guān)于壞疽的考點(diǎn)，往往很多考生都知道，但是就是記不住，記不牢，在此中公教育醫(yī)學(xué)輔導(dǎo)專家呼吁廣大醫(yī)學(xué)生，醫(yī)學(xué)知識要以理解性記憶為主，不然對于繁多的醫(yī)學(xué)知識是很難記憶的。

想學(xué)好這些知識點(diǎn)，只需掌握一個(gè)基本知識，細(xì)菌的繁殖是需要水的，水越多，細(xì)菌的繁殖也就越強(qiáng)，相反干燥的環(huán)境對于細(xì)菌來說往往起到抑制作用。

因此我們可以看到，干性壞疽，病變部位水分較少，主要是因?yàn)閯?dòng)脈阻塞，但靜脈仍然通暢，此時(shí)組織里的血液靜脈得到回流，缺少水分。明白成因后，自然可知干性壞疽主要是有栓塞引起的，而對于栓塞來說，血管越細(xì)越容易引起栓塞，所以好發(fā)部位在四肢末端，缺少水分所以感染輕，界線分明。

濕性壞疽，病變部位水分多，主要除了動(dòng)脈阻塞外，靜脈也發(fā)生了阻塞，引起水分即沒有進(jìn)入，也沒有流出，導(dǎo)致細(xì)菌大量繁殖，因此感染是擴(kuò)散的無界線，程度是嚴(yán)重的會(huì)致命，好發(fā)部位也主要是容易與細(xì)菌接觸且活動(dòng)程度大，易引起自身扭轉(zhuǎn)和套疊的器官，主要是與外界相通的肺、腸、子宮、闌尾和膽囊。

習(xí)題鞏固

下述哪項(xiàng)不符合濕性壞疽的描述（）A.合并腐敗菌感染 B.具有惡臭味 C.常有全身中毒癥狀 D.壞疽組織呈污穢 黑褐色 E.壞死與健康組織之間界限清楚 正確答案：E 中公解析：濕性壞疽感染嚴(yán)重與健康組織界限不清楚。

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第二篇：醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識重要考點(diǎn)：病理學(xué)的觀察方法-病理學(xué)

病理學(xué)屬于醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識需要掌握的內(nèi)容，中公衛(wèi)生人才招聘考試網(wǎng)幫助大家梳理知識-病理學(xué)緒論。

病理學(xué)的觀察方法：

近年來，隨著學(xué)科的發(fā)展，病理學(xué)的研究手段已遠(yuǎn)遠(yuǎn)超越了傳統(tǒng)的經(jīng)典的形態(tài)觀察，而采用了許多新方法、新技術(shù)，從而使研究工作得到了進(jìn)一步的深化，但形態(tài)學(xué)方法(包括改進(jìn)了的形態(tài)學(xué)方法)仍不失為基本的研究方法。茲將常用的方法簡述如下：

1、大體觀察：運(yùn)用肉眼或輔以放大鏡、量尺、和磅秤等工具對大體標(biāo)本及其病變性狀(外形、大小、重量、色澤、質(zhì)地、表面及切面形態(tài)、病變特征等)進(jìn)行細(xì)致的觀察和檢測。

2、組織和細(xì)胞學(xué)觀察：將病變組織制成切片，經(jīng)不同的方法染色后用顯微鏡觀察，通過分析和綜合病變特點(diǎn)，可作出疾病的病理診斷。

3、組織化學(xué)和細(xì)胞化學(xué)觀察：通過應(yīng)用某些能與組織細(xì)胞化學(xué)成分特異性結(jié)合的染色試劑，顯示病變組織細(xì)胞的化學(xué)成分的改變，從而加深對形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的認(rèn)識和代謝改變的了解，特別是對一些代謝性疾病的診斷有一定的參考價(jià)值。

4、免疫組織化學(xué)觀察：除了可用于病因?qū)W診斷和免疫性疾病的診斷外，更多的是用于腫瘤病理診斷。

5、超微結(jié)構(gòu)觀察：利用電鏡觀察亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)或大分子水平的變化來了解組織和細(xì)胞最細(xì)微的病變，并可與機(jī)能和代謝的變化聯(lián)系起來，加深對疾病基本病變、病因和發(fā)病機(jī)制的了解。

除上述常用方法外，近數(shù)十年來陸續(xù)建立的還有放射自顯影技術(shù)、顯微分光技術(shù)、形態(tài)測量(圖像分析)技術(shù)、分析電鏡技術(shù)、流式細(xì)胞儀(FCM)技術(shù)、多聚酶鏈反應(yīng)(PCR)技術(shù)以及分子原位雜交技術(shù)等一系列分子生物學(xué)技術(shù)，從而使常規(guī)的病理形態(tài)學(xué)觀察，發(fā)展到將形態(tài)結(jié)構(gòu)改變與組織、細(xì)胞的的化學(xué)變化結(jié)合志來進(jìn)行研究，而且將歷來的定性的研究發(fā)展到對病理改變進(jìn)行形態(tài)的和化學(xué)成分的定量研究，從而獲得了大量的更多更新的新信息，大大加深了疾病研究的深度。這是以往的研究所難以實(shí)現(xiàn)的。

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第三篇：醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識之內(nèi)科總結(jié)

心電圖負(fù)荷試驗(yàn)：是診斷冠心病最常用的非創(chuàng)傷性檢查方法，以ST段水平型或下斜型壓低≥0.1mv持續(xù)2分鐘作為陽性標(biāo)準(zhǔn)。選擇性冠狀動(dòng)脈造影：狹窄≥50%有病理意義；狹窄＞70%～75%以上會(huì)嚴(yán)重影響血液供應(yīng)。診斷冠心?。ń饦?biāo)準(zhǔn)）。鑒別：急性心肌梗死：時(shí)間更長，硝甘不能緩解，心肌酶增高。食管裂孔疝：坐起疼痛可緩解，頭低腳高位鋇餐。治療：變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。肥厚型梗阻性心肌病時(shí)以左室血液充盈受阻，舒張期順應(yīng)性下降為基本。

不穩(wěn)定心絞痛的處理：是除穩(wěn)定型、勞累型心絞痛以外的所有心絞痛。防止心梗?？鼓蝗芩ā?/p>

急性心肌梗死：

機(jī)制是動(dòng)脈粥樣斑塊破潰，血栓形成或冠脈持續(xù)痙攣使之完全閉塞，最重要的癥狀是疼痛，還可出現(xiàn)胃腸道癥狀、心律失常、心衰和休克，體征多發(fā)心率增快奔馬律及乳頭肌功能不全；有Q波心肌梗死：特征性改變是ST段抬高弓背向上，與T波融合形成單向曲線和病理性Q波；無 Q波心肌梗死是ST段普遍壓低；心肌酶學(xué)中CK-MB和LDH1特異性最高；心肌梗死診斷三要素；疼痛、心電圖和酶學(xué)改變，注意與心絞痛、急腹癥、急性肺動(dòng)脈栓塞和主動(dòng)脈夾層瘤相鑒別；急性心梗并發(fā)乳頭肌功能不全最常見，長期ST段不回落要注意并發(fā)室壁瘤。心梗臨表（疼痛、全身癥狀、胃腸道癥狀、心律失常、低血壓和休克、心力衰竭，6點(diǎn)）1.疼痛：是最早出現(xiàn)的癥狀，誤認(rèn)為急性胃腸炎。2.心律失常：24h內(nèi)最多見，心梗早期死亡的重要原因，以室性心律失常最多。室性期前收縮＋成對出現(xiàn)或呈短陣室速＋多源性或“R on T”＝心室顫動(dòng)先兆。室速廣泛前壁梗死。竇緩、房室傳導(dǎo)阻滯，多下壁心肌梗死。病竇右冠狀動(dòng)脈病變。3.心源性休克是心排血量急劇下降的結(jié)果。4.左心衰。心尖粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致（心尖喀喇音二乳頭）。心電圖：1.ST段抬高性（Q波性）心肌梗死：T波高尖→ST段抬高→病理性Q波→ST段回復(fù)→T波倒置。2.非ST段抬高（非Q波）：先是ST段普遍缺血型壓低，始終不出現(xiàn)Q波。（心梗心電圖：寬深的Q波，高上的ST段，倒霉的T波，膜下下移無Q波除了RST）左冠前：前間壁、室間隔；回旋：左室高側(cè)壁；右冠后：后壁、右心室。急性心肌梗死的定位診斷：

心電圖的Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)任何時(shí)候都代表“側(cè)”；Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)任何時(shí)候都代表“下”，這是恒古不變的真理。下面我說的“見側(cè)加L”就是指加“Ⅰ、aVL”；見下加F就是指加“Ⅱ、Ⅲ、aVF”；“間”任何時(shí)候都是代表123。正后有78，下壁F，高側(cè)L。（一高一低）前間123，前壁345，廣泛前壁12345。下間123F，下側(cè)567F，前側(cè)567L。1.肌紅：2h →12h →24～48h。（2）肌鈣：3～4h→11～24h→7～10d（3）肌酸激酶的同工酶（CK-MB）：4h→16～24h→3～4d，反映梗死范圍，高峰提前溶栓成功。（4）肌酸磷酸激酶（CK或CPK）：6h→24h→3～4d；（5）天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）：6～12h→24～48h→3～6d；（6）乳酸脫氫酶（LDH）：8～10h→2～3d→1～2周。肌紅、CK-MB、CPK、LDH：2468（MBPKLD）。肌鈣1周，LDH2周。

肌紅2時(shí)1－2日，鈣駐3－4，7－10。同工、肌酸起4、6，也能維持3－4日。天冬出生6－12，壽命只有3－6日。乳酸脫氫8－10，1－2周最為遲。

2．急性心梗：1+X=血清心肌肌鈣蛋白超過正常值2倍（除外非心源性因素），同時(shí)有或無典型癥狀，即心電圖改變或急性心肌灌注缺失的影像學(xué)證據(jù)中的至少1項(xiàng)。

鑒別：主動(dòng)脈夾層：兩側(cè)上肢的血壓和脈搏常不對稱，此為重要特征。肺動(dòng)脈栓塞：胸痛、咯血、呼吸困難、休克。急性心包炎： ST段弓背向下型抬高，T波倒置，無異常Q波。心肌梗死并發(fā)癥：

1.乳頭肌功能失調(diào)或斷裂：心尖喀喇音二乳頭。2.心臟破裂3.栓塞4.心室壁瘤：左心室多見，ST段持續(xù)抬高。5.心肌梗死后綜合征6.肩手綜合征。急性心肌梗死的治療措施：

溶栓成功判定指標(biāo)；急診冠脈成形術(shù)是目前最積極有效的方法；心梗室性心律失常利多（室早室速利多）；治療心衰慎用洋地黃類藥物而主張用β受體阻滯劑和ACEI制劑。

緊急性經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)或稱為直接PCI術(shù)，發(fā)病數(shù)小時(shí)內(nèi)進(jìn)行的緊急PTCA及支架術(shù)已被公認(rèn)為是一種目前最安全、有效的恢復(fù)心肌再灌注的手段，其特點(diǎn)是梗死相關(guān)血管再通率高和殘余狹窄小。溶栓失敗未達(dá)到再灌注也可實(shí)行補(bǔ)救性PCI。心肌梗死發(fā)生后，盡早恢復(fù)心肌灌注能降低近期死亡率，預(yù)防遠(yuǎn)期心力衰竭發(fā)生。

溶栓療效評價(jià)：2h內(nèi)ST段下降，CK-MB峰值前移到距起病14小時(shí)以內(nèi)。但2h內(nèi)胸痛緩解和再灌注心律失常不能用來單獨(dú)判斷。普魯帕酮（心律平）：本品主要用于預(yù)激綜合征伴室上性心律失常及經(jīng)房室結(jié)的折返性室上性心動(dòng)過速。（室早、室速、室上伴預(yù)激）

急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分級：Ⅰ級尚無明顯心力衰竭；Ⅱ級有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；Ⅲ級有急性肺水腫；Ⅳ級心源性休克等血流動(dòng)力學(xué)改變。1.心梗＋室早、室速＝利多； 陳舊＋室早＝β阻

2.心梗＋室顫＝非同步；

心梗＋房顫＋血流動(dòng)力學(xué)改變＝同步。3.竇緩＋Ⅱ度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯＝阿托品 4.Ⅱ度Ⅱ型＋血流動(dòng)力學(xué)障礙＝臨時(shí)起搏器 5.室上維拉，預(yù)房胺碘酮。6.心梗＋竇速＋室早＝普魯帕酮

同步與非同步電復(fù)律有何區(qū)別：1.非同步電復(fù)律：可在任何時(shí)間放電，僅用于室顫。2.同步電復(fù)律：R波來觸發(fā)放電。

中心靜脈壓＞18cmH2O，肺楔壓＞15～18mmHg，停止補(bǔ)液。胸鎖乳突肌鎖骨頭+胸鎖乳突肌胸骨頭=穿刺針與皮膚成45°夾角進(jìn)針，針尖朝向同側(cè)乳頭。

心梗主要引起急性左心衰：嗎啡、利尿劑為主。嗎啡除了明顯的鎮(zhèn)痛作用外，還是作用強(qiáng)大的抗心源性哮喘藥物。其藥理作用主要是通過抑制患者的交感神經(jīng)活性，促進(jìn)內(nèi)源性組胺釋放，反射性地降低外周血管阻力，擴(kuò)張容量血管，導(dǎo)致回心血量減少，肺循環(huán)壓力降低，心臟前負(fù)荷降低。同時(shí)它還有擴(kuò)張小動(dòng)脈的作用，可降低心臟的后負(fù)荷。嗎啡可以降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感性、松弛支氣管平滑肌從而使呼吸變慢變深，并有良好的鎮(zhèn)靜、抗焦慮及止痛作用，對穩(wěn)定患者情緒，降低心肌耗氧量、改善肺通氣有所幫助。右室心梗：右心衰竭伴低血壓。非ST段抬高心肌梗死的再梗率高。心臟瓣膜?。?二尖瓣狹窄：

肺梗塞→充血淤血→血管壁損傷→咯血。風(fēng)濕性二尖瓣狹窄是最常見的瓣膜病。勞力性呼吸困難：早期最常見。咯血：支氣管靜脈破裂出血。二尖瓣面容，二尖瓣型P波，心尖部舒張期隆隆樣，局限不傳導(dǎo)，二狹。左心室廢用性萎縮。狹窄程度的判定標(biāo)準(zhǔn)：瓣口面積＞1.5cm2為輕度狹窄，1.0～1.5cm2為中度狹窄，＜1.0cm2為重度狹窄。風(fēng)心二狹房顫右心衰，房顫栓塞。

二尖瓣關(guān)閉不全： 風(fēng)濕性心臟?。涸谖覈鵀樽畛Ｒ姴∫?。心房顫動(dòng)，可見于3/4的慢性重度二尖瓣關(guān)閉不全者。風(fēng)濕性二尖瓣狹窄：早期：二尖瓣1.0cm，左心房擴(kuò)大，肺靜脈淤血，肺毛細(xì)血管淤血，急性肺水腫。晚期：肺靜脈壓升高，肺小動(dòng)脈痙攣管壁增厚，肺動(dòng)脈壓升高，右心室肥大，右心衰。

風(fēng)濕性二閉與二狹區(qū)別：二閉左心室擴(kuò)大、返流、急性肺水腫和咯血少。

風(fēng)濕性主狹與主閉區(qū)別：都有心絞痛和左心衰。主狹易腦部供血不足，左心室壁增厚為主。主閉早期頭部強(qiáng)烈搏動(dòng)感，左心室腔擴(kuò)大為主。主動(dòng)脈瓣狹窄： 呼吸困難、心絞痛和暈厥為典型主動(dòng)脈瓣狹窄的三聯(lián)征。人工瓣膜置換術(shù)為治療成人主動(dòng)脈瓣狹窄的主要方法。主動(dòng)脈瓣反流：

梅毒性主動(dòng)脈炎（為侵犯主動(dòng)脈環(huán)），Austin-Flint 雜音聽診：

1.分收縮和舒張：

二三關(guān)閉收縮，主肺關(guān)閉舒張。收縮吹風(fēng)噴射，舒張鴿鳴隆隆。

心尖部舒張期隆隆樣，局限不傳導(dǎo)，二狹。主閉二狹舒張。2.胸骨左緣收縮期雜音： 房缺23左右固定右心肥 未閉機(jī)器23，主動(dòng)脈影增寬

房缺吹風(fēng)23，室缺全收34，未閉機(jī)器23，肥心34可變，法四24右室大、鞋型 右室，騎缺大狹

主閉二狹A，二狹肺閉G（Austin—Flint雜音Graham Steell雜音）

收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。周圍血管征。重度反流者，在心尖區(qū)可聞及舒張中晚期隆隆樣雜音（Austin-Flint雜音），為主動(dòng)脈瓣反流使左心室舒張壓快速升高，導(dǎo)致二尖瓣處于半關(guān)閉狀態(tài)。感染性心內(nèi)膜炎： 感染性心內(nèi)膜炎（IE）：急性金葡，亞急性草綠。（急金亞草）臨表：菌血癥后2周以內(nèi)。1.發(fā)熱：最常見，弛張低熱。2.心臟雜音3.周圍體征：由微血管炎或微栓塞所致出血，Roth斑：視網(wǎng)膜。Osler結(jié)節(jié)：指和趾紅紫色痛性結(jié)節(jié)。Janeway損害：手足出血紅斑。4.動(dòng)脈栓塞：贅生物破碎或脫落。5.感染的非特異性癥狀：脾大貧血桿狀指。并發(fā)癥：1.心臟：心力衰竭是最常見，最常見的死亡原因。2.細(xì)菌性動(dòng)脈瘤3.轉(zhuǎn)移性膿腫4.神經(jīng)系統(tǒng)5.腎臟。診斷：血培養(yǎng)：是診斷菌血癥和感染性心內(nèi)膜炎的最重要方法。主要標(biāo)準(zhǔn)：①兩次血培養(yǎng)陽性，且病原菌完全一致。②超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)贅生物，或新的瓣膜關(guān)閉不全。治療：草綠色鏈球菌：青霉素+慶大霉素；萬古霉素（青慶草綠萬古侯）。金葡西林真兩性。第十九單元 心肌疾?。?/p>

擴(kuò)張型心肌?。翰《靖腥?，病理：心肌細(xì)胞肥大，變性纖維化。腔大離心肥、收縮期泵衰。超聲心動(dòng)圖：出現(xiàn)“一大、二薄、三弱、四小”（心腔大，室間隔和室壁薄，室壁搏動(dòng)弱，二尖瓣口開放幅度?。７屎裥托募〔。呵恍?，不對稱性室間隔肥厚，伴有左室舒張減退、充盈受阻、流出梗阻。胸骨左緣第3～4肋間聽到較粗糙的噴射性收縮期雜音，左室前負(fù)荷增加（如下蹲時(shí)）或心肌收縮力低下時(shí)（使用β阻）可減弱。特點(diǎn)可與主動(dòng)脈瓣狹窄（呼吸困難，心絞痛，暈厥）相鑒別。①舒張期室間隔與后壁的厚度之比≥1.3，室間隔運(yùn)動(dòng)低下。②有梗阻的病例可見室間隔流出道部分向左室內(nèi)突出，二尖瓣前葉在收縮期間前移（SAM），主動(dòng)脈瓣在收縮期呈半關(guān)閉狀態(tài)。Brockenbrough現(xiàn)象陽性（即在有完全代償間歇的室性期前收縮時(shí)，期前收縮后的心搏增強(qiáng)，心室內(nèi)壓上升，但同時(shí)由于收縮力增強(qiáng)梗阻亦加重，所以主動(dòng)脈內(nèi)壓反而降低）。此現(xiàn)象為梗阻型肥厚性心肌病的特異表現(xiàn)，而在主動(dòng)脈瓣狹窄病例則主動(dòng)脈壓與左室心內(nèi)壓成比例上升。常用β-腎上腺能阻滯劑，可使肥厚型梗阻性心肌病的心臟雜音減弱。心肌炎：柯薩奇病毒，“感冒”樣癥狀。第二十單元 急性心包炎：

2.結(jié)核性心包炎：最常見的急性心包炎的病因。1.心前區(qū)疼痛2.呼吸困難。心包摩擦音是纖維蛋白性心包炎的特異性體征?？s窄性心包炎時(shí)A 頸靜脈怒張B 靜脈壓升高C 心排血量減少D 收縮壓較低E 脈壓變小。皆出現(xiàn)ST段弓背向下抬高。急性心臟壓塞表現(xiàn)為：①血壓突然下降或休克；②頸靜脈顯著怒張；③心音低弱、遙遠(yuǎn)等，稱為Beck三聯(lián)征。（惠安女露臍（怒奇）三低，低心、低壓、低氧）心包穿刺術(shù)：（5）抽液量第一次不超過100～200ml，以后再抽漸增到200～500ml。抽液速度要慢，過快、過多，使大量血回心可致肺水腫。穿刺指征是：心臟壓塞和未能明確病因的滲出性心包炎。慢性縮窄性心包炎：舒張受限，靜脈回流減少，心排血量減少，腎通過水鈉潴留增加血容量，導(dǎo)致靜脈壓升高（肝大、腹水、下肢水腫）。第二十一單元 食管、胃、十二指腸疾?。?/p>

屈氏（Treitz）韌帶以上叫上消化道。上賁下幽，上底下竇。胃食管反流病：

食管括約肌一過性松弛是引起胃食管反流的主要原因。1.肌力降低2.排空延遲 3.防御下降。（食管廓清的主要方式是食管蠕動(dòng)）劍突后燒灼感和反酸：是胃食管反流病最常見癥狀。診斷：內(nèi)鏡最準(zhǔn)確的方法。內(nèi)鏡下無異常改24小時(shí)食管pH監(jiān)測，pH＜4時(shí)定為酸反流。反流引起的嚴(yán)重呼吸道疾病需手術(shù)。并發(fā)癥：上消化道出血、食管狹窄、Barret食管（是食管腺癌的癌前病變，癌前病變：潰瘍型結(jié)腸炎、中度以上不典型增生。）急性胃炎：粘膜層（上皮、固有層和粘膜肌層）、粘膜下層、肌層、漿膜層。非甾機(jī)制是抑制前列腺素的合成。出血后24～48小時(shí)內(nèi)胃鏡，腐蝕性胃炎急性期禁忌行胃鏡檢查。鑒別：急性心肌梗死。慢性胃炎：

幽門螺桿菌（Hp）感染為慢性胃炎的最主要的病因。代謝產(chǎn)物如尿素酶及產(chǎn)物氨。幽門腺粘膜表面的環(huán)境最適于細(xì)菌的定居。1.淺表性胃炎腺體完整。2.萎縮性胃炎腺體減少。3.中度以上不典型增生是癌前病變。炎癥靜息時(shí)主要是淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞，活動(dòng)時(shí)見中性粒細(xì)胞增多。臨表：飯后上腹疼痛和飽脹。1.自體A貧血無酸，B幽竇多見可癌變。1.胃體胃底含有大量的壁細(xì)胞→分泌胃酸的→因此A型胃炎，因胃體病變→胃酸↓、抗壁細(xì)胞抗體PCA（+）→由于胃酸↓，通過負(fù)反饋機(jī)制，血清胃泌素↑。2.壁細(xì)胞除分泌胃酸外，還能分泌內(nèi)因子。內(nèi)因子和VitB12結(jié)合促進(jìn)后者的吸收→因此胃體胃炎由于壁細(xì)胞數(shù)量減少、功能↓→導(dǎo)致內(nèi)因子分泌減少→抗內(nèi)因子抗體IFA（+）、血清VitB12↓。3.由于VitB12缺乏→導(dǎo)致巨幼紅細(xì)胞性貧血，嚴(yán)重時(shí)惡性貧血→A型胃炎常伴貧血。因此其治療要給予VitB12。慢性胃炎以“萎縮性胃炎”多見，“萎縮”就是指“粘膜萎縮、腺體減少”，因此兩者共有的病理特點(diǎn)就是粘膜變薄、腺體減少。胃鏡：淺紅糜爛，萎白透亮見血管。實(shí)驗(yàn)室診斷：血清Hp抗體測定不能確診。治療：三聯(lián)療法，一種為膠體鉍劑＋兩種抗菌藥，另一種為強(qiáng)抑酸劑＋兩種抗菌藥。消化性潰瘍?。?/p>

胃酸/胃蛋白酶基本因素，潰瘍超過粘膜肌層。胃潰瘍（gastric ulcer，GU）胃潰瘍底部常見動(dòng)脈內(nèi)血栓機(jī)化，機(jī)制是潰瘍處動(dòng)脈內(nèi)膜炎致內(nèi)膜粗糙。臨表：①慢性反復(fù)發(fā)作②周期性③節(jié)律性：胃吃了疼，十二餓的疼。后壁慢性穿孔：疼痛加劇而部位固定，放射至背部，不能被制酸劑緩解。并發(fā)癥：1.消化性潰瘍是上消化道出血最常見的病因。2.穿孔：十二DU前壁。后壁潰瘍穿孔時(shí)胃內(nèi)容物不流入腹腔叫穿透性潰瘍，此時(shí)有劇烈背痛。胃GU小彎，氣腹、肝濁音區(qū)消失。3.幽門梗阻：蠕動(dòng)波，嘔吐發(fā)酵酸性宿食。實(shí)驗(yàn)室：BAO＞15，MAO＞60，BA0/MA0比值＞0.6，提示有促胃液素瘤。特殊類型：球后潰瘍：十二指腸球部以下的潰瘍，常發(fā)生在十二指腸乳頭近端的后壁（而非十二指腸球部后壁）。癥狀如球部潰瘍但嚴(yán)重而持續(xù)。易出血（60%），內(nèi)科差，X線易漏診。幽門管潰瘍：好發(fā)于50～60歲，餐后很快發(fā)生疼痛，不易用制酸劑控制，早期出現(xiàn)嘔吐。鑒別：促胃液素瘤亦稱Zollinger—Ellison綜合征：胰腺非β細(xì)胞瘤分泌大量促胃液素所致。導(dǎo)致在不典型部位（十二指腸降段、橫段、甚或空腸近端）潰瘍。良、惡性潰瘍區(qū)別：1.隱血持續(xù)陽性2.缺酸3.潰瘍龕影是突向管腔內(nèi)。治療：DU療程為4～6周，GU為6～8周。第二十二單元 肝臟疾病

肝硬化：肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成。病毒性肝炎為最重要的病因。

臨表：1.肝功能減退：1.黃疸2.出血和貧血：（毛細(xì)血管脆性增加、維生素K缺乏、凝血因子合成障礙、血小板質(zhì)和量異常（脾功能亢進(jìn)））3.內(nèi)分泌：肝對雌激素及醛固酮滅活作用減弱，肝掌蜘蛛痣4.繼發(fā)醛固酮和抗利尿激素增多。5.酸堿：低鈉低鉀低氯代堿。2.門脈高壓癥：1.脾大、脾亢、全血減少2.門靜脈系統(tǒng)擴(kuò)張3.腹水（漏出液）。

并發(fā)癥：1.上消化道出血食管胃底靜脈曲張破裂是最常見的并發(fā)癥。2.肝性腦?。菏亲顕?yán)重的并發(fā)癥及最常見的死亡原因。

5.原發(fā)性肝癌：短期內(nèi)肝迅速增大、持續(xù)性肝區(qū)疼痛、肝表現(xiàn)發(fā)現(xiàn)腫塊或腹水呈血性。原發(fā)性肝癌伴癌綜合征：一低5高（低糖、紅多、小板多、高鈣、高脂、纖原異常）。實(shí)驗(yàn)室：1.全血減少2.自發(fā)性腹膜炎3.食管吞鋇X線檢查：食管靜脈曲張的蟲蝕樣或蚯蚓狀充盈缺損及縱行粘膜皺襞增寬；胃底靜脈曲張可見菊花樣充盈缺損。4.失代償肝功才異常。治療：禁鹽，禁高蛋白，給白蛋白。腹水不能抽，體重2kg/周，利尿螺內(nèi)酯。（紅白腦水凝）肝性腦?。喊敝卸緦W(xué)說。慢性反復(fù)發(fā)作性木僵與昏迷。一期（前驅(qū)期）：性格改變和行為異常主要，撲翼樣震顫，腦電圖多數(shù)正常。診斷：（1）有嚴(yán)重肝病和（或）廣泛門體側(cè)支循環(huán)；（2）精神紊亂、昏睡或昏迷；（3）肝性腦病的誘因；（4）明顯肝功能損害或血氨增高；（5）出現(xiàn)撲翼樣震顫和典型的腦電圖改變有重要的診斷價(jià)值。

治療：去蛋白飲食，1600卡/d，減少腸內(nèi)毒物，保持腸道酸性。原發(fā)性肝癌：

診斷：AFP＞500μg/L，4周或AFP＞200μg/L，8周。鑒別：1）繼發(fā)性肝癌： AFP多數(shù)為陰性。（3）活動(dòng)性肝病：AFP、ALT二者動(dòng)態(tài)曲線分離，肝癌可能性大。

第二十三單元 胰腺炎 急性胰腺炎：

最常見的病因是膽道疾病。還有糖皮質(zhì)激素。分型：水腫型（間質(zhì)型）：腹痛但無肌緊張。2.出血壞死型：劇烈腹痛持續(xù)時(shí)間長，低鈣手足搐搦為重癥。脅腹皮膚呈灰紫色斑（Grey-Turner征）或臍周皮膚青紫（Cullen征）。并發(fā)癥：假性胰腺囊腫是急性出血性壞死性胰腺炎以及胰腺損傷的并發(fā)癥也是最常見的并發(fā)癥。

實(shí)驗(yàn)室：最早是血淀粉酶，血清正鐵血白蛋白在出血壞死型胰腺炎常為陽性。

治療：⑦糖皮質(zhì)激素，僅適用于出血壞死型胰腺炎伴有休克或急性呼吸窘迫綜合征。急性胰腺炎局部并發(fā)癥：胰腺膿腫起病后2～3周，假性囊腫起病后3～4周發(fā)生。慢性胰腺炎：

1.腹痛為主（60%～90%）。

2.胰腺功能不全表現(xiàn)：脂肪瀉，糞惡臭。血清膽囊收縮素－胰泌素（CCK－PZ）升高。逆行胰膽管造影（ERCP）：慢性胰腺炎有重要價(jià)值，呈串珠狀。5聯(lián)征（上腹疼痛、胰腺鈣化、胰腺假性囊腫、糖尿病及脂肪瀉）第二十四單元 腹腔結(jié)核：女性 腸結(jié)核：經(jīng)口，回盲部。

一、分型：1.潰瘍型腸結(jié)核：滲出為主，腹瀉是潰瘍型，呈糊狀，無粘液膿血便，腹瀉與便秘交替。x線鋇影跳躍征象。環(huán)形垂直。2.增生型腸結(jié)核：梗阻為主。便秘為主。右下腹壓痛性腫塊。鋇劑灌腸充盈缺損。結(jié)腸鏡：干酪性上皮樣肉芽腫極其重要價(jià)值。紅色的略帶彎曲的細(xì)長桿菌。

二、鑒別：1.Crohn?。肆_恩病）：節(jié)段性分布，有肉芽腫病變而無干酪樣壞死。

三、治療：異吡利。

A.潰瘍呈環(huán)形與腸的長軸垂直（見于結(jié)核病）B.潰瘍呈長橢圓形與腸的長軸平行（見于傷寒）C.潰瘍呈燒瓶狀口小底大（見于阿米巴痢疾）D.潰瘍邊緣呈堤狀隆起（見于惡性腫瘤）

E.潰瘍表淺呈地圖狀結(jié)核（見于急性細(xì)菌性痢疾）

結(jié)核性腹膜炎：感染途徑以腹腔內(nèi)的結(jié)核病灶直接蔓延為主。粘連、滲出、干酪（結(jié)核性膿腫）三型，以粘連型最多。壁柔韌感是結(jié)核性腹膜炎的臨床特征。腹部腫塊：大小不一，邊緣不整，表面不平，有時(shí)呈結(jié)節(jié)感，不易推動(dòng)，多有壓痛（四不一結(jié)一壓痛）。腹水：草黃色滲出液，自凝，比重＞l.016，蛋白質(zhì)＞30g／L，粘蛋白定性試驗(yàn)（Rivalta試驗(yàn)）陽性，白細(xì)胞計(jì)數(shù)＞0.5×109／L，以淋巴細(xì)胞為主。第二十五單元 腸道疾病

IBD（潰瘍性結(jié)腸炎和克羅恩?。〤rohn?。撼使?jié)段性，鋪路卵石狀，非干酪性肉芽腫，全壁性腸炎，腹痛腹瀉伴直腸刺激征。結(jié)腸鏡：呈節(jié)段性，縱行潰瘍，鵝卵石樣，腸腔狹窄，炎性息肉。非干酪壞死性肉芽腫。氨基水楊酸制劑：柳氮磺胺吡啶。

潰瘍性結(jié)腸炎：潰結(jié)：免疫機(jī)制異常，大量氧自由基形成，加重腸粘膜損傷。直乙部。病變限于大腸粘膜和粘膜下層，少穿孔。大多慢性，如果急性就伴有中毒性結(jié)腸擴(kuò)張。結(jié)腸鏡：①粘膜有多發(fā)性淺潰瘍，伴充血、水腫，病變多從直腸開始，且呈彌漫性分布；②粘膜粗糙呈細(xì)顆粒狀，粘膜血管模糊，脆易出血，或附有膿血性分泌物；③可見假性息肉，結(jié)腸袋多變鈍或消失。鋇劑灌腸鉛管樣。

腸易激綜合征：IBS①癥狀在排便后緩解；②癥狀發(fā)生伴隨排便次數(shù)改變；③癥狀發(fā)生伴隨糞便性狀改變。排便不干擾睡眠。

第四篇：2014年玉溪醫(yī)療衛(wèi)生事業(yè)單位醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識重要考點(diǎn)：泌尿-生理學(xué)

2014玉溪醫(yī)療衛(wèi)生事業(yè)單位醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識重要考點(diǎn)：泌尿（4）-生理學(xué) 生理學(xué)屬于醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識需要掌握的內(nèi)容，中公衛(wèi)生人才招聘考試網(wǎng)幫助大家梳理知識-泌尿。

簡述近端小管對HCO3-的重吸收和對H+的分泌。

近端小管HCO3-，的重吸收與小管上皮細(xì)胞管腔膜上的Na+-H+交換有密切關(guān)系。HCO3-，在血漿中以鈉鹽NaHCO3，的形式存在，濾液中的NaHCO3。進(jìn)入腎小管后可解離成Na+和HCO3-。通過Na+-H+逆向交換，H+由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)到小管液中，Na+則進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。細(xì)胞內(nèi)的一部分H+還可通過管腔膜上的H+泵分泌到小管液中。由于小管液中的HCO3-不易透過管腔膜，它與分泌的H+結(jié)合生成H2CO3，在管腔膜上碳酸酐酶的作用下H2CO3，迅速分解為CO2和水。CO2是高度脂溶性物質(zhì)，能迅速通過管腔膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，在細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶的作用下，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的CO2與H2O結(jié)合生成H2CO3。H2CO3又解離成H+和HCO3-。H+可通過Na+-H+交換從細(xì)胞分泌到小管液中，HCO3-則與Na+一起轉(zhuǎn)運(yùn)回血。因此，腎小管重吸收HCO3-是以CO2的形式，而不是直接以HCO3-的形式進(jìn)行的。腎小管上皮細(xì)胞分泌個(gè)H+就可使1個(gè)HCO3-和1個(gè)Na+重吸收回血，這在體內(nèi)的酸堿平衡調(diào)節(jié)中起重要作用。

例題：

正常情況下，近端小管的重吸收率

A不隨重吸收物質(zhì)的不同而異

B不受腎小球?yàn)V過率的影響

C隨腎小球?yàn)V過率增加而增加

D隨腎小球?yàn)V過率增加而減少

E受抗利尿激素和醛固酮的調(diào)節(jié)

正確答案：C

下列關(guān)于HCO3-在近端小管重吸收的描述，正確的是

A重吸收率約為67%

B以HCO3-的形式重吸收

C與小管分泌H+相耦聯(lián)

D滯后于Cl-的重吸收

E與Na+的重吸收無關(guān)

正確答案：C

第五篇：2014年玉溪醫(yī)療衛(wèi)生事業(yè)單位醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識重要考點(diǎn)：泌尿-生理學(xué)

2014玉溪醫(yī)療衛(wèi)生事業(yè)單位醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識重要考點(diǎn)：泌尿（1）

-生理學(xué) 生理學(xué)屬于醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識需要掌握的內(nèi)容，中公衛(wèi)生人才招聘考試網(wǎng)幫助大家梳理知識-泌尿。

試述腎血流量的調(diào)節(jié)。

腎血流量的調(diào)節(jié)包括：

①自身調(diào)節(jié)。表現(xiàn)為動(dòng)脈血壓在80～180mmHg范圍內(nèi)變動(dòng)時(shí)，腎血流量保持相對恒定;而當(dāng)腎動(dòng)脈血壓<80mmHg或>180mmHg時(shí)，腎血流量將隨動(dòng)脈血壓的升降而呈比例地升降。自身調(diào)節(jié)可用肌源學(xué)說和管-球反饋加以解釋。肌源學(xué)說認(rèn)為，腎灌注壓在一定范圍內(nèi)升高時(shí)，血管平滑肌受牽張而緊張性升高，血管口徑縮小而血流阻力增大;當(dāng)灌注壓降低時(shí)則發(fā)生相反變化，從而保持腎血流量相對穩(wěn)定。當(dāng)灌注壓超過一定范圍時(shí)，則平滑肌達(dá)到其舒縮極限而失去調(diào)節(jié)作用。管-球反饋是由于腎血流量和腎小球?yàn)V過率增減而使到達(dá)致密斑的小管液流量相應(yīng)增減，通過致密斑的信息反饋，使腎血流量和緊球渡過率恢復(fù)正常的過程。自身調(diào)節(jié)的意義在于維持正常的泌尿功能。

②神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)。腎交感神經(jīng)興奮，腎上腺素、去甲腎上腺素、血管升壓素和血管緊張素等都能使腎血管收縮，腎血流量減少;內(nèi)皮細(xì)胞通過旁分泌釋放內(nèi)皮素也能使腎血管收縮，而一氧化氮和前列腺素則可擴(kuò)張腎血管。神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)的意義在于配合全身循環(huán)的調(diào)節(jié)，尤其在應(yīng)急情況下，全身血量重新分配，以保證心、腦等重要器官的血液供應(yīng)。單選題：

根據(jù)管-球反饋學(xué)說，當(dāng)流經(jīng)致密斑的小管液流量增加時(shí)

A同一腎單位的腎小球?yàn)V過率增加

B同一腎單位的腎小球血流量增加

C腎交感神經(jīng)興奮

D近端小管對水和溶質(zhì)的重吸收增加

E腎素分泌增加

正確答案：E

多選題：

關(guān)于腎血流量神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)的描述，正確的是

A應(yīng)急時(shí)腎血流量減少

B腎交感和副交感神經(jīng)相互拮抗

C意義在于配合全身循環(huán)的調(diào)節(jié)

D對尿液的生成無調(diào)節(jié)作用

正確答案：AC