第一篇：材料成型及控制工程是研究熱加工改變材料的微觀結(jié)構(gòu)

材料成型及控制工程是研究熱加工改變材料的微觀結(jié)構(gòu)、宏觀性能和表面形狀，研究熱加工過(guò)程中的相關(guān)工藝因素對(duì)材料的影響，解決成型工藝開(kāi)發(fā)、成型設(shè)備、工藝優(yōu)化的理論和方法；研究模具設(shè)計(jì)理論及方法，研究模具制造中的材料、熱處理、加工方法等問(wèn)題。是國(guó)民經(jīng)濟(jì)發(fā)展的支柱產(chǎn)業(yè)。本專業(yè)培養(yǎng)具備材料科學(xué)與工程的理論基礎(chǔ)、材料成型加工及其控制工程、模具

一．材料成型與控制工程包括兩個(gè)大方向：模具和焊接。模具也包括好幾個(gè)方向,有塑料模具、沖壓模具、鑄造、鍛造等。塑料模具包括：注塑、吹塑、擠塑、吸塑等，注塑模具學(xué)校開(kāi)設(shè)得最多，應(yīng)用也最廣。沖壓模具包括：沖孔，落料，拉伸，彎曲，翻邊，復(fù)合等。材料成型與控制工程（成型加工及模具CAD/CAM方向），培養(yǎng)目標(biāo)具有培養(yǎng)具備金屬、塑料等材料的產(chǎn)品、工藝與模具方面的知識(shí)，能運(yùn)用計(jì)算機(jī)技術(shù)進(jìn)行產(chǎn)品、工藝與模具的設(shè)計(jì)、運(yùn)用數(shù)控加工技術(shù)進(jìn)行成型模具的制造，能從事產(chǎn)品及模具的試驗(yàn)研究、生產(chǎn)管理、經(jīng)營(yíng)銷售等方面的高級(jí)工程技術(shù)人才。主要課程包含金屬成形工藝及模具、塑料成型工藝及模具、塑料制品裝潢與設(shè)計(jì)、模具材料及熱處理、模具制造技術(shù)、數(shù)控加工、產(chǎn)品造型設(shè)計(jì)、模具計(jì)算機(jī)輔助設(shè)計(jì)（CAD）、模具計(jì)算機(jī)輔助制造（CAM）、成型過(guò)程計(jì)算機(jī)輔助分析（CAE）、成型設(shè)備及計(jì)算機(jī)控制、創(chuàng)新設(shè)計(jì)、模具市場(chǎng)營(yíng)銷、模具生產(chǎn)管理等。畢業(yè)后可以在各行業(yè)從事與材料加工工程有關(guān)的金屬與塑料產(chǎn)品、工藝、模具的計(jì)算機(jī)輔助設(shè)計(jì)，計(jì)算機(jī)輔助制造、數(shù)控加工，試驗(yàn)開(kāi)發(fā)、質(zhì)檢分析、管理營(yíng)銷、教育科研等工作。

二.材料成型與控制工程（材料加工控制及信息化方向）材料成型與控制工程（材料加工控制及信息化方向）培養(yǎng)具備材料加工基本原理、計(jì)算機(jī)控制及信息學(xué)科的知識(shí)和技能，掌握材料加工成形過(guò)程的自動(dòng)化與人工智能、專家信息系統(tǒng)的建立與開(kāi)發(fā)、機(jī)械零件及工模具的計(jì)算機(jī)輔助設(shè)計(jì)與制造、新材料制備與加工、先進(jìn)成形加工技術(shù)與設(shè)備、材料組織與性能的分析及控制等專業(yè)知識(shí)，能夠從事材料加工、計(jì)算機(jī)和信息技術(shù)應(yīng)用領(lǐng)域的產(chǎn)品和技術(shù)開(kāi)發(fā)、設(shè)計(jì)制造、質(zhì)量控制、經(jīng)營(yíng)管理等方面的高級(jí)工程技術(shù)人才。主要學(xué)習(xí)材料科學(xué)基礎(chǔ)、材料成型原理、材料組織與性能控制原理、先進(jìn)材料加工技術(shù)、現(xiàn)代材料表面工程學(xué)、計(jì)算機(jī)輔助設(shè)計(jì)與制造、模具CAD/CAM、計(jì)算機(jī)數(shù)值模擬技術(shù)、控制工程基礎(chǔ)、數(shù)控原理與編程、檢測(cè)技術(shù)與控制工程基礎(chǔ)、計(jì)算機(jī)網(wǎng)絡(luò)與專家信息系統(tǒng)在材料加工中的應(yīng)用、材料加工企業(yè)管理及計(jì)算機(jī)信息系統(tǒng)、材料加工品質(zhì)分析與控制、材料微觀分析及計(jì)算機(jī)圖像處理。畢業(yè)后可在電子信息產(chǎn)品制造業(yè)、機(jī)械制造行業(yè)、汽車制造業(yè)等領(lǐng)域從事各種材料加工與制備、計(jì)算機(jī)和信息技術(shù)應(yīng)用于材料加工工藝與控制、工模具的計(jì)算機(jī)輔助設(shè)計(jì)與制造、技術(shù)與產(chǎn)品研發(fā)、質(zhì)量控制、經(jīng)營(yíng)管理、商品檢驗(yàn)及技術(shù)監(jiān)督等方面的工作，亦可在教育科研、商業(yè)貿(mào)易和專業(yè)咨詢等部門廣泛就業(yè)。

三．設(shè)計(jì)制造和金屬壓力加工 金屬壓力加工方向主要面向冶金行業(yè)從事工藝設(shè)計(jì)、質(zhì)量控制、產(chǎn)品開(kāi)發(fā)、生產(chǎn)管理及市場(chǎng)營(yíng)銷等崗位的工作。專業(yè)信譽(yù)好，社會(huì)需求旺盛，長(zhǎng)期供不應(yīng)求。焊接工藝及設(shè)備方向主要就業(yè)于石油、冶金、電力、公路鐵路及橋梁等工程建設(shè)安裝行業(yè)以及船舶、汽車、壓力容器、家電等工程裝備制造業(yè)，從事焊接結(jié)構(gòu)設(shè)計(jì)，焊接新工藝、新材料及新產(chǎn)品的研發(fā)，產(chǎn)品檢驗(yàn)、生產(chǎn)管理與經(jīng)營(yíng)銷售等工作。設(shè)計(jì)制造等專業(yè)知識(shí)，能在機(jī)械、模具、材料成型加工等領(lǐng)域從事科學(xué)研究、應(yīng)用開(kāi)發(fā)、工藝與設(shè)備的設(shè)計(jì)、生產(chǎn)及經(jīng)營(yíng)管理等方面工作的高級(jí)工程技術(shù)人才和管理人才。本專業(yè)分為四個(gè)培養(yǎng)模塊：

（一）焊接成型及控制： 培養(yǎng)能適應(yīng)社會(huì)需求，掌握焊接成型的基礎(chǔ)理論、金屬材料的焊接、焊接檢驗(yàn)、焊接方法及設(shè)備、焊接生產(chǎn)管理等全面知識(shí)的高級(jí)技術(shù)人才。

（二）鑄造成型及控制 這是目前社會(huì)最需要人才的專業(yè)之一。主要有砂型鑄造、壓力鑄造、精密鑄造、金屬型鑄造、低壓鑄造、擠壓鑄造等專業(yè)技術(shù)及專業(yè)內(nèi)新技術(shù)發(fā)展方向。

（三）壓力加工及控制 分為鍛造和沖壓兩大專業(yè)方向，在國(guó)民經(jīng)濟(jì)中起到非常重要的作用。

（四）模具設(shè)計(jì)與制造： 掌握材料塑性成型加工的基礎(chǔ)理論、模具的設(shè)計(jì)與制造、模具的計(jì)算機(jī)輔助設(shè)計(jì)、材料塑性加工生產(chǎn)管理等全面知識(shí)的高級(jí)技術(shù)人才。

本專業(yè)涉及的知識(shí)面廣、信息量大，注重英語(yǔ)能力、計(jì)算機(jī)能力和實(shí)際動(dòng)手能力的培養(yǎng)，使學(xué)生具有很強(qiáng)的適應(yīng)能力、創(chuàng)新能力、分析和解決問(wèn)題的能力。另外還注重學(xué)生的素質(zhì)教育，培養(yǎng)富有創(chuàng)新精神的高素質(zhì)復(fù)合型人才。

本專業(yè)具有工學(xué)學(xué)士、工學(xué)碩士和工學(xué)博士學(xué)位的授予權(quán)，學(xué)生可以選擇進(jìn)一步深造。學(xué)生畢業(yè)后進(jìn)入鋼鐵企業(yè)、機(jī)械制造業(yè)、汽車及船舶制造業(yè)、金屬及橡塑材料加工業(yè)等領(lǐng)域從事與焊接材料成型、模具設(shè)計(jì)與制造等相關(guān)的生產(chǎn)過(guò)程控制、技術(shù)開(kāi)發(fā)、科學(xué)研究、經(jīng)營(yíng)管理、貿(mào)易營(yíng)銷等方面的工作。與機(jī)械類專業(yè)有著類似的就業(yè)方向及成長(zhǎng)路線。同時(shí)，由于就業(yè)方向單位多屬重工單位，工作環(huán)境不是太理想，女生就業(yè)情況不如男生。主干學(xué)科有機(jī)械工程、材料科學(xué)與工程。主要專業(yè)課程有工程力學(xué)、機(jī)械原理及機(jī)械零件、電工與電子技術(shù)、微型計(jì)算機(jī)原理及應(yīng)用、熱加工工藝基礎(chǔ)、熱加工工藝設(shè)備及設(shè)計(jì)、檢測(cè)技術(shù)及控制工程、CAD/CAM基礎(chǔ)。主要實(shí)踐性教學(xué)環(huán)節(jié)有包括軍訓(xùn)，金工、電工、電子實(shí)習(xí)，認(rèn)識(shí)實(shí)習(xí)，生產(chǎn)實(shí)習(xí)，社會(huì)實(shí)踐，課程設(shè)計(jì)，畢業(yè)設(shè)計(jì)(論文)等，一般應(yīng)安排40周以上。主要專業(yè)實(shí)驗(yàn)有塑性成型工藝過(guò)程綜合實(shí)驗(yàn)、鑄造工藝過(guò)程綜合實(shí)驗(yàn)、焊接工藝過(guò)程綜合實(shí)驗(yàn)、材料性能及檢證、CAD上機(jī)實(shí)驗(yàn)。具備金屬壓力加工與焊接的工藝方法、質(zhì)量控制及生產(chǎn)管理等方面必需的理論基礎(chǔ)、專業(yè)知識(shí)與工程實(shí)踐能力，培養(yǎng)本專業(yè)高級(jí)應(yīng)用型工程技術(shù)專門人才。

本專業(yè)主要培養(yǎng)學(xué)生具有比較寬廣和扎實(shí)的基礎(chǔ)理論和工程技術(shù)基礎(chǔ)。具備材料成型基礎(chǔ)知識(shí)與應(yīng)用能力，掌握材料成型質(zhì)量(包括性能與幾何形狀尺寸)控制理論與方法，成為能在工業(yè)生產(chǎn)第一線從事該領(lǐng)域內(nèi)的設(shè)計(jì)制造、試驗(yàn)研究、運(yùn)行管理和經(jīng)營(yíng)銷售等方面的高級(jí)工程技術(shù)人才。本專業(yè)學(xué)生主要學(xué)習(xí)材料成型的基礎(chǔ)理論與技術(shù)，掌握相關(guān)設(shè)備的設(shè)計(jì)方法，受到現(xiàn)代機(jī)械工程師的基本訓(xùn)練，具有從事塑料模具設(shè)計(jì)、生產(chǎn)組織管理的基本能力。

第二篇：細(xì)胞凋亡時(shí)細(xì)胞骨架的結(jié)構(gòu)改變的研究

細(xì)胞凋亡時(shí)細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)改變的研究

【摘要】細(xì)胞骨架是細(xì)胞重要的組成成分，維持著細(xì)胞正常形態(tài)和功能。凋亡時(shí)多種細(xì)胞骨架蛋白(如actin，myosin等)由于受凋亡因素作用，蛋白結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，進(jìn)而引起凋亡細(xì)胞的形態(tài)改變。因而細(xì)胞骨架的改變?cè)诩?xì)胞凋亡發(fā)生過(guò)程中具有重要作用，提示可通過(guò)改變細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)來(lái)誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，以達(dá)到治療腫瘤及其他疾病的目的?！娟P(guān)鍵詞】 細(xì)胞骨架

細(xì)胞凋亡

細(xì)胞骨架蛋白 0、引言

細(xì)胞骨架(cytoskeleton)是細(xì)胞內(nèi)不同蛋白質(zhì)纖維的聚合物和各種調(diào)控蛋白交錯(cuò)連接的網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)，在維持真核細(xì)胞的形態(tài)、胞內(nèi)運(yùn)輸、變形運(yùn)動(dòng)等方面發(fā)揮著重要的作用。細(xì)胞骨架主要有3個(gè)功能：細(xì)胞結(jié)構(gòu)的空間組織作用；建立細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境中物理聯(lián)系；協(xié)同細(xì)胞移動(dòng)和改變細(xì)胞形態(tài)的作用。細(xì)胞骨架是動(dòng)態(tài)結(jié)構(gòu)，組成它的聚合物和調(diào)控蛋白處于連續(xù)不斷地變化中，將細(xì)胞質(zhì)蛋白和細(xì)胞器的活動(dòng)整合為一個(gè)有機(jī)體。[1] 細(xì)胞凋亡是機(jī)體清除衰老、畸變或惡化細(xì)胞的一種主動(dòng)、程序化的生理過(guò)程，是多細(xì)胞生物維系其結(jié)構(gòu)穩(wěn)定和內(nèi)環(huán)境功能平衡及生長(zhǎng)發(fā)育必須的最基本的生物學(xué)過(guò)程[2]

本文中就凋亡時(shí)細(xì)胞骨架蛋白的改變的研究進(jìn)展作一綜述。

1、細(xì)胞骨架的組成成分

細(xì)胞骨架聚合物控制著真核細(xì)胞的形態(tài)和動(dòng)力學(xué)特征，包括3種主要形式：肌動(dòng)蛋白絲(actin filament，AF)、微管(microtubule，MT)和中間絲(intermediate filament，IF)，三者被組裝成網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)來(lái)抵制細(xì)胞變形，但在響應(yīng)外應(yīng)力時(shí)能夠重新組裝，在維持細(xì)胞完整性方面發(fā)揮著重要功能。肌動(dòng)蛋白絲和微管的聚合與解聚是細(xì)胞形態(tài)變化的直接因素，與此同時(shí)分子馬達(dá)在細(xì)胞各種組分的裝配過(guò)程中發(fā)揮重要功能。1.1微管

微管是由微管蛋白原絲組成的不分支的中空管狀結(jié)構(gòu)。直徑約25 nm，是細(xì)胞骨架成分，與細(xì)胞支持和運(yùn)動(dòng)有關(guān)。紡錘體、真核細(xì)胞纖毛、中心粒等均系由微管組成的細(xì)胞器。微管有最復(fù)雜的聚合和解聚特征，在細(xì)胞內(nèi)的壓力下會(huì)彎曲，在分裂間期，許多細(xì)胞會(huì)集合放射狀排列的微管以便利用其穩(wěn)定性，這些微管擔(dān)當(dāng)起中心輪毅和細(xì)胞內(nèi)運(yùn)輸功能。有絲分裂過(guò)程中，微管骨架會(huì)自發(fā)地重新排列形成紡錘體，把染色體排列在一條線上[3]。一條微管能在兩種狀態(tài)之問(wèn)交換：延伸和收縮。其動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定性使得微管骨架能快速地重組[4] 1.2微絲

微絲(microfilaments，MF)是由肌動(dòng)蛋自分子螺旋狀聚合成的纖絲，又稱肌動(dòng)蛋白絲，是細(xì)胞骨架的主要成分之一。微絲對(duì)細(xì)胞貼附、鋪展、運(yùn)動(dòng)、內(nèi)吞、細(xì)胞分裂等許多細(xì)胞功能具有重要作用。它沒(méi)有微管穩(wěn)固，但綁定肌動(dòng)蛋自絲的交聯(lián)蛋自具有高度穩(wěn)定性，裝配形成的束狀網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)和樹(shù)突狀網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)高度穩(wěn)定。成束的微絲對(duì)伸出的絲狀偽足起支持作用，絲狀偽足使細(xì)胞具有趨化性以及參與細(xì)胞間的通訊，并能夠產(chǎn)生像在吞噬過(guò)程中細(xì)胞形態(tài)的變化。肌動(dòng)蛋白絲能響應(yīng)細(xì)胞信號(hào)系統(tǒng)的作用發(fā)生連續(xù)的聚合和解聚。如吞噬細(xì)胞伸出的偽足是在細(xì)胞表面接受趨化性的受體傳遞下來(lái)的信號(hào)刺激后，在細(xì)胞活躍的邊緣帶聚合成的。成纖維細(xì)胞的收縮作用是在肌動(dòng)蛋白束的裝配過(guò)程中，細(xì)胞表面的跨膜蛋白與配體結(jié)合時(shí)觸發(fā)的。當(dāng)肌動(dòng)蛋白纖維和一些解聚因子(比如切割蛋白家族成員)或與一些聚合因子相互作用時(shí)，會(huì)發(fā)生更加復(fù)雜的動(dòng)力學(xué)變化[2] 1.3中間絲

中間絲是存在于真核細(xì)胞中介于微絲和微管之間，直徑約10 nm的纖絲，是最穩(wěn)定的細(xì)胞骨架成分，主要起支撐作用，因組成的蛋白質(zhì)不同而有不同的命名。它們抵制拉力的能力比抵制壓力要強(qiáng)的多，它們能被交聯(lián)蛋白彼此或與肌動(dòng)蛋白絲和微管交聯(lián)在一起，通過(guò)和微管或肌動(dòng)蛋白絲相互作用來(lái)形成細(xì)胞外應(yīng)力響應(yīng)結(jié)構(gòu)，如上皮細(xì)胞中的中間絲組裝成一個(gè)致密的網(wǎng)絡(luò)抵御外力作用。近年來(lái)的研究表明，由核纖層蛋白聚合而成的中間絲，能維持真核細(xì)胞胞核結(jié)構(gòu)的完整；核纖層蛋白被細(xì)胞周期蛋自依賴的激酶磷酸化從而促進(jìn)有絲分裂開(kāi)始時(shí)核膜的溶解 [5-6]。不同于微管及肌動(dòng)蛋白絲，中間絲無(wú)極性，不能支持分子馬達(dá)有方向性的運(yùn)動(dòng)。

2、凋亡時(shí)細(xì)胞骨架蛋白的改變 2.1.細(xì)胞凋亡的形態(tài)學(xué)改變

在細(xì)胞發(fā)生凋亡的過(guò)程中，其形態(tài)結(jié)構(gòu)可發(fā)生一系列改變，如細(xì)胞與周圍細(xì)胞群脫離，表面原有的微絨毛、細(xì)胞間連接消失，核糖體逐漸從粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上脫離，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)囊腔擴(kuò)脹，染色質(zhì)固縮，核膜孔擴(kuò)大及細(xì)胞出芽，凋亡小體形成。有研究顯示，這些形態(tài)學(xué)改變與細(xì)胞骨架的變化關(guān)系密切[7]。

2.2 Caspase酶對(duì)細(xì)胞骨架的作用

細(xì)胞凋亡是受細(xì)胞內(nèi)源性基因、酶類和多種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑控制,激活后呈一個(gè)“瀑布式”的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程。各種凋亡刺激信號(hào)如病毒感染、生長(zhǎng)因子缺乏、Fas/Apo-1配體、TNF-Ⅱ/TNF-ⅡR等,啟動(dòng)凋亡的發(fā)生,由p53、Caspases、Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白(fas-associ-ated death-domain, FADD)及TNF-ⅡR相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白(TNF-Ⅱrassociated death-domain,TRADD)等介導(dǎo)凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),由Bcl-2蛋白家族、細(xì)胞色素C及Caspases蛋白酶3個(gè)效應(yīng)器所參與的調(diào)控、執(zhí)行階段,最后導(dǎo)致內(nèi)源性核酸激酶激活,核細(xì)胞骨架重新組合,細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)降解。

Caspase對(duì)細(xì)胞骨架的影響是通過(guò)裂解具有細(xì)胞骨架調(diào)節(jié)功能的蛋白質(zhì),如成簇黏附激酶(focaladhesion kinase, FAK), p21活性激酶(p21-activatedkinase,PAK2)等,達(dá)到間接地重組細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)的作用,由此影響到細(xì)胞骨架蛋白發(fā)生結(jié)構(gòu)及形態(tài)上的變化,導(dǎo)致細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)破壞。研究顯示,Caspase-3活化后,可使細(xì)胞肌動(dòng)蛋白(actin)、層黏連蛋白(laminin,LN)、胞襯蛋白(fodrin)等多種作為細(xì)胞骨架的底物蛋白發(fā)生裂解,導(dǎo)致細(xì)胞從所黏附的基質(zhì)或周圍細(xì)胞群中脫離,同時(shí)細(xì)胞形態(tài)出現(xiàn)染色質(zhì)濃縮、邊集、細(xì)胞膜皺縮、凋亡小體形成等凋亡特征性改變。Kothakota等發(fā)現(xiàn),由Fas和腫瘤壞死因子α(TNF-α)介導(dǎo)的人中性粒細(xì)胞凋亡過(guò)程中,Caspase-3激活后對(duì)其底物多聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP)的裂解作用晚于對(duì)絲的作用,凝溶膠蛋白(gelsolin)蛋白裂解后產(chǎn)生一個(gè)352個(gè)氨基酸的NH2-末端。該末端可在細(xì)胞內(nèi)以Ca2+非依賴方式對(duì)肌纖蛋白細(xì)胞骨架產(chǎn)生快速解聚會(huì)誘導(dǎo)細(xì)胞變圓,從其所黏附平板上脫落,并出現(xiàn)核碎裂等現(xiàn)象。其他研究也顯示,表達(dá)該末端片段的腺病毒載體可導(dǎo)致黑色素瘤細(xì)胞A7、M2和NIH3T3多種細(xì)胞的快速死亡。因此,裂解的凝溶膠蛋白可能是細(xì)胞凋亡過(guò)程中形態(tài)變化的重要因素。

近年來(lái),用砷劑(常用As2O3)治療白血病和某些腫瘤,取得良好的臨床效果。其機(jī)制就是影響bcl-2蛋白家族表達(dá),通過(guò)Fas/FasL依賴的途徑激活Caspase-8。研究顯示,As2O3能阻滯細(xì)胞的增殖,促進(jìn)細(xì)胞凋亡,用As2O3誘導(dǎo)后細(xì)胞內(nèi)Ezrin(一種能與細(xì)胞骨架發(fā)生相互作用的關(guān)鍵蛋白)、肌動(dòng)蛋白和細(xì)胞骨架均減少,細(xì)胞形態(tài)發(fā)生改變,從而產(chǎn)生凋亡。[2] 2.3 細(xì)胞骨架蛋白的改變

2.3.1微絲和肌動(dòng)蛋白(actin)的改變

F-actin的解聚是凋亡過(guò)程中所必須的，其解聚出現(xiàn)在凋亡小體形成之前。actin是Caspases蛋白水解酶的作用底物，當(dāng)Caspases攻擊actin時(shí)，可將其切斷降解為15kD和31kD兩個(gè)片段，使之不能重新聚合，并由于15kD片段的形成而引起細(xì)胞凋亡形態(tài)的改變。Caspases除了可直接切斷actin外，還可通過(guò)切斷微絲系統(tǒng)中的調(diào)節(jié)蛋白來(lái)引起actin的變化。β-catenin是細(xì)胞間粘附調(diào)節(jié)蛋白，凋亡時(shí)被Caspase-3切斷，去除了其N-末端和C-末端區(qū)的蛋白，而殘余蛋白產(chǎn)物不能與α-catenin結(jié)合，影響actin組建，從而破壞了相鄰細(xì)胞間actin微絲連接結(jié)構(gòu)。膽固醇氧化物也可干擾actin的重組，表現(xiàn)為F-actin的解聚，應(yīng)力纖維消失，微絲完全靠近細(xì)胞邊緣并成塊狀等凋亡形態(tài)。微絲網(wǎng)絡(luò)的重組也是凋亡小體形成中所必須，在凋亡小體中可見(jiàn)完好的微絲網(wǎng)絡(luò)。用微絲干擾因子可以阻斷凋亡小體的形成。2.3.2 肌球蛋白(myosin)的改變

細(xì)胞皺縮和細(xì)胞膜發(fā)泡是凋亡的重要形態(tài)改變。這一形態(tài)改變受肌球蛋白輕鏈(myosin light chain，MLC)磷酸化調(diào)節(jié)。當(dāng)MLC磷酸化增加時(shí)，膜發(fā)泡增加。MLC激酶抑制可阻斷MLC磷酸化，同時(shí)MLC磷酸化受Rho信號(hào)途徑調(diào)節(jié)。actin也參與了膜發(fā)泡，actin皮質(zhì)環(huán)中的myosin II可使actin環(huán)產(chǎn)生向心力，內(nèi)陷而引起actin和質(zhì)膜連接較弱處形成突起發(fā)泡，因此當(dāng)actin受破壞時(shí)，膜發(fā)泡也受到抑制。Lechler等在研究酵母I型myosins功能時(shí)，發(fā)現(xiàn)myosins直接參與actin聚合過(guò)程。actin的聚合依賴myosin動(dòng)力區(qū)的磷酸化，此過(guò)程受cdc42調(diào)節(jié)。myosin I聯(lián)系質(zhì)膜與actin微絲，它的運(yùn)動(dòng)可使質(zhì)膜突起并使微絲延長(zhǎng)。2.3.3 凝膠素(gelsolin)的改變

gelsolin是凋亡的調(diào)節(jié)蛋白和效應(yīng)蛋白。Gelsolin是Caspase-3的底物，在Fas刺激下，Caspase-3可切斷gelsolin，形成39kD的N-末端和41kD的C-末端兩個(gè)片段，其中N-末端片段產(chǎn)物作用于actin絲，引起actin解聚、細(xì)胞變圓，粘附力喪失，進(jìn)而核碎裂等凋亡改變。2.3.4 Gas 2的改變

Gas 2(growth-arrest-specific 2peptide)是gas基因表達(dá)的蛋白產(chǎn)物，是微絲系統(tǒng)的組成成分是微絲相關(guān)蛋白，也是Caspases的死亡底物。凋亡時(shí)，Caspase-3特異地切斷Gas 2的C端區(qū)，引起微絲的重排，繼而細(xì)胞發(fā)生明顯凋亡改變。2.3.5 Fodrin的改變

α-fodrin是膜相關(guān)骨架蛋白，在Fas和TNF引起的凋亡中被快速而特異地切斷。Fodrin的被切是由Caspases介導(dǎo)的，實(shí)驗(yàn)證實(shí)α-fodrin的切割必須有Caspase-3參加。細(xì)胞色素C可引起Caspase-3活化，進(jìn)而Caspase-3切斷fodrin引起凋亡。Fodrin的切斷可能與膜發(fā)泡有關(guān)。Fodrin蛋白在actin微絲的末端交叉連接，將其連在質(zhì)膜上，被Caspases降解后，影響actin結(jié)構(gòu)致質(zhì)膜發(fā)泡。2.3.6 PAK2的改變

PAKs(p21-activated kinases)是一類絲氨酸-蘇氨酸激酶，其活性受小GTP酶如Rac，cdc42等調(diào)節(jié)。PAKs分子量為62kD，Jarkat T細(xì)胞凋亡時(shí)由Caspase-3介導(dǎo)的PAK2蛋白水解。將PAK2切成34kD的C端區(qū)片段，該片段的活性作用引起凋亡細(xì)胞形態(tài)和膜的改變。2.3.7 微管和微管蛋白(tubulin)的改變

許多破壞微管的藥物如Dolastatin，可直接引起B(yǎng)cl-2磷酸化而導(dǎo)致Bcl-2失活，并攻擊微管，抑制微管和tubu-lin的裝配，抑制有絲分裂的紡錘體形成而引起細(xì)胞凋亡。也有些藥物可活化一些酶類使bcl-2磷酸化如Taxol可活化CAMP依賴的蛋白激酶(PKA)引起細(xì)胞bcl-2磷酸化和凋亡。Taxol也可引起Caspase3的活化，啟動(dòng)凋亡。AS2O3的作用也日益引起重視。AS2O3有微管蛋白增強(qiáng)劑和微管蛋白抑制劑兩種特征，在體外實(shí)驗(yàn)中，AS2O3能顯著抑制GTP引起的聚合作用，并攻擊微管蛋白，影響微管形成。資料顯示，AS2O3連結(jié)tubulin的2個(gè)半胱氨酸殘基，阻斷GTP結(jié)合位點(diǎn)，干擾有絲分裂中微管的正常動(dòng)力學(xué)。2.3.8 細(xì)胞角蛋白(cytokeratin)和波形蛋白(vimentin)的改變

凋亡早期，中間絲的主要蛋白cytokeratin和vimentin發(fā)生解聚和蛋白水解而斷裂，其蛋白水解也是由Caspases介導(dǎo)的，中間絲由原來(lái)的長(zhǎng)絲狀解聚成短粗的聚集物，同時(shí)伴隨膜磷脂酰絲氨酸(PS)的暴露和染色質(zhì)凝集。膽固醇氧化也可引起vimentin的重排，vimentin絲在細(xì)胞邊緣形成塊狀聚集物或在核與胞漿外周之間形成環(huán)狀網(wǎng)架，這時(shí)vimentin絲與核的緊密關(guān)系完全或部分消失。[8]

3、細(xì)胞骨架改變誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡 3.1 肌動(dòng)蛋白可能是凋亡早期的調(diào)控物之一

肌球蛋白是構(gòu)成細(xì)胞骨架的主要成分，其表達(dá)水平的變化與細(xì)胞形態(tài)變化密切相關(guān)。有研究表明，細(xì)胞凋亡時(shí)，肌動(dòng)蛋白細(xì)絲發(fā)生斷裂，肌動(dòng)蛋白網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)遭到破壞。這是細(xì)胞凋亡時(shí)形態(tài)改變的一個(gè)典型特征。那么，通過(guò)改變這一典型特征是否就能導(dǎo)致細(xì)胞凋亡呢?對(duì)此，White等作了深入的研究。他們用細(xì)胞松弛劑D抑制氣管1HAEo細(xì)胞和主支氣管上皮細(xì)胞肌動(dòng)蛋白的延伸，或通過(guò)Jasp-akinol-ide促進(jìn)肌動(dòng)蛋白的聚集，發(fā)現(xiàn)改變肌動(dòng)蛋白的整體性會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞在5 h內(nèi)出現(xiàn)典型的凋亡形態(tài)學(xué)改變。細(xì)胞松弛劑D會(huì)阻礙黏附蛋白的表達(dá)，盡管纖維黏連蛋白受體是聚合在一起的，其誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡與前述的Caspase-8裂解有關(guān)，而Jasplakinolide誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡并不破壞細(xì)胞的黏連蛋白，與前Caspase-8裂解無(wú)關(guān)。它們都不受Caspase家族抑制物z-VAD-fmk和Ac-DEVD-cho的抑制，但受死亡受體Fas(CD95)抑制物的抑制，誘導(dǎo)的凋亡與細(xì)胞內(nèi)復(fù)雜信號(hào)紊亂有關(guān)。有研究顯示，盡管兩種方法誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡機(jī)制有所不同，但都引起了細(xì)胞肌動(dòng)蛋白網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)的改變，提示肌動(dòng)蛋白可能是細(xì)胞凋亡早期的調(diào)控物之一。用酵母菌所做的實(shí)驗(yàn)研究表明，肌動(dòng)蛋白與細(xì)胞凋亡關(guān)系密切，破壞肌動(dòng)蛋白的藥物能導(dǎo)致線粒體膜的去極化，誘導(dǎo)酵母菌的衰老。臨床上也應(yīng)用肌動(dòng)蛋白穩(wěn)定劑的藥物來(lái)防止細(xì)胞凋亡和預(yù)防器官老化。

3.2 任何能使微管結(jié)構(gòu)或功能改變的物質(zhì)都能導(dǎo)致細(xì)胞凋亡

微管與其他細(xì)胞器的關(guān)系密切，臨床常用的一些抗腫瘤藥物盡管機(jī)制不同，卻均可引起微管結(jié)構(gòu)的損傷，導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生凋亡。它們大致可分為兩類：一類是阻滯微管結(jié)構(gòu)聚合，從而抑制腫瘤細(xì)胞的增殖。如長(zhǎng)春新堿能影響細(xì)胞中紡錘體的形成，通過(guò)阻滯微管蛋白的聚合，使有絲分裂停止在中期，同時(shí)對(duì)細(xì)胞增殖周期的M期有延滯或阻滯作用。秋水仙堿能與粒細(xì)胞的微管蛋白結(jié)合，妨礙粒細(xì)胞的活動(dòng)，抑制粒細(xì)胞浸潤(rùn)，抑制細(xì)胞有絲分裂和結(jié)締組織細(xì)胞外基質(zhì)的合成和分泌，其結(jié)構(gòu)中的C環(huán)與微管蛋白結(jié)合，阻止其聚合成紡錘體，使細(xì)胞分裂停止與中期。另一類是促進(jìn)微管聚合，并與微管結(jié)合，抑制其解聚的抗癌藥。其代表藥是紫杉醇(Paclitaxel)，它能特異地結(jié)合到微管的β位上，導(dǎo)致微管聚合成團(tuán)塊狀或束條狀，抑制微管網(wǎng)的解聚，而對(duì)正常的細(xì)胞基本無(wú)影響。因此，紫杉醇是第一種作用獨(dú)特的微管穩(wěn)定型抗癌藥，它可明顯減少G1期細(xì)胞群，增加G2期和M期細(xì)胞數(shù)，其作用具有時(shí)間和濃度依賴性。臨床應(yīng)用發(fā)現(xiàn)，紫杉醇對(duì)卵巢癌、乳腺癌、肺癌及惡性黑色素瘤有獨(dú)特的療效，倍受臨床關(guān)注。[9] 3.3 細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)與功能相關(guān)的蛋白

細(xì)胞膜骨架和肌動(dòng)蛋白骨架的改變?cè)诩?xì)胞表面的形態(tài)改變中起關(guān)鍵作用。細(xì)胞骨架蛋白是Caspase和鈣結(jié)合蛋白酶(Calpain)家族的作用底物，它的破壞對(duì)細(xì)胞骨架的影響很大，易導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。肌動(dòng)蛋白細(xì)胞骨架的解體是骨架蛋白經(jīng)Caspase和Calpain家族蛋白水解作用后的結(jié)果。

PIN又稱動(dòng)力蛋白輕鏈(dyein light chain，DLC)，是動(dòng)力蛋白復(fù)合物和肌球蛋白V的組分，廣泛分布于生物體內(nèi)，藻類的鞭毛，動(dòng)物成年個(gè)體的各組織和整個(gè)胚胎均可表達(dá)，定位于細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞核。PIN作為動(dòng)力蛋白和肌球蛋白V的組分，參與微管和肌動(dòng)蛋白為基礎(chǔ)的分子驅(qū)動(dòng)器作用，與兩種運(yùn)動(dòng)蛋白的導(dǎo)向和調(diào)節(jié)作用有關(guān)。動(dòng)力蛋白是多亞基ATP酶，由多個(gè)重、中、輕鏈組成的分子運(yùn)動(dòng)原，作用于細(xì)胞鞭毛。實(shí)驗(yàn)表明，PIN部分失去功能的果蠅，應(yīng)起剛毛、翅膀發(fā)育等嚴(yán)重的多效性形態(tài)缺陷和雌性不育，當(dāng)功能全部喪失，則引起大量的凋亡和胚胎死亡。胚胎期PIN的缺失導(dǎo)致細(xì)胞骨架排列紊亂，說(shuō)明PIN活性對(duì)改變和維持細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)和空間分布起到一定作用。PIN的表達(dá)可影響細(xì)胞發(fā)育和分化，與抑制細(xì)胞凋亡有關(guān)。動(dòng)力蛋白通過(guò)動(dòng)力激活蛋白連接肌動(dòng)蛋白相關(guān)的細(xì)胞骨架，說(shuō)明PIN可通過(guò)肌動(dòng)蛋白細(xì)胞骨架調(diào)節(jié)細(xì)胞反應(yīng)。

3.4死亡相關(guān)蛋白激酶信號(hào)通路將細(xì)胞骨架和細(xì)胞凋亡聯(lián)系起來(lái) 死亡相關(guān)蛋白激酶(death-associ-ated protein kinase，DAPK)是受鈣調(diào)蛋白控制的絲氨酸/蘇氨酸激酶。它由多個(gè)結(jié)構(gòu)組成，包括1個(gè)典型的激酶結(jié)構(gòu)域、1個(gè)鈣調(diào)蛋白連接區(qū)、8個(gè)錨蛋白的重復(fù)序列、1個(gè)細(xì)胞骨架連接區(qū)和1個(gè)死亡區(qū)。這個(gè)前凋亡激酶的作用與腫瘤抑制基因相似，能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。肌漿球蛋白Ⅱ輕鏈?zhǔn)荄APK在體內(nèi)作用的第一個(gè)底物，通過(guò)部分磷酸化作用，DAPK作為有效的肌動(dòng)蛋白細(xì)胞骨架的控制物，能導(dǎo)致細(xì)絲和結(jié)合點(diǎn)錯(cuò)誤連接。另外，DAPK能通過(guò)內(nèi)外機(jī)制使整合素活性降低，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。有一些蛋白可通過(guò)細(xì)胞與細(xì)胞之間的相互作用以控制DAPK，如激酶、磷酸酶、編碼蛋白等。因此，這些也對(duì)細(xì)胞骨架和凋亡有一定影響[10-11]。

4、展望及存在問(wèn)題

綜上所述，細(xì)胞骨架與細(xì)胞凋亡密切相關(guān)。利用這一點(diǎn)，我們可通過(guò)改變細(xì)胞骨架誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，提高對(duì)抗腫瘤藥物的敏感性，達(dá)到治療腫瘤的目的。另一方面也可通過(guò)糾正細(xì)胞骨架的異常改變，阻滯細(xì)胞凋亡，治療機(jī)體組織細(xì)胞過(guò)度凋亡所致的疾病，延緩衰老。

怎樣才能使特定的細(xì)胞或細(xì)胞群骨架發(fā)生改變，怎樣才能使發(fā)生特定改變的細(xì)胞骨架恢復(fù)正常，或通過(guò)細(xì)胞骨架對(duì)細(xì)胞凋亡進(jìn)行精確的調(diào)控，很值得進(jìn)行深入的研究。

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第三篇：基于語(yǔ)料庫(kù)的韓國(guó)留學(xué)生漢語(yǔ)“是”字結(jié)構(gòu)習(xí)得研究

基于語(yǔ)料庫(kù)的韓國(guó)留學(xué)生漢語(yǔ)“是”字結(jié)構(gòu)習(xí)得研究

摘 要：“是”字結(jié)構(gòu)是漢語(yǔ)中出現(xiàn)頻率很高的結(jié)構(gòu)類型。高級(jí)階段的韓國(guó)留學(xué)生已經(jīng)基本完成了所有“是”字結(jié)構(gòu)的學(xué)習(xí)，大致上掌握了漢語(yǔ)當(dāng)中最常出現(xiàn)的7大類14小類“是”字結(jié)構(gòu)。但各小類的使用率與以漢語(yǔ)為母語(yǔ)者相比有明顯差異，且總的正確率未達(dá)到習(xí)得標(biāo)準(zhǔn)。采用中介語(yǔ)對(duì)比分析法對(duì)此情況進(jìn)行全面考察，有助于我們有側(cè)重點(diǎn)地進(jìn)行強(qiáng)化教學(xué)。

關(guān)鍵詞：韓國(guó)留學(xué)生 本族人 “是”字結(jié)構(gòu)習(xí)得

在現(xiàn)代漢語(yǔ)中，“是”字使用率高、能產(chǎn)性高，“是”字結(jié)構(gòu)一直是語(yǔ)言研究及教學(xué)的重點(diǎn)所在。目前，圍繞“是”字結(jié)構(gòu)進(jìn)行的習(xí)得研究多是從偏誤情況或漢外對(duì)比角度進(jìn)行的定性分析，定量研究較少，且多以對(duì)部分學(xué)生的問(wèn)卷及測(cè)試結(jié)果為考察對(duì)象，而采用中介語(yǔ)對(duì)比分析法，即利用中介語(yǔ)語(yǔ)料庫(kù)與漢語(yǔ)本族語(yǔ)料庫(kù)進(jìn)行對(duì)比的研究還比較少見(jiàn)，因此對(duì)于外國(guó)學(xué)生各類“是”字結(jié)構(gòu)的具體使用情況考察不足。

一、研究對(duì)象

本文以韓國(guó)留學(xué)生①為例，選取10萬(wàn)字的中介語(yǔ)語(yǔ)料對(duì)其中各類“是”字結(jié)構(gòu)的正確使用情況及偏誤情況進(jìn)行全面考察。我們同時(shí)選取10萬(wàn)字的本族②中學(xué)生作文語(yǔ)料作為參照對(duì)象，包括寫人、記事、書信等18種體裁③。這與本文使用的中介語(yǔ)語(yǔ)料庫(kù)中的作文體裁基本一致。我們參照本族人的使用頻率，將使用率最高的7大類14小類“是”字結(jié)構(gòu)確定為研究對(duì)象。

從中介語(yǔ)中可以看出，高級(jí)階段的韓國(guó)留學(xué)生已經(jīng)具備了使用這七種“是”字結(jié)構(gòu)的能力，限于篇幅下面各舉一例。

Ⅰ類 S+是+NP

（1）家里地位最高的人是爸爸。

Ⅱ類 S+是+VP/AP/PP

A.S+是+VP

（2）爸爸的真心是擔(dān)心姐姐要走彎路。

B.S+是+AP

（3）我哭了，哭的原因不僅僅是很疼，而是想媽媽。

C.S+是+PP

（4）學(xué)習(xí)不僅僅是為了得到好成績(jī)。

Ⅲ類 S+是+……+的

A.S+是+……+的（表已然的動(dòng)態(tài)助詞+語(yǔ)氣助詞）

（5）我和我的同屋是來(lái)中國(guó)以后見(jiàn)面的。

B.S+是+……+的（表確定的語(yǔ)氣助詞）

B1：S+是+AP+的

（6）我反而覺(jué)得他們是幸福的。

B2：S+是+VP+的

（7）家務(wù)也是我負(fù)擔(dān)的。

Ⅳ類 “的”字短語(yǔ)+是

A.動(dòng)詞短語(yǔ)+的+是

（8）不能忘記的是跟南京最著名的主持人相識(shí)。

B.形容詞短語(yǔ)+的+是

（9）最重要的是，他是個(gè)很認(rèn)真的人。

C.兼語(yǔ)短語(yǔ)+的+是

（10）最令我開(kāi)心的是湖中常常還能看到魚(yú)兒在湖面上跳動(dòng)。

Ⅴ類 是+小句

A.主+是+小句

（11）后果是餐廳里仿佛飛機(jī)場(chǎng)一樣吵。

B.?+是+小句

（12）是你給了它生存的機(jī)會(huì)。

Ⅵ類 處所方位詞+是+名詞

（13）錦江南面位置是百濟(jì)古城，北面是現(xiàn)代建筑。

Ⅶ類 是+多么/那么/如此

（14）那時(shí)的我，是多么幼稚，是多么純真。

二、韓國(guó)留學(xué)生習(xí)得“是”字結(jié)構(gòu)的總體情況分析

通過(guò)以上分析可以看出，高級(jí)階段的韓國(guó)留學(xué)生已經(jīng)具備了使用這七種“是”字結(jié)構(gòu)的能力，但在使用比例上與本族人相比存在哪些差異？我們分別對(duì)二者進(jìn)行了標(biāo)注統(tǒng)計(jì)，結(jié)果見(jiàn)下表。

使用率差以倍數(shù)計(jì)算，計(jì)算方式為“使用率差=中介語(yǔ)使用頻率/本族語(yǔ)使用頻率”。

（一）韓國(guó)留學(xué)生使用七種“是”字結(jié)構(gòu)的數(shù)量次序分別是：Ⅰ>Ⅲ>Ⅱ>Ⅴ>Ⅳ>Ⅵ>Ⅶ。由于本族人Ⅱ、Ⅲ類以及Ⅳ、Ⅴ之間的差距并不大，因此可以認(rèn)為二者的使用次序基本一致。使用比較多的結(jié)構(gòu)是前三類，在10萬(wàn)字的語(yǔ)料中都達(dá)到了100例以上，其中第一類已高達(dá)700例。

（二）Ⅰ～Ⅲ類也是韓國(guó)留學(xué)生與本族人相比使用超量的類型，超量程度依次為Ⅲ（1.66）>Ⅰ（1.35）>Ⅱ（1.24）。其他四類與本族人相比均使用不足，相差程度依次為Ⅶ（0.14）>Ⅵ（0.24）>Ⅳ（0.46）>Ⅴ（0.76）。這說(shuō)明前三種類型對(duì)于韓國(guó)留學(xué)生來(lái)說(shuō)接觸比較多，結(jié)構(gòu)相對(duì)簡(jiǎn)單，所以學(xué)生多傾向于使用這三種類型。而后四種類型則接觸較少，學(xué)生對(duì)其結(jié)構(gòu)了解不足，往往回避使用。

（三）但從正確率來(lái)看，韓國(guó)留學(xué)生使用“是”字結(jié)構(gòu)的總正確率僅為77.47%，未達(dá)到習(xí)得標(biāo)準(zhǔn)80%④。其中與本族人相比使用超量的三種類型當(dāng)中，Ⅱ、Ⅲ類的正確率卻比較低，特別是Ⅱ類結(jié)構(gòu)甚至接近50%?？梢?jiàn)，超量部分當(dāng)中存在大量誤用情況，這需要教師在教學(xué)中加以注意。正確率最高的為兩類使用最少的類型，僅有的幾個(gè)用例全部是正確的。其他幾種類型當(dāng)中，Ⅰ類結(jié)構(gòu)正確率最高，達(dá)到習(xí)得標(biāo)準(zhǔn)，Ⅳ、Ⅴ類正確率居中，接近習(xí)得標(biāo)準(zhǔn)。

三、韓國(guó)留學(xué)生習(xí)得“是”字結(jié)構(gòu)的具體類型分析

（一）Ⅰ類結(jié)構(gòu)使用率最高，正確率也達(dá)到了習(xí)得標(biāo)準(zhǔn)以上，與其他使用率較高的類型相比，正確率是最高的。這說(shuō)明此類結(jié)構(gòu)是對(duì)學(xué)生來(lái)說(shuō)習(xí)得難度偏低的一種。正因?yàn)槿绱?，與本族人相比則是超量使用，這說(shuō)明留學(xué)生在組織篇章時(shí)傾向于選擇這種安全簡(jiǎn)單的句式，而回避其他復(fù)雜的句式，這可能在某種程度上會(huì)造成其他句式使用不足的情況。

由上表可以看出，在Ⅱ類結(jié)構(gòu)各下位類型中，ⅡC類使用略顯不足，但準(zhǔn)確率相對(duì)較高。而ⅡA類使用率與本族人基本持平，正確率卻剛剛過(guò)半。ⅡB類則使用超量最多，正確率最低，問(wèn)題最為嚴(yán)重。正是這兩種下位類型影響了Ⅱ類結(jié)構(gòu)的總體正確率，應(yīng)該說(shuō)是韓國(guó)留學(xué)生習(xí)得“是”字結(jié)構(gòu)主要問(wèn)題所在。

韓國(guó)留學(xué)生Ⅲ類使用量與本族人相比都使用超量，正確率卻整體較低。其中ⅢA正確率在這三類之中最高，但仍未達(dá)到80%。由此可見(jiàn)，韓國(guó)留學(xué)生在掌握“是……的”結(jié)構(gòu)時(shí)，對(duì)于ⅢA類的習(xí)得情況要略好于ⅢB類，但整體來(lái)看，問(wèn)題都比較嚴(yán)重，這就提醒我們要加強(qiáng)Ⅲ類結(jié)構(gòu)的教學(xué)。

第四篇：保持和完善地方黨委全委會(huì)委員的合理結(jié)構(gòu)是一個(gè)值得認(rèn)真研究的問(wèn)題

保持和完善地方黨委全委會(huì)委員的合理結(jié)構(gòu)是一個(gè)值得認(rèn)真研究的問(wèn)題。因?yàn)?，這不僅關(guān)系到地區(qū)內(nèi)各級(jí)黨組織和廣大黨員的意愿在全委會(huì)議事、決策過(guò)程中的充分表達(dá)，而且也關(guān)系到全委會(huì)領(lǐng)導(dǎo)核心作用的發(fā)揮。完善委員會(huì)結(jié)構(gòu)合理所涉及的因素是多方面的，本文僅以上海市委全委會(huì)為例，著重就保持來(lái)自區(qū)（縣）的市委委員在全委會(huì)中合理比例問(wèn)題進(jìn)行分析與探討。

一、當(dāng)前影響地方黨委全委會(huì)委員結(jié)構(gòu)合理的主要問(wèn)題

上海市全委會(huì)委員結(jié)構(gòu)經(jīng)歷了一個(gè)不斷調(diào)整和完善的過(guò)程。僅僅從市委全委會(huì)委員“條”、“塊”結(jié)構(gòu)的演變來(lái)看，從1956年上海市第一屆全委會(huì)至1997年第七屆全委會(huì)，其委員組成始終保持著與計(jì)劃經(jīng)濟(jì)體制下“條塊”管理為主相適應(yīng)的結(jié)構(gòu)特征，區(qū)（縣）委黨員領(lǐng)導(dǎo)干部在市委全委會(huì)中的名額比例始終徘徊在10％左右，占全市區(qū)（縣）數(shù)的比例從未超過(guò)25%。2002年召開(kāi)的市第八次黨代會(huì)，適應(yīng)上海特大型城市管理特點(diǎn)和區(qū)（縣）在全市經(jīng)濟(jì)社會(huì)發(fā)展中作用不斷增強(qiáng)的趨勢(shì)，市委全委會(huì)委員結(jié)構(gòu)進(jìn)行了較大幅度的調(diào)整，在當(dāng)選的55名市委委員中，區(qū)（縣）委的主要黨員領(lǐng)導(dǎo)干部有17名，占到了市委委員總數(shù)的30％和上海區(qū)（縣）數(shù)的90％，使長(zhǎng)期以來(lái)市委全委會(huì)中“條強(qiáng)塊弱”的委員結(jié)構(gòu)模式發(fā)生了改變。區(qū)（縣）黨委在市委全委會(huì)中作用的明顯增強(qiáng)使市委全委會(huì)的委員結(jié)構(gòu)得到了有效改善，體現(xiàn)了地方黨委委員組成的廣泛代表性，為推動(dòng)上海經(jīng)濟(jì)社會(huì)“跨越式”發(fā)展提供了堅(jiān)強(qiáng)的組織保障。

但當(dāng)前這種初步形成的合理結(jié)構(gòu)正在不斷地受到挑戰(zhàn)，其中主要的問(wèn)題是：由于主要黨員領(lǐng)導(dǎo)干部在全委會(huì)任期內(nèi)工作崗位的調(diào)動(dòng)，使區(qū)（縣）委在市委全委會(huì)委員結(jié)構(gòu)中的合理比例缺乏相對(duì)的穩(wěn)定性。目前，市委第八屆全委會(huì)任期還未過(guò)半，就已經(jīng)有近一半的委員調(diào)離了原有的工作崗位，特別是其中有6名區(qū)委書記的工作崗位發(fā)生了變動(dòng)，使區(qū)（縣）委代表在全委會(huì)委員中的比例由原來(lái)的30％下降到了21％。

二、地方黨委全委會(huì)委員任期內(nèi)工作崗位調(diào)動(dòng)帶來(lái)的主要影響

首先，這與當(dāng)前黨中央不斷強(qiáng)調(diào)完善黨的委員會(huì)制度的精神相背離。黨的十六大報(bào)告提出：“完善黨委內(nèi)部的議事和決策機(jī)制，進(jìn)一步發(fā)揮黨的委員會(huì)全體會(huì)議的作用”，將充分發(fā)揮黨的全委會(huì)作用作為提高黨的執(zhí)政能力建設(shè)的一項(xiàng)重要舉措。當(dāng)前全委會(huì)委員任期內(nèi)的崗位調(diào)動(dòng)，不僅影響了全委會(huì)決策的民主性與科學(xué)性，而且對(duì)委員會(huì)制度的整體建設(shè)也帶來(lái)一定的不利影響。

其次，在一定程度上削弱了全委會(huì)委員結(jié)構(gòu)的廣泛代表性。當(dāng)前隨著上海城市管理重心的下移，各區(qū)（縣）在上海經(jīng)濟(jì)社會(huì)發(fā)展中的地位、作用得到了顯著增強(qiáng)。然而，作為市委委員的區(qū)（縣）黨委書記在全委會(huì)任期內(nèi)工作崗位的調(diào)動(dòng)，不僅使其失去了當(dāng)時(shí)作為市委委員人選的重要依據(jù)，而且也使其原所代表的地區(qū)黨組織和黨員失去了在市委全委會(huì)議事、決策中表達(dá)意愿的直接渠道以及相應(yīng)的表決權(quán)。

再次，在一定程度上削弱了市、區(qū)（縣）兩級(jí)黨代會(huì)和市委全委會(huì)的權(quán)威。在調(diào)研過(guò)程中，不少同志反映，區(qū)（縣）黨委書記當(dāng)選為市委委員是由市黨代會(huì)選舉產(chǎn)生的，而作為區(qū)（縣）黨委書記，也是由各區(qū)（縣）黨代會(huì)選舉和由上級(jí)黨委通過(guò)全委會(huì)“票決”或聽(tīng)取全委會(huì)委員意見(jiàn)決定產(chǎn)生的，因此上級(jí)黨委在任期內(nèi)對(duì)其工作崗位進(jìn)行調(diào)動(dòng)，一方面削弱了黨

代會(huì)的選舉權(quán)威，另一方面也使市委全委會(huì)的決定得不到充分尊重，這與當(dāng)前完善黨內(nèi)選舉制度，保證選舉結(jié)果的嚴(yán)肅性不符。

最后，對(duì)一個(gè)地區(qū)經(jīng)濟(jì)社會(huì)的長(zhǎng)遠(yuǎn)發(fā)展有一定影響。對(duì)區(qū)（縣）黨委書記在任期內(nèi)進(jìn)行工作調(diào)動(dòng)，雖然也是市委全局工作的需要，但從地區(qū)經(jīng)濟(jì)持續(xù)發(fā)展和干部培養(yǎng)的角度來(lái)看，仍存在一些弊端，使地區(qū)工作缺乏連續(xù)性和穩(wěn)定性，進(jìn)而在一定程度上影響該地區(qū)經(jīng)濟(jì)社會(huì)的長(zhǎng)遠(yuǎn)發(fā)展。

三、保持地方黨委全委會(huì)委員結(jié)構(gòu)合理的對(duì)策思考

黨的十六屆四中全會(huì)已經(jīng)明確提出了要“嚴(yán)格控制選任制領(lǐng)導(dǎo)干部任期內(nèi)的職務(wù)變動(dòng)”。那么，如何從制度上對(duì)此加以保證，把對(duì)干部的人事調(diào)整與對(duì)黨代會(huì)委員選舉結(jié)果的尊重有機(jī)結(jié)合起來(lái)呢？本文建議今后如擬對(duì)區(qū)（縣）委書記進(jìn)行工作調(diào)動(dòng)時(shí)，也應(yīng)在市委全委會(huì)上進(jìn)行“票決”，這是在現(xiàn)有制度框架內(nèi)，從制度和程序設(shè)計(jì)上對(duì)選任制領(lǐng)導(dǎo)干部任期內(nèi)職務(wù)變動(dòng)進(jìn)行嚴(yán)格控制的一條可行之路。

但不可否認(rèn)，干部調(diào)動(dòng)在許多時(shí)候也確是工作的急需，選任制干部在任期內(nèi)調(diào)動(dòng)亦是難以避免的，因此如何在這種情況下保持全委會(huì)委員的合理結(jié)構(gòu)，則需對(duì)現(xiàn)有制度框架有所突破，本文提出以下建議：

一是在市委全委會(huì)中建立“專設(shè)委員”機(jī)制。即在市委全委會(huì)中，對(duì)各區(qū)（縣）的市委委員名額作剛性規(guī)定，以保持其在本屆全委會(huì)任期內(nèi)具有穩(wěn)定的合理比例?！皩ＴO(shè)委員”職務(wù)在任期內(nèi)具有連續(xù)性，當(dāng)某地區(qū)的“專設(shè)委員”出缺后，必須由代表該地區(qū)黨組織的黨員接任。同時(shí)，“專設(shè)委員”的產(chǎn)生、辭職、確認(rèn)等制度運(yùn)作的程序設(shè)計(jì)也應(yīng)有別于一般委員。

二是建立候補(bǔ)委員優(yōu)先遞補(bǔ)機(jī)制。即當(dāng)市委全委會(huì)委員出缺的名額是來(lái)自區(qū)（縣）的委員時(shí)，應(yīng)允許屬于來(lái)自區(qū)（縣）的候補(bǔ)委員優(yōu)先遞補(bǔ)為正式委員。

三是建立委員（候補(bǔ)委員）定向增選機(jī)制。當(dāng)候補(bǔ)委員遞補(bǔ)完畢，而委員又出缺時(shí)，應(yīng)及時(shí)進(jìn)行增選。若所出缺的市委委員主要是來(lái)自區(qū)（縣）且達(dá)到一定的數(shù)量時(shí)，則應(yīng)建立以該區(qū)（縣）黨員為重心的市委委員（候補(bǔ)委員）定向增選機(jī)制，以保持來(lái)自區(qū)（縣）的市委委員在全委會(huì)中的合理比例。其操作載體為黨的代表會(huì)議。