第一篇：神經(jīng)外科手術圍術期顱高壓的相關知識abc1988于2012

神經(jīng)外科手術圍術期顱高壓的相關知識abc1988于2012-01-05 09:15發(fā)布 13次閱讀 0次分享

一、顱內高壓

（一）神經(jīng)外科疾病或手術極易并存或誘發(fā)顱內壓（ICP）增高，其形成原因主要包括5方面：

①腦脊液增多，有高壓力性腦積水或正常壓力腦積水兩類，后者即慢性腦積水，又稱間歇性腦積水；②顱內血液容量增加，易見于嚴重腦外傷后24小時內，系腦血管擴張所致；也見于蛛網(wǎng)膜下腔出血；③腦容積增加，常見于腦水腫，可分為血管源性、細胞毒性、滲透壓性和間質性腦水腫；④顱內占位病變水腫，因顱內容積增加、腦脊液循環(huán)障礙（多發(fā)生于腦室、腦組織中線附近及后顱窩腫瘤或肉芽腫）或灶周腦水腫（見于腦內血腫、腦膿腫）而引起，水腫的部位主要在白質，是顱內壓增高的最常見原因。⑤良性顱內壓增高癥，又稱假腦瘤(pseudotumor cerebri)，是一種顱內壓力調節(jié)障礙疾病，伴有顱內壓增高、頭痛、視乳頭水腫和視力障礙，無陽性神經(jīng)系統(tǒng)體征，腦脊液化驗正常，放射線檢查示腦室大小正常或偏小，無顱內占位病變和腦積水，以內分泌失調的育齡肥胖婦女最為多見；視力減退甚至視力喪失是假腦瘤最重要和最嚴重的癥象，在治療上以消除病因和降低顱壓為原則，同時要盡力保護視力和減輕顱內高壓癥狀，（二）顱內高壓的主要征象有：①頭痛，開始為陣發(fā)性,間歇時間長,發(fā)作時間短；隨后頭痛發(fā)作時間延長,逐漸演變?yōu)槌掷m(xù)性頭痛,伴陣發(fā)性加??；頭痛的性質呈“炸裂樣疼痛”或“鐵圈勒住樣頭痛”，多在清晨或入睡后發(fā)作。②嘔吐，典型的嘔吐呈噴射性,常與劇烈頭痛并發(fā)，同時伴有脈搏緩慢,血壓升高；③視神經(jīng)乳頭水腫，是顱內高壓的主要體征，顱內壓增高數(shù)小時即可出現(xiàn)輕度視乳頭水腫,幾天至數(shù)周內出現(xiàn)重度水腫。視乳頭水腫持續(xù)數(shù)月后，可繼發(fā)視神經(jīng)萎縮，此時視力呈進行性下降。④顱內壓上界在正常成人平臥位時為15 mmHg，咳嗽和躁動時可暫時驟升高達100 mmHg，但瞬即恢復，如果這種顱壓升高持續(xù)一分鐘以上者，提示有病理意義。臨床上將顱內高壓分為三類：15～20 mmHg為輕度顱內高壓；20～40 mmHg為中度顱內高壓；40 mmHg以上為重度顱內高壓。顱壓超過40 mmHg時，腦血流量自身調節(jié)功能將嚴重受損，同時中樞神經(jīng)缺血缺氧，嚴重時腦移位或腦疝形成。中樞缺血缺氧危害比顱壓高低本身更具有危害性。良性顱內壓增高和交通性腦積水的顱內壓有時可高達75 mmHg，但病人尚能在短時期內耐受。

（三）治療原則

1.顱內高壓的原因和發(fā)病機理各不相同，其治療原則也各異?？偟脑瓌t是：①原發(fā)病及繼發(fā)病征兼治。降低顱壓是臨時性措施；解除顱壓增高的原因和終止其發(fā)病機理是根治性治療。②對急性顱內高壓病人必須首先處理危及生命的病情，包括止血、保持呼吸道通暢、充分供氧排碳、有效治療休克、提升血壓以維持腦灌注壓，以及有效降低顱內高壓。這些都是為下一步緊急手術做好準備。③對慢性顱內高壓主要是針對原發(fā)病進行確診和治療，采取直接降低顱壓的措施雖屬重要，但不能替代原發(fā)病的手術治療。

2.降低顱內高壓的途徑

①減少腦脊液，主要用于各種腦積水。其永久性治療方法為去除病因或腦脊液分流術。對交通性腦積水、腦膜炎以及四環(huán)素、維生素A等引起的腦脊液分泌過多，可行腰椎穿刺放液治療。但腰椎穿刺減壓禁用于阻塞性腦積水、腦挫傷性水腫等病人，否則因椎管內壓力下降可引起枕骨大孔疝。②縮小腦體積，針對腦水腫主要采用高滲性利尿要和腎上腺皮質激素等。③減少顱內血容量，通過過度通氣可使腦血管收縮來減少血容量，對腦外傷后的急性腦腫脹效果最好，是腦外傷后輕、中度顱內壓增高的第一線治療方法。④腦減壓，施行手術切除腫瘤或清除血腫，主要用于顱內血腫或腫瘤等占位病變所致的顱內高壓，常將內、外減壓術結合進行。

3.藥物性降低顱內高壓

滲透性脫水藥最為常用。早年使用尿素，降顱壓效果強，但有血尿、皮膚壞死等副作用，并有明顯的壓力反跳現(xiàn)象（rebound phenomenon），今已棄用。當前應用最廣的高滲性降低顱壓藥物首推甘露醇，其次為甘油。山梨醇的作用與甘露醇類似。近來有人試用高滲鹽水和羥乙基淀粉治療頑固性顱內高壓。其它尚有利尿脫水藥、激素類藥等可資利用。

（1)甘露醇（mannitol）:甘露醇為強力脫水利尿藥，其縮小腦容積和降低顱內壓的效果迅速且持久，是當前應用最廣的降顱壓藥。有關其藥理參閱第31章。①甘露醇在體內不被代謝，由腎排出；不進入細胞，無滲透壓差逆轉，基本上不引起壓力反跳。其脫水降壓效果只對正常腦或細胞中毒性腦水腫，而血腦屏障（blood brain barrier,BBB）完整者有效；對血管源性腦水腫（BBB損害）無效。②輸入甘露醇10～15 min開始降顱，30～44 min達高峰。中等劑量（1.5～2 g/kg）甘露醇使顱內壓降低50～90?，持續(xù)一小時，然后逐漸回升，在4～6小時內回升到用藥前水平，約10?病人可出現(xiàn)輕度壓力反跳。對重度顱內高壓病人一般達不到上述降顱壓效果，甚至無效。③甘露醇降顱壓的程度與維持時間不完全取決于用藥劑量和方法，顱內壓越高者效果越差；連續(xù)用藥4～5次后，降壓作用逐漸減退；限制靜脈輸入量可延長其降顱壓的持續(xù)時間，并能減少用藥量和避免壓力反跳。一次劑量為0.5～3 g/kg,常用1～2 g/kg。對顱壓25～50 mmHg者，用20?溶液在15～44 min內靜脈滴完，效果肯定而明顯；若用量較大，可在60～90 min滴完；可每6～8小時重復一次，連用48小時，之后減少每日給藥次數(shù)。④對重度顱內高壓（≥50mmHg）的病人，經(jīng)兩次用藥無明顯效果時，則不必再用，應改用其他降顱壓措施。⑤甘露醇最適用于顱內壓突然增高，施行單次沖擊治療，同時適當限制液體補充，在第一次輸入甘露醇后補充2小時的基礎需要量，其后每小時補充與前一小時尿量等量的液體，這樣可增強降顱壓效果。⑥用藥期間應檢查血清電解質和滲透壓，嬰兒每8小時、年長兒童和成人每12小時一次。施行高滲性藥物降顱壓治療，應有顱內壓監(jiān)測，即在持續(xù)監(jiān)測血清滲透壓下進行，需竭力防止血清滲透壓過高。有些腦外傷病人其臨床癥狀可很重，但顱內壓不一定增高，如果反復濫用甘露醇，不但無益，反而可增加血清滲透壓。血清滲透壓超過340 mOsm/L將危及生命；高于375 mOsm/L時，即超過血腦屏障對甘露醇的閾限，其結果是甘露醇進入腦脊液和腦細胞內，同時將水帶入，反可誘發(fā)顱內壓增高，存在潛在的危險，還可誘發(fā)急性腎功衰竭。⑦腦外傷病人的顱內壓一旦突然持續(xù)明顯增高，常提示已發(fā)生顱內血腫。一般在排除顱內病變后，顱內壓高于15 mmHg并持續(xù)10分鐘以上時，即可開始使用甘露醇、速尿或利多卡因，但應強調監(jiān)測顱內壓，絕不盲目治療。⑧甘露醇的禁忌證有：顱腦外傷未能排除顱內血腫時；顱內活動性出血;慢性硬膜下血腫未能確診;重癥腎功能障礙；重度肝臟?。恍牧λソ?。⑨甘露醇的副作用有：清醒病人輸注較快可出現(xiàn)暫時性頭痛、視力模糊、眩暈及寒顫。多數(shù)病人有暫時血壓增高和血容量增加，除較重的心臟病外，一般不致引起循環(huán)負擔過重。重度顱內壓增高并存腦血管自動調節(jié)障礙者，因血壓增高致腦血流量增加時，可使顱內壓反而更高。大量多次應用甘露醇可引起急性腎功衰竭，極個別可出現(xiàn)一過性血尿。

（2)甘油：為水溶性三價酒精，經(jīng)肝臟代謝分解為二氧化碳和水，并產(chǎn)生熱量，10～20?由腎臟排出，與血液水分的增加共同促進利尿。降壓機理主要使血清滲透壓增高，在血液與腦脊液和腦組織之間形成滲透壓差，使后者的水分進入血液并由腎排出，由此產(chǎn)生腦容積縮小和顱內壓降低的功效。血清甘油濃度改變的速度與程度決定其降壓的程度和速度。因此，靜脈輸注的降壓效果較口服者為快。動物實驗發(fā)現(xiàn)甘油明顯抑制分泌腦脊液所需要的鈉-鉀-ATP酶，因此甘油降顱壓的另一機理可能與腦脊液分泌減少有關?？诜视停晌负蜕夏c道吸收，約30 min內出現(xiàn)明顯的顱壓下降，降壓峰值在服藥后60～90 min，最大降壓幅度75?以上，平均約為50?，降壓高峰可持續(xù)40～60 min，然后于數(shù)小時內回復升到用藥前水平?？诜Ｓ脛┝繛槊看?.5～1 g/kg,每日量可達5 g/kg。首劑用1.5 g/kg,以后每4小時0.5～0.7 g/kg，用生理鹽水配成50?甘油溶液口服。靜脈輸注甘油于10～20 min內開始降顱壓，維持4～6小時。常用10?葡萄糖液或Ringer液制成10?甘油溶液，每次量0.5～0.7 g/kg,30～44 min內輸畢，其后每6～12小時用0.5～0.7g/kg?？砷L期使用，無或很少反跳，不引起血壓升高或輕微升高，腦血流增加緩慢且輕微，血電解質損失不明顯，能補充熱量。多次用藥后其效力也減退，但程度較輕。缺點為靜脈給藥后發(fā)生血尿（濃度不超過10?），降顱壓的幅度較小，偶爾出現(xiàn)靜脈炎。

（3)高張鹽水（hypertonic saline，HS）：腦外傷常伴全身多發(fā)損傷，在急救時采取降低顱壓和糾正休克措施，對避免繼發(fā)腦缺血性損害具有同等重要的地位。高張鹽水既能降低顱內壓，又能快速恢復心輸出量、提升血壓和腦灌注壓。高張鹽水對頑固性顱內高壓，尤其伴有多發(fā)損傷的腦外傷病人，具有特別優(yōu)越的治療作用。Hartl介紹用7.5?高張鹽水和6?羥乙基淀粉（HES）靜脈輸入，每次最大用量為250 ml HS/HES,速度為20 ml/min，30 min時顱內壓可由平均值44 mmHg降至25 mmHg,腦灌注壓由平均值52 mmHg升至72 mmHg，血漿鈉于30 min內恢復正常，可重復應用2~10次。HS注射后全身血壓增高，對血漿滲透壓、膠體滲透壓和血漿鈉的暫時升高效果比甘露醇明顯；HS可使正常腦組織的含水量減少，甚至低于使用甘露醇時的水平，而對創(chuàng)傷腦組織的含水量則有一定的增加，與創(chuàng)傷腦組織鈉離子顯著增加和鉀離子減少有關。

（4）呋塞米（速尿）等: 呋塞米使血清滲透壓增高，與腦組織間形成滲透壓差，使腦組織脫水和腦容積縮小，從而降低顱內壓，其優(yōu)點在不必同時輸入大量液體，用法簡便，可口服、肌注或靜脈注射。缺點是降壓效果較差，易引起電解質紊亂。常用劑量20 mg/次,肌肉或靜脈注射，每日2～3次，不宜多日連續(xù)應用。靜脈注射后30 min顱內壓開始明顯下降，持續(xù)5～7小時；肌肉注射后6小時開始降顱內壓，持續(xù)10小時。顱內壓平均降低41.7?，同時血壓下降10 mmHg，血清鉀暫時輕度降低，但不引起明顯的低鈉血癥。其它藥物如乙酰唑胺（acetazolomide），為碳酸酐酶抑制劑，抑制碳酸鹽經(jīng)腎小球再吸收而引起利尿作用，又有減少腦脊液生成的作用。常用于各種原因引起的腦積水，口服用藥的降顱壓效果較弱，不能產(chǎn)生緊急降顱壓的作用。目前臨床上多數(shù)將高滲性脫水藥甘露醇與呋塞米聯(lián)合應用，可提高降顱壓效果，減少副作用，延長降壓時間，減少反跳現(xiàn)象。

（5）類固醇: 類固醇降低顱內壓的作用主要在防治腦水腫，從而降低顱內壓，臨床上已廣為應用，但仍存在異議。①作用機理在加強和調整血腦屏障功能，降低毛細血管通透性，影響腦細胞內水電解質代謝，使腦細胞從血液攝取鈉的過程減慢，細胞內鈉減少，從而減輕腦水腫；此外還有明顯的抗炎作用，降低腦毛細血管對蛋白質等的通透性，防止或減輕間質性腦水腫，同時減少腦脊液生成。②類固醇中以地塞米松（dexamethasone）的抗炎作用最強，鈉水潴留的副作用最弱，為治療腦水腫的首選藥，常用劑量2～4 mg口服,每日3～4次；5～10 mg肌肉或靜脈注射,每日2～3次；重癥或緊急情況下，先10 mg靜脈滴注，其后每6小時5～10 mg靜脈或肌肉注射，數(shù)日后待情況允許時改為口服，并逐漸減量；其次為強的松龍和甲潑尼龍（methylprednisolone），前者的作用較后者強5倍，劑量5～20 mg口服，每日3～4次；或10～25 mg靜脈滴注，每日3～4次。③降顱壓作用在48小時開始顯效，預防腦水腫較消除腦水腫的作用強，因此，應及早用藥。為預防術后腦水腫，應于術前1～2日開始用藥。長時間應用（1～2周以上）時需逐漸減量而后停藥，避免突然停藥，否則易致顱內壓急性增高和癥狀迅速惡化。④適應證有：a）腦腫瘤伴明顯瘤周水腫。各種腦瘤均含糖皮質激素受體，數(shù)量則不等，其順序為顱內轉移瘤＞腦膜瘤＞膠質細胞瘤＞腫瘤周圍腦組織＞腦挫傷病灶，用藥后在瘤周水腫組織內形成激素受體復合物，由此產(chǎn)生降低病區(qū)毛細血管通透性的功效；b）用于無顱內壓增高的病人，為預防術后腦水腫；c）腦垂體瘤和鞍區(qū)腫瘤,常有垂體和腎上腺功能障礙，應用類固醇可預防術后腦水腫和減少下丘腦損傷反應，還有補充激素的作用。⑤副作用有：長期用藥可使體重增加和血壓升高，因此，對重度高血壓病人應禁忌長期用藥；輕度低鈉血癥，鉀排出也增多；因鈉、水潴留于細胞外間隙，可出現(xiàn)肢體水腫；誘發(fā)潰瘍病活動，甚至出血和穿孔，宜同時口服甲氰脒胍、氫氧化鋁膠胨和抗膽堿藥預防；抑制促腎上腺皮質激素，使腎上腺皮質萎縮和功能減退。

（6）促腎上腺皮質激素（ACTH）:由腦垂體分泌，作用于腎上腺皮質而產(chǎn)生皮質醇。①作用機理為ACTH促使腎上腺皮質大量分泌皮質醇，后者與類固醇具有相同的作用，且不會導致繼發(fā)性腎上腺皮質萎縮，停藥后也不發(fā)生急性顱內壓增高；②人工合成的ACTH制劑為合成促皮質素（synacthene），有速效和遲效兩種針劑，以后者為常用，每支含synacthene 0.5 mg或1 mg，供肌肉注射；注射后1小時血中皮質醇達高峰，維持36小時后逐漸降低，至48小時恢復至用藥前水平；重病期用1 mg/d，連用7～10天，其后0.5mg，每隔2～3天一次，再遞減而停藥。國產(chǎn)ACTH為每支25 mg，肌肉或靜脈注射，靜脈滴注每次25～50 mg，加入5?葡萄糖500 ml內，8小時滴完，每日一次；肌肉注射25 mg，每日二次。③副作用有潴鈉排鉀作用，應減少輸液或飲食中的鈉量，適當補鉀；上消化道出血，可給甲氰脒胍和氫氧化鋁預防；靜脈注射時應避免同時輸血或血漿，以避免血中多肽酶被破壞而失效。

（7）巴比妥類昏迷療法（barbiturate coma therapy）:應用全身麻醉作用劑量的硫噴妥鈉或戊巴比妥（pentobarbital），可產(chǎn)生降顱壓的效果。①作用機理為降低腦代謝，減少腦對氧和能量的需要，從而減少腦血流量；供氧障礙時保護腦細胞，穩(wěn)定溶酶體膜、干擾游離脂肪酸釋放、減少缺血腦組織細胞內鈣含量、減少缺血時神經(jīng)介質釋放；抑制水腫形成的速度，減輕腦水腫的影響；清除腦缺血或損傷時產(chǎn)生的自由基，抑制過氧化時生成的兒茶酚胺；抑制癲癇發(fā)作；利于實施過度通氣；減輕腦和全身應激反應；增加腦血管阻力，減少腦血流。②硫噴妥鈉和戊巴比妥的劑量相同，前者作用時間較短。首劑可用50～100 mg（大劑量用至2～5 mg/kg），加于適量生理鹽水或葡萄糖溶液，在20～30 min內靜脈滴入，繼以2 mg/(kg﹒h)速率持續(xù)滴注。③副作用較多，必須在顱內壓、血壓和血藥濃度監(jiān)測下由經(jīng)驗豐富的醫(yī)護人員施行，治療時間一般為48～72小時，都需同時給予甘露醇、過度通氣和冬眠療法。④停止巴比妥類昏迷療法的時間，意見不一，可按如下標準執(zhí)行：顱內容積?壓力反應恢復正常，經(jīng)腦室測壓管注入1 ml液體，顱壓增高不超過3 mmHg，顱內壓穩(wěn)定降至15 mmHg以下。⑤多用于重度腦外傷，以輔助其它降壓方法難以控制的顱內高壓，作為第二線或最后應用的治療方法。凡重度腦外傷病人，經(jīng)過度通氣、冬眠和甘露醇等治療而顱內壓仍持續(xù)高達40 mmHg以上，并持續(xù)15 min以上，或腦灌注壓低于50 mmHg者，都有應用巴比妥昏迷療法的指征，降壓常較迅速而明顯。有報道使

67?病人顱內壓得到控制，存活71?。但有人認為過度通氣聯(lián)用巴比妥并不比單用過度通氣者有更高的療效。⑥本法不適用于老年病人、心臟循環(huán)疾病，也不能用于預防。⑦副作用有擴張外周血管，抑制心臟收縮，易引起血壓降低和心動過速，特別在用量較大或用藥時間48小時以上或心臟復蘇后腦缺血的病人為然；肺炎；神經(jīng)系統(tǒng)感染；抗利尿激素分泌異常綜合征。

（8）氨基丁三醇（緩血酸胺，tris-hydroxymethylamino methane, THAM）: 是一種氨基弱堿性緩沖劑，用于治療酸中毒。①能通過血腦屏障，改善腦脊液和腦組織酸中毒，恢復缺血再灌注后的腦血管張力，抑制腦腫脹，保持缺血損害區(qū)腦血流和降低顱內壓。但降顱壓的確切機理尚未充分了解。②THAM降顱壓在限制入水量的基礎上用7.28?溶液靜脈持續(xù)滴注，先用2 ml/(kg﹒h), 1小時后減為1 ml/(kg﹒h),必要時臨時加用甘露醇，待顱內壓控制后即可停藥。間斷用藥時用THAM 50～100 mmol, 60～100 min內滴完，按需重復用藥，可與甘露醇交替用藥，以減少各自的副作用。③THAM可引起低血糖；低血壓；肺泡通氣量明顯減少，抑制呼吸甚至呼吸停止；溢出靜脈外可引起局部壞死，應慎用！

（9）腦血管收縮藥: 動物實驗提示某些腦血管收縮藥具有降顱壓作用，臨床已有治療成功的個例報道。①二氫麥角胺（dihydroergotamine,DHE）: 取其收縮動脈和靜脈容量血管，減少腦血容量，而降低顱內壓。但對其劑量有較高的要求，用量過大可致腦血管過分收縮，反而引起腦缺氧。豬實驗用0.15 mg持續(xù)靜滴0.03 mg/h，顱內壓持續(xù)降低，不存在腦缺氧。Orliaguet用DHE治療1例無法控制的外傷性顱內高壓獲得成功。②消炎痛（indomethacin）:取其收縮毛細血管前阻力血管，減少腦血流量而降低顱內壓。動物實驗用0.1 mg/(kg﹒h)，只降低顱內壓11?，0.3和3 mg/(kg﹒h)分別降低20?和25?，伴隨腦血流量和腦靜脈血pH值降低，腦動靜脈氧含量差增加，皮質電活動減慢，認為DHE主要收縮靜脈容量血管，適當?shù)膭┝坎恢抡T發(fā)腦缺血，而消炎痛只收縮毛細血管前阻力血管，只有當局部腦血流降至危險水平時才能降低顱內壓到20 mmHg左右。因此不主張臨床應用消炎痛治療腦外傷性顱內高壓。Clemmesen在1例急性醋氨酚（acetaminophen）中毒性肝衰竭的顱內高壓患者，應用消炎痛25 mg 4次，使顱壓恢復正常。

（10）其它正在試驗中的藥物：①選擇性的?-阿片受體激動劑RU51599:可減少腦組織水含量，降低顱內壓，同時升高腦灌注壓，對血清電解質和滲透壓無影響。②二甲基亞砜（DMSO）:降顱壓效果迅速，機理不清，增加腦血流、抗血栓、清除自由基和利尿作用。靜脈滴注5 min顱內壓明顯下降，幅度大，作用時間短，停藥10 min左右顱內壓回升，需持續(xù)靜脈滴注。一般用20?溶液，每次200 ml(2 g/kg)靜脈滴入，每日1～2次，可與甘露醇交替應用。③東莨菪堿: 有解驚和興奮呼吸中樞作用，解除小動脈痙攣，改善微循環(huán)，減輕血腦屏障通透性，常用于兒科治療腦水腫，效果滿意。④鈣通道阻滯劑: 常用尼莫地平（nimodipine），對缺血性腦水腫治療較有效，降低血管阻力，增加腦灌流量，改善腦氧耗，可恢復缺血后的線粒體功能，維持高能磷酸鹽水平，從而預防腦組織不可逆損害。⑤促進腦細胞恢復的藥物: 參與腦代謝，提供能量，促進氧化過程，恢復腦細胞功能。常用ATP，細胞色素C，輔酶A，肌苷，維生素B1，B6，B12，C和E。⑥促尿鈉排泄房肽(atrial natriuretic peptide,ANP): 在動物缺血再灌注模型中，經(jīng)側腦室注入ANP可顯著降低顱內壓。4.生理性降低顱內高壓

(1)過度通氣: 通過呼吸機施行過度通氣，使PaCO2降低，可使腦血管收縮、腦血流量減少和腦血容量降低，從而降低顱內壓。①為達降顱壓的目的，需將PaCO2降至25～30 mmHg，每降低1 mmHg約使腦血流量減少2?；同時使中心靜脈壓降低，利于靜脈回心血流；使正常腦血管收縮而腦梗塞區(qū)周圍血管麻痹不受PaCO2影響；血液由正常腦區(qū)“分流”到梗塞區(qū)（逆行盜血），改善梗塞區(qū)供血。②顱內高壓的原因較多，過度通氣僅能使大部分病人的顱壓降低，且降壓程度也不一致。首次過度通氣后，很快達到降壓高峰，停止過度通氣后，顱壓又很快恢復到治療前水平；顱壓降低后繼續(xù)過度通氣，顱內壓多數(shù)不能保持降低水平。③施行間歇正壓過度通氣，應以PaCO2降至25～30 mmHg為宜，30 mmHg為最適宜，過低將出現(xiàn)不良影響和癥狀惡化。或參考PETCO2值。過度通氣每次施行1小時或更長，然后將呼吸機調整到正常通氣狀態(tài)，按需間斷重復施行。④最常用于腦外傷后顱內壓增高，可作為第一線治療；特別適用于重度腦外傷早期腦血管擴張和腦血容量增加期，過度通氣引起的低碳酸血癥還可緩解腦乳酸中毒。⑤持續(xù)過度通氣可使乳酸增多，有可能加重腦水腫；過度通氣前腦血流已經(jīng)降低者，CO2的急性減少可使局部缺血加重；機械通氣壓力可抑制循環(huán)和降低心排量和血壓；過長的過度通氣可破壞血-腦屏障。

（2）高壓氧療法: 高壓氧可使腦血管收縮，腦血流和腦血液容積減少，從而使顱內壓降低。兩個大氣壓的高壓氧可使PaO增加到1000 mmHg，使顱內壓迅速降低30?。高壓氧引起腦血流減少，僅為過度通氣的1?3，所以降顱壓效果較弱。過多或過久的高壓氧治療可引起氧中毒、支氣管痙攣、肺泡損害，腦血流降低可加重腦缺血。（3）氣管內吹氣法（tracheal gas insufflation，TGI）:顱內高壓伴成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）的通氣處理比較困難，治療顱內高壓需要降低PaCO2和肺內壓，而治療ARDS需要較高的PaCO2和使用呼氣終末正壓（PEEP）。為提高ARDS病人的氧分壓，常使用反比通氣（吸呼比大于1）和較高的呼吸頻率，氣道內壓力甚高。為降低顱內壓而不增加氣壓傷，Levy使用TGI治療2例此類病人，先在氣管導管內放細管（內徑1.1 mm）距隆突上2 cm，持續(xù)給予4 L/min氧，1小時內顱內壓持續(xù)降低而PaCO2仍在50 mmHg以上。過度通氣降顱內壓的作用僅能持續(xù)6小時，而TGI能持續(xù)降低顱壓，但其機理尚不清楚。

（4）低溫療法: 低溫可降低代謝率，體溫每降低1?C，腦耗氧量降低5?，同時腦血流量減少，腦容積縮小和顱內壓下降。低溫還降低腦細胞通透性，從而減輕腦水腫。①用于治療顱壓增高的低溫度數(shù)以35?C～32?C為準，先給予冬眠藥以控制機體御寒不良反應，然后施行物理降溫，用冰袋置于四肢大動脈處，頭戴冰帽，控制體溫降至預定溫度。②最適用于嚴重腦外傷病人，低溫可增加未被破壞腦細胞對缺氧的耐受力，傷后3小時內開始降溫的療效最好；心肺復蘇后腦缺氧應用低溫治療，具有重要價值。Shiozaki給嚴重腦外傷病人在限制液體入量、過度通氣和大劑量巴比妥治療下，施行34?C 輕度降溫，認為能顯著降低腦血流、動靜脈氧含量差和腦氧代謝率，增加成活率和減少病殘率。③低溫治療中應避免寒顫發(fā)生，否則全身耗氧增加，反而升高血壓和顱內壓；復溫過程中應注意復溫休克（rewarming shock），因復溫時的血管擴張可導致嚴重血壓降低。

（5）腦室外引流: 多用于嚴重急性腦外傷，宜在傷后72小時以后進行，此時腦水腫開始消退，而腦脊液產(chǎn)量增多、腦脊液動力學障礙，腦室擴大，顱內壓增高較早期更甚。引流管高度不應低于180～200 mm，以免引起腦室塌陷而出現(xiàn)顱內血腫。5.顱內高壓的補液

對重度顱內壓增高病人的補液需持慎重態(tài)度。①應適當限制輸入水量，一般每日約1500～2000 ml，伴有發(fā)燒、多汗和應用脫水藥者，需補充額丟失的水分。每24小時尿量應保持600 ml以上。輸入水分過多容易加重腦水腫；過分限制輸水量或反復應用脫水藥可引起重度脫水，都應避免。②限制5%～10%葡萄糖溶液靜脈內輸入，因其在細胞外液與腦脊液和細胞之間形成滲透壓梯度，從而使水分進入腦細胞，即構成水中毒，其結果是顱內壓增高，這在血腦屏障受損者尤為顯著，顱內壓增高可達危險水平。③使用0.42?鹽水 + 2.5?葡萄糖溶液，對顱內壓無影響。④10%～20%右旋糖酐使未損傷的腦組織水分增多和顱內壓增高；在損傷的腦組織中右旋糖酐溢至細胞間液，反而加重腦水腫。⑤對顱內壓增高病人不應單獨輸入無鹽溶液，適當?shù)囊后w為5%葡萄糖生理鹽水，或Ringer液加等量10%的葡萄糖，以減少鈉和葡萄糖的輸入為原則。