第一篇：學(xué)霸總結(jié)

學(xué)霸總結(jié)：關(guān)于大學(xué)學(xué)習(xí)經(jīng)驗(yàn)，非常有用！

時(shí)間：2014-7-31 21:38:21 作者：admin 來(lái)源：大學(xué)生必備網(wǎng) 查看：9852

學(xué)霸總結(jié)：關(guān)于大學(xué)學(xué)習(xí)經(jīng)驗(yàn)，非常有用！

大學(xué)生活其實(shí)轉(zhuǎn)瞬即逝。有很多人在大學(xué)一直難以找到真正屬于自己的節(jié)奏和道路，常常迷失了方向。在大學(xué)，最重要的一點(diǎn)無(wú)疑是學(xué)習(xí)，這才是主旋律。

在任何一個(gè)學(xué)校，平庸的大學(xué)生是相似的，不平庸的大學(xué)生各有各的輝煌，我們不能滿(mǎn)足于平庸，應(yīng)該以更好的方式開(kāi)始新一天，而不是千篇一律的在每個(gè)上午醒來(lái)。大學(xué)，是我們由幼稚走向成熟的地方，在此，我們應(yīng)認(rèn)真學(xué)習(xí)專(zhuān)業(yè)知識(shí)，拓展自己的知識(shí)面，培養(yǎng)自己的能力，至少畢業(yè)時(shí)靠自己的專(zhuān)業(yè)能力混口飯吃吧，那么，我在這里談一談關(guān)于我在大學(xué)里的學(xué)習(xí)經(jīng)驗(yàn)和心得體會(huì)。

大學(xué)的課程比起高中來(lái)說(shuō)相較于輕松，大學(xué)里的學(xué)習(xí)主要是靠自覺(jué)，除了掌握老師課堂上講的內(nèi)容，還要利用課余時(shí)間閱讀其他相關(guān)的書(shū)，查找資料，在提高自己專(zhuān)業(yè)知識(shí)水平的基礎(chǔ)上，有目的地豐富各方面的知識(shí)。如果說(shuō)高中時(shí)的學(xué)習(xí)是幼兒學(xué)路，由父母領(lǐng)著，那么大學(xué)就是大人式的學(xué)習(xí)，我們接過(guò)學(xué)習(xí)的接力棒成為了領(lǐng)跑者，在這一場(chǎng)比賽中，可以跨欄可以搶道可以跳躍，而絕對(duì)不能在起跑線(xiàn)上等待老師牽著你跑。只有自主自助自信地學(xué)習(xí)，才能取得好成績(jī)，正如一個(gè)好的足球運(yùn)動(dòng)員，他不能只聽(tīng)教練的意見(jiàn)，而應(yīng)該自己進(jìn)行思考，因?yàn)楫吘?，在?chǎng)上鏟球，搶斷，過(guò)人，射門(mén)的都是你自己。

至于大學(xué)學(xué)習(xí)方法，我相信沒(méi)有最好，只有更好，要找到適合于自己的學(xué)習(xí)方法，就像現(xiàn)在考研一樣，選擇適合于自己的輔導(dǎo)書(shū)才是最好的輔導(dǎo)書(shū)。我不是很聰明，但我知道“笨鳥(niǎo)先飛”，我應(yīng)該屬于那種兢兢業(yè)業(yè)型，每次都早去上課，不逃課，上課認(rèn)真聽(tīng)講，下課按時(shí)完成作業(yè)。關(guān)于學(xué)習(xí)，我覺(jué)得興趣與目的最重要的，比如數(shù)學(xué)、計(jì)算機(jī)和比較重要的科目我上課就比較專(zhuān)心一點(diǎn)，而且在課外時(shí)間還會(huì)去閱讀一些相關(guān)資料，而對(duì)于其他無(wú)關(guān)緊要的課程只是上課聽(tīng)一下，做到主次分明。在此我做以簡(jiǎn)單歸納：做好準(zhǔn)備，提前預(yù)習(xí)，這樣在課堂上能夠比較順利地跟上老師的節(jié)奏，取得更好的聽(tīng)課效果；認(rèn)真聽(tīng)講，做好記錄，隨堂記錄筆記有助于集中注意聽(tīng)課，并且在期末備考的時(shí)候，可以有所側(cè)重，減少盲目性；定期復(fù)習(xí)，注意交流，要避免因時(shí)間過(guò)久而遺忘所造成的重復(fù)性工作，掌握好復(fù)習(xí)的間隔；還有要多與同學(xué)交流，探討解答問(wèn)題的方法，和對(duì)不同問(wèn)題的意見(jiàn)，將更有助于拓寬思路。

關(guān)于各科的課程學(xué)習(xí)我在這里談一下數(shù)學(xué)、英語(yǔ)和計(jì)算機(jī)的學(xué)習(xí)。

數(shù)學(xué)學(xué)習(xí)，數(shù)學(xué)是一門(mén)比較重視基礎(chǔ)的學(xué)科，理科生很多專(zhuān)業(yè)課都需要數(shù)學(xué)知識(shí)做基礎(chǔ)，一定要把概念、公式弄清楚，一定要穩(wěn)扎穩(wěn)打，這樣才能以不變應(yīng)萬(wàn)變。

英語(yǔ)學(xué)習(xí)，我英語(yǔ)基礎(chǔ)不是太好，但現(xiàn)在考研必須重新學(xué)習(xí)，英語(yǔ)是大學(xué)中的必修課程，大

一、大二兩年一定要把英語(yǔ)基礎(chǔ)打好，打牢，打?qū)?，這絕對(duì)馬虎不得。因?yàn)榇髮W(xué)要求過(guò)英語(yǔ)四級(jí)，還關(guān)系到能否得到學(xué)位證以及就業(yè)等諸多事情?，F(xiàn)在很多單位都要求英語(yǔ)四級(jí)或者六級(jí)才能有機(jī)會(huì)面試的，所以英語(yǔ)學(xué)習(xí)至關(guān)重要，英語(yǔ)的學(xué)習(xí)在平時(shí)，主要是知識(shí)的積累過(guò)程。

計(jì)算機(jī)學(xué)習(xí)，由于我一直對(duì)計(jì)算機(jī)很感興趣，所以對(duì)于學(xué)習(xí)計(jì)算機(jī)就感覺(jué)要輕松一些，學(xué)院計(jì)算機(jī)課程學(xué)習(xí)的語(yǔ)言主要是VF，學(xué)校要求計(jì)算機(jī)必須過(guò)級(jí)，我在大一下學(xué)期學(xué)完VF課程后，大二上學(xué)期就過(guò)了計(jì)算機(jī)二級(jí)，總之，計(jì)算機(jī)作為就業(yè)時(shí)的一塊強(qiáng)有力的敲門(mén)磚，計(jì)算機(jī)必須學(xué)好，還有學(xué)精，平時(shí)上課要注意聽(tīng)講，課后要勤上機(jī)練習(xí)，熟悉所學(xué)語(yǔ)言，相信只要工夫下到了，沒(méi)有不成功的。

關(guān)于大學(xué)上課還有就是如何表現(xiàn)自己，比如說(shuō)老師會(huì)問(wèn)問(wèn)題，你可以舉手回答問(wèn)題，這樣你不僅表現(xiàn)了自己而且還會(huì)增加在老師心目中的印象，我是一個(gè)性格比較內(nèi)向的學(xué)生，一般我不會(huì)舉手回答問(wèn)題，但我會(huì)抓住一些機(jī)會(huì)來(lái)鍛煉自己，比如說(shuō)大學(xué)里面不少課程老師都會(huì)要求學(xué)生組成小組，然后做一個(gè)大作業(yè)，并且會(huì)抽出時(shí)間讓你上臺(tái)用ppt做介紹。一般我會(huì)作為組長(zhǎng)制作精美的幻燈片并上臺(tái)演講，并做到切合題意，詳略得當(dāng)，重點(diǎn)突出，這樣就會(huì)給老師合同學(xué)留下一個(gè)深刻的印象了。

還有一個(gè)我覺(jué)得很重要的就是學(xué)習(xí)計(jì)劃，不管做什么事都應(yīng)該有一個(gè)計(jì)劃，大到自己的學(xué)習(xí)生涯規(guī)劃，小到自己的一天什么時(shí)刻該做什么，這樣你才能做到有的放矢。學(xué)習(xí)計(jì)劃可以寫(xiě)在紙上也可以記在心里，我經(jīng)常會(huì)把自己的計(jì)劃寫(xiě)出來(lái)貼在寢室里墻壁上，比如說(shuō)要考試，我經(jīng)常會(huì)把哪一天復(fù)習(xí)什么書(shū)和規(guī)定什么時(shí)間完成寫(xiě)在紙上，然后根據(jù)計(jì)劃完成任務(wù)，有的時(shí)候計(jì)劃時(shí)間是一個(gè)月，有的時(shí)候是一周或幾天。所以，“把簡(jiǎn)單的事情千百次地做好就是不簡(jiǎn)單！”，用心做好每一次小事，日積月累，也許就將收獲富足，即時(shí)地消化學(xué)習(xí)內(nèi)容，有規(guī)律有計(jì)劃地安排預(yù)習(xí)和復(fù)習(xí)，平常多積累，學(xué)得輕松而愉快。

大學(xué)里要充分利用各種資源，比如說(shuō)圖書(shū)館、學(xué)術(shù)論壇、網(wǎng)絡(luò)資源等，這里我著重談一下利用網(wǎng)絡(luò)資源，網(wǎng)絡(luò)這種全新的學(xué)習(xí)形式具有開(kāi)放性、互動(dòng)性、網(wǎng)絡(luò)性、虛擬性的特點(diǎn)，為我們的自主學(xué)習(xí)，教師的教學(xué)提供了許多便利條件。目前，互聯(lián)網(wǎng)上學(xué)習(xí)資源中，管理方面的資源極為豐富；收費(fèi)、互助、免費(fèi)應(yīng)有盡有；形式與內(nèi)容多種多樣。比如說(shuō)我在考取網(wǎng)絡(luò)工程師、報(bào)關(guān)員、物流師、會(huì)計(jì)從業(yè)等證書(shū)時(shí)絕大部分資料是來(lái)自網(wǎng)絡(luò)，為自己考試盲目的考試報(bào)名到胸有成竹的進(jìn)考場(chǎng)都離不開(kāi)網(wǎng)絡(luò)資源帶來(lái)自己的豐富信息和資料，使自己在各種考試中能輕易適應(yīng)。當(dāng)然如何有效利用這些資源，是我們必須重視的問(wèn)題，不適當(dāng)?shù)倪x擇，會(huì)浪費(fèi)精力，浪費(fèi)時(shí)間，我們要選擇適合自己的資源進(jìn)行學(xué)習(xí)，這樣才能做到事半功倍。（推薦：分享給有野心的大學(xué)生，相當(dāng)全面的自學(xué)視頻教程）

總之，在大學(xué)生活和學(xué)習(xí)中，我們要樹(shù)立良好的心態(tài)，要充滿(mǎn)信心，要憑借自己的頭腦和雙手，做好自己的學(xué)習(xí)計(jì)劃，合理安排時(shí)間，充分利用資源，依靠自己的努力和奮斗，相信自己，成功將屬于你！

第二篇：病理學(xué)重點(diǎn)總結(jié)(學(xué)霸整理版)

病理學(xué) 病理學(xué)（Pathology）---研究疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律。

第一章 細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷

適應(yīng)和損傷性變化都是疾病發(fā)生的基礎(chǔ)性病理改變。適應(yīng)表現(xiàn)為:萎縮,肥大,增生,化生

一.萎縮（atrophy）發(fā)育正常的細(xì)胞、組織和器官體積縮小。其本質(zhì)是該組織、器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小或/和數(shù)量減少。

肉眼觀察： 萎縮的組織、器官體積常均勻性縮小，重量減輕，質(zhì)地硬韌、色澤加深。光鏡觀察:（1）實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小或/和數(shù)量減少（2）萎縮細(xì)胞胞漿內(nèi)常有脂褐素增多（3）間質(zhì)內(nèi)纖維或/和脂肪組織增生。

電鏡觀察: 萎縮細(xì)胞的細(xì)胞器減少，自噬泡增多。分類(lèi):生理性萎縮

病理性萎縮:營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮.壓迫性萎縮.失用性萎縮.去神經(jīng)性萎縮.內(nèi)分泌性萎縮.炎癥性萎縮 二.肥大（hypertrophy）細(xì)胞、組織和器官的體積增大。肉眼觀察: 肥大的組織、器官體積增大，重量增加。光鏡觀察:（1）實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積增大。

（2）間質(zhì)內(nèi)纖維或/和脂肪組織減少.血管受壓。

電鏡觀察:肥大細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器及細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)含量增多。分類(lèi): 代償性肥大：如高血壓時(shí)的心臟。內(nèi)分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。

三.增生（hyperplasia）實(shí)質(zhì)細(xì)胞的數(shù)量增多。分類(lèi):彌漫性.局灶性 增生的原因: 激素：如前列腺增生。生長(zhǎng)因子：如再生性增生。

代償：如缺碘所致的甲狀腺增生。

四.化生（metaplasia）一種分化成熟的細(xì)胞因受刺激作用而轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細(xì)胞的過(guò)程。(只發(fā)生于同源性細(xì)胞之間)常見(jiàn)類(lèi)型:.鱗狀上皮化生：常見(jiàn)于氣管、支氣管、子宮頸 腸上皮化生：發(fā)生于胃粘膜。

骨組織化生：多見(jiàn)于間葉組織、纖維組織。

意義:1.有利于強(qiáng)化局部抗御環(huán)境因子刺激的能力。2.常削弱原組織本身功能。3.上皮化生可癌變。

(化生是一種對(duì)機(jī)體不利的適應(yīng)性反應(yīng)，應(yīng)盡量消除引起化生的原因.)細(xì)胞、組織損傷的原因: 1 缺氧：使細(xì)胞代謝紊亂 2化學(xué)物質(zhì)和藥物 3物理因素 4生物因子 5營(yíng)養(yǎng)失衡：生命必需物質(zhì)的缺乏或過(guò)剩 6內(nèi)分泌因素 7免疫反應(yīng) 8遺傳變異 9衰老 10社會(huì)—心理—精神因素:致心身疾病 11醫(yī)源性因素：致醫(yī)源性疾病

損傷的形式:可逆性損傷(變性)不可逆性損傷(壞死)變性（degeneration）：是指細(xì)胞受損后代謝障礙導(dǎo)致細(xì)胞漿內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常增多，又稱(chēng)細(xì)胞內(nèi)外的物質(zhì)蓄積。蓄積的物質(zhì)可以是：

（1）過(guò)量的細(xì)胞固有成分（2）外源性、內(nèi)源性物質(zhì)（3）色素

（1）細(xì)胞水腫（cellular swelling）

1）主要原因：感染、中毒、缺氧

2）發(fā)生機(jī)制:病因→細(xì)胞線(xiàn)粒體受損→ATP↓→細(xì)胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。3）好發(fā)部位：心、肝、腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞 4）形態(tài)改變

①肉眼觀察：器官體積增大、色澤淺淡。②光鏡觀察：細(xì)胞腫大、胞漿淡染或清亮。

③電鏡觀察：線(xiàn)粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹。5）結(jié)局：病因去除，恢復(fù)正常。

（2）脂肪變（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪細(xì)胞的細(xì)胞漿內(nèi)蓄積。1）主要原因：營(yíng)養(yǎng)障礙、感染、中毒、缺氧等。2）發(fā)生機(jī)制：

①脂肪酸進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)增多，氧化障礙。②甘油三酯合成或進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過(guò)多

③脂蛋白的減少，中性脂肪不能輸出。3）好發(fā)部位：肝、心、腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞。4）形態(tài)改變: ①肉眼觀察：器官體積增大、色黃、切面常有油膩感。

②光鏡觀察：細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的近圓形空泡，細(xì)胞體積增大。③電鏡觀察：細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的有界膜包繞的圓形小體。例:心肌脂肪變: A．部位：常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌。

B．肉眼觀察：橫行的黃色條紋與未脂變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱(chēng)為虎斑心。C．光鏡觀察：脂滴在心肌細(xì)胞內(nèi)呈串珠狀排列。

D．心肌脂肪浸潤(rùn)：指心外膜處增厚的脂肪組織沿心肌層的間質(zhì)向心腔方向伸入，可致心肌萎縮。嚴(yán)重者可致心肌破裂而猝死。

（3）玻璃樣變（hyaline change）: 指細(xì)胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織和血管壁等處出現(xiàn)均質(zhì)、紅染、毛玻璃樣透明的蛋白質(zhì)蓄積。類(lèi)型: 細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：即細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)異常蛋白質(zhì)形成的均質(zhì)紅染的近圓形小體。A．腎小管上皮細(xì)胞：重吸收蛋白質(zhì)過(guò)多。B．漿細(xì)胞：免疫球蛋白蓄積。C．肝細(xì)胞：Mallory小體

纖維結(jié)締組織玻璃樣變：膠原纖維老化的表現(xiàn)。A．發(fā)生部位：纖維結(jié)締組織增生處。

B．形態(tài)改變: a肉眼觀察：灰白色、均質(zhì)半透明、較硬韌。

b光鏡觀察：膠原纖維變粗、融合，呈索、成片，均質(zhì)、淡紅。其內(nèi)少有血管和纖維細(xì)胞。發(fā)生機(jī)制：

a可能是膠原蛋白交聯(lián)增多，膠原纖維大量融合。b可能是膠原蛋白變性、融合。細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變：

A．常見(jiàn)于緩進(jìn)性高血壓和糖尿病患者

B．玻璃樣變動(dòng)脈壁均質(zhì)紅染、增厚、管腔狹窄。

（4）淀粉樣變（amyloidosis）細(xì)胞外間質(zhì)內(nèi)蛋白質(zhì)—粘多糖復(fù)合物沉積。1）形態(tài)改變：

①肉眼觀察：發(fā)生淀粉樣變的組織、器官體積增大，色澤變淡，質(zhì)地較脆。②光鏡觀察：HE染色淀粉樣變物為淡紅色，均勻的云塊狀；剛果紅染色呈紅色，甲基紫染色則呈紫紅色。電鏡觀察：細(xì)胞漿內(nèi)或細(xì)胞外出現(xiàn)細(xì)絲狀物。2）分類(lèi): 局部性淀粉樣變：與以大量漿細(xì)胞浸潤(rùn)的類(lèi)癥有關(guān)。原發(fā)性全身性淀粉樣變：來(lái)源于免疫球蛋白的輕鏈。

繼發(fā)性全身性淀粉樣變：與嚴(yán)重的慢性炎癥和某些惡性腫瘤有關(guān)。

（5）粘液樣變（mucoid degeneration）間質(zhì)內(nèi)粘多糖和蛋白質(zhì)的蓄積。

1）常見(jiàn)于間葉組織腫瘤、風(fēng)濕病、動(dòng)脈粥樣硬化、營(yíng)養(yǎng)不良、甲狀腺功能低下等疾病。

2）可能系蛋白多糖—膠原復(fù)合物形成障礙或透明質(zhì)酸酶活性減弱，蛋白多糖不能聚合成復(fù)合物所致。3）光鏡見(jiàn)間質(zhì)疏松，灰藍(lán)色粘液性基質(zhì)內(nèi)有散在的星芒狀纖維細(xì)胞。（6）病理性色素沉著: 有色物質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)、外的異常蓄積。含鐵血黃素: A．組織內(nèi)出血時(shí)，紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬、破壞，血紅蛋白經(jīng)溶酶的作用分解成鐵蛋白后組成。B．光鏡下（HE染色）為大小不等的棕黃色，有折光的顆粒。普魯氏藍(lán)染色呈藍(lán)色。C．常提示陳舊性出血。脂褐素: A．為自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細(xì)胞器殘?bào)w。B．光鏡下為黃褐色微細(xì)顆粒，蓄積于胞漿內(nèi)。C．是細(xì)胞衰老或萎縮的象征。黑色素: A．由黑色素細(xì)胞生成的黑褐色微細(xì)顆粒。

B．局部性黑色素增多見(jiàn)于色素痣、惡性黑色素瘤。C．全身皮膚黑色素增多見(jiàn)于Addison病患者。

（7）病理性鈣化: 軟組織內(nèi)固體性鈣鹽的蓄積。光鏡下HE染色為藍(lán)色細(xì)顆粒聚集。①營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化：發(fā)生于壞死組織或其它異物內(nèi)的鈣化。體內(nèi)鈣、磷代謝正常。②轉(zhuǎn)移性鈣化：由于鈣、磷代謝障礙所致正常組織內(nèi)的多發(fā)性鈣化。細(xì)胞死亡: 細(xì)胞因受?chē)?yán)重?fù)p傷而累及胞核時(shí)，呈現(xiàn)代謝停止，結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆性變化。分為: 壞死和凋亡

*壞死（necrosis）活體內(nèi)局部細(xì)胞的死亡。死亡細(xì)胞代謝停止，功能喪失，結(jié)構(gòu)自溶，并引發(fā)炎癥反應(yīng)，是不可逆性變性?；静∽? ①核固縮、碎裂、溶解

②胞膜破裂、細(xì)胞解體、消失

③間質(zhì)膠原腫脹、崩解、液化、基質(zhì)解聚 ④壞死灶周?chē)醒装Y反應(yīng)。凝固性壞死: A．常見(jiàn)于心、腎、脾、肝等器官 B．多因缺血引起

C．肉眼觀為與周?chē)纸缜宄?/p>

D．光鏡觀為細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失、組織輪廓可辨

E．其發(fā)生可能系壞死局部酸中毒致結(jié)構(gòu)蛋白和酶蛋白變性、封閉蛋白質(zhì)溶解過(guò)程之故。凝固性壞死特殊情況之干酪樣壞死（caseous necrosis）： A．是結(jié)核病的特征性病變 B．肉眼觀似奶酪或豆渣

C．光鏡觀細(xì)胞和組織結(jié)構(gòu)均消失。凝固性壞死特殊情況之壞疽： 壞死伴腐敗菌感染

特點(diǎn):大范圍壞死； 腐敗菌感染

分類(lèi)：干性壞疽，濕性壞疽，氣性壞疽 干性：部位: 四肢

特點(diǎn)：較干燥；感染較輕；邊界清楚 機(jī)理: 水分蒸發(fā)； 動(dòng)脈阻塞；靜流暢通 濕性：部位: 內(nèi)臟，腸,膽囊,子宮,肺

特點(diǎn): 含水多,感染嚴(yán)重，邊界欠清,污黑色，惡臭,毒血癥 原理: 水不易蒸發(fā), 動(dòng)脈阻塞,靜脈淤血 氣性：部位:深在開(kāi)放性創(chuàng)傷

特點(diǎn)：含氣體 ；蜂窩狀； 嚴(yán)重感染 ；全身中毒 機(jī)理: 產(chǎn)氣莢膜桿菌； 厭氧菌感染 液化性壞死: A．壞死組織呈液態(tài)；

B．好發(fā)于蛋白質(zhì)少、脂質(zhì)多或蛋白酶多的病灶。腦，胰腺

脂肪壞死: A．酶解性：見(jiàn)于急性胰腺炎。B．創(chuàng)傷性：好發(fā)于皮下脂肪組織。纖維素樣壞死: A.結(jié)締組織和血管壁內(nèi)出現(xiàn)細(xì)絲狀、顆粒狀、小塊狀、紅染的纖維素樣物。B．是結(jié)締組織病和急進(jìn)性高血壓的特征性病變。

C．多系崩解的膠原纖維、免疫球蛋白或免疫復(fù)合物及纖維蛋白的混合物。

結(jié)局: 1在局部引發(fā)急性炎癥反應(yīng) 溶解吸收 :小灶性壞死經(jīng)酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬細(xì)胞吞噬。3分離、排出：形成缺損

A．糜爛：皮膚、粘膜的淺表性壞死性缺損。B．潰瘍：皮膚、粘膜的較深在性壞死性缺損。C．竇道：壞死形成的深在性盲管。

D．瘺管：兩端開(kāi)放的通道樣壞死性缺損。

E．空洞：較大壞死組織經(jīng)自然管道排出后留下的空腔。

4機(jī)化與包裹 : 機(jī)化（organization）：壞死組織或其它異物被肉芽組織取代、逐漸纖維化的過(guò)程。包裹（encapsulation）：指僅發(fā)生較大范圍壞死和異物周邊的機(jī)化過(guò)程。5鈣化

*凋亡(apoptosis)是指活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡。死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細(xì)胞自溶，不引發(fā)急性炎癥反應(yīng)。

1）發(fā)生機(jī)制：與基因調(diào)節(jié)有關(guān)，也稱(chēng)為程序性細(xì)胞死亡 2）形態(tài)特點(diǎn): ①細(xì)胞固縮。②染色質(zhì)凝聚。③胞漿芽突及凋亡小體形成。④巨噬細(xì)胞吞噬凋亡小體。第二章 損傷的修復(fù)

損傷的修復(fù): 損傷造成機(jī)體部分細(xì)胞和組織喪失后，機(jī)體對(duì)所有缺損進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過(guò)程 修復(fù)的形式: 再生（regeneration）；由損傷周?chē)耐N細(xì)胞來(lái)修復(fù) 纖維性修復(fù):由纖維結(jié)締組織來(lái)修復(fù) &再生包括 生理性再生.病理性再生 按再生能力的強(qiáng)弱: 1.不穩(wěn)定細(xì)胞: 具有很強(qiáng)的再生能力，如表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血細(xì)胞，間皮細(xì)胞等。2.穩(wěn)定細(xì)胞: 在生理情況下，這類(lèi)細(xì)胞在細(xì)胞增生周期中處于靜止期（GO）,但受到損傷刺激時(shí)，則進(jìn)入DNA合成前期（G1），表現(xiàn)出較強(qiáng)再生能力，如肝、胰、涎腺、內(nèi)分泌腺、汗腺、皮脂腺，腎小管上皮、間葉細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞。

3.永久性細(xì)胞: 無(wú)再生能力或再生力極弱，如神經(jīng)細(xì)胞、橫紋肌細(xì)胞及心肌細(xì)胞。&纖維性修復(fù)

過(guò)程：肉芽組織增生 溶解、吸收壞死組織及異物 轉(zhuǎn)化成以膠原纖維為主的瘢痕組織。

肉芽組織（granulation tissue）：由新生薄壁的毛細(xì)血管以及增生的纖維母細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎細(xì)胞的浸潤(rùn)，肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤(rùn)，形似鮮嫩的肉芽，故名。肉芽組織由三種成分構(gòu)成： ① 新生的毛細(xì)血管，垂直于創(chuàng)面 ② 增生性纖維母細(xì)胞 ③炎性滲出成分。肉芽組織的作用： ① 抗感染保護(hù)創(chuàng)面

② 填補(bǔ)創(chuàng)口及其它組織缺損

③ 機(jī)化或包裹壞死組織，血栓及其它異物。

結(jié)局:肉芽組織長(zhǎng)出后1周逐漸成熟，最終轉(zhuǎn)變?yōu)轳：劢M織，此時(shí)毛細(xì)血管閉塞、減少，膠原纖維增多，纖維母細(xì)胞轉(zhuǎn)為纖維細(xì)胞，此外可有少量淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞。瘢痕（scar）組織：是指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。由大量平行或交錯(cuò)分布的膠原纖維束組成。大體：局部呈收縮狀態(tài)，顏色蒼白或灰白半透明，質(zhì)硬韌并缺乏彈性。

鏡下：呈均質(zhì)性紅染玻璃樣變。

對(duì)機(jī)體的影響包括兩個(gè)方面： 1.對(duì)機(jī)體有利的一面：

① 填補(bǔ)并連接傷口或缺損 ②使組織器官保持其堅(jiān)固性。2．對(duì)機(jī)體不利的一面：

①瘢痕收縮，引起器官活動(dòng)受限或梗阻 ②瘢痕性粘連

③器官內(nèi)廣泛損傷導(dǎo)致廣泛纖維化玻璃樣變，可引起器官硬化 ④瘢痕組織增生過(guò)度，可形成瘢痕疙瘩。

創(chuàng)傷愈合: 是指機(jī)體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈合過(guò)程，包括組織再生、肉芽組織增生和瘢痕形成。

（一）皮膚創(chuàng)傷愈合的基本過(guò)程：

1.傷口的早期變化：傷口處出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，滲出的纖維蛋白形成凝塊，3天后巨噬細(xì)胞出現(xiàn)。

2.傷口收縮：傷口邊緣的皮膚及皮下組織向中心移動(dòng)，傷口縮小，這是由于傷口邊緣處新生的肌纖維母細(xì)胞牽引作用所致。

3.肉芽組織增生和瘢痕形成: 損傷后3天開(kāi)始出現(xiàn)肉芽組織，以后膠原纖維形成活躍，損傷后一個(gè)月瘢痕完全形成。

創(chuàng)傷愈合的類(lèi)型 1.一期愈合:（1）見(jiàn)于組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無(wú)感染，經(jīng)粘合或縫合后創(chuàng)面對(duì)合嚴(yán)密的傷口。（2）其特點(diǎn)是；愈合時(shí)間短，留下瘢痕少。2.二期愈合：

（1）見(jiàn)于組織缺損較大，創(chuàng)緣不整、哆開(kāi)，無(wú)法整齊對(duì)合，或伴有感染的傷口。（2）其特點(diǎn)是: ①傷口需清創(chuàng) ②愈合時(shí)間長(zhǎng) ③形成瘢痕大。

（二）骨折愈合的基本過(guò)程: 1.血腫形成。

2.纖維性骨痂形成: 肉芽組織機(jī)化血腫，繼而發(fā)生纖維化，形成纖維性骨痂，又稱(chēng)暫時(shí)性骨痂。3.骨性骨痂形成。

4.骨痂改建或再塑：改建是在破骨細(xì)胞的骨質(zhì)吸收及骨母細(xì)胞新骨質(zhì)形成的協(xié)調(diào)作用下完成的。第三章 局部血液循環(huán)障礙

正常血循環(huán)的意義: 保持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定 ,各器官新陳代謝和正常進(jìn)行 局部性血液循環(huán)障礙表現(xiàn)：

①血管內(nèi)成分逸出血管外（水腫、積液、出血）②局部組織內(nèi)循環(huán)血量的異常（充血、淤血、缺血）

③血液內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)（血栓和血管內(nèi)空氣、脂滴和羊水）

充血（hyperemia）器官或組織因動(dòng)脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，稱(chēng)為動(dòng)脈性充血, 又稱(chēng)主動(dòng)性充血, 簡(jiǎn)稱(chēng)充血。

特點(diǎn)：為主動(dòng)過(guò)程，表現(xiàn)為局部組織或器官小動(dòng)脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張，血液輸入量增加。

分類(lèi): 生理性充血：為適應(yīng)器官和組織生理需要和代謝增強(qiáng)而發(fā)生的充血，稱(chēng)為生理性充血(進(jìn)食后胃腸道粘膜充血，活動(dòng)時(shí)骨骼肌充血，妊娠時(shí)子宮充血)病理性充血： ①炎癥性充血

②減壓后充血(大量抽放腹水)③側(cè)支循環(huán)性充血。病變: 鏡下：局部細(xì)動(dòng)脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血 大體：充血的組織、器官，體積輕度增大，體表紅熱 結(jié)局: 1.一般為短暫反應(yīng)，促進(jìn)局部代謝，抗炎，對(duì)機(jī)體無(wú)不良后果。2.促進(jìn)腦部充血（頭痛、頭 暈），促進(jìn)血管破裂出血。

淤血(congestion)：器官或組織由于靜脈回流受阻，血液淤積于毛細(xì)血管和小靜脈內(nèi)，稱(chēng)為淤血也稱(chēng)靜脈性充血。

特點(diǎn)：為被動(dòng)過(guò)程

分為: 全身性淤血 局部性淤血 淤血發(fā)生的原因: 1.靜脈受壓：靜脈受壓其管腔變狹窄或閉塞，血液回流受阻而致。2.靜脈腔阻塞：血栓形成或腫瘤細(xì)胞瘤栓可阻塞靜脈而引起淤血。

3．心力衰竭：心臟不能排出正常容量的血液進(jìn)入動(dòng)脈，心腔內(nèi)血液滯留，壓力增高，阻礙了靜脈的回流，造成淤血。病變: 大體：器官腫脹，呈暗紫紅色（還原血紅蛋白增加），出現(xiàn)發(fā)紺、淤血性水腫、漿膜腔積液、淤血性出血 鏡下：局部細(xì)靜脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張，過(guò)多的紅細(xì)胞積聚合。

結(jié)局: 取定于器官/組織的性質(zhì)、淤血的程度、淤血時(shí)間長(zhǎng)短。1.短時(shí)間淤血：后果輕微，誘因去除后可恢復(fù)正常。

2.長(zhǎng)時(shí)間淤血：發(fā)生變性、萎縮，甚至壞死。肝和肺的慢性淤血，導(dǎo)致組織內(nèi)網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維組織增生，因而質(zhì)地逐漸變硬，造成淤血性硬化。體循環(huán)淤血及重要器官的淤血 1．肺淤血

⑴病因：左心衰導(dǎo)致。

⑵病理改變：

①大體：肺體積增大，暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血腥液體；慢性肺淤血，肺質(zhì)地硬，棕褐色。②鏡下： 急性：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡壁變厚，肺泡間隔水腫，肺泡腔充滿(mǎn)水腫液及出血。

慢性：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血加重，肺泡壁變厚及纖維化，肺泡腔充滿(mǎn)水腫液、出血，并見(jiàn)心衰細(xì)胞（heart failure cells）。

⑶臨床體癥：患者氣促、缺氧、發(fā)紺、咳漿液性粉紅色泡沫痰。2．肝淤血 病因：右心衰導(dǎo)致。病理改變：

①大體：急性：體積增大，暗紅色。

慢性：檳榔肝（nutmeg liver）淤血性肝硬化 ② 鏡下：

急性期：中央靜脈及肝竇出現(xiàn)擴(kuò)張淤血，嚴(yán)重 時(shí)肝小葉中央?yún)^(qū)發(fā)生出血和壞死，小葉外周帶細(xì)胞出現(xiàn)脂肪樣變性。

慢性：⒈ 小葉中央?yún)^(qū)淤血外，肝細(xì)胞變性、萎縮或消失，小葉外圍肝細(xì)胞出現(xiàn)脂肪變，這種淤血和脂肪變的改變，在肝切面上構(gòu)成紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)狀圖紋，形似檳榔。

⒉ 肝細(xì)胞萎縮、壞死，網(wǎng)狀纖維網(wǎng)架塌陷繼而膠原化，竇周細(xì)胞（又稱(chēng)貯脂細(xì)胞）增生并轉(zhuǎn)化成肌纖維母細(xì)胞，合成膠原纖維，于是在中央靜脈周?chē)纬砂毯?，最終肝臟變硬。出血: 血液從血管或心腔中逸出。分類(lèi)：內(nèi)出血、外出血

按出血機(jī)制分類(lèi)：破裂性出血 漏出性出血 1）生理性出血：子宮內(nèi)膜周期性出血。

2）病理性出血：創(chuàng)傷、血管病變、出血性疾病。病理變化: A.內(nèi)出血 ：體腔積血：心包、胸腔、腹腔、關(guān)節(jié)腔。血腫：組織內(nèi)局限性大出血，硬膜下、皮下血腫。

B.外出血（血液流出體表）：鼻衄, 咯血, 嘔血, 便血, 尿血, 淤點(diǎn), 紫癜, 淤斑 結(jié)局: 取決于出血的類(lèi)型、出血量、出血速度、出血部位。

血栓形成（thrombosis）：在活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中有形成分凝聚成固體質(zhì)塊的過(guò)程。血栓（thrombus）：在凝聚過(guò)程中所形成的固體質(zhì)塊。(血栓是血液在流動(dòng)狀態(tài)下，由于血小板活化、凝血因子激活而發(fā)生。)血栓形成條件：

心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷、血流狀態(tài)的改變、血液凝固性增高

（一）心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷

損傷原因：炎癥（心內(nèi)膜炎）、動(dòng)脈粥樣硬化、心肌梗死等條件下。內(nèi)皮細(xì)胞具有：抗凝作用(主要)促凝作用

1．內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用: ⑴屏障 ⑵抗血小板粘集 ⑶抗凝血酶或凝血因子 ⑷促進(jìn)纖維蛋白溶解。2．內(nèi)皮細(xì)胞的促凝作用: ⑴激活外源凝血過(guò)程 ⑵輔助血小板粘附 ⑶抑制纖維蛋白溶解 總結(jié)內(nèi)皮細(xì)胞的作用：

①正常情況及內(nèi)皮細(xì)胞完整時(shí)，抑制血小板粘附及抗凝。②內(nèi)皮損傷或激活時(shí)，引起局部凝血。

3．血小板的作用: ⑴粘附反應(yīng) ⑵釋放反應(yīng) ⑶粘集反應(yīng)

（二）血流狀態(tài)的改變: 指血流減慢和產(chǎn)生漩渦等改變，有利于血栓形成。

（三）血液凝固性增加: 血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性降低，而出現(xiàn)的血液的高凝狀態(tài)

血栓形成的過(guò)程: 血栓都是從內(nèi)膜表面的血小板粘集堆開(kāi)始，此后的形成過(guò)程及其組成、形態(tài)和大小決定于局部血流的速度和血栓發(fā)生的部位。血栓形成的過(guò)程包括以下三個(gè)階段：

（1）血管內(nèi)膜損傷處，血小板粘附、沉積，與纖維蛋白多聚體一起形成小丘。

（2）血小板繼續(xù)沉積，血小板堆之后產(chǎn)生渦流，導(dǎo)致下一個(gè)血小板堆的形成，多個(gè)血小板堆互相連接形成血小板小梁，其間的血液凝固

（3）混合性血栓逐漸增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固。白色血栓（pale thrombus）

⑴位置：血流較快的心內(nèi)膜、心腔、動(dòng)脈內(nèi)，靜脈血栓的頭部。⑵病理改變： ①大體：灰白色小結(jié)節(jié)，波浪狀，表面粗糙，質(zhì)實(shí)，與瓣膜或血管壁緊連。

②鏡下：粘集的血小板形成珊瑚狀小梁，其邊緣粘附著一些嗜中性粒細(xì)胞,小梁間形成少量纖維蛋白網(wǎng)，網(wǎng)眼中含一些紅細(xì)胞

混合血栓（mixed thrombus）

⑴位置：多見(jiàn)于血流緩慢的靜脈，以瓣膜囊（靜脈瓣近心端）或內(nèi)膜損傷處為起始點(diǎn)。⑵病理改變：

①大體：粗糙、干燥的圓柱狀，與血管壁粘著，有時(shí)可辨認(rèn)出灰白與褐色相間的條紋狀結(jié)構(gòu)。

②鏡下：分枝狀、不規(guī)則血小板小梁，其表面粘附很多的白細(xì)胞。充滿(mǎn)小梁間纖維蛋白網(wǎng)的紅細(xì)胞構(gòu)成。紅色血栓（red thrombus）

⑴位置：主要見(jiàn)于靜脈，隨混合血栓逐漸增大最終阻塞管腔，局部血流停止，血液發(fā)生凝固，構(gòu)成靜脈血栓的尾部。

⑵病理改變：

①大體：紅色，故稱(chēng)紅色血栓。新鮮時(shí)較濕潤(rùn)，并有一定的彈性，與血凝塊無(wú)異。經(jīng)一定時(shí)間后，水分被吸收而失去彈性，變得干燥易碎。②鏡下：血凝塊。

透明血栓（hyaline thrombus）

⑴位置：見(jiàn)于DIC，血栓發(fā)生于全身微循環(huán)小血管內(nèi).⑵病理改變：鏡下可見(jiàn)，故又稱(chēng)微血栓。主要由纖維蛋白構(gòu)成。

血栓的結(jié)局: a.軟化、溶解、吸收 b.機(jī)化、再通 c.鈣化 血栓對(duì)機(jī)體的影響:（1）有利的影響：1．止血 2．防止細(xì)菌擴(kuò)散。（2）不利的影響: ⑴阻塞血管：其后果決定于器官和組織內(nèi)有無(wú)充分的側(cè)支循環(huán)。⑵栓塞。

⑶心瓣膜變形：心瓣膜上較大的贅生物生物機(jī)化可引起的瓣膜纖維化和變形。⑷廣泛性出血

栓塞（embolism）：在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流至遠(yuǎn)處阻塞血管，這種現(xiàn)象稱(chēng)為栓塞。

栓子：阻塞血管的異常物質(zhì)稱(chēng)為栓子?？梢?jiàn)：脫落的血栓栓子，進(jìn)入血流的脂肪滴、羊水、氣體及侵入血管的腫瘤細(xì)胞團(tuán)（瘤栓）。

一、栓子運(yùn)行的途徑 : 栓子運(yùn)行的途徑與血流方向一致 特異：

1.交叉性栓塞：又稱(chēng)反常 性栓塞，發(fā)生于房間隔或室間隔缺損者。2.逆行性栓塞：罕見(jiàn)于下腔靜脈血栓。

二、栓塞的類(lèi)型和對(duì)機(jī)體的影響

（一）血栓栓塞血栓引起的栓塞稱(chēng)為血栓栓塞（thromboembolism），是栓塞中最為常見(jiàn)的一種

1．肺動(dòng)脈栓塞: 血栓栓子95%以上來(lái)自下肢深靜脈(股、髂、腘靜脈)，少數(shù)為盆腔靜脈，偶爾來(lái)自右心 2.體循環(huán)動(dòng)脈栓塞: 來(lái)源：左心（贅生物、附壁血栓，占80%）大動(dòng)脈（動(dòng)脈粥樣硬化和A瘤的附壁血栓）

栓塞部位及后果：脾、腎、腦、心終末動(dòng)脈-局灶梗死 下肢大A、腸系膜A-廣泛梗死 上肢A、肝A很少發(fā)生梗死

（二）脂肪栓塞: 循環(huán)血流中出現(xiàn)脂肪滴阻塞小血管，稱(chēng)為脂肪栓塞。見(jiàn)于長(zhǎng)骨骨折、重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時(shí)。

（三）氣體栓塞(gas embolism）:血由大量空氣迅速進(jìn)入血循環(huán)或溶解于液內(nèi)的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞血管所引起的栓塞。1．空氣栓塞

2．減壓病(又稱(chēng)沉箱病、潛水員病)

（四）羊水栓塞: 在分娩過(guò)程中子宮的強(qiáng)烈收縮，尤其是在羊膜破裂又逢胎兒頭阻塞陰道口時(shí)，可能會(huì)將羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內(nèi)，并進(jìn)入肺循環(huán)，造成羊水栓塞。栓塞對(duì)機(jī)體的影響取決于： a.栓子大小、數(shù)量

b.部位：局部——梗死全身——相應(yīng)器官功能障礙、急死栓子性質(zhì) c.能否建立有效的側(cè)枝循環(huán)

梗死（infarction）: 器官或局部組織由于血管阻塞、血流停滯，導(dǎo)致缺氧而發(fā)生的壞死，稱(chēng)為梗死。動(dòng)脈阻塞引起的梗死較多見(jiàn),靜脈回流中斷或靜脈和動(dòng)脈先后受阻亦可引起梗死。

(任何引起血管管腔阻塞，導(dǎo)致局部組織血液循環(huán)中止和缺血的原因均可引起梗死。)

（一）梗死形成的原因: 1．血栓形成 2．動(dòng)脈栓塞 3．動(dòng)脈痙攣 4．血管受壓閉塞

（二）梗死形成的條件： 1．供血血管的類(lèi)型: ①雙重血液供應(yīng)的器官或側(cè)支循環(huán)豐富的組織，通常不易發(fā)生梗死，如肺、肝、前臂。

②側(cè)支循環(huán)較差的，易發(fā)生梗死，如脾、腎、心、腦。2．局部組織對(duì)缺血的敏感程度 : 梗死的形態(tài)特征: 1．梗死灶的形態(tài):取決于該器官的血管分布方式

①錐體形，切面上呈三角形，如脾、腎 肺等。②不規(guī)則地圖狀，如心梗。③節(jié)段，如腸梗死。

2．梗死灶的質(zhì)地:取決于壞死的類(lèi)型。

①脾、腎、心的凝固性壞死，早期局部腫脹，晚期壞死組織較干燥，質(zhì)地堅(jiān)實(shí)。②腦等液化性壞死。3．梗死灶的顏色:取決于梗死灶的含血量

①血量少時(shí)，貧血性梗死或白色梗死 ②血量多時(shí)，出血性梗死或紅色梗死

梗死的類(lèi)型:(根據(jù)梗死灶含血量的多少、有無(wú)細(xì)菌感染進(jìn)行分類(lèi))1．貧血性梗死: 見(jiàn)于組織結(jié)構(gòu)比較致密和側(cè)支血管細(xì)而少的器官。特點(diǎn)：

⑴常發(fā)生于結(jié)構(gòu)致密、血管吻合枝不豐富的組織，動(dòng)脈阻塞，出血很少。⑵多見(jiàn)于心、腎、脾、腦。⑶病理改變：

①大體：圓錐形或不規(guī)形、黃白色，邊緣有白細(xì)胞浸潤(rùn)帶和充血、出血帶。

②鏡下：凝固性壞死，原有輪廓隱約可見(jiàn)，后期細(xì)胞崩解、肉芽和瘢痕形成。液化性壞死，可形成空洞，腦壞死灶可形成膠質(zhì)疤痕。2．出血性梗死 ⑴發(fā)生條件：

①?lài)?yán)重淤血伴有動(dòng)脈阻塞：肺、腸、卵巢。

②組織疏松：富有彈性、易擴(kuò)展，梗死區(qū)血 液不易擠出.⑵病理特點(diǎn)：

①大體：梗死灶，圓錐形、節(jié)段性或不規(guī)則形，暗紅色，無(wú)出血充血帶。②鏡下：梗死區(qū)組織壞死、彌漫性出血。⑶常見(jiàn)的類(lèi)型：

①肺出血性梗死: 左心衰竭，在肺靜脈壓力增高和肺淤血的情況下，單以支氣管動(dòng)脈的壓力，不足以克服肺靜脈壓力增高的阻力或栓子出現(xiàn)時(shí)可發(fā)生?；颊呖人?、咯血、胸膜刺激癥、發(fā)熱、血象改變。

②腸出血性梗死: 常見(jiàn)于腸套疊、扭轉(zhuǎn)和嵌頓性疝，初時(shí)腸段腸系膜靜脈受壓而淤血，以后受壓加劇，伴有動(dòng)脈受壓而使血流減少或中斷，腸段缺血壞死?；颊吒雇础I吐、腸梗阻、腹膜炎。3．?dāng)⊙怨Ｋ? 由含有細(xì)菌的栓子阻塞血管引起。常見(jiàn)：急性感染性心內(nèi)膜炎。

細(xì)菌感染來(lái)源：梗死前已有感染, 細(xì)菌來(lái)自感染性栓子, 細(xì)菌來(lái)自血液, 梗死后細(xì)菌自外侵入.梗死對(duì)機(jī)體的影響和結(jié)局: 取決定于梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有無(wú)細(xì)菌感染等因素。1．腎梗死：腰痛、血尿，不影響腎功 2．脾梗死：脾被膜炎→左上腹疼痛 3．肺梗死：胸痛和咯血、呼吸困難

4．腸梗死：劇烈腹痛、血便、壞疽、穿孔、腹膜炎

5．心肌梗死：導(dǎo)致心絞痛、動(dòng)脈瘤、心臟破裂、心力衰竭，猝死 6．腦梗死：失語(yǔ)、偏癱、死亡 7．四肢、肺、腸梗死：繼發(fā)腐敗菌感染 壞疽 梗死的結(jié)局 : 1．溶解、吸收 2．機(jī)化、包裹、鈣化

水腫的發(fā)病機(jī)制：1。靜脈流體靜壓的增高 2．血漿膠體滲透壓的降低 3．淋巴液回流障礙

水腫的病理變化: 1．大體：組織腫脹、顏色蒼白、質(zhì)軟、切面可呈膠凍狀。

2．鏡下：水腫液積聚于細(xì)胞和纖維結(jié)締組織之間或腔隙中，HE染色為透亮空白區(qū)。

第四章 炎癥

炎癥:具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)局部各種形式的損傷的防御性反應(yīng)，它包括在損傷部位的血管、神經(jīng)、體液和細(xì)胞的反應(yīng)。炎癥的原因:

（一）物理性因子

（二）化學(xué)性因子1．外源性 2．內(nèi)源性

（三）生物性因子：包括各種病原微生物導(dǎo)致的組織損傷，是最重要的炎癥原因。

（四）壞死組織缺氧、代謝障礙等引起的組織損傷也是炎癥的原因。

（五）變態(tài)反應(yīng)或異常免疫反應(yīng)

發(fā)生炎癥的關(guān)鍵是組織損傷，是否發(fā)生組織損傷取決于致炎因子的作用和機(jī)體本身。炎癥局部的基本病理變化: 變質(zhì)（alteration）:

（一）定義：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱(chēng)為變質(zhì)。

（二）是致炎因子和炎癥反應(yīng)引起的組織損傷。

（三）實(shí)質(zhì)細(xì)胞常出現(xiàn)的有細(xì)胞水腫、脂肪變性、細(xì)胞凝固性壞死或液化性壞死等。

（四）間質(zhì)成分變質(zhì)包括粘液變性和纖維素樣壞死等。

滲出（exudation）：

炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分，通過(guò)血管壁進(jìn)入間質(zhì)、體腔、粘膜表面和體表的過(guò)程稱(chēng)為滲出.所滲出的液體和細(xì)胞總稱(chēng)為滲出物和滲出液。后果：炎性水腫、體腔積液

增生（proliferation）:

（一）局部變化：

1．實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增生:如慢性支氣管炎時(shí)粘膜上皮細(xì)胞和腺體的增生。慢性肝炎中肝細(xì)胞的增生。2．間質(zhì)成分的增生:包括巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和纖維母細(xì)胞等的增生。

（二）意義：炎性增生具有限制炎癥擴(kuò)散和修復(fù)的作用。

小結(jié)：病變的早期以變質(zhì)和滲出為主，病變的后期以增生為主。但變質(zhì)、滲出和增生是相互聯(lián)系的。一般說(shuō)來(lái)變質(zhì)是損傷性過(guò)程，而滲出和增生是對(duì)損傷的防御反應(yīng)和修復(fù)過(guò)程。炎癥的臨床病理聯(lián)系:

（一）急性炎癥局部的共同的臨床表現(xiàn): 1.紅：血管擴(kuò)張、充血 2.腫：炎性滲出

3.熱：局部血流增多，代謝增高

4.痛：局部張力增高，壓迫或牽拉神經(jīng)末梢；炎癥介質(zhì)的作用 5.功能障礙：組織損傷；炎性水腫；疼痛

（二）炎癥的全身的反應(yīng): 1.發(fā)熱: 為抗體的一種保護(hù)性反應(yīng)

外源性：細(xì)菌毒素、病毒、立克次體等致熱源 內(nèi)源性：白細(xì)胞產(chǎn)物、前列腺素E2 2.白細(xì)胞增高: 1)炎癥介質(zhì)作用下的防御反應(yīng)

2)白細(xì)胞總數(shù)增高及增高的白細(xì)胞分類(lèi)具有臨床診斷價(jià)值 1.急性炎癥:（1）持續(xù)時(shí)間短，常常僅幾天，一般不超過(guò)一個(gè)月。

（2）以滲出性病變和變質(zhì)改變?yōu)橹?。炎癥細(xì)胞主要以嗜中性粒細(xì)胞為主。(3)各種致炎因子均可能造成。2.慢性炎癥 :（1）持續(xù)幾周以上，可反復(fù)發(fā)作。

（2）常表現(xiàn)增生病變?yōu)橹?，浸?rùn)的炎細(xì)胞為淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。

一、急性炎癥過(guò)程中血流動(dòng)力學(xué)改變 血液動(dòng)力學(xué)改變及順序:（1）細(xì)動(dòng)脈短暫收縮，主要為軸索反射引起也有化學(xué)介質(zhì)參與

（2）微血管擴(kuò)張和血液加速（主要為化學(xué)介質(zhì)作用，也有軸索反射作用）（3）速度減慢（血漿外溢，血液粘度增加,白細(xì)胞黏附）

二、血管通透性增加

三、白細(xì)胞滲出和吞噬作用 1.白細(xì)胞邊集：

①定義：炎癥時(shí)，白細(xì)胞離開(kāi)血管中心軸流，到達(dá)血管的邊緣部，稱(chēng)為白細(xì)胞邊集。②原因：由血流動(dòng)力學(xué)改變所致。2.白細(xì)胞粘著: 可能的機(jī)理 A.內(nèi)皮細(xì)胞的電荷變化 B.二價(jià)陽(yáng)離子的橋接作用 C.粘附分子及其相互作用 3.白細(xì)胞游出和化學(xué)趨化作用 ：

（1）定義：白細(xì)胞通過(guò)血管壁進(jìn)入周?chē)M織的過(guò)程（2）特點(diǎn)：

A.游出是一種主動(dòng)的阿米巴樣運(yùn)動(dòng)。B.游出的主要部位是內(nèi)皮細(xì)胞連接處。C.所有白細(xì)胞均可游出。

D.急性炎癥和化膿性炎癥時(shí)，主要游出細(xì)胞是中性粒細(xì)胞。E.慢性炎癥，以單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞游出為主。F.病毒感染時(shí)，以淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞游出為主。

G.過(guò)敏性炎癥和寄生蟲(chóng)感染，以嗜酸性白細(xì)胞游出為主。

H.紅細(xì)胞經(jīng)過(guò)血管壁到達(dá)周?chē)M織是一種被動(dòng)過(guò)程，稱(chēng)為紅細(xì)胞漏出。

（3）炎性浸潤(rùn) :白細(xì)胞在炎癥灶內(nèi)的組織間隙中彌散分布，稱(chēng)為炎性浸潤(rùn)。浸潤(rùn)在組織間隙中的白細(xì)胞即為炎細(xì)胞。

(4）化學(xué)趨化作用：白細(xì)胞向著化學(xué)刺激物做移動(dòng)的現(xiàn)象稱(chēng)為趨化作用。這些化學(xué)刺激物稱(chēng)為趨化因子，具有特異性。

4.白細(xì)胞在局部的作用（1）吞噬作用：

吞噬過(guò)程: a.識(shí)別和粘著 b.吞入 c.殺滅及降解（2）免疫反應(yīng)（3）組織損傷作用 炎癥的化學(xué)介質(zhì)：

（1）在炎癥過(guò)程中由細(xì)胞釋放或體液中產(chǎn)生的、參與或介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的具有生物活性的化學(xué)物質(zhì)，稱(chēng)為炎癥 介質(zhì)。

（2）來(lái)源 ：

①細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì): 血管活胺：花生四烯酸代謝產(chǎn)物 白細(xì)胞產(chǎn)物：細(xì)胞因子；血小板激活因子

②體液中產(chǎn)生的炎癥介質(zhì): 激肽、補(bǔ)體和凝血三大系統(tǒng)。

（3）主要類(lèi)型: ①血管活性胺 ②花生四烯酸代謝產(chǎn)物 ③血漿蛋白

急性炎癥的類(lèi)型(滲出性炎癥)：

（一）漿液性炎: 以漿液滲出為主,主要成份－血清.粘膜的漿液性炎稱(chēng)為漿液性卡他性炎.（二）纖維素性炎: 滲出物中含大量纖維素(纖維蛋白).發(fā)生于不同部位的纖維素性炎癥形態(tài)不一，可表現(xiàn)為： ①發(fā)生于黏膜的纖維素性炎稱(chēng)假膜性炎: A.喉部（鱗狀上皮）黏膜為固膜 B.氣管（柱狀纖毛上皮）黏膜為浮膜

②發(fā)生于漿膜的纖維素性炎可因運(yùn)動(dòng)形式不同，表現(xiàn)為： A.胸膜、腹膜等呈片塊狀 B.心包臟壁層呈“絨毛狀”

③在肺等疏松組織可發(fā)生組織“實(shí)變”

（三）化膿性炎: ①多由化膿菌感染所致。

②以嗜中性粒細(xì)胞滲出為主，并有不同程度的組織變性、壞死。

膿性滲出物稱(chēng)為膿液，含膿細(xì)胞、細(xì)菌、壞死組織碎片和少量漿液。① 膿細(xì)胞是指膿液中變性壞死的中性粒細(xì)胞。② 化膿性炎癥分為： A.表面化膿和積膿：

a.發(fā)生在粘膜和漿膜的化膿性炎稱(chēng)表面化膿。

b.化膿性炎發(fā)生于漿膜自然管腔時(shí)，膿液積存，稱(chēng)為積膿 B.蜂窩織炎: a.發(fā)生于疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎稱(chēng)蜂窩織炎 b.主要由溶血性鏈球菌引起 c.容易擴(kuò)散

d.疏松結(jié)締組織內(nèi)大量嗜中性粒細(xì)胞彌漫浸潤(rùn) C．膿腫: a.為局限性化膿性炎癥

b.造成局部組織溶解壞死，形成膿腔 c.主要由金黃色葡萄球菌引起 d.特定部位的膿腫

e.癤：毛囊皮脂腺及其周?chē)M織的膿腫 癰：多個(gè)癤的融合 f.竇道(sinus)：壞死開(kāi)口于表面的深在性盲管 g.瘺管(fistula)：兩端開(kāi)口的通道樣壞死缺損

（四）出血性炎：

1）微血管損傷嚴(yán)重，滲出物含大量紅細(xì)胞。

2）常見(jiàn)于急性傳染病 有炎癥的基本病變，不同于出血。急性炎癥的結(jié)局: 1.痊愈

2.遷延為慢性炎癥 3.蔓延擴(kuò)散：

1）局部蔓延，經(jīng)組織間隙或自然通道向周?chē)M織或器官直接播散（可形成糜爛、潰瘍、瘺管和竇道）2）淋巴道擴(kuò)散 病原微生物進(jìn)入淋巴管，隨淋巴液運(yùn)行，可致淋巴管炎及淋巴結(jié)炎 3）血道擴(kuò)散

菌血癥： 細(xì)菌入血，但無(wú)全身中毒癥狀

毒血癥：細(xì)菌毒素及其代謝產(chǎn)物入血并引起全身中毒癥狀。

敗血癥： 細(xì)菌入血，生長(zhǎng)繁殖，釋放毒素引起全身中毒癥狀，血培養(yǎng)陽(yáng)性。

膿毒敗血癥：化膿菌引起的敗血癥, 細(xì)菌隨血流至全身, 在肺、肝、腎、腦等處發(fā)生多發(fā)性膿腫。急性炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)

慢性炎癥(增生性炎): 以組織、細(xì)胞增生為主,多為慢性炎癥，也可為急性炎癥，如急性增生性腎小球腎炎,變質(zhì)、滲出較輕。

（1）以增生變化為主的炎癥稱(chēng)為增生性炎（2）多為慢性炎癥 增生性炎癥分為：

一、非特異性增生性炎: A.主要炎細(xì)胞：巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞 B.纖維母細(xì)胞增生、小血管增生 C.實(shí)質(zhì)細(xì)胞、上皮細(xì)胞增生 D.臨床上可表現(xiàn)一些特殊的形式：

a.炎性息肉： 粘膜上皮和腺體及肉芽組織增生形成的突出于粘膜表面的增生性突起。b.炎性假瘤：炎性增生形成境界清楚的腫瘤樣團(tuán)塊, 發(fā)生眼眶、肺。

二、肉芽腫性炎: A.顯微鏡下由巨噬細(xì)胞及其衍生細(xì)胞構(gòu)成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶，稱(chēng)為肉芽腫（granuloma）。B.病理學(xué)上常能根據(jù)肉芽腫的特殊形態(tài)來(lái)幫助確定炎癥的原因。

C.肉芽腫的主要細(xì)胞成分:上皮樣細(xì)胞,多核巨細(xì)胞 D.肉芽腫分類(lèi)： 感染性肉芽腫：如結(jié)核、麻風(fēng)等 異物肉芽腫：如手術(shù)縫線(xiàn)、滑石粉等。E.形成條件：

（1）病原體或異物不能被消化，刺激長(zhǎng)期存在（2）細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng) LM：

① 胞體大，扁平，境界不清

② 核圓形或卵圓形，空泡狀核，1-2個(gè)核仁 ③ 胞漿豐富，紅染 EM：

① 核內(nèi)常染色質(zhì)↑（DNA激活）② 核仁增大（rRNA合成）*功能：

① 分泌某些化學(xué)物質(zhì)，殺菌。

② 在健康組織與細(xì)菌之間形成一條隔離帶。③ 細(xì)胞膜Fc受體，C3b受體↓，吞噬功能↓ 功能 炎癥介質(zhì)種類(lèi)

血管擴(kuò)張 組胺、5-HF、緩激肽、PGE2、PGE1、PGD2、PGI2、NO 血管通透性升高 組胺、5-HF、緩激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4 LTE4、PAF、活性氧化代謝產(chǎn)物、P物質(zhì) 趨化作用

C5a、LTB4、細(xì)菌產(chǎn)物、中性粒細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白、細(xì)胞因子（IL-

8、TNF）、IL-

1、TNF 發(fā)熱

細(xì)胞因子（IL-

1、IL-

6、TNF)、PG 疼痛 PGE2、緩激肽 組織損傷

氧自由基、溶酶體酶、NO

第五章 腫瘤

腫瘤(neoplasm,tumor)：是機(jī)體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細(xì)胞在基因水平上失去對(duì)其生長(zhǎng)的正常調(diào)控，導(dǎo)致克隆性異常增生而形成的新生物。腫瘤性增生與非腫瘤性增生的區(qū)別: 腫瘤性增生 非腫瘤性增生 性質(zhì) 非機(jī)體生存所需 機(jī)體生存所需 組織分化程度 不成熟（低）成熟（高）生長(zhǎng)限制性 無(wú) 有 浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移 可有 無(wú) [腫瘤的組織結(jié)構(gòu)]（1）實(shí)質(zhì): ①定義：腫瘤實(shí)質(zhì)是腫瘤細(xì)胞的總稱(chēng), 是腫瘤的最重要、最主要的成分。②意義： 它決定：

A.各種腫瘤的組織來(lái)源

B.腫瘤的分類(lèi)、命名和組織學(xué)診斷

C.腫瘤的良、惡性和腫瘤的惡性程度 D.腫瘤的生物學(xué)特點(diǎn)以及每種腫瘤的特殊性。(2)間質(zhì): ①定義：各種腫瘤間質(zhì)組成基本相同，一般由結(jié)締組織，血管及淋巴細(xì)胞等組成，不具特異性。②意義：

A.支架及營(yíng)養(yǎng)等作用 B.機(jī)體抗腫瘤免疫反應(yīng)

C.促進(jìn)腫瘤的生長(zhǎng)，浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移 D.限制腫瘤擴(kuò)散

(3)實(shí)質(zhì)和間質(zhì)的關(guān)系：

①上皮組織的腫瘤，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界清楚 ②間葉組織的腫瘤，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界不清楚。

*異型性（atypia）：腫瘤組織無(wú)論在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱(chēng)為異型性。它反映分化程度高低，是確定腫瘤良、惡性的組織學(xué)依據(jù)。細(xì)胞異形性,結(jié)構(gòu)異形性 腫瘤細(xì)胞異形性: 瘤細(xì)胞的多形性：體大，彼此大小和形態(tài)很不一致，可出現(xiàn)瘤巨細(xì)胞。但分化很差時(shí)，瘤細(xì)胞較正常細(xì)胞小、圓形，大小也比較一致。

瘤細(xì)胞核的多形性：核肥大，核/漿比增大，核大小、形狀和染色不一，并可出現(xiàn)巨核、雙核、多核或奇異形的核。核仁肥大，數(shù)目常增多。核分裂像常增多，特別是出現(xiàn)病理性核分裂像時(shí)。

瘤細(xì)胞胞漿的改變：由于胞漿內(nèi)核蛋白體增多而多呈嗜堿性。并可因?yàn)榱黾?xì)胞產(chǎn)生的異常分泌物或代謝產(chǎn)物而具有不同特點(diǎn)

[ 瘤細(xì)胞異型性的特點(diǎn) ] ：

大：瘤細(xì)胞大；核大；核仁大。

多：瘤細(xì)胞和核多形性；核多；核仁多；核染色質(zhì)多；核分裂多。怪：瘤細(xì)胞和核奇形怪狀。裂：病理性核分裂。

腫瘤結(jié)構(gòu)的異型性是指腫瘤組織在空間排列方式上（包括極向、器官樣結(jié)構(gòu)及其與間質(zhì)的關(guān)系）與其來(lái)源的正常組織的差異。腫瘤的生長(zhǎng)方式: 1.膨脹性生長(zhǎng): 良性腫瘤多見(jiàn)，呈結(jié)節(jié)狀，常有完整的包膜，與周?chē)M 織分界清楚, 影響主要為擠壓或阻塞的作用.易手術(shù)摘除，不易復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移 2.外生性生長(zhǎng)：

良、惡性腫瘤都可。多發(fā)生在體表、體腔、管道 呈乳頭狀、息肉狀、蕈狀或菜花狀。惡性腫瘤易發(fā)生壞死脫落而形成底部高低不平、邊緣隆起的惡性潰瘍。3.浸潤(rùn)性生長(zhǎng)：

多數(shù)惡性腫瘤的生長(zhǎng)方式。沒(méi)有包膜，無(wú)明顯界限、如樹(shù)根長(zhǎng)入泥土，不易推動(dòng);手術(shù)摘除范圍廣，易復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移

腫瘤的擴(kuò)散: 系指惡性腫瘤不限于發(fā)生部位生長(zhǎng)，可侵入到鄰近或遠(yuǎn)處組織生長(zhǎng)，即蔓延及轉(zhuǎn)移。途徑：

1)直接蔓延: 指癌瘤細(xì)胞連續(xù)浸潤(rùn)性生長(zhǎng)到鄰近組織或器官，如肺癌侵入胸腔，子宮頸癌侵入膀胱或直腸。浸潤(rùn): 指癌瘤細(xì)胞可突破基底膜向鄰近間隙象樹(shù)根或蟹足樣生長(zhǎng)，是惡性腫瘤的生長(zhǎng)特點(diǎn)。

2）轉(zhuǎn)移：癌瘤細(xì)胞從原發(fā)部位（原發(fā)瘤）分離脫落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、體腔）被帶到另一部位，并生長(zhǎng)成與原發(fā)瘤同樣類(lèi)型的腫瘤（轉(zhuǎn)移瘤或繼發(fā)瘤）。相當(dāng)于腫瘤“搬家”。轉(zhuǎn)移的主要途徑：

（1）淋巴道轉(zhuǎn)移: 是癌的主要轉(zhuǎn)移的途徑（2）血道轉(zhuǎn)移：

1.是肉瘤的主要轉(zhuǎn)移的途徑。2.途徑：與血栓栓塞過(guò)程相似。

3.血道轉(zhuǎn)移最常見(jiàn)的是肺，其次是肝。

4.轉(zhuǎn)移瘤形態(tài)上的特點(diǎn)是：“多 圓、界清、癌臍”。（3）種植性轉(zhuǎn)移: 1.指體腔內(nèi)器官（腹腔、胸腔、腦部器官）的惡性腫瘤蔓延至器官表面時(shí)，瘤細(xì)胞可以脫落，并像播種一樣種植在體腔內(nèi)各器官的表面，形成多數(shù)的轉(zhuǎn)移瘤。

2.胃癌破壞胃壁侵及漿膜后，種植到卵巢形成Krukenberg瘤。腫瘤的分級(jí): Ⅰ級(jí)為分化良好，屬低度惡性 Ⅱ級(jí)為分化中等，屬中度惡性 Ⅲ級(jí)為分化低的，屬高度惡性。

腫瘤的分期(TNM分期系統(tǒng))T：腫瘤原發(fā)灶，T1~T4 N：淋巴結(jié)受累，N0~N3 M：血行轉(zhuǎn)移

（一）良性腫瘤的影響: 1．阻塞、壓迫作用：如膽管、腦室腫瘤。2．產(chǎn)生過(guò)量?jī)?nèi)分泌物質(zhì)。

3.繼發(fā)性改變：包括出血、壞死、感染、破裂、囊性變。(二）惡性腫瘤的影響: 1．發(fā)熱。

2.惡病質(zhì)（cachexia）：進(jìn)行性嚴(yán)重消瘦，體力貧乏，嚴(yán)重貧血，多臟器衰竭綜合表現(xiàn)。良性與惡性的區(qū)別（見(jiàn)書(shū)表）: 1.組織分化程度 2.核分裂像 3.生長(zhǎng)速度 4.生長(zhǎng)方式 5.繼發(fā)改變 6.轉(zhuǎn)移 7.復(fù)發(fā) 8.對(duì)機(jī)體影響 [相對(duì)性]：指良性腫瘤與惡性腫瘤間并無(wú)絕對(duì)界限。[交界性]：指腫瘤的組織形態(tài)介乎二者之間，稱(chēng)交界性腫瘤。

[轉(zhuǎn)化性]：良性腫瘤,可轉(zhuǎn)變?yōu)閻盒阅[瘤，稱(chēng)為惡變，如結(jié)腸息肉狀腺瘤可惡變?yōu)橄侔?/p>

個(gè)別的惡性腫瘤（如黑色素瘤,神經(jīng)母細(xì)胞瘤），有時(shí)由于機(jī)體免疫力加強(qiáng)等原因，可以停止生長(zhǎng)甚至完全自然消退。

小結(jié): 良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別順口溜： 良性腫瘤分化好，生長(zhǎng)緩慢影響小；

惡性腫瘤分化差，生長(zhǎng)迅速危害大； 包膜完整不轉(zhuǎn)移，手術(shù)切除復(fù)發(fā)少。浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移易復(fù)發(fā)，靈丹妙藥抓“三早”。腫瘤的命名: 1.良性腫瘤： 部位+(形態(tài))+組織起源+“瘤”(-oma)2.惡性腫瘤：

部位+(形態(tài))+組織起源

“癌”：上皮來(lái)源的惡性腫瘤：鱗狀上皮起源---鱗狀細(xì)胞癌，腺上皮----腺癌 肉瘤：來(lái)源于間葉、組織的惡性腫瘤。

癌肉瘤：一個(gè)腫瘤中既有癌的結(jié)構(gòu)又有肉瘤的結(jié)構(gòu)。特殊命名：

1.組織來(lái)源+母細(xì)胞瘤“blastoma”: 2.組織來(lái)源+“瘤”的惡性腫瘤：精原細(xì)胞瘤、生殖細(xì)胞瘤、黑色素瘤

3．“惡性”+組織起源+“瘤”：（惡性）淋巴瘤，惡性周?chē)窠?jīng)鞘膜瘤，惡性間皮瘤 4．以“病”、“癥”命名： 白血病，惡性組織細(xì)胞增生癥，組織細(xì)胞增生癥X等。5．以人名命名： Hodgkin‘s病，Paget’s病, Ewing‘s瘤； Wilm’s瘤 6．多種成分的腫瘤：混合瘤，畸胎瘤

7.多發(fā)性良性或交界性腫瘤：神經(jīng)纖維瘤病 常見(jiàn)腫瘤舉例 1.上皮性腫瘤： [良性上皮性腫瘤] 1）乳頭狀瘤

來(lái)源: 由覆蓋上皮發(fā)生的良性腫瘤 病變特點(diǎn): 大體：表面呈外生性生長(zhǎng)，形成許多手指樣或乳頭樣突起，呈菜花樣或絨毛狀外觀。

鏡下:腫瘤表面覆蓋有增生性上皮，如鱗狀上皮柱狀上皮或移行上皮.乳頭中心有由纖維組織與血管構(gòu)成的間質(zhì)。

2)腺瘤: 由腺上皮發(fā)生的良性腫瘤，多見(jiàn)于甲狀腺、卵巢、乳腺、涎腺和腸等處。類(lèi)型：A.囊腺瘤;B.纖維腺瘤;C.多形性腺瘤;D.息肉狀腺瘤。病變特點(diǎn)：

大體：在粘膜面的腺瘤多呈息肉狀，腺器官內(nèi)的腺瘤多呈結(jié)節(jié)狀，且常有包膜。鏡下:可見(jiàn)大量密集的腺體，大小形狀較不規(guī)則，無(wú)導(dǎo)管，不能排出分泌產(chǎn)物。[惡性上皮性腫瘤 ] ：

特點(diǎn)：最常見(jiàn)；多見(jiàn)于中老年人 ；粗糙,灰白色,質(zhì)地較硬；菜花樣/結(jié)節(jié)狀/蟹爪樣；實(shí)質(zhì)間質(zhì)分界清楚,癌細(xì)胞緊密排列呈片狀、條索狀或腺樣形成癌巢；多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移,晚期血道轉(zhuǎn)移 1)鱗狀細(xì)胞癌

來(lái)源：食道,皮膚,宮頸,肺。鱗狀上皮覆蓋的部位或鱗化 病變特點(diǎn): 大體:菜花狀或潰瘍狀。

鏡下:增生的上皮突破基底膜向深層浸潤(rùn)，形成不規(guī)則巢狀、條索狀癌巢。特點(diǎn)：

Ⅰ.癌巢中心可出現(xiàn)層狀角化物，稱(chēng)角化珠（keratin pearl）或癌珠;Ⅱ.細(xì)胞間可見(jiàn)細(xì)胞間橋。

Ⅲ.或可見(jiàn)癌細(xì)胞異型性明顯，核分裂像多，排列紊亂。

2)腺癌: 是由腺上皮發(fā)生的惡性腫瘤，多發(fā)生于柱狀上皮覆蓋的粘膜及各種腺器官。胃,肝,乳腺,甲狀腺；菜花/潰瘍；腺腔樣結(jié)構(gòu)；腺樣癌巢

3）基底細(xì)胞癌：基底樣細(xì)胞，柵欄樣排列。

4）移行上皮癌：腎、輸尿管、膀胱；乳頭狀/廣泛浸潤(rùn)；移行細(xì)胞乳頭/癌巢；無(wú)角化和細(xì)胞間橋。2.間葉組織腫瘤: [良性間葉組織腫瘤] 1)纖維瘤：

來(lái)源:由纖維組織發(fā)生的良性腫瘤，常見(jiàn)于軀干及四肢皮下。病變特點(diǎn)：

大體：結(jié)節(jié)狀，有包膜;切面灰白色，可見(jiàn)編織狀條紋，質(zhì)硬。

鏡下:由膠原纖維及纖維細(xì)胞組成，纖維排列呈束狀，束間彼此交織;其間有血管及少量疏松結(jié)締組織。2)脂肪瘤：

來(lái)源: 由脂肪組織發(fā)生的良性腫瘤，最常見(jiàn)為背、肩、頸及四肢近端的皮下組織。病變特點(diǎn)： 大體：

外觀:扁圓形或分葉狀，有包膜，腫瘤大小不一，常為單發(fā)性，質(zhì)地柔軟;切面:色淡黃，似正常的脂肪組織。

鏡下:有包膜；瘤組織結(jié)構(gòu)呈大小不規(guī)則 分葉，并有不均等的纖維組織間隔存在。3)平滑肌瘤：

來(lái)源: 由平滑肌細(xì)胞發(fā)生的良性腫瘤，最多見(jiàn)于子宮，其次為胃腸道。病變特點(diǎn)： 大體：

外觀:圓形或卵圓形，有包膜，腫瘤大小不一，單發(fā)或多發(fā)，質(zhì)硬;切面:灰白色編織狀。

鏡下: 瘤組織由形態(tài)比較一致的梭形平滑肌細(xì)胞構(gòu)成。細(xì)胞排列成束狀，同一束內(nèi)的細(xì)胞核有時(shí)排列成柵狀，互相編織。核呈長(zhǎng)桿狀，兩端鈍圓，核分裂像少見(jiàn) [惡性間葉組織腫瘤]: 1）纖維肉瘤：

來(lái)源:由纖維組織發(fā)生的惡性腫瘤常見(jiàn)于軀干及四肢皮下。病變特點(diǎn)： 大體：

外觀：腫瘤呈結(jié)節(jié)狀或不規(guī)則形，與周?chē)M織分界較清楚； 切面:呈灰白色或灰紅色，魚(yú)肉狀。鏡下：

a.細(xì)胞大小不一，有梭形或圓形，排成編織狀或漩渦狀

b.分化程度可差異很大，分化好的與纖維瘤有些相似，分化差的瘤細(xì)胞異型性十分明顯，核分裂像多見(jiàn)。2)骨肉瘤: 由骨組織發(fā)生的惡性腫瘤,常發(fā)生于四肢長(zhǎng)骨，半數(shù)發(fā)生在股骨下端及脛骨或腓骨上端。癌與肉瘤的區(qū)別：1.組織來(lái)源 2.發(fā)病率 3.大體特點(diǎn) 4.組織學(xué)特點(diǎn) 5.網(wǎng)狀纖維 6.轉(zhuǎn)移 [癌前病變]（precancerous lesions）: 指某些具有癌變的潛在可能性的病變。

常見(jiàn)的癌前病變有: 粘膜白斑；慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛；乳腺纖維囊性??；結(jié)腸/直腸的息肉狀腺瘤；慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍；慢性潰瘍性結(jié)腸炎；皮膚慢性潰瘍；肝硬化

[非典型性增生] ：指上皮組織內(nèi)出現(xiàn)異型性細(xì)胞增生，但未波及全層上皮。屬癌前病變。輕度（I級(jí)）：異型性細(xì)胞增生，累及上皮層下部的1/3。中度（II級(jí)）：異型性細(xì)胞增生，累及上皮層下部的2/3。

重度（III級(jí)）：異型性細(xì)胞增生，累及上皮2/3以上但尚未達(dá)到全層。

[原位癌]（carcinoma in situ）：上皮組織異型性細(xì)胞增生波及全層上皮，但未突破基底膜向深層浸潤(rùn)。(正確識(shí)別癌前病變、非典型性增生及原位癌是防止腫瘤發(fā)生發(fā)展及早期診斷腫瘤的重要環(huán)節(jié)。)

第七章 心血管系統(tǒng)疾病 風(fēng)濕?。╮heumatism）：與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的主要侵犯全身結(jié)締組織的變態(tài)反應(yīng)性炎性疾病。病變特點(diǎn)：結(jié)締組織的變態(tài)反應(yīng)性炎癥 發(fā)病年齡: 5~15歲（6~9歲高峰）基本病理變化 1.變質(zhì)滲出期： 早期改變,約持續(xù)一個(gè)月 ①粘液樣變 ②纖維素樣壞死

③纖維素滲出及少量淋巴、漿、嗜酸性和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn),局部可查到少量免疫球蛋白。2.增生期或肉芽腫期

風(fēng)濕小體或阿少夫小體（Aschoff body）: 由纖維素樣壞死、成團(tuán)的風(fēng)濕細(xì)胞及伴隨的淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞等共同構(gòu)成特征性的肉芽腫，由數(shù)個(gè)細(xì)胞組成大到近1 cm，呈球形、橢圓形或梭形。Aschoff’s body組成: ①纖維素樣壞死--中央。

②風(fēng)濕細(xì)胞＋淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞等—周?chē)?/p>

Rheumatic cells: 體積大，胞漿豐富，嗜堿性；核大，單核或多核，核膜清晰，染色質(zhì)集于中央，橫切面呈梟眼狀,縱切面呈毛蟲(chóng)狀。

3.愈合或瘢痕期： 持續(xù)2~3 months 壞死物被溶解吸收

Aschoff cell→纖維母細(xì)胞 膠原↑

纖維化－－梭形小瘢痕 小結(jié)特點(diǎn)：

上述病變整個(gè)病程4-6個(gè)月 ； 反復(fù)發(fā)作，新舊病變可并存； 持續(xù)進(jìn)展→嚴(yán)重纖維化→瘢痕形成。

（一）風(fēng)濕性心臟病 1.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎：

（1）部位：心瓣膜 —瓣膜炎；

內(nèi)膜、腱索;二尖瓣/二尖瓣+主動(dòng)脈瓣（2）早期病變：

瓣膜腫脹，粘液樣變性+纖維素樣壞死。瓣膜閉鎖緣單排細(xì)小疣狀贅生物形成。左心房后壁粗糙、增厚。

&疣狀贅生物特點(diǎn)：血小板+纖維素沉積——白色血栓, 粟粒大小，灰白半透明，多個(gè)串珠狀單行排列，不易脫落。

后期：病灶纖維化，贅生物機(jī)化→心瓣膜病 急性期臨床：

發(fā)熱,貧血,相對(duì)性二尖瓣關(guān)閉不全;關(guān)閉不全--心尖處輕度收縮期雜音;瓣膜腫脹--心尖處柔和舒張期雜音.極大危害性：瓣膜永久性器質(zhì)病變，最終發(fā)展為慢性風(fēng)濕性心瓣膜病(chronic valvular disease)。2.風(fēng)濕性心肌炎

1）病變部位：左室壁,室間隔,乳頭肌,左心房,心耳處。2）早期病變：

心肌間質(zhì)水腫 + L浸潤(rùn)

風(fēng)濕小體（左室后壁，室間隔常見(jiàn)）：小A旁,梭形 心肌細(xì)胞水腫及脂肪變性 有時(shí)心肌可出現(xiàn)纖維素樣壞死

少數(shù):（兒童）彌漫性滲出性炎→心功能不全

影響心肌收縮力，心博快，第一心音低鈍重→心功能不全

傳導(dǎo)系→室性傳導(dǎo)阻滯

3）后期病變：風(fēng)濕小體纖維化→間質(zhì)小瘢痕。4)結(jié)局：心肌纖維變性，心肌收縮力下降，心力衰竭。3.風(fēng)濕性心外膜炎

（1）病變部位：心包臟層（2）病變特點(diǎn)：滲出性炎

纖維素滲出為主：絨毛狀（干性心包炎）漿液滲出為主：心包積液（濕性心包炎）

后期：心前區(qū)痛,心包摩擦音,或胸悶、心影增大，心音遙遠(yuǎn)。輕: 完全吸收,不留痕跡。

重: 機(jī)化,心包粘連-縮窄性心包炎。

（二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

病變：滑膜充血、腫脹，關(guān)節(jié)腔漿液滲出+不典型風(fēng)濕性肉芽腫性 年齡：成年

部位：大關(guān)節(jié)：膝、肩、腕、肘、髖 表現(xiàn)：游走性多關(guān)節(jié)炎

紅、腫、熱、痛、活動(dòng)受限癥狀。

結(jié)局：病變可消退，關(guān)節(jié)不變形。

（三）皮膚病變：

滲出性病變：環(huán)形紅斑（Erythema annulare）。

增生性病變: 皮下結(jié)節(jié)(Subcutaneous nodules)(伸側(cè)，小，球形，活動(dòng)，無(wú)痛)。環(huán)形紅斑：非特異性滲出性炎 形態(tài)：環(huán)形、淡紅色，中央皮色正常 部位：軀干、四肢，1-2天消退

鏡下：真皮淺層小血管充血、水腫、炎細(xì)胞滲出－－有診斷意義 皮下結(jié)節(jié)：

部位：四肢大關(guān)節(jié)附近伸側(cè)面皮下

表現(xiàn)：圓形/橢圓結(jié)節(jié)（0.5~2cm），硬，活動(dòng)，無(wú)痛。

（四）風(fēng)濕性動(dòng)脈炎

部位：大小動(dòng)脈受累，小動(dòng)脈常見(jiàn)。冠狀A(yù)、腎A、腸系膜A、腦A、肺A 病變： 急性期：

動(dòng)脈結(jié)締組織粘液變，纖維素樣壞死。淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)，形成風(fēng)濕小體。

后期：血管壁纖維化→增厚→管腔狹窄→血栓形成，閉塞。

（五）風(fēng)濕性腦?。饕l(fā)生于5－12歲的兒童 病理變化：

風(fēng)濕性A炎：血管炎細(xì)胞浸潤(rùn)，纖維素壞死 皮質(zhì)下腦炎：NC變性、膠質(zhì)C增生→膠質(zhì)結(jié)節(jié)

主要累及：大腦皮質(zhì)、基底節(jié)、丘腦、小腦皮層；累及錐體外系（基底節(jié)紋狀體）→小舞蹈癥(chorea minor）感染性心內(nèi)膜炎：是由病原微生物直接侵襲心內(nèi)膜（心瓣膜）引起的炎癥性疾病。病原：細(xì)菌、立克次體、衣原體、真菌

一、亞急性感染性心內(nèi)膜炎(亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎)特點(diǎn)：發(fā)病稍緩，病程＞6W, 甚至＞1年

毒力相對(duì)弱的病原微生物引起（草綠色鏈球菌）已有病變的瓣膜

常侵犯二尖瓣和主動(dòng)脈瓣 常由全身感染引起

亞急性感染性血栓性贅生物

&贅生物呈污穢灰黃色，干燥，質(zhì)松脆，易破碎、脫落。贅生物組成：由血栓,菌落,炎細(xì)胞,少量壞死組織構(gòu)成, 瓣膜破壞稍輕伴肉芽組織。瓣膜增厚,變形,潰瘍，穿孔！部分鈣化

二、急性感染性心內(nèi)膜炎: 1.起病急，多為金葡菌、化膿鏈球菌

2.多發(fā)生于正常心內(nèi)膜，常單獨(dú)侵犯主動(dòng)脈瓣或二尖瓣 3.病程短，可在數(shù)日或數(shù)周內(nèi)死。4.常為全身感染的并發(fā)癥，如膿毒血癥。病變：化膿性心瓣膜炎→瓣膜化膿穿孔破裂 贅生物：粗大，黃綠色，息肉狀，松脆，易脫落

組成：膿性滲出＋血栓＋壞死物＋細(xì)菌 贅生物大而脆，易脫落，栓塞早。瓣膜破壞重：化膿, 潰瘍,缺損,穿孔 腱索斷裂→急性關(guān)閉不全 結(jié)局：

1.治愈率較高，但加重瓣膜病 －－瓣膜狹窄或關(guān)閉不全→心衰。2.個(gè)別→急性瓣膜功能不全。合并癥：

1.動(dòng)脈性栓塞：腦、腎、脾、冠狀動(dòng)脈→梗死（多為非感染性梗死。

2.變態(tài)反應(yīng)：腎小球腎炎（局灶性、彌漫性），指（趾）尖皮膚紅紫色、壓痛小結(jié)節(jié)—Osler結(jié)節(jié)→可助診斷。3.敗血癥：長(zhǎng)期發(fā)熱、脾腫大、貧血、白細(xì)胞↑，皮膚粘膜出血點(diǎn)，血培養(yǎng)陽(yáng)性等。心瓣膜病: 各種原因造成心瓣膜器質(zhì)性病變，導(dǎo)致心功能不全和全身血循環(huán)障礙。原因：風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作。

其它：感染性心內(nèi)膜炎、主動(dòng)脈粥樣硬化，梅毒。

部位：多見(jiàn)于二尖瓣、次為主動(dòng)脈瓣 表現(xiàn)形式： 瓣膜口狹窄 瓣膜關(guān)閉不全 瓣膜復(fù)合病變

聯(lián)合瓣膜病：兩個(gè)以上瓣膜（如二尖瓣和主動(dòng)脈瓣）同時(shí)或先后受累。

1.二尖瓣狹窄：正常 瓣口面積5c㎡，可通二指；狹窄 <2 c㎡，魚(yú)口狀（粘連）。臨床表現(xiàn)：

1）心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音。

2）左心房擴(kuò)大，肺淤血，水腫，呼吸困難，紫紺，粉紅泡沫痰，肺動(dòng)脈高壓。3）體循環(huán)靜脈淤血，頸靜脈擴(kuò)張，肝淤血，下肢水腫，體腔積液。4）心臟三大一?。鹤蠓?、右室、右房肥大擴(kuò)張，左室輕度縮小 5）X線(xiàn)：梨形心

2.二尖瓣關(guān)閉不全: 臨床表現(xiàn)：

1）心尖區(qū)全收縮期吹風(fēng)樣雜音

2）X線(xiàn)： 左右心房、心室均肥大擴(kuò)張.球形心。

3）肺淤血，水腫，呼吸困難，紫紺，粉紅泡沫痰，肺動(dòng)脈高壓。4）體循環(huán)靜脈淤血，頸靜脈擴(kuò)張，肝淤血，下肢水腫，體腔積液。3.主動(dòng)脈瓣狹窄： 臨床表現(xiàn)：

1）主A區(qū)收縮期吹風(fēng)雜音。2）X線(xiàn)：靴形心。

3）左右心室肥大擴(kuò)張，左心衰。

4）肺淤血，水腫，呼吸困難，紫紺，粉紅泡沫痰，肺動(dòng)脈高壓。5）體循環(huán)靜脈淤血，頸靜脈擴(kuò)張，肝淤血，下肢水腫，體腔積液。4.主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全： 臨床表現(xiàn)：

1）主A區(qū)舒張期吹風(fēng)雜音；舒張壓低,脈壓差大；水沖脈,槍擊音,毛細(xì)血管搏動(dòng)。2）左右心室肥大擴(kuò)張。

3）肺淤血，水腫，呼吸困難，紫紺，粉紅泡沫痰，肺動(dòng)脈高壓。4）體循環(huán)靜脈淤血，頸靜脈擴(kuò)張，肝淤血，下肢水腫，體腔積液。

動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）一種血脂過(guò)多沉積于動(dòng)脈內(nèi)膜并形成壞死粥糜樣物質(zhì)的動(dòng)脈硬化性疾病，伴有血管壁成分改變。

病變特征：脂質(zhì)沉積于動(dòng)脈內(nèi)膜→灶性纖維性增厚+粥樣物→動(dòng)脈壁變硬→管腔狹窄 病理變化

1．早期病變——脂紋（fatty streak）肉眼: 動(dòng)脈內(nèi)膜面稍隆起的黃色斑點(diǎn)或條紋

光鏡: 內(nèi)皮下大量泡沫細(xì)胞聚基＋SMC＋ 細(xì)胞外基質(zhì)

泡沫細(xì)胞：圓形，體積較大，胞漿內(nèi)大量小空泡 結(jié)局: 病因消除可完全消退，屬可逆性變化 2．纖維斑塊（fibrous plaque）肉眼: 內(nèi)膜面淡黃/灰黃色不規(guī)則隆起的斑塊：膠原纖維↑+玻璃樣變，直徑0.3～1.5cm，瓷白色蠟燭油樣。光鏡: 表層（纖維帽）：大量膠原纖維＋SMC＋ 細(xì)胞外基質(zhì)

下層: 泡沫細(xì)胞＋SMC＋脂質(zhì)+炎細(xì)胞

3.粥樣斑塊（atheromatous plaque）——粥瘤（atheroma）肉眼：黃色斑塊＋多量黃色粥糜樣物 光鏡: 玻璃樣變性的纖維帽

大量粉紅無(wú)定形壞死物質(zhì)＋膽固醇結(jié)晶＋鈣化 中膜萎縮

底/周邊部：肉芽組織+泡沫細(xì)胞+淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)

外膜毛細(xì)血管新生＋結(jié)締組織 + L、漿細(xì)胞浸潤(rùn) 4.復(fù)合性病變: ①斑塊內(nèi)出血：新生血管破裂→血腫→狹窄、堵塞 ②斑塊破裂：粥瘤性潰瘍→栓子→栓塞 ③血栓形成：內(nèi)皮細(xì)胞損傷+ 粥瘤性潰瘍→血栓 ④鈣化：纖維帽及粥瘤灶鈣鹽沉著 ⑤動(dòng)脈瘤形成：動(dòng)脈管壁局限性擴(kuò)張→動(dòng)脈瘤

主要?jiǎng)用}病變：

主動(dòng)脈粥樣硬化(Aorta AS)： 部位：腹主A, 后壁,分支開(kāi)口，病變：主動(dòng)脈瘤形成→Rupture →大出血→致命 冠狀A(yù)粥樣硬化癥: 部位：左冠狀A(yù)前降支＞右主干＞左旋支、左主干 ＞后降支。病變呈節(jié)段性受累。

病變：斑塊性病變，心壁側(cè)，呈新月形，管腔呈偏心性狹窄。心肌急劇暫時(shí)缺血→心絞痛（Angina pectoris)嚴(yán)重持久缺血→心肌梗死(Myocardial infarction)慢性供血不足→心肌硬化(Myocardial fibrosis)突然停搏,心室顫動(dòng)→心源性猝死(<1h, 6h)(Sudden coronary death，SCD)腦動(dòng)脈粥樣硬化（Cerebral Vessels AS）： 部位：基底動(dòng)脈,大腦中動(dòng)脈,Willis環(huán) 病變：

腦萎縮 → 癡呆

腦梗死 Brain Infarct(Stroke)腦出血: 動(dòng)脈瘤形成→破裂→偏癱→死亡 腎動(dòng)脈粥樣硬化(Renal AS)：

病位：腎動(dòng)脈開(kāi)口,主干，葉間動(dòng)脈 病變：腎血管性高血壓

動(dòng)脈粥樣硬化性固縮腎(不規(guī)則瘢痕)四肢動(dòng)脈粥樣硬化(Limbs vessel AS)： 病位：下肢A,股淺A 病變：間歇跛行

足趾干性壞疽

腸系膜動(dòng)脈粥樣硬化(mesenteric arteries AS)：

病變：腸梗死: 劇烈腹痛,腹脹,發(fā)熱,便血,腸梗阻,休克

高血壓(Hypertention)：以體循環(huán)動(dòng)脈血壓持續(xù)高于正常水平為主要表現(xiàn)的疾病。高血壓是一種體征 原發(fā)性高血壓: 是一種原因未明的，以體循環(huán)動(dòng)脈血壓↑為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性全身性疾病，以全身細(xì)動(dòng)脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變及相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，舊稱(chēng)高血壓病。

【診斷標(biāo)準(zhǔn)】: 成人收縮壓≥140mmHg（18.4kPa）和/或舒張壓≥90 mmHg（12.0kPa）【病變特點(diǎn)】：全身細(xì)動(dòng)脈硬化(基本病變)→ 心、腦、腎及眼底病變→相應(yīng)臨床表現(xiàn) 類(lèi)型和病理變化 1.緩進(jìn)型高血壓：

良性高血壓：多見(jiàn)（95%），中、老年人為多，病程長(zhǎng)，進(jìn)展緩?！静±碜兓?/p>

(1)第一期（機(jī)能紊亂期）

【基本改變】： 全身細(xì)小動(dòng)脈間歇性痙攣，伴高級(jí)神經(jīng)功能失調(diào) 無(wú)器質(zhì)性病變（血管及心、腦、腎、眼底）【臨床表現(xiàn)】：無(wú)明顯癥狀，僅有血壓↑，常有波動(dòng), 可有頭昏、頭痛。(2)第二期（動(dòng)脈病變期）

&細(xì)動(dòng)脈硬化：主要特征病變 部位：腎入球A和視網(wǎng)膜A-最常見(jiàn)

病變：細(xì)A壁玻璃樣變（透明變性）

鏡檢：細(xì)A管腔變小，內(nèi)皮下間隙區(qū)→均質(zhì)狀, 紅染無(wú)結(jié)構(gòu)玻璃樣物，管壁增厚。肌型小動(dòng)脈硬化：

部位：腎小葉間A、弓型A、腦的小A 病變：內(nèi)膜膠原及彈性纖維↑

中膜平滑肌細(xì)胞增生、肥大

血管壁增厚、管腔狹窄(3)第三期（內(nèi)臟病變期）心臟→高血壓性心臟病 代償：心臟向心性肥大 失代償：離心性肥大 腎臟：

原發(fā)性顆粒性固縮腎 【病理變化】

肉眼： 雙側(cè)腎體積減小，重量減輕<100g，質(zhì)地變硬 表面均勻彌漫細(xì)顆粒狀

切面腎皮質(zhì)變薄、腎盂周?chē)窘M織增生 鏡下：

入球A玻璃樣變+肌型小A硬化

腎小球纖維化和玻璃樣變、腎小管萎縮、消失

間質(zhì)：纖維結(jié)締組織增生+ 淋巴細(xì)胞浸潤(rùn) 腦病變：

腦血管硬化

【高血壓腦病】：腦血管硬化及痙攣→腦水腫→中樞神經(jīng)功能障礙

【主要表現(xiàn)】：顱內(nèi)壓升高、頭痛、嘔吐及視物障礙等，重者意識(shí)障礙、抽搐等，病情危重，如不及時(shí)救治易引起死亡，稱(chēng)之為高血壓危象 【腦軟化】

表現(xiàn)：多發(fā)、微小梗死灶

結(jié)局：無(wú)嚴(yán)重后果。壞死組織被吸收→膠質(zhì)瘢痕修復(fù) 【腦出血】：最嚴(yán)重、致命并發(fā)癥

結(jié)局：小血腫→吸收，膠質(zhì)瘢痕修復(fù) 中等出血→膠質(zhì)瘢痕包裹→血腫或液化囊腔 視網(wǎng)膜病變

病變：視網(wǎng)膜中央A發(fā)生細(xì)小A硬化

眼底血管迂曲，反光增強(qiáng)、動(dòng)靜脈交叉處 靜脈受壓；視乳頭水腫，視網(wǎng)膜滲出、出血

表現(xiàn)：視力↓

2.急進(jìn)型高血壓/惡性高血壓: 舒張壓顯著升高，>130mmHg 青中年多，進(jìn)展迅速，易發(fā)腎衰竭。常原發(fā)，可繼發(fā) 病理變化: 以腎為主，也可出現(xiàn)于腦和視網(wǎng)膜，細(xì)小動(dòng)脈管壁纖維蛋白樣壞死 增生性小動(dòng)脈硬化：

內(nèi)膜增厚，平滑肌細(xì)胞增生肥大，膠原增生, 管壁同心圓洋蔥皮狀增厚，管腔狹窄。壞死性細(xì)動(dòng)脈炎：

內(nèi)膜、中膜纖維素樣壞死，可見(jiàn)核碎裂和炎細(xì)胞浸潤(rùn)

入球小A受累，腎小球毛細(xì)血管叢節(jié)段性壞死 并發(fā)癥：微血栓、出血和微梗死。

第八章 呼吸系統(tǒng)疾病

肺實(shí)質(zhì): 肺內(nèi)支氣管的各級(jí)分支＋ 肺泡。肺間質(zhì): 結(jié)締組織及血管、淋巴管、神經(jīng)。傳導(dǎo)部：支氣管→小支氣管→細(xì)支氣管→終末細(xì)支氣管

小氣道： ＜2mm的小、細(xì)支氣管

終末細(xì)支氣管：＜1mm，纖毛柱狀上皮，軟骨、腺體消失 呼吸部：呼吸性細(xì)支氣管→肺泡管→肺泡囊→肺泡

肺小葉：3-5個(gè)終末細(xì)支氣管＋各級(jí)分支＋肺泡 肺腺泡：呼吸性細(xì)支氣管＋其遠(yuǎn)端所屬的肺組織

肺泡：Ⅰ型肺泡上皮：95%，扁闊，氣血屏障

Ⅱ型肺泡上皮：少，立方，分泌表面活性物質(zhì)

一、慢性支氣管炎（chronic bronchitis）：氣管、支氣管粘膜及其周?chē)M織的慢性非特異性炎，以支氣管粘膜、粘膜下增生為主要病變。臨床表現(xiàn)--咳、痰、喘，>3m/年，>2y。

（一）病因和發(fā)病機(jī)制: 1．感染：病毒、細(xì)菌→粘膜上皮損傷、防御↓，進(jìn)展和加劇 2．吸煙：粘膜上皮損傷、防御↓，M吞噬↓ 3．大氣污染和氣候變化：有害氣體、寒冷 4．過(guò)敏因素

5.內(nèi)因：如副交感N功能↑ →收縮、分泌↑

(二)病理變化（以細(xì)支氣管受累為主）鏡下：

1、粘膜上皮損傷與修復(fù)：纖毛粘連、倒伏、脫失；上皮細(xì)胞變性、壞死；再生、鱗化； 杯狀細(xì)胞↑。

2、腺體增生、肥大及粘液腺化生

3、支氣管壁的損害：充血，淋巴、漿細(xì)胞浸潤(rùn)；平滑肌束斷裂、萎縮；軟骨變性、萎縮、鈣化或骨化；細(xì)支氣管炎和周?chē)住?/p>

大體：粘膜上皮及支氣管壁損害→支氣管粘膜粗糙、充血、水腫 腺體病變→粘性或膿性分泌物。(三)病理與臨床聯(lián)系: 1.支氣管粘膜炎癥→咳嗽

2.杯狀細(xì)胞、粘液腺體↑→分泌物↑→咳痰(白色粘液泡 沫痰/膿性痰--急性期)3.支氣管狹窄/痙攣+滲出物→阻塞→喘、羅音、哮鳴音 4.慢性萎縮性支氣管炎→無(wú)痰。

5.小氣道狹窄、阻塞→阻塞性通氣障礙→肺過(guò)度充氣→肺殘氣量↑→ 肺氣腫、肺心病(四)結(jié)局及并發(fā)癥: 1.痊愈.并發(fā)癥:(1)細(xì)支氣管周?chē)住宰枞苑螝饽[→ 肺纖維化→慢性肺原性心臟?。ê笫觯?2)感染+管壁損害→支氣管擴(kuò)張癥(3)支氣管肺炎。

二、肺氣腫（pulmonary emphysema）：呼吸性細(xì)支氣管以及末梢肺組織因過(guò)度充氣持久擴(kuò)張，而造成 肺泡隔破壞，容積增大、彈性減小、功能降低的一種病理狀態(tài)。(一)類(lèi)型及病理變化特點(diǎn) 類(lèi)型：

1、肺泡性肺氣腫:(1)腺泡中央型（呼吸細(xì)支氣管）(2)腺泡周?chē)停ǚ闻莨堋⒎闻菽遥?3)全腺泡型

肺大泡(bulla of lung)：局灶性肺泡破壞，融合形成的大囊泡。直徑>2cm，多為單個(gè)孤立的囊泡，位于胸膜下。

2、間質(zhì)性肺氣腫 ：支氣管、血管→肺門(mén)、縱隔→胸部、頸部皮下氣腫 鏡下：

1.肺泡擴(kuò)張，肺泡孔擴(kuò)大，間隔變窄斷裂，形成較大囊腔 2.毛細(xì)血管床↓，小動(dòng)脈內(nèi)膜纖維性增厚 3.小、細(xì)支氣管慢性炎癥

大體：體積大(鈍圓，壓痕)，彈性差(柔軟)，色灰白，切面蜂窩狀。

（二）病理與臨床聯(lián)系:(1)呼氣性呼吸困難: 胸悶頭痛，紫紺等缺氧癥狀。

(2)桶狀胸: 重度，胸廓前后徑增大；胸廓呈過(guò)吸氣狀態(tài): 肋間隙增寬，肋骨上抬，叩診過(guò)清音，胸透肺透 明度增加。

(三)并發(fā)癥: 1．慢性肺原性心臟病 及右心衰竭

2.自發(fā)性氣胸、皮下氣腫:肺大泡破裂→大量氣體進(jìn)入胸腔→大面積肺萎陷 肺門(mén)區(qū)→縱隔氣腫→皮下氣腫 3.呼吸衰竭及肺性腦病

三、支氣管擴(kuò)張癥（bronchiectasis）：以小支氣管的持久性擴(kuò)張和管壁纖維性增厚為特征的慢性疾病，常因分泌物潴留繼發(fā)化膿性炎癥。

病變特點(diǎn);支氣管的慢性化膿性炎。部位:好于肺段以下或Ⅲ~Ⅳ級(jí)小支氣管。

臨床表現(xiàn):慢性咳嗽、大量膿痰或反復(fù)咯血癥狀。男性多見(jiàn)。

（一）病因： 1．感染：支氣管壁炎癥損傷→ 彈力↓，周?chē)谓M織纖維化； 支氣管不完全阻塞：活瓣作用→支氣管壁回彈力↓

2．先天性發(fā)育缺陷和遺傳因素：胰腺囊性纖維化＋肺囊性纖維化－支擴(kuò)

（二）病理變化: 大體：

1.部位：肺段支氣管、左下葉多見(jiàn)。2.支氣管-圓柱或囊狀擴(kuò)張；多→蜂窩肺；

3.管腔：粘膜粗糙、充血、水腫，粘或膿性分泌物；壁↑ 4.周?chē)谓M織：萎縮、纖維化、肺氣腫； 鏡下：

1.支氣管壁慢性炎癥：柱狀上皮增生鱗化、管壁增厚→咳膿痰 2.管壁破壞：平滑肌、彈力纖維、軟骨破壞→咯血 3.支氣管周?chē)M織：肺組織纖維化、淋巴組織增生

（三）病理與臨床聯(lián)系: 1.阻塞、炎癥→支氣管炎、肺炎、肺膿腫、肺壞疽、膿胸、膿氣胸 2.支氣管壁的血管遭到破壞→咯血

3.晚期肺廣泛纖維化→肺A末梢阻力增加→肺A高壓→肺心病

四、慢性肺原性心臟?。╟hronic cor pulmonale）肺、胸廓畸形或肺血管病變→肺動(dòng)脈高壓→右心肥厚、擴(kuò)張為特征的心臟病。

(一)病因和發(fā)病機(jī)制: 肺動(dòng)脈高壓→肺心病 1.慢性阻塞性肺疾病：肺毛細(xì)血管床減少 → 缺氧 → 肺小A痙攣 → 肺循環(huán)阻力增加 → 肺A高壓 → 右心肥大、擴(kuò)張

2.胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾?。簤浩确尾?→ 血管扭曲、肺萎陷 → 肺循環(huán)阻力增加 → 肺心病

3.肺血管疾病：反復(fù)發(fā)生的肺小A多發(fā)性栓塞、原發(fā)性肺A高壓(二)病理變化:(病因在肺,病變?cè)谛?)肺： 肺小A病變:管壁厚↑、硬↑，管腔狹窄 —肌化—炎癥→纖維化、血栓形成和機(jī)化 毛細(xì)血管↓↓ 右心: 大體: 1.右心肥大、擴(kuò)張→橫位心→心尖鈍圓、肥厚，重量↑ 2.右室內(nèi)乳頭肌、肉柱、室上嵴增粗

3.肺動(dòng)脈瓣下2cm處右心室前壁厚度≥5mm(診斷標(biāo)準(zhǔn))鏡下：

1.心肌細(xì)胞肥大、增寬，核大染色深 2.肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失 3.間質(zhì)水腫、膠原纖維增生。

（三）病理與臨床聯(lián)系: 1.肺病史，心臟病癥狀、右心衰的表現(xiàn)。

2.缺氧→右心衰竭：氣促、心跳↑、紫紺，呼吸困難，肝脾腫大，下肢水腫等。3.缺氧＋ CO2潴留→肺性腦病

五、肺炎（pneumonia）肺組織炎癥性疾病的統(tǒng)稱(chēng)，以急性滲出性炎癥為主。$ 細(xì)菌性肺炎: 大葉性肺炎, 小葉性肺炎, 軍團(tuán)菌性肺炎

(一).大葉性肺炎(lobar pneumonia)：主由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥(纖維素性炎),病變累及一個(gè)肺段或整個(gè)大葉。

臨床特征：起病急，惡寒、高熱，胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難伴肺實(shí)變征及WBC增高。病程約一周.多見(jiàn)于青壯年。

1.病因及發(fā)病機(jī)制

病原菌: 肺炎鏈球菌為主 機(jī)體: 抵抗力下降—誘因：受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲勞等。

病變發(fā)生迅速，病菌－肺泡－變態(tài)反應(yīng)－以肺泡毛細(xì)血管通透性↑為特點(diǎn)：滲出； 病菌迅速蔓延－肺段、肺葉病變。

2.病理變化及病理臨床聯(lián)系 性質(zhì)：纖維素性炎

部位和范圍：一般單側(cè)，左肺或右肺下葉常見(jiàn)，可發(fā)生于兩個(gè)以上肺葉。自然病程5-10天，病變分四期：(1)充血水腫期：1-2日 1)病變：

大體： 腫大、暗紅色

鏡下： 肺泡壁－－毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血；

肺泡腔－－大量漿液性滲出物、細(xì)菌;少量RBC、中性粒細(xì)胞 2)病理臨床聯(lián)系: 細(xì)菌毒素入血+細(xì)菌入血釋放毒素→中毒癥狀： 寒戰(zhàn)、高熱、肌肉酸痛

肺泡腔大量滲出物+炎細(xì)胞浸潤(rùn)→咳嗽 肺泡腔大量漿液性滲出物+少量RBC→咳淡紅色痰(2)紅色肝樣變期(Red hepatization)實(shí)變?cè)缙?2~4日 1)病變: 鏡下：肺泡壁－－毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血

肺泡腔－－大量紅細(xì)胞、細(xì)菌、少量N、M；

纖維蛋白原滲出→纖維素(呈粗的條索狀..片團(tuán)狀分布)大體: 肺腫大、重量增加、暗紅、質(zhì)實(shí)如肝

血管擴(kuò)張充血+滲出物→腫大、重量↑

血管擴(kuò)張充血+肺泡腔大量RBC滲出→暗紅；

肺泡腔大量RBC、一定量的纖維素、少量N、M→質(zhì)實(shí)如肝 2)病理臨床聯(lián)系: 肺泡腔大量RBC→巨噬細(xì)胞吞噬、崩解—含鐵血黃素－－鐵銹色痰；

大量RBC、纖維素，少量N→肺實(shí)變→缺氧:紫紺、呼吸困難；

肺實(shí)變征:查體、X-ray 漿液性滲出物(培養(yǎng)基)→病菌繁殖→血菌(+)(3)灰色肝樣變期(Gray hepatization)實(shí)變晚期，4~6日 1)病變: 鏡下：肺泡壁－－毛細(xì)血管受壓、貧血

肺泡腔－－大量中性粒細(xì)胞，RBC↓↓;纖維蛋白量多，呈絲網(wǎng)狀--纖維素網(wǎng)；

纖維素絲經(jīng)肺泡間孔互相連接

大體: 毛細(xì)血管受壓、貧血+肺泡腔內(nèi)大量中性粒細(xì)胞和纖維素，RBC↓↓→肺呈灰白色

肺泡腔大量中性粒細(xì)胞、纖維素→肺腫脹；

肺實(shí)變

2)病理臨床聯(lián)系: 壞死脫落細(xì)胞+滲出液+纖維素→刺激→咳嗽

中性粒細(xì)胞壞死+滲出液+壞死脫落上皮細(xì)胞→膿性痰

巨噬細(xì)胞↑→病菌（－）

纖維素開(kāi)始溶解+機(jī)體適應(yīng)→缺氧癥狀減輕

中性粒細(xì)胞+纖維素→肺實(shí)變--x線(xiàn)、體征(4)溶解消散期 第7-10日 1)病變: 鏡下：巨噬細(xì)胞↑、中性粒細(xì)胞變性壞死→炎癥消退 滲出物(主要為纖維素)溶解

大體：質(zhì)地變軟，切面顆粒外觀漸消失，可有膿樣混濁液體

滲出物被溶解→肺體積縮小

滲出物主要為纖維素，RBC較少→肺灰白色

滲出物被溶解 →經(jīng)淋巴管吸收或咳出→肺實(shí)變 2)病理臨床聯(lián)系: 滲出物+炎癥刺激→咳嗽

滲出物+壞死之中性粒細(xì)胞→咳痰↑

滲出物溶解→肺泡腔部分通氣+滲出液→濕羅音 滲出物溶解→x線(xiàn)--假空洞 3.結(jié)局及并發(fā)癥

(1)痊愈：大葉性肺炎通常為急性滲出性炎癥，故肺組織常無(wú)壞死，肺泡壁結(jié)構(gòu)未遭破壞→結(jié)構(gòu)和功能恢復(fù)痊愈

(2)并發(fā)癥：

a.中毒性休克：嚴(yán)重毒血癥→周?chē)h(huán)衰竭→休克---休克型/中毒型肺炎---死亡率高 b.肺膿腫及膿（氣）胸：金黃色葡萄球菌 c.敗血癥或膿毒敗血癥：嚴(yán)重感染

d.胸膜炎：炎癥(肺內(nèi))→胸膜→胸膜炎(纖維素性)e.肺肉質(zhì)變(pulmonary carnification)：灰肝期，中性粒細(xì)胞滲出過(guò)少→蛋白溶解酶不促→滲出物不能及時(shí)溶解吸收→肉芽組織長(zhǎng)入→機(jī)化→病變呈褐色肉樣。

(二)小葉性肺炎(lobular pneumonia）：化膿菌引起，以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎。常以細(xì)支氣管為中心，又稱(chēng)支氣管肺炎。常是某些疾病的并發(fā)癥。年齡、部位:小兒和年老體弱者, 肺小葉

臨床表現(xiàn):發(fā)熱、咳嗽、粘液膿性痰、呼吸困難和肺部散在濕羅音。1.病因和發(fā)病機(jī)制: 1)病原：細(xì)菌(條件致病：肺炎球菌、葡萄球菌、鏈球菌等）、病毒、霉菌 2)機(jī)體抵抗力↓：

(1)繼發(fā)于其他疾病，尤其是急性傳染病;(2)長(zhǎng)期臥床的衰弱病人

(3)昏迷或全身麻醉的病人；機(jī)體抵抗力↓，病原侵入發(fā)病。2.病理變化及病理臨床聯(lián)系：

特征：肺組織急性化膿性炎，多以細(xì)支氣管為中心。

*病變從細(xì)支氣管→周?chē)蚰┥曳谓M織→形成以肺小葉為單位、灶狀散布的炎癥灶。1)病理變化

大體： 肺內(nèi)多發(fā)性實(shí)變病灶，散布于兩肺各葉，背側(cè)、下葉較多

病灶多為小葉范圍(d±1cm)，不規(guī)則，切面致密、灰黃色，膿性滲出物

重者融合成片或累及全葉→融合性支氣管肺炎。融合性支氣管肺炎(confluent bronchopneumonia)：嚴(yán)重的小葉性肺炎病灶相互融合，形成融合性支氣管肺炎。鏡下：細(xì)支氣管粘膜充血、水腫，上皮壞死、脫落

管腔內(nèi)大量膿性滲出

周?chē)闻蓍g隔血管擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)大量膿性滲出

病灶周?chē)鷥斝苑螝饽[或肺不張 2)臨床表現(xiàn)：常為原發(fā)疾病掩蓋。

炎癥+膿性滲出物→刺激→咳嗽

膿性滲出物→咳痰(粘液膿性痰)、濕羅音 X-ray---不規(guī)則小片狀、斑點(diǎn)狀模糊陰影 3.結(jié)局及并發(fā)癥: 1）痊愈：及時(shí)治療，滲出物完全吸收 2)并發(fā)癥：危險(xiǎn)性比大葉性肺炎大得 多，可有呼衰、心衰、敗血癥、膿胸、支氣管擴(kuò)張等。

（三）病毒性肺炎

(1)病因：上呼吸道病毒感染向下蔓延。病毒--流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨細(xì)胞病毒等，單一或混合感染(多種病毒+繼發(fā)細(xì)菌)。

(2)病理變化及病理臨床聯(lián)系 病理變化: 肉眼：病變常不明顯，充血水腫而輕度增大

鏡下：間質(zhì)性肺炎：管壁、小葉間隔、肺泡隔等肺間質(zhì)的炎癥。多由病毒、支原體、衣原體感染引起。

肺泡間隔明顯增寬

肺間質(zhì)充血、水腫，淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)

肺泡腔無(wú)滲出物或僅少量漿液

嚴(yán)重者：灶性壞死，肺泡腔內(nèi)滲出（漿液、少量纖維蛋白、紅細(xì)胞、巨噬細(xì)胞）

間質(zhì)性肺炎大體可見(jiàn)：病灶暗紅色，節(jié)段或局灶性分布，切面少量紅色泡沫液體溢出。特殊病變：

病毒包含體(viruses inclusions)：

形態(tài)：圓形或橢圓形，約紅細(xì)胞大小，嗜酸性，周?chē)Ｓ幸磺逦耐该鲿?/p>

部位：核及漿內(nèi)—麻疹病毒肺炎；胞核－巨細(xì)胞病毒、腺病毒；胞漿－呼吸道合胞病毒 意義：診斷病毒性肺炎的重要依據(jù)

透明膜(hyaline membrane)形成：流感、麻疹和腺病毒肺炎

病毒感染→肺泡腔內(nèi)滲出↑↑→滲出物濃縮→透明膜

部位：貼附于肺泡內(nèi)表面 形態(tài)：一層均勻紅染的膜樣物

多核巨細(xì)胞(giant cells)：麻疹病毒→支氣管和肺泡上皮增生→巨細(xì)胞肺炎

病理與臨床聯(lián)系: 炎癥---劇烈咳嗽 缺氧---呼吸困難 病毒---中毒癥狀。

（四）傳染性非典型肺炎： 嚴(yán)重急性呼吸綜合征

(Severe Acute Respiratory Syndrome,SARS)肉眼：實(shí)變，暗紅色，出血灶及梗死灶 鏡下： 肺組織重度充血、出血和水腫

肺泡腔充滿(mǎn)肺泡上皮、炎細(xì)胞

肺泡上皮胞漿內(nèi)見(jiàn)病毒包涵體

肺泡腔廣泛透明膜形成

肺小血管炎，管壁壞死、血栓形成

第九章 消化系統(tǒng)疾病

Barrett食管：慢性反流性食管炎→食管黏膜修復(fù)過(guò)程中，食管下段（食管賁門(mén)交界處的齒狀線(xiàn)２cm 以上）粘膜的鱗狀上皮被化生的腺上皮取代稱(chēng)之。

一、胃炎（gastritis）胃粘膜的炎性病變（－）急性胃炎

1.病因: 理化因素及微生物感染，非類(lèi)固醇類(lèi)抗炎藥，過(guò)度飲酒，腐蝕性化學(xué)劑，嚴(yán)重應(yīng)急和休克，細(xì)菌感染。2.類(lèi)型:(1)急性刺激性胃炎或單純性胃炎：胃粘膜充血、水腫，分泌亢進(jìn)，伴糜爛；(2)急性腐蝕性胃炎：胃粘膜壞死、脫落、溶解，可累及深肌層；(3)急性出血性胃炎（急性糜爛性胃炎）：粘膜出血、輕度壞死；

(4)急性感染性胃炎（急性蜂窩織炎性胃炎）：感染金黃色葡萄球菌、鏈球菌、大腸桿菌等引起蜂窩織性胃炎；

（二）慢性胃炎：胃粘膜的慢性非特異性炎癥。

1．病因: ①幽門(mén)螺旋桿菌感染 ②長(zhǎng)期慢性刺激 ③自身免疫 ④含膽汁的十二指腸液反流。2．類(lèi)型:（1）慢性淺表性胃炎： 好發(fā)部位: 胃竇

胃鏡：充血、水腫、分泌物

鏡下：粘膜淺層淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)；腺體無(wú)萎縮；淺層充血水腫，小出血點(diǎn)或上皮壞死脫落。分級(jí)（Grading）:輕，中，重三級(jí)（浸潤(rùn)深度和炎細(xì)胞數(shù)量）

(2)慢性萎縮性胃炎(chronic atrophic gastritis)：胃粘膜固有腺體萎縮為特征的胃粘膜慢性炎，通常由慢性淺表性胃炎發(fā)展而來(lái)。

特點(diǎn)：胃粘膜萎縮變薄，腺體數(shù)量減少＋腸化，固有層L、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。分型:

A型（自身免疫性）：罕見(jiàn)，常伴惡性貧血，好發(fā)部位－胃體、胃底。B型（單純性萎縮性）：常見(jiàn)，好發(fā)部位－ 胃竇黏膜。肉眼形態(tài)（胃鏡觀察）：

①正常粘膜橘紅色→暗灰色或灰白色；

②萎縮區(qū)胃粘膜明顯變薄，皺襞變淺，周?chē)Ｕ衬ぢ∑穑瑑烧呓缦廾黠@； ③粘膜下血管分支清晰可見(jiàn)。鏡下：

1.粘膜全層慢性炎癥；

2.固有腺體萎縮（分輕，中，重三級(jí)）；

3.常見(jiàn)腸上皮化生:胃粘膜上皮→腸型上皮細(xì)胞，出現(xiàn)吸收細(xì)胞，杯狀細(xì)胞和潘氏細(xì)胞，可出現(xiàn)異型增生； 4.假幽門(mén)腺化生：胃底、體區(qū)腺體的主、壁細(xì)胞消失，代之以粘液分泌細(xì)胞； 5.可出血、活動(dòng)性炎癥； 【分級(jí)】

輕度：胃固有腺體減少正常量的1/3以?xún)?nèi)者，中度：減少1/3-2/3者，重度：減少2/3以上?！狙装Y狀態(tài)】

靜止性萎縮性胃炎：以淋巴、漿細(xì)胞浸潤(rùn)為主 活動(dòng)性萎縮性胃炎：中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主?！景殡S病變】

⑴上皮化生：①幽門(mén)腺化生（假幽門(mén)腺化生）②腸上皮化生（腸化）： 完全型化生(小腸型化生)：

含吸收細(xì)胞杯狀細(xì)胞潘氏細(xì)胞紋狀緣

分泌唾液酸粘液（Alcian Blue染色陽(yáng)性）不完全型化生（結(jié)腸型化生）：

無(wú)吸收細(xì)胞、紋狀緣、無(wú)潘氏細(xì)胞

Ⅱa（胃型）：柱狀細(xì)胞分泌中性粘液、杯狀細(xì)胞分泌唾酸粘液

Ⅱb（結(jié)腸型）：柱狀細(xì)胞分泌硫酸粘液（高鐵二胺染色陽(yáng)性）、杯狀細(xì)胞分泌唾酸粘液；與胃癌關(guān)系密切 臨床病理聯(lián)系：

1.胃粘膜萎縮，腺體，壁、主細(xì)胞↓→胃液、胃酸↓→食欲下降、上腹不適或疼痛、消化不良 2.A型 ：壁細(xì)胞↓→內(nèi)因子↓/缺乏→B12吸收障礙→惡性貧血 3.腸化→細(xì)胞異常增生→癌變（3）慢性肥厚性胃炎 病因: 不明

大體: 胃底胃體部胃粘膜肥厚，皺襞加深、變寬似腦回狀。鏡下: 腺體增生肥大，腺管延長(zhǎng)，粘液細(xì)胞增多，炎細(xì)胞少。好發(fā)部位：胃底、胃體、大彎 臨床表現(xiàn): 消化不良、反酸、疼痛 臨床亞型：

1、Menetrier?。?/p>

腺體萎縮、粘液細(xì)胞增生，低蛋白血癥、低酸或無(wú)酸；

2、肥厚性高分泌性胃病： 主細(xì)胞和壁細(xì)胞增生，潰瘍；

3、繼發(fā)于胃泌素大量分泌的胃腺體增生：胃泌素瘤（Zollinger-Ellison綜合征）（4）其它特殊類(lèi)型的胃炎：

1.肉芽腫性胃炎：上皮樣肉芽腫；

2.嗜酸性胃炎：粘膜全層出現(xiàn)嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)； 3.淋巴細(xì)胞性胃炎：上皮腺窩出現(xiàn)T淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)；

4.疣狀胃炎：粘膜多灶糜爛、凹陷，周?chē)衬ぢ∑鹚贫拐顦痈淖儭?/p>

二、消化性潰瘍病：以胃、十二指腸粘膜形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯某Ｒ?jiàn)病。特點(diǎn)：

1.反復(fù)發(fā)作，慢性經(jīng)過(guò)，與胃液自我消化有關(guān)

2.十二指腸潰瘍(70%消化性潰瘍最好發(fā)區(qū))>胃潰瘍(25%)>復(fù)合性(5%)3.臨床表現(xiàn)：周期性上腹疼痛、反酸、噯氣

胃潰瘍疼痛：餐后半至兩小時(shí)之內(nèi)，下次餐前消失；

十二指腸潰瘍——“空腹痛”（餐后3～4小時(shí)）進(jìn)餐后緩解。病因和發(fā)病機(jī)制: 1.幽門(mén)螺旋桿菌感染

2.胃液消化作用：高胃酸分泌、十二指腸梗阻 3．粘膜抗消化↓：非類(lèi)固醇類(lèi)抗炎藥、吸煙 4.神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)：精神緊張，胃泌素瘤等； 5.慢性胃炎、遺傳易感性 病理變化：

胃潰瘍：胃小彎近幽門(mén)(胃竇多見(jiàn)），直徑＜2cm 十二指腸潰瘍：球部前/后壁，直徑＜1cm 【肉眼形態(tài)】：

圓形/橢圓形（多為一個(gè)）；

邊緣整齊，底部平坦，深淺不－； 切面呈斜漏斗狀；

周邊粘膜皺壁常向潰瘍處集中——呈放射狀。【鏡下形態(tài)】：

潰瘍底部從內(nèi)到外可分四層：

(1)炎性滲出物層（最表層）：WBC + 纖維素；(2)壞死層：壞死細(xì)胞碎片

(3)肉芽組織層（新鮮）；(4)瘢痕層（陳舊肉芽組織）。結(jié)局和并發(fā)癥：

（1）愈合：滲出、壞死物吸收、排出，肉芽增生填補(bǔ)，周?chē)掀ぴ偕⒏采w創(chuàng)面愈合。（2）并發(fā)癥: 出血，穿孔，幽門(mén)狹窄，癌變 良、惡性潰瘍病的肉眼鑒別：

特征 良性（胃潰瘍）惡性（潰瘍型胃癌）外形 圓、橢圓 不規(guī)則或火山口狀

大小 ＜2cm ＞2cm

深度 較深 較淺

邊緣平整、不隆起 不規(guī)則、隆起

底部平坦 凹凸不平

周?chē)衬?皺襞向潰瘍集中 皺襞中斷、增粗、呈結(jié)節(jié)狀

三、病毒性肝炎（Viral hepatitis）是指由一組肝炎病毒引起的以肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞的變性、壞死為主要病變的傳染病。

肝小葉的組成：

肝板：肝細(xì)胞以中央靜脈為中心呈放射狀排列，形成肝細(xì)胞索/肝板。肝竇：肝板間不規(guī)則腔隙（內(nèi)皮細(xì)胞、Kupffer cell）

毛細(xì)膽管：肝細(xì)胞質(zhì)膜凹陷形成管狀間隙—赫令氏終末小膽管（Hering canal）； Disse space：肝竇內(nèi)皮細(xì)胞與肝細(xì)胞間空隙/竇周隙/竇間隙,內(nèi)有肝星形細(xì)胞。肝臟的細(xì)胞：

肝血竇內(nèi)皮細(xì)胞：有大量?jī)?nèi)皮窗空，形成篩網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，開(kāi)窗區(qū)占內(nèi)皮面積的2%-3%； 無(wú)基底膜，很高的通透性，血漿等各種成分均可進(jìn)入竇周隙。

肝巨噬細(xì)胞：定居在肝血竇內(nèi)皮細(xì)胞表面；形態(tài)不規(guī)則；有突起和較多皺折。

肝星狀細(xì)胞(hepatic stellate cell，HSC)：別稱(chēng)貯脂細(xì)胞/Ito cell；HSC位于竇周隙內(nèi)（Disse間隙），緊貼著肝竇內(nèi)皮細(xì)胞（sinusoidal endothelialcells, SEC）和肝細(xì)胞；形態(tài)不規(guī)則，胞體呈圓形或不規(guī)則形，常伸出數(shù)個(gè)星狀胞突包繞著肝血竇

肝星狀細(xì)胞功能：代謝和貯存VitA；儲(chǔ)存脂肪；合成和分泌膠原；分泌金屬蛋白酶；參與肝竇血流調(diào)節(jié) 肝臟的基本生理功能：

1.分泌膽汁： 每日600～1000m1 2.代謝功能： 參與碳水化物、蛋白質(zhì)和脂肪化謝、參與各種維生素代謝、對(duì)雌激素和抗利尿激素具有滅能作用

3.凝血功能： 肝是合成或產(chǎn)生許多凝血物質(zhì)的場(chǎng)所 4.解毒作用： 通過(guò)分解、氧化和結(jié)合等力式而成為無(wú)毒 5.吞噬或免疫作用： Kupffer細(xì)胞的吞噬作用 6.造血和調(diào)節(jié)血液循環(huán) 肝臟的基本病理變化： 1.肝細(xì)胞變性

（1）水樣變性/氣球樣變：因肝細(xì)胞受損后細(xì)胞內(nèi)水分增多造成，胞漿疏松化：肝C體積↑，胞漿疏松，半透明，肝C腫大呈球形，胞漿完全透明；

（2）羽毛狀變形：膽汁淤積肝細(xì)胞腫脹形成泡沫狀改變；（3）脂肪變：肝細(xì)胞中脂肪空泡↑，小囊泡或大空泡；

（4）嗜酸性變：肝C胞漿→脫水→濃縮→嗜酸性↑累及單個(gè)/幾個(gè)肝C。細(xì)胞死亡前兆。2.肝細(xì)胞壞死

（1）嗜酸性壞死（apoptosis）：細(xì)胞角狀突起、核固縮→核消失、漿濃縮→紅染圓形小體→入竇周或竇中→嗜酸性小體（acidophilic body）——細(xì)胞凋亡（apoptosis）。

（2）點(diǎn)狀壞死（spotty necrosis）：小葉內(nèi)散在肝C灶性溶解壞死。少數(shù)幾個(gè)肝C壞死+炎細(xì)胞浸潤(rùn)。（3）碎片狀壞死/界面性肝炎（piecemeal necrosis）：肝小葉周邊界板肝細(xì)胞的溶解壞死，界板呈蟲(chóng)蝕狀缺損，伴有炎細(xì)胞的浸潤(rùn)。見(jiàn)于慢性肝炎、急性肝炎。（4）橋接壞死（bridging necrosis）：指肝細(xì)胞帶狀融合性溶解壞死，并伴有纖維組織增生、肝細(xì)胞不規(guī)則再生→纖維間隔分割小葉。見(jiàn)于中、重度慢性肝炎。

（5）亞大快壞死（submassive necrosis）： 幾個(gè)肝小葉的大部分或全部的融合性溶解壞死。

（6）大塊壞死（massive necrosis）：即肝臟的大片融合性溶解壞死，壞死范圍廣，壞死C超過(guò)2/3以上，正常組織結(jié)構(gòu)塌陷→不能辨認(rèn)。

3.炎癥

肝炎：肝損傷時(shí)出現(xiàn)急慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)；

炎細(xì)胞類(lèi)型：淋巴C、單核C，漿細(xì)胞，中性粒細(xì)胞等； 部位：匯管區(qū)；肝臟實(shí)質(zhì)肝小葉內(nèi)（活動(dòng)性肝炎）。4.再生與增生

（1）肝實(shí)質(zhì)C再生：

肝板：增厚，實(shí)質(zhì)結(jié)構(gòu)可出現(xiàn)一定程度的不規(guī)則；

肝細(xì)胞：稍大，核仁明顯，可見(jiàn)雙核，核分裂象增多；（2）Kupffer細(xì)胞增生/肥大（3）間葉細(xì)胞及成纖維細(xì)胞增生

肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、己六種

?HAV：急性（潛伏短、致病急），無(wú)慢性肝炎及慢性病毒攜帶；

?HBV：致病部分：表面抗原（HBsAg）；核心抗原（HBcAg）、e抗原（HBeAg）具感染性。?HCV：易導(dǎo)致慢性肝炎（75％）和肝硬化（20％）?HDV：須+HBV感染→致病 ?HEV：急性，極少→慢性。

?HGV：最新證實(shí)，肝臟病變不明顯，在單核細(xì)胞中復(fù)制。病毒性肝炎: 普通型(急性 慢性)重型: 急性 亞急性 1．急性（普通型）肝炎 無(wú)黃疸型：HBV；黃疸型：HAV。

臨床表現(xiàn)：①肝大、肝區(qū)疼痛或壓痛； ②血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶↑ ③黃疸 病變：【大體】：肝體積↑，被膜緊張，切面邊緣外翻。【鏡下】：

①肝C變性——胞漿疏松化和氣球樣變。

②壞死——點(diǎn)狀壞死及嗜酸性小體，小灶狀壞死，界板性壞死。③匯管區(qū)及小葉內(nèi)炎細(xì)胞浸潤(rùn)。④ Kupffer cell增生；膽汁淤積 結(jié)局：

1.痊愈：半年~1年可恢復(fù) 2.轉(zhuǎn)為慢性：丙型（50％）、乙型 2．重型肝炎：

（1）急性重型肝炎：起病急，發(fā)展迅猛，病死率高。

病理變化: 【大體】：

肝體積↓↓(左葉)；重量↓；質(zhì)柔軟，被膜皺縮；切面呈黃或紅褐色（急性黃色/紅色肝萎縮）。

【鏡下】：

①壞死：嚴(yán)重、廣泛。肝索解離，溶解→大塊壞死。②小葉中央開(kāi)始?jí)乃馈闹?，殘留肝C少。③肝竇擴(kuò)張充血、出血；枯否C增生肥大。④小葉內(nèi)及匯管區(qū)L和M浸潤(rùn)。⑤肝C再生不明顯。后果與結(jié)局：

①膽紅質(zhì)大量入血→黃疸； ②凝血因子合成↓→出血傾向； ③肝功衰竭，肝腎綜合征。④部分病例→亞重肝。

⑤死亡：肝衰→肝性腦?。幌来蟪鲅蚣毙阅I衰；DIC。（2）亞急性重型肝炎

病理變化：

【大體】：肝縮小，被膜皺縮，呈黃綠色（亞急性黃色肝萎縮）?！剧R下】：

亞大塊壞死 + 肝C結(jié)節(jié)狀再生； 原小葉結(jié)構(gòu)喪失； 小葉內(nèi)外炎細(xì)胞↑；

周邊小膽管增生 + 膽汁淤積→膽栓。結(jié)局：壞死后性肝硬化。

2．慢性（普通型）肝炎: 病程>半年 分型：慢性活動(dòng)性肝炎 慢性遷徙性肝炎 病變：

輕度慢性肝炎：點(diǎn)/灶狀壞死，碎片狀壞死輕，匯管區(qū)纖維↑，小葉結(jié)構(gòu)完整。

中度慢性肝炎：壞死↑；灶性壞死；碎片壞死重；橋接壞死橋形纖維帶形成；小葉結(jié)構(gòu)大部保存 重度慢性肝炎：壞死廣泛嚴(yán)重, 重度碎片狀壞死, 大片橋接壞死, 肝C不規(guī)則再生, 纖維間隔分割, 假小葉形成。

3.肝硬化（liver cirrhosis）多種原因→肝C變性、壞死、纖維組織↑＋ 肝C結(jié)節(jié)狀再生→反復(fù)交錯(cuò)進(jìn)行→肝小葉結(jié)構(gòu)及血液循環(huán)改建→假小葉→肝臟變形、變硬→肝硬化。臨床病理類(lèi)型: 1.門(mén)脈性肝硬化（portal cirrhosis）：最多見(jiàn)。病理變化： 【大體】：

（1）早-中期：肝體積正常/略大，質(zhì)稍硬。（2）后期：肝體積↓，重量↓質(zhì)硬。

（3）彌漫性小結(jié)節(jié)（最大＜1.0cm），大小相近，薄層纖維包繞。（4）黃褐色（脂肪變）或黃綠色（淤膽）?！剧R下】：

（1）假小葉（pseudolobule）：正常小葉結(jié)構(gòu)破壞，纖維組織廣泛↑+ 肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)→分割包繞成大小不等、圓形或橢圓形的肝細(xì)胞團(tuán)。

（2）假小葉周纖維組織↑+ 慢性炎C浸潤(rùn)，小膽管淤膽。（3）原有肝損害的病變形態(tài)改變可同時(shí)存在。

2.壞死后性肝硬化（postnecrotic cirrhosis）：

1）病因：乙、丙型亞重肝轉(zhuǎn)變而來(lái)；藥物及化學(xué)物質(zhì)中毒引起。2）病變：大結(jié)節(jié)型和大小結(jié)節(jié)混合型肝硬化 【大體】：

（1）肝體積不對(duì)稱(chēng)性↓，重量↓，質(zhì)地↑變硬。（2）結(jié)節(jié)較大且大小不等；（3）結(jié)節(jié)間纖維條索寬大。（4）結(jié)節(jié)呈黃綠或黃褐色。【鏡下】：

（1）正常小葉結(jié)構(gòu)破壞，代之大小不等、形態(tài)不一的假小葉。（2）假小葉內(nèi)：肝C變性、壞死 + 膽色素沉著。

（3）假小葉間：纖維間隔較寬，厚薄不均 + 顯著炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、小膽管↑。3.膽汁性肝硬化（1）繼發(fā)性：

原因：肝外膽道阻塞。

病變：肝體積↑硬度中，呈綠色或綠褐色，結(jié)節(jié)較小，結(jié)節(jié)間纖維間隔細(xì)。肝細(xì)胞及毛細(xì)膽管淤膽，膽栓形成。（2）原發(fā)性（慢性非化膿性破壞性膽管炎）：

早期：小葉間膽管上皮空泡變及壞死+淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)；

后期：膽小管破壞+纖維組織增生→間隔分割小葉+淤膽。4.其他類(lèi)型

（1）淤血性肝硬化：

（2）色素性肝硬化：血色病（hemochromatosis）

（3）寄生蟲(chóng)性肝硬化 臨床病理聯(lián)系: 1.門(mén)脈高壓癥 1）臨床表現(xiàn)： ①脾腫大 ②胃腸淤血

③腹水：門(mén)靜脈流體靜壓↑； 肝細(xì)胞損害→ 低蛋白血癥→ 膠體滲透壓↓ ④側(cè)支循環(huán)形成所致并發(fā)癥：食管下段V叢曲張：破裂→引起大嘔血； 直腸V（痔V）叢曲張：破裂→便血→貧血； 臍周及腹壁V曲張：→“海蛇頭”； 2．肝功能不全：

（1）睪丸萎縮、男子乳腺發(fā)育癥:雌激素滅活↓→雌激素↑（2）蜘蛛狀血管痣（3）出血傾向（4）黃疸

（5）肝性腦病（肝昏迷）結(jié)局（consequences）：

肝結(jié)構(gòu)被改建，不易恢復(fù)正常，為不可逆改變。1.早期代償+及時(shí)治療→可長(zhǎng)時(shí)期維持；

2.病變持續(xù)發(fā)展→晚期→肝功衰竭→肝昏迷死亡；食管下段V叢破裂→上消化道大出血→死亡 3.壞死后肝硬化→癌變率較高。

第十二章 泌尿系統(tǒng)疾病 腎臟功能：

排泄代謝產(chǎn)物、毒物；調(diào)節(jié)機(jī)體水和電解質(zhì)含量；維持酸堿平衡；產(chǎn)生內(nèi)分泌激素（腎素、促紅細(xì)胞生成素、前列腺素）

腎臟基本結(jié)構(gòu)功能單位----腎單位(nephron): 腎單位 = 腎小球＋腎小管，腎小球=血管球+腎球囊

濾過(guò)膜的組成：正常濾過(guò)膜對(duì)水、小分子溶質(zhì)有高通透性，白蛋白等幾乎完全不能通過(guò) 1.內(nèi)皮細(xì)胞－有孔，帶負(fù)電

2.基底膜－內(nèi)、外疏松層及中間致密層 3.臟層上皮/足細(xì)胞－足突，濾過(guò)隙

一、腎小球腎炎：以腎小球病變?yōu)橹鞯淖儜B(tài)反應(yīng)性炎癥性疾病。分類(lèi)：

1.原發(fā)性腎小球腎炎：原發(fā)于腎臟的獨(dú)立疾病 2.繼發(fā)性腎小球病變：如糖尿病、SLE等 3.遺傳性腎小球腎炎：如Alport綜合征

病因及發(fā)病機(jī)制：

1.大部分原發(fā)性腎小球腎炎及繼發(fā)性腎小球腎炎由免疫機(jī)制引起。2.與腎小球腎炎發(fā)病有關(guān)的抗原

內(nèi)源性抗原：包括腎小球性抗原（腎小球基膜抗原、系膜細(xì)胞的細(xì)胞膜抗原等）和非腎小球性抗原（核抗原、免疫球蛋白等）。

外源性抗原：生物性抗原和非生物性抗原（藥物、異種血清等）。GN的發(fā)病機(jī)制：

1.主要原因：抗原－抗體復(fù)合物（IC)。

2.其他如補(bǔ)體依賴(lài)的細(xì)胞毒反應(yīng)、細(xì)胞免疫、補(bǔ)體激活等免疫機(jī)制也可引起腎炎發(fā)生。臨床表現(xiàn)－蛋白尿、血尿、水腫、高血壓及腎衰 類(lèi)型：

1.循環(huán)免疫復(fù)合物沉積（循環(huán)免疫復(fù)合物性腎炎）：

抗體與非腎小球性可溶性抗原結(jié)合，形成免疫復(fù)合物，沉積在腎小球內(nèi)，常與補(bǔ)體結(jié)合引起腎小球損害，屬I(mǎi)II型超敏反應(yīng)。

電鏡下呈高電子密度致密物，可定位于系膜區(qū)、內(nèi)皮下、上皮下； 免疫熒光顯示沉積物內(nèi)的Ig或補(bǔ)體，呈顆粒性熒光。

2.腎小球內(nèi)原位免疫復(fù)合物形成（原位免疫復(fù)合物性腎炎）：

?抗體與腎小球內(nèi)固有的抗原成分或經(jīng)血液循環(huán)植入腎小球內(nèi)的抗原反應(yīng)，導(dǎo)致原位免疫復(fù)合物形成，引起腎炎。

1）抗腎小球基膜腎炎：

由抗體與基膜本身抗原成分反應(yīng)引起（腎毒性血清性腎炎）。

大鼠腎皮質(zhì)勻漿注入兔得兔抗鼠腎抗體--該抗體注入健康大鼠--抗體與大鼠基膜反應(yīng)--引起腎炎。IF:抗體沿基膜沉積→特征性的連續(xù)的線(xiàn)形熒光 2）Heymann腎炎：

是研究人類(lèi)原發(fā)性膜性腎炎的動(dòng)物模型。以近曲小管刷狀緣成分（Heymann抗原）免疫大鼠--產(chǎn)生抗體--引起與人膜性腎炎相似的病變。

Heymann抗原存在于腎小管上皮細(xì)胞的刷狀緣及足突細(xì)胞外表面。

Heymann抗原與受體相關(guān)蛋白構(gòu)成抗原復(fù)合物--抗體與之結(jié)合--形成上皮下沉積物，并激活補(bǔ)體。IF:沿基膜彌漫顆粒狀分布IC或補(bǔ)體的沉積→不連續(xù)的顆粒狀熒光 3）細(xì)胞免疫性腎小球腎炎：

細(xì)胞免疫產(chǎn)生的致敏性T淋巴細(xì)胞可以通過(guò)免疫介質(zhì)引起腎小球的損傷，不需要抗體的參與。4）引起腎小球損傷的介質(zhì)：

補(bǔ)體-白細(xì)胞介導(dǎo)的機(jī)制是引起腎小球改變的一個(gè)重要途徑。5）引起腎小球損傷的其它介質(zhì)

單核巨噬細(xì)胞、血小板、腎小球內(nèi)細(xì)胞、纖維素等

6）介質(zhì)的共同作用：

1.損傷基底膜、內(nèi)皮細(xì)胞、足細(xì)胞 2.毛細(xì)血管通透性增高

3.刺激系膜細(xì)胞、上皮細(xì)胞增生 4.基質(zhì)分泌增加，硬化

基本病理變化：

1.腎小球細(xì)胞↑：系膜細(xì)胞、內(nèi)皮及上皮細(xì)胞+N、M及L浸潤(rùn)，腎小球體積增大，細(xì)胞數(shù)目增多。

2.基膜增厚、系膜基質(zhì)↑：GBM本身增厚或蛋白樣物質(zhì)的沉積→基底膜↑ →通透性↑→代謝↓→血管袢或腎小球硬化。

3.炎性滲出和壞死：N、纖維素滲出+血管壁纖維素樣壞死+血栓形成。4.玻璃樣變和硬化：腎小球內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)紅染嗜酸性物質(zhì)堆積。5.腎小管和間質(zhì)的改變：上皮變性、管型等。臨床表現(xiàn)：

腎小球腎炎引起不同的臨床表現(xiàn)和體征，包括尿量的改變（少尿、無(wú)尿、多尿或夜尿）、尿性狀的改變（血尿、蛋白尿和管型尿）、水腫和高血壓。

（1）急性腎炎綜合征：起病急，血尿、蛋白尿、水腫、高血壓。重者腎小球?yàn)V過(guò)率↓→氮質(zhì)血癥。常見(jiàn)于毛細(xì)管內(nèi)增生性腎小球腎炎。

（2）快速進(jìn)行性腎炎綜合癥：起病急,進(jìn)展快，水腫、血尿、蛋白尿→少尿、無(wú)尿＋氮質(zhì)血癥→ 快速進(jìn)展為

急性腎功能衰竭，常見(jiàn)于新月體性腎小球腎炎。

（3）腎病綜合癥：“三高一低”：高蛋白尿、高度水腫、高脂血癥和脂尿，低蛋白血癥。常見(jiàn)于膜性腎小球腎炎和微小病變性腎小球腎炎。

（4）無(wú)癥狀性血尿或蛋白尿：血尿，輕度蛋白尿。常見(jiàn)于IgA腎病。

（5）慢性腎炎綜合癥：起病緩，漸發(fā)展為慢性腎功能不全。多尿、夜尿、低比重尿、高血壓、貧血、氮質(zhì)血癥和尿毒癥。各型腎炎緩慢進(jìn)展的終末表現(xiàn)。腎小球腎炎的病理類(lèi)型：

（一）急性彌漫性增生性腎小球腎炎：

以彌漫性腎小球系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞增生為主要病變伴N、M浸潤(rùn)的一種急性腎炎。又稱(chēng)毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎；鏈球菌感染后腎炎。兒童多見(jiàn),發(fā)病急 預(yù)后良好 發(fā)病機(jī)制：

免疫復(fù)合物型腎炎

腎小球內(nèi)發(fā)現(xiàn)鏈球菌胞質(zhì)內(nèi)的抗原成分—免疫損傷；C3沉積于腎小球基膜—患者出現(xiàn)低補(bǔ)體血癥。病理改變：

大體：腎腫大，包膜緊張，表面充血、光滑→大紅腎 表面與切面散在粟粒大小的出血點(diǎn) →蚤咬腎 LM：

1.病變呈彌漫分布

2.腎小球體積增大，G內(nèi)C數(shù)目↑↑

3.系膜C與內(nèi)皮C顯著增大，腫脹→ 腎小球缺血狀 4.腎小球內(nèi)多數(shù)炎細(xì)胞浸潤(rùn)

5.嚴(yán)重病例毛細(xì)血管內(nèi)血栓形成，管壁纖維素樣壞死 6.球囊腔內(nèi)纖維素滲出及紅細(xì)胞漏出 7.腎小管上皮變性、管型

8.間質(zhì)充血、水腫、少量炎細(xì)胞浸潤(rùn)

EM：上皮下駝峰狀、小丘狀電子致密物沉積 IF：呈顆粒狀熒光，主要成分為IgG、C3 臨床病理聯(lián)系： 1.尿的變化：

（1）少尿或無(wú)尿：G內(nèi)細(xì)胞增生、腫脹→毛細(xì)血管管腔狹窄、閉塞→G缺血→GFR↓→ 尿量↓↓（2）血尿、蛋白尿：GBM受損，通透性↑ → RBC、血漿蛋白漏出（3）管型尿

2.水腫：① GFR↓ → Na+、H2O潴留 ② 變態(tài)反應(yīng) → 全身毛細(xì)血管通透性↑ 3.高血壓：

① GFR↓→ Na+、H2O潴留→ 血容量↑

②腎組織缺血→腎素血管緊張素Ⅱ↑→ 細(xì)小A收縮→ 血壓↑

結(jié)局：

（1）兒童預(yù)后好，多數(shù)痊愈；（2）1%-2%轉(zhuǎn)為慢性；

（3）不到1%轉(zhuǎn)為新月體性腎炎（壞死嚴(yán)重）。

(二)快速進(jìn)行性腎小球腎炎（新月體性腎小球腎炎）：

一組病情快速發(fā)展的GN, 病理學(xué)特征為腎小球球囊壁層上皮增生，新月體形成，臨床表現(xiàn)為快速進(jìn)行性腎炎綜合征。好發(fā)年齡：中、青年為主 病變特點(diǎn)：腎小球內(nèi)大量新月體形成

臨床特點(diǎn)：病變嚴(yán)重，進(jìn)展快，血尿，少尿，無(wú)尿，高血壓，氮質(zhì)血癥

I型為抗腎小球基底膜性疾?。涸贕BM內(nèi)出現(xiàn)IgG和C3的線(xiàn)狀沉積。部分病例出現(xiàn)肺出血腎炎綜合征。II型為免疫復(fù)合物性疾?。嚎捎涉溓蚓腥竞竽I炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、IgA腎病發(fā)展來(lái)

電鏡：見(jiàn)電子致密沉積物

免疫熒光：顆粒狀

特點(diǎn)：免疫復(fù)合物的沉積和新月體形成 III型為免疫反應(yīng)不明顯型 病理變化：

大體：腎體積增大，蒼白，皮質(zhì)內(nèi)散在點(diǎn)狀出血，切面皮質(zhì)增厚。光鏡：

1.多數(shù)腎球囊內(nèi)有新月體形成，主要由壁層上皮細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞構(gòu)成，細(xì)胞間纖維素多。2.新月體：

①細(xì)胞性新月體

②細(xì)胞-纖維性新月體

③纖維性新月體：囊腔閉塞，壓迫血管叢。

3.腎小管上皮重吸收蛋白發(fā)生細(xì)胞內(nèi)玻變；病變腎單位所屬腎小管上皮萎縮、消失。間質(zhì)水腫、炎細(xì)胞浸潤(rùn)、纖維化。

電鏡：可見(jiàn)新月體；GBM損傷，缺損或斷裂

IF：（1）連續(xù)線(xiàn)形熒光（2）顆粒狀熒光（不規(guī)則）（3）很少或不見(jiàn)熒光 臨床病理聯(lián)系：

1.血尿、蛋白尿、顯著水腫

2.少尿、無(wú)尿 →氮質(zhì)血癥 →腎衰 3.G受壓、缺血 →腎素↑ →高血壓 結(jié)局：

其預(yù)后與新月體性形成的數(shù)目有關(guān)

（1）少于50%預(yù)后較好；

（2）50%-80%可維持；

（3）80%以上則腎功能不能恢復(fù)。

（三）微小病變性腎小球腎炎（脂性腎?。?/p>

病變特點(diǎn)：腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)常有大量脂質(zhì)沉積，G病變輕微；彌漫性上皮細(xì)胞足突消失。臨床：腎病綜合征；皮質(zhì)激素治療效果好 發(fā)病年齡：小兒 病理變化：

大體：腎臟腫脹，蒼白，切面皮質(zhì)因腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)沉著而出現(xiàn)黃白色條紋 LM：G僅有輕度節(jié)段性增生；腎小管上皮玻璃樣變，脂類(lèi)沉積，透明管型 EM： 彌漫性G臟層上皮足突消失； 臨床病理聯(lián)系：

腎病綜合征，高度選擇性蛋白尿，高脂血癥，低蛋白血癥，高度水腫。結(jié)局：

90%以上患者對(duì)皮質(zhì)類(lèi)固醇敏感，預(yù)后較好。

（四）局灶性節(jié)段性腎小球硬化

病變特點(diǎn)：部分腎小球部分毛細(xì)血管袢硬化 發(fā)病機(jī)制 ：

1.損傷血管的循環(huán)細(xì)胞因子（抗原）植入到腎小球?yàn)V過(guò)膜，引起IC形成，通透性增加，血漿蛋白、脂質(zhì)外漏，激活系膜細(xì)胞，分泌過(guò)多系膜基質(zhì)，腎小球節(jié)段性硬化。2.隨著病變進(jìn)展，基質(zhì)逐步增加，逐漸累積整個(gè)腎小球。免疫熒光：病變處有IgM和C3沉積

電鏡：系膜基質(zhì)增多，GBM增厚，血管塌陷，彌漫性臟層上皮細(xì)胞足突消失、剝脫。臨床病理聯(lián)系：

多為腎病綜合征，少數(shù)表現(xiàn)為蛋白尿。是兒童腎病綜合征常見(jiàn)的原因。結(jié)局：

多發(fā)展為慢性腎炎。小兒患者預(yù)后較好，成人較差。

與微小病變性腎小球腎炎鑒別診斷很重要。本病特點(diǎn)： 1.出現(xiàn)血尿和高血壓的比例較高，常出現(xiàn)腎小濾過(guò)率降低； 2.蛋白尿常為非選擇性； 3.對(duì)皮質(zhì)類(lèi)固醇治療不敏感；

4.免疫熒光顯示硬化的血管球節(jié)段內(nèi)有IgM和C3的沉積。

（五）膜性腎小球腎炎（膜性腎?。菏且鸪扇四I病綜合征最常見(jiàn)原因。

病變特點(diǎn)：早期腎小球炎性改變不明顯，后期－彌漫性的毛細(xì)血管壁增厚，并在上皮下出現(xiàn)含有免疫球蛋白的電子致密沉積物。病理變化：

大體：腎腫大，色蒼白→ 大白腎 LM：

早期腎小球基本正常，以后基底膜彌漫性增厚，腎小球內(nèi)炎癥現(xiàn)象不明顯 EM：

上皮細(xì)胞腫脹，足突消失，上皮下有大量電子致密物沉積,沉積物之間形成釘突。(GBM彌漫均勻性增厚)臨床病理聯(lián)系：

腎病綜合癥：由于GBM損傷嚴(yán)重，通透性明顯增高，小分子和大分子蛋白均可濾過(guò)，表現(xiàn)為非選擇性蛋白尿。結(jié)局：

1.常緩慢進(jìn)展，對(duì)腎上腺皮質(zhì)激素不敏感； 2.1/3 自行緩解

3.1/3 長(zhǎng)期蛋白尿，但腎功能穩(wěn)定 4.1/3 進(jìn)展，演變?yōu)榻K末期腎衰

（六）膜增生性腎小球腎炎：又稱(chēng)系膜毛細(xì)血管性或低補(bǔ)體血癥性腎炎 病變特點(diǎn)：

腎小球基膜增厚、系膜細(xì)胞增生和系膜基質(zhì)增多。發(fā)病機(jī)制：

Ⅰ型循環(huán)免疫復(fù)合物型（肝炎病毒）

Ⅱ型補(bǔ)體系統(tǒng)異常（C3Nef）臨床表現(xiàn)：

腎病綜合癥，兒童、青少年多見(jiàn)；預(yù)后較差

病理特征 光鏡 ：

⑴腎小球體積增大、細(xì)胞增多。系膜細(xì)胞增生，系膜基質(zhì)增多，血管球小葉分隔增寬，呈分葉狀。⑵腎小球基底膜增厚呈雙層或雙軌狀 電鏡：

I型2/3內(nèi)皮細(xì)胞下出現(xiàn)電子致密沉積物IC。

II型1/3基底膜致密層內(nèi)有大量塊狀高電子密度的沉積物呈帶狀沉積C3。預(yù)后：

1.慢性進(jìn)展、預(yù)后差。

2.可伴有新月體的形成，出現(xiàn)急進(jìn)性腎炎綜合征。

3.50%患者，10年內(nèi)出現(xiàn)慢性腎衰竭，激素和免疫抑制劑效果不佳，腎移植后也常常復(fù)發(fā)（2型C3）。

（七）系膜增生性腎小球腎炎 病變特點(diǎn)：

彌漫性腎小球系膜細(xì)胞增生及系膜基質(zhì)增多 發(fā)病機(jī)制 ：免疫復(fù)合物型腎炎，C5b激活系膜細(xì)胞 臨床表現(xiàn) ：

腎病綜合征或血尿或蛋白尿或慢性腎炎綜合征 光 鏡：系膜細(xì)胞增生及基質(zhì)增多

電 鏡 ：系膜內(nèi)有沉積物，管壁不增厚

免疫熒光 ：IgM(C3、IgG、IgA)預(yù)后：取決于病變的嚴(yán)重程度 三種帶膜字腎炎的區(qū)別：

1.膜性腎小球腎炎：膜指基底膜增厚。

2.膜性增生性腎小球腎炎：膜指系膜增生和基底膜增厚 3.系膜增生性腎小球腎炎：膜僅指系膜增

（八）IgA腎病：

發(fā)病年齡：兒童及青少年多見(jiàn)

臨床病理聯(lián)系：復(fù)發(fā)性鏡下或肉眼血尿、輕度蛋白尿、少數(shù)可出現(xiàn)腎病綜合征 病變特點(diǎn)：

LM：腎小球系膜增生，IgA在系膜區(qū)沉積

EM：系膜區(qū)電子致密物沉積

免疫熒光：系膜區(qū)IgA和C3沉積

(九)慢性腎小球腎炎（彌漫性硬化性GN）不同GN發(fā)展的終末階段 病變特點(diǎn)：大量腎小球玻璃樣變和硬化。病理改變：

大體：顆粒性固縮腎 LM：

（1）大量G纖維化，玻變，相互靠近，殘余G肥大

（2）部分腎小管萎縮，纖維化，消失；部分腎小管上皮增生、管型（3）間質(zhì)內(nèi)小A硬化，管壁增厚，管腔狹小（4）間質(zhì)纖維組織明顯增生，L、P浸潤(rùn) 臨床病理聯(lián)系：

（1）腎對(duì)尿的濃縮功能降低 →多尿、夜尿、尿比重↓

（2）大量腎單位纖維化→腎缺血→腎素分泌↑→高血壓→左心室肥大，心力衰竭（3）大量腎單位破壞→代謝廢物潴留→氮質(zhì)血癥→腎衰

二、腎盂腎炎：是一種由化膿性細(xì)菌感染引起的，以腎小管、腎盂、腎間質(zhì)為主的化膿性炎癥性疾病。性質(zhì)：化膿性炎癥 年齡：任何年齡 分類(lèi)：急性腎盂腎炎；慢性腎盂腎炎 臨床表現(xiàn)：

1.急性感染的全身癥狀：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、乏力

2.膀胱-尿道刺激癥狀：尿頻、尿急、尿痛、腰酸、腰痛 3.尿常規(guī)異常：菌尿、膿尿、蛋白、管型尿 感染途徑：

1.血行（下行性）感染：雙腎受累

2.上行性感染（最常見(jiàn)）：?jiǎn)蝹?cè)受累（多見(jiàn)）

（一）急性腎盂腎炎：

多由單一細(xì)菌感染引起的腎盂、腎間質(zhì)和腎小管的化膿性炎癥，是尿路感染的重要部分；其發(fā)生一般與下尿路感染有關(guān)；女性多見(jiàn) 感染途徑：

血源性感染：敗血癥，細(xì)菌隨血流到達(dá)腎小球、小管周?chē)埽嗬奂半p腎，以金黃色葡萄球菌感染為主。腎小球受累

上行性感染：為主要感染途徑。尿道炎、膀胱炎，細(xì)菌沿輸尿管或其周?chē)馨凸苤聊I盂、腎盞、腎間質(zhì)。主要為G-，大腸桿菌占多數(shù)。病變?yōu)閱位螂p側(cè)。腎小球不受累。

細(xì)菌在后尿道內(nèi)生長(zhǎng)—膀胱炎—膀胱輸尿管返流--腎盂和腎盞—腎乳頭孔（腎內(nèi)返流）--腎小管—腎間質(zhì)造成感染。

泌尿道正常防御機(jī)能： 1.尿液的沖刷作用

2.膀胱壁能產(chǎn)生H+,IgA

3.前列腺液的殺菌作用 4.尿道的防逆流結(jié)構(gòu)

以上泌尿道正常防御機(jī)能受到破壞，易發(fā)生急性腎盂腎炎。過(guò)程一：膀胱炎

1.女性：尿道短、括約肌松弛，細(xì)菌容易入侵

2.尿道損傷 ：導(dǎo)尿管逆行插入，細(xì)菌逆行，引起膀胱炎。3.尿路梗阻：結(jié)石、腫瘤，膀胱無(wú)法排空，細(xì)菌繁殖 4.膀胱反流：膀胱輸尿管瓣結(jié)構(gòu)異常—膀胱炎 過(guò)程二：腎內(nèi)反流

1.帶菌尿液通過(guò)腎乳頭孔進(jìn)入腎實(shí)質(zhì)。2.上、下極腎乳頭扁平，容易反流。病變：

大體：腎腫大，充血；表面散在黃白色膿腫；腎盂粘膜充血，光鏡：

1.間質(zhì)化膿性炎或膿腫形成和腎小管壞死。

2.上行性感染：腎盂先受累，局部粘膜充血、水腫、中粒浸潤(rùn)，膿腫形成；早期腎間質(zhì)化膿性改變，以后累及腎小管。很少累及腎小球。

3.血源性感染：腎皮質(zhì)先受累，腎小球及周?chē)g質(zhì)病變，破壞鄰近組織，蔓延至腎盂。并發(fā)癥：

1.即腎乳頭壞死：缺血+化膿，乳頭側(cè)2/3見(jiàn)梗死灶。2.腎盂積膿：尿路高位梗阻，膿液無(wú)法排出

3.腎周?chē)撃[：病變穿破腎被膜，到達(dá)周?chē)窘M織內(nèi)，形成膿腫。臨床病理聯(lián)系：

1.起病急，發(fā)熱，寒戰(zhàn)，WBC↑等全身癥狀

2.尿的改變：膿尿、菌尿、蛋白尿、管型尿等，白細(xì)胞管型僅在腎小管內(nèi)形成。3.膀胱刺激癥狀：尿頻，尿急，尿痛等 結(jié)局

1.及時(shí)治療，短期內(nèi)痊愈；若誘因不去除，易復(fù)發(fā)→慢性。2.危重：敗血癥、腎乳頭梗死、腎功能衰竭 二.慢性腎盂腎炎 病變特點(diǎn)： 大體：

1.兩側(cè)不對(duì)稱(chēng)，大小不等，體積小，質(zhì)地硬，表 面高低不平，有不規(guī)則凹陷形瘢痕 2.腎小管，間質(zhì)活動(dòng)性炎 →腎組織纖維化，瘢痕形成→腎盂，腎盞變形 3.病變分布不均，呈不規(guī)則灶狀或片狀 發(fā)病機(jī)制：

1.慢性阻塞性腎盂腎炎：尿路阻塞使感染反復(fù)發(fā)生，伴大量疤痕形成。腎臟病變?yōu)閱位螂p側(cè)。

2.慢性反流性腎盂腎炎：更常見(jiàn)。具有膀胱輸尿管反流、腎內(nèi)反流的病人常反復(fù)發(fā)生感染，導(dǎo)致單或雙側(cè)慢性腎盂腎炎，多見(jiàn)于兒童期發(fā)病。病理變化：

表象：1.雙腎病變不對(duì)稱(chēng)，體積變小、質(zhì)地變硬、表面變形，凹陷性疤痕為特征。2.皮質(zhì)變??；腎乳頭萎縮；腎盂腎盞變形；腎盂粘膜粗糙。

LM：（1）瘢痕區(qū)腎間質(zhì)破壞，腎間質(zhì)，腎盂粘膜纖維組織增生（2）間質(zhì)大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)

（3）小血管管壁增厚，管腔狹窄

（4）部分腎小管萎縮、壞死、纖維化，部分管腔擴(kuò)張，管型（5）病變區(qū)腎小球多萎縮，纖維化，玻變（6）部分腎單位代償性肥大

40（7）小動(dòng)脈玻變及硬化 臨床病理聯(lián)系：

1.反復(fù)發(fā)作：間歇性無(wú)癥狀性菌尿或急性腎盂腎炎癥狀的間隔性發(fā)作 2.多尿、夜尿、電解質(zhì)紊亂 3.高血壓

4.氮質(zhì)血癥和尿毒癥

5.x線(xiàn)腎盂造影：腎臟不對(duì)稱(chēng)性縮小，腎盂、腎盞變形。結(jié)局：

及時(shí)治療并消除誘發(fā)因素，病情可被控制。嚴(yán)重者可發(fā)生尿毒癥，也可因高血壓引起心衰，危及生命。

第十四章 內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病

一．糖尿病

定義：是一種體內(nèi)胰島素相對(duì)或絕對(duì)不足及靶細(xì)胞對(duì)胰島素敏感性降低，或胰島素本身存在結(jié)構(gòu)上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂的一種慢性疾病。診斷標(biāo)準(zhǔn)：

空腹血糖≥7.0mmol/L 餐后兩小時(shí)血糖≥11.1mmol/L 主要特點(diǎn)：高血糖、糖尿

臨床表現(xiàn)：多飲、多食、多尿和體重減少（即“三多一少”）分型及特點(diǎn)：

a.原發(fā)性糖尿病 ：

1型糖尿?。ㄒ葝u素依賴(lài)型）：在遺傳易感性的基礎(chǔ)上，由病毒感染等誘發(fā)的針對(duì)胰島B細(xì)胞的一種自身免疫性疾病。

特點(diǎn)：青少年發(fā)病，起病急，病情重，發(fā)展快，胰島B細(xì)胞明顯減少，血中胰島素降低，易出現(xiàn)酮癥，治療依賴(lài)胰島素。

早期：為非特異性胰島炎

繼而：胰島B細(xì)胞顆粒脫失、空泡變性、壞死、消失 A細(xì)胞相對(duì)增多

晚期：胰島變小、減少，纖維組織增生、玻變

2型糖尿病（非胰島素依賴(lài)型）：成年發(fā)病，起病緩慢，病情較輕，發(fā)展較慢，胰島數(shù)目正?；蜉p度減少，血中胰島素可正常、增多或降低，無(wú)抗胰島細(xì)胞抗體，無(wú)其他自身免疫反應(yīng)的表現(xiàn)。本型肥胖者多見(jiàn)，不易出現(xiàn)酮癥，可不依賴(lài)胰島素治療。早期：病變不明顯

后期：B細(xì)胞減少，常見(jiàn)胰島淀粉樣變性（在B細(xì)胞周?chē)懊?xì)胞血管間有淀粉樣物質(zhì)沉淀）b.繼發(fā)性糖尿?。阂葝u內(nèi)分泌功能不足所致

炎癥、腫瘤、手術(shù)或其他損傷導(dǎo)致胰島廣泛破壞；

內(nèi)分泌疾?。ㄈ缰朔蚀蟀Y、Cushing綜合征、甲亢、嗜鉻細(xì)胞瘤、類(lèi)癌綜合征）影響胰島素的分泌。c.妊娠型糖尿病

糖尿病出現(xiàn)的并發(fā)癥：

1）動(dòng)脈病變：細(xì)動(dòng)脈玻變、動(dòng)脈粥樣硬化

2）腎臟病變：腎臟體積增大；結(jié)節(jié)性腎小球硬化；彌漫性腎小球硬化；腎小管-間質(zhì)損害 ；血管損害；腎乳頭壞死

3）視網(wǎng)膜病變：

早期: 微小動(dòng)脈瘤和視網(wǎng)膜小靜脈擴(kuò)張 繼而: 非增生性視網(wǎng)膜病變 后期：增生性視網(wǎng)膜病變

4）神經(jīng)系統(tǒng)病變： 周?chē)窠?jīng)缺血性損傷或癥狀（肢體疼痛、麻木、感覺(jué)喪失、肌肉麻痹）；腦細(xì)胞發(fā)生廣泛變性。

二.甲狀腺疾病

1.甲狀腺腫

1）彌漫性非毒性甲狀腺腫:亦稱(chēng)單純性甲狀腺腫，是由于缺碘使甲狀腺素分泌不足、促甲狀腺素(TSH)分泌增多、甲狀腺濾泡上皮增生、膠質(zhì)堆積而使甲狀腺腫大，一般不伴甲狀腺功能亢進(jìn)。

臨床表現(xiàn):頸部甲狀腺腫大，一般無(wú)臨床癥狀;少數(shù)可引起壓迫、窒息、吞咽和呼吸困難;可伴甲亢或甲低等癥狀.病理變化分為: 增生期:彌漫性增生性甲狀腺腫。甲狀腺功能無(wú)明顯改變 大體：彌漫性對(duì)稱(chēng)性中度腫大 <150g，表面光滑 鏡下：濾泡上皮增生肥大，呈立方或柱狀，伴小濾泡或小假乳頭形成，膠質(zhì)較少

間質(zhì)充血

膠質(zhì)貯積期: 大體：漫性、對(duì)稱(chēng)性顯著腫大,200-300g；表面光滑，切面棕褐色，半透明膠凍狀。鏡下：部分濾泡：上皮增生，小濾泡或假乳頭形成（增生期表現(xiàn)）；

大部分濾泡：大量膠質(zhì)貯積

上皮復(fù)舊、變扁平，泡腔高度擴(kuò)大。

結(jié)節(jié)期:濾泡上皮增生、復(fù)舊與萎縮不一致，分布不均,形成結(jié)節(jié)。大體：不對(duì)稱(chēng)結(jié)節(jié)狀，大小不一，境清（但無(wú)完整包膜）切面：出血、壞死、囊性變、鈣化和疤痕 鏡下：

部分濾泡上皮：柱狀或乳頭狀增生，小濾泡形成 部分上皮：復(fù)舊或萎縮，膠質(zhì)貯積

間質(zhì)：纖維組織增生，間隔包繞形成大小不一的結(jié)節(jié)病灶

2）彌漫性毒性甲狀腺腫：是指血中甲狀腺素過(guò)多，作用于全身各組織所引起的臨床綜合征，臨床上統(tǒng)稱(chēng)為甲狀腺功能亢進(jìn)癥，簡(jiǎn)稱(chēng)甲亢，又稱(chēng)為突眼性甲狀腺腫。

臨床表現(xiàn)：甲狀腺腫大；T3、T4基礎(chǔ)代謝率和神經(jīng)興奮性升高；突眼性甲狀腺腫（1/3）病理變化：

大體：漫對(duì)稱(chēng)增大（為正常的2～4倍）,光滑、質(zhì)較軟

切面：灰紅呈分葉狀、膠質(zhì)少，肌肉狀

鏡下：以濾泡上皮增生為主，呈高柱狀或乳頭狀，有小濾泡形成濾泡腔內(nèi)：膠質(zhì)稀薄，吸收空泡

間質(zhì)：血管豐富、充血，淋巴組織增生 電鏡：濾泡上皮細(xì)胞胞漿

內(nèi)質(zhì)網(wǎng)豐富、擴(kuò)張

高爾基體肥大

核糖體增多，分泌活躍

免疫熒光：濾泡基底膜上有IgG沉著 全身變化：

眼球突出：眼球外肌水腫和粘液水腫；球后纖維脂肪組織增生；淋巴細(xì)胞浸潤(rùn) 心肌和肝細(xì)胞可有變性、壞死及纖維化 全身淋巴組織增生 胸腺和脾增大 心臟肥大、擴(kuò)大 2.甲狀腺炎

1）亞急性甲狀腺炎：是一種與病毒感染有關(guān)的巨細(xì)胞性或肉芽腫性炎癥；女>男，中青年多見(jiàn)； 起病急、病程短，發(fā)熱、頸部壓痛，可有短暫性甲狀腺功能異常。病理變化：

大體：結(jié)節(jié)狀，輕-中度增大，質(zhì)實(shí)，橡皮樣，灰白或淡黃色，壞死或瘢痕，有粘連

鏡下：灶狀分布，類(lèi)似結(jié)核結(jié)節(jié)的肉芽腫形成，多量炎細(xì)胞浸潤(rùn)，異物巨細(xì)胞反應(yīng)，無(wú)干酪樣壞死

2）慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎：又稱(chēng)橋本甲狀腺炎 Hashimoto’s thyroiditis 或自身免疫性甲狀腺炎Autoimmune thyroiditis 特點(diǎn)：

一種自身免疫性疾病 中年女性多見(jiàn)

甲狀腺?gòu)浡阅[大，晚期有甲低表現(xiàn) 病理變化：

大體：彌漫對(duì)稱(chēng)性腫大，質(zhì)較韌，與周?chē)M織無(wú)粘連，色灰白灰黃

鏡下：實(shí)質(zhì)組織廣泛破壞、萎縮，大量淋巴C和嗜酸粒C浸潤(rùn)、淋巴濾泡形成、纖維組織增生 3.甲狀腺腫瘤

1）甲狀腺腺瘤：甲狀腺濾泡上皮發(fā)生的一種常見(jiàn)的良性腫瘤 特點(diǎn)：

中青年女性多見(jiàn)

生長(zhǎng)緩慢，隨吞咽活動(dòng)而移動(dòng) 病理變化：

大體：多為單發(fā)，球形，有完整包膜，3－5cm 切面多為實(shí)性，色暗紅或棕黃并發(fā)出血、囊性變、鈣化和纖維化。分類(lèi)：

單純性腺瘤（Simple-）：包膜完整，大小較一致、擁擠、內(nèi)含膠質(zhì)的濾泡。

胎兒型腺瘤（Fetal-）：小而一致，僅含少量膠質(zhì)或無(wú)膠質(zhì)的小濾泡，間質(zhì)水腫粘液樣。膠樣型腺瘤（Colloid-）：大濾泡或大小不

一、內(nèi)含膠質(zhì)的濾泡，間質(zhì)少。

胚胎型腺瘤（Embryonal-）：瘤細(xì)胞小而一致，呈片狀或條索狀，無(wú)膠質(zhì)，間質(zhì)水腫。嗜酸性細(xì)胞腺瘤（Acidophilic cell-）： 少見(jiàn)，瘤細(xì)胞大而多角，核小，胞漿內(nèi)含嗜酸性顆粒，排列成索網(wǎng)或巢狀。

結(jié)節(jié)性甲狀腺腫和甲狀腺瘤的診斷及鑒別要點(diǎn)：

包膜：前者常為多發(fā)結(jié)節(jié)、無(wú)完整包膜；后者一般單發(fā)，有完整包膜； 濾泡：前者大小不一致，一般比正常大； 后者則相反；

周?chē)呵罢咧車(chē)谞钕俳M織無(wú)壓迫現(xiàn)象，鄰近甲狀腺內(nèi)與結(jié)節(jié)內(nèi)有相似病變；后者周?chē)谞钕儆袎浩痊F(xiàn)象，周?chē)瓦h(yuǎn)處甲狀腺組織均正常。2）甲狀腺癌 主要特點(diǎn)：

較為常見(jiàn)，約占所有惡性腫瘤的1.3％，占癌癥死亡病例的0.4％ 與其它器官癌相比，發(fā)展較緩慢

有的原發(fā)灶很小，臨床上常首先發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)移灶

多數(shù)甲狀腺癌患者甲狀腺功能正常，僅少數(shù)引起內(nèi)分泌紊亂 分類(lèi)：

1．乳頭狀癌 papillary carcinoma：

特點(diǎn)：最常見(jiàn)類(lèi)型(60%)；青少年、女性多見(jiàn)；腫瘤生長(zhǎng)慢，惡性程度較低，預(yù)后較好；局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移較早。病理變化：

大體：圓形，直徑約2-3cm，無(wú)包膜，質(zhì)較硬

切面：灰白，常伴有囊性變，出血、壞死、纖維化和鈣化。鏡下：

乳頭分枝多，中心有纖維血管間質(zhì)

間質(zhì)內(nèi)常見(jiàn)砂粒體（Psammona bodies），呈同心圓狀的鈣化小體 乳頭上皮可單層或多層

細(xì)胞核的改變：毛玻璃狀核；核內(nèi)假包涵體；核溝

甲狀腺微小癌：癌直徑<1cm 2．濾泡癌 follicular carcinoma：

特點(diǎn)：多發(fā)于>40歲女性；比乳頭狀癌惡性程度高、預(yù)后差；早期血道轉(zhuǎn)移；癌組織侵犯周?chē)M織器官時(shí)，有相應(yīng)的癥狀。病理變化：

大體：結(jié)節(jié)狀，包膜不完整，界較清

切面：灰白、質(zhì)軟

鏡下：可見(jiàn)不同分化程度的濾泡

分化好：類(lèi)似于腺瘤，但有包膜和血管侵犯；

分化差：呈實(shí)性巢片狀； 瘤細(xì)胞異型性明顯；濾泡少而不完整。

嗜酸性細(xì)胞癌(Acidophilic cell carcinoma)；少見(jiàn)，由嗜酸性癌細(xì)胞構(gòu)成。3．髓樣癌 medullary carcinoma：

特點(diǎn)：由濾泡旁細(xì)胞（即C細(xì)胞）發(fā)生的惡性腫瘤，占5%-10%；高發(fā)期:40-60歲；部分為家族性常染色體顯性遺傳；90%的腫瘤分泌降鈣素，產(chǎn)生嚴(yán)重腹瀉和低血鈣癥 病理變化：

大體：?jiǎn)伟l(fā)或多發(fā)，假包膜

切面:灰白、黃褐色，質(zhì)實(shí)而軟 鏡下：

瘤細(xì)胞圓形或多角，核仁不明顯

實(shí)體片巢狀、乳頭狀、濾泡狀排列

間質(zhì)內(nèi)常有淀粉樣物質(zhì)沉著

IHC: 降鈣素（calcitonin）+甲狀腺球蛋白（thyroglobulin）-4．未分化癌 undifferentiated carcinoma：

特點(diǎn)：少見(jiàn)，>50歲女性多見(jiàn)；生長(zhǎng)快，早期浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移；惡性程度高，預(yù)后差。病理變化：

大體：腫塊較大，灰白，不規(guī)則，無(wú)包膜，廣泛浸潤(rùn)、破壞，常有出血、壞死。鏡下：癌細(xì)胞大小、形態(tài)、染色深淺不一，核分裂像多。

第二十章、常見(jiàn)傳染病

傳染?。菏怯刹≡⑸锿ㄟ^(guò)一定的傳播途徑進(jìn)入易感人群的個(gè)體引起的一組疾病，并能在人群中流行?；经h(huán)節(jié)包括：傳染源、傳播途徑、易感人群。

一、結(jié)核病

定義：由結(jié)核桿菌引起的一種慢性感染性肉芽腫性炎，以肺最常見(jiàn)，可引起全身各器官結(jié)核。典型病變： 結(jié)核結(jié)節(jié)、干酪樣壞死

臨床表現(xiàn)： 咳嗽、咯血、低熱、盜汗、乏力、消瘦等結(jié)核中毒癥狀。病理變化：

1.滲出為主的病變

發(fā)生條件：早期或抵抗力低下，菌量多，毒力強(qiáng)，免疫反應(yīng)弱、變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)。

主要表現(xiàn)：漿液/漿液纖維素性炎，早期中性粒細(xì)胞滲出，以后被單核巨噬細(xì)胞所代替；滲出物和巨噬細(xì)胞內(nèi)含結(jié)核桿菌。

好發(fā)組織：肺、漿膜、滑膜、腦膜。

轉(zhuǎn)歸：吸收消散，或轉(zhuǎn)變成為增生或變質(zhì)為主的病變。2.增生為主的病變

發(fā)生條件：細(xì)菌數(shù)量少，毒力較低或機(jī)體免疫反應(yīng)較強(qiáng)時(shí)，變態(tài)反應(yīng)弱。

病變：結(jié)核結(jié)節(jié)——具有診斷意義

肉眼：融合成大結(jié)節(jié)時(shí)表現(xiàn)為粟粒大，灰白半透明狀，有干酪樣壞死時(shí)略帶黃色，略隆起。

鏡下: 典型的結(jié)核結(jié)節(jié)中央為干酪樣壞死，周?chē)派錉钆帕械念?lèi)上皮細(xì)胞、朗罕巨細(xì)胞，外圍聚集淋巴細(xì)胞和少量反應(yīng)性增生的成纖維細(xì)胞。

3.變質(zhì)為主的病變

發(fā)生條件：細(xì)菌數(shù)量多，毒力強(qiáng)、抵抗力低或變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)烈時(shí)。

病變：干酪樣壞死——特征性病變。

肉眼：淡黃色，均質(zhì)細(xì)膩，質(zhì)地較實(shí)，狀似奶酪或豆腐渣。

鏡下：紅染無(wú)結(jié)構(gòu)的顆粒狀物。結(jié)核病的病變轉(zhuǎn)移規(guī)律：

（一）轉(zhuǎn)向愈合

1.吸收消散(吸收好轉(zhuǎn)期)（1）條件：以滲出為主的病變，小干酪樣壞死灶和增生性病變亦可。

（2）途徑：淋巴道。

（3）病變：縮小消散。

（4）X線(xiàn)：邊緣模糊、密度不均的云絮狀陰影縮小、消失。2.纖維化、纖維包裹、鈣化（硬結(jié)鈣化期）（1）條件：三種病變均可 結(jié)核結(jié)節(jié)--纖維化

干酪樣壞死灶--?。豪w維化；大：纖維包裹、鈣化 未完全吸收的滲出性病變--機(jī)化后纖維化。

完全纖維化的病灶無(wú)菌，纖維包裹、鈣化者仍含菌（復(fù)發(fā)的根源）。（2）病變：瘢痕。

（3）X線(xiàn)：邊緣清楚、密度較高的條索狀陰影。(二）轉(zhuǎn)向惡化

1.浸潤(rùn)進(jìn)展（浸潤(rùn)進(jìn)展期）

（1）病變：原病灶周?chē)瘸霈F(xiàn)滲出性病變，范圍擴(kuò)大，繼發(fā)干酪樣壞死。（2）X線(xiàn)：原病灶周?chē)霈F(xiàn)邊緣模糊的云絮狀陰影其間有密度較高陰影。2.溶解播散（溶解播散期）

（1）經(jīng)自然管道（支氣管、輸尿管等）

（2）淋巴道，血道播散，形成更大范圍的病變

X線(xiàn)：病灶陰影密度深淺不一，出現(xiàn)透亮區(qū)及大小不等的新播散病灶陰影。肺結(jié)核病分為原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病

原發(fā)性肺結(jié)核:第一次感染結(jié)核桿菌而引起的肺結(jié)核病，多發(fā)生于兒童，又稱(chēng)兒童型肺結(jié)核病。病變特點(diǎn)：原發(fā)綜合征（肺的原發(fā)病灶、結(jié)核性淋巴管炎、肺門(mén)淋巴結(jié)結(jié)核三者合稱(chēng)）臨床：癥狀輕微而短暫，常無(wú)明顯的體征。少數(shù)病變較重，可出現(xiàn)結(jié)核中毒癥狀。

結(jié)局 ：絕大部分(98%)患者由于機(jī)體免疫力逐漸增強(qiáng)而自然痊愈。少數(shù)患兒由于各種原因致機(jī)體抵抗力下降，病變因而惡化。

繼發(fā)性肺結(jié)核病:再次感染結(jié)核桿菌所引起的肺結(jié)核病，多見(jiàn)于成人，又稱(chēng)成人型肺結(jié)核病。病變特點(diǎn): 1.病變多始發(fā)于肺尖部；

2.由于變態(tài)反應(yīng)，易發(fā)生干酪樣壞死；由于免疫反應(yīng)，壞死灶周?chē)栽錾鸀橹鳎纬山Y(jié)核結(jié)節(jié)。3.病程較長(zhǎng)，病情復(fù)雜，時(shí)好時(shí)壞，新舊病變交雜存在，臨床類(lèi)型多樣。臨床類(lèi)型： 局灶型肺結(jié)核: 早期病變：非活動(dòng)性結(jié)核, 無(wú)自覺(jué)癥狀

肉眼觀：肺尖下2-4cm，單/多個(gè)結(jié)節(jié)狀病灶，0.5-1cm，界清，有纖維包裹 鏡下觀：以增生為主（中央有干酪樣壞死）X線(xiàn)：肺尖單/多個(gè)界清的結(jié)節(jié)狀陰影 臨床：無(wú)明顯的癥狀

結(jié)局：好轉(zhuǎn)或轉(zhuǎn)為浸潤(rùn)型肺結(jié)核。

浸潤(rùn)性肺結(jié)核:多由局灶型肺結(jié)核發(fā)展而來(lái)

病變：以滲出為主，中央有干酪樣壞死，周?chē)闻輧?nèi)可見(jiàn)漿液、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等。X線(xiàn)：邊緣模糊的云絮狀陰影。

臨床：

A：最常見(jiàn)類(lèi)型； B：活動(dòng)性肺結(jié)核；

C：結(jié)核中毒癥狀顯著（低熱, 疲倦, 盜汗, 咳嗽, 咯血）慢性纖維空洞型肺結(jié)核：

來(lái)源：浸潤(rùn)型肺結(jié)核的急性空洞發(fā)展而來(lái)。病變特點(diǎn)：

1.肺上葉1-多個(gè)厚壁空洞(壁厚可達(dá)1.0cm)，大小不一，形狀不規(guī)則，空洞壁分三層：內(nèi)層為干酪樣壞死物質(zhì)；中層為結(jié)核性肉芽組織；外層為增生的纖維組織。

2.同側(cè)和對(duì)側(cè)肺新舊不一, 大小不等, 病變類(lèi)型不同，病灶越往下越新鮮。

3.肺組織嚴(yán)重破壞, 廣泛纖維化, 胸膜增厚, 胸壁粘連, 嚴(yán)重影響肺功能--硬化型肺結(jié)核。臨床特點(diǎn)：

結(jié)核病傳染源空洞與支氣管相通, 通過(guò)痰沫傳染--開(kāi)放性肺結(jié)核 咽下含菌痰液--喉、腸結(jié)核 大咯血-窒息死亡 氣胸, 結(jié)核性膿氣胸

肺源性心臟病--肺廣泛纖維化肺動(dòng)脈高壓 經(jīng)治療，小空洞：機(jī)化瘢痕愈合；大空洞: 內(nèi)壁纖維組織增生、支氣管上皮覆蓋--開(kāi)放性治愈(open-healing)。干酪性肺結(jié)核：

來(lái)源：浸潤(rùn)型肺結(jié)核惡化/急、慢性空洞支氣管播散。

肉眼：病變肺葉腫大實(shí)變，切面干酪樣壞死伴急性空洞。鏡下：大量紅染無(wú)結(jié)構(gòu)的壞死物，肺泡腔內(nèi)漿液纖維素滲出物 病變范圍: 小葉性, 大葉性--奔馬癆 臨床與結(jié)局：嚴(yán)重中毒癥狀

結(jié)核球：孤立的有纖維包裹的境界分明的球形干酪樣壞死灶（2-5cm）

形成：浸潤(rùn)性肺結(jié)核干酪樣壞死灶纖維包裹；空洞引流支氣管阻塞，空洞由干酪樣壞死填充；多個(gè)干酪樣壞死灶融合后纖維包裹。部位：肺上葉多見(jiàn)。

特點(diǎn)：相對(duì)靜止的病變；手術(shù)切除，須與周?chē)头伟╄b別。

結(jié)核性胸膜炎 ：濕性（滲出性）（常見(jiàn)）常見(jiàn)于年輕人。干性（增殖性）。肺尖多見(jiàn) 病理：漿液纖維素性炎癥

臨床：胸腔積液—吸收或機(jī)化--胸膜增厚粘連

胸膜下病灶直接蔓延

病變：增生為主，胸膜增厚，纖維化愈合 1.急性全身粟粒性結(jié)核病

細(xì)菌入血途徑：經(jīng)肺靜脈分支大量入血。

部位：肺、腦（膜）、肝、脾、腎等全身器官。

肉眼觀：器官內(nèi)密布大小一致、灰白帶黃、粟粒大小、界清的結(jié)核病灶。2.急性肺粟粒性結(jié)核病

肉眼：肺表面和切面可見(jiàn)灰黃或灰白色粟粒大小的結(jié)節(jié)。鏡下：增生為主，滲出和壞死輕。

X線(xiàn)：雙肺大小一致、密度均勻細(xì)點(diǎn)狀陰影。臨床：全身中毒癥狀，病情兇險(xiǎn)

結(jié)局：多數(shù)經(jīng)治療后預(yù)后良好，少數(shù)死于結(jié)核性腦膜炎 3.慢性全身粟粒性結(jié)核病

指急性期病情遷延3周以上，或肺內(nèi)外結(jié)核病灶的結(jié)核菌長(zhǎng)期、反復(fù)、少量不規(guī)則進(jìn)入血流。

4.慢性肺粟粒性結(jié)核病

多見(jiàn)于成人，由肺外的結(jié)核病灶間歇性播散而形成。

肺外器官結(jié)核?。憾酁樵l(fā)性肺結(jié)核病的結(jié)核桿菌，經(jīng)血道或淋巴道播散到肺外器官，經(jīng)多年潛伏后，一旦機(jī)體抵抗力下降，再繁殖并產(chǎn)生肺外器官結(jié)核病變。

繼發(fā)性肺結(jié)核直接引起肺外器官結(jié)核病少見(jiàn)；腸結(jié)核多由咽下大量結(jié)核菌所致；皮膚結(jié)核由結(jié)核菌直接經(jīng)傷口感染引起 1.腸結(jié)核病 分類(lèi)

原發(fā)性（少見(jiàn)）：小兒飲用含菌的牛奶--腸原發(fā)綜合征：腸原發(fā)結(jié)核性潰瘍、結(jié)核性淋巴管炎、腸系膜淋巴結(jié)結(jié)。

繼發(fā)性（多數(shù)）：咽下含菌痰液 部位：回盲部（85%）。

病理類(lèi)型：潰瘍型腸結(jié)核（多見(jiàn)）；增生型腸結(jié)核 1）潰瘍型腸結(jié)核

潰瘍形成：細(xì)菌--腸壁淋巴組織--結(jié)核結(jié)節(jié)--融合--干酪樣壞死--脫落--潰瘍 潰瘍特點(diǎn)：

潰瘍長(zhǎng)徑與腸腔長(zhǎng)軸垂直--環(huán)形潰瘍--腸腔狹窄

腸漿膜面纖維素滲出和成串的結(jié)核結(jié)節(jié)或纖維粘連 臨床：腹痛、腹瀉、營(yíng)養(yǎng)不良和中毒癥狀。2）增生型腸結(jié)核

以大量結(jié)核性肉芽組織形成和纖維組織顯著增生，腸壁高度肥厚變硬、腸腔狹窄為特征 腸粘膜有潰瘍和息肉形成

臨床：慢性不完全性低位腸梗阻；與腸癌鑒別。2.泌尿生殖系統(tǒng)結(jié)核

(1)腎結(jié)核?。憾嘤煞谓Y(jié)核血道播散引起，多單側(cè).病變及蔓延：

輸尿管結(jié)核--膀胱

皮髓質(zhì)交界/腎乳頭--干酪樣壞死--擴(kuò)大/液化--破壞腎乳頭--腎盂--結(jié)核性空洞--空殼（三角區(qū)--整個(gè)膀胱）--膀胱攣縮--對(duì)側(cè)腎（2）生殖系統(tǒng)結(jié)核病

男性最常累及附睪。其感染途徑為結(jié)核菌經(jīng)尿道感染，至精囊和前列腺，以后蔓延到輸精管、附睪。女性以輸卵管結(jié)核最為常見(jiàn)--不孕 3.骨關(guān)節(jié)結(jié)核 來(lái)源：血道播散 兒童、青少年多見(jiàn) 1）骨結(jié)核

部位：脊椎骨、指骨、長(zhǎng)骨骨骺 基本病變：

A：干酪樣壞死型（多見(jiàn)）

病變特點(diǎn)：干酪樣壞死 + 死骨 + 冷膿腫 B：增生型：結(jié)核結(jié)節(jié)

2）脊椎結(jié)核（最常見(jiàn)的骨結(jié)核）部位：胸10-腰2 病變特點(diǎn)：

椎體--干酪樣壞死--累及椎間盤(pán)、鄰近椎體，不能負(fù)重而塌陷--冷膿腫形成 脊椎后凸畸形，壓迫脊髓--截癱 3）關(guān)節(jié)結(jié)核

多伴有骨結(jié)核。關(guān)節(jié)滑膜內(nèi)有結(jié)核性肉芽組織形成，病變也可向皮膚潰破形成竇道。當(dāng)病變?nèi)鷷r(shí)，關(guān)節(jié)腔內(nèi)

炎性肉芽腫。常累及關(guān)節(jié)軟骨和滑膜，組織纖維化造成關(guān)節(jié)強(qiáng)直。

二、傷寒

定義：由傷寒桿菌引起，經(jīng)消化道傳染，主要病變?yōu)槿韱魏司奘杉?xì)胞系統(tǒng)的急性增生性炎，尤以回腸末端淋巴組織的病變最為明顯。

基本病變：傷寒肉芽腫（傷寒小結(jié)），為傷寒特征性病變，有診斷意義。

臨床表現(xiàn)： 持續(xù)性高熱（＞40度）、神情淡漠、相對(duì)緩脈、脾大，皮膚玫瑰疹及末梢血中白細(xì)胞減少等。特點(diǎn)：傷寒患者和帶菌者是傳染源。病菌隨糞便和尿排出體外，污染水和食物，經(jīng)口/消化道感染。蒼蠅為主要傳播媒介； 兒童、青壯年多見(jiàn)； 好發(fā)季節(jié)：夏秋季；

發(fā)病后可獲得較穩(wěn)固的免疫力，很少再感染。1.腸道病變（四期、每期約一周）

1）髓樣腫脹期（可見(jiàn)典型傷寒肉芽腫，似笑臉）：回腸下段淋巴組織明顯腫脹，凸出于粘膜表面，色灰紅，質(zhì)軟。腸粘膜充血、水腫、粘液分泌增多等。臨床表現(xiàn)：

體溫呈階梯升高，伴有頭痛、食欲不振、消化不良、乏力、肝脾腫大、相對(duì)緩脈等。此期抗體尚未形成，故肥達(dá)氏反應(yīng)陽(yáng)性率不高。

2）壞死期：淋巴組織在中心部發(fā)生多數(shù)灶性壞死，并逐步融合擴(kuò)大，累及粘膜表層。壞死組織失去正常光澤，色灰白或被膽汁染成黃綠色。臨床表現(xiàn)：

毒血癥癥狀更加顯著，體溫呈稽留型，神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀最為明顯，表現(xiàn)遲鈍、昏睡、譫妄等，皮膚出現(xiàn)玫瑰疹，壓之退色；循環(huán)系統(tǒng)出現(xiàn)相對(duì)緩脈、重脈，此期抗體滴度增高，故肥達(dá)氏反應(yīng)陽(yáng)性率升高。

3）潰瘍期：壞死組織逐漸崩解脫落、形成潰瘍。潰瘍邊緣稍隆起，底部高低不平。潰瘍一般較深，如侵及小動(dòng)脈，可引起嚴(yán)重出血。

臨床表現(xiàn)：同壞死期。

4）愈合期：潰瘍面壞死組織已完全脫落干凈，并長(zhǎng)出肉芽組織將潰瘍填平，然后由潰瘍邊緣的上皮再生覆蓋而告愈合。臨床表現(xiàn)：

體溫下降，大量出汗，癥狀減輕、消失，食欲恢復(fù)，出現(xiàn)饑餓感。臨床上有食欲減退、腹部不適、腹脹、腹瀉及右下腹輕壓痛等。

糞便細(xì)菌培養(yǎng)在病程第二周起陽(yáng)性率逐漸增高，在第3～5周陽(yáng)性率最高可達(dá)85％。2.其他器官病變： 1）腸系膜淋巴結(jié)：回腸下段附近的腸系膜淋巴結(jié)常顯著腫大，充滿(mǎn)大量吞噬活躍的巨噬細(xì)胞和灶性壞死形成。2）肝、脾：中度腫大，約為正常的2～3倍，包膜緊張。切面混濁，暗紅色，質(zhì)軟。鏡下見(jiàn)巨噬細(xì)胞彌漫性增生，并可有傷寒肉芽腫和灶性壞死形成。

臨床上在發(fā)病后第六天左右可觸及腫大的肝、脾，質(zhì)軟并具壓痛。3）骨髓：巨噬細(xì)胞增生、傷寒肉芽腫形成。

骨髓中的巨噬細(xì)胞攝取病菌較多，存在時(shí)間較長(zhǎng)，故骨髓培養(yǎng)陽(yáng)性率可高達(dá)90％，較血培養(yǎng)為高。

4）心?。盒募±w維有較重的混濁腫脹。重癥患者可出現(xiàn)中毒性心肌炎。毒素對(duì)心肌的影響或毒素導(dǎo)致的迷走神經(jīng)興奮性增高，或許是臨床上出現(xiàn)相對(duì)緩脈的原因。

5）皮膚：部分患者在病程第7～13天，皮膚出現(xiàn)淡紅色小斑丘疹，稱(chēng)玫瑰疹，以胸、腹及背部為多，一般在2～4天內(nèi)消失。在皮疹中可查見(jiàn)傷寒桿菌。

6）肌肉：膈肌、腹直肌和股內(nèi)收肌常發(fā)生凝固性壞死（亦稱(chēng)蠟樣變性）。臨床出現(xiàn)肌痛和皮膚知覺(jué)過(guò)敏。7）膽囊：傷寒桿菌易在膽汁中大量繁殖，但大多數(shù)患者膽囊無(wú)明顯病變或僅有輕度炎癥。值得注意的是，病人臨床痊愈后，細(xì)菌仍可在膽汁中生存，并通過(guò)膽汁由腸道排出，在一定時(shí)期內(nèi)仍是帶菌者，有的患者甚至可成為慢性帶菌者或終身帶菌者。3.并發(fā)癥：

1）腸出血和腸穿孔 均多發(fā)生于潰瘍期，可引起出血性休克、彌漫性腹膜炎。這兩種并發(fā)癥的發(fā)生率約為1％～5％。

2）支氣管肺炎 小兒多見(jiàn)，常因抵抗力下降，繼發(fā)肺炎球菌或其他呼吸道細(xì)菌感染所致。4.結(jié)局：

1）在無(wú)并發(fā)癥的情況下，一般經(jīng)過(guò)4～5周就可痊愈，病后可獲得較強(qiáng)的免疫力。2）敗血癥、腸出血和腸穿孔是本病重要的死亡原因。

3）自從使用抗生素治療傷寒以來(lái)，病程顯著縮短，臨床癥狀大為減輕，典型的傷寒腸道各期的病變及全身病變已屬少見(jiàn)，但復(fù)發(fā)率卻有一定的增加。

三、細(xì)菌性痢疾

定義：是痢疾桿菌引起，經(jīng)消化道傳播的腸道傳染病，病變特點(diǎn)是腸道纖維素性炎（假膜性炎），最多見(jiàn)于乙狀結(jié)腸及直腸。

臨床表現(xiàn)：腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便，伴毒血癥。1.急性細(xì)菌性痢疾

典型病變過(guò)程：初期急性卡他性炎、特征性假膜性炎、形成潰瘍—愈合。

肉眼：粘膜充血水腫，淺表壞死，大腸糠皮樣假膜，最后形成散在的不規(guī)則地圖樣潰瘍。鏡下：

1.早期引起腸粘膜的急性卡他性炎，中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)

2.纖維素性炎（假膜），包括纖維素、壞死組織、炎細(xì)胞、紅細(xì)胞、細(xì)菌。淺表潰瘍形成，最后組織再生修復(fù)。臨床病理聯(lián)系：

1.陣發(fā)性腹痛、腹瀉，里急后重，粘液膿血便，伴毒血癥。病程1-2周； 2.并發(fā)癥少見(jiàn)（出血、穿孔）。2.慢性細(xì)菌性痢疾

病程超過(guò)2個(gè)月以上者。

病變特點(diǎn)：潰瘍此起彼伏，新舊混雜，損傷修復(fù)反復(fù)進(jìn)行，腸壁因粘膜上皮過(guò)度增生、纖維組織增生和斑痕形成而增厚變硬，易導(dǎo)致腸腔狹窄。

臨床：腹痛、腹脹、腹瀉和便秘交替出現(xiàn)，少量粘液膿血便，大便細(xì)菌培養(yǎng)時(shí)陰時(shí)陽(yáng)，病人成為慢性帶菌者。3.中毒性細(xì)菌性痢疾： 病變特點(diǎn)：

1）發(fā)病急驟，腸道癥狀不明顯，但有明顯的全身中毒癥狀，出現(xiàn)中毒性休克和呼吸衰竭。2）多見(jiàn)于2-7歲的兒童，致病菌常為毒力較弱的福氏菌和宋氏菌。

四、性傳播疾病:以性行為為主要傳播方式的一組傳染病。1.淋?。?特點(diǎn)：

由淋球菌引起的一種急性化膿性炎癥； 主要侵犯泌尿生殖系統(tǒng)；

男女均可患病，多發(fā)生于15-30歲； 淋病是我國(guó)主要性傳播疾病之一。病因和傳播途徑：

病原菌：淋球菌（對(duì)理化因子抵抗力較弱，對(duì)熱作用敏感）傳染源：病人

傳染方式：性接觸直接傳染；與病人密切可間接傳染（特別是幼女比成年人更易感染）；醫(yī)源性傳染。病理變化及臨床病理聯(lián)系：淋病的基本病變?yōu)榛撔匝装Y伴肉芽組織形成以及纖維化，主要侵犯泌尿生殖系統(tǒng) 女性淋?。?/p>

大多數(shù)在一開(kāi)始即為多個(gè)器官發(fā)生病變。如淋病性宮頸炎、尿道炎、前庭大腺炎、子宮內(nèi)膜炎、輸卵管炎等，臨床上出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀和體征。男性淋?。?/p>

1.急性尿道炎 尿道粘膜充血、水腫、并有潰瘍形成?；颊哂心蝾l、尿痛、不敢排尿和排尿中斷現(xiàn)象。2.慢性尿道炎 由于尿道粘膜下層纖維增生和瘢痕形成，可以導(dǎo)致尿道狹窄，狹窄部位多在尿道球部和膜部。

2.尖銳濕疣：由人乳頭狀瘤病毒（HPV6、11型)感染所致的外生殖器皮膚粘膜乳頭狀瘤樣良性增生性贅生物。特點(diǎn)：

尖銳濕疣好發(fā)于外生殖器及肛門(mén)附近皮膚； 男性常見(jiàn)于陰莖、龜頭、尿道口； 女性多見(jiàn)于陰蒂、陰唇、會(huì)陰部。

肉眼：初為小而尖的突起，逐漸增大，表面凹凸不平，濕潤(rùn)柔軟，呈乳頭樣或菜花樣突起，紅色或污灰色，常易發(fā)生糜爛、滲液、觸之易出血。鏡下：

1.表皮角質(zhì)層增厚，表皮角化不全 2.上皮增生呈乳頭狀結(jié)構(gòu) 3.棘層高度肥厚

4.表皮釘突不規(guī)則增寬和延長(zhǎng) 5.棘細(xì)胞層可見(jiàn)凹空細(xì)胞

3.梅毒：由梅毒螺旋體引起的一種慢性傳染性疾病?；静∽儯?/p>

1）小動(dòng)脈內(nèi)膜炎，血管周?chē)?，梅毒肉芽腫；

2）全身各組織器官均可侵犯，病程具長(zhǎng)期性和潛隱性。

病因： 梅毒螺旋體在體外不易生存，對(duì)理化因素敏感，抵抗力極弱，對(duì)四環(huán)素、青霉素敏感 傳播途徑：

1.性接觸傳染（95%）2.檢查和手術(shù)時(shí)不慎被傳染3.經(jīng)皮膚或粘膜入侵4.輸血5.胎盤(pán)感染 發(fā)病機(jī)制：

細(xì)胞免疫（主）、體液免疫

患者血清中有兩種抗體，一為特異性螺旋體制動(dòng)抗體，在補(bǔ)體存在下它能抑制和殺滅螺旋體；另一種為非特異性抗類(lèi)脂質(zhì)抗體，它可能是由感染組織破壞而裂解出的一種類(lèi)脂質(zhì)，作為半抗原與螺旋體的蛋白質(zhì)結(jié)合形成完全抗原后刺激機(jī)體產(chǎn)生的一種抗體。

機(jī)體感染后第6周血清出現(xiàn)梅毒螺旋體特異性抗體及反應(yīng)素—診斷價(jià)值 抗體產(chǎn)生，免疫力增強(qiáng)—早期梅毒不治自愈，但易引起復(fù)發(fā)梅毒、晚期梅毒 隱性梅毒：僅血清反應(yīng)陽(yáng)性?；静±碜兓?/p>

1.閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎和小血管周?chē)住?.樹(shù)膠樣腫/梅毒瘤

肉眼：類(lèi)似結(jié)核性肉芽腫，韌而有彈性，質(zhì)如樹(shù)膠。呈灰白色結(jié)節(jié)狀，大小不等。鏡下：特點(diǎn)為干酪樣壞死不徹底，壞死組織周?chē)写罅苛馨图?xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)，上皮樣細(xì)胞和朗罕巨細(xì)胞少見(jiàn)，并有小動(dòng)脈內(nèi)膜炎和血管周?chē)?，病灶?nèi)可查見(jiàn)梅毒螺旋體。

樹(shù)膠樣腫可發(fā)生于任何器官，常見(jiàn)皮膚、粘膜、肝、骨、睪丸；晚期被吸收、纖維化—器官變形，但絕少鈣化（和結(jié)核結(jié)節(jié)區(qū)別）；

血管炎可見(jiàn)于病變各期，樹(shù)膠樣腫見(jiàn)于第三期。后天性梅毒: 第一期梅毒

多發(fā)生在陰莖頭、陰唇或?qū)m頸，螺旋體侵入約3周，在局部出現(xiàn)硬性下疳，多單個(gè)，直徑1cm，表面可發(fā)生糜爛、潰瘍，鏡下為閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎和小血管周?chē)?。下疳出現(xiàn)2周后局部淋巴結(jié)腫大（非化膿性增生性反應(yīng)），一個(gè)月后自然消退，但體內(nèi)螺旋體仍繁殖。第二期梅毒

發(fā)生于感染后7～8周。此時(shí)潛伏在體內(nèi)的螺旋體迅速繁殖，從局部淋巴結(jié)侵入血流產(chǎn)生螺旋體血癥，抗原抗體復(fù)合物沉積出現(xiàn)全身性梅毒疹，非特異性淋巴結(jié)腫大。第三期梅毒

常在感染2年后即進(jìn)入此期。皮膚、粘膜出現(xiàn)結(jié)節(jié)型梅毒疹或梅毒瘤。病變累及內(nèi)臟，心血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)常因樹(shù)膠樣腫而發(fā)生破壞性病變。

第三篇：學(xué)霸總結(jié)期末必考藥理學(xué)

1.首關(guān)消除：又稱(chēng)首過(guò)消除、首過(guò)代謝、首過(guò)效應(yīng)，指從胃腸道吸收入門(mén)靜脈系統(tǒng)的藥物在到達(dá)全身循環(huán)前必須先通過(guò)肝臟，如果肝臟對(duì)其代謝能力很強(qiáng)，或由膽汁排泄的量大，則使進(jìn)入全身循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯消除。

2.肝腸循環(huán)：指被分泌到膽汁內(nèi)的藥物機(jī)器帶些產(chǎn)物經(jīng)由膽道及膽總管進(jìn)入腸腔，然后隨糞便排泄出去，經(jīng)膽汁排入腸腔的藥物部分可再經(jīng)小腸上皮細(xì)胞吸收經(jīng)肝臟進(jìn)入血液循環(huán)，這種經(jīng)小腸間的循環(huán)稱(chēng)肝腸循環(huán)。

3.生物利用度（bioavailability，F(xiàn)）生物利用度(F)： 經(jīng)任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后到達(dá)全身血循環(huán)內(nèi)藥物的百分率稱(chēng)生物利用度。F=A/Dx100%意義：反映藥物被機(jī)體利用的程度和速度及藥物的療效的大小。

4.半衰期：是指血漿藥物濃度下降一半所需的時(shí)間，其長(zhǎng)短可反映體內(nèi)藥物消除速度。

5.穩(wěn)態(tài)藥物濃度：穩(wěn)態(tài)血漿濃度Css：等量等間隔連續(xù)多次給藥，血漿濃度逐漸升高，經(jīng)過(guò)4—5個(gè)半衰期，藥物的吸收量與消除量相等(吸收速度與消除速度相等),此時(shí)的血漿藥物濃度稱(chēng)為穩(wěn)態(tài)濃度。臨床意義：1.調(diào)整給藥劑量的依據(jù) 2.確定負(fù)荷量的依據(jù)。

6.零級(jí)消除動(dòng)力學(xué)：是藥物在體內(nèi)以恒定的速率消除，即不論血漿藥物濃度高低，單位時(shí)間內(nèi)消除的藥物量不變。

7藥物：是指可以改變或者查明機(jī)體的生理功能及病理狀態(tài)，可用以預(yù)防，診斷和治療疾病的物質(zhì)。

8效能：指藥物可能產(chǎn)生的最大效應(yīng)，反映藥物的內(nèi)在活性的大小。

9效價(jià)強(qiáng)度：是指能引起等效反應(yīng)（一般采用50%效應(yīng)量）的相對(duì)濃度或劑量，其值越小則強(qiáng)度越大，反映藥物與親和力的大小，藥物與受體的結(jié)合能力。

10.治療指數(shù)（TI）：藥物的LD50/ED50的比值，意義：A.用以表示藥物的安全性B.TI越大，藥物的毒性小，療效高，用在臨床的可能性大C.即使TI很大，也不能代表該藥物是安全的11.副反應(yīng)：在治療劑量下產(chǎn)生，由于選擇性低，藥理效應(yīng)涉及多個(gè)器官，當(dāng)某一效應(yīng)作為治療目的時(shí)，其他的效應(yīng)就成為副反應(yīng)，也成為副作用。

12.膽堿能效應(yīng)：能夠興奮膽堿能受體（M樣與N樣作用）引起的效應(yīng)。

13.停藥反應(yīng)或反跳現(xiàn)象：用某種藥物治療一段時(shí)間后，疾病得到控制，減量過(guò)快或停藥，則原疾病重新發(fā)生或加劇。

14.調(diào)節(jié)痙攣：眼在視近物時(shí)，通過(guò)晶狀體聚焦，使物體成像于視網(wǎng)膜上，從而看清物體，此為眼調(diào)節(jié)作用。眼的調(diào)節(jié)作用主要依賴(lài)于晶狀體曲度變化。晶狀體囊富有彈性，促使晶狀體有略呈球形的傾向，但由于受到懸韌帶的外向牽拉，使晶狀體維持在較為扁平的狀態(tài)。懸韌帶又受睫狀肌控制，睫狀肌由環(huán)狀和輻射狀兩種平滑肌纖維組成，其中以動(dòng)眼神經(jīng)支配的環(huán)狀纖維為主。動(dòng)眼神經(jīng)由于本身彈性變凸，屈光度增加，此時(shí)只適合于視近物，難以看清遠(yuǎn)物，毛果蕓香堿這種作用稱(chēng)為調(diào)節(jié)痙攣。

15.調(diào)節(jié)麻痹：阿托品能使睫狀肌松弛而退向四周外緣，是懸韌帶拉緊，晶狀體變?yōu)楸馄?，其折光度降低，只適合看遠(yuǎn)物，而不能將近物清晰成像于視網(wǎng)膜上，造成視近物模糊，稱(chēng)調(diào)節(jié)麻痹。

16.膽堿能危象（chplinergiccrisis）：抗膽堿酯酶藥如新斯的明治療重癥肌無(wú)力，因應(yīng)用過(guò)量，可使骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板處有過(guò)多的ACH堆積，導(dǎo)致持久去極化，加重神經(jīng)肌肉傳遞功能障礙，使肌無(wú)力癥狀加重。表現(xiàn)為惡心，嘔吐，腹痛，心動(dòng)過(guò)緩，肌震顫和無(wú)力，稱(chēng)為膽堿能危象，此時(shí)應(yīng)停用新斯的明，改用阿托品和膽堿酯酶復(fù)活藥。

17.腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)：.a受體阻斷藥能選擇性與a受體結(jié)合，阻斷遞質(zhì)或受體激動(dòng)藥與受體的表現(xiàn)結(jié)合，拮抗它們對(duì)a受體的興奮作用，而產(chǎn)生抗腎上腺素的作用，表現(xiàn)為動(dòng)靜脈血管擴(kuò)張，外周阻力降低，血壓下降。.這類(lèi)藥物可產(chǎn)生抗腎上腺素的升壓作用，使腎上腺素的升壓翻轉(zhuǎn)為降壓，這種現(xiàn)象稱(chēng)為“腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)”

18．AD雙向效應(yīng)：激動(dòng)a1受體，血管收縮，血壓升高；激動(dòng)個(gè)B2受體，血管舒張，血壓降低；但a1作用強(qiáng)，快，短；B2作用弱，慢，長(zhǎng)，故先表現(xiàn)出a1的作用，再表現(xiàn)B2的作用，故血壓先升高后下降，這種現(xiàn)象稱(chēng)為AD的雙向效應(yīng)。

19.人工冬眠：定義：氯丙嗪與其他中樞抑制藥（度冷丁，異丙嗪）合用，則可使患者深睡，體溫，基礎(chǔ)代謝及組織耗氧量均降低，增強(qiáng)患者對(duì)缺氧的耐受力，減輕機(jī)體對(duì)傷害性刺激的反應(yīng)，并可使植物神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯及中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)性降低，機(jī)體處于這種狀態(tài)，稱(chēng)為“人工冬眠”，有利于機(jī)體度過(guò)危險(xiǎn)的缺氧缺能階段，為進(jìn)行其他有效的對(duì)因治療爭(zhēng)取時(shí)間。多用于嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染性休克、高熱驚厥、中樞性高熱及甲狀腺危象等病癥的輔助治療。

20.水楊酸反應(yīng)：阿司匹林劑量過(guò)大，可出現(xiàn)頭痛，眩暈，惡心，嘔吐，耳鳴，視，聽(tīng)力減退，總稱(chēng)為水楊酸反應(yīng)，是水楊酸中毒的表現(xiàn)。嚴(yán)重者可出現(xiàn)過(guò)度換氣及酸堿失衡引起精神錯(cuò)亂、昏迷靜脈滴注碳酸氫鈉堿化尿液，加速排泄。

21.阿司匹林哮喘:①某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解熱鎮(zhèn)痛藥后可誘發(fā)哮喘，稱(chēng)為“阿司匹林哮喘”②抑制環(huán)氧酶導(dǎo)致PG合成受阻，使白三烯、脂氧酶代謝產(chǎn)物增多，誘發(fā)哮喘③腎上腺素治療“阿司匹林哮喘”無(wú)效，可用糖皮質(zhì)激素治療。

22.腎上腺素對(duì)血壓的雙向效應(yīng)：即給藥后迅速出現(xiàn)明顯的生壓作用，而后出現(xiàn)微弱的降壓反應(yīng)，后者持續(xù)作用時(shí)間較長(zhǎng)。

23.反跳現(xiàn)象：指長(zhǎng)期應(yīng)用β受體阻斷藥時(shí)如突然停藥，可引起原來(lái)病情加重，如血壓上升，嚴(yán)重心律失?；蛐慕g痛發(fā)作次數(shù)增加，甚至產(chǎn)生急性心肌梗死或猝死，此現(xiàn)象稱(chēng)為停藥反跳。

24.錐體外系反應(yīng)：長(zhǎng)期大量服用氯丙嗪可出現(xiàn)三種反應(yīng)：（1）帕金森綜合征：表現(xiàn)肌張力增高、面容呆板、動(dòng)作遲緩、流涎等；（2）靜坐不能：患者表現(xiàn)坐立不安、反復(fù)徘徊（3）：急性肌張力障礙：多出現(xiàn)在用藥后第一至第五天。由于舌面頸及背部肌肉痙攣，患者可出現(xiàn)強(qiáng)迫性張口、伸舌、呼吸運(yùn)動(dòng)障礙及吞咽困難。以上三種反應(yīng)是由于氯丙嗪阻斷了黑質(zhì)-紋狀體通路的D2樣受體，使紋狀體中的DA功能減弱，ACh的功能增強(qiáng)而引起的，可用減少藥量、停藥來(lái)減輕或消除，也可以用抗膽堿藥以緩解。

1.比較氯丙嗪與阿司匹林在解熱作用方面的異同。

相同點(diǎn)：兩者均能降溫

不同點(diǎn)：1作用機(jī)制不同，氯丙嗪對(duì)下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞有很強(qiáng)的抑制作用，使體溫調(diào)節(jié)中樞喪失調(diào)節(jié)體溫的作用。機(jī)體的體溫隨環(huán)境溫度而改變，而阿司匹林通過(guò)抑制中樞PG合成酶，減少PG的合成而發(fā)揮作用 2作用特點(diǎn)不同，氯丙嗪在物理降溫的配合下，不僅降低發(fā)熱的體溫還可使正常體溫降至正常水平以下，在炎熱天氣，可使體溫升高。阿司匹林只能使發(fā)熱的體溫恢復(fù)至正常水平，對(duì)正常體溫沒(méi)影響。

2.比較嗎啡與阿司匹林的鎮(zhèn)痛作用。

藥名嗎啡阿司匹林

作用部位中樞外周作用機(jī)制興奮阿片受體抑制前列腺素合成作用特點(diǎn)強(qiáng)中等

臨床應(yīng)用急性銳痛慢性鈍痛

成癮性有無(wú)

3.以阿托品為例，簡(jiǎn)述治療作用與副反應(yīng)的關(guān)系。

副反應(yīng)是與治療作用同時(shí)發(fā)生的藥物固有作用，會(huì)給人帶來(lái)不適，但多為可恢復(fù)的功能性變化；副反應(yīng)的發(fā)生與藥物選擇性不高、作用廣泛有關(guān)。當(dāng)把某一藥理作用作為治療目的時(shí)，其它的藥理作用就成為與治療目的無(wú)關(guān)的副反應(yīng)；而且有些藥物因治療目的不同，治療作用與副反應(yīng)可以相互轉(zhuǎn)化。阿托品通過(guò)阻斷M膽堿受體，可同時(shí)出現(xiàn)松弛平滑肌和抑制腺體分泌兩種效應(yīng)，當(dāng)緩解腸痙攣?zhàn)鳛橹委熌康臅r(shí)，抑制腺體分泌引起的口干就成為副反應(yīng)；相反，麻醉前給藥以減少呼吸道分泌物作為治療目的時(shí)，松弛平滑肌引起的腸蠕動(dòng)減慢，腹脹就成為副反應(yīng)。

4.試述有機(jī)磷酸酯類(lèi)中毒的機(jī)制及其臨床表現(xiàn)。

有機(jī)磷酸酯類(lèi)為難逆性抗膽堿酯酶藥；與膽堿酯酶生產(chǎn)難以水解的磷?；憠A酯酶，失去水解乙酰膽堿能力，導(dǎo)致大量乙酰膽堿積聚。

（1）M樣中毒癥狀：縮瞳、視力模糊、流涎、消化系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、支氣管平滑肌等；

（2）N樣中毒癥狀：肌震顫、抽搐、肌無(wú)力等；

（3）CNS：先興奮后抑制；

輕度：M中度：M+N重度：M+N+CNS

5.為什么當(dāng)青霉素導(dǎo)致過(guò)敏性休克時(shí)，首選腎上腺素進(jìn)行搶救。

青霉素過(guò)敏性休克屬Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)，主要病理變化是大量小血管床擴(kuò)張和毛細(xì)血管通透性增高，引起全身血容量降低，血壓下降，心率加快，心肌收縮力減弱。另外，支氣管平滑肌痙攣和黏膜水腫，引起呼吸困難等。病情發(fā)展迅猛，若不及時(shí)搶救，病人可在短時(shí)間內(nèi)死于呼吸和循環(huán)衰竭。腎上腺素能明顯地收縮小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌，使毛細(xì)血管通透性降低，改善心功能，升高血壓。解除支氣管平滑肌痙攣和黏膜水腫，從而迅速有效地緩解過(guò)敏性休克的臨床癥狀，挽救病人生命。

6.試述副作用、毒性反應(yīng)、變態(tài)反應(yīng)的概念及其各特點(diǎn)。

①副反應(yīng)：治療劑量下出現(xiàn)的與治療目的無(wú)關(guān)的作用，是藥物固有的作用，并且是可以預(yù)知的；②毒性反應(yīng)：指劑量過(guò)大或藥物在體內(nèi)蓄積過(guò)多時(shí)發(fā)生的危害性反應(yīng)； ③變態(tài)反應(yīng)：是藥物引起的免疫反應(yīng)，反應(yīng)性質(zhì)與藥物原有藥理效應(yīng)無(wú)關(guān)，發(fā)生反應(yīng)與否與所用藥物劑量無(wú)關(guān)，并且事先是無(wú)法預(yù)知的；

7.比較毛果蕓香堿與毒扁豆堿的藥理效應(yīng)與臨床應(yīng)用的異同點(diǎn)？

毛果蕓香堿為M受體激動(dòng)藥，能直接激動(dòng)M受體產(chǎn)生M樣效應(yīng)，對(duì)眼和腺體作用明顯。具有縮瞳、降低眼壓和調(diào)節(jié)痙攣等作用，作用溫和而短暫，對(duì)眼的刺激小，也不易引氣頭痛。吸收后可使汗腺唾液腺分泌增加。臨床主要用于青光眼，與擴(kuò)瞳藥交替使用治療虹膜炎，以防止虹膜和晶狀體粘連。全身用藥尚可用于抗膽堿藥如阿托品中毒的解救。

毒扁豆堿為易逆性抗膽堿酯酶藥，抑制AchE水解Ach，是Ach在突出間隙中積聚，產(chǎn)生M樣N樣作用，所以是一個(gè)間接的擬膽堿脂酶藥，具有強(qiáng)而持久的縮瞳、降眼壓和調(diào)節(jié)痙攣等作用，對(duì)眼刺激較大，收縮睫狀肌作用強(qiáng)，可引起頭痛。臨床主要用于治療青光眼。吸收作用的選擇性較差，毒性較大，也可以用于中藥麻醉催醒和阿托品等抗膽堿藥中毒的解救。

八．試述β受體阻斷藥的藥理作用及臨床應(yīng)用。

β受體阻斷藥的作用如下:①阻斷心臟的β1受體，使心臟收縮力減弱，心率減慢，傳導(dǎo)速度變慢，心輸出量減少，心肌耗氧量降低。由于血管的β2受體被阻斷，可引起血管收縮，使冠狀血管流量減少。②阻斷支氣管的β2受體，使支氣管平滑肌收縮，可誘發(fā)或加重哮喘發(fā)作。③可對(duì)抗兒茶酚胺所引起的脂肪分解，升高血糖作用，抑制腎素的釋放，并降低其活性。

臨床應(yīng)用①心律失常②心肌梗塞③高血壓心絞痛④其它如甲亢、偏頭痛、青光眼等

九．簡(jiǎn)述解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的共同作用有哪些，它們的機(jī)制各是什么？

1.解熱作用 降低發(fā)熱者體溫，而對(duì)正常人體溫?zé)o影響。抑制中樞PG合成酶(環(huán)加氧酶)減少PG合成，使異常提高的體溫調(diào)節(jié)點(diǎn)恢復(fù)正常，散熱增加如皮膚血管擴(kuò)張，出汗增加，因而退熱。

2.鎮(zhèn)痛作用 具有中等程度的鎮(zhèn)痛作用，對(duì)慢性鈍痛特別是炎性疼痛效果較好，臨床常用于頭痛、牙痛、神經(jīng)痛、肌肉關(guān)節(jié)痛及月經(jīng)痛等，久用不易成癮，對(duì)嚴(yán)重創(chuàng)傷性劇痛及內(nèi)臟平滑肌絞痛無(wú)效。其作用部位主要在外周神經(jīng)系統(tǒng)。抑制炎癥局部PG 合成，起到鎮(zhèn)痛作用，也不能排除部分通過(guò)中樞神經(jīng)系統(tǒng)而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。

3.消炎、抗風(fēng)濕作用 本類(lèi)藥物除對(duì)乙酰氨基酚外，均有顯著的抑制炎性滲出，減少紅、腫、熱、痛的消炎、抗風(fēng)濕作用。主要用于控制急性風(fēng)濕熱、風(fēng)濕性及類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的癥狀，但不能根治。也是通過(guò)抑制PG合成，緩解炎癥反應(yīng)。

十、阿司匹林的藥理作用及不良反應(yīng)有哪些？

阿司匹林的藥理作用：①解熱鎮(zhèn)痛：作用強(qiáng)，常與其他藥物配伍成復(fù)方而用于感冒發(fā)熱及頭痛、牙痛等慢性鈍痛；②抗炎抗風(fēng)濕：作用較強(qiáng)，可用于急性風(fēng)濕熱、風(fēng)濕或類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎；③抗血栓形成：小劑量可抑制TXA2合成進(jìn)而抑制血小板聚集，用于預(yù)防心肌梗死和腦血栓形成。

不良反應(yīng)：①胃腸道反應(yīng)，停用或調(diào)整劑量或同時(shí)服用抑酸護(hù)胃的藥物；②凝血障礙，可用維生素K防治；③水楊酸反應(yīng)，減量或補(bǔ)充小蘇打；④過(guò)敏反應(yīng)；⑤瑞夷綜合癥。十一．簡(jiǎn)述新斯的明的藥理作用機(jī)制及臨床應(yīng)用范圍。

機(jī)制：與AchE結(jié)合，抑制AchE活性→Ach水解減少、大量堆積→激動(dòng)M、N受體→產(chǎn)生膽堿樣作用。

藥理作用 1.新斯的明對(duì)骨骼肌的興奮作用最強(qiáng)，除通過(guò)抑制AChE外，還直接激動(dòng)骨骼肌細(xì)胞膜上的N2受體、促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢釋放ACh.2.新斯的明抑制AchE，興奮胃腸道和膀胱平滑肌、減慢心率和縮瞳。

臨床應(yīng)用 1.重癥肌無(wú)力。2.術(shù)后腹氣脹、尿潴留：新斯的明能興奮胃腸道平滑肌及膀胱逼尿肌，促進(jìn)排氣和排尿。3.其他應(yīng)用：陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速，青光眼。不通過(guò)血腦屏障，無(wú)中樞作用，不能通過(guò)角膜。

第四篇：復(fù)旦學(xué)霸（推薦）

復(fù)旦學(xué)霸女神自述成長(zhǎng)史：為了不被批評(píng)裝好孩子

? ? ? ? 來(lái)源：新民周刊 我來(lái)說(shuō)說(shuō) 復(fù)制鏈接 2014-01-22 08:02 [提要]張安琪在一篇早期的博客中曾這樣回憶進(jìn)復(fù)旦以前的生活：大學(xué)之前，我從來(lái)不是個(gè)愛(ài)學(xué)習(xí)的孩子。不愛(ài)聽(tīng)課，喜歡玩，但是為了不被批評(píng)，經(jīng)常裝出一副好孩子的樣子……

原標(biāo)題：復(fù)旦學(xué)霸女神成長(zhǎng)史：青島二中尖子生 勤奮獨(dú)立

如果張安琪不是長(zhǎng)腿美眉，是不是她的關(guān)注力就會(huì)大打折扣？

學(xué)霸誕生

每到考試季節(jié)，各種祈禱帖就會(huì)在各個(gè)平臺(tái)瘋轉(zhuǎn)，內(nèi)容大同小異，一般總是祈求孔子保佑語(yǔ)文，祖沖之保佑數(shù)學(xué)，司馬遷保佑歷史，霍金或者愛(ài)因斯坦保佑物理……諸如此類(lèi)。虔誠(chéng)轉(zhuǎn)發(fā)的除了憂(yōu)心忡忡的學(xué)子，還有大量焦慮的家長(zhǎng)。

按照鐘形曲線(xiàn)，一群孩子中真正的學(xué)霸和學(xué)渣總是少數(shù)，大部分人可上可下，于是在希望和失望的波浪中載沉載浮，可能是最受煎熬的一群。比上不足比下有余的好心態(tài)，是這個(gè)社會(huì)的稀缺品。

通往學(xué)渣的道路有無(wú)數(shù)條，成為學(xué)霸卻有明確的路徑。記者對(duì)學(xué)霸集聚地的調(diào)查發(fā)現(xiàn)，智商，或曰稟賦，只是外場(chǎng)的入場(chǎng)券（至關(guān)重要的入場(chǎng)券）；如要登上萬(wàn)眾矚目的舞臺(tái)，還需要明確的目標(biāo)，超強(qiáng)的執(zhí)行力，以及持之以恒的毅力。此外，興趣是超級(jí)學(xué)霸的終極武器。

如果編寫(xiě)《學(xué)霸喂養(yǎng)手冊(cè)》，管用的也就是這么幾條。天底下真正的秘訣其實(shí)都曬在陽(yáng)光下，運(yùn)用之妙，存乎一心，變?cè)鼮閷殻略谌藶椤?/p>

復(fù)旦“門(mén)薩女神”自述成長(zhǎng)史

“我們班上有個(gè)人很酷，學(xué)霸當(dāng)?shù)?，誰(shuí)敢攔路。學(xué)霸們一直都在看書(shū)，連上廁所都要跑步?！弊罱?，效仿《爸爸去哪兒》改編的神曲《學(xué)霸去哪兒》在網(wǎng)上爆紅。網(wǎng)友總結(jié)：“學(xué)霸不是考滿(mǎn)分的人，也不是成天只顧悶頭學(xué)習(xí)的書(shū)呆子，而是真正為夢(mèng)想而堅(jiān)持的人?！?/p>

這一說(shuō)法用來(lái)形容近日被網(wǎng)友膜拜為“門(mén)薩女神”的復(fù)旦大四女生張安琪顯得十分貼切。無(wú)論是高中班主任還是大學(xué)導(dǎo)師，都對(duì)記者表示：張安琪是一位天資聰穎又非常勤奮的孩子。面對(duì)自己的突然爆紅，這位剛過(guò)完21歲生日的青島姑娘有些不知所措，刻意遠(yuǎn)離媒體的聚光燈。她再三強(qiáng)調(diào)自己只是一名普通學(xué)生：“我從來(lái)沒(méi)覺(jué)得自己特別聰明或者是什么女神，我只是堅(jiān)持自己的目標(biāo)，專(zhuān)心努力做好自己的事。我覺(jué)得自己最引以為豪的，不是智商或其他別的，而是努力的一股韌勁，以及對(duì)科研夢(mèng)想的堅(jiān)持。”

事實(shí)上，像張安琪這樣的“學(xué)術(shù)之星”（我們盡量避免使用令她反感的“學(xué)霸”、“女神”等稱(chēng)謂）在復(fù)旦并不少見(jiàn)?！?致力于培養(yǎng)具有學(xué)者精神的創(chuàng)新人才'是我們本科生教育的重要環(huán)節(jié)?！睆?fù)旦大學(xué)教務(wù)處徐雷處長(zhǎng)告訴記者，復(fù)旦從1998年開(kāi)始就為本科生學(xué)術(shù)研究資助提供平臺(tái)，張安琪的成功并非偶然，這是一個(gè)“本科生學(xué)者”輩出的年代。

復(fù)旦有個(gè)張安琪

復(fù)旦大學(xué)楊玉良校長(zhǎng)在2014年新年獻(xiàn)詞中有這樣一句話(huà)：“在2013獎(jiǎng)學(xué)金頒獎(jiǎng)典禮上，四位復(fù)旦學(xué)子以其優(yōu)異成績(jī)和全面發(fā)展向全社會(huì)傳遞了勤勉好學(xué)、追求卓越的正能量。”張安琪就是其中之一，也因?yàn)檫@次頒獎(jiǎng)典禮而“一舉成名天下知”.年12月23日，復(fù)旦大學(xué)舉行2012-2013學(xué)年獎(jiǎng)學(xué)金頒獎(jiǎng)典禮，學(xué)校為此提供了包括張安琪在內(nèi)的4位優(yōu)秀獲獎(jiǎng)學(xué)生材料。結(jié)果，外界的注意力幾乎都放在了張安琪一人身上。

平心而論，即便張安琪不是身高1.78米的90后美女，她的履歷已經(jīng)羨煞旁人：作為復(fù)旦大學(xué)2010級(jí)材料科學(xué)系材料化學(xué)專(zhuān)業(yè)本科學(xué)生，她成績(jī)排名年級(jí)第一，發(fā)表多篇高水平SCI論文（其中第一作者5篇，最高影響因子7.79），獲全國(guó)大學(xué)生創(chuàng)新計(jì)劃、上海市大學(xué)生創(chuàng)新計(jì)劃、莙政、望道等研究資助。她曾受邀在U21國(guó)際大學(xué)聯(lián)盟年會(huì)、全國(guó)大學(xué)生創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)年會(huì)、上海市大學(xué)生創(chuàng)新論壇等國(guó)內(nèi)外重要學(xué)術(shù)會(huì)議進(jìn)行口頭報(bào)告，也是唯一收錄在《國(guó)家獎(jiǎng)學(xué)金獲獎(jiǎng)學(xué)生風(fēng)采錄》中的復(fù)旦學(xué)子（全國(guó)5萬(wàn)名國(guó)獎(jiǎng)獲得者中共選72名學(xué)生）。

除了“學(xué)術(shù)達(dá)人”的光環(huán)，張安琪打破了“好學(xué)生書(shū)呆子”或“成績(jī)好的女孩不漂亮”的傳統(tǒng)模式--她是上海新東方最年輕的托福教師、高智商國(guó)際組織“門(mén)薩俱樂(lè)部”會(huì)員和專(zhuān)業(yè)模特。尤其當(dāng)部分媒體將她相冊(cè)里的一些生活照放到網(wǎng)上之后，網(wǎng)友們真心跪了，“美女學(xué)霸”和“門(mén)薩女神”的稱(chēng)呼鋪天蓋地?！皩?duì)于無(wú)端的炒作，我非常失望?！睘榇?，張安琪的手機(jī)大部分時(shí)間處于關(guān)機(jī)狀態(tài)，對(duì)于媒體的采訪要求也一律婉拒。

青島小嫚初長(zhǎng)成

張安琪在一篇早期的博客中曾這樣回憶進(jìn)復(fù)旦以前的生活：“大學(xué)之前，我從來(lái)不是個(gè)愛(ài)學(xué)習(xí)的孩子。不愛(ài)聽(tīng)課，喜歡玩，但是為了不被批評(píng)，經(jīng)常裝出一副好孩子的樣子……我的高中叫做青島二中，山東省數(shù)一數(shù)二的重點(diǎn)高中。而當(dāng)時(shí)我所在的班叫做直升班，可以理解為重點(diǎn)班吧。在這樣的班級(jí)里面，一個(gè)不愛(ài)學(xué)習(xí)的有點(diǎn)小聰明的孩子當(dāng)然只是個(gè)被埋沒(méi)的位置了?！?/p>

當(dāng)年張安琪的高中班主任、語(yǔ)文老師鄒欣對(duì)張安琪印象非常深刻?！拔覍?duì)她現(xiàn)在的出名并不感到奇怪，我很早以前就經(jīng)常對(duì)周?chē)娜颂岬竭@個(gè)孩子?！痹谇鄭u二中執(zhí)教19年的鄒老師告訴記者，“這是一個(gè)非常聰明又非常勤奮的學(xué)生?！?/p>

在青島二中這樣的省重點(diǎn)，個(gè)個(gè)都是尖子生。但張安琪有些與眾不同。據(jù)鄒老師回憶，青島二中2007級(jí)共有16個(gè)班，其中2個(gè)是直升班?！拔?guī)У?班就是直升班，是全青島市自主招生選拔進(jìn)來(lái)的，這些孩子不用參加全市中考。而張安琪和其他四五個(gè)學(xué)生比較特殊，是參加中考進(jìn)來(lái)的，她的中考成績(jī)是全青島前十。她初中念的是志成實(shí)驗(yàn)中學(xué)，也是青島市最好的初中之一?！?/p>

張安琪的父母都是高中老師，他們的教育理念是培養(yǎng)女兒的獨(dú)立性。小時(shí)候媽媽經(jīng)常告訴她：“你是這個(gè)家庭的三分之一，就應(yīng)該干三分之一的活。”所以她從小就會(huì)做飯洗衣縫紉，習(xí)慣自己解決各種困難。在學(xué)習(xí)方面，父母并沒(méi)有給獨(dú)生女太多壓力?！拔业膵寢屧谖倚r(shí)候就致力于培養(yǎng)我對(duì)讀書(shū)的熱愛(ài)，并盡全力滿(mǎn)足我大量看書(shū)的渴求，所以這種習(xí)慣延續(xù)至今?！?/p>

鄒老師表示，張安琪的學(xué)習(xí)成績(jī)一直處在班級(jí)上游，各科成績(jī)都不錯(cuò)，但高一和高二時(shí)并不拔尖，主要是當(dāng)時(shí)她沒(méi)有全力以赴抓成績(jī)?！八堑搅烁呷磐蝗患铀俚??！编u老師說(shuō)，高三開(kāi)始，張安琪基本上每天做完一本習(xí)題冊(cè)?！懊刻鞆脑绲酵?，從不間斷。這需要很大的毅力?！?/p>

在鄒老師看來(lái)，張安琪是個(gè)有能力、有目標(biāo)，只要想干就會(huì)堅(jiān)持到最后的孩子。高三時(shí)，張安琪提出想?yún)⒓右淮螌W(xué)校的運(yùn)動(dòng)會(huì)，因?yàn)楦咭桓叨紱](méi)有參加過(guò)，所以她想實(shí)現(xiàn)一次對(duì)自我的突破，報(bào)名參加了800米跑?！拔覀冮_(kāi)始都覺(jué)得，她瘦高的身板跑800米很可能堅(jiān)持不下來(lái)，沒(méi)想到她那段時(shí)間天天去鍛煉，最后不僅跑下來(lái)了，還拿了獎(jiǎng)?！编u欣說(shuō)。

張安琪很要強(qiáng)，也是一個(gè)心靈純凈的女生。高三第二學(xué)期，當(dāng)時(shí)55個(gè)人的班里有11人保送，班長(zhǎng)也是其中之一。鄒老師就想讓她出任臨時(shí)班長(zhǎng)，“她一口答應(yīng)，雖然這可能影響學(xué)業(yè)，也不能加分什么的”.在張安琪看來(lái)，高考是個(gè)灰暗的回憶，所以不想提及太多。鄒老師說(shuō)，張安琪本來(lái)希望自己成績(jī)能夠有700分（總分750分），但是理綜成績(jī)不如預(yù)想的好，最終高考成績(jī)是675分，即便在山東這樣的高考大省也算是高分了。以她所在的省重點(diǎn)直升班為例，除去保送和出國(guó)的學(xué)生，當(dāng)時(shí)班里有30多人參加高考，670分以上的只有6個(gè)。

第五篇：學(xué)霸新聞稿

理學(xué)院舉辦學(xué)霸交流活動(dòng)

2014年12月11日，應(yīng)我院研究生導(dǎo)員劉偉老師邀請(qǐng)，來(lái)自于清華大學(xué)的博士研究生祖沖與西安交通大學(xué)的碩士研究生董碧桃為我院學(xué)生進(jìn)行了一場(chǎng)精彩的學(xué)術(shù)報(bào)告，為我院研究生創(chuàng)建了科研的楷模。來(lái)自名校的研究生給同學(xué)們作報(bào)告，讓大家感到牛人更加貼近生活，對(duì)于科研也更加有興趣。

祖充和董碧桃兩位同學(xué)為我們講述了他們?cè)诳蒲羞^(guò)程中取得的一些成果和心得。

祖充（清華大學(xué)交叉信息研究院博士生，本科就讀于清華大學(xué)物理系。研究方向?yàn)榱孔有畔ⅰ⑴c了交叉信息研究院量子信息實(shí)驗(yàn)室建設(shè)，搭建光量子網(wǎng)絡(luò)和金剛石量子計(jì)算實(shí)驗(yàn)平臺(tái)，兩次在APS DAMOP會(huì)議(物理學(xué)A類(lèi)國(guó)際重要會(huì)議)上做報(bào)告，并應(yīng)邀在Harvard、Michigan等國(guó)際著名大學(xué)作學(xué)術(shù)交流。以第一作者在國(guó)際著名期刊發(fā)表多篇論文，其中包括頂級(jí)科學(xué)期刊Nature（514, 72）一篇、物理學(xué)權(quán)威期刊Physical Review Letters三篇、New Journal of Physics一篇）。

董碧桃（西安交通大學(xué)理學(xué)院高分子化學(xué)與物理專(zhuān)業(yè)碩士二年級(jí)研究生。本科就讀于重慶師范大學(xué)并擔(dān)任校學(xué)生會(huì)副主席一職。在重慶市委舉辦的活動(dòng)中以?xún)?yōu)秀大學(xué)生代表的身份受到了習(xí)近平主席等多位國(guó)家領(lǐng)導(dǎo)人的接見(jiàn)，曾作為重慶市高校優(yōu)秀講解員接待了全國(guó)百所高校校長(zhǎng)的參觀考察。目前的研究方向是二維納米材料的制備與調(diào)控及其電化學(xué)儲(chǔ)能性質(zhì)的研究。碩士一年級(jí)期間在Carbon, Nanotechnology, Journal of Materials Chemistry A等期刊發(fā)表論文4篇，其中以第一作者發(fā)表2篇（SCI 一區(qū)）。在2014年獲得國(guó)家獎(jiǎng)學(xué)金與西安交通大學(xué)“優(yōu)秀研究生標(biāo)兵”榮譽(yù)稱(chēng)號(hào)）。

來(lái)自理學(xué)院研究生各年級(jí)的30多位同學(xué)參與了此次交流活動(dòng)，并與兩位優(yōu)秀研究生進(jìn)行了熱烈的討論交流，同學(xué)們從此次交流活動(dòng)中受益匪淺。很多人紛紛表示要以“學(xué)霸”學(xué)術(shù)榜樣，努力提高自己的科研能力，爭(zhēng)取在學(xué)術(shù)上取得更好的成績(jī)。

（編輯：洪清）