第一篇：XX愛滋病宣傳資料（范文模版）

XX愛滋病宣傳資料

一般人感染了艾滋病病毒后，開始并不感覺自己有病，血清中也檢測(cè)不出抗體，這段時(shí)間稱為窗口期，一般為兩周至3個(gè)月，然后進(jìn)入無癥狀期，此期由幾個(gè)月至十幾年不等，血清中開始檢測(cè)出抗HIV抗。從艾滋病病毒侵入人體，經(jīng)過窗口期和無癥狀期，到艾滋病綜合征出現(xiàn)前這段過程叫做艾滋病病毒感染(HIV感染)，被感染的人稱為艾滋病病毒攜帶者(HIV攜帶者)或感染者。

一般來說，在公共場(chǎng)所感染艾滋病的機(jī)會(huì)很小。

因?yàn)榘滩《疽坏╇x開人體后，生存能力就變得非常弱，很快就死亡，普通的消毒劑、熱水就可消滅它，所以說在公共浴池是不會(huì)感染艾滋病毒的。

有人會(huì)問，那在游泳池會(huì)不會(huì)染上艾滋病呢?如果有艾滋病患者也在一個(gè)游泳池里游泳，是不會(huì)傳染的，即便是艾滋病感染者在游泳時(shí)劃破皮膚出血，溶于水里，也是不會(huì)造成傳染的。因?yàn)椋皇前滩《倦x開人體，在水中的存活時(shí)間不會(huì)超過1分鐘;二是池水多，很快被釋放分散于大量水中，即便接觸到艾滋病毒，它也沒有從皮膚鉆入人體的本領(lǐng)。

專家認(rèn)為，任何一種疾病的感染，都需要有一定的條件，比如適合的環(huán)境、含菌或含病毒的濃度以及特定的傳播途徑和適合的人群。因此，游泳是安全的。至于與艾滋病人說話則更不用擔(dān)心，因?yàn)榘滩《静皇峭ㄟ^空氣傳播的

第二篇：2012愛滋病宣傳小結(jié)

2012年沙河鄉(xiāng)第25個(gè)艾滋病日（12.4）宣傳小結(jié)

做好艾滋病防治及宣傳工作是我們義不容辭的職責(zé)和重要宣傳任務(wù)之一。我們要堅(jiān)守宣傳、預(yù)防為主，防治結(jié)合的方針，拒絕艾滋，逐步完善政府組織領(lǐng)導(dǎo)，部門各負(fù)其責(zé)，全社會(huì)共同參與的機(jī)制，將宣傳作為防治的基礎(chǔ)，將拒絕艾滋作為目標(biāo)，圍繞我縣“遠(yuǎn)離新型毒品、健康成就未來，參與禁毒斗爭(zhēng)、構(gòu)建和諧雙江”這一宣傳主題進(jìn)一步加大禁毒防艾宣傳教育工作力度提高人民群眾對(duì)毒品與艾滋病的認(rèn)識(shí)，推動(dòng)艾滋病工作的深入開展，我院采取利用街天宣傳的方式于2012年12月4日開展艾滋病防治宣傳工作，現(xiàn)將宣傳工作總結(jié)如下：

一、宣傳內(nèi)容；

1、圍繞艾滋病的三條傳播途徑對(duì)艾滋病如何傳播及預(yù)防展開宣傳。

2、開展免費(fèi)咨詢、測(cè)血壓。

3、無償獻(xiàn)血知識(shí)宣傳。

4、健康飲食知識(shí)宣傳。

二、參加宣傳人員：周仕仙 公共衛(wèi)生人員 何根琴 公共衛(wèi)生人員

三、宣傳地點(diǎn)：雙江恒豐超市門口

四、宣傳時(shí)間：2012年12月4日上午8：00-下午15：00。

此次宣傳活動(dòng)共發(fā)放艾滋病宣傳手冊(cè)400份，完成群眾咨詢70余人次，受益人數(shù)達(dá)400余人，得到了群眾的好評(píng)，大大提高了人民的艾滋病知曉率，為今后開展艾滋病防治工作奠定基礎(chǔ)。

沙河鄉(xiāng)衛(wèi)生院 2012年12月5日

第三篇：12.1愛滋病宣傳小結(jié)

XX縣12.1世界艾滋病日宣傳工作總結(jié)

今年12月1日是第27個(gè)“世界艾滋病日”，主題仍然是 “行動(dòng)起來，向“零”艾滋邁進(jìn)”，為做好今年世界艾滋病日的宣傳工作，進(jìn)一步推動(dòng)艾滋病防治工作深入開展，縣衛(wèi)生局依托縣疾病控制中心圍繞宣傳主題，組織了多種形式的宣傳活動(dòng)。

一是積極聯(lián)系電視臺(tái)在12月1日當(dāng)天及前后播放艾滋病公益廣告。二是在縣城最大的廣場(chǎng)（電力廣場(chǎng)）的大屏幕上播放預(yù)防艾滋病宣傳片。三是在縣衛(wèi)生局和縣疾病控制中心門前懸掛宣傳標(biāo)語、設(shè)立艾滋病宣傳咨詢臺(tái),免費(fèi)為前來咨詢的群眾提供艾滋病防治知識(shí)咨詢服務(wù),發(fā)放艾滋病宣傳資料350份。四是制作艾滋病防治知識(shí)宣傳版面12塊。五是邀請(qǐng)紅絲帶鑼鼓小分隊(duì)沿街宣傳艾滋病防治知識(shí)。六是局領(lǐng)導(dǎo)到各艾滋病救治點(diǎn)慰問一線醫(yī)務(wù)工作者，并利用治療點(diǎn)發(fā)放資料。

通過本次宣傳咨詢活動(dòng),使更多的人了解艾滋病，正視艾滋病，了解艾滋病的傳播途徑、發(fā)病機(jī)理和癥狀，以更好地遏制艾滋病的傳播和蔓延；理解、關(guān)愛和不歧視艾滋病病毒感染者和艾滋病病人，為艾滋病病毒感染者和艾滋病病人營造良好的社會(huì)和生活環(huán)境；呼喚全社會(huì)共同關(guān)注艾滋病的防治問題。XX縣衛(wèi)生局 2014年12月1日

第四篇：愛滋病教案

艾滋病預(yù)防教案

五（1）班

我國艾滋病流行已進(jìn)入快速增長期，實(shí)際感染人數(shù)已超過30萬。為盡快在全民中普及艾滋病預(yù)防知識(shí)，遏制艾滋病在我國的流行，衛(wèi)生部疾病控制司特邀國內(nèi)專家，編寫了預(yù)防艾滋病的十條基本知識(shí)及相關(guān)的重要信息。

世界衛(wèi)生組織于1988年1月將每年的12月1日定為世界艾滋病日,號(hào)召世界各國和國際組織在這一天舉辦相關(guān)活動(dòng)。

1．艾滋病是一種病死率極高的嚴(yán)重傳染病，目前還沒有治愈的藥物和方法，但可以預(yù)防。

艾滋病的醫(yī)學(xué)全名為“獲得性免疫缺陷綜合癥”，是由艾滋病病毒（人類免疫缺陷病毒—HIV）引起的一種嚴(yán)重傳染病。

艾滋病病毒侵入人體后破壞人體的免疫功能，使人體發(fā)生多種難以治愈的感染和腫瘤，最終導(dǎo)致死亡。

艾滋病病毒對(duì)外界環(huán)境的抵抗力較弱，離開人體后，常溫下只能生存數(shù)小時(shí)至數(shù)天。高溫、干燥以及常用消毒都可以殺滅這種病毒。

感染艾滋病病毒4—8周后才能從血液中檢測(cè)出艾滋病病毒抗體，但在能測(cè)出抗體之前已具有傳染性。艾滋病病毒感染者的血液、分泌液、乳汁、傷口滲出液中含有大量艾滋病病毒，具有很強(qiáng)的傳染性。已感染艾滋病病毒的人平均經(jīng)過7—10年的時(shí)間（潛伏期）才發(fā)展為艾滋病病人，在發(fā)展成艾滋病病人以前，外表看上去正常。他們可以沒有任何癥狀地生活和工作很多年，但能夠?qū)⒉《緜魅窘o他人。

當(dāng)艾滋病病毒感染者的免疫系統(tǒng)受到病毒的嚴(yán)重破壞，以至不能維持最低的抗病能力時(shí)，感染者便發(fā)展成為艾滋病病人，出現(xiàn)原因不明的長期低熱、體重下降、盜汗、慢性腹瀉、咳嗽等癥狀。

目前還沒有能夠治愈艾滋病的藥物，已經(jīng)研制出的一些藥物只能在某種程度上緩解艾滋病病人的癥狀和延長患者的生命。積極接受醫(yī)學(xué)指導(dǎo)和治療，可以幫助艾滋病病人緩解癥狀、改善生活質(zhì)量。

至今還沒有研制出可以有效預(yù)防艾滋病的疫苗。2．艾滋病主要通過性接觸、血液和母嬰三種途徑傳播。

在世界范圍內(nèi)，性接觸是艾滋病最主要的傳播途徑。艾滋病可通過的方式在男性之間、男女之間傳播。性接觸者越多，感染艾滋病的危險(xiǎn)越大。共用注射器吸毒是經(jīng)血液傳播艾滋病的重要危險(xiǎn)行為。

輸入或注射被艾滋病病毒污染的血液或血液制品就會(huì)感染。

懷疑自己有可能感染艾滋病病毒的婦女，應(yīng)在孕前到有條件的醫(yī)療機(jī)構(gòu)作艾滋病病毒抗體檢查和咨詢。懷疑或發(fā)現(xiàn)感染艾滋病病毒的孕婦，應(yīng)到有關(guān)醫(yī)療機(jī)構(gòu)進(jìn)行咨詢，接受醫(yī)務(wù)人員的指導(dǎo)和治療。

3．與艾滋病病人及艾滋病病毒感染者的日常生活和工作接觸不會(huì)感染艾滋病。在工作和生活中與艾滋病病人和艾滋病病毒感染者的一般接觸（如握手，擁抱，共同進(jìn)餐，共用工具、辦公用具等）不會(huì)感染艾滋病。

艾滋病不會(huì)經(jīng)馬桶圈、電話機(jī)、餐飲具、臥具、游泳池或公共浴池等公共設(shè)施傳播。咳嗽和打噴嚏不傳播艾滋病。蚊蟲叮咬不傳播艾滋病。

4．潔身自愛、遵守性道德是預(yù)防經(jīng)性途徑傳染艾滋病的根本措施。

建設(shè)精神文明、提倡遵紀(jì)守法，樹立健康積極的戀愛、婚姻、家庭及性觀念，是預(yù)防和控制艾滋病、性病傳播的治本之路。

艾滋病的醫(yī)學(xué)全稱為“獲得性免疫缺陷綜合征”（英文縮寫為AIDS），是由人類免疫缺陷病毒（英文縮寫為HIV，簡(jiǎn)稱艾滋病病毒）引起的一種嚴(yán)重傳染病。艾滋病病毒（HIV）主要存在于人體的血液、精液、陰道分泌物、乳汁和傷口滲出液中，在唾液、淚液、汗液、尿液和糞便中含量極少，一般不會(huì)引起傳播。

艾滋病是如何傳播的？

艾滋病主要通過性交、血液、母嬰三種途徑傳播。艾滋病可通過無保護(hù)的性交傳播，性伴侶越多，感染艾滋病的危險(xiǎn)性越大。使用受污染的注射器或其他刺傷皮膚的用具，輸入含有艾滋病病毒的血液或血液制品、共用針具注射吸毒均會(huì)被感染。艾滋病病毒感染的孕婦在懷孕、生產(chǎn)和哺乳時(shí)可能將病毒傳給胎兒或嬰兒。艾滋病病毒通過血液或血液制品傳播的概率大約是100%，不采取任何干預(yù)措施的母嬰傳播機(jī)率是30%左右。

日常接觸不會(huì)感染艾滋病，如握手、擁抱、禮節(jié)性接吻、咳嗽、打噴嚏、共用餐具、電話、錢幣、辦公用品、勞動(dòng)用具及公共交通工具，共用馬桶、浴室、游泳池、床單、衣被等都不會(huì)感染艾滋病，蚊蟲叮咬也不會(huì)傳播艾滋病.

第五篇：愛滋病調(diào)查

你以前聽說過艾滋病嗎？

當(dāng)然聽說過

沒有哦，這是第一次聽到

你是通過什么樣的途徑知道艾滋病的呢？

電視廣播節(jié)目的介紹。

看書報(bào)雜志的時(shí)候知道的。

從網(wǎng)絡(luò)上了解的。

自己身邊有人得這個(gè)病才知道的。

其他

你會(huì)關(guān)注有關(guān)艾滋病的新聞嗎？

是的，我特別留意，而且主動(dòng)了解相關(guān)情況

不是非常關(guān)注，看到關(guān)于艾滋病的新聞會(huì)看一下

從來不關(guān)心這方面的新聞

你關(guān)心艾滋病的原因是什么？（多選）

我是艾滋病病毒感染者

媒體經(jīng)常在報(bào)道所以也看看

身邊有人患此病，想多了解一些情況

了解艾滋病，提高個(gè)人防護(hù)能力

其他

關(guān)于預(yù)防艾滋病，你知道多少？（多選）

潔身自愛，發(fā)生性行為時(shí)使用避孕套

不與他人共用剃須刀、牙刷等 不用未消毒的器械穿耳、紋眉

有毒癮者不與他人共用注射器

醫(yī)療時(shí)使用經(jīng)嚴(yán)格消毒的注射器及醫(yī)療器械

輸血時(shí)使用艾滋病病毒抗體檢驗(yàn)合格的血液

手術(shù)前要求進(jìn)行術(shù)前檢查，并保留相關(guān)資料

你知道下面哪些是艾滋病的傳染途徑嗎？（多選）

危險(xiǎn)性行為

互相親吻

血液傳染

握手擁抱

母嬰傳染

你覺得艾滋病毒離開人體還能存活多久？

艾滋病病毒離開人體后一直能夠存活，不會(huì)死亡。

艾滋病病毒離開人體后馬上就死亡了。

艾滋病病毒離開人體后數(shù)分鐘到數(shù)十分鐘就會(huì)死亡。

以下哪些接觸不會(huì)感染艾滋??？（多選）

和艾滋病人一起吃飯

接觸艾滋病人的眼淚

擁抱艾滋病人

和艾滋病人接吻

艾滋病最著名的療法你知道是什么嗎？

中醫(yī)中藥療法 氣功療法

雞尾酒療法

香檳酒療法

不知道，沒聽說過

你認(rèn)為使用安全套是預(yù)防艾滋病的必要措施嗎？

沒錯(cuò)，肯定是

可以起一定的作用

用處不是很大

無所謂

你是否認(rèn)同給吸毒者發(fā)放一次性針具？

贊成，可減少和預(yù)防艾滋病

反對(duì)，會(huì)間接鼓勵(lì)吸毒

不知道 這個(gè)問題不好說

血液傳輸有可能感染艾滋病，你會(huì)去義務(wù)獻(xiàn)血嗎？

不會(huì)去，好恐怖，我害怕被感染

我會(huì)去正規(guī)醫(yī)院或血液中心獻(xiàn)血

不知道，要看具體情況

以前獻(xiàn)過血，將來不再去了

你知道中國約有多少艾滋病病毒攜帶者嗎？

20萬 50萬 80萬 100萬 更多 不清楚

你認(rèn)為艾滋病感染者是否應(yīng)該公開他們的身份?

應(yīng)該公開 還是保密吧

無所謂，與我無關(guān)

這個(gè)問題不好說

當(dāng)有一位艾滋病人就在你身邊時(shí)，你會(huì)怎么樣？

要求他離開，否則很容易傳染給周圍的人。

保持距離，盡量不跟他的接觸，一旦有接觸要馬上清洗消毒避免感染。

和普通人一樣對(duì)待他，因?yàn)槠胀ń佑|是不會(huì)感染艾滋病的。

患上艾滋病是很大的不幸，我們要關(guān)心愛護(hù)他們。

我不能肯定自己會(huì)如何對(duì)待他

你認(rèn)為學(xué)校是否應(yīng)該增加艾滋病教育？

非常重要，應(yīng)該以預(yù)防為主

學(xué)生以學(xué)業(yè)為主，不應(yīng)該讓他們了解這些

無所謂，可有可無

你如何看待校園內(nèi)發(fā)放安全套？

贊成，能夠起到預(yù)防艾滋病的作用

反對(duì)，這是鼓勵(lì)在校學(xué)生發(fā)生性行為

不知道，這個(gè)問題不好說

你認(rèn)為艾滋病會(huì)成為人類最大的殺手嗎?

肯定會(huì)

應(yīng)該不會(huì)

不知道

你想過成為援艾志愿者嗎？ 想過，并且已經(jīng)成為其中的一員

想過，但是種種原因讓我沒有行動(dòng)起來

從來沒想過，似乎和我沒什么關(guān)系

沒想過，不過現(xiàn)在有點(diǎn)感興趣了

如果你感染了艾滋病，你會(huì)告訴別人嗎？

不會(huì)，害怕被排斥

可能會(huì)，至少會(huì)告訴熟悉的親友

肯定會(huì)，這樣對(duì)大家都有和好處

如果你不慎感染了艾滋病，你會(huì)采取什么行動(dòng)？

積極尋找治療方案，調(diào)整好身心狀況

通知經(jīng)常接觸到的親友，竭力避免繼續(xù)感染其他人

反正我也活不了了，到處傳播病毒，干脆大家都不活了

快樂的過剩下的日子，盡量忘記這件事情

什么也不做，和平常一樣生活

不知道，要看當(dāng)時(shí)具體情況

你會(huì)關(guān)注三九健康網(wǎng)的艾滋病頻道嗎？

肯定會(huì)，可以從中學(xué)到很多相關(guān)知識(shí)

可能吧，感覺挺不錯(cuò)的，我開始感興趣了

看情況吧，你們?cè)睫k越好，我就一直關(guān)注

或許不會(huì)，我覺得沒什么好關(guān)注的

關(guān)于艾滋病，你希望了解哪些方面的信息？（多選）

最新艾滋病新聞報(bào)導(dǎo) 預(yù)防艾滋病的措施

各種艾滋病治療方法

相關(guān)艾滋病知識(shí)介紹

艾滋病感染者生存現(xiàn)狀

與艾滋病有關(guān)的事件

其他

艾滋病頻道專門在三九健康社區(qū)開辟了“直面艾滋”的版塊，你進(jìn)去看過嗎？

已經(jīng)去看過了

沒有，一會(huì)去看看

有看到，不過沒有訪問過

你是艾滋病人嗎？

是

不是

艾滋病發(fā)病機(jī)制：

HIV侵入人體后，直接侵犯人體免疫系統(tǒng)，攻擊和殺傷的是人體免疫系統(tǒng)中最重要、最具有進(jìn)攻性的T4淋巴細(xì)胞，使機(jī)體一開始就喪失防御能力。艾滋病病毒一旦進(jìn)入人體，就寄生于T4淋巴細(xì)胞內(nèi)最核心的部位，并與細(xì)胞核的遺傳物質(zhì)DNA整合為一體，人體沒有能力使其分開，更沒有力量殺滅它，艾滋病就成為一種“病入基因”的痼疾。艾滋病病毒隨免疫細(xì)胞DNA復(fù)制而復(fù)制。病毒的繁殖和復(fù)制使免疫細(xì)胞遭到破壞和毀滅，并放出更多的病毒。新增殖病毒再感染更多的細(xì)胞。就這樣，病毒一代代地復(fù)制、繁殖，免疫細(xì)胞不斷死亡，使人體發(fā)生多種不可治愈的感染和腫瘤，最后導(dǎo)致被感染者死亡，死亡率極高。

艾滋病發(fā)病的新機(jī)理

據(jù)國家自然科學(xué)基金委員會(huì)2003年12月12日?qǐng)?bào)道，由浙江大學(xué)教授于曉方領(lǐng)導(dǎo)的科研小組，揭示了艾滋病發(fā)病的新機(jī)理，引起全球艾滋病防治領(lǐng)域科學(xué)家的關(guān)注。

研究人員發(fā)現(xiàn)一組使HIV（艾滋病毒）避過人體細(xì)胞天然防御系統(tǒng)而在人體細(xì)胞內(nèi)大量復(fù)制的蛋白，闡明了HIV突破宿主細(xì)胞防御系統(tǒng)分子機(jī)制，并提出了新的HIV防治策略。這在國際上尚屬首次。于曉方說，艾滋病病毒含有一種病毒感染因子，該因子通過一組蛋白復(fù)合體，增加了艾滋病的感染機(jī)會(huì)。一系列實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，只要阻斷病毒感染因子和泛素連接酶的共同作用，艾滋病的感染率就降低了90％。這個(gè)新發(fā)現(xiàn)有可能開發(fā)出防治HIV感染的新藥和新療法。

雖然近幾年抗艾滋病藥物的“雞尾酒”療法在發(fā)達(dá)國家有效地控制了HIV-1的蔓延，但是昂貴的價(jià)格、耐藥病毒株的產(chǎn)生、長期用藥的副作用，以及無法徹底清除患者體內(nèi)病毒等特征，決定了該藥物的局限性。此外，由于HIV病毒株快速變異，使得艾滋病疫苗的研制變得十分困難。目前已知的兩個(gè)大型艾滋病疫苗試驗(yàn)已宣告失敗，其中很關(guān)鍵的一個(gè)問題就是艾滋病病毒如何突破宿主細(xì)胞防御機(jī)制的分子機(jī)制不清楚。此次于曉方等發(fā)現(xiàn)這組蛋白，對(duì)于了解HIV如何戰(zhàn)勝宿主防御系統(tǒng)至為關(guān)鍵，有望成為HIV治療的新靶點(diǎn)，從而為預(yù)防和治療艾滋病提供一種全新的理念和途徑，具有十分重大的理論意義和實(shí)際應(yīng)用價(jià)值。

艾滋病病毒致病機(jī)理

http://004km.cn 中國寧波網(wǎng)

08月16日 15:29

HIV的生活周期包括吸附、脫衣殼、逆轉(zhuǎn)錄、環(huán)化、整合、轉(zhuǎn)錄、翻譯、核心顆粒裝配及最后裝配和出芽等步驟。抗病毒治療可以直接針對(duì)病毒復(fù)制的每一個(gè)步驟，從而打斷病毒的復(fù)制和播散。

HIV的主要靶細(xì)胞是細(xì)胞表面表達(dá)CD4分子的細(xì)胞，主要是CD4+T淋巴細(xì)胞，還有單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞。近來年發(fā)現(xiàn)，HIV結(jié)合于CD4分子后，HIV還需要附著到其它輔助受體上(通常是趨化因子受體，如CCR5、CXCR4等)。這些輔助受體在CD4+細(xì)胞上的表達(dá)可能有所不同，這與不同宿主細(xì)胞對(duì)不同的HIV毒株的易感性差異有關(guān)。此外，HIV是多嗜性病毒，它還可以通過其他機(jī)制進(jìn)入其他人類細(xì)胞，包括病毒-細(xì)胞融合、細(xì)胞間病毒的轉(zhuǎn)移、借助其他受體(如Galc)進(jìn)入腸、腦、陰道細(xì)胞，以及通過病毒-抗體復(fù)合物中Fc片段與補(bǔ)體受體的結(jié)合等。HIV對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的侵襲破壞，可能與某些HIV感染相關(guān)神經(jīng)系統(tǒng)病變或癥狀的發(fā)生有關(guān)。

研究表明：急性HIV感染出現(xiàn)高滴度的病毒血癥，隨后顯著回落，并在無癥狀HIV感染階段保持相對(duì)穩(wěn)定。在急性HIV感染后，僅有一小部分HIV感染的細(xì)胞活躍的復(fù)制、產(chǎn)生感染性子代病毒，多數(shù)被HIV感染的細(xì)胞處于細(xì)胞內(nèi)潛伏狀態(tài)，作為HIV在感染者體內(nèi)病毒的儲(chǔ)備所。隨著病毒不斷復(fù)制、感染性子代病毒的持續(xù)產(chǎn)生，最終導(dǎo)致HIV在宿主體內(nèi)的播散，宿主細(xì)胞范圍進(jìn)一步擴(kuò)大。目前認(rèn)為機(jī)體產(chǎn)生的特異免疫應(yīng)答是抑制HIV復(fù)制的關(guān)鍵因素，其中主要是細(xì)胞介導(dǎo)的免疫，特別是CD8+細(xì)胞非細(xì)胞毒性的抗病毒活性。較強(qiáng)的細(xì)胞免疫通常與CD4+T淋巴細(xì)胞分泌的1型細(xì)胞因子有關(guān)。最近研究發(fā)現(xiàn)，在HIV感染臨床進(jìn)展之前，CD4+T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子從以1型為主(IL-2)轉(zhuǎn)換為以2型(IL4和IL-10)為主，具體機(jī)制尚未弄清。

機(jī)體由感染初期細(xì)胞免疫的高反應(yīng)，過渡到以抗體反應(yīng)為主。這時(shí)病毒的復(fù)制增強(qiáng)，CD4+細(xì)胞的減少加快，直至最終出現(xiàn)機(jī)會(huì)性感染和/或腫瘤。

艾滋病發(fā)病機(jī)理

AIDS的發(fā)病機(jī)制主要是CD4+T淋巴細(xì)胞在HIV直接和間接作用下，使其功能受損和數(shù)量減少，導(dǎo)致細(xì)胞免疫缺陷。加之其他免疫細(xì)胞均不同程度受損，因而促使并發(fā)各種機(jī)會(huì)性感染和腫瘤的發(fā)生。

一﹑HIV復(fù)制過程： HIV復(fù)制過程 巨噬細(xì)胞 RNA 靶細(xì)胞

HIV→CD4+T細(xì)胞 T4淋巴細(xì)胞 DNA 細(xì)胞核（靶細(xì)胞）樹突狀細(xì)胞 逆轉(zhuǎn)錄酶P68 整合酶（GP120+CD4分子）星狀細(xì)胞

裝配 HIV結(jié)構(gòu)蛋白 翻 HIV-RNA 轉(zhuǎn)錄 整合型 細(xì)胞死亡 新HIV 各種酶 譯 mRNA DNA 以上過程僅需2.6天，無治療HIV感染者每天產(chǎn)生約10億病毒。

近年來的研究發(fā)現(xiàn)，HIV的不同亞株對(duì)不同類型靶細(xì)胞的趨向性不同，分別稱為嗜巨噬細(xì)胞毒株（NSI株）和嗜T淋巴細(xì)胞毒株（SI株）。HIV進(jìn)入靶細(xì)胞除需要CD4分子這一主要受體外，尚需其他輔助受體?，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)十余種，其中2種最重要，即CCR-5和CXCR-4。CCR-5是嗜巨噬細(xì)胞毒株的主要輔助受體；CXCR-4則是嗜T淋巴細(xì)胞毒株的主要輔助受體。

二﹑HIV感染者主要的免疫病理改變及機(jī)制：包括：（1）T4淋巴細(xì)胞數(shù)量的進(jìn)行性減少；（2）T4淋巴細(xì)胞功能受損；（3）異常免疫激活?，F(xiàn)分述如下：

（一）CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量進(jìn)行性減少

T淋巴細(xì)胞在胸腺發(fā)育﹑生長，成熟后的T淋巴細(xì)胞釋放至外周血。T淋巴細(xì)胞分為兩大類：T4和T8細(xì)胞。在正常人群，T4細(xì)胞占淋巴細(xì)胞的38%-46%，約（0.7-1.1）×109/L。健康成年人，身體內(nèi)的T4細(xì)胞總數(shù)大約為2×1011個(gè)，其中98%存在于淋巴組織內(nèi)，僅2%存在于外周血。根據(jù)T4細(xì)胞功能和細(xì)胞膜抗原分子表達(dá)的不同，T4細(xì)胞又可分為兩個(gè)亞群：未接觸過特異抗原刺激的純真T4細(xì)胞（naiveT4，表達(dá)CD45RA和CD62L分子）和記憶T4細(xì)胞（表達(dá)CD45RO）。在正常人群，這兩個(gè)亞群各占T4細(xì)胞的50%。純真T4細(xì)胞經(jīng)特異抗原刺激可變?yōu)橛洃汿4細(xì)胞，前者生命周期為3年，而后者平均為6個(gè)月。在正常情況下，人體每天由于種種生理原因（如細(xì)胞的自然衰老）而失去約0.8×109個(gè)T4細(xì)胞，但同時(shí)通過胸腺和記憶T4細(xì)胞自身的增殖，也產(chǎn)生同樣數(shù)量的T4細(xì)胞，維持著T4細(xì)胞數(shù)量的穩(wěn)定。感染HIV后體內(nèi)T4細(xì)胞進(jìn)行性減少，⒈ 規(guī)律性，一般分四期：

⑴ 原發(fā)感染期 CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量一過性迅速減少。未經(jīng)治療多數(shù)HIV感染者可自行恢復(fù)至正?；蚪咏Ｋ?。此期大約在一年內(nèi)。

⑵ 無癥狀期 CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量持續(xù)緩慢減少。T4淋巴細(xì)胞數(shù)多在（0.35-0.80）×109/L之間。每年減少約0.05×109/LT4淋巴細(xì)胞。多數(shù)HIV感染者持續(xù)約八年左右。

⑶ AIDS前期 CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量較快速減少。多數(shù)HIV感染者CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)在（0.20-0.35）×109/L之間，持續(xù)約二年左右。

⑷ AIDS期 CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量再次快速減少。未經(jīng)治療多數(shù)患者CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)在0.20×109/L以下或0。時(shí)間在數(shù)月至二年內(nèi)。

⒉ CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量較減少的機(jī)理：可能與下列多因素有關(guān)：

1)CD4+T淋巴細(xì)胞破壞增加： HIV直接（致靶細(xì)胞病變）或間接（通過CTL，細(xì)胞凋亡）殺死CD4+T淋巴細(xì)胞是導(dǎo)致減少的主要原因。

2)CD4+T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生減少： HIV侵犯胸腺細(xì)胞，使naiveCD4+T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生減少，導(dǎo)致CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量減少。

3)淋巴組織扣留外周血的CD4+T淋巴細(xì)胞：

⒊ CD4+T淋巴細(xì)胞減少的臨床意義：

1)疾病分期 分三期 ＞0.50×109/L；（0.50-0.20）×109/L；＜0.20×109/L。

2)幫助判斷HIV感染的臨床合并癥。

3)幫助確定抗HIV藥物治療的適應(yīng)癥。

4)判斷機(jī)會(huì)性感染預(yù)防性治療的適應(yīng)癥。

5)是抗HIV藥物療效的重要指標(biāo)。

（二）CD4+T淋巴細(xì)胞功能受損

1.CD4+T淋巴細(xì)胞的功能受損的規(guī)律：

HIV感染→CD4+T淋巴細(xì)胞免疫功能缺失，包括IL-2↓和CD4+T淋巴細(xì)胞對(duì)特異性抗原（如結(jié)核菌抗原、CMV抗原等）的反應(yīng)活化能力降低→機(jī)會(huì)性感染。

規(guī)律：先失去對(duì)HIV抗原的活化能力（P24）→AIDS期完全喪失對(duì)所有刺激原的活化反應(yīng)能力。

2.CD4+T淋巴細(xì)胞功能受損的機(jī)理

可能的原因：①T輔助細(xì)胞1（Th1）被Th2代替；②免疫耐受；③抗原傳遞細(xì)胞（APC）功能受損。

（三）異常的免疫激活

HIV感染→T淋巴細(xì)胞高度激活→T4，T8表達(dá)CD25（IL-2受體）、Fas蛋白（凋亡因子）水平異常升高。且與HIV血漿病毒載量呈正相關(guān)。

T淋巴細(xì)胞的激活 HIV復(fù)制，感染新的T4淋巴細(xì)胞

加速T4淋巴細(xì)胞免疫功能的破壞

三、機(jī)體對(duì)HIV的免疫反應(yīng)：

HIV進(jìn)入人體后，機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)之產(chǎn)生特異性免疫反應(yīng)，雖不能完全清除病毒，但在一定的時(shí)間內(nèi)可有效地控制HIV的復(fù)制。

（一）抗HIV的特異性體液免疫：HIV進(jìn)入人體后3～12周，人體免疫系統(tǒng)即產(chǎn)生針對(duì)HIV結(jié)構(gòu)蛋白的各種特異性抗體，包括抗GP120、GP41、P24、P18、RT（逆轉(zhuǎn)錄酶）、nef（負(fù)性因子）等抗體，但除了抗GP120的中和抗體具有抗病毒的作用外，余均無保護(hù)作用，屬于HIV感染的標(biāo)志性抗體。特異性體液免疫在抗HIV感染中的作用是有限的。

（二）抗HIV的特異性細(xì)胞免疫：主要有抗HIV的特異性CD4+T細(xì)胞免疫反應(yīng)和抗HIV的特異性CD8+T細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞（cytotoxicT lymphocyte，CTL）免疫反應(yīng)。T4細(xì)胞作為免疫系統(tǒng)的中樞細(xì)胞，在抗HIV的特異性免疫中起重要作用。近年研究發(fā)現(xiàn)，長期無癥狀生存的HIV感染者，保持著有效的特異性抗HIV T4細(xì)胞免疫反應(yīng)。但這些對(duì)HIV有活化反應(yīng)的T4細(xì)胞，更易受到HIV的攻擊，這也是為什么大部分感染者在早期就喪失了對(duì)HIV抗原的特異性T4細(xì)胞活化反應(yīng)能力的原因。T8細(xì)胞是特異性細(xì)胞免疫的效應(yīng)細(xì)胞，通過分泌各種細(xì)胞因子，殺死被感染的靶細(xì)胞。CTL是機(jī)體抗HIV最主要的免疫細(xì)胞，也是目前HIV疫苗研究的重點(diǎn)之一。90%以上處于原發(fā)感染者，體內(nèi)能檢出CTL。

一、HIV感染對(duì)CD4T淋巴細(xì)胞的影響

HIV病毒為逆轉(zhuǎn)錄病毒，所以遺傳信息存在于兩個(gè)相同的RNA單鏈模板中。該病毒能結(jié)合人類具有CD4+受體的細(xì)胞，特別是和 CD4T輔助淋巴細(xì)胞相結(jié)合，還能與神經(jīng)細(xì)胞表面的半乳糖神經(jīng)酰胺結(jié)合，逆轉(zhuǎn)錄酶可將病毒RNA逆轉(zhuǎn)錄為DNA，然后DNA再與人類基因相整合。病毒DNA序列被感染細(xì)胞及其子代細(xì)胞終身攜帶。

HIV進(jìn)入人體后能選擇性地侵犯有CD4受體的淋巴細(xì)胞，以CD4T淋巴細(xì)胞為主。當(dāng)HIV的包膜蛋白gp120與CD4T淋巴細(xì)胞表面的CD4受體結(jié)合后，在gp41透膜蛋白的協(xié)助下，HIV的膜與細(xì)胞膜相融合，病毒進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。當(dāng)病毒進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)后迅速脫去外殼，為進(jìn)一步復(fù)制作好準(zhǔn)備。最近研究表明，HIV進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)除CD4受體外，還需要細(xì)胞表面的蛋白酶同gp120的V3環(huán)發(fā)生相互作用才能完成。

HIV病毒在宿主細(xì)胞復(fù)制開始，首先二條RNA在病毒逆轉(zhuǎn)錄酶的作用下逆轉(zhuǎn)為DNA，再以DNA為模板，在DNA多聚酶的作用下復(fù)制DNA，這些DNA部分存留在細(xì)胞漿內(nèi)。進(jìn)行低水平復(fù)制。部分與宿主細(xì)胞核的染色質(zhì)的DNA整合在一起，成為前病毒，使感染進(jìn)入潛伏期，經(jīng)過2-10年的潛伏性感染階段，當(dāng)受染細(xì)胞被激活，前病毒DNA在轉(zhuǎn)錄酶作用下轉(zhuǎn)錄成RNA，RNA再翻譯成蛋白質(zhì)。經(jīng)過裝配后形成大量的新病毒顆粒，這些病毒顆粒釋放出來后，繼續(xù)攻擊其他CD4T淋巴細(xì)胞。大量的CD4+T淋巴細(xì)胞被HIV攻擊后，細(xì)胞功能被損害和大量破壞是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。

HIV感染CD4+T淋巴細(xì)胞后，首先引起細(xì)胞功能的障礙。表現(xiàn)有對(duì)可溶性抗原如破傷風(fēng)毒素的識(shí)別和反應(yīng)存在缺陷，雖然對(duì)有絲分裂原植物血凝素(PHA)的反應(yīng)仍然正常。細(xì)胞因子產(chǎn)生減少，IL-2R表達(dá)減少和對(duì)B淋巴細(xì)胞提供輔助能力降低等。當(dāng)HIV病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)大量繁殖，導(dǎo)致細(xì)胞的溶解和破裂。HIV在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制后，以芽生方式釋出時(shí)可引起細(xì)胞膜的損傷。由于HIV可抑制細(xì)胞膜磷脂的合成從而影響細(xì)胞膜的功能，導(dǎo)致細(xì)胞病變。HIV還可以感染骨髓干細(xì)胞導(dǎo)致CD4+T淋巴細(xì)胞減少。

當(dāng)受HIV感染的CD4+T淋巴細(xì)胞表面存在的gp120發(fā)生表達(dá)后，它可以與未感染的CD4+T淋巴細(xì)胞CD4分子結(jié)合，形成融合細(xì)胞，從而改變細(xì)胞膜的通透性，引起細(xì)胞的溶解和破壞。游離的gp120也可以與未感染的CD4+T淋巴細(xì)胞結(jié)合，作為抗體介導(dǎo)依賴性細(xì)胞毒作用的抗原，使CD4+T淋巴細(xì)胞成為靶細(xì)胞，受K細(xì)胞攻擊而損傷。gp41透膜蛋白，能抑制有絲分裂原和抗原刺激淋巴細(xì)胞的增殖反應(yīng)，從而使CD4+T淋巴細(xì)胞減少。HIV感染后一般首先出現(xiàn)CD4T淋巴細(xì)胞輕度至中度降低，該細(xì)胞總數(shù)可持續(xù)數(shù)年不變，反應(yīng)病毒為免疫應(yīng)答所抑制。歷經(jīng)一段時(shí)間后，CD4+T細(xì)胞逐漸進(jìn)行性下降，表明病毒逐漸逃脫了免疫應(yīng)答的控制。當(dāng)CD4+T淋巴細(xì)胞一旦下降至0.2×109/L(200細(xì)胞/μl)或更低時(shí)，則就可出現(xiàn)機(jī)會(huì)性感染。

二、HIV感染對(duì)其他免疫細(xì)胞的影響。

HIV感染所致免疫功能的損害，不僅是CD4+T淋巴細(xì)胞被破壞，其他免疫細(xì)胞也不同程的受到影響。

(一)單核巨噬細(xì)胞：因其表面也具有CD4受體，所以也易被HIV侵犯，但其感染率遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于CD4+T淋巴細(xì)胞。研究發(fā)現(xiàn)被HIV感染的單核巨噬細(xì)胞有播散HIV感染的作用，它可以攜帶HIV進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。在腦細(xì)胞中受HIV感染的主要是單核 — 巨噬細(xì)胞，如小膠質(zhì)細(xì)胞。HIV感染的單核 — 巨噬細(xì)胞釋放毒性因子可以損害神經(jīng)系統(tǒng)。當(dāng)一定數(shù)量的單核 — 巨噬細(xì)胞功能受損時(shí)，就會(huì)導(dǎo)致機(jī)體抗HIV感染和其他感染的能力降低。并且CD4+T淋巴細(xì)胞功能受損，也和單核 — 巨噬細(xì)胞功能損害有關(guān)。

(二)CD8+T淋巴細(xì)胞：CD8+T淋巴細(xì)胞有對(duì)HIV特異的細(xì)胞溶解能力，在HIV感染初期，具有抑制病毒復(fù)制和傳播作用，當(dāng)CD8+T淋巴細(xì)胞功能受損時(shí)HIV感染者病情發(fā)展。在HIV感染的進(jìn)展期，HIV-1特異的細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞(CTL)的數(shù)目進(jìn)行性減少，說明CD8+T淋巴細(xì)胞對(duì)HIV特異的細(xì)胞溶解活力的喪失，可能與CTL減少有部分關(guān)系。HIV選擇性變異和由于CD4+T淋巴細(xì)胞的破壞也是促使HIV特異性細(xì)胞溶解活力喪失的原因。

(三)B淋巴細(xì)胞：HIV感染后，可通過多克隆抗體激活B淋巴細(xì)胞，使外周血液中B淋巴細(xì)胞數(shù)量增加，分泌免疫球蛋白，使IgG和IgM的水平增高。同時(shí)B淋巴細(xì)胞對(duì)新抗原刺激的反應(yīng)性降低。因此，在HIV感染進(jìn)展時(shí)，化膿性感染增加，而對(duì)流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗體反應(yīng)降低。HIV感染，B淋巴細(xì)胞多源活化的機(jī)制不明，可能是由于缺乏正常T細(xì)胞的調(diào)節(jié)，B淋巴細(xì)胞被Epstein-Barr病毒激活階段，或HIV直接激活B淋巴細(xì)胞。

三、促進(jìn)AIDS發(fā)生的因素

HIV感染后，相當(dāng)長時(shí)間內(nèi)HIV在體內(nèi)保持極低水平的復(fù)制，這就是AIDS無癥狀期持續(xù)時(shí)間很長。原因之一是由于細(xì)胞免疫和體液免疫可以降低調(diào)節(jié)病毒復(fù)制，原因之二是HIV進(jìn)入CD4+T 淋巴細(xì)胞后，部分成為潛伏型。許多研究表明，一些細(xì)胞因子和其他病毒感染，能激活HIV的復(fù)制和表達(dá)，有報(bào)道認(rèn)為糖皮質(zhì)激素和白介素(IL-4，IL-6和IL-10等細(xì)胞因子)能協(xié)同增強(qiáng)HIV的復(fù)制。腫瘤壞死因子(TNF)α、β和IL-1亦能導(dǎo)致HIV的表達(dá)，其中特別是TNF-α。其他病毒的各種基因產(chǎn)物，能促進(jìn)HIV高水平復(fù)制，而且有些病毒還能和HIV-1協(xié)同破壞CD4+T 淋巴細(xì)胞。所以在臨床上AIDS患者常常合并感染巨細(xì)胞病毒，皰疹病毒，EB病毒，人類 T淋巴細(xì)胞白血病病毒等，又并促使病情變化。

四、HIV感染后的免疫應(yīng)答

人體的免疫系統(tǒng)是抗外部感染的最后防線，許多病源體感染人體，最后通過人體的細(xì)胞免疫和體液免疫而消滅，機(jī)體的免疫系統(tǒng)對(duì)HIV的初期感染起一定的抑制作用，但隨著免疫系統(tǒng)的損害及HIV的變異，機(jī)體的免疫系統(tǒng)最終對(duì)HIV的感染無能為力。HIV感染能激發(fā)機(jī)體產(chǎn)生特異的細(xì)胞免疫反應(yīng)和對(duì)各種病毒抗原產(chǎn)生相應(yīng)抗體。機(jī)體產(chǎn)生T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用，HIV感染者腦部有T淋巴細(xì)胞浸潤。CD8+T 淋巴細(xì)胞對(duì)HIV病毒的抑制，溶解感染HIV的靶細(xì)胞，說明T細(xì)胞在HIV感染中發(fā)揮抑制HIV復(fù)制作用。機(jī)體產(chǎn)生的抗體可以中和游離HIV病毒及已和細(xì)胞結(jié)合的而尚未進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的HIV顆粒。自然殺傷細(xì)胞(NK)和殺傷細(xì)胞(K細(xì)胞)通過抗體依賴性細(xì)胞毒性作用能殺傷和溶解HIV感染的細(xì)胞。機(jī)體的細(xì)胞免疫和體液免疫作用可在一段時(shí)間內(nèi)控制HIV的復(fù)制及擴(kuò)散。但是，由于病毒的變異和重組，可以逃脫免疫監(jiān)視，不能被機(jī)體的免疫系統(tǒng)徹底清除。當(dāng)機(jī)體的免疫系統(tǒng)被進(jìn)一步破壞時(shí)，在某些觸發(fā)因素的作用下，使HIV大量復(fù)制和播散，最終導(dǎo)致AIDS的發(fā)生。

五、HIV感染與腫瘤

在HIV感染者中卡波濟(jì)肉瘤，B細(xì)胞淋巴瘤，何杰金病以及某些腫瘤發(fā)生率升高，和機(jī)體免疫功能破壞直接相關(guān)，但可能不是唯一的原因。當(dāng)HIV感染者出現(xiàn)B細(xì)胞淋巴瘤時(shí)與EBV病毒感染有關(guān)，HIV并不能直接引起腫瘤，因在腫瘤細(xì)胞DNA內(nèi)并不能證明有病毒序列存在。

HIV感染后的發(fā)病機(jī)理可歸納如下：①HIV侵入人體后首先與細(xì)胞表面含有CD4受體CD4+T淋巴細(xì)胞結(jié)合，進(jìn)入細(xì)胞進(jìn)行復(fù)制，部分整合于細(xì)胞染色體DNA中成為潛伏型；②機(jī)體細(xì)胞免疫和體液免疫對(duì)HIV的抵抗作用，使感染初期的HIV低水平復(fù)制；③在其他因素的作用下，潛伏的HIV被激活而大量復(fù)制，廣泛侵入CD4+T淋巴細(xì)胞，使CD4+T淋巴細(xì)胞、單核 — 巨噬細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、CD8+T淋巴細(xì)胞和NK細(xì)胞等功能受損，最后導(dǎo)致整個(gè)免疫功能缺陷，最終發(fā)生一系列頑固性機(jī)會(huì)感染和腫瘤的發(fā)生。