第一篇：病理生理學(xué)練習(xí)題的復(fù)習(xí)點(diǎn)

2010成教檢驗(yàn)專業(yè)病理生理學(xué)復(fù)習(xí)題

選擇題：

1.病理生理學(xué)是研究? 患病機(jī)體生命活動規(guī)律與機(jī)制的科學(xué) 2.下列哪項(xiàng)不屬于基本病理過程的是? 心力衰竭

3.有關(guān)健康的正確提法是? 健康是指沒有疾病或病痛，軀體上、精神上和社會上的完全良好狀態(tài)

4.疾病的概念中下列哪項(xiàng)陳述較確切? 是機(jī)體在一定病因損害下，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動

5.下列哪些陳述是正確的? 沒有病因存在，疾病肯定不會發(fā)生 6.死亡的概念是指? 機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止 7.下列哪項(xiàng)不宜作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)? 心跳停止

8.一般情況下正常成人每天出入水量約2000~2500mL 9.正常成人血清鈉濃度范圍約為130~150mmol/L 10.短期內(nèi)大量丟失小腸液首先常出現(xiàn)? 等滲性脫水 11.高鈉血癥是指血清鈉濃度大于? 150mmol/L 12.低滲性脫水時(shí)體內(nèi)出現(xiàn)? 細(xì)胞內(nèi)液↑，細(xì)胞外液↓↓ 13.盛暑行軍時(shí)只過多飲水可發(fā)生? 低滲性脫水

14.等滲性脫水時(shí)體液變化特點(diǎn)是? 細(xì)胞內(nèi)液變化不大，細(xì)胞外液↓ 15.水腫的概念是指? 組織間液或體腔中液體過多

16.下述哪項(xiàng)不是維持血管內(nèi)外液體交換平衡的因素? 血漿晶體滲透壓 17.血漿膠體滲透壓的大小主要取決于哪一項(xiàng)血漿蛋白的含量?-白蛋白 18.低鉀血癥是指血清鉀濃度低于? 3.5mmol/L 19.小兒失鉀的最重要因素? 嚴(yán)重腹瀉嘔吐 20.成人失鉀的最重要途徑? 經(jīng)腎失鉀 21.低鉀血癥患者可出現(xiàn)? 反常性酸性尿

22.急性低鉀血癥對心肌生理特征的影響是? 興奮性↑傳導(dǎo)性↓自律性↑收縮性↑ 23.高鉀血癥是血清鉀大于5.5mmol/L 24.高鉀血癥對心肌生理特征的影響是? 興奮性↑→↓傳導(dǎo)性↓自律性↓收縮性↓ 25.導(dǎo)致血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有? C.毛細(xì)血管流體靜壓增高D.血漿膠體滲透壓下降

26.血漿中最重要的緩沖對是? HCO3-/H2CO3

27.對揮發(fā)酸進(jìn)行緩沖的主要緩沖對是? 血紅蛋白緩沖對

28.從動脈抽取血樣后如不與大氣隔絕，下列哪項(xiàng)指標(biāo)將會受到影響？ AB 29.直接反應(yīng)血漿[HCO3-]的指標(biāo)是? AB 30.血漿[HCO3-]原發(fā)性降低可見于? 代謝性酸中毒

31.代謝性酸中毒時(shí)腎的主要代償方式是? 泌H+、泌NH3增加，重吸收HCO3-增加 32.下述哪項(xiàng)原因可引起AG正常型代謝性酸中毒? 輕度腎功能衰竭 33.下述項(xiàng)原因可引起AG增高型代謝性酸中毒? 酮癥酸中毒

34.下列哪項(xiàng)因素不易引起AG增高型代謝性酸中毒? 腎小管性酸中毒 35.治療代謝性酸中毒的首選藥物是? 碳酸氫鈉

36.慢性呼吸性酸中毒時(shí)，機(jī)體的主要代償方式是? 腎小管泌H+增加，重吸收HCO3-增加 37.下列哪項(xiàng)不是維持代謝性堿中毒的因素? 嚴(yán)重腹瀉 38.反常性酸性尿可見于? 缺鉀性堿中毒

39.代謝性堿中毒出現(xiàn)手足抽搐的主要原因是? 血鈣降低

40.AB>SB可見于? B.代償后代謝性堿中毒和D.呼吸性酸中毒

41.下列哪些因素可引起AG增高型代謝性酸中毒? C.水楊酸中毒和D.酮癥酸中毒 42.下述哪種情況的提問升高屬于過熱? 中暑 43.不產(chǎn)生內(nèi)生致熱原的細(xì)胞是? 心肌細(xì)胞

44.體溫上升期熱代謝特點(diǎn)是? 散熱減少，產(chǎn)熱增加，體溫升高

45.高熱持續(xù)期熱代謝誒特點(diǎn)是? 產(chǎn)熱與散熱在高水平上相對平衡，體溫保持高水平46.急性發(fā)熱或體溫上升期? 交感神經(jīng)興奮，心率加快，外周血管收縮，血壓上升 47.體溫調(diào)節(jié)中樞的高級部位是? 視前區(qū)-下丘腦前部 48.體溫每升高1℃，心率增加？18次/min 49.發(fā)熱時(shí)體溫每升高1℃，基礎(chǔ)代謝率一般提高？13% 50.藍(lán)斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元/交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的中樞位點(diǎn)是? 藍(lán)斑

51.應(yīng)激時(shí)藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的外周效應(yīng)主要表現(xiàn)在? 血漿腎上腺素迅速升高

52.應(yīng)激時(shí)CRH分泌增多最主要的功能是? 刺激ACTH的分泌進(jìn)而增加GC的分泌 53.被人形象地稱為“分子伴娘”的物質(zhì)是？熱休克蛋白

54.應(yīng)激時(shí)機(jī)體各種機(jī)能和代謝變化的發(fā)生基礎(chǔ)主要是? 神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng) 55.下列哪一種因素易誘發(fā)缺血再灌注損傷? 高壓灌流

56.下列哪一個(gè)最符合自由基的概念? 外層軌道上具有不配對電子的原子、原子團(tuán)和分子

57.下列哪一項(xiàng)與細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷發(fā)生無關(guān)? 兒茶酚胺減少 58.成年人急性失血超過總血量多少才能引起失血性休克? 20% 59.休克早期引起微循環(huán)變化的最主要的因子是? 兒茶酚胺

60.休克早期“自身輸血”作用主要是指? 容量血管收縮，回心血量增加

61.休克早期“自身輸液”作用主要是指？毛細(xì)血管內(nèi)壓降低，組織液回流增多

62.休克I期（微循環(huán)缺血性缺氧期）微循環(huán)的變化下列哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的? 動-靜脈吻合支收縮

63.休克時(shí)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于? 強(qiáng)烈興奮

64.休克I期組織微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是? 少灌少流，灌少于流

65.休克II期（微循環(huán)淤血性缺氧期）微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是? 多灌少流，灌多于流 66.休克時(shí)正確的補(bǔ)液原則是? 需多少，補(bǔ)多少 67.補(bǔ)符合休克早期臨床表現(xiàn)的是? 脈壓增大

68.DIC時(shí)血液凝固障礙準(zhǔn)確的表述為? 先高凝后轉(zhuǎn)為低凝 69.DIC時(shí)產(chǎn)生的貧血屬于? 微血管病性惡溶血性貧血 70.纖維蛋白被纖溶酶水解后生成? FDP 71.下列哪項(xiàng)最符合心力衰竭的概念？-心輸出量不能滿足機(jī)體的需要 72.充血性心力衰竭是指? 以薛容量、組織間液增多為特征的心力衰竭 73.下列哪一種疾病伴有左心室后負(fù)荷加重？ 高血壓病

74.下列哪一種疾病伴有左心室前負(fù)荷明顯加重？ 主動脈瓣關(guān)閉不全 75.下列疾病中哪一種伴有右心室前負(fù)荷明顯加重？室間隙缺損 76.下列疾病中哪一種伴有右心室后負(fù)荷明顯加重？肺梗塞

77.下列疾病中哪一種會出現(xiàn)低輸出量性心力衰竭？甲狀腺功能亢進(jìn)癥 78.急性心力衰竭時(shí)下列哪種代償方式不可能發(fā)生？心肌肥大 79.心力衰竭時(shí)出現(xiàn)能量利用障礙的最常見原因是？心肌過度肥大 80.維生素BQ缺乏引起心力衰竭的主要機(jī)制是？心肌能量生成障礙 81.左心衰竭病人出現(xiàn)右心衰竭時(shí)表現(xiàn)出？肺淤血減輕 82.高輸出量性心力衰竭見于？甲狀腺功能亢進(jìn) 83.呼吸衰竭最常見病因是？慢性阻塞性肺疾患 84.影響氣道阻力增加最主要因素是？氣道內(nèi)徑

85.1型呼吸衰竭血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)一般為？PaO2<8.0 kPa(60mmHg)86.11型呼吸衰竭血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)為？PaO2<8.0 kPa(60mmHg),PaCO2>6.7 kPa(50mmHg)87.慢性阻塞性肺疾患發(fā)生呼吸衰竭的中心環(huán)節(jié)是？有效肺泡通氣減少 88.功能性分流是指？部分肺泡V/Q比率降低 89.死腔樣通氣是指？部分肺泡V/Q比率增高

90.真性分流是指？部分肺泡完全不通氣但仍有血流

91.下列哪一項(xiàng)與“功能性分流”不符？肺不張時(shí)也引起功能性分流 92.下列哪一項(xiàng)與“死腔樣通氣”不符？正常人肺沒有死腔樣通氣 93.外源性肝性腦病是指？門-體型腦病

94.內(nèi)源性肝病腦病的主要原因是？暴發(fā)性肝炎

95.肝性腦病時(shí)，血氨升高的原因是？體內(nèi)氨生成增加，清除減少 96.嚴(yán)重肝臟病時(shí)氨清除不足的主要原因是？尿素合成障礙

97.上消化道出血誘發(fā)肝性腦病的主要機(jī)制是？經(jīng)腸道細(xì)菌作用而產(chǎn)生氨

98.肝性腦病時(shí)血漿氨基酸比例失常表現(xiàn)為？芳香氨基酸上升，支鏈氨基酸下降 99.急性腎功能衰竭最常見的原因是？慢性腎炎

100.判斷慢性腎功能衰竭程度的最佳指標(biāo)是？內(nèi)生肌酐清除率

101.慢性腎功能衰竭晚期鈣磷代謝障礙表現(xiàn)為？血磷升高，血鈣降低 102.引起腎后性腎功能衰竭的原因是？輸尿管結(jié)石

103.下述哪項(xiàng)不是急性腎功能衰竭患者的主要臨床表現(xiàn)是？高鈉血癥 104.慢性腎功能衰竭患者較早表現(xiàn)的癥狀是？夜尿

105.各種慢性腎臟疾病引起慢性腎功能衰竭的共同發(fā)病環(huán)節(jié)是？腎單位廣泛破壞 106.慢性腎功能衰竭患者易發(fā)生出血的主要原因是？血小板功能異常

名詞解釋：

1.高鉀血癥：指血清鉀濃度大于5.5mmol/L。

2.AG:即陰離子間隙，指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。3.缺氧（Hypoxia）：組織得不到充分的氧，或不能充分利用氧時(shí)，以致機(jī)體發(fā)生機(jī)能

代謝甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)異常改變的病理過程。4.發(fā)紺（Cyanosis）：當(dāng)毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白平均濃度超過5g/dl時(shí)，可使皮膚、粘膜出現(xiàn)青紫，稱為發(fā)紺。

5.腸源性紫紺（Enterogenous cyanosis）：當(dāng)亞硝酸鹽、過氯酸鹽、硝基苯、高錳酸鉀等氧化劑中毒，使血液中形成大量高鐵血紅蛋白。臨床上常見食用大量含硝酸鹽的腌菜或變質(zhì)的剩菜時(shí)，腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者被大量吸收導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥，這種情況稱為腸源性紫紺。6.發(fā)熱（fever）：由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高（超過0.5℃）時(shí)，就稱之為發(fā)熱。

7.應(yīng)激：是指機(jī)體在受到各種因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性反應(yīng)。8.熱休克蛋白（HSP）：指熱應(yīng)激（或其他應(yīng)激）時(shí)細(xì)胞新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)，它們主要在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮功能，屬非分泌型蛋白質(zhì)。

9.缺血-再灌注損傷：部分患者或動物缺血后恢復(fù)血液灌注，不僅沒使組織和器官功能恢復(fù)，反而使缺血引起的細(xì)胞功能代謝和結(jié)構(gòu)破壞進(jìn)一步加重，這種現(xiàn)象稱為缺血-再灌注損傷。

10.自由基：是指外層電子軌道上含有單個(gè)不配對電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱。11.彌散性血管內(nèi)凝血：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活了大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。微血栓形成中有了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)纖維蛋白溶解功能增加，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)的一個(gè)病理過程。

12.微血管病性溶血性貧血：DIC伴發(fā)的一種特殊類型的貧血。在DIC早期于微血管腔內(nèi)存在纖維蛋白絲形成的細(xì)網(wǎng)，當(dāng)血流中的紅細(xì)胞流過網(wǎng)孔時(shí)，可粘著滯留或掛在 纖維蛋白絲上，由于血流不斷沖擊，可引起紅細(xì)胞破裂。因此在外周血涂片中可見到裂體細(xì)胞。除上述機(jī)械作用外，某些DIC的病因（如內(nèi)毒素等）也有可能使細(xì)胞變形性降低，使其容易破碎，也是形成裂體細(xì)胞的原因之一。

13.心力衰竭：在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，即心泵功能降低，以致不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程或綜合癥稱為心力衰竭。14.呼吸衰竭（Respiratory failure）:指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致成年人在海平面條件下靜息時(shí),PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于80mmHg.并出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀和體征的病理過程。15.肝性腦?。╤epatic encephalopathy）:指繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合癥。16.休克：是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂，尤其是微循環(huán)功能障礙為主要特征，并可能導(dǎo)致器官功能衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。17.慢性腎功能衰竭（CRF）：是指各種疾?。òI和某些全身性疾病）引起腎單位進(jìn)行性破壞，以致殘存的有功能的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，使得腎臟、泌尿和內(nèi)分泌等功能嚴(yán)重障礙，從而導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂，內(nèi)分泌活動異常，終至多器官功能失調(diào)的一種病理過程。

簡答題：

1.引起血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例說明。

① 毛細(xì)血管流體靜壓↑，如充血性心衰時(shí)，全身毛細(xì)血管流體靜壓↑②血漿膠體滲透壓↓，如肝硬化時(shí)，蛋白合成↓③微血管通透性↑，如炎性水腫時(shí)，炎癥介質(zhì)使微血管通透性↑④淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞性淋巴性水腫。

2.試述代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)。

①血漿的緩沖作用,血漿中增多的氫離子可被血漿緩沖系統(tǒng)的緩沖堿所緩沖，導(dǎo)致HCO3及其他緩沖堿減少；② 肺的調(diào)節(jié)：血漿氫離子濃度增高或PH降低，可刺激外周化學(xué)感受器反射性興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，肺通氣量明顯增加，CO2排出增多，Paco2代償性降低；③ 細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖，而細(xì)胞內(nèi)鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移。3.試述貧血患者引起組織缺氧的機(jī)制。

貧血患者雖然動脈氧分壓正常，膽毛細(xì)血管床中平均氧分壓低于正常。這是由于貧血患者Hb減少，血氧容量減低，致使血氧含量也減少，故患者血流經(jīng)毛細(xì)血管時(shí)氧分壓減低較快，從而導(dǎo)致與主治細(xì)胞的氧分壓差變小，使氧分子向組織彌散的速度也很快減慢引起缺氧。

4.什么是急性期反應(yīng)蛋白？其生物學(xué)功能如何？

應(yīng)激時(shí)由于感染、炎癥或組織損傷等原因可使血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)被稱為急性期反應(yīng)蛋白。其生物學(xué)功能為：①抑制蛋白酶；②消除異物或壞死組織；③抗感染、抗損傷；④結(jié)合、運(yùn)輸功能。

5.缺血再灌注時(shí)氧自由基生成增多的機(jī)制是什么？

缺血期組織含氧量減少，作為電子受體的氧供不足，再灌注恢復(fù)組織氧供，也提供了大量電子受體，使氧自由基在短時(shí)間內(nèi)爆發(fā)性增多。主要通過以下途徑生成：①黃嘌呤氧化酶形成增多；②中性粒細(xì)胞呼吸爆發(fā)；③線粒體功能障礙；④兒茶酚胺自身氧化。6.試述影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素。

①單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損：消除能力↓；② 不恰當(dāng)應(yīng)用纖溶抑制物（如6-氨基己酸），過度抑制了纖溶系統(tǒng)，導(dǎo)致血液粘度增高；③肝功能嚴(yán)重障礙：凝血、抗凝、纖溶過程失調(diào)；④血液高凝狀態(tài)：見于孕婦和機(jī)體酸中毒病人； 微循環(huán)障礙。7.心功能不全時(shí)，心臟本身有哪些代償活動？

心率加快：這是心臟快捷而有效的代償方式。在一定范圍內(nèi)，心率加快（≤180分次/分）可提高心輸出量，并可提高舒張壓而有利于冠脈的灌注； 心臟擴(kuò)張：I緊張?jiān)葱詳U(kuò)張，II肌源性擴(kuò)張； 心肌肥大：心肌肥大時(shí)指心肌細(xì)胞體積增大，重量增加，包括心肌向心性肥大和離心性肥大。

論述題 1.低容量性高鈉血癥和低容量性低鈉血癥在原因、病理生理變化、臨床表現(xiàn)和治療上有些主要病理生理變化上的差別？

病理生理 低容量性高鈉血癥 低容量性低鈉血癥

原因 飲水不足，失水過多 大量體液丟失后只補(bǔ)水

血清Na >150mmol/L <130mmol/L 細(xì)胞外液滲透壓 >310mmol/L <280mmol/L 主要失水部位 細(xì)胞內(nèi)液 細(xì)胞外液

口渴 明顯 早期：輕度、無 *脫水癥 無 明顯

外周循環(huán)衰竭 早期：輕度、無 早期可發(fā)生

尿量 減少 早期不減少，中晚期減少

尿鈉 早期較高，嚴(yán)重時(shí)降低 極低

治療 補(bǔ)水為主，補(bǔ)鈉為輔 補(bǔ)生理鹽水為主 *脫水癥：皮膚彈性↓，眼窩及嬰幼兒？門下陷等特征。2.劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂?試分析其發(fā)生機(jī)制。

劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其原因如下：①H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCl丟失，血漿中HCO3-得不到H+中和，被回吸收入血造成血漿HCO3-濃度升高；

②K-丟失；劇烈嘔吐，胃液中k+大量丟失，血[K+]降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)K+外移，細(xì)胞內(nèi)H+內(nèi)移，使細(xì)胞外液[H+]降低，同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞K+減少，泌H+增加。重吸收HCO3-增多，③ Cl-丟失：劇烈嘔吐，胃液忠Cl-大量丟失，血[Cl-]降低，造成遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H+增加，重吸收HCO3-增加，引起缺氯性堿中毒；④ 細(xì)胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水，細(xì)胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)，胞泌H+泌K+,加強(qiáng)HCO3-重吸收。以上機(jī)制共同導(dǎo)致代謝性堿中毒的發(fā)生。3.缺氧可分為幾種類型？各型的血氧變化特點(diǎn)是什么？ 分為低張性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧和組織性缺氧。

各類型缺氧的血氧變化

各型缺氧

動脈血氧分壓

動脈血氧容量 動脈血氧含量 動脈血氧飽和度 動-靜脈血氧？

低張性缺氧

↓

→↑

↓

↓

↓→ 血液性缺氧

→

↓→

↓

→

↓ 循環(huán)性缺氧

→

→

→

→

↑ 組織性缺氧 →

→

→

→

↓

4.試述全身適應(yīng)綜合征得概念和分期及特點(diǎn)。

GAS試對應(yīng)激反應(yīng)所導(dǎo)致各種各樣的機(jī)體損害和疾病的總稱?？煞譃榫X期、抵抗期、衰竭期三期。

① 警覺期：試機(jī)體保護(hù)防御機(jī)制的快速動員期，以交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮為主，并伴有腎上腺皮質(zhì)激素的分泌增多。

② 抵抗期：表現(xiàn)為以腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多為主的適應(yīng)反應(yīng)，對特定應(yīng)激原的抵抗程度增強(qiáng)，但同時(shí)機(jī)體的防御儲備能力消耗，對其他應(yīng)激原的抵抗力下降。

③ 衰竭期：表現(xiàn)為腎上腺皮質(zhì)激素持續(xù)升高，但糖皮質(zhì)激素受體的數(shù)量和親和力下降，機(jī)體的抵抗能力耗竭，應(yīng)激反應(yīng)的負(fù)效應(yīng)陸續(xù)出現(xiàn)。5.論述缺血-再灌注損傷細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載的機(jī)制？

缺血再灌注損傷時(shí)Ca2+超載主要發(fā)生在再灌注期，且主要原因是由于鈣內(nèi)流增加。⑴Na+/ Ca2+交換異常：①細(xì)胞內(nèi)高Na+對Na+/ Ca2+交換蛋白的直接激活；②細(xì)胞內(nèi)高H+對Na+/ Ca2+交換蛋白的間接激活；③蛋白激酶C活化對Na+/ Ca2+交換蛋白的間接激活；⑵生物膜的損傷：①細(xì)胞膜的損傷，對Ca2+通透性增加；②線粒體及肌漿網(wǎng)膜損傷，造成ATP生成減少，肌漿網(wǎng)膜上Ca2+泵功能障礙，攝Ca2+減少。6.論述休克早期微循環(huán)的改變及其機(jī)制。

微循環(huán)的改變：主要有小血管收縮或痙攣，尤其是微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌的收縮，使毛細(xì)血管前阻力增加，真毛細(xì)血管關(guān)閉，真毛細(xì)血管血流量減少，血流速度減慢；血液通過直捷通路和開放的動-靜脈吻合支回流，使組織灌流量減少，出現(xiàn)少灌少流、灌少于流的情況，組織呈缺血、缺氧狀態(tài)。

微循環(huán)改變的機(jī)制主要與各種原因引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮有關(guān)，兒茶酚胺大量釋放入血，皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎的小血管又豐富的交感縮血管纖維支配，a-腎上腺素受體又占優(yōu)勢。再交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多時(shí)，這些臟器的微血管收縮，毛細(xì)血管前阻力明顯升高，微循環(huán)灌流急劇減少：而B-腎上腺素受體刺激則使動-靜脈吻合支開放，使微循環(huán)非營養(yǎng)性血流增加，營養(yǎng)性血流減少，組織發(fā)生嚴(yán)重的缺血性缺氧。此外，休克早期體內(nèi)產(chǎn)生的血管緊張素II等其他體液因子也都是促使血管收縮的作用。7.試述DIC的發(fā)生機(jī)制。

①組織嚴(yán)重破壞、組織因子大量入血、啟動外凝。見于：產(chǎn)科意外、外科手術(shù)及創(chuàng)傷、腫瘤組織大量破壞等；②血管內(nèi)皮受損，激活XII，啟動內(nèi)凝。見于：感染性疾?。?xì)菌、病毒、原蟲等感染）休克和高熱、中毒等；③血小板被激活，血細(xì)胞大量破壞：血小板被激活引起血小板聚集；紅細(xì)胞破壞釋放出ADP和細(xì)胞膜磷脂；白細(xì)胞破壞釋出組織因子；④促凝物質(zhì)入血：例如：異物顆粒、蛇毒等。8.心肌肥大有幾種？各有什么特點(diǎn)？

心肌肥大可分為向心性肥大和離心性肥大兩種類型 其特點(diǎn)如下：

向心性肥大

離心性肥大 原因

壓力負(fù)荷增加

容量負(fù)荷增加 心肌纖維

變粗

增長

肌節(jié)

并聯(lián)性增生

串聯(lián)性增生 心壁

增厚

變化不大

心腔

無明顯擴(kuò)大

明顯擴(kuò)大

室壁張力（應(yīng)力）

收縮期室壁張力增加

舒張期室壁張力增加 9.何謂功能性分流和真性分流？如何鑒別？

①由于病變引起部分肺泡通氣嚴(yán)重不足，而血流未相應(yīng)減少，使VA/O顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血，未經(jīng)充分動脈化參入動脈血中，這種情況類似動-靜脈短路故稱功能性分流；②解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，稱為真性分流。在肺實(shí)變和肺不張時(shí)，病變肺泡完全失去通氣功能，但仍有血流，流經(jīng)的血液完全未進(jìn)行氣體交換而摻入動脈血，類似解剖分流；③吸入純氧可提高功能性分流的PaO2,而對真性分流的PaO2則無明顯作用，用這種方法可鑒別功能性分流和真性分流。

10.血氨升高可以通過哪幾個(gè)主要環(huán)節(jié)干擾人腦的能量代謝而導(dǎo)致肝性腦病的發(fā)生？ ① 氨抑制丙酮酸脫羧酶的活性，使乙酰CoA生成減少，影響三羧酸循環(huán)的正常進(jìn)行； ② 與a-酮戊二酸結(jié)合，生成谷氨酸，同時(shí)又使還原性輔酶I(NADH)轉(zhuǎn)變?yōu)镹AD，消耗大量a-酮戊二酸和還原型輔酶I(NADH)，造成ATP產(chǎn)生不足； ③ 氨與谷氨酸結(jié)合生成谷氨酰胺的過程中又消耗打大量的ATP。11.肝硬化伴有消化道出血病人發(fā)生肝性腦病的可能機(jī)制是什么？

肝硬變時(shí)由于門脈血流受阻，致使消化道粘膜淤血水腫，或由于膽汁分泌減少，食物消化、吸收和排空都障礙，細(xì)菌十分活躍。此時(shí)消化道出血，血液蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌作用下產(chǎn)生大量氨。此外，消化道出血還可引起血容量減少，若供給腦的血量減少，可增加腦對毒性物質(zhì)的敏感性。上述可引起腦功能障礙。

12.為什么臨床上對應(yīng)急功能性腎功能衰竭和急性器質(zhì)性腎功能衰竭需加以鑒別，兩者如何鑒別？

急性功能性和器質(zhì)性腎功能衰竭，倆者的臨床表現(xiàn)均有少尿和無尿、高鉀血癥、氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒。但治療方法截然相反，前者必須充分補(bǔ)液，而后者應(yīng)嚴(yán)格限制液體入量，故需加以鑒別。

功能性腎衰

器質(zhì)性腎衰

尿沉渣鏡檢

輕微

顯著，管型尿、紅白細(xì)胞

及變形上皮細(xì)胞

尿蛋白

陰性或微量

+~++++

尿鈉（mmol/L）

<20(低)

>30(高)尿參透壓（mOsm/kg）

>400(高)

<350(低)尿比重

>1.020(高)

<1.015(低)尿/血肌酐比值

>40:1（高）

<10:1(低)甘露醇利尿效應(yīng)

佳

差 13.試述慢性腎功能衰竭時(shí)泌尿功能的改變。

⑴尿量的變化①早期：多尿、夜尿。機(jī)制：殘存腎單位代償，滲透性利尿；原尿流速快；尿濃縮功能降低。②晚期：少尿。機(jī)制：殘存腎單位太少，腎小球?yàn)V過率極度減少。

⑵尿比重變化①低滲尿。機(jī)制：早期濃縮功能下降，稀釋功能正常。②等滲尿。機(jī)制：隨著病情發(fā)展，濃縮與稀釋功能均喪失。

⑶尿成分的變化①蛋白尿。機(jī)制：腎小球?yàn)V過屏障通透性增加或腎小管上皮細(xì)胞受損。②血尿和膿尿。機(jī)制：腎小球基膜局灶性溶解破壞。

第二篇：病理生理學(xué)復(fù)習(xí)

病理生理學(xué)簡答題 什么是腦死亡？判斷腦死亡的有哪些標(biāo)準(zhǔn)？

答：腦死亡是指全腦功能的不可逆的永久性的喪失以及機(jī)體作為一個(gè)整體功能的永久性停止。判斷標(biāo)準(zhǔn)：①自主呼吸停止

②不可逆性的深度昏迷

③腦干神經(jīng)反射消失

④腦電波消失 ⑤腦血液循環(huán)完全停止

2患兒腹瀉3天，每天瀉出水樣便共10余次，這種情況會導(dǎo)致哪些水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂？ 答：?高滲性脫水：水樣便鈉濃度較低，失水大于失鈉，加之不顯汗失水和嬰兒對失水敏感等共同導(dǎo)致高滲性脫水；

?低鉀血癥、低鎂血癥和低鈣血癥：腸液中富含K+，Ca+ Mg2+，有可能導(dǎo)致低鉀血癥，低鈣血癥，低鎂血癥；

?代謝性酸中毒：腸液呈堿性，腹瀉丟失大量堿性物質(zhì)（NaHCO3），從而使血漿【HCO3-】降低，發(fā)生正常AG型代謝性酸中毒；

④低滲性脫水：如果發(fā)病的三天中，只補(bǔ)充水而未補(bǔ)充鹽可發(fā)生低滲性脫水。大量滴注葡萄糖液病人為什么會出現(xiàn)腹脹？

+答：大量輸入葡萄糖液可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)糖原合成增加，K大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)而導(dǎo)致低鉀血癥，由于低鉀血癥使腸道平滑肌松弛，表現(xiàn)為腹脹，甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。高鉀血癥低鉀血癥的心電圖變化表現(xiàn)有哪些？

答：?低鉀血癥心電圖的變化：ＳＴ段壓低；Ｔ波低平;U波增高；Q-T（或Q-U）間期延長；嚴(yán)重低鉀血癥時(shí)還可見P波增高、P-Q間期延長和QRS波群增寬。

?高鉀血癥心電圖的變化：T波狹窄高聳，Q-T間期輕度縮短。P波壓低、增寬或消失；P-R間期延長；Ｒ波降低；ＱＲＳ綜合波增寬。

5反復(fù)嘔吐可導(dǎo)致何種酸堿紊亂？為什么？對機(jī)體有何影響？為什么？ 答：經(jīng)常嘔吐常引起代謝性堿中毒，原因：

?H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCl丟失，血漿中HCO3-得不到H+中和，被會吸收入血造成血漿HCO3-濃度升高；

?K+丟失：劇烈嘔吐，胃液中K+丟失，血鉀濃度降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)K+外移、細(xì)胞內(nèi)H+內(nèi)移，使細(xì)胞外液H+濃度降低，同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞泌K+減少、泌H+增加、重吸收HCO3-增多； ?cl-丟失：劇烈嘔吐，胃液大量丟失，血Cl-降低，造成遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H+增加，重吸收HCO3-增多，引起缺氯性堿中毒；

④細(xì)胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細(xì)胞外液容量減少。引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高，醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H+、泌K+、加強(qiáng)HCO3-的重吸收。發(fā)紺是怎樣產(chǎn)生的?哪些缺氧有明顯發(fā)紺?哪些缺氧不發(fā)生發(fā)紺? 答：發(fā)紺是由于毛細(xì)血管內(nèi)還原血紅蛋白達(dá)到5g%(50g/L)時(shí)暗紅色的還原血紅蛋白可使皮膚和黏膜成青紫色的現(xiàn)象。主要見于乏氧性和循環(huán)性缺氧.血液性和組織性缺氧不發(fā)生發(fā)紺。7 列表說明各類缺氧血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)有何不同? 休克各期微循環(huán)變化主要特點(diǎn)及機(jī)制 答：（1）微循環(huán)缺血期：

?特點(diǎn)：此期微循環(huán)血液減少，組織缺血缺氧。全身小血管持續(xù)收縮痙攣，口徑明顯變小。微循環(huán)灌流量的特點(diǎn)：少灌少流，灌少于流，組織呈缺血缺氧狀態(tài)。

?變化機(jī)制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮和縮血管物質(zhì)增多。（2）微循環(huán)淤血期：

?特點(diǎn)：此期微循環(huán)血液流速顯著減慢，紅細(xì)胞和血小板聚集，白細(xì)胞滾動、貼壁、嵌塞，血黏度增大，血液“泥化”瘀滯，微循環(huán)淤血，組織灌流量進(jìn)一步減少，缺氧更為嚴(yán)重。微循環(huán)灌流量的特點(diǎn)：灌而少流，灌大于流，組織呈淤血性缺氧狀態(tài)。

?變化機(jī)制：組織細(xì)胞長時(shí)間缺氧，導(dǎo)致酸中毒、擴(kuò)血管物質(zhì)生成增多和白細(xì)胞粘附。（3）微循環(huán)衰竭期：

?特點(diǎn)：此期微血管發(fā)生麻痹性擴(kuò)張，毛細(xì)血管大量開放，微循環(huán)中可有微血栓形成，血流停止，出現(xiàn)不灌不流狀態(tài)，組織幾乎完全不能進(jìn)行物質(zhì)交換，得不到氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)，甚至可出現(xiàn)毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象。

?變化機(jī)制：長期嚴(yán)重的酸中毒、大量一氧化氮和局部代謝產(chǎn)物的釋放以及血管內(nèi)皮細(xì)胞核血管平滑肌的損傷等，均可使微循環(huán)衰竭，導(dǎo)致微血管麻痹性擴(kuò)張或DIC的形成。為什么治療休克必須糾正酸中毒? 答：休克患者因機(jī)體缺血缺氧，糖酵解增強(qiáng)，乳酸生成增多，故都有不同程度的代謝性酸中毒，酸中毒可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)、抑制心肌收縮力并降低微血管對兒茶酚胺的敏感性，使微循環(huán)淤血，有效血容量減少；另外，酸中毒會增強(qiáng)凝血功能，誘發(fā)DIC。因此治療休克必須同時(shí)糾正酸中毒。什么是DIC？分期？及各期臨床表現(xiàn)特征有哪些？

答：彌散性血管凝血（DIC）是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物質(zhì)入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，繼而因凝血因子和血小板大量消耗，引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，機(jī)體出現(xiàn)以止、凝血功能障礙為特征的病理生理過程。分期：高凝期 消耗性低凝期：此期患者可能有明顯的出血癥狀

繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期：此期出血十分明顯 為什么休克早期血壓不降低？論述期機(jī)制

答：休克早期，由于交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，兒茶酚胺增多，可使： ?心率加快、心收縮力增強(qiáng)、心排出量增加；

?通過自身輸血、自身輸液作用及腎小管重吸收鈉、水增強(qiáng)，使回心血量增加； ?外周血管收縮，總外周阻力升高； 從而使血壓基本維持正常。缺血再灌注時(shí)黃嘌呤氧化酶（XO）增多，為什么會導(dǎo)致自由基增多，其機(jī)制如何？ 答：①通過血管內(nèi)皮細(xì)胞的黃嘌呤氧化酶途徑產(chǎn)生自由基

②激活的白細(xì)胞經(jīng)NADPH氧化酶途徑產(chǎn)生自由基

③線粒體細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)單電子還原生成氧自由基增多 ④體內(nèi)清除自由基能力下降

13左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的癥狀是什么？其表現(xiàn)形式有哪些？簡述其發(fā)生機(jī)制。答：左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的癥狀是呼吸困難，常見的形式有：勞力性呼吸苦難

其機(jī)制為：①回心血量增加，肺淤血加重；

②心率加快，心室舒張期縮短，左室充盈減少，肺淤血加重； ③肺順應(yīng)性降低、呼吸道阻力增加使患者感到呼吸費(fèi)力；

④缺氧致呼吸運(yùn)動反射性增強(qiáng)。什么是夜間陣發(fā)性呼吸困難及發(fā)生機(jī)制？

答：夜間陣發(fā)性呼吸困難是左心衰竭早期的典型表現(xiàn)。患者夜間入睡后因突感氣悶、氣急而驚醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡沫樣痰，發(fā)作較輕者在坐起后有所緩解，經(jīng)一段時(shí)間后自行消失。嚴(yán)重者可持續(xù)發(fā)作，咳粉紅色泡沫樣痰，甚至發(fā)展為急性肺水腫。機(jī)制：

①患者入睡后由端坐位改為平臥位，下半身靜脈回流增多，水腫液吸收入血液循環(huán)也增多，加重肺淤血

②入睡后迷走神經(jīng)緊張性增高，使小支氣管收縮，氣道阻力增大

③熟睡后中樞對傳入刺激的敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血程度較為嚴(yán)重，動脈血氧分壓降低到一定程度時(shí)，方能刺激呼吸中樞，使患者呼吸困難而驚醒。什么是端坐呼吸？簡述其發(fā)生機(jī)制？

答：患者在靜息時(shí)已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時(shí)加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱端坐呼吸。

機(jī)制：①端坐位時(shí)下肢靜脈血液回流減少，使肺淤血和水腫減輕

②膈肌下移，胸腔溶量增大，肺活量增加，通氣改善

③端坐位可減少下肢水腫液的吸收，使血容量減低，減輕肺淤血呼吸衰竭患者，常見哪些其類型的酸堿平衡紊亂？ 答：代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒 17 肺性腦病概念及其發(fā)生機(jī)制

答：其發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，主要是肺部損害致二氧化碳潴留及缺氧，引起高碳酸血癥及低氧血癥，加之因肺部循環(huán)障礙及肺動脈高壓更進(jìn)一步誘發(fā)或加重腦組織的損害，而引起肺性腦病。為什么嚴(yán)重肝病患者在堿中毒情況下，易發(fā)生肝性腦病

答：游離氨與離子狀態(tài)銨兩種形式的互相轉(zhuǎn)化，與酸堿度變化有關(guān) ?腸道離子型銨轉(zhuǎn)變成分子氨而吸收入血

?使腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生的氨，以銨鹽的形式排出減少，以游離銨的形式彌散入血增多

?使血液中離子型銨轉(zhuǎn)變成分子銨，后者由易于通過血-腦脊液屏障和腦細(xì)胞膜，使腦細(xì)胞內(nèi)氨濃度升高。故堿中毒易誘發(fā)肝性腦病 急性腎功能衰竭（ARF）少尿期最危險(xiǎn)的并發(fā)癥是什么，簡述發(fā)生機(jī)制 答：并發(fā)癥：高鉀血癥、尿毒癥

發(fā)病機(jī)制：

①尿量減少：少尿排鉀減少

②組織分解代謝增強(qiáng)：細(xì)胞內(nèi)釋出K+增多

③酸中毒：使細(xì)胞內(nèi)鉀外移增多

④輸入庫存血或攝入含鉀高的食物或藥物：使進(jìn)入人體內(nèi)的K+增多

第三篇：病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)

病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)

一、名詞解釋：

1、水腫（edema）：體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為水腫

2、缺氧(hypoxia)：機(jī)體組織細(xì)胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，發(fā)生的病理變化過程。

3、發(fā)熱（fever）：由于致熱原的作用，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移，而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高稱為發(fā)熱。

3、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使體內(nèi)凝血系統(tǒng)激活，從而引起微血管內(nèi)發(fā)生纖維蛋白沉積和血小板凝集，形成彌散性微血栓，并繼而引起凝血因子損耗、纖溶系統(tǒng)激活和多發(fā)性微血栓栓塞的綜合病癥。

4、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛細(xì)血管灌流量急劇減少，所引起的組織代謝障礙和細(xì)胞受損的綜合征。休克的臨床表現(xiàn)：表情淡漠、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細(xì)速、血壓下降、尿量減少。

5、、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收縮和（或）舒張功能障礙，以致在靜息或一般體力活動時(shí),心臟不能輸出足夠量血液滿足機(jī)體代謝需要的全身性病理過程稱為心力衰竭。

6、、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通氣或換氣不足，以致在海平面、靜息狀態(tài)、吸入空氣時(shí)不能滿足機(jī)體氣體交換的需要，出現(xiàn)動脈血氧分壓下降或伴有二氧化碳分壓升高，并有一系列臨床表現(xiàn)的病理過程，稱為呼吸衰竭。

7、、肝性腦?。╤epatic encephalopathy）：嚴(yán)重的肝臟疾病時(shí)，由于機(jī)體代謝障礙而引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂稱為肝性腦病。臨床表現(xiàn)：意識障礙，精神活動異常，撲翼樣震顫，腦電圖改變

8、、發(fā)紺：（cyanosis）：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時(shí)，暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚和粘膜呈青紫色的體征。

9、尿毒癥（uremia）：是急慢性腎功能衰竭的最嚴(yán)重階段，除水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，故稱之為尿毒癥。

10、心源性休克（cardiogenic shock）：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量下降所引起的休克。

11、向心性肥大（concentric hypertrophy）：指當(dāng)心臟在長期過度的壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，導(dǎo)致心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌纖維增粗，室壁增厚而心腔無明顯增大的肥大類型。

12、離心性肥大：

13、休克肺（shock lung）:嚴(yán)重休克病人在復(fù)蘇后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺屬于急性（成人）呼吸窘迫綜合征。

可達(dá)原體重的10％，但增多的組織液與膠體網(wǎng)狀物結(jié)合，組織間無游離水。因此將組織液增多但出現(xiàn)凹陷性水腫之前的狀態(tài)稱為隱性水腫。

14、心臟肌源性擴(kuò)張：心肌拉長并伴有心收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。

15、肺性腦?。╬ulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。

16、、肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴(yán)重障礙，機(jī)體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱肝功能不全。一般稱肝功能不全晚期為肝功能衰竭。

17、肺源性心臟病：（cor pulmonale）: 呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大于衰竭，稱之為肺源性心臟病。

18、限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）：吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引起的通氣不足。

19、阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation）：道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。

二、簡答題：

1、什么是水腫？全身性水腫多見于哪些情況？

答：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。全身性水腫多見于充血性心力衰竭（心性水腫）、腎病綜合癥或腎炎以及肝臟疾病等。

2、引起血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例。答：（1）毛細(xì)血管流體靜壓增高，如充血性水腫時(shí)，全身毛細(xì)血管流體靜壓增高。

（2）血漿膠體滲透壓下降，如肝硬化時(shí)，蛋白質(zhì)合成減少。

（3）微血管通透性升高，如炎性水腫時(shí)，炎癥介質(zhì)是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞淋巴性水腫。

3、球-管失衡有哪幾種形式，常見于哪些病理情況？ 答：有三種形式：

GFR下降，腎小管重吸收水鈉正常。

GFR正常，腎小管重新收水鈉增多。

GFR下降，腎小管重吸收水鈉增多，常見于充血性心衰、腎病綜合癥、肝硬化等。

4、試述引起腎臟排出鈉水障礙的主要因素及產(chǎn)生機(jī)制？

答：主要由于腎小球?yàn)V過率下降金額腎小管重吸收的增加，以至排鈉水障礙。

（一）GFR下降：

腎內(nèi)原因：廣泛腎小球病變，如急性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎等。前者由于內(nèi)皮細(xì)胞增生腫脹，后者由于腎臟進(jìn)行性破壞，均會明顯引起GFR下降。

有效循環(huán)血量減少，如心衰腎病綜合癥等因素引起腎血流量減少，加之腎血管收縮均引起GFR下降。

（二）腎小管重吸收增加: 由于心房肽分泌減少和腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)升高導(dǎo)致近曲小管重吸收增加。

腎內(nèi)血液重新分配，流經(jīng)皮質(zhì)腎單位血流減少而流經(jīng)近髓腎單位血液增加，髓袢重吸收增加。ADS、ADH分泌增加和滅火減少，遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水鈉增加。

5、試述水腫的發(fā)病機(jī)制。

答：水腫發(fā)病的基本機(jī)制是血管內(nèi)液體交換失衡。前者包括毛細(xì)血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，這些因素均導(dǎo)致血管內(nèi)膠體濾出大于回收而使組織液生成過多；另一方面是體內(nèi)外液體交換失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及遠(yuǎn)曲小管于集合管重吸收增多，導(dǎo)致體內(nèi)鈉水潴留。

6、左心衰竭引起肺水腫產(chǎn)生什么類型的缺氧，血氧指標(biāo)有何變化？ 答：該病人全身性循環(huán)障礙以累及肺的呼吸功能，故具有循環(huán)性缺氧基礎(chǔ)上合并有呼吸性缺氧。循環(huán)性缺氧造成動靜脈血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分壓低，有同量血液彌散給組織利用氧量減少，故一般動靜脈血氧含量差是減少的。單純性循環(huán)性缺氧時(shí)，動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量是正常的?，F(xiàn)合并有呼吸性缺氧，使動脈學(xué)氧分壓、氧含量低于正常。

7、影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有哪些？

答：答：影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有紅細(xì)胞內(nèi)2，3—DPG含量、血【H+】、CO2濃度和血溫。這四因素上升時(shí)，均可使Hb與O2親和力降低，以至在相同的氧分壓下血氧飽和度降低，氧解離曲線右移；相反，當(dāng)這四因素?cái)?shù)值下降時(shí)，氧解離曲線左移。

8、失血性休克產(chǎn)生什么類型的缺氧？血氧指標(biāo)有何變化？

答：失血性休克時(shí)既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧變化有血氧含量和血氧容量降低，動靜脈血氧含量差減少；休克造成微循環(huán)性缺氧，動靜脈血氧含量差增大。總的變化血氧含量和血氧容量均降低。

9、DIC產(chǎn)生廣泛出血的機(jī)制。答：（1）凝血物質(zhì)被消耗而減少：DIC時(shí)，大量微血栓形成過程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過程障礙，導(dǎo)致出血。

（2）纖溶系統(tǒng)激活：DIC時(shí)纖溶系統(tǒng)亦被激活，激活的原因主要為：①在FⅫ激活的同時(shí)，激肽系統(tǒng)也被激活，產(chǎn)生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統(tǒng)；②有些富含纖溶酶原激活物的器官,如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，導(dǎo)致缺血、缺氧、變性壞死時(shí)，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統(tǒng)；③應(yīng)激時(shí)，腎上腺素等作用血管內(nèi)皮細(xì)胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷時(shí),內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)的激活可產(chǎn)生大量纖溶酶。纖溶酶是活性較強(qiáng)的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，從而導(dǎo)致出血。

（3）FDP的形成：纖溶酶產(chǎn)生后，可水解纖維蛋白原（Fbg）及纖維蛋白（Fbn）。產(chǎn)生纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FgDP或FDP）這些片段中，X,Y,D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。Y,?E片段有抗凝血酶作用。此外，多數(shù)碎片可與血小板膜結(jié)合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。這些均使患者出血傾向進(jìn)一步加重。

10、試述DIC的發(fā)病機(jī)制。答：DIC的發(fā)病機(jī)制包括：

組織嚴(yán)重破壞，使大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC的發(fā)生發(fā)展。

血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛損傷，激活XII因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；同時(shí)激活激肽釋放酶，激活纖溶和補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC。

血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活，導(dǎo)致DIC。

胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進(jìn)入血液，也可導(dǎo)致DIC。

11、試述休克與DIC的關(guān)系。

答：休克和DIC互為因果，相互影響，惡性循環(huán)。

休克晚期由于微循環(huán)障礙，血液濃縮，血細(xì)胞聚集，血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)；血流變慢，加重酸中毒，易于形成血栓；敗血癥休克時(shí)病原微生物與蛇毒均可損傷內(nèi)皮，激活內(nèi) 源性凝血途徑；嚴(yán)重的創(chuàng)傷性休克，組織因子入血，可啟動外源性凝血系統(tǒng)；異型輸血引起溶血，容易誘發(fā)DIC。

急性DIC時(shí)由于微血管內(nèi)大量微血栓形成，使回心血量明顯減少；廣泛出血使血容量減少；心肌損傷，使心輸出量減少；補(bǔ)體及激肽系統(tǒng)的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低。這些因素均可促進(jìn)休克的發(fā)生和發(fā)展。

12、什么是休克？休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)是什么？

答：有效循環(huán)血量減少，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導(dǎo)致細(xì)胞功能紊亂，稱為休克。引起有效循環(huán)血量減少的始動環(huán)節(jié)是：血容量減少，血管庫容量增加，心泵功能障礙。試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點(diǎn)。

答：臨床變現(xiàn)：臉色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細(xì)速、尿少、煩躁不安、血壓下降也可正常。

微循環(huán)特點(diǎn)：微循環(huán)痙攣、少灌少流，灌少于流、A—V短路開放。

13、試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點(diǎn)。

答：臨床表現(xiàn)：血壓進(jìn)行性下降，心搏無力，心音低鈍，神智淡漠?？蛇M(jìn)入昏迷；少尿，脈細(xì)速，靜脈塌陷，皮膚可出現(xiàn)發(fā)鉗、花斑。

微循環(huán)特點(diǎn)：微循環(huán)瘀滯，泥化；灌而少流，灌大于流。

14、為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期？ 答：此期的代償表現(xiàn)有：

微靜脈及儲血庫收縮“自身輸血”； 組織液反流入血管“自身輸液”；

血液重新分布保證心腦供應(yīng)。

其他有心收縮力增強(qiáng)，外周阻力增加，動脈血壓維持正常。

15、為什么休克淤血性缺氧期又稱為失代償期？

答：此期的失代償表現(xiàn)有：微循環(huán)血管床大量開放瘀滯，回心血量銳減，心輸出量血壓進(jìn)行性下降，引起交感—腎上腺髓質(zhì)更加強(qiáng)烈興奮，組織灌流量更低，形成惡性循環(huán)，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮；MAP<7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）,心腦血管失去自我調(diào)節(jié)，心腦功能障礙。

16、什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？

答：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭。

基本病因是原發(fā)性心肌舒縮功能障礙和心臟負(fù)荷過重。

17、試述肺通氣障礙的類型和原因。

答：通氣障礙有限制性通氣不足和阻塞性通氣不足兩種類型。前者的原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應(yīng)性降低，胸腔積液和氣胸；后者的原因有氣道狹窄或阻塞，多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。

18、阻塞性通氣不足中阻塞部位不同出現(xiàn)的呼吸苦難形式有何不同？為什么？

答：阻塞性通氣不足可分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。中央性氣道阻塞為氣管分叉處以上的氣道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸氣時(shí)氣體流經(jīng)病灶狹窄處引起壓力降低，使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導(dǎo)致氣道狹窄加重，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難；阻塞部位若位于胸內(nèi)部位，呼 氣時(shí)由于胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。外周氣道阻塞使位于內(nèi)徑<2mm無軟骨的細(xì)支氣管阻塞，細(xì)支氣管與周圍肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，呼氣時(shí)小氣管變窄，小氣道阻力大大增加，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。

19、產(chǎn)生肺內(nèi)氣體彌散障礙的原因有哪些？血?dú)庾兓绾危?答：原因是：（1）肺泡膜面積減少，見于肺不張，肺實(shí)變；

（2）肺泡膜厚度增加，見于肺間質(zhì)性水腫，肺泡透明膜形成和肺纖維化等。彌散障礙時(shí)，因CO2的彌散能系數(shù)比O2大20倍，如無伴發(fā)通氣障礙，只有缺氧，即PaO2降低，而無CO2潴留，既無PaCO2升高。

20、在肺泡通氣與血流比例失調(diào)中，造成Va/Q變化的原因有哪些？對機(jī)體有什么影響？ 答：造成VA/Q降低的原因?yàn)榉嗡[、肺纖維化所致的限制性通氣障礙和支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致的阻塞性通氣障礙，因肺泡通氣量（NA）減少而使VA/Q下降，使流經(jīng)通氣不足的肺泡的血液未很好的氧合而入動脈血內(nèi)，造成功能性分流。

造成VA/升高的原因未肺動脈栓塞、肺血管收縮和微血栓形成等，因肺血流量減少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流減少而通氣正常，肺泡通氣不能被直接利用，造成死腔樣通氣。功能性分流可有正常時(shí)的3%--50%.死腔樣通氣可有正常的30%上升至60%--70%。均嚴(yán)重影響換氣功能，導(dǎo)致機(jī)體缺氧，產(chǎn)生缺氧性病理性變化。呼吸衰竭的機(jī)制與呼衰的血?dú)庵笜?biāo)。

21、肝性腦病患者為什么會有高氨血癥？ 答：血氨升高的原因

（1）氨的生成過多，因膽汁分泌減少，腸菌叢生，分解產(chǎn)物產(chǎn)氨

（2）高蛋白飲食和上消化道大出血時(shí)蛋白質(zhì)在腸菌作用下大量產(chǎn)氨。

（3）氨清除不足，肝臟、嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭破壞及底物缺失，使將氨合成尿素的鳥氨酸循環(huán)難以正常進(jìn)行而有血氨增加。

22、氨對腦組織有哪些毒性作用？

答：（1）干擾腦組織的能量代謝。氨于腦內(nèi)a—同戊二酸結(jié)合，同時(shí)又消耗了大量NADH，妨礙呼吸鏈中遞氫過程，以至ATP產(chǎn)生不足，不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮活動。

（2）使腦神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變，腦內(nèi)氨增多可使腦內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)間作用失去平衡，導(dǎo)致腦功能紊亂。

23、何謂多尿？慢性腎衰為什么會產(chǎn)生多尿？ 答：24小時(shí)尿量超過2000ml，稱為多尿。

慢性腎衰出現(xiàn)多尿的機(jī)制是：

殘留腎單位濾過的原尿多，流速快，未能及時(shí)重吸收。原尿中的溶質(zhì)多，產(chǎn)生滲透性利尿。

髓質(zhì)間質(zhì)高滲區(qū)破壞，腎小管濃縮功能障礙。

24、試述急性腎小管壞死時(shí)少尿的發(fā)生機(jī)制。

答：（1）腎缺血。如腎灌流壓下降、腎血管收縮和血液流變學(xué)的變化；

（2）腎小管阻塞。如異型輸血、擠壓綜合癥、磺胺結(jié)晶的引起急性腎小管壞死，脫落的上皮細(xì)胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等阻塞腎小管管腔;（3）腎小管原尿返流。因腎小管上皮細(xì)胞廣泛壞死，基膜斷裂，原尿流經(jīng)斷裂的基膜擴(kuò)散到腎 間質(zhì)，引起間質(zhì)水腫，進(jìn)一步壓迫腎小管和毛細(xì)血管；

（4）腎小球超濾系數(shù)降低。因系膜細(xì)胞收縮導(dǎo)致腎小球?yàn)V過面積減少和濾過系數(shù)降低，致使GFP下降。

第四篇：病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)

病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)

名詞解釋：

1、水腫（edema）：體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為水腫

2、代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）：由于血漿中NaHCO3原發(fā)性增加，繼而引起H2CO3含量改變，使NaHCO3/H2CO3＞20/1，血漿pH升高的病理改變。

3、代謝性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血漿中NaHCO3原發(fā)性減少，繼而引起H2CO3含量改變，使NaHCO3/ H2CO3<20/1，血漿PH值下降的病理過程。

4、呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）：由于血漿中H2CO3原發(fā)性減少，使血漿NaHCO3/H2CO3增加，血漿pH值升高的病理過程。

5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血漿中H2CO3原發(fā)性增加，使NaHCO3/H2降低，血漿pH值下降的病理過程。

6、缺氧(hypoxia)：機(jī)體組織細(xì)胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，發(fā)生的病理變化過程。

7、發(fā)熱（fever）：由于致熱原的作用，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移，而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高稱為發(fā)熱。

8、應(yīng)激（stress）：機(jī)體在受到各種因素刺激時(shí)，所出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)稱為應(yīng)激。

9、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使體內(nèi)凝血系統(tǒng)激活，從而引起微血管內(nèi)發(fā)生纖維蛋白沉積和血小板凝集，形成彌散性微血栓，并繼而引起凝血因子損耗、纖溶系統(tǒng)激活和多發(fā)性微血栓栓塞的綜合病癥。

10、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛細(xì)血管灌流量急劇減少，所引起的組織代謝障礙和細(xì)胞受損的綜合征。

休克的臨床表現(xiàn)：表情淡漠、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細(xì)速、血壓下降、尿量減少。

11、缺血-再灌注損傷(Ischemia-reperfusion injury)：缺血器官組織恢復(fù)再灌注后，使缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象稱為缺血——再灌注損傷

12、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收縮和（或）舒張功能障礙，以致在靜息或一般體力活動時(shí),心臟不能輸出足夠量血液滿足機(jī)體代謝需要的全身性病理過程稱為心力衰竭。

13、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通氣或換氣不足，以致在海平面、靜息狀態(tài)、吸入空氣時(shí)不能滿足機(jī)體氣體交換的需要，出現(xiàn)動脈血氧分壓下降或伴有二氧化碳分壓升高，并有一系列臨床表現(xiàn)的病理過程，稱為呼吸衰竭。

14、肝性腦?。╤epatic encephalopathy）：嚴(yán)重的肝臟疾病時(shí)，由于機(jī)體代謝障礙而引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂稱為肝性腦病。臨床表現(xiàn)：意識障礙，精神活動異常，撲翼樣震顫，腦電圖改變

15、腎衰竭（renal failure）：各種原因使腎泌尿功能極度降低，以致于不能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的綜合征，稱為腎衰竭。根據(jù)病程長短和發(fā)病快慢分為：急性腎衰竭和慢性腎衰竭。

16、積水（hydrops）：體腔內(nèi)過多液體的積聚稱為積水，如心包積水，胸腔積水、腹腔

積水等。

17、發(fā)紺：（cyanosis）：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時(shí)，暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚和粘膜呈青紫色的體征。

18、尿毒癥（uremia）：是急慢性腎功能衰竭的最嚴(yán)重階段，除水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，故稱之為尿毒癥。

19、心源性休克（cardiogenic shock）：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量下降所引起的休克。

20、向心性肥大（concentric hypertrophy）：指當(dāng)心臟在長期過度的壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，導(dǎo)致心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌纖維增粗，室壁增厚而心腔無明顯增大的肥大類型。

21、離心性肥大：

22、休克肺（shock lung）:嚴(yán)重休克病人在復(fù)蘇后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺屬于急性（成人）呼吸窘迫綜合征。

23、急性心肌炎：

24．凹陷性水腫：皮下水腫是全身或軀體局部水腫的重要體征。當(dāng)皮下組織有過多的液體積聚時(shí)，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指壓按時(shí)可留有凹陷，稱為凹陷性水腫，又稱為顯性水腫(frank edema)。25．隱性水腫（recessive edema）：在全身性水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的增多，并可達(dá)原體重的10％，但增多的組織液與膠體網(wǎng)狀物結(jié)合，組織間無游離水。因此將組織液增多但出現(xiàn)凹陷性水腫之前的狀態(tài)稱為隱性水腫。

24、心臟肌源性擴(kuò)張：心肌拉長并伴有心收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。

25、肺性腦?。╬ulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。

26、肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴(yán)重障礙，機(jī)體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱肝功能不全。一般稱肝功能不全晚期為肝功能衰竭。

27、肺源性心臟?。海╟or pulmonale）: 呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大于衰竭，稱之為肺源性心臟病。

28、急性腎功能衰竭（ARF）:是指各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程，臨床表現(xiàn)有水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。

29、慢性腎功能衰竭（CRF）：是指各種慢性腎臟疾病，隨著病情惡化，腎單位進(jìn)行性破壞，以致殘存有功能腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，進(jìn)而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。

30、微血管病性溶血性貧血（microangiopathic hemolytic anemia）在DIC時(shí)，由于產(chǎn)生凝血反應(yīng)，大量纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)，當(dāng)血流中的紅細(xì)胞流過網(wǎng)孔時(shí)，可粘著、滯留或掛在纖維蛋白絲上。由于血流不斷沖擊，可引起紅細(xì)胞破裂。當(dāng)微血流通道受阻時(shí)，紅細(xì)胞還可從微血管內(nèi)皮細(xì)胞間的裂隙被“擠壓”出血管外，也

可使紅細(xì)胞扭曲、變形、破碎。除機(jī)械作用外，某些DIC的病因（如內(nèi)毒素等）也有可能使紅細(xì)胞變形性降低，使其容易破碎。大量紅細(xì)胞的破壞可產(chǎn)生—種特殊類型的貧血-微血管病性溶血性貧血。

31、鈣超載：（lcium overload）：種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多，并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。

32、低輸出量性心力衰竭（low output heart failure）：衰竭時(shí)心輸出量低于正常，常見于冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。

33、限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）：吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引起的通氣不足。

34、阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation）：道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。簡答題：

1、什么是水腫？全身性水腫多見于哪些情況？

答：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。全身性水腫多見于充血性心力衰竭（心性水腫）、腎病綜合癥或腎炎以及肝臟疾病等。

2、引起血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例。

答：（1）毛細(xì)血管流體靜壓增高，如充血性水腫時(shí)，全身毛細(xì)血管流體靜壓增高。

（2）血漿膠體滲透壓下降，如肝硬化時(shí)，蛋白質(zhì)合成減少。

（3）微血管通透性升高，如炎性水腫時(shí)，炎癥介質(zhì)是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞淋巴性水腫。

3、球-管失衡有哪幾種形式，常見于哪些病理情況？

答：有三種形式：

（1）GFR下降，腎小管重吸收水鈉正常。（2）GFR正常，腎小管重新收水鈉增多。

（3）GFR下降，腎小管重吸收水鈉增多，常見于充血性心衰、腎病綜合癥、肝硬化等。

4、試述引起腎臟排出鈉水障礙的主要因素及產(chǎn)生機(jī)制？

答：主要由于腎小球?yàn)V過率下降金額腎小管重吸收的增加，以至排鈉水障礙。

（一）GFR下降：

(1)腎內(nèi)原因：廣泛腎小球病變，如急性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎等。前者由于內(nèi)皮細(xì)胞增生腫脹，后者由于腎臟進(jìn)行性破壞，均會明顯引起GFR下降。(2)有效循環(huán)血量減少，如心衰腎病綜合癥等因素引起腎血流量減少，加之腎血管收縮均引起GFR下降。

（二）腎小管重吸收增加:(1)由于心房肽分泌減少和腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)升高導(dǎo)致近曲小管重吸收增加。

(2)腎內(nèi)血液重新分配，流經(jīng)皮質(zhì)腎單位血流減少而流經(jīng)近髓腎單位血液增加，髓袢重吸收增加。

(3)ADS、ADH分泌增加和滅火減少，遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水鈉增加。

5、試述水腫的發(fā)病機(jī)制。

答：水腫發(fā)病的基本機(jī)制是血管內(nèi)液體交換失衡。前者包括毛細(xì)血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，這些因素均導(dǎo)致血管內(nèi)膠體濾出大于回收而使組織液生成過多；另一方面是體內(nèi)外液體交換失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及遠(yuǎn)曲小管于集合管重吸收增多，導(dǎo)致體內(nèi)鈉水潴留。

6、左心衰竭引起肺水腫產(chǎn)生什么類型的缺氧，血氧指標(biāo)有何變化？

答：該病人全身性循環(huán)障礙以累及肺的呼吸功能，故具有循環(huán)性缺氧基礎(chǔ)上合并有呼吸性缺氧。循環(huán)性缺氧造成動靜脈血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分壓低，有同量血液彌散給組織利用氧量減少，故一般動靜脈血氧含量差是減少的。單純性循環(huán)性缺氧時(shí)，動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量是正常的?，F(xiàn)合并有呼吸性缺氧，使動脈學(xué)氧分壓、氧含量低于正常。

7、影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有哪些？

答：答：影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有紅細(xì)胞內(nèi)2，3—DPG含量、血【H+】、CO2濃度和血溫。這四因素上升時(shí)，均可使Hb與O2親和力降低，以至在相同的氧分壓下血氧飽和度降低，氧解離曲線右移；相反，當(dāng)這四因素?cái)?shù)值下降時(shí)，氧解離曲線左移。

8、失血性休克產(chǎn)生什么類型的缺氧？血氧指標(biāo)有何變化？

答：失血性休克時(shí)既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧變化有血氧含量和血氧容量降低，動靜脈血氧含量差減少；休克造成微循環(huán)性缺氧，動靜脈血氧含量差增大?？偟淖兓鹾亢脱跞萘烤档?。

9、DIC產(chǎn)生廣泛出血的機(jī)制。

答：（1）凝血物質(zhì)被消耗而減少：DIC時(shí)，大量微血栓形成過程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過程障礙，導(dǎo)致出血。

（2）纖溶系統(tǒng)激活：DIC時(shí)纖溶系統(tǒng)亦被激活，激活的原因主要為：①在FⅫ激活的同時(shí)，激肽系統(tǒng)也被激活，產(chǎn)生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統(tǒng)；②有些富含纖溶酶原激活物的器官,如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，導(dǎo)致缺血、缺氧、變性壞死時(shí)，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統(tǒng)；③應(yīng)激時(shí)，腎上腺素等作用血管內(nèi)皮細(xì)胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷時(shí),內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)的激活可產(chǎn)生大量纖溶酶。纖溶酶是活性較強(qiáng)的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，從而導(dǎo)致出血。（3）FDP的形成：纖溶酶產(chǎn)生后，可水解纖維蛋白原（Fbg）及纖維蛋白（Fbn）。產(chǎn)生纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FgDP或FDP）這些片段中，X,Y,D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。Y,?E片段有抗凝血酶作用。此外，多數(shù)碎片可與血小板膜結(jié)合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。這些均使患者出血傾向進(jìn)一步加重。

10、試述DIC的發(fā)病機(jī)制。

答：DIC的發(fā)病機(jī)制包括：

（1）組織嚴(yán)重破壞，使大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC的發(fā)生發(fā)展。

（2）血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛損傷，激活XII因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；同時(shí)激活激肽釋放酶，激活纖溶和補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC。

（3）血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活，導(dǎo)致DIC。

（4）胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進(jìn)入血液，也可導(dǎo)致DIC。

11、試述休克與DIC的關(guān)系。

答：休克和DIC互為因果，相互影響，惡性循環(huán)。

休克晚期由于微循環(huán)障礙，血液濃縮，血細(xì)胞聚集，血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)；血流變慢，加重酸中毒，易于形成血栓；敗血癥休克時(shí)病原微生物與蛇毒均可損傷內(nèi)皮，激活內(nèi)源性凝血途徑；嚴(yán)重的創(chuàng)傷性休克，組織因子入血，可啟動外源性凝血系統(tǒng)；異型輸血引起溶血，容易誘發(fā)DIC。

急性DIC時(shí)由于微血管內(nèi)大量微血栓形成，使回心血量明顯減少；廣泛出血使血容量減少；心肌損傷，使心輸出量減少；補(bǔ)體及激肽系統(tǒng)的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低。這些因素均可促進(jìn)休克的發(fā)生和發(fā)展。

12、什么是休克？休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)是什么？

答：有效循環(huán)血量減少，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導(dǎo)致細(xì)胞功能紊亂，稱為休克。引起有效循環(huán)血量減少的始動環(huán)節(jié)是：血容量減少，血管庫容量增加，心泵功能障礙。

13、試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點(diǎn)。

答：臨床變現(xiàn)：臉色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細(xì)速、尿少、煩躁不安、血壓下降也可正常。

微循環(huán)特點(diǎn)：微循環(huán)痙攣、少灌少流，灌少于流、A—V短路開放。

14、試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點(diǎn)。

答：臨床表現(xiàn)：血壓進(jìn)行性下降，心搏無力，心音低鈍，神智淡漠?？蛇M(jìn)入昏迷；少尿，脈細(xì)速，靜脈塌陷，皮膚可出現(xiàn)發(fā)鉗、花斑。

微循環(huán)特點(diǎn)：微循環(huán)瘀滯，泥化；灌而少流，灌大于流。

15、為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期？

答：此期的代償表現(xiàn)有：

（1）微靜脈及儲血庫收縮“自身輸血”；（2）組織液反流入血管“自身輸液”；（3）血液重新分布保證心腦供應(yīng)。

其他有心收縮力增強(qiáng)，外周阻力增加，動脈血壓維持正常。

16、為什么休克淤血性缺氧期又稱為失代償期？

答：此期的失代償表現(xiàn)有：微循環(huán)血管床大量開放瘀滯，回心血量銳減，心輸出量血壓進(jìn)行性下降，引起交感—腎上腺髓質(zhì)更加強(qiáng)烈興奮，組織灌流量更低，形成惡性循環(huán)，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮；MAP<7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）,心腦血管失去自我調(diào)節(jié)，心腦功能障礙。

17、什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？

答：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭。

基本病因是原發(fā)性心肌舒縮功能障礙和心臟負(fù)荷過重。

18、試述肺通氣障礙的類型和原因。

答：通氣障礙有限制性通氣不足和阻塞性通氣不足兩種類型。前者的原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應(yīng)性降低，胸腔積液和氣胸；后者的原因有氣道狹窄或阻塞，多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。

19、阻塞性通氣不足中阻塞部位不同出現(xiàn)的呼吸苦難形式有何不同？為什么？

答：阻塞性通氣不足可分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。中央性氣道阻塞為氣管分叉處以上的氣道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸氣時(shí)氣體流經(jīng)病灶狹窄處引起壓力降低，使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導(dǎo)致氣道狹窄加重，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難；阻塞部位若位于胸內(nèi)部位，呼氣時(shí)由于胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。外周氣道阻塞使位于內(nèi)徑<2mm無軟骨的細(xì)支氣管阻塞，細(xì)支氣管與周圍肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，呼氣時(shí)小氣管變窄，小氣道阻力大大增加，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。20、產(chǎn)生肺內(nèi)氣體彌散障礙的原因有哪些？血?dú)庾兓绾危?/p>

答：原因是：（1）肺泡膜面積減少，見于肺不張，肺實(shí)變；

（2）肺泡膜厚度增加，見于肺間質(zhì)性水腫，肺泡透明膜形成和肺纖維化等。

彌散障礙時(shí)，因CO2的彌散能系數(shù)比O2大20倍，如無伴發(fā)通氣障礙，只有缺氧，即PaO2降低，而無CO2潴留，既無PaCO2升高。

21、響？

答：造成VA/Q降低的原因?yàn)榉嗡[、肺纖維化所致的限制性通氣障礙和支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致的阻塞性通氣障礙，因肺泡通氣量（NA）減少而使VA/Q下降，使流經(jīng)通氣不足的肺泡的血液未很好的氧合而入動脈血內(nèi)，造成功能性分流。

造成VA/升高的原因未肺動脈栓塞、肺血管收縮和微血栓形成等，因肺血流量減少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流減少而通氣正常，肺泡通氣不能被直接利用，造 在肺泡通氣與血流比例失調(diào)中，造成Va/Q變化的原因有哪些？對機(jī)體有什么影

成死腔樣通氣。功能性分流可有正常時(shí)的3%--50%.死腔樣通氣可有正常的30%上升至60%--70%。均嚴(yán)重影響換氣功能，導(dǎo)致機(jī)體缺氧，產(chǎn)生缺氧性病理性變化。22、23、肝性腦病患者為什么會有高氨血癥？ 呼吸衰竭的機(jī)制與呼衰的血?dú)庵笜?biāo)。

答：血氨升高的原因

（1）氨的生成過多，因膽汁分泌減少，腸菌叢生，分解產(chǎn)物產(chǎn)氨

（2）高蛋白飲食和上消化道大出血時(shí)蛋白質(zhì)在腸菌作用下大量產(chǎn)氨。

（3）氨清除不足，肝臟、嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭破壞及底物缺失，使將氨合成尿素的鳥氨酸循環(huán)難以正常進(jìn)行而有血氨增加。

24、氨對腦組織有哪些毒性作用？

答：（1）干擾腦組織的能量代謝。氨于腦內(nèi)a—同戊二酸結(jié)合，同時(shí)又消耗了大量NADH，妨礙呼吸鏈中遞氫過程，以至ATP產(chǎn)生不足，不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮活動。

（2）使腦神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變，腦內(nèi)氨增多可使腦內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)間作用失去平衡，導(dǎo)致腦功能紊亂。

25、何謂多尿？慢性腎衰為什么會產(chǎn)生多尿？

答：24小時(shí)尿量超過2000ml，稱為多尿。

慢性腎衰出現(xiàn)多尿的機(jī)制是：

（1）殘留腎單位濾過的原尿多，流速快，未能及時(shí)重吸收。（2）原尿中的溶質(zhì)多，產(chǎn)生滲透性利尿。

（3）髓質(zhì)間質(zhì)高滲區(qū)破壞，腎小管濃縮功能障礙。

26、試述急性腎小管壞死時(shí)少尿的發(fā)生機(jī)制。

答：（1）腎缺血。如腎灌流壓下降、腎血管收縮和血液流變學(xué)的變化；

（2）腎小管阻塞。如異型輸血、擠壓綜合癥、磺胺結(jié)晶的引起急性腎小管壞死，脫落的上皮細(xì)胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等阻塞腎小管管腔;（3）腎小管原尿返流。因腎小管上皮細(xì)胞廣泛壞死，基膜斷裂，原尿流經(jīng)斷裂的基膜擴(kuò)散到腎間質(zhì)，引起間質(zhì)水腫，進(jìn)一步壓迫腎小管和毛細(xì)血管；

（4）腎小球超濾系數(shù)降低。因系膜細(xì)胞收縮導(dǎo)致腎小球?yàn)V過面積減少和濾過系數(shù)降低，致使GFP下降。

第五篇：病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)

病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)

1、健康：不僅指身體上沒有疾病和衰弱，而且是軀體上、精神上和社會適應(yīng)上處于完好的狀態(tài)。

2、疾病發(fā)生的原因（選擇）：生物性、理化、營養(yǎng)、遺傳、先天性、免疫、心理社會因素。疾病發(fā)生、發(fā)展的一般規(guī)律：損傷于抗損傷、因果交替、局部和整體。

3、腦死亡：指全腦功能的永久性停止。判斷指標(biāo)：?持續(xù)、不可逆性昏迷?自主呼吸停止?腦干神經(jīng)反射消失。

4、高滲性脫水：以失水多于失鈉，血清鈉濃度>150mmol/L，血漿滲透壓>310mmol/L為主要特征。

對機(jī)體的影響：?口渴?細(xì)胞脫水?尿量減少比重增高；尿中有鈉排出④中樞系統(tǒng)功能障礙⑤脫水熱，尤其小兒

5、低滲性脫水：以失鈉多于失水，血清鈉濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L為主要特征。

對機(jī)體的影響：?無口渴?血容量減少?早期無明顯尿量減少，嚴(yán)重的患者尿量明顯減少。④脫水征⑤中樞神經(jīng)系統(tǒng)紊亂

6、水腫：是指過多的液體在組織間隙或體腔中積聚。血管內(nèi)外液體交換失衡影響因素：毛細(xì)血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、血管壁通透性增高、淋巴回流受阻。

7、低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L 對機(jī)體的影響：?骨骼?。杭?xì)胞興奮性降低，輕者肌無力，重者肌麻痹，骨骼肌細(xì)胞處于超極化阻滯狀態(tài)。?心臟：心肌興奮性增高、自律性增高、傳導(dǎo)性降低、收縮性增強(qiáng)。?腎臟：尿濃縮功能障礙出現(xiàn)多尿和低比重尿；④腸胃：腸胃運(yùn)動減弱，嚴(yán)重者可發(fā)生麻痹性腸梗阻；⑤對酸堿平衡的影響：會引起代謝性堿中毒，同時(shí)發(fā)生反常性酸性尿。

8、高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L

9、酸堿失衡常用檢測指標(biāo)：PH、動脈血PaCO2、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽SB、實(shí)際碳酸氫鹽AB、緩沖堿BB、堿剩余BE、陰離子間隙AG:是指血漿中未測定陰離子量(UA)與未測定陽離子量（UG)的差值，即AG=UA-UC

10、代謝性酸中毒：指細(xì)胞外液H增加和（或）HCO3丟失而引起的以血漿HCO濃度原發(fā)性 減少、PH呈降低趨勢為主要特征。對機(jī)體的影響：?心血管系統(tǒng)：心肌收縮力減弱；心律失常；血管對兒茶酚胺的敏感性降低。?中樞神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)抑制，反應(yīng)遲鈍、嗜睡等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)昏迷。

11、呼吸性堿中毒：是指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿碳酸濃度原發(fā)性升高、PH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。以下不背

原因和機(jī)制：⑴CO2排斥減少，各種原因?qū)е路闻萃饬繙p少，使CO2排出受阻?呼吸中樞抑制?呼吸機(jī)麻痹?呼吸道阻塞④胸部疾?、莘尾考膊、艭O2吸入過多。機(jī)體的代償調(diào)節(jié)?細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖?腎臟代償，調(diào)節(jié)較為緩慢，是慢性呼吸性酸中毒的主要代償方式。對機(jī)體的影響（背）：呼吸性酸中毒尤其是急性CO2潴留引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂往往比代謝性酸中毒更為明顯，易發(fā)生“CO2麻醉”?由于CO2為脂溶性，當(dāng)急性呼吸酸中毒時(shí)大量的CO2可迅速通過血—腦脊液屏障?CO2潴留可使腦血管明顯擴(kuò)張，腦血流量增加，引起顱內(nèi)壓升高?CO2潴留往往伴有明顯的缺氧。

12、代謝性堿中毒：是指細(xì)胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3原發(fā)性增多、PH呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。

對機(jī)體的影響：?中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮；?神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高?血紅蛋白氧解離曲線左移④低鉀血癥（趴?。?/p>

13、呼吸性堿中毒：是指肺通氣過度引起的以H2CO3濃度原發(fā)性減少，PH呈升高趨勢未特征的酸堿平衡紊亂。原因和機(jī)制：低鉀血癥、刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)、機(jī)體代謝旺盛、藥物及化學(xué)物質(zhì)刺激呼吸中樞、呼吸機(jī)使用不當(dāng)。

14、缺氧：由于組織的不到足夠的氧或利用氧障礙引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。

15、低張性缺氧：指由于動脈氧分壓降低，引起血氧含量減少，造成組織的供氧不足。病因機(jī)制：大氣性缺氧、呼吸性缺氧（肺通氣障礙、肺換氣功能障礙）、靜脈血流入動脈血。血樣變化的特點(diǎn)

16、血液性缺氧：由于血紅蛋白質(zhì)或量改變，導(dǎo)致血液攜帶氧能力降低而引起的缺氧。病因機(jī)制：貧血、一氧化碳中毒、高鐵血紅蛋白血癥。血氧變化的特點(diǎn) ：P32~34

17、⑴休克：是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、多種體液因子參與，以微循環(huán)功能紊亂、組織灌流不足為主要特征，并可能引起多器官功能障礙甚至衰竭的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。⑵休克按始動環(huán)節(jié)分類：低血容量性休克—血容量減少、心源性休克—急性心臟泵血功能衰竭、分布異常性休克—血管活性物質(zhì)的作用。⑶休克的發(fā)展過程：

一、?休克代償期：是休克發(fā)展過程的早期階段，主要病理改變是組織缺血性缺氧和代償作用。

組織缺血性缺氧1.各種原因引起有效循環(huán)血量減少 2.使交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放入血，造成皮膚、內(nèi)臟小血管收縮

?本期的代償意義：血流充分布有利于心腦血管供應(yīng)、自身輸血、自身輸液、交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮

?臨床表現(xiàn)：由于交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，皮膚和腹腔內(nèi)臟血管收縮，患者面色蒼白、四肢濕冷、尿量減少；由于腦血流正常，患者神志清楚；血壓可驟降，也可略降，甚至正常。此期是實(shí)施搶救的最好時(shí)期。

二、休克進(jìn)展期：是休克可逆性失代償期。主要病理生理學(xué)改變是組織嚴(yán)重淤血性缺氧和失代償。

組織淤血性缺氧：

機(jī)制：酸中毒、局部擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物的作用、血液流變學(xué)的改變、內(nèi)毒素等的作用

臨床表現(xiàn)：?血壓進(jìn)行性下降，冠狀動脈和腦血管灌流不足，出現(xiàn)心腦功能障礙，患者心搏無力、甚至淡漠甚至昏迷。?由于長時(shí)間腎血流不足，可出現(xiàn)少尿甚至無尿。?皮膚發(fā)紺，出現(xiàn)花斑。

18、呼吸衰竭：指精息狀態(tài)下，外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致動脈血氧分壓降低，伴有或不伴有動脈血二氧化碳分壓增高的病理過程。

發(fā)病機(jī)制：1肺通氣功能障礙：?限制性通氣不足?阻塞性通氣不足：中央性氣道阻塞、外周性氣道阻塞。2.肺換氣功能障礙：?彌散障礙：肺泡膜面積減少、肺泡膜厚度增加?肺泡通氣與血流比例失調(diào)：部分肺泡通氣不足、部分肺泡血流不足（死腔樣通氣）

19、肺源性心臟?。汉粑ソ呖衫奂靶呐K，主要引起右心肥大與衰竭。主要與肺動脈高壓和心肌受損有關(guān)。發(fā)病機(jī)制：缺氧→肺小動脈收縮→肺動脈壓升高→右心后負(fù)荷加大。20、肺性腦?。汉粑ソ咭鸬哪X功能障礙

21、急性腎衰竭：是各種原因在短時(shí)間內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境發(fā)生紊亂的病理過程。原因和分類：腎前性腎衰竭——有效循環(huán)血量減少和腎血管強(qiáng)烈收縮，導(dǎo)致腎血液灌注嚴(yán)重不足、腎性腎衰竭——腎實(shí)質(zhì)病變引起的器質(zhì)性腎衰竭（腎缺血、腎毒性物質(zhì)）、腎后性衰 竭——尿路梗阻。

發(fā)病機(jī)制：1.腎血流減少?腎血流灌注壓下降?腎血管收縮?腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹④腎微循環(huán)障礙。2.腎小球病變3.腎小管阻塞4.腎小管原尿反流

22、少尿型急性腎衰竭 1.（背）少尿期尿的變化臨床表現(xiàn)?少尿或無尿：腎小球?yàn)V過率下降?低比重尿—原尿濃縮功能障礙?血尿、蛋白尿和管型尿④尿鈉增高。2.水中毒3高鉀血癥4代謝性酸中毒5氮質(zhì)血癥。多尿期：發(fā)生機(jī)制：?腎缺血改善，腎小球?yàn)V過率開始恢復(fù)?潴留在體內(nèi)的尿素等代謝產(chǎn)物經(jīng)腎小球大量排出，引起滲透性利尿?新生的腎小管上皮細(xì)胞功能不完善，重吸收功能降低；④腎小管阻塞解除尿路通暢。

23、慢性腎衰竭：指各種腎臟疾病導(dǎo)致腎單位進(jìn)行性破壞，殘存的腎單位不能充分排出代謝產(chǎn)物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，使體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。

病因：腎臟病變、腎血管病變、尿路慢性阻塞。糖尿病腎病和高血壓也是慢性腎衰竭的常見原因。

尿的變化：出現(xiàn)夜尿、多尿、少尿。P248 心力衰竭：在各種致病因素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對減少即心泵功能減弱，不能滿足機(jī)體組織代謝需要的病理生理過程或綜合征成為心功能不全。病因?心肌舒縮功能障礙?心臟負(fù)荷過度。誘因：感染、心律失常、水電解質(zhì)代謝和平衡紊亂、妊娠和分娩。機(jī)體代償：1.心臟本身的代償：心率加快、心肌收縮力加強(qiáng)、心室重塑、2.心外代償反應(yīng)：血容量增加、血流重新分配、紅細(xì)胞增多、組織利用氧的能力增強(qiáng)