第一篇：病理生理學教學反思

病理生理學教學反思

《病理生理學》是一門理論性較強的醫(yī)學基礎學科, 又是一門綜合性交叉學科。本人認為青年教師需要把握住以下三個環(huán)節(jié):課前準備、靈活應用多種教學方法、課后反思, 從而提高病理生理學課堂授課效果。1 課前準備

只有非常充分細致的準備才能確保課堂的順利展示和講解。這就要求教師在備課過程中不僅以教師的角色去準備, 更要從學生的角度去思考。綜合來說, 課前準備應該從以下幾方面入手。加強對教學內(nèi)容的把握和駕馭能力。能夠熟練駕馭教材是認真?zhèn)湔n的前提條件?！恫±砩韺W》的理論性較強, 涉及到的機制多而復雜, 尤其是正常生理機制比較抽象。教師必須做到對所講內(nèi)容爛熟于心, 機制推理嚴密合理。這就要求教師一定要把握住教材,凡是涉及到授課的內(nèi)容, 包括生理學、生物化學、生物學等基礎學科的內(nèi)容, 一定要反復鉆研, 精雕細琢, 抓住本質(zhì), 弄清含義。合理規(guī)劃教學過程。制作高質(zhì)量課件。應發(fā)揮多媒體教學的優(yōu)勢, 而不是簡單的文字搬家。制作課件時盡量避免大段的文字說明, 多用箭頭示意圖或者圖表。否則學生容易產(chǎn)生枯燥乏味的感覺, 影響教學質(zhì)量。比如在水電解質(zhì)以及酸堿平衡紊亂的章節(jié)加入簡圖, 表示細胞內(nèi)外的液體分布與移動, 細胞膜上的離子交換等?；蛘呒尤雱赢嬓Ч麃硌菔倦x子的交換, 分泌與排出、重吸收的現(xiàn)象, 生動形象。另外要注意對概念中的關鍵詞做出特殊標記, 便于學生抓住概念的本質(zhì), 也能加深印象, 便于記憶。還可以適當介紹與本章節(jié)有關的前沿的研究成果, 使學生拓寬知識面, 提高科研興趣。靈活應用多種教學方法

很多學生反映《病理生理學》的知識又多又亂, 對講授的基本機制和機能變化既不能充分理解又無法相互聯(lián)系, 死記硬背只求考試過關, 考試之后很快就忘記了這些內(nèi)容。因此，在教學中就體現(xiàn)在以熟悉的事物、內(nèi)容去理解認識那些陌生的事物和內(nèi)容。涉及到病理生理學復雜抽象機制的講解一定要深入淺出, 易于理解。比如：失血性休克時毛細血管前阻力比喻成水龍頭閥門調(diào)節(jié)來解釋。對于某些在臨床上常見的病癥既有聯(lián)系又有區(qū)別時可以采用比較式教學法。比如高滲性、低滲性脫水,本質(zhì)都是脫水, 為什么后者沒有口渴反應? 為什么對機體造成的影響不同?因課時有限, 不易實現(xiàn)純粹的案例式教學?？梢栽谕瓿上鄳睦碚撌谡n之后適當穿插難度適中的病案分析, 提示思考線索, 鼓勵學生主動提問與教師進行討論。也可布置病例分組討論, 選派同學代表發(fā)言。在此分析過程中強調(diào)推理正確論證嚴密, 從而培養(yǎng)學生縝密的思維習慣。同時提高學生的學習興趣, 使理論與實踐結(jié)合起來, 抽象枯燥的理論知識變得生動活潑具體。適時提問也是提供給學生思考機會、活躍氣氛的有效方法。在課堂上提問基礎知識, 能夠幫助學生溫故知新?？捎门R床現(xiàn)象提出問題啟發(fā)學生思考。比如介紹水中毒的概念時, 強調(diào)水對于生命是不可缺少的物質(zhì), 是否越多越好? 講述國外喝水比賽致死的事件提問喝水過多會對機體造成哪些損傷? 章節(jié)小結(jié)時的簡單提問可以幫助學生理清章節(jié)主要知識點, 有利于回顧復習。3 課后反思 授課結(jié)束并不意味著教學任務完成。無論教師在課前做了多么細致的準備工作, 仍然難免會在課堂上遇到新問題、新情況, 即便是已經(jīng)重復多次授課的內(nèi)容也會有新的體會和收獲。因此, 教師還要根據(jù)學生的課堂反應與配合表現(xiàn)對此次授課的效果進行回顧分析。這種反思是很有效的反饋機制, 能夠在發(fā)現(xiàn)問題、解決問題的過程中得到突破和提高。青年教師授課結(jié)束后, 應了解是否達到了預期效果, 學生理解時是否仍有困難。如未實現(xiàn)預期效果就要找出原因, 制定補救措施。另外青年教師也應該嘗試適當改革教學方法, 思考是否還有比預設更好的方法手段。比如酸堿平衡紊亂中的腎臟排酸保堿的調(diào)節(jié)機制較為復雜, 往往需要較多的學時來詳細介紹, 授課之后發(fā)現(xiàn)單純講解理論較為枯燥而且學生反映抽象難懂。以后可以用示意圖進行輔助說明, 因為“一幅好的插圖能夠使理性問題感性化, 抽象問題具體化, 深奧問題通俗化”。及時了解學生的反饋意見和掌握情況。教與學是雙向交流的過程, 同時需要學生的積極配合, 以便教學相長, 共同進步。教師可以在課后與學生一起討論課堂接受效果, 關注學生學習中遇到的困難, 必要時可召開師生座談會, 鼓勵學生提出意見和建議。也可以在下節(jié)課之前通過提問的方式讓學生回答上節(jié)課所重點精講的內(nèi)容, 不僅檢驗學生的掌握情況, 而且能夠督促學生課后復習, 及時解決遺留問題。

綜上, 青年教師可通過實施充分的課前準備及課后思考反饋以便進行順利流暢的課堂講解。同時青年教師也要不斷加強學習, 通過多環(huán)節(jié)、多途徑提高《病理生理學》課堂授課效果, 從而激發(fā)學生學習的興趣.

第二篇：病理生理學復習題

病理生理學復習題

一、選擇題

1、病理生理的主要任務是

C A.鑒定疾病的類型

B.描述疾病的表現(xiàn)

C.揭示疾病的機制與規(guī)律

D.研究疾病時的代償功能

2、分子病學是研究

A A.疾病在分子水平上的病理變化

B.核酸、蛋白質(zhì)受損所致的疾病 C.酶蛋白受損所致的疾病

D.由DNA遺傳變異所致的疾病

3、不完全康復時下列哪項是錯誤的A A.損傷性變化完全消失

B.基本病理變化尚未消失

C.主要癥狀消失

D.經(jīng)機體代償后功能代謝恢復

4、完全康復時下列哪項是錯誤的 D A.損傷性變化完全消失

B.自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復正常

C.主要癥狀消失

D.勞動力恢復正常

5、有關體液的容量和分布的敘述下列哪項是錯誤的A A.體液的容量和分布不論年齡、性別都是相同的 B.成人體液總量占體重的60% C.成人組織間液占體重的15% D.成人血漿約占體重的5%

6、正常成人血清鉀平均濃度為

D A.1.5mmol/L

B.2.5mmol/L

C.3.0mmol/L

D.4.5mmol/L

6、正常成人血清鈉平均濃度約為

C A.100mmol/L

B.120mmol/L

C.140mmol/L

D.160mmol/L

7、決定細胞外液滲透壓的主要因素是

C A.白蛋白

B.球蛋白

C.Na+

D.K+

8、低滲性脫水最主要的原因是

D A.長期連續(xù)使用高效利尿劑

B.醛固酮分泌不足 C.大量失液后處理不當

D.消化道大量失液

9、高滲性脫水時體液丟失的特點是

C A.細胞外液減少，細胞內(nèi)液增多

B.細胞外液減少，細胞內(nèi)液無變化

C.細胞內(nèi)外液均減少，但細胞內(nèi)液減少更明顯 D.細胞內(nèi)外液均減少，但細胞外液減少更明顯

10、下列哪一類水、電解質(zhì)紊亂可導致顱內(nèi)出血

B A.低滲性脫水

B.高滲性脫水

C.等滲性脫水

D.水中毒

11、成人失鉀最重要的途徑是

D A.經(jīng)胃失鉀

B.經(jīng)小腸失鉀

C.經(jīng)結(jié)腸失鉀

D.經(jīng)腎失鉀

12、低鉀血癥時心電圖的特點是

C A.T波低平、U波增高、ST段抬高、QRS波變窄 B.T波高聳、U波降低、ST段下移、QRS波增寬 C.T波低平、U波增高、ST段下移、QRS波增寬 D.T波高聳、U波降低、ST段抬高、QRS波變窄

13、高鉀血癥時的心電圖特點是

B A.T波高尖、QRS波增寬、P波抬高 B.T波高尖、QRS波增寬、P波壓低 C.T波低平、QRS波增寬、P波抬高 D.T波低平、QRS波變窄、P波壓低

14、左心衰竭引起肺水腫的主要的發(fā)病因素是

A A.肺泡毛細血管內(nèi)壓增高

B.肺泡毛細血管通透性增高 C.血漿膠體滲透壓降低

D.肺淋巴回流障礙

15、下列哪項不是肝硬化腹水形成的原因

A A.循環(huán)血量增加

B.門靜脈回流受阻

C.血漿膠體滲透壓下降

D.醛固酮、ADH滅活減少

16、正常人動脈血液的pH維持在 B A.7.30~7.40

B.7.35~7.45

C.7.40~7.50

D.7.30~7.50

17、血液中pH值主要取決于血漿中

A －A.H2CO3與HCO3的比值

B.PaCO

2－－C.HCO3與H2CO3的比值

D.HCO3

18、BE負值增大可見于

A A.代謝性酸中毒

B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性堿中毒

19、代謝性酸中毒時不會出現(xiàn)下列哪種變化

D A.心律失常

B.心肌收縮力減弱 C.血管對兒茶酚胺的反應性降低

D.神經(jīng)肌肉應激性增強 20、代謝性堿中毒?？梢鸬外浹?，主要原因是

B A.K+攝入量減少

B.細胞內(nèi)H+與細胞外K+交換增加 C.消化道排K+增加

D.細胞外液增多使血鉀稀釋

21、某溺水窒息患者，其血氣分析結(jié)果為：pH值7.1，PaCO2 10.07kPa（80mmHg），HCO3－27mmol/L，應診斷為：

C A.代謝性酸中毒

B.代謝性堿中毒

C.急性呼吸性酸中毒

D.慢性呼吸性酸中毒

22、慢性肺心病，右心衰竭合并水腫。血氣指標：pH 7.52，PaCO2 7.8kPa(58mmHg)，HCO3－ 46mmol/L，應診斷為：

B A.代謝性酸中毒

B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性堿中毒

23、缺氧是由于

D A.血液中氧飽和度降低

B.血液中氧分壓降低

C.血液中氧含量降低

D.組織供氧不足或氧利用障礙

24、動脈血氧含量的高低取決于

B A.血氧容量

B.PaO2的高低和Hb的質(zhì)和量 C.動脈血的pH值及動脈血氧分壓

D.2,3-DPG的含量

25、最能反映組織性缺氧的指標是

B A.氧容量降低

B.動脈血氧分壓降低 C.動脈血氧容量降低

D.靜脈血氧含量增加

26、下列哪一種原因引起的缺氧不屬于循環(huán)性缺氧？C A.休克

B.心力衰竭

C.肺動—靜脈瘺

D.動脈血栓形成

27、引起發(fā)熱的最常見的原因是

A A.細菌感染

B.淋巴因子 C.類固醇物質(zhì)

D.惡性腫瘤

28、體溫每升高1℃，心率平均增加約

D A.20次/分

B.10次/分

C.15次/分

D.18次/分

29、發(fā)熱時

13、發(fā)熱持續(xù)期熱代謝特點是

B A.產(chǎn)熱超過散熱

B.產(chǎn)熱與散熱在高水平上相對平衡 C.出汗明顯減少

D.產(chǎn)熱超過散熱 30、下列哪項不屬于內(nèi)生致熱原

C A.白細胞致熱原

B.干擾素

C.5－羥色胺

D.腫瘤壞死因子

31、DIC最主要的病理特征是

B A.大量微血栓形成B.凝血功能紊亂 C.纖溶過程亢進

D.凝血物質(zhì)大量消耗

32、DIC患者出血與下列哪些因素關系最為密切

B A.肝臟合成凝血因子障礙

B.凝血因子大量消耗 C.凝血因子XII被激活

D.抗凝血酶物質(zhì)增加

33、下列哪一類不屬于低血容量性休克的原因？

D A.失血

B.燒傷

C.擠壓傷

D.感染

34、休克I期（微循環(huán)缺血期）微循環(huán)的變化下列哪一項是錯誤的？ D A.微動脈收縮

B.后微動脈收縮

C.毛細血管前括約肌收縮

D.動靜脈吻合支收縮

35、休克I期組織微循環(huán)灌流的特點是

C A.多灌少流，灌多于流

B.少灌多流，灌少于流 C.少灌少流，灌少于流

D.少灌少流，灌多于流

36、休克肺時最早出現(xiàn)的酸堿失衡類型是

A.代謝性堿中毒

B.呼吸性堿中毒 C.AG正常性代謝性酸中毒

D.呼吸性酸中毒

37、不符合休克早期臨床表現(xiàn)的是

D A.面色蒼白

B.四肢濕冷

C.尿量減少

D.脈壓增大

38、高排低阻型休克最常見于下列哪一種休克？A A.失血性休克

B.感染性休克

C.心源性休克

D.燒傷性休克 39.心力衰竭最特征性的血流動力學變化是

C A、肺循環(huán)充血

B、動脈血壓下降

C、心輸出量降低

D、毛細血管前阻力增大 40 下列哪種變化在急性心衰不會發(fā)生

C A、心率加快

B、肺水腫

C、心肌肥大

D、皮膚蒼白 41.下列哪種疾病引起的心衰不屬于低輸出量性心衰

A A、甲亢

B、心肌炎

C、二尖瓣狹窄

D、主動脈瓣狹窄 42.下列哪項是急性左心衰竭的表現(xiàn)

D A、頸靜脈怒張

B、肝頸靜脈返流征(+).C、肺水腫

D、肝腫大 43.左心衰竭引起呼吸困難的主要原因是

C A、肺不張

B、肺實變

C、肺淤血、水腫

D、肺氣腫 44.右心衰竭時不會出現(xiàn)下列哪種表現(xiàn)

D A、皮下水腫

B、頸靜脈怒張

C、肝腫大、壓痛

D、肺水腫 45．心衰病人使用靜脈擴張劑可以

D A、增強心肌收縮功能

B、改善心肌舒張功能 C、降低心臟后負荷

D、降低心臟前負荷

46、呼吸衰竭通常是指

A.內(nèi)呼吸功能障礙

B.外呼吸功能嚴重障礙 C.血液運輸氧障礙

D.二氧化碳排出障礙

47、I型與II型呼衰最主要的區(qū)別是

D A.動脈血氧分壓

B.肺泡氣氧分壓

C.動脈血pH值

D.動脈血二氧化碳分壓

48、慢性II型呼衰病人輸氧的原則是

A A.持續(xù)低濃度低流量給氧

B.持續(xù)高流量高濃度給氧 C.間歇性高濃度給氧

D.呼吸末正壓給氧

49、I型呼吸衰竭血氣診斷標準為

D A.PaO2低于4.0kPa（30mmHg）

B.PaO2低于5.3kPa（40mmHg）

C.PaO2低于6.7kP（50mmHg）

D.PaO2低于8.0kP（60mmHg）50、限制性通氣不足主要是由于

D A.中央氣道阻塞

B.外周氣道阻塞 C.肺泡膜面積減小，膜厚度增加

D.肺泡擴張受限制

51、正常人體血氨的主要來源是

C A.腸腔尿素分解產(chǎn)氨

B.腎小管上皮細胞產(chǎn)生氨 C.蛋白質(zhì)在腸道內(nèi)分解產(chǎn)氨

D.肌肉活動產(chǎn)氨

52、上消化道出血誘發(fā)肝性腦病的主要機制是

D A.引起失血性休克

B.破壞血腦屏障

C.腦組織缺血缺氧

D.血漿蛋白在腸道細菌作用下產(chǎn)生氨

53、假性神經(jīng)遞質(zhì)的作用部位在 D A.大腦皮質(zhì)

B.小腦

C.間腦

D.腦干網(wǎng)狀結(jié)構

54、肝性腦病是指

D A.肝臟疾病并發(fā)腦部疾病 B.肝功能衰竭所致的精神紊亂性疾病 C.肝功能衰竭所致昏迷

D.肝功能衰竭所致的神經(jīng)精神綜合征

55、少尿是指

B A.<750ml/d

B.<400ml/d

C.<200ml/d

D.<100ml/d

56、慢性腎功能不全，發(fā)展至腎衰竭期時，內(nèi)生肌酐清除率通常下降至正常值的B A.25%~30%

B.20%~25%

C.15%~20%

D.15%以下

9、慢性腎功能不全時，最能反映腎功能的是

D A.高血鉀程度

B.血漿尿酸氮

C.血漿肌酐

D.肌酐清除率

57、與腎性貧血的發(fā)病機制無關的因素是

A.促紅素生成減少

B.1,25－(OH)2D3減少 C.血小板功能障礙致出血傾向

D.鐵的結(jié)合能力降低

58、慢性腎功能不全最常見的病因是

D A.腎小動脈硬化癥

B.慢性腎盂腎炎

C.尿路慢性梗塞

D.慢性腎小球腎炎 59.急性腎功能不全多尿期，多尿的發(fā)生機制是

C A.原尿重吸收減少

B.新生腎小管功能不成熟

C.近曲小管功能障礙

D.遠曲小管功能障礙 60、急性腎功能不全少尿期最嚴重的并發(fā)癥是

A A.高鉀血癥

B.水中毒

C.氮質(zhì)血癥

D.高鎂血癥

二、名詞解釋 1.疾病 2.代謝性酸中毒

3.血氧分壓 4.DIC 5.休克 6.前負荷

三、問答題.常見的疾病原因有哪些？

2.簡述機體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)機制？ 3.簡述休克的防治原則？

4.簡述急性左心衰竭時肺水腫的發(fā)病機制？ 5.試述肝性腦病的分期及臨床表現(xiàn)？

第三篇：病理生理學要點

急性腎功能衰竭(Acute renal failure)∶在各種致病因素下，引起腎泌尿功能急劇下降，導致排泄功能及調(diào)節(jié)功能障礙，以致代謝產(chǎn)物潴留,水、電、酸堿平衡紊亂。

一、原因與分類

1、腎前性急性腎衰(功能性腎衰)prerenal failure or functional renal failure 原因：低血容量(大出血、創(chuàng)傷、脫水等)心輸出量降低(心衰)→腎血液灌流量急劇ˉ 血管床容積擴大(過敏性休克)

2、腎性急性腎衰(器質(zhì)性腎衰)Intrarenal failure or parenchymal renal failure 原因：腎實質(zhì)病變

(1)急性腎小管壞死:約占2/3 ▲腎缺血

▲腎中毒：重金屬，藥物和毒物；

生物毒素(蛇毒)；

內(nèi)源性腎毒物(Hb、肌紅蛋白)(2)腎臟本身疾病

腎小球性疾病:(腎小球腎炎、狼瘡性腎炎)間質(zhì)性腎炎

血管性疾病:惡性高血壓，雙側(cè)腎動脈血栓形成或栓塞等。

3、腎后性急性腎衰（阻塞性腎衰）postrenal failure or obstructive renal failure 原因：雙側(cè)尿路結(jié)石 盆腔腫瘤 →尿路梗阻 前列腺肥大 藥物結(jié)晶等

二、發(fā)病機制 1.腎血流量ˉ(1)腎灌注壓ˉ

(2)腎血管收縮：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；RAA激活；前列腺素產(chǎn)生ˉ(3)腎缺血-再灌注損傷→腎血管內(nèi)皮細胞受損、腎小管壞死 2.腎小管損害

3.腎小球超濾系數(shù)ˉ（反映腎小球的通透能力，取決于濾過面積和濾過膜通透性。）

三、少尿型急性腎衰分期及機能代謝變化 1.少尿期

(1)尿的變化：▼尿量:少尿(<400ml/天)或無尿(<100ml/天)▼尿成分：腎小管損害有關(2)水中毒 少尿

分解代謝加強，內(nèi)生水↑ →水潴留→稀釋性低鈉血癥→細胞水腫 輸液過多(3)代謝性酸中毒 酸性產(chǎn)物排出↓

腎小管泌H+、NH4+↓，HCO3–重吸收↓→[NaHCO3]/ [ H2CO3] ＜ 20/1→代謝性酸中毒

分解代謝加強，固定酸生成↑(4)高鉀血癥（最嚴重并發(fā)癥）原因：尿鉀排出↓ 組織破壞，細胞內(nèi)鉀釋放 代酸致細胞內(nèi)鉀外移 輸入庫存血、攝入高鉀食物(5)氮質(zhì)血癥（NPN>40 mg/dl）GFR↓→蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物排出↓-------| →血中非蛋白氮（NPN）↑（尿素、肌酐、尿酸等）

組織破壞→蛋白質(zhì)分解代謝↑-----------2.多尿期(1)多尿形成機制

? 腎血流量和腎小球濾過功能漸恢復； ? 新生的小管上皮細胞濃縮功能低下； ? 血中尿素等大量濾出，滲透性利尿； ? 腎間質(zhì)水腫消退，阻塞解除。(2)多尿期功能代謝變化 ●尿量增多，>400 ml/d；

●早期：高鉀血癥、氮質(zhì)血癥、代酸仍存在； ●后期：易致脫水、低鉀、低鈉；易感染。3.恢復期

慢性腎功能衰竭(Chronic renal failure)腎性高血壓 機制：a.水鈉潴留

b.腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活 c.腎臟降壓物質(zhì)生成減少

腎性骨營養(yǎng)不良（renal osteodystrophy）或腎性骨病 機制：

1、高磷低鈣血癥與繼發(fā)性甲旁亢

2、維生素D3活化障礙：腸鈣吸收↓，骨鈣沉積↓

3、酸中毒：骨鈣溶解

★肝性腦?。℉epatic Encephalopathy）：繼發(fā)于急性肝功能衰竭或嚴重慢性實質(zhì)性肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合征。

★氨中毒學說

NH3生成或清除ˉ →血NH3 →干擾腦能量代謝、遞質(zhì)代謝、神經(jīng)細胞膜作用→CNS機能紊亂(肝性腦病)※血NH3引起肝性腦病的機制 1.干擾腦的能量代謝

①消耗a-酮戊二酸，干擾三羧酸循環(huán);②消耗NADH，使呼吸鏈生成ATP減少;③谷氨酰胺合成↑，消耗ATP ↑;

④丙酮酸、a-酮戊二酸脫氫酶系受抑制，影響三羧酸循環(huán)。2.使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變 ◢興奮性遞質(zhì)ˉ(谷氨酸，乙酰膽堿)◢抑制性遞質(zhì)(g-氨基丁酸)3.對神經(jīng)細胞膜的抑制作用

◆血BCAAˉ，AAA的機制 胰島素

BCAA 肌肉組織攝取分解 AAA 肝臟攝取分解

肝功受損時，胰島素滅活減少，故血中BCAA ˉ，AAA。AAA經(jīng)同一載體競爭入腦。

假性神經(jīng)遞質(zhì) ◆苯乙醇胺 ◆對-羥苯乙醇胺

上消化道出血引發(fā)肝性腦病的機制：腸道內(nèi)血液蛋白質(zhì)和細菌分解產(chǎn)氨增多導致血氨升高

呼吸衰竭（respiratory failure）:指外呼吸功能嚴重障礙，導致PaO2 降低或伴有PaCO2增高的病理過程。根據(jù)PaCO2是否升高，可將呼吸衰竭分為低氧血癥（hypoxemic respiratory failure,Ⅰ型）和伴有低氧血癥的高碳酸血癥（hypercapnic respiratory failure,Ⅱ型）。

呼衰的發(fā)病機制 1．通氣功能障礙

⑴限制性通氣障礙：由所有導致肺泡擴張受限的因素引起。

⑵阻塞性通氣障礙：分為中央氣道阻塞和外周氣道阻塞（呼氣性呼吸困難）2．換氣功能障礙 ⑴彌散障礙

⑵肺泡通氣與血流比例失調(diào)（正常值為0.8）① 功能性分流VA/Q↓ ② 死腔樣通氣VA/Q↑ ⑶解剖分流 肺心病的發(fā)生機制

ARDS的發(fā)病機制

呼衰的治療原則 一.去除病因

二.改善肺通氣：保持氣道通暢 三.吸氧：

I型呼衰：吸高濃度(<50%)氧

II型呼衰：持續(xù)低濃度(<30%)低流量氧 四.糾正酸堿紊亂及保護器官功能

◆前負荷-容量負荷：心臟在舒張期遇到的負荷，以心腔的舒張末期容量（end-diastolic volume, EDV）為指標。

◆后負荷-壓力負荷：心臟收縮時遇到的負荷，即心臟射血時遇到的阻力。高輸出量型心力衰竭（High output heart failure）：心輸出量高于正常人水平，但低于患者本人發(fā)生心衰前的水平。常見于甲亢、嚴重貧血、動靜脈瘺等。

■興奮－收縮耦聯(lián)障礙 1.肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙（1）肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱

ATP不足→肌漿網(wǎng)上鈣泵功能降低→肌漿網(wǎng)攝取Ca2+↓ →心肌不能充分舒張

（2）肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量減少

肌漿網(wǎng)攝取Ca2+ ↓、Na+-Ca2+交換↑→肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量↓→心肌收縮時釋放Ca2+↓

→心肌收縮性減弱

（3）肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量減少

酸中毒→Ca2+與肌漿網(wǎng)結(jié)合牢固→肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少 2.Ca2+內(nèi)流障礙 細胞膜Ca2+內(nèi)流： 1.電壓依賴性Ca2+通道

膜去極化 Ca2+通道開放 2.受體控制性Ca2+通道

NE-b受體 cAMP Ca2+通道開放 3.Na+-Ca2+交換體

心衰時→酸中毒→細胞內(nèi)NE、b受體及其親和力↓→Ca2+通道受阻 3.肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙

心衰時→酸中毒→H＋與Ca2+競爭，結(jié)合肌鈣蛋白→肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙

心衰時心臟的代償

1、心率加快

意義：

一定程度的心率加快，心輸出量增加。

不利：

? 增加心肌耗氧量。

心臟舒張期過短，心肌缺血。作為判斷心功能不全嚴重程度的一項指標

2、心肌收縮力增強

最常見，最有效，最重要的代償方式?！?正性肌力作用 ★ 緊張源性擴張 ★ 心肌肥大

（1）正性肌力作用－等長性自家調(diào)節(jié)(壓力負荷增加時)不改變心肌纖維初長；

心肌本身內(nèi)在收縮性增強。機制：兒茶酚胺的正性變力作用。（2）心肌緊張源性擴張?變長性

自家調(diào)節(jié)(容量負荷增加時)指心腔擴張，容量增加的同時，伴心肌收縮力增強。

機制：Frank-Starling定律 意義： 前負荷(EDV)↓

心肌纖維初長

↓

粗、細肌絲反應點數(shù)目增多

↓

心肌收縮力增強

不利：(1)EDV(2)EDV ↓ ↓ EDP 心室壁張力

↓ ↓

靜脈壓 心肌耗氧量

↓ 靜脈淤血、水腫 3.心肌肥大

由于肌節(jié)、線粒體數(shù)目增多所致的心肌細胞體積增大，即直徑增寬，長度增加，使得心臟重量增加。

類型：

離心性肥大（eccentric hypertrophy）

向心性肥大（concentric hypertrophy）代償意義：

不利方面：

1.氧及營養(yǎng)物質(zhì)彌散困難 2.心肌細胞生物氧化過程不足

★心肌重構（myocardial remodeling）

是指心力衰竭時為適應心臟負荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細胞結(jié)構、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應性、增生性的變化。

缺血--再灌注損傷的原因： 1． 全身循環(huán)障礙后恢復血液供應 2． 組織器官缺血后血流恢復 3． 某一血管再通后 缺血--再灌注損傷的條件 1． 缺血時間 2． 側(cè)支循環(huán) 3． 需氧程度 4． 再灌注條件 ★自由基：是指外層軌道上有單個不配對電子的原子、原子團或分子的總稱?！锘钚匝酰╮eactive oxygen species, ROS）：在化學性能方面比氧活潑的含氧化合物。

缺血--再灌注損傷的發(fā)生機制： 自由基的損傷作用 1．引發(fā)脂質(zhì)過氧化反應 2．使蛋白質(zhì)變性和酶活性降低 3．DNA斷裂、染色體畸變

4．通過氧化應激，誘導促炎細胞因子和炎癥介質(zhì)產(chǎn)生 鈣超載引起損傷的機制 1.線粒體功能障礙 2.鈣依賴性降解酶的激活 3.促進自由基生成 4.缺血-再灌注性心律失常 5.肌原纖維過度收縮 微血管損傷和白細胞的作用 1.缺血再灌流導致炎癥反應

2.過度的炎癥反應導致組織細胞損傷、凋亡和壞死。

★心肌頓抑（myocardial stunning）：是指心肌短時間缺血后不發(fā)生壞死，但引起的結(jié)構、代謝和功能改變在再灌流后需要數(shù)小時、數(shù)天或數(shù)周后才能恢復正常。

★休克(shock):在各種原因（大出血、創(chuàng)傷、燒傷、感染、過敏等）作用下，引起機體有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴重不足，而導致重要器官發(fā)生嚴重的功能和代謝障礙的病理過程。

休克分期及特點

（一）休克早期 此期以微循環(huán)缺血為主，故又稱微循環(huán)痙攣期或缺血性缺氧期（Ischemic anoxia phase）。

1.微循環(huán)血液灌流變化的特點 少灌少流，灌少于流

（二）休克期

此期以微循環(huán)淤血為主，又稱微循環(huán)淤滯期或淤血性缺氧期（Stagnant anoxia phase）。

1.微循環(huán)血液灌流變化的特點 多灌少流，灌多于流

（三）休克晚期

此期微血管平滑肌麻痹，對任何血管活性藥物均失去反應，又稱微循環(huán)衰竭期；臨床對處于此期的患者常缺乏有效的治療辦法，故也稱休克難治期（refractory stage）。

1.微循環(huán)血液灌流變化的特點 不灌不流

休克早期的代償意義 ①維持動脈血壓 1)增加回心血量

2)心率加快、心收縮力加強，維持心輸出量 3)外周阻力增高 ②全身血流重新分布 DIC與休克的關系

微循環(huán)衰竭－休克

1、微血栓形成及栓塞→血流受阻→回心血量減少

2、廣泛出血→有效循環(huán)血量減少

3、血管活性物質(zhì)→血管擴張、通透性→血漿外滲

4、缺氧、酸中毒→心肌受損→心輸出量↓ 休克－DIC ①血液流變學改變

②血管內(nèi)皮細胞受損

休克→ 缺血、缺氧、酸中毒

↓ 血管內(nèi)皮細胞受損 ↓

組織因子釋放 ↓激活 凝血系統(tǒng) ↓ DIC形成 ③組織因子釋放

④TXA2-PGI2平衡失調(diào)

休克→DIC→加重休克 ★全身炎癥反應綜合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)：本質(zhì)是機體失去控制的、自身持續(xù)放大和破壞自身的炎癥，表現(xiàn)為播散性炎細胞活化，炎癥介質(zhì)溢出到血漿，并由此引起遠隔部位的炎癥反應。

★多系統(tǒng)器官功能衰竭（multiple system organ failure，MSOF）：嚴重創(chuàng)傷、感染、休克或復蘇后，短時間內(nèi)發(fā)生兩個或兩個以上的系統(tǒng)、器官的功能衰竭。

DIC的誘發(fā)因素

1、單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損

2、肝功能嚴重障礙

3、血液高凝狀態(tài)

4、微循環(huán)障礙

★D-二聚體檢查：D-二聚體（D-dimer:DD）是纖溶酶分解纖維蛋白（Fbn）的產(chǎn)物。

D-二聚體是反映繼發(fā)性纖溶亢進的重要指標。DIC發(fā)病機制: 1.血管內(nèi)皮細胞損傷、活化 2.組織損傷，組織因子入血 3.血細胞受損

4.外源性促凝物質(zhì)（如異源顆粒）入血 DIC出血機制：

1、凝血物質(zhì)因大量消耗而減少

2、纖溶系統(tǒng)繼發(fā)性和/或原發(fā)性激活

3、FDP形成

★應激（stress）：機體在各種因素刺激時所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應為主的非特異性防御反應。

藍斑－交感神經(jīng)－腎上腺髓質(zhì)反應的防御意義

1、心率,心收縮力 心輸出量 BP，組織的血液供應

2、糖元、脂肪分解

有利于機體對能量需求的增加。

3、血液重新分布，保證心、腦、骨

骼肌的血供。

4、支氣管擴張，提供更多的氧氣。

5、對許多激素的分泌有促進作用: 如ACTH、胰高血糖素、生長素等，但抑制胰島素的分泌。GC提高機體抵抗力的機制(1)升高血糖：

a.GC促進蛋白質(zhì)分解，糖異生，外周組織對

葡萄糖的利用ˉ。

b.GC對生長素及胰高血糖素等的代謝功能起

容許作用（permissive action）。(2)維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺的敏感性(3)穩(wěn)定溶酶體膜

(4)抑制炎癥介質(zhì)和細胞因子的生成、釋放和

激活。

應激性急性胃粘膜病變（應激性潰瘍）的發(fā)生機制：

1、胃血流量減少，胃的H＋屏障功能降低；

2、胃運動亢進；

3、胃酸分泌增多；

4、PGE2的作用：合成減少。

★發(fā)熱激活物(activators)：能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原（endogenous pyrogen）的物質(zhì)

★內(nèi)生致熱原(endogenous pyrogen):產(chǎn)EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。

EP種類：

白細胞介素-1b(interleukin-1b, IL-1b)：由單核巨噬細胞釋放

腫瘤壞死因子a(tumor necrosis factor a,TNFa)：是內(nèi)毒素引起發(fā)熱的重要因素

干擾素g(interferon g,IFNg)：發(fā)熱是其主要副作用，可發(fā)生耐受

巨噬細胞炎性蛋白-1(macrophage inflammatory protein,MIP-1)：由內(nèi)毒素刺激巨噬細胞產(chǎn)生

白細胞介素-6(interleukin-6,IL-6)：腦內(nèi)IL-6在發(fā)熱中的作用較重要

★低張性缺氧（hypotonic hypoxia）：各種原因使PaO2ˉ，以致血氧含量ˉ，組織供氧不足而引起的缺氧。

原因：1.吸入氣氧分壓過低：如高原等 2.外呼吸功能障礙：如慢支等 3.靜脈血摻雜增多：如先心等 ★血液性缺氧（hemic hypoxia）原因：1.貧血 最常見的血液性缺氧 2.CO中毒（煤氣中毒）HbCO 櫻桃紅色 3.高鐵血紅蛋白血癥 HbFe3+OH 石板色

腸源性紫紺

4、血紅蛋白與氧的親和力異常增強

輸入大量庫存血液

血液pH升高

血紅蛋白病

★循環(huán)性缺氧（circulatory hypoxia）：由于組織血流量ˉ,使組織供氧量ˉ所引起的缺氧。

原因：1.全身性：如休克、心力衰竭等 2.局部性：如V栓塞、靜脈瘀血等

★組織性缺氧（histogenous hypoxia）：組織細胞利用氧的能力下降所致的缺氧。

原因：1.組織中毒 氰化物中毒等 2.維生素缺乏 核黃素,尼克酸等 3.線粒體損傷 放射線,細菌毒素等 缺氧對機體的影響： ★組織與細胞的變化 1.缺氧性細胞損傷：

(1)細胞膜損傷（鈉離子內(nèi)流；鉀離子外流；鈣離子內(nèi)流）(2)線粒體受損；(3)神經(jīng)遞質(zhì)合成減少；(4)溶酶體酶釋放，細胞壞死 2.代償性反應：

(1)細胞利用氧的能力增強(2)糖酵解增強(3)肌紅蛋白增多(4)低代謝狀態(tài)

★中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 1.輕度缺氧或缺氧早期：

血流重新分布保證腦的血流供應。2.重度缺氧或缺氧中、晚期： 氧供不足使中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能異常?！镅合到y(tǒng)的變化 1． 紅細胞和血紅蛋白增多

2． 紅細胞向組織釋放氧的能力增強 ★循環(huán)系統(tǒng)的變化 1． 心輸出量增加 2． 肺血管收縮 3． 血流重新分布 4． 組織毛細血管密度增加 pH 7.35～7.45 7.40 SB 22～27mmol/L 24 AB=SB PaCO2 33～46mmHg 40 ★代謝性酸中毒(metabolic acidosis)AG增高型代酸的原因 固定酸攝入過多

攝入水楊酸類藥過多

固定酸產(chǎn)生過多

乳酸酸中毒(lactic acidosis)酮癥酸中毒(ketoacidosis)腎臟排泄固定酸減少

急、慢性腎衰的晚期

血液稀釋

快速輸入大量無HCO3-的液體或生理鹽水

高血鉀 AG正常型代酸的原因

消化道丟失HCO3－

腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸引流等

腎臟泌H＋功能障礙

腎功能減退、腎小管性酸中毒、應用碳酸酐酶抑制劑

含氯酸性藥物攝入過多

如氯化銨、鹽酸精氨酸等 ★呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)原因： 1.CO2排出障礙

(1)呼吸中樞抑制：顱腦損傷、麻醉藥或鎮(zhèn)靜藥過量等。(2)呼吸肌麻痹：重度低鉀血癥、重癥肌無力等。(3)呼吸道阻塞：急性喉水腫、痙攣；COPD等。(4)胸廓疾?。簹庑?、大量胸腔積液等。(5)肺部疾患：急性肺水腫、ARDS等。2.CO2吸入過多

(1)通風不良的環(huán)境：礦井、坑道等。(2)呼吸機使用不當。

★代謝性堿中毒(metabolic alkalosis)原因： 1.H＋丟失

胃液丟失H＋ ：如嘔吐、抽胃液

經(jīng)腎失H＋ 2.堿性物質(zhì)攝入過多

3.H＋向細胞內(nèi)移動，如缺鉀時

★呼吸性堿中毒(respiratory alkalosis)原因：

1.通氣過度：初入高原、高熱、癔病等。2.人工呼吸機使用不當 酸堿平衡紊亂的調(diào)節(jié) 1． 血液的緩沖作用

2． 肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用 3． 組織細胞在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用 4． 腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用 ⑴H+-Na+交換（碳酸酐酶）⑵NH4+-Na+交換（谷氨酰胺酶）⑶可滴定酸的排出

◆高滲性脫水（hypertonic dehydration）原因：(1)飲水不足：如幽門梗阻等

(2)丟失過多：如腎性尿崩癥、高熱、吐瀉等 ◆低滲性脫水（hypotonic dehydration）原因：(1)喪失大量消化液只補水(2)大量出汗后只補水

(3)腎性失鈉：利尿劑使用不當、醛固酮分泌不足等 低鉀血癥對機體的影響 1．對神經(jīng)肌肉興奮性的影響

低鉀血癥

↓ 膜電位負值增大

↓ 神經(jīng)肌肉興奮性↓

↓ 肌無力、腸麻痹 2．低鉀血癥對心臟的影響 1）對心肌電生理特性的影響

◣ 心肌興奮性↑ ◣ 心肌傳導性↓ 心率失常 ◣ 心肌自律性↑ ◣ 心肌收縮性↑ 2）心電圖表現(xiàn)

P波增高、P-R間隙延長，QRS波增寬；T波壓低增寬、在T波后有明顯的U波。

3）低鉀血癥對酸堿平衡的影響 代謝性堿中毒 ?靜 脈 補 鉀 原 則

◣ 禁止靜脈注射，應采用靜脈滴注 ◣ 見尿補鉀

◣ 嚴格控制輸入液的速度和濃度 高鉀血癥對機體的影響 1． 對神經(jīng)肌肉興奮性的影響 輕度高K+時↑ 重度高K+時↓

2．高鉀血癥對心臟的影響 1）對心肌電生理特性的影響

◣ 心肌興奮性（輕度高K+時↑，重度高K+時↓）◣ 心肌傳導性↓ ◣ 心肌自律性↓ ◣ 心肌收縮性↓ 2）心電圖表現(xiàn)

P波增寬、壓低或消失；QRS波增寬；T高尖；Q-T間期縮短。3）高鉀血癥對酸堿平衡的影響 代謝性酸中毒 水腫發(fā)生機制

1.血管內(nèi)外液體交換失平衡 ? 組織液增多 ⑴毛細血管血壓 ⑵毛細血管壁的通透性 ⑶血漿膠體滲透壓ˉ ⑷淋巴回流受阻

2.體內(nèi)外液體交換失平衡 ? 鈉水潴留 ⑴腎小球濾過率ˉ(GFRˉ)⑵近曲小管重吸收鈉水增多 ① 利鈉激素分泌減少 ② 腎小球濾過分數(shù)(FF)增加 ⑶遠曲小管和集合管重吸收鈉水增加 ① 醛固酮分泌增多或滅活減少 ② 抗利尿激素(ADH)分泌增加

第四篇：病理生理學復習題

第二章 疾病概論

一、選擇題 A型題

1．有關健康的正確提法是

A．不生病就是健康

B．健康是指體格健全

C．健康是指精神上的完全良好狀態(tài)

D．健康是指沒有疾病或病痛，軀體上、精神上和社會上的完全良好狀態(tài) 2．疾病的概念中下列哪項陳述較確切 A．疾病即指機體不舒服

B．是機體在一定病因損害下，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動 C．疾病是不健康的生命活動過程

D．疾病是機體對內(nèi)環(huán)境的協(xié)調(diào)障礙 3．下列哪項陳述是正確的

A．只要有病因存在，疾病肯定會發(fā)生

B．只要有條件存在，疾病肯定會發(fā)生 C．只要有誘因存在，疾病肯定會發(fā)生

D．沒有病因存在，疾病肯定不會發(fā)生 4．能夠促進疾病發(fā)生發(fā)展的因素稱為

A．疾病的條件

B．疾病的誘因

C．疾病的危險因素

D.疾病的內(nèi)因

5．下列對疾病條件的敘述哪一項是錯誤的

A．條件是指在病因作用下，對疾病發(fā)生發(fā)展有影響的因素 B．條件包括內(nèi)部條件和外部條件

C．對某一疾病發(fā)生是條件的因素，可能是另一疾病的原因 D．條件是疾病發(fā)生必不可少的因素

6．疾病的發(fā)展方向取決于

A．病因的數(shù)量與強度

B．存在的誘因

C．損傷與抗損傷力量的對比

D．機體的抵抗力

7．下述哪項不符合完全康復的標準

A．致病因素已經(jīng)消除或不起作用

B．疾病時發(fā)生的損傷性變化完全消失 C．勞動能力完全恢復

D．機體的的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復正常 8．不完全康復時

A．致病因素已完全消失

B．功能、代謝和結(jié)構的障礙完全消失

C．基本病理變化尚未完全消失

D．機體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)完全恢復正常 9．死亡的概念是指

A．呼吸、心跳停止，各種反射消失

B．各組織器官的生命活動終止

C．機體作為一個整體的功能永久性停止

D．腦干以上中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于深度抑制狀態(tài)

10．下列哪項不宜作為腦死亡的標準

A．心跳停止

B．自主呼吸停止

C．顱神經(jīng)反射消失

D．不可逆性深昏迷

A型題

1.D

2.B

3.D

4.B

5.D

6.C

7.C

8.C

9.C

10.A

第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂

一、選擇題

A型題 1.正常成人血漿占體重的 A.4% B.5% C.6% D.7% 2.內(nèi)環(huán)境是指

A.細胞外液 B.細胞

C.跨細胞液 D.體液 3.決定細胞外液滲透壓的主要因素是

A.清蛋白 B.球蛋白

++C.Na D.K 4.正常成人的每天最低尿量為

A.1000ml B.800ml C.500ml D.300ml 5.一般情況下正常成人每天出入水量約為

A.3000～4000ml B.2500～3000ml C.2000～2500ml D.1500～2000ml 6.正常成人血清鈉濃度范圍約為

A.100～120mmol/L B.120～130 mmol/L C.130～150 mmol/L D.150～170 mmol/L 7.正常成人血清鉀濃度為

A.1.0～2.5 mmol/L B.2.0～3.0 mmol/L C.2.5～3.5 mmol/L D.3.5～5.5 mmol/L 8.下述有關體液描述哪項是正確的

A.不同年齡體液占體重都是60% B.年齡越小，體液越少 C.因年齡、性別、胖瘦而異 D.和進水量關系十分密切 9.低鈉血癥是指血清鈉低于

A.120mmol/L B.125mmol/L C.130mmol/L D.140mmol/L 10.低容量性低鈉血癥也可稱為

A.原發(fā)性脫水 B.高滲性脫水 C.等滲性脫水 D.低滲性脫水 11.低滲性脫水時血漿滲透壓低于

A.320mmol/L B.310mmol/L C.300mmol/L D.280mmol/L 12.短期內(nèi)大量丟失小腸液首先常出現(xiàn) A.高滲性脫水B.低滲性脫水 C.等滲性脫水D.低鈉血癥 E.高鉀血癥

13.下述情況不會引起低鈉血癥

A.急性腎衰竭 B.原發(fā)性醛固酮增多癥

C.ADH分泌異常增多癥 D.支氣管肺癌 14.高鈉血癥是指血清鈉濃度大于

A.120mmol/L B.130mmol/L C.140mmol/L D.150mmol/L 15.低容量性高鈉血癥又稱

A.原發(fā)性高鈉血癥 B.高滲性脫水

C.原發(fā)性醛固酮增多癥 D.Cushing綜合征 16.低滲性脫水時體內(nèi)出現(xiàn)

細胞內(nèi)液 細胞外液

A.↓ ↓↓ B.↓↓ ↓ C.↓↓ ↓↓ D.↑ ↓↓ 17.高滲性脫水患者血清鈉濃度是

A.>150mmol/L B.>160mmol/L C.>170mmol/L D.>180mmol/L 18.哪一類水、電解質(zhì)代謝紊亂可導致腦內(nèi)出血

A.等滲性脫水 B.高滲性脫水 C.低滲性脫水 D.低鈉血癥 19.高滲性脫水患者血漿滲透壓是

A.>250mmol/L B.>270mmol/L C.>290mmol/L D.>310mmol/L 20.盛暑行軍時只過多飲水可發(fā)生

A.等滲性脫水 B.低滲性脫水 C.高滲性脫水 D.等滲性脫水 21.等滲性脫水時，體液變化的特點是

細胞內(nèi)液 細胞外液 A.↓ ↓ B.↓ ↑ C.↓ 變化不大 D.變化不大 ↓

22.等滲性脫水如未經(jīng)處理可轉(zhuǎn)變?yōu)?/p>

A.低滲性脫水 B.高滲性脫水 C.低鈉血癥 D.低鉀血癥 23.下列哪一種情況的早期出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀

A.高滲性脫水 B.低滲性脫水 C.等滲性脫水 D.急性水中毒 24.下述有關高滲性、低滲性、等滲性三類脫水描述哪一項是正確的 A.嚴重時都可因血容量明顯減少而導致循環(huán)障礙 B.分別由不同的原因引起，其病生變化相同 C.均有明顯口渴、少尿癥狀 D.細胞內(nèi)、外液量都會減少 25.水腫的概念是指

A.組織間液或體腔中液體過多 B.體內(nèi)體液含量過多 C.細胞內(nèi)液含量過多 D.細胞外液含量過多

26.下述哪一項不是維持血管內(nèi)外液體交換平衡的因素？

A.毛細血管流體靜壓 B.微血管壁通透性 C.淋巴回流 D.血漿晶體滲透壓 27.血漿膠體滲透壓的大小主要取決于哪一血漿蛋白的含量

A.糖蛋白 B.脂蛋白 C.纖維蛋白 D.白蛋白 28.炎性水腫產(chǎn)生的主要機制是

A.局部血管內(nèi)血漿膠體滲透壓降低 B.組織間液膠體滲透壓升高 C.微血管壁通透性增高 D.組織間液流體靜壓增高 29.腎小球濾過分數(shù)的含義是指

A.腎小球濾過率與腎小管重吸收率之比值 B.腎小球濾過率與腎血流量之比值 C.腎小球濾過率與腎血漿流量之比值

D.腎小球濾過鈉量與腎小管重吸收鈉量之比值 30.心性水腫最先出現(xiàn)的部位是

A.四肢 B.面部 C.眼瞼 D.下垂部位 E.腹腔

31.腎性水腫首先出現(xiàn)的部位是

A.上肢 B.下肢 C.腹腔 D.眼瞼 32.肝性水腫最先出現(xiàn)的部位是

A.上肢 B.下肢 C.下垂部位 D.腹腔

答案

A型題

1.B 2.A 3.C 4.C 5.C 6.C 7.D 8.C 9.C 10.D 11.D 12.C 13.B 14.D 15.B 16.D 17.A 18.B 19.D 20.B 21.D 22.B 23.D 24.A 25.A 26.D 27.D 28.C 29.C 30.D 31.D 32.D

第五章 缺 氧

一、選擇題 A型題

1．嚴重貧血可引起

A．循環(huán)性缺氧

B．乏氧性缺氧

C．血液性缺氧

D．組織中毒性缺氧

2．血液性缺氧時

A．血氧容量正常、血氧含量降低

B．血氧容量降低、血氧含量正常

C．血氧容量、血氧含量一般均正常

D．血氧容量、血氧含量一般均降低 3．循環(huán)性缺氧時動脈的

A．血氧分壓正常、血氧飽和度和血氧含量均降低

B．血氧飽和度正常、血氧分壓和血氧含量均降低

C．血氧含量正常、血氧分壓和血氧飽和度均降低

D．血氧分壓、血氧飽和度和血氧含量均正常

4．下列何種物質(zhì)可引起低鐵血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白，失去結(jié)合氧的能力、導致缺氧的發(fā)生 A．硫酸鹽

B．尿素

C．亞硝酸鹽

D．肌酐

5． 組織中毒性缺氧是由于藥物或毒物抑制下列何種細胞酶使遞氫或傳遞電子受阻而引起生物氧化障礙

A．溶酶體酶

B．呼吸酶

C．磷脂酶

D．丙酮酸脫氫酶

6．靜脈血短路(分流)流入動脈可造成

A．血液性缺氧

B．缺血性缺氧

C．淤血性缺氧

D．乏氧性缺氧

7．缺氧是由于

A．向組織供氧不足或組織利用氧障礙

B．吸入氣中氧含量減少

C．血液中氧分壓降低

D．血液中氧含量降低

8．正常人進入高原或通風不良的礦井中發(fā)生缺氧的原因是

A．吸入氣的氧分壓降低

B．肺氣體交換障礙

C．循環(huán)血量減少

D．血液攜氧能力降低

9．影響血氧飽和度的最主要因素是

A．血液pH值

B．血液溫度

C．血液CO2分壓

D．血氧分壓

10．P50升高見于下列哪種情況

A．氧離曲線左移

B．Hb與氧的親和力增高

C．血液H+濃度升高

D．血K+升高

11．反映組織利用氧多少的指標是

A．動脈血氧含量

B．靜脈血氧含量

C．靜脈血氧飽和度

D．動—靜脈血氧含量差

12．慢性支氣管炎病人最易發(fā)生下列哪種類型的缺氧

A．大氣性缺氧

B．呼吸性缺氧

C．等張性缺氧

D．低動力性缺氧

13．某患者血氧檢查結(jié)果是：PaO26.0kPa(45mmHg)，血氧容量20ml/dl，動脈血氧含量14ml/dl，動-靜脈血氧含量差4ml/dl，其缺氧類型為

A．低張性缺氧

B．血液性缺氧

C．缺血性缺氧

D．組織性缺氧

14．下列哪項不是血液性缺氧的原因

A．煤氣中毒

B．亞硝酸鹽中毒

C．硫化物中毒

D．大量輸入庫存血

15．臨床最常見的血液性缺氧是

A．貧血

B．CO中毒

C．高鐵血紅蛋白血癥

D．過氯酸鹽中毒

16．某患者血氧檢查為: PaO213.3kPa(100mmHg)，血氧容量12ml/dl，動脈血氧含量14ml/dl，動-靜脈血氧含量差3.5ml/dl，患下列哪種疾病的可能性最大 A．哮喘

B．肺氣腫

C．慢性貧血

D．慢性充血性心力衰竭

17．砒霜中毒導致缺氧的機制是

A． 丙酮酸脫氫酶合成減少

B．線粒體損傷

C．形成高鐵血紅蛋白

D．抑制細胞色素氧化酶

18．缺氧引起呼吸系統(tǒng)的變化，下列哪項不正確

A．血液性缺氧時呼吸一般無明顯增加

B．低張性缺氧最易引起呼吸加深加快

C．肺通氣量增加的機制是由于直接刺激呼吸中樞

D．各種類型嚴重缺氧都可抑制呼吸中樞

19．下列哪項不是缺氧引起的循環(huán)系統(tǒng)的代償方式

A．心率加快

B．心肌收縮力加強

C．心、腦、肺血管擴張

D．靜脈回流量增加

20．慢性缺氧時紅細胞增多的機制是

A．腹腔內(nèi)臟血管收縮

B．骨髓造血加強

C．紅細胞破壞減少

D．肝臟促紅細胞生成素增多

21．缺氧時氧解離曲線右移的最主要原因是

A．血液H+濃度升高

B．血液CO2分壓升高

C．血液溫度升高

D．紅細胞內(nèi)2,3-DPG增加

22．吸氧療法對下列哪種疾病引起的缺氧效果最好

A．肺水腫

B．失血性休克

C．嚴重貧血

D．氰化物中毒

答案

A型題

1.C 2.D 3.D

4.C 5.B 6.D 7.A 8.A 9.D 10.C 11.D 12.B 13.A 14.C 15.A 16.C 17.D 18.D 19.C 20.B 21.D

22.A

第六章 發(fā) 熱

一、選擇題 A型題

1． 關于發(fā)熱的敘述，下列哪項是最正確的

a)體溫超過正常值0.5℃ b)產(chǎn)熱過程超過散熱過程 c)是臨床上常見疾病

d)由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移引起 2．下述哪種情況的體溫升高屬于過熱

A． 婦女月經(jīng)前期 B.婦女妊娠期 C.劇烈運動后 D.中暑 3．下述哪種物質(zhì)屬于發(fā)熱中樞正調(diào)節(jié)介質(zhì)

A． AVP B.α-MSH C.annexin A1 D.NO 4．不產(chǎn)生內(nèi)生致熱原的細胞是

A． 單核細胞 B.巨噬細胞 C.心肌細胞 D.內(nèi)皮細胞 5．下述哪種不屬于內(nèi)生致熱原

A． IL-1 B.干擾素

C.5-羥色胺 D.腫瘤壞死因子 6．下述哪種物質(zhì)屬于發(fā)熱中樞負調(diào)節(jié)介質(zhì)

A．AVP B．PGE C．NO D．CRH 7．輸液反應出現(xiàn)的發(fā)熱其產(chǎn)生原因多數(shù)是由于

A． 變態(tài)反應 B.藥物的毒性反應 C.外毒素污染 D.內(nèi)毒素污染 8．下述哪項為發(fā)熱中樞介質(zhì)

A． 內(nèi)毒素 B.前列腺素E C.干擾素 D.腫瘤壞死因子 9．體溫上升期熱代謝特點是

A.散熱減少，產(chǎn)熱增加，體溫↑

B．產(chǎn)熱與散熱在高水平上相對平衡，體溫保持高水平C．產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫↑ D．產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫↓ 10．高熱持續(xù)期熱代謝特點是

A.散熱減少，產(chǎn)熱增加，體溫↑

B.產(chǎn)熱與散熱在高水平上相對平衡，體溫保持高水平C.產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫↑ D.產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫↓ 11．退熱期可以出現(xiàn)

A.鈉潴留 B.氯潴留 C.水腫 D.脫水 12．急性發(fā)熱或體溫上升期

A．交感神經(jīng)興奮，心率加快，外周血管收縮，血壓上升 B．交感神經(jīng)興奮，心率加快，外周血管舒張，血壓下降 C．迷走神經(jīng)興奮，心率減慢，外周血管舒張，血壓下降 D．迷走神經(jīng)興奮，心率減慢，外周血管收縮，血壓上升 13．下述哪項屬于發(fā)熱激活物

A． 干擾素 B.腫瘤壞死因子 C.巨噬細胞炎癥蛋白-1 D．內(nèi)毒素 14．體溫調(diào)節(jié)中樞的高級部位是

A． 延髓 B.腦橋

C.中腦 D.視前區(qū)-下丘腦前部 15．體溫每升高1℃，心率增加

A． 5次／min B.18次／min C.20次／min D.30次／min 16．發(fā)熱患者的體溫上升期和高熱持續(xù)期出現(xiàn)

A． 排尿增多，水、鈉、鎂排出增多 B． 排尿增多，水、鈉、鈣排出增多 C． 排尿減少，水、鈉、鈣潴留 D．排尿減少，水、鈉、氯潴留

17．發(fā)熱時體溫每升高1℃，基礎代謝率一般提高

A.3% B.13% C．23% D.33% 18．體溫上升期時皮膚出現(xiàn)“雞皮疙瘩”是由于

A.皮膚血管收縮 B.皮膚血管擴張 C.豎毛肌收縮 D.豎毛肌舒張

答案

A型題

1.D 2.D 3.D 4.C 5.C 6.A 7.D 8.B 9.A 10.B 11.D 12.A 13.D 14.D 15.B 16.D 17.B 18.C

第十一章

休

克

一、選擇題

A型題

1．休克的現(xiàn)代概念是

A． 休克是劇烈的震蕩或打擊

B． 休克是急性外周動脈緊張度不足所致的周圍循環(huán)衰竭

C． 休克是一種綜合征，臨床表現(xiàn)為臉色蒼白、四肢發(fā)涼、出冷汗、脈搏細速、尿量減少及血壓降低

D． 休克是由于急性循環(huán)障礙使組織血液灌流量嚴重不足，以致各重要器官和細胞功能代謝發(fā)生嚴重障礙的全身性病理過程

2．成年人急性失血超過總血量多少才能引起失血性休克 A．10% B．15% C.20% D.25% 3.休克早期引起微循環(huán)變化的最主要的因子是

A.兒茶酚胺 B．心肌抑制因子 C．血栓素A2 D．內(nèi)皮素 4．休克早期“自身輸血”作用主要是指 動—靜脈吻合支開放，回心血量增加 B．容量血管收縮，回心血量增加

C．醛固酮增多，鈉水重吸收增加 D．抗利尿激素增多，重吸收水增加

5．休克早期“自身輸液”作用主要是指

A．容量血管收縮，回心血量增加 B．抗利尿激素增多，水重吸收增加

C．醛固酮增多，鈉水重吸收增加 D．毛細血管內(nèi)壓降低，組織液回流增多 6．休克早期血管擴張見于

A.皮膚血管 B.胃腸血管 C.腎臟血管 D.心臟血管

7．休克I期(微循環(huán)缺血性缺氧期)微循環(huán)的變化下列哪一項是錯誤的

A.微動脈收縮 B.后微動脈收縮

C.毛細血管前括約肌收縮 D.動-靜脈吻合支收縮 8．休克的下列臨床表現(xiàn)哪一項是錯誤的

A.煩躁不安或表情淡漠甚至昏迷 B.呼吸急促、脈搏細速

C.血壓均下降 D.面色蒼白或潮紅、紫紺 9．休克時交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于

A．強烈興奮 B．先興奮后抑制，最后衰竭 C．強烈抑制 D．先抑制后興奮 10．休克I期組織微循環(huán)灌流的特點是

A． 多灌少流，灌多于流 B．少灌少流，灌少于流 C．少灌多流，灌少于流 D．少灌少流，灌多于流 11．休克II期(微循環(huán)淤血性缺氧期)微循環(huán)灌流的特點是

A．少灌少流，灌少于流 B．少灌多流，灌少于流 C．多灌少流，灌多于流 D．多灌多流，灌多于流 12．休克時正確的補液原則是

A．如血壓正常不必補液

B．補充喪失的部分液體，即“失多少，補多少” C．補充喪失的部分液體和當天繼續(xù)喪失的液體 D．“需多少，補多少”

13．高動力型休克的基本特征是

A．心輸出量增加 B．動脈血壓不降低 C．高排低阻 D．皮膚溫暖 14．低動力型休克的基本特征是

動脈血壓下降 B．低排高阻

C．皮膚濕冷 D．心泵血功能降低 15．低排低阻型休克可見于

A．失血性休克 B．創(chuàng)傷性休克 C．燒傷性休克 D．休克失代償期 16．休克時動—靜脈短路開放的主要原因是

A．去甲腎上腺素增多，興奮血管a-受體 B．內(nèi)源性鴉片樣物質(zhì)增加 C．肥大細胞釋放組胺增加

D．腎上腺素大量增加，興奮血管β-受體 17．選擇擴血管藥治療休克應首先

A．充分補足血容量 B．糾正酸中毒 C．改善心臟功能 D．去除原發(fā)病因 18．休克時血液的血細胞比容的變化規(guī)律是

A．先正常后升高 B．先正常后降低

C．先降低后升高 D.先升高后降低 19．神經(jīng)源性休克發(fā)病的起始環(huán)節(jié)是

A．心泵功能因中樞抑制而障礙 B．血容量減少

C．血管床容量增加 D．交感神經(jīng)腎上腺髓質(zhì)興奮 20.休克I期發(fā)生的急性腎功能衰竭屬

A.腎前性腎功能衰竭 B．腎后性腎功能衰竭

C．腎性腎功能衰竭 D．腎前性和腎性腎功能衰竭 21.不符合休克早期臨床表現(xiàn)的是

A.臉色蒼白 B.四肢濕冷 C.尿量減少 D.脈壓增大

答案

A型題

1.D 2.C 3.A 4.B 5.D 6.D 7.D 8.C 9.A 10.B 11.C 12.D 13.C 14.B 15.D 16.D 17.A 18.C 19.C 20.A 21.D 10

第五篇：病理生理學復習

病理生理學簡答題 什么是腦死亡？判斷腦死亡的有哪些標準？

答：腦死亡是指全腦功能的不可逆的永久性的喪失以及機體作為一個整體功能的永久性停止。判斷標準：①自主呼吸停止

②不可逆性的深度昏迷

③腦干神經(jīng)反射消失

④腦電波消失 ⑤腦血液循環(huán)完全停止

2患兒腹瀉3天，每天瀉出水樣便共10余次，這種情況會導致哪些水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂？ 答：?高滲性脫水：水樣便鈉濃度較低，失水大于失鈉，加之不顯汗失水和嬰兒對失水敏感等共同導致高滲性脫水；

?低鉀血癥、低鎂血癥和低鈣血癥：腸液中富含K+，Ca+ Mg2+，有可能導致低鉀血癥，低鈣血癥，低鎂血癥；

?代謝性酸中毒：腸液呈堿性，腹瀉丟失大量堿性物質(zhì)（NaHCO3），從而使血漿【HCO3-】降低，發(fā)生正常AG型代謝性酸中毒；

④低滲性脫水：如果發(fā)病的三天中，只補充水而未補充鹽可發(fā)生低滲性脫水。大量滴注葡萄糖液病人為什么會出現(xiàn)腹脹？

+答：大量輸入葡萄糖液可導致細胞內(nèi)糖原合成增加，K大量進入細胞內(nèi)而導致低鉀血癥，由于低鉀血癥使腸道平滑肌松弛，表現(xiàn)為腹脹，甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。高鉀血癥低鉀血癥的心電圖變化表現(xiàn)有哪些？

答：?低鉀血癥心電圖的變化：ＳＴ段壓低；Ｔ波低平;U波增高；Q-T（或Q-U）間期延長；嚴重低鉀血癥時還可見P波增高、P-Q間期延長和QRS波群增寬。

?高鉀血癥心電圖的變化：T波狹窄高聳，Q-T間期輕度縮短。P波壓低、增寬或消失；P-R間期延長；Ｒ波降低；ＱＲＳ綜合波增寬。

5反復嘔吐可導致何種酸堿紊亂？為什么？對機體有何影響？為什么？ 答：經(jīng)常嘔吐常引起代謝性堿中毒，原因：

?H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCl丟失，血漿中HCO3-得不到H+中和，被會吸收入血造成血漿HCO3-濃度升高；

?K+丟失：劇烈嘔吐，胃液中K+丟失，血鉀濃度降低，導致細胞內(nèi)K+外移、細胞內(nèi)H+內(nèi)移，使細胞外液H+濃度降低，同時腎小管上皮細胞泌K+減少、泌H+增加、重吸收HCO3-增多； ?cl-丟失：劇烈嘔吐，胃液大量丟失，血Cl-降低，造成遠曲小管上皮細胞泌H+增加，重吸收HCO3-增多，引起缺氯性堿中毒；

④細胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細胞外液容量減少。引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高，醛固酮促進遠曲小管上皮細胞泌H+、泌K+、加強HCO3-的重吸收。發(fā)紺是怎樣產(chǎn)生的?哪些缺氧有明顯發(fā)紺?哪些缺氧不發(fā)生發(fā)紺? 答：發(fā)紺是由于毛細血管內(nèi)還原血紅蛋白達到5g%(50g/L)時暗紅色的還原血紅蛋白可使皮膚和黏膜成青紫色的現(xiàn)象。主要見于乏氧性和循環(huán)性缺氧.血液性和組織性缺氧不發(fā)生發(fā)紺。7 列表說明各類缺氧血氣變化的特點有何不同? 休克各期微循環(huán)變化主要特點及機制 答：（1）微循環(huán)缺血期：

?特點：此期微循環(huán)血液減少，組織缺血缺氧。全身小血管持續(xù)收縮痙攣，口徑明顯變小。微循環(huán)灌流量的特點：少灌少流，灌少于流，組織呈缺血缺氧狀態(tài)。

?變化機制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮和縮血管物質(zhì)增多。（2）微循環(huán)淤血期：

?特點：此期微循環(huán)血液流速顯著減慢，紅細胞和血小板聚集，白細胞滾動、貼壁、嵌塞，血黏度增大，血液“泥化”瘀滯，微循環(huán)淤血，組織灌流量進一步減少，缺氧更為嚴重。微循環(huán)灌流量的特點：灌而少流，灌大于流，組織呈淤血性缺氧狀態(tài)。

?變化機制：組織細胞長時間缺氧，導致酸中毒、擴血管物質(zhì)生成增多和白細胞粘附。（3）微循環(huán)衰竭期：

?特點：此期微血管發(fā)生麻痹性擴張，毛細血管大量開放，微循環(huán)中可有微血栓形成，血流停止，出現(xiàn)不灌不流狀態(tài)，組織幾乎完全不能進行物質(zhì)交換，得不到氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)供應，甚至可出現(xiàn)毛細血管無復流現(xiàn)象。

?變化機制：長期嚴重的酸中毒、大量一氧化氮和局部代謝產(chǎn)物的釋放以及血管內(nèi)皮細胞核血管平滑肌的損傷等，均可使微循環(huán)衰竭，導致微血管麻痹性擴張或DIC的形成。為什么治療休克必須糾正酸中毒? 答：休克患者因機體缺血缺氧，糖酵解增強，乳酸生成增多，故都有不同程度的代謝性酸中毒，酸中毒可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)、抑制心肌收縮力并降低微血管對兒茶酚胺的敏感性，使微循環(huán)淤血，有效血容量減少；另外，酸中毒會增強凝血功能，誘發(fā)DIC。因此治療休克必須同時糾正酸中毒。什么是DIC？分期？及各期臨床表現(xiàn)特征有哪些？

答：彌散性血管凝血（DIC）是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物質(zhì)入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，繼而因凝血因子和血小板大量消耗，引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強，機體出現(xiàn)以止、凝血功能障礙為特征的病理生理過程。分期：高凝期 消耗性低凝期：此期患者可能有明顯的出血癥狀

繼發(fā)性纖溶亢進期：此期出血十分明顯 為什么休克早期血壓不降低？論述期機制

答：休克早期，由于交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮，兒茶酚胺增多，可使： ?心率加快、心收縮力增強、心排出量增加；

?通過自身輸血、自身輸液作用及腎小管重吸收鈉、水增強，使回心血量增加； ?外周血管收縮，總外周阻力升高； 從而使血壓基本維持正常。缺血再灌注時黃嘌呤氧化酶（XO）增多，為什么會導致自由基增多，其機制如何？ 答：①通過血管內(nèi)皮細胞的黃嘌呤氧化酶途徑產(chǎn)生自由基

②激活的白細胞經(jīng)NADPH氧化酶途徑產(chǎn)生自由基

③線粒體細胞色素氧化酶系統(tǒng)單電子還原生成氧自由基增多 ④體內(nèi)清除自由基能力下降

13左心衰竭時最早出現(xiàn)的癥狀是什么？其表現(xiàn)形式有哪些？簡述其發(fā)生機制。答：左心衰竭時最早出現(xiàn)的癥狀是呼吸困難，常見的形式有：勞力性呼吸苦難

其機制為：①回心血量增加，肺淤血加重；

②心率加快，心室舒張期縮短，左室充盈減少，肺淤血加重； ③肺順應性降低、呼吸道阻力增加使患者感到呼吸費力；

④缺氧致呼吸運動反射性增強。什么是夜間陣發(fā)性呼吸困難及發(fā)生機制？

答：夜間陣發(fā)性呼吸困難是左心衰竭早期的典型表現(xiàn)?；颊咭归g入睡后因突感氣悶、氣急而驚醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡沫樣痰，發(fā)作較輕者在坐起后有所緩解，經(jīng)一段時間后自行消失。嚴重者可持續(xù)發(fā)作，咳粉紅色泡沫樣痰，甚至發(fā)展為急性肺水腫。機制：

①患者入睡后由端坐位改為平臥位，下半身靜脈回流增多，水腫液吸收入血液循環(huán)也增多，加重肺淤血

②入睡后迷走神經(jīng)緊張性增高，使小支氣管收縮，氣道阻力增大

③熟睡后中樞對傳入刺激的敏感性降低，只有當肺淤血程度較為嚴重，動脈血氧分壓降低到一定程度時，方能刺激呼吸中樞，使患者呼吸困難而驚醒。什么是端坐呼吸？簡述其發(fā)生機制？

答：患者在靜息時已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱端坐呼吸。

機制：①端坐位時下肢靜脈血液回流減少，使肺淤血和水腫減輕

②膈肌下移，胸腔溶量增大，肺活量增加，通氣改善

③端坐位可減少下肢水腫液的吸收，使血容量減低，減輕肺淤血呼吸衰竭患者，常見哪些其類型的酸堿平衡紊亂？ 答：代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒 17 肺性腦病概念及其發(fā)生機制

答：其發(fā)病機制較為復雜，主要是肺部損害致二氧化碳潴留及缺氧，引起高碳酸血癥及低氧血癥，加之因肺部循環(huán)障礙及肺動脈高壓更進一步誘發(fā)或加重腦組織的損害，而引起肺性腦病。為什么嚴重肝病患者在堿中毒情況下，易發(fā)生肝性腦病

答：游離氨與離子狀態(tài)銨兩種形式的互相轉(zhuǎn)化，與酸堿度變化有關 ?腸道離子型銨轉(zhuǎn)變成分子氨而吸收入血

?使腎小管上皮細胞產(chǎn)生的氨，以銨鹽的形式排出減少，以游離銨的形式彌散入血增多

?使血液中離子型銨轉(zhuǎn)變成分子銨，后者由易于通過血-腦脊液屏障和腦細胞膜，使腦細胞內(nèi)氨濃度升高。故堿中毒易誘發(fā)肝性腦病 急性腎功能衰竭（ARF）少尿期最危險的并發(fā)癥是什么，簡述發(fā)生機制 答：并發(fā)癥：高鉀血癥、尿毒癥

發(fā)病機制：

①尿量減少：少尿排鉀減少

②組織分解代謝增強：細胞內(nèi)釋出K+增多

③酸中毒：使細胞內(nèi)鉀外移增多

④輸入庫存血或攝入含鉀高的食物或藥物：使進入人體內(nèi)的K+增多