第一篇：病理生理學(xué)名詞解釋總結(jié)

病理生理學(xué)名詞解釋總結(jié)

1、疾病（disease）是指機(jī)體在一定原因作用下，自穩(wěn)調(diào)節(jié)機(jī)制發(fā)生紊亂而出現(xiàn)的異常生命活動(dòng)過程。

2、病理過程（pathologic process）是指不同器官、系統(tǒng)在許多不同疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能代謝的變化。

3、病因（etiology agents）是指作用于機(jī)體引起疾病并賦予該疾病特征性的因素。

4、疾病發(fā)生的條件（predisposing factors）是指在病因作用于機(jī)體的前提下，影響疾病發(fā)生發(fā)展的各種體內(nèi)外因素。

5、誘發(fā)因素（precipitating factor）是指能夠促進(jìn)和加強(qiáng)某一疾病原因作用的條件因素稱為誘發(fā)因素，簡(jiǎn)稱誘因。

6、死亡（death）是指機(jī)體生命的終結(jié)；是指機(jī)體作為一個(gè)整體（organism as a whole）的機(jī)能永久性的停止，而整體的死亡而并不意味著各器官組織同時(shí)都發(fā)生死亡。

7、腦死亡（brain death）是指以腦干或腦干以上全腦不可逆轉(zhuǎn)的永久性地功能喪失，使得機(jī)體作為一個(gè)整體功能的永久停止。

8、脫水（dehydration）是指體液容量減少，并出現(xiàn)一系列功能、代謝紊亂的病理過程。

9（1）低滲性脫水（hypotonic dehydration）是指機(jī)體失鈉多于失水，血清鈉濃度<135mmol/L（或mEq/L），血漿滲透壓< 280mmol/L。

9（2）高滲性脫水（hypertonic dehydration）是指機(jī)體失水多于失鈉，血清鈉濃度>145mmol/L（或mEq/L），血漿滲透壓>310mmol/L1。

10、等滲性脫水（isotonic dehydration）是指機(jī)體的水和鈉以等滲比例丟失，或失液后經(jīng)機(jī)體調(diào)節(jié)血漿滲透壓仍在正常范圍，血清鈉濃度為135~145mmol/L（或mEq/L），血漿滲透壓為 280~310 mmol/L。

11、水中毒（water intoxication）指當(dāng)水的攝入過多，超過神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)和腎臟的排水能力時(shí)，使大量水分在體內(nèi)潴留，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、外液容量擴(kuò)大，并出現(xiàn)包括稀釋性低鈉血癥在內(nèi)的一系列病理生理改變，被稱為水中毒。

12、低鈉血癥（hyponatremia）是指血清鈉濃度低于135mmol/L。

13、高鈉血癥（hypernatremia）是指血清鈉濃度高于145mmol/L或血清鈉濃度>150mmol/L。

14、低鉀血癥（hypokalemia）是指血清鉀濃度低于3.5mmol/L（或mEq /L）。

15、高鉀血癥（hyperkalemia）是指血清K+ 濃度大于5.5mmol/L。

16、酸堿平衡紊亂（acid-base disturbance）指由于各種原因使細(xì)胞外液酸堿度的相對(duì)穩(wěn)定性遭到破壞，稱為酸堿平衡紊亂。

17、固定酸（fixed acid）是指體內(nèi)除碳酸外所有酸性物質(zhì)的總稱，因不能由肺呼出，而只能通過腎臟由尿液排出故又稱非揮發(fā)酸（unvolatile acid），也稱之酸堿的腎性調(diào)節(jié)。獸醫(yī)

18、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）是指物理溶解于血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的張力。

19、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（standard bicarbonate, SB）是指血液標(biāo)本在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即在38℃和血紅蛋白完全氧合的條件下，用PCO2為5.32kPa的氣體平衡后所測(cè)得的血漿HCO3-濃度。

20、陰離子間隙（anion gap, AG）指血漿中未測(cè)定的陰離子（undetermined anion, UA）量減去未測(cè)定的陽離子（undetermined cation, UC）量的差值，即AG=UA－UC。

21、代謝性酸中毒（metabolic acidosis）是指由于體內(nèi)固定酸生成過多，或腎臟排酸減少，以及HCO3-大量丟失，導(dǎo)致血漿HCO3-濃度原發(fā)性降低。

22、代償性代謝性酸中毒（compensated metabolic acidosis）是指經(jīng)過肺的調(diào)節(jié)后，若[HCO3-]/[H2CO3]的比值接近于20:1，則pH進(jìn)入正常范圍，AB和SB在原發(fā)性降低的基礎(chǔ)上呈現(xiàn)AB=SB，稱為代償性代謝性酸中毒。

23、失代償性代謝性酸中毒（decompensated metabolic acidosis）若[HCO3-]/[H2CO3]的比值仍明顯低于20:1，則pH仍低于正常。

24、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是指因CO2呼出減少或CO2吸入過多，導(dǎo)致血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高。

25、代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）指由于H+丟失過多，H+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)過多，以及堿性物質(zhì)輸入過多等原因，導(dǎo)致血漿HCO3-濃度原發(fā)性增高。

26、呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）指因通氣過度使CO2呼出過多，導(dǎo)致血漿H2CO3濃度原發(fā)性降低。

27、水腫（edema）是指過多的體液在組織間隙或體腔中積聚。

28、腦水腫（cerebral edema）是指腦組織液體含量增加導(dǎo)致腦容積擴(kuò)大和重量增加。

29、缺氧（hypoxia）指當(dāng)組織的氧供應(yīng)不足或利用氧障礙時(shí)，導(dǎo)致組織的代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。

30、低氧血癥（hypoxemia）由于動(dòng)脈血氧含量明顯降低導(dǎo)致組織供氧不足。

31、氧分壓（partial pressure of oxygen,PO2）為物理溶解于血液的氧所產(chǎn)生的張力。

32、氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）指PaO2為19.95kPa(150mmHg)、PaCO2為5.32kPa(40mmHg)和38℃條件下，100ml血液中血紅蛋白（Hb）所能結(jié)合的最大氧量。CO2max高低取決于Hb質(zhì)和量的影響，反映血液攜氧的能力。

33、氧含量（oxygen content, CO2）是指100ml血液的實(shí)際帶氧量，包括血漿中物理溶解的氧和與Hb化學(xué)結(jié)合的氧。當(dāng)PO2為13.3kPa（100mmHg）時(shí)，100ml血漿中呈物理溶解狀態(tài)的氧約為0.3ml，化學(xué)結(jié)合氧約為19ml。

34、氧飽和度（oxygen saturation，SO2）是指Hb結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)。

35、動(dòng)–靜脈氧差（A-V dO2）為CaO2減去CvO2的差值，差值的變化主要反映組織從單位容積血液內(nèi)攝取氧的多少和組織對(duì)氧利用的能力。

36、低張性缺氧（hypotonic hypoxia）指由PaO2明顯降低并導(dǎo)致組織供氧不足。當(dāng)PaO2低于8kPa（60mmHg）時(shí)，可直接導(dǎo)致+CaO2和SaO2明顯降低，因此低張性缺氧也可以稱為低張性低氧血癥（hypotonic hypoxemia）。

37、紫紺(cyanosis)是指當(dāng)毛細(xì)血管中脫氧Hb平均濃度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO2≤80%～85%）可使皮膚粘膜出現(xiàn)青紫色，稱為紫紺。

38、血液性缺氧（hemic hypoxia）指Hb量或質(zhì)的改變，使CaO2減少或同時(shí)伴有氧合Hb結(jié)合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。

39、等張性缺氧（isotonic hypoxemia）指由于Hb數(shù)量減少引起的血液性缺氧，因其PaO2正常而CaO2減低，又稱等張性缺氧（isotonic hypoxemia）。

40、腸源性紫紺(enterogenous cyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐敗的蔬菜，由于它們含有大量硝酸鹽，經(jīng)胃腸道細(xì)菌作用將硝酸鹽還原成亞硝酸鹽并經(jīng)腸道粘膜吸收后，引起高鐵Hb血癥，患者皮膚、粘膜（如口唇）呈現(xiàn)青灰色，也稱為腸源性紫紺。

41、循環(huán)性缺氧（circulatory hypoxia）指組織血流量減少使組織氧供應(yīng)減少所引起的缺氧，又稱低動(dòng)力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。

42、缺血性缺氧是指由于動(dòng)脈供血不足所致；淤血性缺氧是由于靜脈回流受阻所致。

43、組織性缺氧（histogenous hypoxia）是指由于組織、細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧。

44、發(fā)熱（fever）是指在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)（set point）上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫上升超過正常值0.5℃時(shí)，稱為發(fā)熱。

45、過熱（hyperthermia）是由于體溫調(diào)節(jié)功能失調(diào)、散熱障礙或產(chǎn)熱器官功能異常，使體溫調(diào)控不能與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)，體溫被動(dòng)性升高，體溫升高的程度可超過調(diào)定點(diǎn)水平，但此時(shí)調(diào)定點(diǎn)并未移動(dòng)，這類體溫升高稱為過熱。

46、發(fā)熱激活物是指通過激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞，產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原而引起發(fā)熱的物質(zhì)。

47、內(nèi)生致熱原（endogenous pyrogen, EP）是由激活的產(chǎn)致熱原細(xì)胞合成、分泌和釋放某些小分子的致熱性細(xì)胞因子，并作用于體溫中樞引起發(fā)熱，這些小分子的致熱性細(xì)胞因子稱為內(nèi)生致熱原（EP）。

48、熱限（hyperthermic ceiling 或febrile limit）指發(fā)熱在一定的范圍內(nèi)呈劑量-效應(yīng)依賴關(guān)系，但達(dá)到一定水平后，再增加致熱原劑量，體溫不會(huì)進(jìn)一步升高，體溫被限定在一定的高度，這種現(xiàn)象稱為熱限。

49、應(yīng)激（stress）或應(yīng)激反應(yīng)指機(jī)體在各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激下所出現(xiàn)的全身性的非特異性適應(yīng)性反應(yīng)稱為應(yīng)激（stress）或應(yīng)激反應(yīng)。

50、應(yīng)激原（stressor）是指能引起應(yīng)激反應(yīng)的各種刺激因素則統(tǒng)稱為應(yīng)激原。

51、“全身適應(yīng)綜合征”（general adaptation syndrome, GAS）指如果劣性應(yīng)激持續(xù)作用于機(jī)體，則可表現(xiàn)為一個(gè)動(dòng)態(tài)的連續(xù)過程，最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂，引起疾病，甚至死亡。

52、熱休克蛋白（heat shock protein, HSP）是指細(xì)胞在應(yīng)激原特別是環(huán)境高溫誘導(dǎo)下所生成的一組蛋白質(zhì)。

53、熱休克蛋白的“分子伴娘”（molecular chaperone）指熱休克蛋白中大多數(shù)是細(xì)胞的結(jié)構(gòu)蛋白（稱為結(jié)構(gòu)性HSP），其主要功能是幫助蛋白質(zhì)進(jìn)行正確的折疊、移位、維持以及降解，因此被稱為“分子伴娘”。

54、應(yīng)激性潰瘍是指患者在遭受各類重傷及大手術(shù)、重病或其它應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為粘膜的糜爛、淺表潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或發(fā)生穿孔。

55、休克（shock）是機(jī)體在受到各種有害因子作用后發(fā)生的，以組織有效循環(huán)血液流量急劇降低為特征，并導(dǎo)致細(xì)胞功能、結(jié)構(gòu)損傷和各重要器官機(jī)能代謝紊亂的復(fù)雜的全身性病理過程。

56、微循環(huán)是指微動(dòng)脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。微循環(huán)是循環(huán)系統(tǒng)中最基本的結(jié)構(gòu)，它的基本功能是向全身各個(gè)臟器、組織運(yùn)送氧氣及營養(yǎng)物質(zhì)，排泄代謝產(chǎn)物，并且調(diào)節(jié)組織間液與血管內(nèi)液。

57、低排高阻型休克又稱低動(dòng)力型休克，其血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是心臟排血量低，而總外周血管阻力高。由于皮膚血管收縮，血流量減少，皮膚溫度降低，所以又稱為“冷性休克”

58、高排低阻型休克又稱高動(dòng)力型休克，其血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是總外周阻力低，心臟排血量高。由于皮膚血管擴(kuò)張，血流量增多，脈充實(shí)有力，皮膚溫度升高，所以又稱“溫性休克”，部分感染性休克屬于此類型。

59、“自身輸血”是指由于兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)的大量釋放使肌性微靜脈和小靜脈收縮，可迅速而短暫地減少血管床容量和增加回心血量，以利于動(dòng)脈血壓的維持。60、“自身輸液”是指由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，使組織液進(jìn)入血管，起到“自身輸液””的作用，具有重要的代償意義。

61、彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及廣泛微血栓形成為病理特征的獲得性臨床綜合征。

62、微血管病性溶血性貧血（microangiopathic hemolytic anemia）指在DIC發(fā)展過程中，在外周血涂片中可見一些帶刺的收縮紅細(xì)胞，可見新月體、盔甲形等形態(tài)各異的紅細(xì)胞碎片，由于裂體細(xì)胞脆性高，很容易發(fā)生溶血，所以稱為微血管病性溶血性貧血。

63、缺血再灌注損傷（ischemia-reperfusion injury）指在一定條件下恢復(fù)血液再灌注后，部分動(dòng)物或患者細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞不但未減輕反而加重，因而將這種血液再灌注后缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷。

64、心力衰竭（heart failure）指在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和/或舒張功能發(fā)生障礙，即心臟泵血功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)不足，不能充分滿足機(jī)體代謝需要的病理過程或綜合征。

65、充血性心力衰竭（congestive heart failure）在大多數(shù)心力衰竭中，尤其是呈慢性經(jīng)過時(shí)，由于CO心輸出量和靜脈回流量不相適應(yīng)，導(dǎo)致鈉、水瀦留和血容量增多，使靜脈淤血及組織間液增多，出現(xiàn)明顯組織水腫，心腔通常也擴(kuò)大

66、高輸出量性心力衰竭（high output heart failure）指心力衰竭發(fā)生時(shí)CO較發(fā)生前有所下降，但其值仍屬于正常，或高于正常，故稱為高輸出量性心力衰竭。

67、左心衰竭（left heart failure）是指主要由于左室心肌舒縮功能障礙或負(fù)荷過重，導(dǎo)致左室泵血功能下降，使從肺靜脈流到左室的血液不能充分射入主動(dòng)脈，臨床主要表現(xiàn)為肺淤血和CO降低。

68、右心衰竭（right heart failure）主要由于右心室不能將體循環(huán)回流的血液充分排至肺循環(huán)，右心室壓力增加，臨床主要表現(xiàn)為體靜脈淤血。

69、離心性肥大（eccentric hypertrophy）是指心臟重量增加，心室腔擴(kuò)大，室壁稍厚，而室壁厚度與室腔直徑的比值等于或小于正常，多由心臟長期容量負(fù)荷過度，使心室舒張末容量增加，室壁應(yīng)力增加，肌節(jié)呈串聯(lián)性增生所致。

70、向心性肥大（concentric hypertrophy）是指心臟重量增加，室壁增厚，心腔容積稍大或正常，而室壁厚度與室腔直徑之比大于正常，多由心臟長期壓力負(fù)荷過度，使收縮期室壁應(yīng)力增加，肌節(jié)呈并聯(lián)性增生所致。

71、呼吸困難（dyspnea）是指患者主觀感到呼吸費(fèi)力或“喘不過氣”的感覺。

勞力性呼吸困難是左心衰竭的最早表現(xiàn)之一，其特征是患者在體力活動(dòng)后出現(xiàn)呼吸困難，休息后可緩解。72、夜間陣發(fā)性呼吸困難是左心功能不全的特征性表現(xiàn)，患者入睡后因呼吸困難而突然驚醒、坐起、咳嗽、喘氣，癥狀隨坐起后逐漸緩解。

73、端坐呼吸是指患者為了減輕呼吸困難被迫采取端坐位或半臥位的呼吸狀態(tài)。

74、肺水腫（pulmonary edema）是指過多的液體在肺組織間隙和肺泡內(nèi)積聚的現(xiàn)象。

75、呼吸衰竭（respiratory failure）是指由于肺通氣和（或）肺換氣功能的嚴(yán)重障礙，以致動(dòng)脈血氧分壓低于（PaO2）8kPa（<60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高于6.67kPa（50mmHg）的病理過程。

76、I型呼吸衰竭又稱低氧血癥型，PaO2<8kPa，但PaCO2正常甚至降低，即有缺氧而無CO2潴留。

77、Ⅱ型呼吸衰竭又稱高碳酸血癥型，PaO2<8kPa且伴有PaCO2>6.67kPa。

78、限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）是指當(dāng)吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足阻塞性通氣不足。

79、阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation）指因呼吸道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。

彌散障礙（diffusion impairment）是指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)間縮短所引起的氣體交換障礙。

80、靜脈血摻雜（venous admixture）是指病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多（如大葉性肺炎早期）。

功能性分流（functional shunt）指通氣不良肺泡的靜脈血液未經(jīng)充分動(dòng)脈化而摻入動(dòng)脈血內(nèi)，流回心臟。

81、解剖分流（anatomic shunt）指靜脈血未經(jīng)肺部的氣體交換直接進(jìn)入動(dòng)脈。在生理情況下，肺內(nèi)存在一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)-靜脈交通支直接流人肺靜脈，摻入動(dòng)脈血；心肌內(nèi)也有少量靜脈血直接流入左心。

82、肺性腦病即由呼吸衰竭引起的腦功能障礙（pulmonary encephalopathy）患者表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等，亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。

83、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是由急性肺損傷（肺泡-毛細(xì)血管膜損傷）引起的呼吸衰竭。

84、腎功能衰竭（renal failure）是指各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致泌尿功能降低，出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝廢物及毒物在體內(nèi)潴留，并伴有腎臟內(nèi)分泌和多器官功能障礙等一系列的癥狀與體癥，這種臨床綜合征稱為腎功能衰竭（renal failure）。

85、急性腎功能衰竭（acute renal failure,ARF）是指各種病因引起雙側(cè)腎臟在短期內(nèi)泌尿功能急劇降低，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程與臨床綜合征。

86、腎性骨營養(yǎng)不良（renal osteodystrophy）是指CRF時(shí)，由于鈣、磷及維生素D等代謝障礙所致的骨骼病變，包括兒童的腎性佝僂病和成人的骨軟化、纖維性骨炎、骨硬化及骨質(zhì)疏松等。

87、尿毒癥（uremia）指急、慢性腎功能衰竭發(fā)展到嚴(yán)重階段，除存在水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還有代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在體內(nèi)蓄積，從而引起一系列自體中毒癥狀。

88、矯枉失衡學(xué)說（trade－off hypothesis）是指矯正過度導(dǎo)致新的失平衡，具體講是由于機(jī)體對(duì)GRF降低進(jìn)行代償時(shí)，因代償引起機(jī)體內(nèi)環(huán)境新的紊亂（包括內(nèi)分泌功能紊亂），產(chǎn)生新的病理過程。

89、肝功能衰竭（hepatic failure）指凡各種致肝損傷因素使肝細(xì)胞（包括肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞和枯否細(xì)胞）發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，使其代謝、排泄、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，機(jī)體往往出現(xiàn)黃疸、出血、腹水、繼發(fā)性感染、肝性腦病、腎功能障礙等一系列臨床表現(xiàn)，稱之為肝功能衰竭。

90、肝性腦?。╤epatic encephalopathy，HE）是繼發(fā)于嚴(yán)重肝病的，以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)綜合征，其主要臨床表現(xiàn)是意識(shí)障礙、行為失常和昏迷。

91、假性神經(jīng)遞質(zhì)（false neurotransmitter）指肝功能障礙時(shí)，腸道內(nèi)產(chǎn)生的某些胺類未經(jīng)肝臟解毒，便由血液帶到中樞神經(jīng)系統(tǒng)的腎上腺素能神經(jīng)元內(nèi)形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺（假性神經(jīng)遞質(zhì)）。當(dāng)正常神經(jīng)遞質(zhì)被假性神經(jīng)遞質(zhì)取代后，可使神經(jīng)突觸部位沖動(dòng)傳遞發(fā)生障礙，大腦皮質(zhì)將從興奮轉(zhuǎn)入抑制狀態(tài)，產(chǎn)生昏睡等情況。

92、肝腎綜合征（hepatorenal syndrome，HRS）是指由于肝硬化、繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎功能衰竭（又稱肝性功能性腎衰竭）。

如何學(xué)好病理生理學(xué)？ 基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理教研室 黃巧冰

許多將要學(xué)習(xí)病理生理學(xué)的同學(xué)看到厚厚的課本就有了畏難的情緒；很多已經(jīng)學(xué)過病理生理學(xué)的同學(xué)反映這是一門比較難學(xué)的學(xué)科；如果大家將來要報(bào)考研究生，不少臨床學(xué)科的專業(yè)基礎(chǔ)考試課程是病理生理學(xué)，因此常有人詢問怎樣復(fù)習(xí)。那么，怎樣才能學(xué)好病理生理學(xué)呢？

至于什么是病理生理學(xué)，學(xué)習(xí)病理生理學(xué)的重要性等在課堂上和書本上都會(huì)強(qiáng)調(diào)多次，在此我不再贅述。此文重點(diǎn)和同學(xué)們討論一下如何學(xué)好病理生理學(xué)。

1.轉(zhuǎn)變思維方式，學(xué)會(huì)辨證地推理

病理生理學(xué)是一門關(guān)注疾病發(fā)生發(fā)展變化機(jī)制的學(xué)科，與同學(xué)們已經(jīng)學(xué)過的課程如人體解剖、組織胚胎和病理學(xué)這些以形態(tài)學(xué)為基礎(chǔ)的課程不同，病理生理學(xué)的理論主要來自臨床觀察、實(shí)驗(yàn)研究和流行病學(xué)的調(diào)查等，揭示的是人體疾病中隱藏的規(guī)律，有些理論是看不見、摸不著的，需要大家遵循一定的規(guī)律去推斷并記憶。所以同學(xué)們要改變死記硬背的學(xué)習(xí)方法，用辨證、變化、發(fā)展和聯(lián)系的觀念和抽象思維的方法去學(xué)習(xí)。

2.瀏覽全書目錄和內(nèi)容，聽好開課動(dòng)員和第一次課

由于同學(xué)們的學(xué)習(xí)任務(wù)很重，可能有的人拿到課本以后沒有時(shí)間看一看就開始了課程的學(xué)習(xí)。我認(rèn)為在上課前對(duì)全書的內(nèi)容（將要學(xué)習(xí)的內(nèi)容）要有一個(gè)大概的了解，知道要學(xué)什么。課程的開課動(dòng)員或第一課也是非常重要的，這次課一般由我們教研室最資深的教授負(fù)責(zé)，例如趙克森教授，這十幾年來大部分的病理生理學(xué)第一堂課都是由他負(fù)責(zé)的。通過深入淺出的引導(dǎo)，結(jié)合多年教學(xué)和科研的體會(huì)，老師會(huì)把病理生理學(xué)的概念、重要性和地位、以及全書的概況介紹給大家，在某種意義上，課程的精華體現(xiàn)在第一節(jié)課上。不過，由于同學(xué)們?cè)谶@個(gè)時(shí)候還沒有入門，聽了以后會(huì)一知半解。記住自己的問題，在課程的學(xué)習(xí)過程中體會(huì)和尋找答案就非常重要。

3.應(yīng)特別重視基本病理生理學(xué)的內(nèi)容

基本病理生理學(xué)講述疾病過程中共同的病理生理變化，如水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、缺氧、發(fā)熱、休克、缺血-再灌流損傷、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制與疾病的關(guān)系等，這些病理過程和原理幾乎涉及所有疾病的發(fā)病機(jī)制；課程后半部分的系統(tǒng)病理生理學(xué)內(nèi)容的知識(shí)基礎(chǔ)就是基本病理生理學(xué)。例如，學(xué)習(xí)后面的“心力衰竭”時(shí)會(huì)講述心性水腫發(fā)生的機(jī)制和臨床表現(xiàn)，這時(shí)就應(yīng)該復(fù)習(xí)和運(yùn)用前面課程“水、電解質(zhì)代謝紊亂”中學(xué)習(xí)的“水腫”發(fā)生機(jī)制的知識(shí)，分析心力衰竭時(shí)出現(xiàn)心性水腫的原理，這樣既復(fù)習(xí)了已學(xué)的內(nèi)容，又把它運(yùn)用到解決問題的過程中，新的內(nèi)容也因此變得容易記憶，起到事半功倍的作用。這樣的例子在病理生理學(xué)的學(xué)習(xí)過程中可以舉出很多，同學(xué)們?cè)趯W(xué)習(xí)過程中要注意體會(huì)?；静±砩韺W(xué)的知識(shí)在將來的臨床實(shí)踐中非常重要，而對(duì)于非臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)的同學(xué)來說，由于臨床課程的課時(shí)相對(duì)更少，這些知識(shí)更是理解疾病發(fā)病的原因機(jī)制的重要課程。

4.抓住關(guān)鍵章節(jié)，提綱挈領(lǐng)，融會(huì)貫通

病理生理學(xué)的課程每一章節(jié)都很重要，但還是有一些章節(jié)起到關(guān)鍵的作用。例如，“缺氧”的章節(jié)似乎很簡(jiǎn)單，但是知識(shí)點(diǎn)很豐富，對(duì)后面章節(jié)的學(xué)習(xí)有很重要的提綱作用。缺氧的分型有四種，乏氧性、血液性、循環(huán)性和組織性缺氧，同學(xué)們不要學(xué)習(xí)后背熟就算學(xué)好了，學(xué)到后面的內(nèi)容時(shí)要知道“休克”、“心力衰竭”引起的缺氧屬于循環(huán)性缺氧，而“呼吸衰竭”引起的屬于乏氧性缺氧；在學(xué)習(xí)這些病理過程的代償機(jī)制時(shí)，原理與前面講述的缺氧時(shí)機(jī)體的功能、代謝改變是基本一致的，這個(gè)時(shí)候如果能夠舉一反三地運(yùn)用已學(xué)的理論，也會(huì)使學(xué)習(xí)變得簡(jiǎn)單和容易了。“應(yīng)激”也是一個(gè)簡(jiǎn)單的章節(jié)，由于其涉及的是機(jī)體對(duì)應(yīng)激原的非特異性反應(yīng)，所以許多急性的病理過程如“休克”、“心力衰竭”和“呼吸衰竭”等的機(jī)體代償和反應(yīng)與“應(yīng)激”時(shí)機(jī)體的反應(yīng)也是基本一致的。如果能夠結(jié)合起來學(xué)習(xí)，可以融會(huì)貫通，把復(fù)雜的問題簡(jiǎn)單化，便于學(xué)習(xí)和記憶。如果大家把這些章節(jié)的類似內(nèi)容都當(dāng)成新的知識(shí)點(diǎn)，就會(huì)覺得內(nèi)容繁亂，錯(cuò)綜復(fù)雜，難以記憶了。

5.分解重要的知識(shí)點(diǎn)，類似內(nèi)容要建立框架，填充內(nèi)容，有助于記憶

有很多知識(shí)點(diǎn)貌似沒有關(guān)聯(lián)，都是大段的文字描述，如果死記硬背肯定令學(xué)習(xí)負(fù)擔(dān)加重。如何在其中找出規(guī)律，便于學(xué)習(xí)呢？我們舉個(gè)例子說明一下。課程學(xué)習(xí)過程中會(huì)涉及許多內(nèi)生致熱源、細(xì)胞因子、體液因子和激素等，它們都是病理反應(yīng)過程中的重要物質(zhì)，知識(shí)點(diǎn)都很關(guān)鍵。如果對(duì)每個(gè)物質(zhì)都單獨(dú)地學(xué)習(xí)和記憶會(huì)很困難。對(duì)這些物質(zhì)，同學(xué)們可以建立一個(gè)知識(shí)框架，如不管哪一種因子或激素，我們都要掌握它們的中英文名稱以及縮寫、組織和細(xì)胞來源、刺激其分泌或合成的因素（或者是調(diào)節(jié)因素）、以及最重要的生物學(xué)效應(yīng)等。學(xué)習(xí)任何一種物質(zhì)，都把其內(nèi)容分別套在這個(gè)框架里，知識(shí)點(diǎn)就變得有條理。又例如，學(xué)習(xí)肝性腦病時(shí)，其發(fā)生機(jī)制有好幾種學(xué)說，涉及到由于肝臟解毒和清除能力下降導(dǎo)致不同毒物的堆積等，內(nèi)容也很多。我們給它們建立一個(gè)知識(shí)框架，對(duì)每一種學(xué)說，都回答三個(gè)問題，第一是“這種毒物是什么”，第二是“這種毒物為什么在肝功能衰竭時(shí)會(huì)增多”，第三是“這種毒物增多后如何影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能并導(dǎo)致昏迷”。給結(jié)構(gòu)類似的知識(shí)點(diǎn)建立框架，填充內(nèi)容，進(jìn)行分類學(xué)習(xí)和記憶，也不失為一種把復(fù)雜問題簡(jiǎn)單化的方法。

6.掌握不同章節(jié)之間的關(guān)系，體會(huì)課程內(nèi)容的有機(jī)聯(lián)系，學(xué)會(huì)整體地理解課程內(nèi)容

前面已經(jīng)陸續(xù)介紹了一些章節(jié)間的聯(lián)系，在此再舉一個(gè)例子?！靶菘恕笔且粋€(gè)關(guān)聯(lián)性很強(qiáng)并具有承前啟后作用的重要章節(jié)?！靶菘恕币鸬难h(huán)衰竭可以導(dǎo)致循環(huán)性“缺氧”，休克Ⅰ期的代償性變化與“缺氧”和“應(yīng)激”時(shí)的改變基本一致，其中緩慢自身輸液的發(fā)生又與“水腫”發(fā)生的原理相對(duì)應(yīng)，休克時(shí)缺血、淤血的后果導(dǎo)致細(xì)胞能量代謝障礙，加上腎功能的低下可以導(dǎo)致“酸堿平衡紊亂”和“高鉀血癥”等，休克救治過程中循環(huán)的恢復(fù)是一個(gè)“缺血－再灌注”的過程，微循環(huán)的難以恢復(fù)與“缺血－再灌注”損傷又有關(guān)系，休克晚期有的病人會(huì)發(fā)生“彌散性血管內(nèi)凝血”，會(huì)有“細(xì)胞凋亡”出現(xiàn)，難治性休克最后會(huì)導(dǎo)致“全身炎癥反應(yīng)綜合征和多器官功能障礙”，當(dāng)然就包括了“心力衰竭”、“呼吸衰竭”、“肝功能衰竭”、特別是“腎功能衰竭”。而休克時(shí)各種體液因子和細(xì)胞因子的增多及其作用又都包括了復(fù)雜的“細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)” 過程。由此可以看出，“休克”與幾乎全書所有的章節(jié)都有關(guān)聯(lián)，把休克的內(nèi)容學(xué)好學(xué)透，幾乎等于把病理生理學(xué)的內(nèi)容進(jìn)行了完整的復(fù)習(xí)。7.站在更高的角度回顧學(xué)習(xí)過的內(nèi)容，并在臨床實(shí)踐中應(yīng)用

學(xué)習(xí)病理生理學(xué)，歸根結(jié)底是要用于實(shí)踐才有意義的。但病理生理學(xué)講述的是普遍規(guī)律，如何把知識(shí)用于具體的臨床病人的分析呢？在學(xué)習(xí)的過程中，為了學(xué)習(xí)和講授的方便，我們把不同的病理過程分章節(jié)授課，但大家知道一種疾病可以有多個(gè)病理過程的出現(xiàn)，并隨著疾病的發(fā)生發(fā)展而變化。這個(gè)時(shí)候就需要同學(xué)們從書本中跳出來，站在更高的角度認(rèn)識(shí)這些知識(shí)的實(shí)際意義。例如，曾經(jīng)紛擾社會(huì)很長一段時(shí)間的“非典型性肺炎（又稱SARS）”是以嚴(yán)重的肺功能障礙表現(xiàn)為主的急性傳染病，同學(xué)們?cè)陉P(guān)注有關(guān)這個(gè)疾病的各類新聞時(shí)，應(yīng)該從專業(yè)的角度看問題，運(yùn)用病理生理學(xué)的知識(shí)對(duì)病程進(jìn)行分析。首先，病人因?yàn)镾ARS病毒的感染會(huì)通過發(fā)熱激活物和內(nèi)生致熱源的作用等導(dǎo)致“發(fā)熱”；嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)引起肺血管通透性的升高，蛋白質(zhì)從血管中滲出到肺間質(zhì)，導(dǎo)致肺間質(zhì)的“水腫”；肺泡壁透明膜形成，氧氣彌散嚴(yán)重障礙，這是病人發(fā)生“缺氧”的主要原因，也是病人X光胸片顯示肺紋理增粗和出現(xiàn)陰影的重要原因；因?yàn)槿毖?，可以?dǎo)致“代謝性酸中毒”和“高鉀血癥”的發(fā)生；最后病人可以發(fā)生“ARDS”和“呼吸衰竭”而死亡。這是運(yùn)用病理生理學(xué)知識(shí)分析臨床疾病發(fā)生發(fā)展過程和機(jī)制的一個(gè)例子，針對(duì)其機(jī)制可以采取相應(yīng)的治療措施，如鐘南山院士提出的激素治療方法，利用的就是激素可以抑制免疫和炎癥反應(yīng)的原理，激素也是目前已知的為數(shù)極少的有效降低血管通透性的物質(zhì)，因此有助于減輕肺水腫的發(fā)生，改善缺氧，從而整體改善病人的狀況和生存率。通過這種分析，我們可以更深刻地理解學(xué)習(xí)病理生理學(xué)知識(shí)的意義，并學(xué)會(huì)運(yùn)用知識(shí)解決臨床和實(shí)際問題。

第二篇：獸醫(yī)病理生理學(xué)名詞解釋

獸醫(yī)病理生理學(xué)名詞解釋

重點(diǎn)掌握

1.疾?。涸谝欢ú∫虻淖饔孟?，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程，稱為疾病。2.病因：引起疾病發(fā)生的原因，又稱致病因素。3.誘因：指促進(jìn)疾病發(fā)生的條件。

4.死亡：指機(jī)體作為一個(gè)整體功能永久性的停止，但并不意味著任何組織均同時(shí)死亡。5.腦死亡：指全腦功能不可逆性的永久性喪失，機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止。6.遺傳性疾?。汉?jiǎn)稱遺傳病，是指生殖細(xì)胞或受精卵遺傳物質(zhì)（DNA或染色體）發(fā)生突變（畸變），致使個(gè)體罹患的疾病，具有垂直傳遞和終身性特征。

7.先天性疾?。菏桥c后天性疾病相對(duì)而言，是指?jìng)€(gè)體在未出生之前就已發(fā)生功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常。

8.家族性疾?。菏侵改承┘膊≡谔厥饧易逯懈哂谄渌易濉?/p>

9.基因突變：在一定內(nèi)外因素的作用下，遺傳物質(zhì)發(fā)生可遺傳性變異，這種遺傳物質(zhì)的改變及其引起的表型改變稱為（基因）突變。

10.單基因遺傳病：決定性狀的遺傳信息主要受一對(duì)等位基因控制，這種遺傳方式稱為單基因遺傳。由單基因遺傳引起疾病稱為單基因遺傳病。11.常染色體顯性遺傳（病）：致病基因在常染色體上，其性質(zhì)是顯性的，這種遺傳方式（引起的疾病）稱為常染色體顯性遺傳（?。?2.常染色體隱性遺傳（?。褐虏』蛟诔Ｈ旧w上，其性質(zhì)是隱性的，這種遺傳方式（引起的疾病）稱為常染色體隱性遺傳（?。?。13.X染色體連鎖顯性遺傳（?。褐虏』蛟赬染色體上，其性質(zhì)是顯性的，這種遺傳方式（引起的疾?。┓Q為X染色體連鎖顯性遺傳（?。?。14.X染色體連鎖隱性遺傳（病）：致病基因在X染色體上，其性質(zhì)是隱性的，這種遺傳方式（引起的疾病）稱為X染色體連鎖隱性遺傳（?。?/p>

15.自由基：也稱游離基，指獨(dú)立存在的，外層軌道上含有未配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)或分子。

16.活性氧：指由氧化還原反應(yīng)產(chǎn)生的，并在分子中含有氧的一類化學(xué)性質(zhì)非?；顫娢镔|(zhì)的總稱。

17.缺氧：指由于組織供氧不足或用氧障礙，而引起的組織細(xì)胞功能、代謝以及形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。

18.血氧分壓：指氧氣溶解在血液中所產(chǎn)生的張力。

19.氧容量：指100ml血液中血紅蛋白被氧充分飽和時(shí)的最大帶氧量。20.氧含量：指100ml血液的實(shí)際帶氧量。

21.氧飽和度：指血紅蛋白與氧氣結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。

22.氧離曲線：表示血氧飽和度與氧分壓的關(guān)系曲線，稱為氧離曲線。

23.動(dòng)靜脈血氧差：即動(dòng)脈血氧含量與靜脈血氧含量差值所得的毫升數(shù)，表示組織對(duì)氧的消耗。

24.低張性缺氧：指由于動(dòng)脈血氧分壓明顯降低，血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足引起的缺氧稱為低張性缺氧或乏氧性缺氧。

25.等張性缺氧：指由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變，以致血氧含量減少或血紅蛋白結(jié)合的氧不易被釋放所引起的缺氧稱為血液性缺氧或等張性缺氧。

26.發(fā)紺：血氧分壓下降，導(dǎo)致血紅蛋白結(jié)合的氧氣減少，因此氧合血紅蛋白含量減少，去氧血紅蛋白含量增加，當(dāng)血液中去氧血紅蛋白的濃度增加至5g/dl時(shí)可見皮膚、甲床和粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。

27.循環(huán)性缺氧：指由于組織血流量減少從而導(dǎo)致組織供氧量減少而引起的缺氧，稱為循環(huán)性缺氧或低動(dòng)力性缺氧。

28.組織性缺氧：指由于組織細(xì)胞用氧障礙而引起的缺氧，稱為組織性缺氧或氧利用障礙性缺氧。

29.脫水：指體液含量明顯減少。

30.高滲性脫水：失水多于失鈉，血清鈉濃度和血漿滲透壓升高為特征的脫水。31.低滲性脫水：失鈉多于失水，血清鈉濃度和血漿滲透壓降低為特征的脫水。32.等滲性脫水：水與鈉等比例丟失，血漿滲透壓基本保持不變的脫水 33.水腫：過多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚，成為水腫。

34.發(fā)熱：指恒溫動(dòng)物在致熱源的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移引起的體溫調(diào)節(jié)性升高，并伴有各系統(tǒng)器官功能和代謝改變的病理過程。

35.應(yīng)激：指機(jī)體在體內(nèi)外各種環(huán)境因素的刺激下出現(xiàn)的全身性非特異性反應(yīng)稱為應(yīng)激或應(yīng)激反應(yīng)。

36.熱休克蛋白：是指細(xì)胞在應(yīng)激原的作用下，新誘導(dǎo)生成或合成增多的一組蛋白質(zhì)，主要在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用，又稱為應(yīng)激蛋白。

37.過熱：指體溫調(diào)節(jié)機(jī)制失調(diào)或調(diào)節(jié)障礙，使機(jī)體不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平而引起的非調(diào)節(jié)性體溫升高。

38.致熱源：傳統(tǒng)上把能引起恒溫動(dòng)物體溫升高的所有物質(zhì)統(tǒng)稱為致熱源。

39.發(fā)熱激活物：凡作用于機(jī)體直接或間接激活產(chǎn)內(nèi)生性致熱源細(xì)胞，使其產(chǎn)生和分泌內(nèi)生性致熱源的各種物質(zhì)稱為發(fā)熱激活物或激活物。

40.內(nèi)生性致熱源：在發(fā)熱激活物的作用下，由產(chǎn)內(nèi)生性致熱源細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)稱為內(nèi)生性致熱源。41.中樞性發(fā)熱介質(zhì)：能夠介導(dǎo)內(nèi)生性致熱源調(diào)節(jié)體溫調(diào)定點(diǎn)的物質(zhì)，稱為中樞性發(fā)熱介質(zhì)。42.代謝性酸中毒：指體內(nèi)固定酸合成過多或碳酸氫鹽喪失過多引起血漿內(nèi)【HCO3】原發(fā)性減少，從而使得PH低于正常稱為代謝性酸中毒。

43.酸堿平衡障礙：指由于各種原因引起的酸堿超量負(fù)荷或嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)障礙，使得體液內(nèi)環(huán)境酸堿度穩(wěn)定性的破壞稱為酸堿平衡障礙。

44.呼吸性酸中毒：指由于呼吸功能障礙，肺通氣換氣不足等原因引起體內(nèi)生成的二氧化碳不能充分排出或吸入過多，原發(fā)性PCO2升高，引起血漿內(nèi)【H2CO3】含量升高，而導(dǎo)致PH降低。

45.炎癥：指機(jī)體對(duì)各種致炎因子產(chǎn)生的以防御為主的反應(yīng)。46.炎癥介質(zhì)：在炎癥過程中，由細(xì)胞釋放或血漿產(chǎn)生的一組參與引起炎癥反應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)。47.變質(zhì)性變化：指炎癥局部組織物質(zhì)代謝障礙，理化性質(zhì)改變以及組織細(xì)胞與細(xì)胞間質(zhì)的損傷性變化稱為變質(zhì)性變化。48.滲出（性變化）：指炎癥局部組織微循環(huán)改變，血管內(nèi)的血漿成分和白細(xì)胞透過血管壁進(jìn)入周圍組織的過程。

49.炎性增生：指炎癥灶內(nèi)的實(shí)質(zhì)和間質(zhì)細(xì)胞增殖和分化，數(shù)量增多。50.白細(xì)胞游出：血液中白細(xì)胞穿過血管壁進(jìn)入炎區(qū)的過程。

51.休克：指機(jī)體在各種強(qiáng)烈有害因子的作用下，發(fā)生的一種以有效循環(huán)血量下降，組織血液灌流量減少為特征，從而引起各重要器官和細(xì)胞功能代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損傷的全身性病理過

-程。

52.細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)：細(xì)胞通過位于胞膜或胞漿內(nèi)的受體感受胞外信號(hào)分子的刺激，通過胞內(nèi)復(fù)雜的信號(hào)通路的轉(zhuǎn)換影響細(xì)胞的生物學(xué)功能，這一過程稱為細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。

53.細(xì)胞凋亡：指由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)的預(yù)存的死亡程序而引起的細(xì)胞死亡，又稱程序性死亡。

54.凋亡小體：細(xì)胞凋亡過程中細(xì)胞膜皺縮凹陷，反折，包圍固縮斷裂的染色質(zhì)、胞質(zhì)、細(xì)胞器等形成芽狀突起并分離，從而形成有膜包被、內(nèi)涵物不外溢的小塊稱為凋亡小體。55.貧血：全身血液循環(huán)中紅細(xì)胞總量或單位容積內(nèi)紅細(xì)胞數(shù)量及血紅蛋白含量低于正常，稱為貧血。

56.失血性貧血：因出血造成紅細(xì)胞喪失過多而引起的貧血。

57.溶血性貧血：是指由于紅細(xì)胞壽命縮短、破壞增加，超過骨髓造血代償能力所致的一種貧血。

58.營養(yǎng)缺乏性貧血：由于各種原因?qū)е鲁鞍踪|(zhì)以外，其他某些造血必需物質(zhì)缺乏所引起的一種貧血。

59.再生障礙性貧血：由于骨髓造血功能衰竭，造成全血細(xì)胞減少，紅細(xì)胞生成不足所致的貧血。

60.心功能不全：在有足夠靜脈回流情況下，由于各種致病因素引起的心肌舒縮功能障礙或充盈受限，導(dǎo)致心臟不能有效地將靜脈回流血量等量搏出，從而使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少，不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程或臨床綜合征，并伴有靜脈淤血為特征的微循環(huán)功能障礙，稱為心功能不全。

61.黃疸：是由于膽色素代謝障礙，血漿中膽紅素含量升高，使皮膚可視黏膜等被染成黃色的一種病理變化和臨床表現(xiàn)。

一般掌握

1.發(fā)病學(xué)：是指研究疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的一般規(guī)律及共同機(jī)制的科學(xué)。2.疾病的經(jīng)過：只從疾病的發(fā)生到結(jié)束稱為疾病的經(jīng)過或疾病過程。3.疾病的轉(zhuǎn)歸：疾病過程的最終結(jié)局稱為轉(zhuǎn)歸。

4.完全康復(fù)：指疾病時(shí)所發(fā)生的損傷性變化完全消失，機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常。

5.不完全康復(fù)：指疾病時(shí)所發(fā)生的損傷性變化得到控制，基本病理變化尚未完全消失，經(jīng)機(jī)體代償后功能代謝恢復(fù)，主要癥狀消失，有時(shí)留后遺癥。6.點(diǎn)突變：DNA鏈中的一個(gè)或幾個(gè)堿基發(fā)生改變稱為點(diǎn)突變。

7.堿基置換：DNA鏈中堿基之間互相替換，從而被替換部位三聯(lián)體密碼意義發(fā)生改變，稱為堿基置換。

8.整碼突變：基因組DNA中密碼子之間插入或丟失一個(gè)或幾個(gè)密碼子，稱為整碼突變。9.移碼突變：基因組DNA中插入或丟失一個(gè)或幾個(gè)堿基（3個(gè)及其倍數(shù)除外），稱為移碼突變。

10.顛換：一種嘌呤—嘧啶對(duì)被另一種嘧啶—嘌呤對(duì)所替換，稱為顛換。11.轉(zhuǎn)換：一種嘌呤—嘧啶對(duì)被另一種嘌呤—嘧啶對(duì)所替換，稱為轉(zhuǎn)換。

12.染色體畸變：指（生殖細(xì)胞或體細(xì)胞）染色體發(fā)生數(shù)目或結(jié)構(gòu)的異常改變成為染色體畸變。

13.染色體遺傳?。喝旧w病是指由于染色體畸變所引起機(jī)體結(jié)構(gòu)和功能異常的疾病。由遺傳因素引起的染色體病稱為染色體遺傳病。

14.整倍體：染色體數(shù)目成倍增加，這樣的細(xì)胞或個(gè)體稱為整倍體。

15.非整倍體：某對(duì)染色體增加或減少一條或幾條染色體，而其它染色體保持二倍數(shù)不變，這樣的細(xì)胞或個(gè)體稱為非整倍體。

16.缺失：指染色體某區(qū)段發(fā)生丟失，稱為缺失。

17.重復(fù)：指同源染色體的一條染色體發(fā)生斷裂，斷片與另一條未斷裂同源染色體的相應(yīng)末端相連接。

18.倒位：指一條染色體發(fā)生斷裂，斷片旋轉(zhuǎn)重新與原染色體斷裂處粘合。19.易位：指一條染色體發(fā)生斷裂，斷片轉(zhuǎn)移到另一條染色體上。

20.等臂染色體：指染色體的著絲點(diǎn)發(fā)生異常橫裂，姐妹染色單體的兩個(gè)長臂和短臂分別形成一個(gè)染色體。

21.環(huán)形染色體：染色體兩臂發(fā)生斷裂，兩斷片丟失后，兩殘余端相互連接而形成。

22.脂肪過氧化：脂肪酸，尤其是不飽和脂肪酸經(jīng)自我催化的鏈?zhǔn)阶晕已趸磻?yīng)，產(chǎn)生大量自由基的過程，稱為脂質(zhì)過氧化。

23.水腫液：在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的體液。24.應(yīng)激原：指引起應(yīng)激反應(yīng)的各種刺激因素。

了解及一般了解

1.獸醫(yī)病理生理學(xué)：是研究疾病發(fā)生、發(fā)展和專歸的一般規(guī)律，以探討患病動(dòng)物機(jī)體的功能代謝變化及其發(fā)生的原因與機(jī)制，為動(dòng)物疾病的防治提供理論和實(shí)踐依據(jù)的學(xué)科。

2.健康：不僅僅是沒有疾病和疼痛，而且在軀體上，心理上和社會(huì)適應(yīng)性上處于完好狀態(tài)。3.多基因遺傳病：性狀或疾病的遺傳信息取決于兩個(gè)以上微效基因的累加作用，還受環(huán)境因子的累加作用，還受環(huán)境因子的影響。此類性狀或疾病又稱為復(fù)雜性狀或復(fù)雜疾病。

4.易患性：在多基因遺傳中，由于基因的效應(yīng)微小，遺傳因素作用下，只能決定個(gè)體是否容易患病，稱為易患性。

5.遺傳度：是估計(jì)一種性狀或癥狀的出現(xiàn)，遺傳因素所起作用的百分?jǐn)?shù)即遺傳因素在遺傳病中所起的作用。

6.發(fā)病閾值：在遺傳因素和環(huán)境因素的共同作用下，某個(gè)體的易患性達(dá)到一定限度時(shí)個(gè)體才會(huì)發(fā)病。在多基因遺傳病中此限度稱為發(fā)病閾值。

7.雙著絲點(diǎn)染色體：兩條染色體發(fā)生斷裂，斷裂端相互連接形成一個(gè)由雙著絲點(diǎn)的染色體和沒有著絲點(diǎn)的染色體。

8.細(xì)胞壞死：強(qiáng)烈刺激或細(xì)胞內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重障礙所引起的細(xì)胞急性死亡，是細(xì)胞物質(zhì)代謝障礙最嚴(yán)重的表現(xiàn)。

9.氧化應(yīng)激：指機(jī)體活性氧產(chǎn)生過多或抗氧化能力下降，活性氧清除不足，導(dǎo)致活性氧在體內(nèi)積聚并引起氧化損傷的病理過程。10.P50：為反映血紅蛋白與氧親和力的指標(biāo)。指血氧飽和度達(dá)到50%時(shí)的血氧分壓。

11.染色質(zhì)邊集：染色質(zhì)濃縮，聚集在核膜邊緣呈新月形或馬蹄形，稱為染色質(zhì)邊集。

12.水中毒：當(dāng)給抗利尿激素分泌過多或腎臟排水障礙的患者輸入過多的水分時(shí)，則可引起水在體內(nèi)潴留并包括低鈉血癥在內(nèi)的一系列癥狀和體征即水中毒。

13.應(yīng)激反應(yīng)的基本過程：應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體，應(yīng)激表現(xiàn)為動(dòng)態(tài)的連續(xù)過程，出現(xiàn)神經(jīng)內(nèi)分泌變化，并最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病，稱為全身適應(yīng)性綜合征或應(yīng)激反應(yīng)的基本過程。14.急性期反應(yīng)：感染、炎癥、創(chuàng)傷、燒傷、手術(shù)等應(yīng)激原作用于機(jī)體短時(shí)間內(nèi)（數(shù)小時(shí)至幾天），均能引起任何動(dòng)物血漿中某些蛋白質(zhì)的濃度迅速升高，這種反應(yīng)稱為急性期反應(yīng)。15.急性期反應(yīng)蛋白：急性期反應(yīng)中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些濃度升高的蛋白質(zhì)稱為急性期反應(yīng)蛋白。

16.負(fù)急性期反應(yīng)蛋白：少數(shù)蛋白質(zhì)在急性期反應(yīng)中減少，這些蛋白質(zhì)稱為負(fù)急性期反應(yīng)蛋白。

17.熱限：發(fā)熱時(shí)（非過熱），體溫升高很少超過41℃，通常達(dá)不到42℃，這種發(fā)熱時(shí)體溫升高被限制在一定范圍內(nèi)的現(xiàn)象稱為熱限。18.G蛋白：即鳥苷酸結(jié)合蛋白，亦稱GTP結(jié)合蛋白，是一類位于細(xì)胞膜胞液面的外周蛋白，通常由α、β和γ三種亞基構(gòu)成的異三聚體。

19.無效造血：在骨髓內(nèi)紅細(xì)胞系分裂成熟的過程中，由于某些原因使其在成熟和進(jìn)入外周循環(huán)之前就破壞、死亡，稱之為無效造血。

第三篇：病理生理學(xué)名詞解釋重點(diǎn)

1.病理生理學(xué)：研究疾病發(fā)生、發(fā)展規(guī)律及其機(jī)制的科學(xué)，著重從功能與代謝的角度探討患病機(jī)體的生命活動(dòng)規(guī)律，其任務(wù)是揭示疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。2．健康：一種軀體、精神和社會(huì)適應(yīng)上的完好狀態(tài)，而不僅是沒有疾病或衰弱現(xiàn)象。3．疾?。涸谝欢ú∫蜃饔孟?，機(jī)體穩(wěn)態(tài)發(fā)生紊亂而導(dǎo)致的異常生命活動(dòng)過程。4．脫水：體液容量的明顯減少在臨床稱為脫水。

5．低滲性脫水：體液容量減少，以失鈉多于失水，血清鈉濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L為主要特征的病理變化過程。

6．高滲性脫水：體液容量減少，以失水多于失鈉、血清鈉濃度＞150mmol/L和血漿滲透壓＞310mmol/L為主要特征的病理變化過程。

7．水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程。8．低血鉀癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L。9．高血鉀癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L。

10．代謝性酸中毒：血漿中HCO3-原發(fā)性減少，而導(dǎo)致pH降低的酸堿平衡紊亂。11．呼吸性酸中毒：血漿中PaCO2原發(fā)性增高，而導(dǎo)致pH降低的酸堿平衡紊亂。12．代謝性堿中毒：血漿中HCO3-原發(fā)性增高，而導(dǎo)致pH升高的酸堿平衡紊亂。13．呼吸性堿中毒：血漿中PaCO2原發(fā)性減少，而導(dǎo)致pH增高的酸堿平衡紊亂。14．乳酸酸中毒：血漿中乳酸濃度增高所致的代謝性酸中毒。

15．酮癥酸中毒：血中酮體（β—羥丁酸及乙酰醋酸）含量增多所致的代謝性酸中毒。16．乏氧性缺氧：由于動(dòng)脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足的缺氧。17．血液性缺氧：由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變導(dǎo)致的缺氧。18．循環(huán)性缺氧：因組織血液灌流量減少而引起的缺氧。

19．組織性缺氧：因組織、細(xì)胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。

20．缺氧：組織、細(xì)胞因供氧不足或用氧障礙而發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。

21.呼吸衰竭：當(dāng)外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致機(jī)體在靜息狀態(tài)吸入空氣時(shí)，PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg，出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。

22．發(fā)紺：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達(dá)到或超過5g/dl時(shí)，可使皮膚和黏膜呈青紫色。

23．腸源性發(fā)紺：當(dāng)血液中HbFe3+OH達(dá)到15g/L(1.5g/dl)時(shí)，皮膚、黏膜可呈咖啡色。24．發(fā)熱:在發(fā)熱激活物的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移兒引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫升高超過正常值的0.5℃時(shí)，稱為發(fā)熱。

25：過熱：由于體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)功能失調(diào)或調(diào)節(jié)障礙，使得機(jī)體不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平而引起的非調(diào)節(jié)性的體溫升高。

26內(nèi)生致熱原：在發(fā)熱激活物的作用下，體內(nèi)某些細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。

27．熱限：發(fā)熱（非過熱）時(shí)，體溫升高很少超過41℃，通常達(dá)不到42℃，這種發(fā)熱時(shí)體溫上升的高度被限制在一定范圍內(nèi)的現(xiàn)象稱為熱限。

28．應(yīng)激：機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會(huì)、心理因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性全身性適應(yīng)反應(yīng)。

29．熱休克蛋白：在熱應(yīng)激時(shí)新合成或合成增多的一組蛋白質(zhì)稱為熱休克蛋白。30．急性期蛋白：急性期反應(yīng)時(shí)，血漿中濃度迅速升高的蛋白質(zhì)稱為急性期蛋白。31．心身疾病：一類以心理社會(huì)因素為主要病因或誘因的軀體疾病。32．缺血—再灌注損傷：缺血的組織、器官經(jīng)恢復(fù)血液灌注后不但不能使其功能和結(jié)構(gòu)恢復(fù)，反而加重其功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷的現(xiàn)象。33．活性氧：化學(xué)性質(zhì)活潑的含氧代謝物，包括氧自由基、單線態(tài)氧(1O2)、H2O2、NO、脂質(zhì)過養(yǎng)化物（LOOH）及其裂解產(chǎn)物脂氧自由基（LO·）、脂過氧自由基（LOO·）等。34．鈣超載：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。

35．細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)：細(xì)胞外因子通過與受體（膜受體或核受體）結(jié)合，引發(fā)細(xì)胞內(nèi)的一系列生物化學(xué)反應(yīng)以及蛋白間相互作用，直至細(xì)胞生理反應(yīng)所需基因開始表達(dá)、各種生物學(xué)效應(yīng)形成的過程。

36．細(xì)胞凋亡：在體內(nèi)外因素誘導(dǎo)下，由基因嚴(yán)格調(diào)控而發(fā)生的自主性細(xì)胞有序死亡。37．DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）：一種由不同原因引起的以全身性血管內(nèi)凝血系統(tǒng)激活為特征的獲得性綜合征，先發(fā)生于廣泛性微血栓形成，繼而因大量凝血因子和血小板被消耗（有時(shí)伴有纖溶亢進(jìn)），導(dǎo)致多部位出血、休克、器官功能障礙及微血管病性溶血性貧血。38．休克：機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴(yán)重不足，以致機(jī)體細(xì)胞和各重要生命器官發(fā)生功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的病理過程。39．SIRS(全身炎癥反應(yīng)綜合征)：感染或非感染因素作用于機(jī)體而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)綜合征。

40．心力衰竭：若致心功能障礙的病因較重或不斷發(fā)展，使心臟舒縮功能受損加重或充盈嚴(yán)重受限，在有足夠循環(huán)血量的情況下，心排血量明顯減少到已不能滿足日常代謝的需要，導(dǎo)致全身組織器官灌流不足，同時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)或（和）體循環(huán)靜脈淤血等一系列臨床綜合征，即為心力衰竭。

41．通氣不足：①限制性通氣不足：因吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限制而引起的肺泡通氣不足。②阻塞性通氣不足：由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加引起的通氣障礙。

42．彌散障礙：由于呼吸膜面積減少、肺泡膜異常增厚或彌散時(shí)間棉線縮短所引起的氣體交換障礙。

43．功能性分流：部分肺泡因阻塞性或限制性通氣障礙而引起嚴(yán)重通氣不足，但血流量未相應(yīng)減少，VA/Q比值下降，造成流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動(dòng)脈血中，稱為靜脈血摻雜，因?yàn)槿缤瑒?dòng)—靜脈短路，故又稱功能性分流。

44．ARDS（急性呼吸窘迫綜合征）：在多種原發(fā)病過程中，因急性肺損傷引起的急性呼吸衰竭，以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。

45．肝性腦?。河捎诩毙曰蚵愿喂δ懿蝗鸬?、以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能代謝障礙為主要特征的、臨床上表現(xiàn)為一系列神經(jīng)精神癥狀、最終出現(xiàn)肝性昏迷的神經(jīng)精神綜合征。46．假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中的真正神經(jīng)遞質(zhì)極為相似，但生理作用卻遠(yuǎn)弱于真正神經(jīng)遞質(zhì)，因此，將苯乙醇胺和羥苯乙醇胺稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。

47．肝腎綜合征：嚴(yán)重急、慢性肝功能不全患者，在缺乏其他已知腎衰竭病因的臨床、實(shí)驗(yàn)室及形態(tài)學(xué)證據(jù)的情況下，可發(fā)生一種原因不明的腎衰竭。表現(xiàn)為少尿、無尿、氮質(zhì)血癥等。這種繼發(fā)于嚴(yán)重肝功能障礙的腎衰竭稱為肝腎綜合征。

48．腎功能不全：各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙，出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝廢物及毒物在體內(nèi)潴留，并伴有腎內(nèi)分泌功能障礙的病理過程。

49．急性腎功能不全（急性腎衰竭）：各種病因引起雙側(cè)腎在短期內(nèi)泌尿功能急劇降低，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂的病理過程，主要由病因?qū)е履I血流動(dòng)力學(xué)異常和腎小管損傷所致。50．慢性腎功能不全：各種慢性腎疾病的共同轉(zhuǎn)歸，除了泌尿功能障礙外，還出現(xiàn)明顯的內(nèi)分泌功能紊亂。慢性腎衰竭：各種慢性腎疾病引起腎單位進(jìn)行性、不可逆破壞，使殘存的有功能的腎單位越來越少，以致不能充分排出代謝廢物及維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，出現(xiàn)代謝廢物和毒物在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及內(nèi)分泌功能障礙，由此引發(fā)一系列臨床癥狀的病理過程。51．尿毒癥：急、慢性腎衰竭發(fā)展到嚴(yán)重階段，除存在水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還有代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在體內(nèi)蓄積，從而引起一系列自體中毒癥狀。52．意識(shí)障礙：覺醒系統(tǒng)的不同部位受到損傷，產(chǎn)生意識(shí)清晰度和意識(shí)內(nèi)容的異常變化。

第四篇：病理生理學(xué)名詞解釋總結(jié)

1.基本（典型）病理過程：是指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。如水水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、缺氧、發(fā)熱、彌散性血管內(nèi)凝血、休克等。

2.健康：健康不僅沒有疾病和病痛而是軀體上、精神上和社會(huì)上處于完好的狀態(tài)。

3.疾?。簷C(jī)體在一定的條件下受病因損害作用后，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程。

4.良性循環(huán)：繼發(fā)的變化以負(fù)反饋的形式作用于因果鏈前面的變化，結(jié)果每循環(huán)一次都使相應(yīng)環(huán)節(jié)的變化強(qiáng)度降低，穩(wěn)態(tài)趨于恢復(fù)，疾病過程逐平息。

5.惡性循環(huán)：繼發(fā)的變化以正反饋形式作用于因果鏈前面的變化，結(jié)果每循環(huán)一次都使疾病進(jìn)一步惡化。

6.腦死亡：枕骨大孔以上的全腦功能永久性喪失。

7.病因：疾病發(fā)生的原因，又可稱為致病因素。

8.死亡：是指機(jī)體作為一個(gè)整體的機(jī)能的永久性停止。死亡的標(biāo)志-腦死亡。

9.低鉀血癥：血清鉀濃度地獄3.5mmol/L。

10.高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L

11.水腫：過多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。過多的體液在體腔內(nèi)積聚又稱為積水

12.代謝性酸中毒：細(xì)胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3原發(fā)性減少和PH呈降低趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂。

13.呼吸性酸中毒：指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高和PH呈降低趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂

14.代謝性堿中毒：指細(xì)胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿{HCO3}原發(fā)性增加和PH呈上升趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂

15.呼吸性堿中毒：指肺通氣過度引起的血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少、PH呈升高趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂類型。

16.缺氧;因組織供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。

17.血氧分壓：物理溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力。

18.血氧容量：100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時(shí)最大攜氧量。

19.血氧含量：100ml血液的實(shí)際攜氧量。

20.血紅蛋白飽和度：指Hb與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。

21.乏氧性缺氧：以動(dòng)脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧，又稱為低張性缺氧。

22.血液性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜帶氧的能力降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧，又稱等張性低氧血癥。

23.循環(huán)性缺氧：指因組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱低動(dòng)力性缺氧

24.組織性缺氧：在組織供養(yǎng)正常的情況下，因細(xì)胞不能有效的利用氧而導(dǎo)致的缺氧

25.發(fā)熱：由于致熱源的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而以親的調(diào)節(jié)性體溫升高。

26.致熱源：包括發(fā)熱激活物和內(nèi)生致熱原

27.發(fā)熱激活物：又稱EP誘導(dǎo)物，包括外致熱原和某些體內(nèi)產(chǎn)物

28.內(nèi)生致熱原：產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)

29.產(chǎn)EP細(xì)胞：所有能夠產(chǎn)生和釋放EP的細(xì)胞

30.應(yīng)激：指機(jī)體在受到各種因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的全身非特異性適應(yīng)反應(yīng)

31.全身適應(yīng)綜合征：應(yīng)激源持續(xù)作用于機(jī)體，應(yīng)激表現(xiàn)為動(dòng)態(tài)的連續(xù)過程，最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病，稱為GAS

32.應(yīng)激性潰瘍：指在大面積燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、敗血癥、腦血管意外的應(yīng)激狀態(tài)下所出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性損傷。

33.熱休克反應(yīng)：生物機(jī)體在熱應(yīng)激（或其他應(yīng)激）時(shí)所表現(xiàn)的以基因表達(dá)變化為特征的防御適應(yīng)反應(yīng)。

34.熱休克蛋白：在熱應(yīng)激（或其他應(yīng)激）時(shí)新合成或合成增多的一組蛋白質(zhì)

35.休克：各種強(qiáng)烈致病因子作用機(jī)體引起的急性循環(huán)衰竭

36.DIC（彌漫性血管內(nèi)凝血）由于某些致病因子作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的血栓

37.休克：機(jī)體在受到各種有害因子的作用時(shí)，所發(fā)生的以組織有效循環(huán)血流量急劇降低為特征，并導(dǎo)致重要器官血液灌流不足，引起機(jī)體機(jī)能代謝紊亂，結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程

38.心力衰竭：心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，使心排出量絕對(duì)或相對(duì)減少，即血泵功能降低，以致不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合癥。

39.高排出量性心力衰竭：患者的心排出量高于或不低于正常群體的平均水平

40.向心性肥大：心臟在長期過度的壓力負(fù)荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞增粗。

41.離心性肥大：心臟在長期過度的容量負(fù)荷作用下，舒張期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈串聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞增長。

42.勞力性呼吸困難：輕度心力衰竭患者僅在體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失，稱為勞力性呼吸困難。

43.端坐呼吸：患者在靜息時(shí)已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時(shí)加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱為端坐呼吸。

44.夜間陣發(fā)性呼吸困難：是左心衰竭患者夜間突然發(fā)作的呼吸困難，表現(xiàn)為患者夜間入睡后因突感氣悶而被驚醒，在坐起咳嗽和喘氣后有所緩解。

45.限制性通氣不足：吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引起肺泡通氣不足

46.阻塞性通氣不足：由氣道狹窄或阻塞導(dǎo)致的通氣障礙

47.彌散障礙：指由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)間縮短引起的氣體交換障礙

48.功能性分流：部分肺泡通氣不足，而血流未相應(yīng)減少，使肺泡每分鐘通氣量/每分鐘肺血流量顯著降低

49.死腔樣通氣：部分肺泡血流不足，肺泡每分鐘通氣量/每分鐘肺血流量顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能被充分利用

50.解剖分流：一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)—靜脈交通支直接流入肺靜脈

51.呼吸衰竭： 由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致氧分壓降低伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過程。Ⅰ型呼衰（低氧血癥型呼吸衰竭）：PaO2下降

Ⅱ型呼衰（高碳酸血癥型呼吸衰竭）：PaO2 下降，PaCO2 升高。

52.肝性腦病：指在排除其他已知腦疾病前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合癥

53.假性神經(jīng)遞質(zhì)：化學(xué)結(jié)構(gòu)與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效應(yīng)極弱的物質(zhì)

54.肝昏迷：假性神經(jīng)遞質(zhì)在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)堆積，阻礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)沖動(dòng)的傳遞，引起神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙而導(dǎo)致昏迷

55.急性腎功能衰竭：指各種原因在短期內(nèi)引起腎臟功能急劇障礙，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程。臨床表現(xiàn)為、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、和代謝性酸中毒。

56.慢性腎功能衰竭：各種慢性腎臟疾病，隨病情惡化，腎單位進(jìn)行性破壞，以致殘存腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，進(jìn)而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。

57.腎性高血壓：因腎實(shí)質(zhì)病變引起的高血壓

58.氮質(zhì)血癥: 由于腎小球率過濾降低，含氮的代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，血中非蛋白氮含量增加.59.尿毒癥：急慢性腎功能衰竭的最嚴(yán)重的階段，除水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀。

60.健存腎單位：健存腎單位是指在慢性腎疾病殘存的部分輕度受損或正常的腎單位。這些腎單位發(fā)生代償性肥大以增強(qiáng)功能，發(fā)揮代償功能。

第五篇：病理生理學(xué) 名詞解釋 考試要點(diǎn)

1.病理生理學(xué)(pathophysiology)：是一門從機(jī)能，代謝角度研究疾病發(fā)生，發(fā)展和轉(zhuǎn)歸得得規(guī)律及其機(jī)理的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)理論學(xué)科。

2.病理過程：是指多種疾病中可能出現(xiàn)的，共同的，成套的功能代謝和形態(tài)結(jié)果的變化。3.疾病(disease)：是機(jī)體在一定病因的損害下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程。

4.病因(etiology)：能引起疾病并賦予該疾病特征的因素，稱為病因，是必不可少的因素。5.誘因(precipitating factor)：能加強(qiáng)病因作用或促進(jìn)疾病發(fā)生的因素。6.腦死亡(brain death)：枕骨大孔以上全腦功能停止，意味著機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久停止，這是判斷腦死亡的標(biāo)志。7.低容量性低鈉血癥(低滲性脫水)：其特點(diǎn)是失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L,血漿滲透壓<280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少。又稱低滲性脫水。

8.高容量性低鈉血療(水中毒)：其特點(diǎn)血鈉下降，血清Na+濃度<130mmol/L,血漿滲透壓< 280mmol/L,但體鈉總量正?；蛟龆?，由于水潴留使體液量明顯增多，又稱水中毒。9.低容量性高鈉血癥(高滲性脫水)：其特點(diǎn)是失水>na+,血清na濃度>150mmol/L,細(xì)胞外液流量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少，以細(xì)胞內(nèi)液減少明顯。又稱高滲性脫水。

10。水腫(edema)：指過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的病理過程。

11.顯性水腫(frank edema)：當(dāng)皮下組織有過多的液體積聚時(shí)，皮膚腫脹，彈性差，皺紋變淺，用手按壓后留下的凹陷，需經(jīng)數(shù)秒到1分鐘左右才平復(fù)，稱為凹陷性水腫(pitting edema)，亦稱為顯性水腫。12.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)：指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下(PaCO240mmHg，38C，lO0% Hbo)測(cè)得的血漿HCO3量。由

于排除了呼吸因素影響，所以是判斷代謝因素的指標(biāo)。正常值22—27 mmol/L平均24mmol/L,代酸時(shí)降低

低，代堿時(shí)升高。13.實(shí)際碳酸氫鹽(AB)：即全血在實(shí)際條件下測(cè)得的HC03量。受呼吸和代謝兩方面因素的影響。正常人

AB=SB，兩者均低為代酸，兩者均高為代堿，AB>SB為呼酸，AB

14.陰離子間隙(AG)：指血漿中未測(cè)定的陰陽離子的濃度差。有助于區(qū)別代酸的類型和判斷混合性酸堿紊

亂。正常值12±2mmol/L，目前多以AG>16mmol/L作為判斷是否有高AG代酸的界限。據(jù)血漿中陰

子（HC03、Cl-、未測(cè)陰離子）平衡原理，當(dāng)Cl-不變時(shí)，AG下降必有HC03相等量減少，則為高AG型代謝性 酸中毒。

15.反常性堿性尿：在高鉀血癥時(shí)，為了緩沖高鉀，細(xì)胞內(nèi)外H+K+交換，導(dǎo)致細(xì)胞外液存在代謝

酸中毒，腎小管上皮細(xì)胞排鉀減少，泌H+增加，尿液卻呈酸性，則稱為反常性酸性尿o 17.（堿）中毒。是指由于各種原因?qū)е卵獫{中[HC03]（或[H2C03 J）原發(fā) 性減少（或增多），引起代謝性（呼吸性）酸（堿）中毒，通過機(jī)體代償調(diào)節(jié)，仍能使血漿中【NaHC03}/ 【H2Co3]比值維持20:1，血pH值維持在正常范圍，稱為代償性代謝性酸中毒。18.缺氧(hypoxia)：指由于氧的供給不足或和利用障礙，組織的代謝、功能甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程

19.發(fā)紺(cyanosis)：毛細(xì)血管中的還原血紅蛋白濃度大于5g/dl，使皮膚粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。

20.低張性缺氧：指由于外界氧供應(yīng)不足或外呼吸障礙引起，以動(dòng)脈血氧分壓降低、血氧含量降低為特

征的組織供氧不足稱為低張性缺氧。

21．血液性缺氧：指由于血紅蛋白數(shù)量或質(zhì)量改變，使血液攜帶氧能力降低，以致血氧含量降低或血紅

蛋白結(jié)合的氫不易釋出所引起的缺氧稱為血液性缺氧。22.發(fā)熱(fever)：在致熱原作用下，使體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（超過0.5oC）

23.內(nèi)生致熱原(EP)：在發(fā)熱激活物作用下，產(chǎn)EP細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的一組多肽類物質(zhì)

24.應(yīng)激(stress)：是指機(jī)體受到各種強(qiáng)烈因素刺激產(chǎn)生的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)為主以細(xì)胞和體液中某些蛋白質(zhì)成分改變，并由此引起一系列機(jī)能，代謝改變的全身性、非特異性反應(yīng)。25．熱休克蛋白(Heat Shock Protein HSP)：機(jī)體在熱應(yīng)激或其他應(yīng)激原，用時(shí)細(xì)胞新和成或合成增加的一組蛋白。主要在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用屬于非分泌型蛋白質(zhì)。

26.C-反應(yīng)蛋白(C-React Protein CRP)：在急性期反應(yīng)中顯著增多，課與細(xì)菌細(xì)胞壁結(jié)合，起抗體樣

調(diào)理作用；激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑；促進(jìn)吞噬細(xì)胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，減少其炎癥介質(zhì)釋放的蛋白，稱為C-反應(yīng)蛋白。27.應(yīng)激性潰瘍(Stress Ulcer)：病人要遭受各類重傷，重病和其他應(yīng)急情況下，出現(xiàn)在胃‘十二指腸粘膜急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍’滲血等則稱為應(yīng)激性潰瘍

28.休克(shock)：是指多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，已計(jì)提循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂、組織細(xì)胞灌注不足為主要特征，并可能導(dǎo)致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴(yán)重后果的負(fù)責(zé)的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。

28.低排高阻型休克：又稱冷休克，病人臨床表現(xiàn)為四肢濕冷，皮膚蒼白，其血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是心輸出

量減少，外周阻力升高。又稱低動(dòng)力型休克。

29．高排低阻型休克：又稱暖休克，病人臨床表現(xiàn)為四肢溫暖，皮膚潮紅，脈充實(shí)有力，血壓降低，其血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是心輸出量增加，外周阻力降低。又稱高動(dòng)力型休克。

30．心肌抑制因子(MDF)：是指在休克的過程中由于胰腺缺血，組織蛋白酶大量釋放組織蛋白大量水解所產(chǎn)

生的一種小分子毒性多肽，其作用是抑制心肌收縮力、收縮腹腔內(nèi)臟小血管、抑制單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能

31.彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)：彌散性血管內(nèi)凝血，是指由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)人血，使凝血酶增加，在微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，從而導(dǎo)致的以血液凝固性失常為基本特征的病理過程。

32．微血管病性溶血性貧血：DIC時(shí)，由于微血管病變，纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)，紅細(xì)胞流過

網(wǎng)孔時(shí)，被網(wǎng)絲粘著、切割、擠壓引起碎裂，外周血中出現(xiàn)各種裂體細(xì)胞，而裂體細(xì)胞脆性高，易發(fā)生溶血 33.全身性施瓦茲蔓反應(yīng)(GSR)：給動(dòng)物第一次注射小劑量內(nèi)毒素時(shí)，內(nèi)毒素要被單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬，造成系統(tǒng)功能封閉，隔24小時(shí)后再給同一動(dòng)物注射小劑量內(nèi)毒素，由于無法使內(nèi)毒素滅火引起dic 24.心肌肥大：是指心肌細(xì)胞體積增大，重量增加。當(dāng)心肌肥大達(dá)到一定程度（成人心臟重量超過500 克，或左室重量超過200克），心肌細(xì)胞還可有數(shù)量上的增多。

25．向心性肥大：長期壓力負(fù)荷增大，引起心肌纖維呈并聯(lián)增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無

明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。

26．離心性肥大：長期容量負(fù)荷增大，引起心肌纖維呈串聯(lián)增生，肌纖維變長，心腔明顯擴(kuò)大，室腔直徑

與室壁厚度的比值等于或大于正常。

27．心室重塑：是心室在長期容量和壓力負(fù)荷增加時(shí)，通過改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性

代償適應(yīng)性反應(yīng)。

28.心力衰竭(Heart failure)：是指在各種病因的作用下心臟的收縮和／或舒張功能障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，以致不能滿足機(jī)體在靜息狀態(tài)下機(jī)能、代謝需要的病理生理過程。

29.充血性心力衰竭：心力衰竭呈慢性過程時(shí)，由于心輸出量和靜脈回流不相適應(yīng)，導(dǎo)致納水滯留和血容量增加，從而出現(xiàn)靜脈淤血和組織水腫

30.呼吸衰竭(Respiratory):是指由于各種病因?qū)е碌耐夂粑δ車?yán)重障礙，成人在海平面、靜息狀態(tài)下、吸入空氣測(cè)得動(dòng)脈血氧分壓低于60mmHg，伴或不伴動(dòng)脈血二氧化碳分壓高于50mmHg的病理過程。31.靜脈血摻雜：是指嚴(yán)重肺部病變，部分肺泡通氣不足而該部血流未相應(yīng)減少甚至可因炎性充血增

多，使病變部位VA/Q降低，流經(jīng)病變部位的靜脈血不能充分動(dòng)脈化便摻人動(dòng)脈血內(nèi)，類似動(dòng)一靜脈短

路，稱為靜脈血摻雜或功能性分流。32.死腔樣通氣：是指部分肺泡血流因血管收縮或栓塞而減少，使通氣與血流比例顯著大于正常，肺泡

血流減少，通氣相對(duì)過多而不能被充分利用，猶如進(jìn)入死腔，稱死腔樣通氣。33.肝性腦病：是繼發(fā)于嚴(yán)重肝疾患而表現(xiàn)為神經(jīng)、精神綜合征。

34．假性神經(jīng)遞質(zhì)：肝性腦病患者腦內(nèi)產(chǎn)生的苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞

質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺的結(jié)構(gòu)非常相似，但生理效能遠(yuǎn)較正常神經(jīng)遞質(zhì)弱，故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)

35．腸源性內(nèi)毒素血癥：是指肝功能不全時(shí)，由于枯否氏細(xì)胞功能抑制或門體分流，腸道來源的內(nèi)毒素

不能有效清除，而大量進(jìn)入體循環(huán)，從而引起的內(nèi)毒素血癥。

36.氮質(zhì)血癥：腎功能衰竭時(shí)，由于腎小球?yàn)V過功能下降，不能充分排出代謝終產(chǎn)物及體內(nèi)蛋白質(zhì)分解

過多導(dǎo)致血中非蛋白氮（NPN如肌酐、尿素，尿酸的等蓄積）的含量明顯增高，稱為氮質(zhì)血癥。

37．急性腎功能衰竭：各種原因在短時(shí)間內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致代謝產(chǎn)物在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，機(jī)體內(nèi)環(huán)境發(fā)生嚴(yán)重紊亂，其主要代謝變化氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合征，稱為急性腎功能衰竭。

38.低滲尿，腎功能障礙時(shí)，由于濃縮功能減退而稀釋功能正常，尿滲壓最高只能在到700 mmol/L，尿

比重1.020，稱為低滲尿。

39.等滲尿：腎功能衰竭使腎小管濃縮和稀釋功能均喪失，終尿滲透壓接近血漿滲透壓，尿液比重便

固定在1.010左右(1.008—1.012)，稱為等滲尿。