第一篇：病理生理學(xué)復(fù)習(xí)

病理生理學(xué)簡答題 什么是腦死亡？判斷腦死亡的有哪些標(biāo)準(zhǔn)？

答：腦死亡是指全腦功能的不可逆的永久性的喪失以及機(jī)體作為一個(gè)整體功能的永久性停止。判斷標(biāo)準(zhǔn)：①自主呼吸停止

②不可逆性的深度昏迷

③腦干神經(jīng)反射消失

④腦電波消失 ⑤腦血液循環(huán)完全停止

2患兒腹瀉3天，每天瀉出水樣便共10余次，這種情況會導(dǎo)致哪些水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂？ 答：?高滲性脫水：水樣便鈉濃度較低，失水大于失鈉，加之不顯汗失水和嬰兒對失水敏感等共同導(dǎo)致高滲性脫水；

?低鉀血癥、低鎂血癥和低鈣血癥：腸液中富含K+，Ca+ Mg2+，有可能導(dǎo)致低鉀血癥，低鈣血癥，低鎂血癥；

?代謝性酸中毒：腸液呈堿性，腹瀉丟失大量堿性物質(zhì)（NaHCO3），從而使血漿【HCO3-】降低，發(fā)生正常AG型代謝性酸中毒；

④低滲性脫水：如果發(fā)病的三天中，只補(bǔ)充水而未補(bǔ)充鹽可發(fā)生低滲性脫水。大量滴注葡萄糖液病人為什么會出現(xiàn)腹脹？

+答：大量輸入葡萄糖液可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)糖原合成增加，K大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)而導(dǎo)致低鉀血癥，由于低鉀血癥使腸道平滑肌松弛，表現(xiàn)為腹脹，甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。高鉀血癥低鉀血癥的心電圖變化表現(xiàn)有哪些？

答：?低鉀血癥心電圖的變化：ＳＴ段壓低；Ｔ波低平;U波增高；Q-T（或Q-U）間期延長；嚴(yán)重低鉀血癥時(shí)還可見P波增高、P-Q間期延長和QRS波群增寬。

?高鉀血癥心電圖的變化：T波狹窄高聳，Q-T間期輕度縮短。P波壓低、增寬或消失；P-R間期延長；Ｒ波降低；ＱＲＳ綜合波增寬。

5反復(fù)嘔吐可導(dǎo)致何種酸堿紊亂？為什么？對機(jī)體有何影響？為什么？ 答：經(jīng)常嘔吐常引起代謝性堿中毒，原因：

?H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCl丟失，血漿中HCO3-得不到H+中和，被會吸收入血造成血漿HCO3-濃度升高；

?K+丟失：劇烈嘔吐，胃液中K+丟失，血鉀濃度降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)K+外移、細(xì)胞內(nèi)H+內(nèi)移，使細(xì)胞外液H+濃度降低，同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞泌K+減少、泌H+增加、重吸收HCO3-增多； ?cl-丟失：劇烈嘔吐，胃液大量丟失，血Cl-降低，造成遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H+增加，重吸收HCO3-增多，引起缺氯性堿中毒；

④細(xì)胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細(xì)胞外液容量減少。引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高，醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H+、泌K+、加強(qiáng)HCO3-的重吸收。發(fā)紺是怎樣產(chǎn)生的?哪些缺氧有明顯發(fā)紺?哪些缺氧不發(fā)生發(fā)紺? 答：發(fā)紺是由于毛細(xì)血管內(nèi)還原血紅蛋白達(dá)到5g%(50g/L)時(shí)暗紅色的還原血紅蛋白可使皮膚和黏膜成青紫色的現(xiàn)象。主要見于乏氧性和循環(huán)性缺氧.血液性和組織性缺氧不發(fā)生發(fā)紺。7 列表說明各類缺氧血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)有何不同? 休克各期微循環(huán)變化主要特點(diǎn)及機(jī)制 答：（1）微循環(huán)缺血期：

?特點(diǎn)：此期微循環(huán)血液減少，組織缺血缺氧。全身小血管持續(xù)收縮痙攣，口徑明顯變小。微循環(huán)灌流量的特點(diǎn)：少灌少流，灌少于流，組織呈缺血缺氧狀態(tài)。

?變化機(jī)制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮和縮血管物質(zhì)增多。（2）微循環(huán)淤血期：

?特點(diǎn)：此期微循環(huán)血液流速顯著減慢，紅細(xì)胞和血小板聚集，白細(xì)胞滾動、貼壁、嵌塞，血黏度增大，血液“泥化”瘀滯，微循環(huán)淤血，組織灌流量進(jìn)一步減少，缺氧更為嚴(yán)重。微循環(huán)灌流量的特點(diǎn)：灌而少流，灌大于流，組織呈淤血性缺氧狀態(tài)。

?變化機(jī)制：組織細(xì)胞長時(shí)間缺氧，導(dǎo)致酸中毒、擴(kuò)血管物質(zhì)生成增多和白細(xì)胞粘附。（3）微循環(huán)衰竭期：

?特點(diǎn)：此期微血管發(fā)生麻痹性擴(kuò)張，毛細(xì)血管大量開放，微循環(huán)中可有微血栓形成，血流停止，出現(xiàn)不灌不流狀態(tài)，組織幾乎完全不能進(jìn)行物質(zhì)交換，得不到氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)，甚至可出現(xiàn)毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象。

?變化機(jī)制：長期嚴(yán)重的酸中毒、大量一氧化氮和局部代謝產(chǎn)物的釋放以及血管內(nèi)皮細(xì)胞核血管平滑肌的損傷等，均可使微循環(huán)衰竭，導(dǎo)致微血管麻痹性擴(kuò)張或DIC的形成。為什么治療休克必須糾正酸中毒? 答：休克患者因機(jī)體缺血缺氧，糖酵解增強(qiáng)，乳酸生成增多，故都有不同程度的代謝性酸中毒，酸中毒可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)、抑制心肌收縮力并降低微血管對兒茶酚胺的敏感性，使微循環(huán)淤血，有效血容量減少；另外，酸中毒會增強(qiáng)凝血功能，誘發(fā)DIC。因此治療休克必須同時(shí)糾正酸中毒。什么是DIC？分期？及各期臨床表現(xiàn)特征有哪些？

答：彌散性血管凝血（DIC）是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物質(zhì)入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，繼而因凝血因子和血小板大量消耗，引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，機(jī)體出現(xiàn)以止、凝血功能障礙為特征的病理生理過程。分期：高凝期 消耗性低凝期：此期患者可能有明顯的出血癥狀

繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期：此期出血十分明顯 為什么休克早期血壓不降低？論述期機(jī)制

答：休克早期，由于交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，兒茶酚胺增多，可使： ?心率加快、心收縮力增強(qiáng)、心排出量增加；

?通過自身輸血、自身輸液作用及腎小管重吸收鈉、水增強(qiáng)，使回心血量增加； ?外周血管收縮，總外周阻力升高； 從而使血壓基本維持正常。缺血再灌注時(shí)黃嘌呤氧化酶（XO）增多，為什么會導(dǎo)致自由基增多，其機(jī)制如何？ 答：①通過血管內(nèi)皮細(xì)胞的黃嘌呤氧化酶途徑產(chǎn)生自由基

②激活的白細(xì)胞經(jīng)NADPH氧化酶途徑產(chǎn)生自由基

③線粒體細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)單電子還原生成氧自由基增多 ④體內(nèi)清除自由基能力下降

13左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的癥狀是什么？其表現(xiàn)形式有哪些？簡述其發(fā)生機(jī)制。答：左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的癥狀是呼吸困難，常見的形式有：勞力性呼吸苦難

其機(jī)制為：①回心血量增加，肺淤血加重；

②心率加快，心室舒張期縮短，左室充盈減少，肺淤血加重； ③肺順應(yīng)性降低、呼吸道阻力增加使患者感到呼吸費(fèi)力；

④缺氧致呼吸運(yùn)動反射性增強(qiáng)。什么是夜間陣發(fā)性呼吸困難及發(fā)生機(jī)制？

答：夜間陣發(fā)性呼吸困難是左心衰竭早期的典型表現(xiàn)?；颊咭归g入睡后因突感氣悶、氣急而驚醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡沫樣痰，發(fā)作較輕者在坐起后有所緩解，經(jīng)一段時(shí)間后自行消失。嚴(yán)重者可持續(xù)發(fā)作，咳粉紅色泡沫樣痰，甚至發(fā)展為急性肺水腫。機(jī)制：

①患者入睡后由端坐位改為平臥位，下半身靜脈回流增多，水腫液吸收入血液循環(huán)也增多，加重肺淤血

②入睡后迷走神經(jīng)緊張性增高，使小支氣管收縮，氣道阻力增大

③熟睡后中樞對傳入刺激的敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血程度較為嚴(yán)重，動脈血氧分壓降低到一定程度時(shí)，方能刺激呼吸中樞，使患者呼吸困難而驚醒。什么是端坐呼吸？簡述其發(fā)生機(jī)制？

答：患者在靜息時(shí)已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時(shí)加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱端坐呼吸。

機(jī)制：①端坐位時(shí)下肢靜脈血液回流減少，使肺淤血和水腫減輕

②膈肌下移，胸腔溶量增大，肺活量增加，通氣改善

③端坐位可減少下肢水腫液的吸收，使血容量減低，減輕肺淤血呼吸衰竭患者，常見哪些其類型的酸堿平衡紊亂？ 答：代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒 17 肺性腦病概念及其發(fā)生機(jī)制

答：其發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，主要是肺部損害致二氧化碳潴留及缺氧，引起高碳酸血癥及低氧血癥，加之因肺部循環(huán)障礙及肺動脈高壓更進(jìn)一步誘發(fā)或加重腦組織的損害，而引起肺性腦病。為什么嚴(yán)重肝病患者在堿中毒情況下，易發(fā)生肝性腦病

答：游離氨與離子狀態(tài)銨兩種形式的互相轉(zhuǎn)化，與酸堿度變化有關(guān) ?腸道離子型銨轉(zhuǎn)變成分子氨而吸收入血

?使腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生的氨，以銨鹽的形式排出減少，以游離銨的形式彌散入血增多

?使血液中離子型銨轉(zhuǎn)變成分子銨，后者由易于通過血-腦脊液屏障和腦細(xì)胞膜，使腦細(xì)胞內(nèi)氨濃度升高。故堿中毒易誘發(fā)肝性腦病 急性腎功能衰竭（ARF）少尿期最危險(xiǎn)的并發(fā)癥是什么，簡述發(fā)生機(jī)制 答：并發(fā)癥：高鉀血癥、尿毒癥

發(fā)病機(jī)制：

①尿量減少：少尿排鉀減少

②組織分解代謝增強(qiáng)：細(xì)胞內(nèi)釋出K+增多

③酸中毒：使細(xì)胞內(nèi)鉀外移增多

④輸入庫存血或攝入含鉀高的食物或藥物：使進(jìn)入人體內(nèi)的K+增多

第二篇：病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)

病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)

一、名詞解釋：

1、水腫（edema）：體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為水腫

2、缺氧(hypoxia)：機(jī)體組織細(xì)胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，發(fā)生的病理變化過程。

3、發(fā)熱（fever）：由于致熱原的作用，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移，而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高稱為發(fā)熱。

3、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使體內(nèi)凝血系統(tǒng)激活，從而引起微血管內(nèi)發(fā)生纖維蛋白沉積和血小板凝集，形成彌散性微血栓，并繼而引起凝血因子損耗、纖溶系統(tǒng)激活和多發(fā)性微血栓栓塞的綜合病癥。

4、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛細(xì)血管灌流量急劇減少，所引起的組織代謝障礙和細(xì)胞受損的綜合征。休克的臨床表現(xiàn)：表情淡漠、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細(xì)速、血壓下降、尿量減少。

5、、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收縮和（或）舒張功能障礙，以致在靜息或一般體力活動時(shí),心臟不能輸出足夠量血液滿足機(jī)體代謝需要的全身性病理過程稱為心力衰竭。

6、、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通氣或換氣不足，以致在海平面、靜息狀態(tài)、吸入空氣時(shí)不能滿足機(jī)體氣體交換的需要，出現(xiàn)動脈血氧分壓下降或伴有二氧化碳分壓升高，并有一系列臨床表現(xiàn)的病理過程，稱為呼吸衰竭。

7、、肝性腦?。╤epatic encephalopathy）：嚴(yán)重的肝臟疾病時(shí)，由于機(jī)體代謝障礙而引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂稱為肝性腦病。臨床表現(xiàn)：意識障礙，精神活動異常，撲翼樣震顫，腦電圖改變

8、、發(fā)紺：（cyanosis）：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時(shí)，暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚和粘膜呈青紫色的體征。

9、尿毒癥（uremia）：是急慢性腎功能衰竭的最嚴(yán)重階段，除水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，故稱之為尿毒癥。

10、心源性休克（cardiogenic shock）：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量下降所引起的休克。

11、向心性肥大（concentric hypertrophy）：指當(dāng)心臟在長期過度的壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，導(dǎo)致心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌纖維增粗，室壁增厚而心腔無明顯增大的肥大類型。

12、離心性肥大：

13、休克肺（shock lung）:嚴(yán)重休克病人在復(fù)蘇后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺屬于急性（成人）呼吸窘迫綜合征。

可達(dá)原體重的10％，但增多的組織液與膠體網(wǎng)狀物結(jié)合，組織間無游離水。因此將組織液增多但出現(xiàn)凹陷性水腫之前的狀態(tài)稱為隱性水腫。

14、心臟肌源性擴(kuò)張：心肌拉長并伴有心收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。

15、肺性腦?。╬ulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。

16、、肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴(yán)重障礙，機(jī)體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱肝功能不全。一般稱肝功能不全晚期為肝功能衰竭。

17、肺源性心臟病：（cor pulmonale）: 呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大于衰竭，稱之為肺源性心臟病。

18、限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）：吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引起的通氣不足。

19、阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation）：道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。

二、簡答題：

1、什么是水腫？全身性水腫多見于哪些情況？

答：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。全身性水腫多見于充血性心力衰竭（心性水腫）、腎病綜合癥或腎炎以及肝臟疾病等。

2、引起血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例。答：（1）毛細(xì)血管流體靜壓增高，如充血性水腫時(shí)，全身毛細(xì)血管流體靜壓增高。

（2）血漿膠體滲透壓下降，如肝硬化時(shí)，蛋白質(zhì)合成減少。

（3）微血管通透性升高，如炎性水腫時(shí)，炎癥介質(zhì)是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞淋巴性水腫。

3、球-管失衡有哪幾種形式，常見于哪些病理情況？ 答：有三種形式：

GFR下降，腎小管重吸收水鈉正常。

GFR正常，腎小管重新收水鈉增多。

GFR下降，腎小管重吸收水鈉增多，常見于充血性心衰、腎病綜合癥、肝硬化等。

4、試述引起腎臟排出鈉水障礙的主要因素及產(chǎn)生機(jī)制？

答：主要由于腎小球?yàn)V過率下降金額腎小管重吸收的增加，以至排鈉水障礙。

（一）GFR下降：

腎內(nèi)原因：廣泛腎小球病變，如急性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎等。前者由于內(nèi)皮細(xì)胞增生腫脹，后者由于腎臟進(jìn)行性破壞，均會明顯引起GFR下降。

有效循環(huán)血量減少，如心衰腎病綜合癥等因素引起腎血流量減少，加之腎血管收縮均引起GFR下降。

（二）腎小管重吸收增加: 由于心房肽分泌減少和腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)升高導(dǎo)致近曲小管重吸收增加。

腎內(nèi)血液重新分配，流經(jīng)皮質(zhì)腎單位血流減少而流經(jīng)近髓腎單位血液增加，髓袢重吸收增加。ADS、ADH分泌增加和滅火減少，遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水鈉增加。

5、試述水腫的發(fā)病機(jī)制。

答：水腫發(fā)病的基本機(jī)制是血管內(nèi)液體交換失衡。前者包括毛細(xì)血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，這些因素均導(dǎo)致血管內(nèi)膠體濾出大于回收而使組織液生成過多；另一方面是體內(nèi)外液體交換失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及遠(yuǎn)曲小管于集合管重吸收增多，導(dǎo)致體內(nèi)鈉水潴留。

6、左心衰竭引起肺水腫產(chǎn)生什么類型的缺氧，血氧指標(biāo)有何變化？ 答：該病人全身性循環(huán)障礙以累及肺的呼吸功能，故具有循環(huán)性缺氧基礎(chǔ)上合并有呼吸性缺氧。循環(huán)性缺氧造成動靜脈血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分壓低，有同量血液彌散給組織利用氧量減少，故一般動靜脈血氧含量差是減少的。單純性循環(huán)性缺氧時(shí)，動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量是正常的?，F(xiàn)合并有呼吸性缺氧，使動脈學(xué)氧分壓、氧含量低于正常。

7、影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有哪些？

答：答：影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有紅細(xì)胞內(nèi)2，3—DPG含量、血【H+】、CO2濃度和血溫。這四因素上升時(shí)，均可使Hb與O2親和力降低，以至在相同的氧分壓下血氧飽和度降低，氧解離曲線右移；相反，當(dāng)這四因素?cái)?shù)值下降時(shí)，氧解離曲線左移。

8、失血性休克產(chǎn)生什么類型的缺氧？血氧指標(biāo)有何變化？

答：失血性休克時(shí)既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧變化有血氧含量和血氧容量降低，動靜脈血氧含量差減少；休克造成微循環(huán)性缺氧，動靜脈血氧含量差增大?？偟淖兓鹾亢脱跞萘烤档汀?/p>

9、DIC產(chǎn)生廣泛出血的機(jī)制。答：（1）凝血物質(zhì)被消耗而減少：DIC時(shí)，大量微血栓形成過程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過程障礙，導(dǎo)致出血。

（2）纖溶系統(tǒng)激活：DIC時(shí)纖溶系統(tǒng)亦被激活，激活的原因主要為：①在FⅫ激活的同時(shí)，激肽系統(tǒng)也被激活，產(chǎn)生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統(tǒng)；②有些富含纖溶酶原激活物的器官,如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，導(dǎo)致缺血、缺氧、變性壞死時(shí)，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統(tǒng)；③應(yīng)激時(shí)，腎上腺素等作用血管內(nèi)皮細(xì)胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷時(shí),內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)的激活可產(chǎn)生大量纖溶酶。纖溶酶是活性較強(qiáng)的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，從而導(dǎo)致出血。

（3）FDP的形成：纖溶酶產(chǎn)生后，可水解纖維蛋白原（Fbg）及纖維蛋白（Fbn）。產(chǎn)生纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FgDP或FDP）這些片段中，X,Y,D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。Y,?E片段有抗凝血酶作用。此外，多數(shù)碎片可與血小板膜結(jié)合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。這些均使患者出血傾向進(jìn)一步加重。

10、試述DIC的發(fā)病機(jī)制。答：DIC的發(fā)病機(jī)制包括：

組織嚴(yán)重破壞，使大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC的發(fā)生發(fā)展。

血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛損傷，激活XII因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；同時(shí)激活激肽釋放酶，激活纖溶和補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC。

血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活，導(dǎo)致DIC。

胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進(jìn)入血液，也可導(dǎo)致DIC。

11、試述休克與DIC的關(guān)系。

答：休克和DIC互為因果，相互影響，惡性循環(huán)。

休克晚期由于微循環(huán)障礙，血液濃縮，血細(xì)胞聚集，血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)；血流變慢，加重酸中毒，易于形成血栓；敗血癥休克時(shí)病原微生物與蛇毒均可損傷內(nèi)皮，激活內(nèi) 源性凝血途徑；嚴(yán)重的創(chuàng)傷性休克，組織因子入血，可啟動外源性凝血系統(tǒng)；異型輸血引起溶血，容易誘發(fā)DIC。

急性DIC時(shí)由于微血管內(nèi)大量微血栓形成，使回心血量明顯減少；廣泛出血使血容量減少；心肌損傷，使心輸出量減少；補(bǔ)體及激肽系統(tǒng)的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低。這些因素均可促進(jìn)休克的發(fā)生和發(fā)展。

12、什么是休克？休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)是什么？

答：有效循環(huán)血量減少，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導(dǎo)致細(xì)胞功能紊亂，稱為休克。引起有效循環(huán)血量減少的始動環(huán)節(jié)是：血容量減少，血管庫容量增加，心泵功能障礙。試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點(diǎn)。

答：臨床變現(xiàn)：臉色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細(xì)速、尿少、煩躁不安、血壓下降也可正常。

微循環(huán)特點(diǎn)：微循環(huán)痙攣、少灌少流，灌少于流、A—V短路開放。

13、試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點(diǎn)。

答：臨床表現(xiàn)：血壓進(jìn)行性下降，心搏無力，心音低鈍，神智淡漠?？蛇M(jìn)入昏迷；少尿，脈細(xì)速，靜脈塌陷，皮膚可出現(xiàn)發(fā)鉗、花斑。

微循環(huán)特點(diǎn)：微循環(huán)瘀滯，泥化；灌而少流，灌大于流。

14、為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期？ 答：此期的代償表現(xiàn)有：

微靜脈及儲血庫收縮“自身輸血”； 組織液反流入血管“自身輸液”；

血液重新分布保證心腦供應(yīng)。

其他有心收縮力增強(qiáng)，外周阻力增加，動脈血壓維持正常。

15、為什么休克淤血性缺氧期又稱為失代償期？

答：此期的失代償表現(xiàn)有：微循環(huán)血管床大量開放瘀滯，回心血量銳減，心輸出量血壓進(jìn)行性下降，引起交感—腎上腺髓質(zhì)更加強(qiáng)烈興奮，組織灌流量更低，形成惡性循環(huán)，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮；MAP<7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）,心腦血管失去自我調(diào)節(jié)，心腦功能障礙。

16、什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？

答：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭。

基本病因是原發(fā)性心肌舒縮功能障礙和心臟負(fù)荷過重。

17、試述肺通氣障礙的類型和原因。

答：通氣障礙有限制性通氣不足和阻塞性通氣不足兩種類型。前者的原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應(yīng)性降低，胸腔積液和氣胸；后者的原因有氣道狹窄或阻塞，多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。

18、阻塞性通氣不足中阻塞部位不同出現(xiàn)的呼吸苦難形式有何不同？為什么？

答：阻塞性通氣不足可分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。中央性氣道阻塞為氣管分叉處以上的氣道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸氣時(shí)氣體流經(jīng)病灶狹窄處引起壓力降低，使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導(dǎo)致氣道狹窄加重，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難；阻塞部位若位于胸內(nèi)部位，呼 氣時(shí)由于胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。外周氣道阻塞使位于內(nèi)徑<2mm無軟骨的細(xì)支氣管阻塞，細(xì)支氣管與周圍肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，呼氣時(shí)小氣管變窄，小氣道阻力大大增加，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。

19、產(chǎn)生肺內(nèi)氣體彌散障礙的原因有哪些？血?dú)庾兓绾危?答：原因是：（1）肺泡膜面積減少，見于肺不張，肺實(shí)變；

（2）肺泡膜厚度增加，見于肺間質(zhì)性水腫，肺泡透明膜形成和肺纖維化等。彌散障礙時(shí)，因CO2的彌散能系數(shù)比O2大20倍，如無伴發(fā)通氣障礙，只有缺氧，即PaO2降低，而無CO2潴留，既無PaCO2升高。

20、在肺泡通氣與血流比例失調(diào)中，造成Va/Q變化的原因有哪些？對機(jī)體有什么影響？ 答：造成VA/Q降低的原因?yàn)榉嗡[、肺纖維化所致的限制性通氣障礙和支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致的阻塞性通氣障礙，因肺泡通氣量（NA）減少而使VA/Q下降，使流經(jīng)通氣不足的肺泡的血液未很好的氧合而入動脈血內(nèi)，造成功能性分流。

造成VA/升高的原因未肺動脈栓塞、肺血管收縮和微血栓形成等，因肺血流量減少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流減少而通氣正常，肺泡通氣不能被直接利用，造成死腔樣通氣。功能性分流可有正常時(shí)的3%--50%.死腔樣通氣可有正常的30%上升至60%--70%。均嚴(yán)重影響換氣功能，導(dǎo)致機(jī)體缺氧，產(chǎn)生缺氧性病理性變化。呼吸衰竭的機(jī)制與呼衰的血?dú)庵笜?biāo)。

21、肝性腦病患者為什么會有高氨血癥？ 答：血氨升高的原因

（1）氨的生成過多，因膽汁分泌減少，腸菌叢生，分解產(chǎn)物產(chǎn)氨

（2）高蛋白飲食和上消化道大出血時(shí)蛋白質(zhì)在腸菌作用下大量產(chǎn)氨。

（3）氨清除不足，肝臟、嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭破壞及底物缺失，使將氨合成尿素的鳥氨酸循環(huán)難以正常進(jìn)行而有血氨增加。

22、氨對腦組織有哪些毒性作用？

答：（1）干擾腦組織的能量代謝。氨于腦內(nèi)a—同戊二酸結(jié)合，同時(shí)又消耗了大量NADH，妨礙呼吸鏈中遞氫過程，以至ATP產(chǎn)生不足，不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮活動。

（2）使腦神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變，腦內(nèi)氨增多可使腦內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)間作用失去平衡，導(dǎo)致腦功能紊亂。

23、何謂多尿？慢性腎衰為什么會產(chǎn)生多尿？ 答：24小時(shí)尿量超過2000ml，稱為多尿。

慢性腎衰出現(xiàn)多尿的機(jī)制是：

殘留腎單位濾過的原尿多，流速快，未能及時(shí)重吸收。原尿中的溶質(zhì)多，產(chǎn)生滲透性利尿。

髓質(zhì)間質(zhì)高滲區(qū)破壞，腎小管濃縮功能障礙。

24、試述急性腎小管壞死時(shí)少尿的發(fā)生機(jī)制。

答：（1）腎缺血。如腎灌流壓下降、腎血管收縮和血液流變學(xué)的變化；

（2）腎小管阻塞。如異型輸血、擠壓綜合癥、磺胺結(jié)晶的引起急性腎小管壞死，脫落的上皮細(xì)胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等阻塞腎小管管腔;（3）腎小管原尿返流。因腎小管上皮細(xì)胞廣泛壞死，基膜斷裂，原尿流經(jīng)斷裂的基膜擴(kuò)散到腎 間質(zhì)，引起間質(zhì)水腫，進(jìn)一步壓迫腎小管和毛細(xì)血管；

（4）腎小球超濾系數(shù)降低。因系膜細(xì)胞收縮導(dǎo)致腎小球?yàn)V過面積減少和濾過系數(shù)降低，致使GFP下降。

第三篇：病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)

病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)

名詞解釋：

1、水腫（edema）：體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為水腫

2、代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）：由于血漿中NaHCO3原發(fā)性增加，繼而引起H2CO3含量改變，使NaHCO3/H2CO3＞20/1，血漿pH升高的病理改變。

3、代謝性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血漿中NaHCO3原發(fā)性減少，繼而引起H2CO3含量改變，使NaHCO3/ H2CO3<20/1，血漿PH值下降的病理過程。

4、呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）：由于血漿中H2CO3原發(fā)性減少，使血漿NaHCO3/H2CO3增加，血漿pH值升高的病理過程。

5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血漿中H2CO3原發(fā)性增加，使NaHCO3/H2降低，血漿pH值下降的病理過程。

6、缺氧(hypoxia)：機(jī)體組織細(xì)胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，發(fā)生的病理變化過程。

7、發(fā)熱（fever）：由于致熱原的作用，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移，而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高稱為發(fā)熱。

8、應(yīng)激（stress）：機(jī)體在受到各種因素刺激時(shí)，所出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)稱為應(yīng)激。

9、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使體內(nèi)凝血系統(tǒng)激活，從而引起微血管內(nèi)發(fā)生纖維蛋白沉積和血小板凝集，形成彌散性微血栓，并繼而引起凝血因子損耗、纖溶系統(tǒng)激活和多發(fā)性微血栓栓塞的綜合病癥。

10、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛細(xì)血管灌流量急劇減少，所引起的組織代謝障礙和細(xì)胞受損的綜合征。

休克的臨床表現(xiàn)：表情淡漠、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細(xì)速、血壓下降、尿量減少。

11、缺血-再灌注損傷(Ischemia-reperfusion injury)：缺血器官組織恢復(fù)再灌注后，使缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象稱為缺血——再灌注損傷

12、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收縮和（或）舒張功能障礙，以致在靜息或一般體力活動時(shí),心臟不能輸出足夠量血液滿足機(jī)體代謝需要的全身性病理過程稱為心力衰竭。

13、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通氣或換氣不足，以致在海平面、靜息狀態(tài)、吸入空氣時(shí)不能滿足機(jī)體氣體交換的需要，出現(xiàn)動脈血氧分壓下降或伴有二氧化碳分壓升高，并有一系列臨床表現(xiàn)的病理過程，稱為呼吸衰竭。

14、肝性腦病（hepatic encephalopathy）：嚴(yán)重的肝臟疾病時(shí)，由于機(jī)體代謝障礙而引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂稱為肝性腦病。臨床表現(xiàn)：意識障礙，精神活動異常，撲翼樣震顫，腦電圖改變

15、腎衰竭（renal failure）：各種原因使腎泌尿功能極度降低，以致于不能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的綜合征，稱為腎衰竭。根據(jù)病程長短和發(fā)病快慢分為：急性腎衰竭和慢性腎衰竭。

16、積水（hydrops）：體腔內(nèi)過多液體的積聚稱為積水，如心包積水，胸腔積水、腹腔

積水等。

17、發(fā)紺：（cyanosis）：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時(shí)，暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚和粘膜呈青紫色的體征。

18、尿毒癥（uremia）：是急慢性腎功能衰竭的最嚴(yán)重階段，除水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，故稱之為尿毒癥。

19、心源性休克（cardiogenic shock）：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量下降所引起的休克。

20、向心性肥大（concentric hypertrophy）：指當(dāng)心臟在長期過度的壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，導(dǎo)致心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌纖維增粗，室壁增厚而心腔無明顯增大的肥大類型。

21、離心性肥大：

22、休克肺（shock lung）:嚴(yán)重休克病人在復(fù)蘇后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺屬于急性（成人）呼吸窘迫綜合征。

23、急性心肌炎：

24．凹陷性水腫：皮下水腫是全身或軀體局部水腫的重要體征。當(dāng)皮下組織有過多的液體積聚時(shí)，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指壓按時(shí)可留有凹陷，稱為凹陷性水腫，又稱為顯性水腫(frank edema)。25．隱性水腫（recessive edema）：在全身性水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的增多，并可達(dá)原體重的10％，但增多的組織液與膠體網(wǎng)狀物結(jié)合，組織間無游離水。因此將組織液增多但出現(xiàn)凹陷性水腫之前的狀態(tài)稱為隱性水腫。

24、心臟肌源性擴(kuò)張：心肌拉長并伴有心收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。

25、肺性腦?。╬ulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。

26、肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴(yán)重障礙，機(jī)體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱肝功能不全。一般稱肝功能不全晚期為肝功能衰竭。

27、肺源性心臟病：（cor pulmonale）: 呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大于衰竭，稱之為肺源性心臟病。

28、急性腎功能衰竭（ARF）:是指各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程，臨床表現(xiàn)有水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。

29、慢性腎功能衰竭（CRF）：是指各種慢性腎臟疾病，隨著病情惡化，腎單位進(jìn)行性破壞，以致殘存有功能腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，進(jìn)而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。

30、微血管病性溶血性貧血（microangiopathic hemolytic anemia）在DIC時(shí)，由于產(chǎn)生凝血反應(yīng)，大量纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)，當(dāng)血流中的紅細(xì)胞流過網(wǎng)孔時(shí)，可粘著、滯留或掛在纖維蛋白絲上。由于血流不斷沖擊，可引起紅細(xì)胞破裂。當(dāng)微血流通道受阻時(shí)，紅細(xì)胞還可從微血管內(nèi)皮細(xì)胞間的裂隙被“擠壓”出血管外，也

可使紅細(xì)胞扭曲、變形、破碎。除機(jī)械作用外，某些DIC的病因（如內(nèi)毒素等）也有可能使紅細(xì)胞變形性降低，使其容易破碎。大量紅細(xì)胞的破壞可產(chǎn)生—種特殊類型的貧血-微血管病性溶血性貧血。

31、鈣超載：（lcium overload）：種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多，并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。

32、低輸出量性心力衰竭（low output heart failure）：衰竭時(shí)心輸出量低于正常，常見于冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。

33、限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）：吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引起的通氣不足。

34、阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation）：道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。簡答題：

1、什么是水腫？全身性水腫多見于哪些情況？

答：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。全身性水腫多見于充血性心力衰竭（心性水腫）、腎病綜合癥或腎炎以及肝臟疾病等。

2、引起血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例。

答：（1）毛細(xì)血管流體靜壓增高，如充血性水腫時(shí)，全身毛細(xì)血管流體靜壓增高。

（2）血漿膠體滲透壓下降，如肝硬化時(shí)，蛋白質(zhì)合成減少。

（3）微血管通透性升高，如炎性水腫時(shí)，炎癥介質(zhì)是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞淋巴性水腫。

3、球-管失衡有哪幾種形式，常見于哪些病理情況？

答：有三種形式：

（1）GFR下降，腎小管重吸收水鈉正常。（2）GFR正常，腎小管重新收水鈉增多。

（3）GFR下降，腎小管重吸收水鈉增多，常見于充血性心衰、腎病綜合癥、肝硬化等。

4、試述引起腎臟排出鈉水障礙的主要因素及產(chǎn)生機(jī)制？

答：主要由于腎小球?yàn)V過率下降金額腎小管重吸收的增加，以至排鈉水障礙。

（一）GFR下降：

(1)腎內(nèi)原因：廣泛腎小球病變，如急性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎等。前者由于內(nèi)皮細(xì)胞增生腫脹，后者由于腎臟進(jìn)行性破壞，均會明顯引起GFR下降。(2)有效循環(huán)血量減少，如心衰腎病綜合癥等因素引起腎血流量減少，加之腎血管收縮均引起GFR下降。

（二）腎小管重吸收增加:(1)由于心房肽分泌減少和腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)升高導(dǎo)致近曲小管重吸收增加。

(2)腎內(nèi)血液重新分配，流經(jīng)皮質(zhì)腎單位血流減少而流經(jīng)近髓腎單位血液增加，髓袢重吸收增加。

(3)ADS、ADH分泌增加和滅火減少，遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水鈉增加。

5、試述水腫的發(fā)病機(jī)制。

答：水腫發(fā)病的基本機(jī)制是血管內(nèi)液體交換失衡。前者包括毛細(xì)血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，這些因素均導(dǎo)致血管內(nèi)膠體濾出大于回收而使組織液生成過多；另一方面是體內(nèi)外液體交換失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及遠(yuǎn)曲小管于集合管重吸收增多，導(dǎo)致體內(nèi)鈉水潴留。

6、左心衰竭引起肺水腫產(chǎn)生什么類型的缺氧，血氧指標(biāo)有何變化？

答：該病人全身性循環(huán)障礙以累及肺的呼吸功能，故具有循環(huán)性缺氧基礎(chǔ)上合并有呼吸性缺氧。循環(huán)性缺氧造成動靜脈血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分壓低，有同量血液彌散給組織利用氧量減少，故一般動靜脈血氧含量差是減少的。單純性循環(huán)性缺氧時(shí)，動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量是正常的?，F(xiàn)合并有呼吸性缺氧，使動脈學(xué)氧分壓、氧含量低于正常。

7、影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有哪些？

答：答：影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有紅細(xì)胞內(nèi)2，3—DPG含量、血【H+】、CO2濃度和血溫。這四因素上升時(shí)，均可使Hb與O2親和力降低，以至在相同的氧分壓下血氧飽和度降低，氧解離曲線右移；相反，當(dāng)這四因素?cái)?shù)值下降時(shí)，氧解離曲線左移。

8、失血性休克產(chǎn)生什么類型的缺氧？血氧指標(biāo)有何變化？

答：失血性休克時(shí)既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧變化有血氧含量和血氧容量降低，動靜脈血氧含量差減少；休克造成微循環(huán)性缺氧，動靜脈血氧含量差增大。總的變化血氧含量和血氧容量均降低。

9、DIC產(chǎn)生廣泛出血的機(jī)制。

答：（1）凝血物質(zhì)被消耗而減少：DIC時(shí)，大量微血栓形成過程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過程障礙，導(dǎo)致出血。

（2）纖溶系統(tǒng)激活：DIC時(shí)纖溶系統(tǒng)亦被激活，激活的原因主要為：①在FⅫ激活的同時(shí)，激肽系統(tǒng)也被激活，產(chǎn)生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統(tǒng)；②有些富含纖溶酶原激活物的器官,如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，導(dǎo)致缺血、缺氧、變性壞死時(shí)，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統(tǒng)；③應(yīng)激時(shí)，腎上腺素等作用血管內(nèi)皮細(xì)胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷時(shí),內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)的激活可產(chǎn)生大量纖溶酶。纖溶酶是活性較強(qiáng)的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，從而導(dǎo)致出血。（3）FDP的形成：纖溶酶產(chǎn)生后，可水解纖維蛋白原（Fbg）及纖維蛋白（Fbn）。產(chǎn)生纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FgDP或FDP）這些片段中，X,Y,D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。Y,?E片段有抗凝血酶作用。此外，多數(shù)碎片可與血小板膜結(jié)合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。這些均使患者出血傾向進(jìn)一步加重。

10、試述DIC的發(fā)病機(jī)制。

答：DIC的發(fā)病機(jī)制包括：

（1）組織嚴(yán)重破壞，使大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC的發(fā)生發(fā)展。

（2）血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛損傷，激活XII因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；同時(shí)激活激肽釋放酶，激活纖溶和補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC。

（3）血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活，導(dǎo)致DIC。

（4）胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進(jìn)入血液，也可導(dǎo)致DIC。

11、試述休克與DIC的關(guān)系。

答：休克和DIC互為因果，相互影響，惡性循環(huán)。

休克晚期由于微循環(huán)障礙，血液濃縮，血細(xì)胞聚集，血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)；血流變慢，加重酸中毒，易于形成血栓；敗血癥休克時(shí)病原微生物與蛇毒均可損傷內(nèi)皮，激活內(nèi)源性凝血途徑；嚴(yán)重的創(chuàng)傷性休克，組織因子入血，可啟動外源性凝血系統(tǒng)；異型輸血引起溶血，容易誘發(fā)DIC。

急性DIC時(shí)由于微血管內(nèi)大量微血栓形成，使回心血量明顯減少；廣泛出血使血容量減少；心肌損傷，使心輸出量減少；補(bǔ)體及激肽系統(tǒng)的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低。這些因素均可促進(jìn)休克的發(fā)生和發(fā)展。

12、什么是休克？休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)是什么？

答：有效循環(huán)血量減少，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導(dǎo)致細(xì)胞功能紊亂，稱為休克。引起有效循環(huán)血量減少的始動環(huán)節(jié)是：血容量減少，血管庫容量增加，心泵功能障礙。

13、試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點(diǎn)。

答：臨床變現(xiàn)：臉色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細(xì)速、尿少、煩躁不安、血壓下降也可正常。

微循環(huán)特點(diǎn)：微循環(huán)痙攣、少灌少流，灌少于流、A—V短路開放。

14、試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點(diǎn)。

答：臨床表現(xiàn)：血壓進(jìn)行性下降，心搏無力，心音低鈍，神智淡漠?？蛇M(jìn)入昏迷；少尿，脈細(xì)速，靜脈塌陷，皮膚可出現(xiàn)發(fā)鉗、花斑。

微循環(huán)特點(diǎn)：微循環(huán)瘀滯，泥化；灌而少流，灌大于流。

15、為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期？

答：此期的代償表現(xiàn)有：

（1）微靜脈及儲血庫收縮“自身輸血”；（2）組織液反流入血管“自身輸液”；（3）血液重新分布保證心腦供應(yīng)。

其他有心收縮力增強(qiáng)，外周阻力增加，動脈血壓維持正常。

16、為什么休克淤血性缺氧期又稱為失代償期？

答：此期的失代償表現(xiàn)有：微循環(huán)血管床大量開放瘀滯，回心血量銳減，心輸出量血壓進(jìn)行性下降，引起交感—腎上腺髓質(zhì)更加強(qiáng)烈興奮，組織灌流量更低，形成惡性循環(huán)，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮；MAP<7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）,心腦血管失去自我調(diào)節(jié)，心腦功能障礙。

17、什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？

答：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭。

基本病因是原發(fā)性心肌舒縮功能障礙和心臟負(fù)荷過重。

18、試述肺通氣障礙的類型和原因。

答：通氣障礙有限制性通氣不足和阻塞性通氣不足兩種類型。前者的原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應(yīng)性降低，胸腔積液和氣胸；后者的原因有氣道狹窄或阻塞，多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。

19、阻塞性通氣不足中阻塞部位不同出現(xiàn)的呼吸苦難形式有何不同？為什么？

答：阻塞性通氣不足可分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。中央性氣道阻塞為氣管分叉處以上的氣道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸氣時(shí)氣體流經(jīng)病灶狹窄處引起壓力降低，使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導(dǎo)致氣道狹窄加重，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難；阻塞部位若位于胸內(nèi)部位，呼氣時(shí)由于胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。外周氣道阻塞使位于內(nèi)徑<2mm無軟骨的細(xì)支氣管阻塞，細(xì)支氣管與周圍肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，呼氣時(shí)小氣管變窄，小氣道阻力大大增加，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。20、產(chǎn)生肺內(nèi)氣體彌散障礙的原因有哪些？血?dú)庾兓绾危?/p>

答：原因是：（1）肺泡膜面積減少，見于肺不張，肺實(shí)變；

（2）肺泡膜厚度增加，見于肺間質(zhì)性水腫，肺泡透明膜形成和肺纖維化等。

彌散障礙時(shí)，因CO2的彌散能系數(shù)比O2大20倍，如無伴發(fā)通氣障礙，只有缺氧，即PaO2降低，而無CO2潴留，既無PaCO2升高。

21、響？

答：造成VA/Q降低的原因?yàn)榉嗡[、肺纖維化所致的限制性通氣障礙和支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致的阻塞性通氣障礙，因肺泡通氣量（NA）減少而使VA/Q下降，使流經(jīng)通氣不足的肺泡的血液未很好的氧合而入動脈血內(nèi)，造成功能性分流。

造成VA/升高的原因未肺動脈栓塞、肺血管收縮和微血栓形成等，因肺血流量減少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流減少而通氣正常，肺泡通氣不能被直接利用，造 在肺泡通氣與血流比例失調(diào)中，造成Va/Q變化的原因有哪些？對機(jī)體有什么影

成死腔樣通氣。功能性分流可有正常時(shí)的3%--50%.死腔樣通氣可有正常的30%上升至60%--70%。均嚴(yán)重影響換氣功能，導(dǎo)致機(jī)體缺氧，產(chǎn)生缺氧性病理性變化。22、23、肝性腦病患者為什么會有高氨血癥？ 呼吸衰竭的機(jī)制與呼衰的血?dú)庵笜?biāo)。

答：血氨升高的原因

（1）氨的生成過多，因膽汁分泌減少，腸菌叢生，分解產(chǎn)物產(chǎn)氨

（2）高蛋白飲食和上消化道大出血時(shí)蛋白質(zhì)在腸菌作用下大量產(chǎn)氨。

（3）氨清除不足，肝臟、嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭破壞及底物缺失，使將氨合成尿素的鳥氨酸循環(huán)難以正常進(jìn)行而有血氨增加。

24、氨對腦組織有哪些毒性作用？

答：（1）干擾腦組織的能量代謝。氨于腦內(nèi)a—同戊二酸結(jié)合，同時(shí)又消耗了大量NADH，妨礙呼吸鏈中遞氫過程，以至ATP產(chǎn)生不足，不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮活動。

（2）使腦神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變，腦內(nèi)氨增多可使腦內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)間作用失去平衡，導(dǎo)致腦功能紊亂。

25、何謂多尿？慢性腎衰為什么會產(chǎn)生多尿？

答：24小時(shí)尿量超過2000ml，稱為多尿。

慢性腎衰出現(xiàn)多尿的機(jī)制是：

（1）殘留腎單位濾過的原尿多，流速快，未能及時(shí)重吸收。（2）原尿中的溶質(zhì)多，產(chǎn)生滲透性利尿。

（3）髓質(zhì)間質(zhì)高滲區(qū)破壞，腎小管濃縮功能障礙。

26、試述急性腎小管壞死時(shí)少尿的發(fā)生機(jī)制。

答：（1）腎缺血。如腎灌流壓下降、腎血管收縮和血液流變學(xué)的變化；

（2）腎小管阻塞。如異型輸血、擠壓綜合癥、磺胺結(jié)晶的引起急性腎小管壞死，脫落的上皮細(xì)胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等阻塞腎小管管腔;（3）腎小管原尿返流。因腎小管上皮細(xì)胞廣泛壞死，基膜斷裂，原尿流經(jīng)斷裂的基膜擴(kuò)散到腎間質(zhì)，引起間質(zhì)水腫，進(jìn)一步壓迫腎小管和毛細(xì)血管；

（4）腎小球超濾系數(shù)降低。因系膜細(xì)胞收縮導(dǎo)致腎小球?yàn)V過面積減少和濾過系數(shù)降低，致使GFP下降。

第四篇：病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)

病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)

1、健康：不僅指身體上沒有疾病和衰弱，而且是軀體上、精神上和社會適應(yīng)上處于完好的狀態(tài)。

2、疾病發(fā)生的原因（選擇）：生物性、理化、營養(yǎng)、遺傳、先天性、免疫、心理社會因素。疾病發(fā)生、發(fā)展的一般規(guī)律：損傷于抗損傷、因果交替、局部和整體。

3、腦死亡：指全腦功能的永久性停止。判斷指標(biāo)：?持續(xù)、不可逆性昏迷?自主呼吸停止?腦干神經(jīng)反射消失。

4、高滲性脫水：以失水多于失鈉，血清鈉濃度>150mmol/L，血漿滲透壓>310mmol/L為主要特征。

對機(jī)體的影響：?口渴?細(xì)胞脫水?尿量減少比重增高；尿中有鈉排出④中樞系統(tǒng)功能障礙⑤脫水熱，尤其小兒

5、低滲性脫水：以失鈉多于失水，血清鈉濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L為主要特征。

對機(jī)體的影響：?無口渴?血容量減少?早期無明顯尿量減少，嚴(yán)重的患者尿量明顯減少。④脫水征⑤中樞神經(jīng)系統(tǒng)紊亂

6、水腫：是指過多的液體在組織間隙或體腔中積聚。血管內(nèi)外液體交換失衡影響因素：毛細(xì)血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、血管壁通透性增高、淋巴回流受阻。

7、低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L 對機(jī)體的影響：?骨骼?。杭?xì)胞興奮性降低，輕者肌無力，重者肌麻痹，骨骼肌細(xì)胞處于超極化阻滯狀態(tài)。?心臟：心肌興奮性增高、自律性增高、傳導(dǎo)性降低、收縮性增強(qiáng)。?腎臟：尿濃縮功能障礙出現(xiàn)多尿和低比重尿；④腸胃：腸胃運(yùn)動減弱，嚴(yán)重者可發(fā)生麻痹性腸梗阻；⑤對酸堿平衡的影響：會引起代謝性堿中毒，同時(shí)發(fā)生反常性酸性尿。

8、高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L

9、酸堿失衡常用檢測指標(biāo)：PH、動脈血PaCO2、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽SB、實(shí)際碳酸氫鹽AB、緩沖堿BB、堿剩余BE、陰離子間隙AG:是指血漿中未測定陰離子量(UA)與未測定陽離子量（UG)的差值，即AG=UA-UC

10、代謝性酸中毒：指細(xì)胞外液H增加和（或）HCO3丟失而引起的以血漿HCO濃度原發(fā)性 減少、PH呈降低趨勢為主要特征。對機(jī)體的影響：?心血管系統(tǒng)：心肌收縮力減弱；心律失常；血管對兒茶酚胺的敏感性降低。?中樞神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)抑制，反應(yīng)遲鈍、嗜睡等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)昏迷。

11、呼吸性堿中毒：是指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿碳酸濃度原發(fā)性升高、PH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。以下不背

原因和機(jī)制：⑴CO2排斥減少，各種原因?qū)е路闻萃饬繙p少，使CO2排出受阻?呼吸中樞抑制?呼吸機(jī)麻痹?呼吸道阻塞④胸部疾?、莘尾考膊、艭O2吸入過多。機(jī)體的代償調(diào)節(jié)?細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖?腎臟代償，調(diào)節(jié)較為緩慢，是慢性呼吸性酸中毒的主要代償方式。對機(jī)體的影響（背）：呼吸性酸中毒尤其是急性CO2潴留引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂往往比代謝性酸中毒更為明顯，易發(fā)生“CO2麻醉”?由于CO2為脂溶性，當(dāng)急性呼吸酸中毒時(shí)大量的CO2可迅速通過血—腦脊液屏障?CO2潴留可使腦血管明顯擴(kuò)張，腦血流量增加，引起顱內(nèi)壓升高?CO2潴留往往伴有明顯的缺氧。

12、代謝性堿中毒：是指細(xì)胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3原發(fā)性增多、PH呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。

對機(jī)體的影響：?中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮；?神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高?血紅蛋白氧解離曲線左移④低鉀血癥（趴病）

13、呼吸性堿中毒：是指肺通氣過度引起的以H2CO3濃度原發(fā)性減少，PH呈升高趨勢未特征的酸堿平衡紊亂。原因和機(jī)制：低鉀血癥、刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)、機(jī)體代謝旺盛、藥物及化學(xué)物質(zhì)刺激呼吸中樞、呼吸機(jī)使用不當(dāng)。

14、缺氧：由于組織的不到足夠的氧或利用氧障礙引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。

15、低張性缺氧：指由于動脈氧分壓降低，引起血氧含量減少，造成組織的供氧不足。病因機(jī)制：大氣性缺氧、呼吸性缺氧（肺通氣障礙、肺換氣功能障礙）、靜脈血流入動脈血。血樣變化的特點(diǎn)

16、血液性缺氧：由于血紅蛋白質(zhì)或量改變，導(dǎo)致血液攜帶氧能力降低而引起的缺氧。病因機(jī)制：貧血、一氧化碳中毒、高鐵血紅蛋白血癥。血氧變化的特點(diǎn) ：P32~34

17、⑴休克：是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、多種體液因子參與，以微循環(huán)功能紊亂、組織灌流不足為主要特征，并可能引起多器官功能障礙甚至衰竭的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。⑵休克按始動環(huán)節(jié)分類：低血容量性休克—血容量減少、心源性休克—急性心臟泵血功能衰竭、分布異常性休克—血管活性物質(zhì)的作用。⑶休克的發(fā)展過程：

一、?休克代償期：是休克發(fā)展過程的早期階段，主要病理改變是組織缺血性缺氧和代償作用。

組織缺血性缺氧1.各種原因引起有效循環(huán)血量減少 2.使交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放入血，造成皮膚、內(nèi)臟小血管收縮

?本期的代償意義：血流充分布有利于心腦血管供應(yīng)、自身輸血、自身輸液、交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮

?臨床表現(xiàn)：由于交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，皮膚和腹腔內(nèi)臟血管收縮，患者面色蒼白、四肢濕冷、尿量減少；由于腦血流正常，患者神志清楚；血壓可驟降，也可略降，甚至正常。此期是實(shí)施搶救的最好時(shí)期。

二、休克進(jìn)展期：是休克可逆性失代償期。主要病理生理學(xué)改變是組織嚴(yán)重淤血性缺氧和失代償。

組織淤血性缺氧：

機(jī)制：酸中毒、局部擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物的作用、血液流變學(xué)的改變、內(nèi)毒素等的作用

臨床表現(xiàn)：?血壓進(jìn)行性下降，冠狀動脈和腦血管灌流不足，出現(xiàn)心腦功能障礙，患者心搏無力、甚至淡漠甚至昏迷。?由于長時(shí)間腎血流不足，可出現(xiàn)少尿甚至無尿。?皮膚發(fā)紺，出現(xiàn)花斑。

18、呼吸衰竭：指精息狀態(tài)下，外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致動脈血氧分壓降低，伴有或不伴有動脈血二氧化碳分壓增高的病理過程。

發(fā)病機(jī)制：1肺通氣功能障礙：?限制性通氣不足?阻塞性通氣不足：中央性氣道阻塞、外周性氣道阻塞。2.肺換氣功能障礙：?彌散障礙：肺泡膜面積減少、肺泡膜厚度增加?肺泡通氣與血流比例失調(diào)：部分肺泡通氣不足、部分肺泡血流不足（死腔樣通氣）

19、肺源性心臟?。汉粑ソ呖衫奂靶呐K，主要引起右心肥大與衰竭。主要與肺動脈高壓和心肌受損有關(guān)。發(fā)病機(jī)制：缺氧→肺小動脈收縮→肺動脈壓升高→右心后負(fù)荷加大。20、肺性腦?。汉粑ソ咭鸬哪X功能障礙

21、急性腎衰竭：是各種原因在短時(shí)間內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境發(fā)生紊亂的病理過程。原因和分類：腎前性腎衰竭——有效循環(huán)血量減少和腎血管強(qiáng)烈收縮，導(dǎo)致腎血液灌注嚴(yán)重不足、腎性腎衰竭——腎實(shí)質(zhì)病變引起的器質(zhì)性腎衰竭（腎缺血、腎毒性物質(zhì)）、腎后性衰 竭——尿路梗阻。

發(fā)病機(jī)制：1.腎血流減少?腎血流灌注壓下降?腎血管收縮?腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹④腎微循環(huán)障礙。2.腎小球病變3.腎小管阻塞4.腎小管原尿反流

22、少尿型急性腎衰竭 1.（背）少尿期尿的變化臨床表現(xiàn)?少尿或無尿：腎小球?yàn)V過率下降?低比重尿—原尿濃縮功能障礙?血尿、蛋白尿和管型尿④尿鈉增高。2.水中毒3高鉀血癥4代謝性酸中毒5氮質(zhì)血癥。多尿期：發(fā)生機(jī)制：?腎缺血改善，腎小球?yàn)V過率開始恢復(fù)?潴留在體內(nèi)的尿素等代謝產(chǎn)物經(jīng)腎小球大量排出，引起滲透性利尿?新生的腎小管上皮細(xì)胞功能不完善，重吸收功能降低；④腎小管阻塞解除尿路通暢。

23、慢性腎衰竭：指各種腎臟疾病導(dǎo)致腎單位進(jìn)行性破壞，殘存的腎單位不能充分排出代謝產(chǎn)物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，使體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。

病因：腎臟病變、腎血管病變、尿路慢性阻塞。糖尿病腎病和高血壓也是慢性腎衰竭的常見原因。

尿的變化：出現(xiàn)夜尿、多尿、少尿。P248 心力衰竭：在各種致病因素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對減少即心泵功能減弱，不能滿足機(jī)體組織代謝需要的病理生理過程或綜合征成為心功能不全。病因?心肌舒縮功能障礙?心臟負(fù)荷過度。誘因：感染、心律失常、水電解質(zhì)代謝和平衡紊亂、妊娠和分娩。機(jī)體代償：1.心臟本身的代償：心率加快、心肌收縮力加強(qiáng)、心室重塑、2.心外代償反應(yīng)：血容量增加、血流重新分配、紅細(xì)胞增多、組織利用氧的能力增強(qiáng)

第五篇：《病理生理學(xué)》復(fù)習(xí)大綱

【要求與內(nèi)容】

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第一章 病理生理學(xué)總論

第一節(jié)：了解病理生理學(xué)的基本任務(wù)

第二節(jié)：病因?qū)W總論

一、掌握疾病的現(xiàn)代概念；

二、理解疾病發(fā)生的外因

（一）致病因素

（二）條件（或稱疾病的誘因）

三、理解疾病發(fā)生的內(nèi)因

第三節(jié) 發(fā)病學(xué)總論

一、疾病發(fā)生的一般規(guī)律

l

（一）掌握機(jī)體的屏障防御作用

（二）致病因素的作用部位及其被感受

二、理解疾病發(fā)生發(fā)展的因果交替規(guī)律

三、了解疾病的轉(zhuǎn)歸及機(jī)體代償?shù)囊话阋?guī)律。掌握死亡的概念及過程。

（一）恢復(fù)健康

（二）死亡

（三）復(fù)活問題

l

（四）死亡的新概念

第二章 水和電解質(zhì)代謝障礙

【要求與內(nèi)容】

第一節(jié) 正常人體內(nèi)水與電解質(zhì)的分布與調(diào)節(jié)

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一、握人體各間隙水的含量及成人與小兒的區(qū)別；

二、了解水、電解質(zhì)調(diào)節(jié)的兩個(gè)主要調(diào)節(jié)機(jī)制（滲透壓的調(diào)節(jié)、血容量的調(diào)節(jié)）

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一、脫水：重點(diǎn)掌握高滲性脫水與低滲性脫水的概念、原因和機(jī)體變化；了解其防治原

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第二節(jié) 水和電解質(zhì)代謝紊亂

則。

（一）高滲性脫水

（二）低滲性脫水

（三）等滲性脫水

二、水中毒

掌握水中毒的概念、原因及機(jī)體變化。

第三節(jié) 鉀代謝紊亂

一、低鉀血癥：掌握低鉀血癥的概念、原因、對神經(jīng)、肌肉和心臟的影響。

（一）原因

l

（二）對機(jī)體的影響

（三）防治原則

二、高鉀血癥：掌握高鉀血癥的概念、原因、對神經(jīng)、肌肉和心臟的影響。

（一）原因

l

（二）對機(jī)體的影響

（三）防治原則

第四節(jié)

鎂代謝紊亂（了解）

第三章 酸堿平衡紊亂

【要求與內(nèi)容】

第一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)節(jié)（了解）

一、緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用

二、呼吸的調(diào)節(jié)作用

三、腎臟的調(diào)節(jié)作用

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重點(diǎn)掌握各酸堿平衡測定指標(biāo)的意義及正常值（pH、PCO2、CO2CP、BB、BE、AB 及 SB、AG）。

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第二節(jié) 酸堿平衡的測定指標(biāo)及其意義

l

一、pH

l 二、二氧比碳分壓

l 三、二氧化碳結(jié)合力

l

四、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽

五、血漿二氧化碳總量

六、緩沖堿

七、堿剩余和堿缺失

八、負(fù)離子間隙

第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂（重點(diǎn)）

重點(diǎn)掌握四種單純型酸堿平衡紊亂的原因和機(jī)體變化。掌握單純型酸堿平衡紊亂的治療原則；機(jī)體的主

要緩沖系統(tǒng)；呼吸調(diào)節(jié)的機(jī)制；腎臟調(diào)節(jié)的三個(gè)主要機(jī)制。

一、代謝性酸中毒

二、呼吸性酸中毒

三、代謝性堿中毒

四、呼吸性堿中毒

第四節(jié) 混合型酸堿紊亂（了解）

第四章 水腫

【要求與內(nèi)容】

第一節(jié)概述

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一、重點(diǎn)掌握水腫的概念

二、了解水腫的原因及其臨床表現(xiàn)

第二節(jié)水腫發(fā)生、發(fā)展的機(jī)制

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一、血漿與組織間液的體液平衡紊亂

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重點(diǎn)掌握水腫生成的局部因素及鈉水睹留的主要發(fā)病機(jī)制。

（一）靜脈回流受阻

（二）血漿蛋白減少

（三）淋巴回流受阻

（四）微血管壁通透性增高

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二、鈉、水潴留

（一）鈉、水潴留的機(jī)制

（二）鈉、水潴留引起水腫的機(jī)制

第三節(jié)心性、腎性及肝性水腫

l

一、掌握心性水腫發(fā)病機(jī)制。

二、了解腎性水腫

l

三、掌握肝性水腫的發(fā)病機(jī)制。

【教學(xué)內(nèi)容】 第四節(jié)肺、腦水腫（了解）

第五章 缺氧

第一節(jié)缺氧的類型及血氧變化的特點(diǎn)

l 重點(diǎn)掌握缺氧的四種基本類型及血氧變化特點(diǎn)。

一、乏氧性缺氧

二、血液性缺氧

三、循環(huán)性缺氧

四、組織中毒性缺氧

第二節(jié) 掌握缺氧時(shí)機(jī)體的機(jī)能和代謝變化

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一、呼吸系統(tǒng)的變化

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二、循環(huán)系統(tǒng)的變化

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三、血液的變化

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四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化

第三節(jié)缺氧時(shí)組織細(xì)胞的變化（了解）

第六章 發(fā)熱

【要求與內(nèi)容】

l 掌握發(fā)熱的概念；發(fā)熱與過熱的區(qū)別；發(fā)熱時(shí)機(jī)體的機(jī)能代謝變化。

第一節(jié)理解發(fā)熱的原因

一、傳染性發(fā)熱

二、非傳染性發(fā)熱

（一）無菌性炎癥。

（二）惡性腫瘤

（三）變態(tài)反應(yīng)

（四）其它

第二節(jié)理解發(fā)熱的發(fā)病機(jī)理

一、外源性致熱原的性質(zhì)和作用

二、內(nèi)源性致熱原引起發(fā)熱的機(jī)理

（一）內(nèi)源性致熱原的性質(zhì)

（二）內(nèi)源性致熱原的來源

（三）內(nèi)源性致熱原的產(chǎn)生和釋放

（四）內(nèi)源性致熱原作用的部位

（五）一些體液因子（介質(zhì)）的作用（了解）

（六）發(fā)熱的發(fā)病機(jī)理小結(jié)

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一、體溫上升期

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第三節(jié)發(fā)熱的經(jīng)過

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二、高熱持續(xù)期

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三、體溫下降期

四、熱型及其分類

第四節(jié) 了解影響發(fā)熱的主要因素

第五節(jié) 發(fā)熱時(shí)機(jī)體的物質(zhì)代謝與機(jī)能變化

l

一、掌握物質(zhì)代謝變化

l

二、掌握機(jī)能變化

【要求與內(nèi)容】 第六節(jié) 了解發(fā)熱的處理原則

第七章 休克

l 重點(diǎn)掌握休克的概念。

第一節(jié) 理解休克的原因

第二節(jié) 理解休克的分類

第三節(jié)休克的發(fā)生發(fā)展過程及其發(fā)病機(jī)制（本章的中心環(huán)節(jié)）

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一、休克初期（代償期）

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二、休克期（病情進(jìn)展期）

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三、休克晚期（難治期）

第四節(jié) 掌握體液因素在休克發(fā)病過程中的作用

一、兒茶酚胺

二、腎素一血管緊張素系統(tǒng)

三、組織胺

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五、前列腺環(huán)素一血栓素系統(tǒng)

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四、溶酶體水解酶

六、內(nèi)源性鴉片樣物質(zhì)

七、血小板激活因子

八、腫瘤壞死因子

九、血管內(nèi)皮素

第五節(jié) 了解休克過程中細(xì)胞和代謝的變化

第六節(jié) 掌握休克時(shí)器官功能的變化

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一、心功能變化

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二、肺功能變化

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三、腎功能變化

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四、肺呼吸功能變化

五、胃腸道功能變化

六、肝臟功能變化

七、多器官衰竭與缺血／再灌注損傷

第七節(jié) 了解各類休克的特點(diǎn)

第八節(jié) 了解休克的防治原則

第八章 彌散性血管內(nèi)凝血

【要求與內(nèi)容】

第一節(jié) 彌散性血管內(nèi)凝血的概述

l 重點(diǎn)掌握彌散性血管內(nèi)凝血的概念

第二節(jié) 掌握彌散性血管內(nèi)凝血的病因?qū)W

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一、原因

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二、誘因（重點(diǎn)）

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二、組織嚴(yán)重破壞

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第三節(jié) 掌握彌散性血管內(nèi)凝血的發(fā)病學(xué)

一、血管內(nèi)皮廣泛損傷

三、血細(xì)胞大量損傷

四、其它促凝物質(zhì)人血

第四節(jié) 掌握彌散性血管內(nèi)凝血對機(jī)體的影響及臨床表現(xiàn)

（本章的中心內(nèi)容）

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一、凝血功能障礙誘發(fā)出血

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二、循環(huán)功能紊亂引起休克

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三、微血栓導(dǎo)致缺血性器官損傷

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四、紅細(xì)胞機(jī)械損傷導(dǎo)致微血管病性溶血性貧血

五、凝血及纖溶時(shí)化驗(yàn)指標(biāo)的改變

第五節(jié) 了解彌散性血管內(nèi)凝血的防治原則

第九章 肺功能不全

【要求與內(nèi)容】

l 掌握呼吸功能不全和呼吸衰竭的概念

第一節(jié) 掌握呼吸功能不全的發(fā)病學(xué)

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一、肺泡通氣不足

（一）限制性通氣不足

（二）阻塞性通氣不足

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二、彌散障礙

（－）肺泡膜面積減少

（二）呼吸膜增厚

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三、肺泡通氣與血流比例失調(diào)

（一）通氣分布不均

（二）血流分布不均

四、理解臨床常見的呼吸功能不全舉例

第二節(jié) 掌握呼吸功能不全時(shí)機(jī)體的變化

l

一、血液氣體的變化

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二、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化——肺性腦病

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三、循環(huán)系統(tǒng)功能障礙——肺心病

四、腎機(jī)能障礙

五、消化系統(tǒng)機(jī)能障礙

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六、呼吸系統(tǒng)的機(jī)能變化

【要求與內(nèi)容】 第三節(jié) 呼吸衰竭的防治原則

第十章 心力衰竭

l 重點(diǎn)掌握心力衰竭的概念。

第一節(jié) 掌握心力衰竭的病因?qū)W

l

一、心室負(fù)荷過度

二、心肌缺氧

三、彌漫性心肌病變

四、心律失?；騻鲗?dǎo)障礙

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五、心力衰竭的誘因

第二節(jié) 了解心力衰竭的分類

第三節(jié) 心力衰竭時(shí)機(jī)體的代償

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一、機(jī)能的代償

二、代謝的代償

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三、結(jié)構(gòu)的代償

第四節(jié) 掌握心力衰竭的發(fā)病機(jī)制

l

一、心肌能量代謝障礙

l

二、興奮一收縮偶聯(lián)障礙

三、病理性肥大心肌向衰竭轉(zhuǎn)化

第五節(jié) 掌握心力衰竭時(shí)機(jī)體的機(jī)能和代謝變化

l

一、心血管系統(tǒng)的變化

l

二、肺呼吸功能的變化

三、肝臟和消化系統(tǒng)功能的變化

四、腎臟功能的變化

五、水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，第六節(jié) 了解心力衰竭的防治原則

第十一章 肝功能障礙

【要求與內(nèi)容】

第一節(jié)概述

掌握肝功能衰竭的概念；肝性腦病的定義

第二節(jié) 了解肝功能障礙對機(jī)體的影響

第三節(jié) 肝性腦病

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一、發(fā)病機(jī)理

（一）氦中毒學(xué)說

（二）假性神經(jīng)介質(zhì)學(xué)說（兩種假性神經(jīng)介質(zhì)）

（三）血漿氨基酸失衡學(xué)說

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（四）γ 一氨基丁酸學(xué)說（了解）

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二、決定和影響肝性腦病發(fā)生發(fā)展的因素

第十二章 黃疽

【要求與內(nèi)容】

l 重點(diǎn)掌握黃疽、高膽紅素血癥的概念。

第一節(jié) 掌握高膽紅素血癥的病理生理

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一、膽紅素生成障礙

二、膽紅素在血液中運(yùn)輸障礙

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三、膽紅素在肝內(nèi)代謝過程的障礙

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四、膽紅素的肝外排泄障礙

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五、高膽紅素血癥對機(jī)體的影響

第二節(jié) 新生兒高膽紅素血癥

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一、新生兒生理性黃疽

二、人乳喂養(yǎng)性黃疽。

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三、核黃疽

第三節(jié) 體質(zhì)性高膽紅素血癥

（了解）

第四節(jié) 了解肝內(nèi)膽汁淤積

第十三章 腎功能衰竭

【要求與內(nèi)容】

第一節(jié) 急性腎功能衰竭

l 掌握急性腎功能衰竭的定義；重點(diǎn)掌握腎缺血性損傷以及毒物作用的發(fā)生機(jī)制與后果；急性腎小管壞死；

急性腎功能衰竭少尿期及多尿期變化；

一、理解急性腎功能衰竭的病因和分類

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二、掌握急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制。

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三、掌握急性腎功能衰竭主要臨床表現(xiàn)的病理生理

四、了解急性腎功能衰竭的防治原則

第二節(jié) 慢性腎功能衰竭

l 掌握慢性腎功能衰竭的定義

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一、慢性腎功能衰竭的病因和發(fā)病機(jī)制

二、慢性腎功能衰竭的防治原則

第三節(jié) 尿毒癥

l 掌握尿毒癥的概念

l 號者為重點(diǎn)出題點(diǎn)

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