第一篇：執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試---生理總結(jié)

執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格考試

生理學(xué)

病理學(xué)1 生理學(xué)

Na＋-K＋-ATP＝3Na＋+2K＋，生化中K＋只有3.5，Na＋

是135，所以細(xì)胞外Na＋高。所以有鈉內(nèi)流鉀外流趨勢(shì)。細(xì)胞膜：外正內(nèi)負(fù)。（靜息電位是K，動(dòng)作電位是Na，動(dòng)作電位幅度是二者之和）。低鉀細(xì)胞外鉀下降→細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差增大→胞內(nèi)鉀外流增多→導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變大→超極化→興奮下降→肌無(wú)力腸麻痹。

嚴(yán)重高鉀靜息電位負(fù)值變小，鈉通道失活→去極化阻滯→心肌興奮性下降。

骨骼?。阂粭l橫管垂直和兩條平行的縱管組成三聯(lián)體。細(xì)肌絲在粗肌絲間滑行。肌鈣、肌動(dòng)、原肌凝蛋白。神經(jīng)調(diào)節(jié)-反射，體液調(diào)節(jié)-激素。

興奮性突觸后電位Na+，抑制性突觸后電位Cl-內(nèi)流，突觸前膜興奮與抑制均為Ca2+通道開(kāi)放。凝血：4是鈣，外源性凝血3、7.血型：供應(yīng)血的紅細(xì)胞必須與受血者的血清不凝固。不然輸進(jìn)去一點(diǎn)紅細(xì)胞都被血清給凝了。（A型紅細(xì)胞膜上抗原凝集原，A抗原，抗B抗體）

血液：是血漿和血細(xì)胞組成。細(xì)胞外液：分血管內(nèi)的血漿和血管外的組織間隙液。細(xì)胞｜細(xì)胞膜｜血漿｜血管壁｜組織液。晶體不過(guò)細(xì)胞膜所以細(xì)胞內(nèi)外形成滲透壓→細(xì)胞內(nèi)水腫；膠體不過(guò)血管壁則血管壁內(nèi)外血漿｜組織液之間形成滲透壓→血管外水腫，二者的對(duì)象都是水，利用水的轉(zhuǎn)運(yùn)來(lái)完成。（晶體維持細(xì)胞內(nèi)外水平衡，膠體調(diào)節(jié)血管壁內(nèi)外水平衡）。滲透壓：組毛（朱毛燒膠了）。滲透壓就是水的轉(zhuǎn)運(yùn)。（細(xì)胞內(nèi)外水，晶體維持膠體調(diào)節(jié)）

血液：防止體內(nèi)運(yùn)輸。

血沉加快根本原因在血漿而不是紅細(xì)胞本身：1.血漿纖維蛋白原增加帶正電荷↑＋。血沉紅沉，加快血漿纖原正電。

促紅細(xì)胞生成素是缺氧時(shí)刺激腎臟產(chǎn)生的糖蛋白；雄激素是直接刺激骨髓造血。

1.9%尿素等滲，5%GS等張，0.85%NaCl等滲又等張。（尿糖鹽等滲又等張）

出血性疾?。和?7（疝氣），內(nèi)128，凝血因子→生成凝血活酶復(fù)合體→激活2凝血酶原轉(zhuǎn)變成凝血酶→促使1纖維蛋白原裂解成不穩(wěn)定纖維蛋白+13因子→穩(wěn)定的纖維蛋白→12激活纖溶。血小板減少再障，破壞過(guò)多特小，消耗過(guò)度DIC。出血時(shí)間由血小板決定，凝血時(shí)間由凝血因子決定。

心肌細(xì)胞電活動(dòng)：0期：Na內(nèi)流；1期：K外流；2期：Ca緩慢內(nèi)流抵消K的外流；3期：K快速外流；4期：ATP主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)NaKCa。竇房結(jié)細(xì)胞電活動(dòng)：0期：Ca緩慢內(nèi)流引起；123期合并：K外流引起；4期：Na內(nèi)流（主），K外流（次）→自動(dòng)去極化。（心肌是鈉鉀鈣，竇房結(jié)是鈣鉀鈉。）

心室收縮射血，舒張充盈。分等容、快速、緩慢。心室收縮反流動(dòng)力使房室瓣關(guān)閉，壓力又不夠沖開(kāi)主動(dòng)脈瓣就成了一個(gè)密閉的空腔叫等容收縮。使得心室內(nèi)壓力急劇上升。當(dāng)達(dá)到?jīng)_開(kāi)主動(dòng)脈瓣時(shí)進(jìn)入快速射血期，室內(nèi)壓達(dá)到高峰。由于慣性就存在緩慢射血期，當(dāng)主動(dòng)脈壓高于左心室壓就反流導(dǎo)致主動(dòng)脈瓣關(guān)閉進(jìn)入心室舒張期，同樣形成一個(gè)密閉的空腔叫等容舒張，室內(nèi)壓急劇

下降。當(dāng)?shù)陀诜績(jī)?nèi)壓的時(shí)候形成抽吸作用，打開(kāi)房室瓣，房血進(jìn)入室內(nèi)，由于此時(shí)心房心室都是舒張期，所以虹吸作用更強(qiáng)，同時(shí)在心室舒張的時(shí)候心房還有0.1s的收縮就導(dǎo)致更多的血進(jìn)入心室。心肌有效不應(yīng)期很長(zhǎng)，從收縮期開(kāi)始一直持續(xù)至舒張期早期，必須經(jīng)過(guò)舒張后才能進(jìn)行下一個(gè)收縮，不發(fā)生強(qiáng)直收縮。

收壓后，前途無(wú)量，前負(fù)舒張末容積，后負(fù)肺主壓 射血分?jǐn)?shù)＝每搏輸出量/心室舒張末容積。（分?jǐn)?shù)是容積，指數(shù)是面積，面指，不，容分，說(shuō)的）

1.心臟每搏量：主要提高收縮壓。2.心率：主要提高舒張壓。3.外周阻力：主要提高舒張壓（反映小動(dòng)脈硬化）。4.主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性貯器作用：收縮壓不致過(guò)高，舒張壓不致過(guò)低。5.循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例，維持血壓。

休克：微循環(huán)：總的有效交換面積可達(dá)1000m2。1.迂回通路：微動(dòng)脈→后微動(dòng)脈→毛細(xì)血管網(wǎng)（真毛細(xì)血管）→微靜脈。暖休克是動(dòng)靜脈短路和直捷通路大量開(kāi)放。微循環(huán)的基本功能是實(shí)現(xiàn)血液和組織液之間的物質(zhì)交換（擴(kuò)散）。

CVP低容量不足，CVP高容量多了（血壓低心功不全，血壓正常容量血管收縮）CVP正常血壓低心功不全或容量不足需補(bǔ)液試驗(yàn)，血壓升高容量不足，CVP升高血壓不變心功不全，打不出去。

心交感去甲興奮，迷走M(jìn)樣抑制。

交感神經(jīng)節(jié)前纖維釋放乙酰膽堿，節(jié)后纖維末梢釋放去甲腎上腺素；副交感神經(jīng)的節(jié)前、節(jié)后纖維均釋放乙酰膽堿。交感心跳加快，皮膚及內(nèi)臟血管收縮。

吸氣膈肌收縮胸腔增大。胸膜腔內(nèi)壓＝肺內(nèi)大氣壓－肺回縮力，肺生后就不能回縮，所以一直都有氣體，也就是大氣壓了。大氣壓作為0才產(chǎn)生了負(fù)的胸內(nèi)壓。呼吸運(yùn)動(dòng)是肺通氣的原動(dòng)力.氧解離曲線(xiàn)：酸性右移氧釋放。

呼吸道：迷走神經(jīng)興奮引起平滑肌收縮，交感神經(jīng)興奮引起平滑肌舒張。

氣壓對(duì)呼吸的影響：低壓低氧高壓高阻。

CO中毒：CO和血紅蛋白的結(jié)合率是O2的250倍。病因：結(jié)合的O2的含量是少的，結(jié)合氧更不容易放。氧離曲線(xiàn)左移。CO中毒的人的臉色是發(fā)紅的。

呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)：1.中樞化學(xué)感受器：延髓腹外側(cè)，只有CO2能透過(guò)血腦屏障（脂溶性），中樞的化學(xué)感受器主要是感受CO2分壓增高；2.外周的化學(xué)感受器：位于頸動(dòng)脈體與主動(dòng)脈體O2分壓下降，CO2分壓升高，pH下降（酸中毒），使呼吸加深加快。（1）CO2的影響：CO2是調(diào)節(jié)呼吸的最重要的生理性體液因子：一是通過(guò)刺激中樞化學(xué)感受器再興奮呼吸中樞；二是刺激外周感受器，沖動(dòng)經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓呼吸有關(guān)核團(tuán)，反射性的使呼吸加深、加快，增加肺通氣。（2）H＋的影響：腦

脊液中的H＋

是中樞化學(xué)感受器的最有效刺激。血液中的H＋

不易透過(guò)血腦屏障，主要通過(guò)刺激外周。（3）O2的影響：低O2對(duì)呼吸的刺激作用完全是通過(guò)外周化學(xué)感受器完成的。但嚴(yán)重低氧對(duì)呼吸中樞的直接作用是抑制。中樞感受器容易適應(yīng)，所以老人肺心病CO2潴留的病人，主要靠氧分壓下降來(lái)刺激外周化學(xué)感受器維持。

呼吸反射：化學(xué)和機(jī)械感受性反射，化學(xué)分外周（頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體外周化學(xué)感受器）和中樞（延髓外側(cè)）；

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生理學(xué)

病理學(xué)2 機(jī)械分肺牽張反射和呼吸肌本體感受性反射（肌梭）心血管反射：頸動(dòng)脈竇及主動(dòng)脈弓壓力感受器反射，是降壓作用。頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射是升壓作用。

呼吸和血壓外周調(diào)節(jié)機(jī)制：壓在豆，呼在體，受到牽拉就降低。

呼吸：肺總量＝補(bǔ)吸氣＋潮氣量平靜呼吸（500）＋補(bǔ)呼氣＋肺內(nèi)殘氣量（1000～1500）。有效的氣體交換＝每分肺泡通氣量＝（潮氣量－無(wú)效腔【150】）×呼吸頻率。通氣/血流＝大血小氣（大血無(wú)血流通過(guò)，小氣無(wú)氣體交換）。

生命中樞：呼吸心跳中樞都是延髓。瞳孔中腦，體溫下丘腦，生命延髓。

消化：腸腦。3個(gè)期：頭期、胃期、腸期。胃內(nèi)5種細(xì)胞：G細(xì)胞、壁細(xì)胞、主細(xì)胞、粘液細(xì)胞、肥大細(xì)胞。（主酶壁酸內(nèi)因子粘膜屏障）。胰液：碳酸氫鈉+胰蛋白酶。膽汁：無(wú)酶，膽鹽脂肪脂溶性維生素。小腸：腸激酶→激活胰蛋白酶原→胰蛋白酶→激活糜蛋白酶原→糜蛋白酶，胰糜分解蛋白質(zhì)。體液調(diào)節(jié)：G促胃液素，S促胰液素，CCK縮膽囊素-促胰酶素?？谇挥械矸勖杆獾矸郏赣形傅鞍酌杆獾鞍?，腸有胰液水解脂肪。胃液：組胺、乙酰膽堿促進(jìn)胃酸分泌，鹽酸抑制胃酸促進(jìn)胰液。

蛋白產(chǎn)物+胃擴(kuò)張→促胃液素↑→鹽酸←鹽酸反饋性抑制。

蛋白產(chǎn)物+脂肪酸→縮膽囊素-促胰酶素↑→胰酶分泌和膽囊收縮。

鹽酸+脂肪酸→促胰液素↑→胰液和膽汁→抑制胃排空。

排尿：

腎小球?yàn)V過(guò)率：125ml/min，＜125就肯定吸收，＞125就肯定分泌，因?yàn)榈扔?25是不吸收也不分泌的；腎小球血流量（660ml/min）；濾過(guò)分?jǐn)?shù)：125ml/660ml＝19% 腎小球有效濾過(guò)壓＝腎小球毛細(xì)血管壓－（血漿膠體滲透壓＋囊內(nèi)壓）。流量加大，濾過(guò)率增高。降支只吸收＋＋水，升支只吸收Na不吸收水，遠(yuǎn)曲集合分泌K。糖鹽，＋＋＋＋保堿排酸。KNa交換與HNa交換存在競(jìng)爭(zhēng)，酸中毒導(dǎo)＋＋致KNa交換減少而鉀蓄積（代酸高鉀）。

皮質(zhì)腎單位：短小量多，入球大于出球，分泌腎素，濾過(guò)和重吸收。髓質(zhì)是尿的濃縮和稀釋。

ADH↑晶體滲透壓↑和循環(huán)血量↓；腎素在球旁細(xì)胞牽張和致密斑鈉感受器，感受小管液中NaCl的濃度。腎素-血管緊張素-醛固酮保鈉排鉀，對(duì)血鉀濃度升高敏感。

黑質(zhì)多巴胺上行抑制紋狀體乙酰膽堿M。多巴胺增多就舞蹈癥，減少就是震顫麻痹。

下丘腦功能：1.體溫調(diào)節(jié)中樞：調(diào)定點(diǎn)2.攝食行為：外側(cè)區(qū)攝食中樞，腹內(nèi)側(cè)核攝食中樞3.水平衡：視上核和室旁核→軸突→垂體后葉→入血（滲透壓感受器：最主要為NaCl、其次葡萄糖）4.對(duì)腺垂體激素分泌調(diào)節(jié)：9種促或抑制激素5.對(duì)情緒生理反應(yīng)：將自主NS反應(yīng)與緊張、驚嚇聯(lián)系起來(lái)。

α收縮，β1強(qiáng)心降脂，β2舒肌收骨，M樣小休腺緊（縮瞳降壓調(diào)痙）。心肌β1，支氣管β2，血管α，前列腺肥大α2。

α清醒閉目（安靜）；β活動(dòng)；θ（睜一只眼閉一只眼）疲倦；δ（彎彎曲曲）睡眠。

肺也是一個(gè)內(nèi)分泌器官。第二信史：CAMP、CGMP、DAG、AP3、鈣離子。

視上核和室旁核能產(chǎn)生抗利尿激素和催產(chǎn)素，當(dāng)周?chē)哪I透壓增高的時(shí)候才會(huì)分泌。1.視上核、室旁核：神經(jīng)內(nèi)分泌大細(xì)胞儲(chǔ)存于（神經(jīng)垂體,垂體后葉)ADH（VP，加壓素), oxytocin（催產(chǎn)素)。2.弓狀核、視前區(qū)（“促垂體區(qū)”核團(tuán)）：神經(jīng)內(nèi)分泌小細(xì)胞（垂體門(mén)脈血管)血（腺垂體,垂體前葉)調(diào)節(jié)其分泌功能。小細(xì)胞可以分泌釋放激素和釋放抑制激素然后到達(dá)毛細(xì)血管，經(jīng)過(guò)垂體到達(dá)腺垂體的毛細(xì)血管。腺垂體激素

2+的種類(lèi)：1黑、2生、4促。神經(jīng)垂體：升產(chǎn)。Ca↓興奮性↑。

（三）鈣代謝有三個(gè)激素：升高血鈣：1.甲狀旁腺素，骨、胃腸道、腎臟；2.維生素D3（肝內(nèi)25位羥化，在腎內(nèi)D25雙羥，促進(jìn)小腸吸收鈣）。降低血鈣：降鈣素是甲狀腺腺泡旁細(xì)胞分泌，抑制破骨）。腎上腺糖皮質(zhì)激素生理作用：A對(duì)物質(zhì)代謝的影響：促進(jìn)糖異生，減少糖利用，升高血糖；促進(jìn)肝外組織蛋白質(zhì)分解，抑制其合成；促進(jìn)脂肪分解；B水鹽代謝；輕度“保鈉排鉀”作用，促進(jìn)水的排泄；C對(duì)血細(xì)胞的影響：可使血中紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及血小板數(shù)量增加，淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量減少；D對(duì)心血管系統(tǒng)的影響：增加血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性，增強(qiáng)心肌收縮力，降低毛細(xì)血管通透性，維持血容量；E對(duì)骨腸及肺的影響：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促進(jìn)胎兒肺泡發(fā)育和肺泡表面活性物質(zhì)合成。增加鈣磷排泄導(dǎo)致骨質(zhì)疏松；F神經(jīng)系統(tǒng)：可提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性；G參與機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)。

曲細(xì)精管里生成精子，睪丸的間質(zhì)細(xì)胞分泌雄激素，主要為睪酮。睪酮：促進(jìn)蛋白質(zhì)合成、骨骼生長(zhǎng)、RBC生成、鈣磷沉積、水鈉潴留。雌激素的生理作用：（重點(diǎn)）①子宮內(nèi)膜增生期變化②宮頸：大量稀薄液體：NaCl晶體出現(xiàn)羊齒植物樣③陰道：上皮增生、角化、糖原↑、pH↓④輸卵管：節(jié)律性收縮⑤乳腺：雌激素→導(dǎo)管增生、孕激素+雌激素→腺泡發(fā)育⑥促進(jìn)形成和維持女性副性征、雌激素<雄激素骨骼生長(zhǎng)；雌激素>雄激素骨骼成熟。孕激素的生理作用：（重點(diǎn)）①維持妊娠、內(nèi)膜蛻膜化、子宮對(duì)刺激敏感性↓、抑制免疫反應(yīng)②乳腺③NS：中樞化學(xué)感受器CO2↑、黃體期體溫↑0.3～0.6℃。

卵巢：卵子、激素（雌、孕激素）。卵泡期（增生期）：雌二醇和孕酮最低，對(duì)FSH和LH的抑制減弱，促進(jìn)卵泡發(fā)育，排卵前1天雌激素達(dá)高峰正反饋到下丘腦分泌GnRH（促性腺釋放激素），LH高峰與孕酮共同促進(jìn)排卵。（雌激素卵泡增生為了受精）

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生理學(xué)

病理學(xué)3 黃體期（分泌期）：排卵后，顆粒、內(nèi)膜細(xì)胞增生肥大為著床準(zhǔn)備，受精后黃體繼續(xù)分泌雌、孕激素。沒(méi)有受精則負(fù)反饋抑制，形成月經(jīng)。（孕激素黃體分泌為了著床）

冠脈：心肌舒張促進(jìn)灌注，心肌收縮促進(jìn)回流。環(huán)境溫度高于體表溫度時(shí)，夏天只有蒸發(fā)散熱。

（滲透性利尿：腎小管液中溶質(zhì)濃度增加時(shí)晶體滲透壓升高，腎小管對(duì)水的重吸收減少而利尿。腎小管局部高滲透壓。）

腎上腺糖皮質(zhì)激素生理作用：A對(duì)物質(zhì)代謝的影響：促進(jìn)糖異生，減少糖利用，升高血糖；促進(jìn)肝外組織蛋白質(zhì)分解，抑制其合成；促進(jìn)脂肪分解；B水鹽代謝；輕度“保鈉排鉀”作用，促進(jìn)水的排泄；C對(duì)血細(xì)胞的影響：可使血中紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及血小板數(shù)量增加，淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量減少；D對(duì)心血管系統(tǒng)的影響：增加血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性，增強(qiáng)心肌收縮力，降低毛細(xì)血管通透性，維持血容量；E對(duì)骨腸及肺的影響：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促進(jìn)胎兒肺泡發(fā)育和肺泡表面活性物質(zhì)合成。增加鈣磷排泄導(dǎo)致骨質(zhì)疏松；F神經(jīng)系統(tǒng)：可提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性；G參與機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)?？捎糜谥委熂毙粤馨图?xì)胞白血病、再生障礙性貧血、粒細(xì)胞減少癥、血小板減少癥和過(guò)敏性紫癜。（過(guò)敏急淋粒少板少再障）

藥理學(xué)

治療指數(shù)：median effective dose＝半數(shù)有效量ED50分母。

一級(jí)動(dòng)力學(xué)恒比，零級(jí)動(dòng)力學(xué)恒速（1恒2速）。恒比：?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi)實(shí)際消除的藥量隨時(shí)間遞減。血液PH酸堿異性相吸留胞外。尿PH酸堿異性相吸尿來(lái)排。

α收縮，β1強(qiáng)心降脂，β2舒肌收骨。心肌β1，支氣管β2，血管α。M小休腺緊（縮瞳降壓調(diào)痙）。

M拮阿托品：1.麻醉前給藥減少呼吸道分泌物。2.治療虹膜睫狀肌炎。3.解除胃腸絞痛及膀胱刺激征。4.治療緩慢型心律失常。5.抗休克。6.解救有機(jī)磷中毒。腎上腺素：1.激動(dòng)血管α1；2.激動(dòng)心臟β1；3.激動(dòng)支氣管β2。

多巴胺：休克利尿，1.激動(dòng)心臟β1； 2.激動(dòng)血管α1和多巴胺；3.舒張腎血管。多巴胺：小劑量＜10ug/min·kg，興奮β1和多巴胺受體作用，強(qiáng)心和增加心排出量，擴(kuò)張腎和胃腸道血管。大劑量＞15ug/min·kg，興奮α受體，增加外周血管阻力。

α、β受體激動(dòng)藥：副腎生來(lái)用處廣，最易引起心失常。過(guò)敏停跳與支哮，也可配伍摻麻藥。同類(lèi)藥物多巴胺，休克腎衰莫等閑。還有一個(gè)麻黃堿，麻醉低壓治哮喘。α受體激動(dòng)藥：去甲腎最簡(jiǎn)單，止住出血命保全，中毒

低血壓，休克神經(jīng)源。同類(lèi)有間羥，作用最長(zhǎng)遠(yuǎn)。β激動(dòng)異丙腎，支哮阻滯妙如神。心衰停跳低休克，此藥更是沒(méi)的說(shuō)。同類(lèi)藥物多巴酚，用于心梗心衰人 鹽酸甲氧氯普胺：胃復(fù)安，通過(guò)阻滯多巴胺受體而作用于延腦催吐化學(xué)感應(yīng)區(qū)；具有強(qiáng)大的中樞性鎮(zhèn)吐作用。阻斷下丘腦多巴胺受體，抑制泌乳素抑制因子，興奮泌乳素的分泌而催乳作用。對(duì)胃腸平滑肌的效應(yīng)通過(guò)膽堿能樣作用促進(jìn)胃及上部腸段的運(yùn)動(dòng)，促進(jìn)胃排空。膽堿酯酶是水解乙酰膽堿的。

有機(jī)磷中毒表現(xiàn)：M、N、中樞癥狀。三流（血淚汗）一顫（骨骼肌）一?。ㄍ祝?。β受體阻斷藥禁忌癥：嚴(yán)重心功能不全、竇性心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)阻滯、支氣管哮喘。美托無(wú)內(nèi)在活性。

洋地黃：低鉀低率，預(yù)房肥心病竇，Ⅱ阻二狹24h內(nèi)心梗，除非房顫或心腔擴(kuò)大。

局麻藥：能與Na+通道結(jié)合，阻斷Na+

內(nèi)流，使神經(jīng)沖動(dòng)受阻而產(chǎn)生局麻作用。丁卡因親脂，表面麻醉。

鎮(zhèn)靜催眠藥：中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥：腦內(nèi)抑制性遞質(zhì)GABA（谷子地γ-氨基丁酸）的含量，中樞中有受體（GABA受體-氯離子通道復(fù)合體）能與苯二氮卓結(jié)合，Cl開(kāi)放頻率增加導(dǎo)致超極化，負(fù)的越多越抑制。地西泮是目前癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。巴比娃娃好睡覺(jué)。苯二氮卓類(lèi)：抗焦慮驚厥，鎮(zhèn)靜催眠及中樞性肌肉松弛。

抗癲癇藥：阻滯Na+

通道。按發(fā)作癥狀分：大發(fā)作、小發(fā)作、精神運(yùn)動(dòng)性發(fā)作和局限性發(fā)作。苯妥英鈉：減少Na+Ca2+內(nèi)流和K+

外流，增加抑制性遞質(zhì)GABA含量。苯妥英鈉=大侖丁=大發(fā)作，對(duì)小發(fā)作有害。乙琥胺對(duì)小發(fā)作首選，對(duì)大發(fā)作無(wú)效。孕婦禁用丙戊酸鈉。地西泮治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。硫酸鎂口服導(dǎo)瀉利膽，靜脈競(jìng)

爭(zhēng)Ca2+。

抗帕金森病藥：補(bǔ)充中樞多巴，抑制中樞膽堿（苯海索-安坦）。

抗精神失常藥：氯丙嗪：氯冬。透腦，腎排，脂肪存。阻DA、M、α。精分，延腦4底部極后區(qū)鎮(zhèn)吐，反腎降壓，降溫，口干泌乳，禁乳癌癲癇。遲發(fā)口舌頰多動(dòng)癥。錐體外系反應(yīng)：四種情況：帕金森綜合征、靜坐不能、急性肌張力障礙和遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙。增加劑量可使之減輕。（鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)吐降溫）

鎮(zhèn)痛藥：?jiǎn)岱燃?dòng)阿片。抑制呼吸治療心源性哮喘。針尖樣瞳孔。（抑制胃腸蠕動(dòng)興奮嘔吐中樞）。抑制催產(chǎn)素對(duì)子宮節(jié)律性收縮而延長(zhǎng)產(chǎn)程。

解熱鎮(zhèn)痛藥：阿司匹林小劑量抑制血小板血栓素，抑制血栓形成，大劑量抑制血管壁PG合成酶，促進(jìn)血栓形成?！鞍⑺酒チ窒保≒G合成受阻，白三烯增多）。哮喘患者禁用。對(duì)乙酰氨基酚抑制中樞PG合成，解熱鎮(zhèn)痛強(qiáng)，抗炎抗風(fēng)濕弱，所以對(duì)胃影響小。

鈣拮抗藥：阻鈣內(nèi)流，心負(fù)性肌力，負(fù)性頻率，負(fù)性傳導(dǎo)，舒張血管。舒張冠脈。二氫吡啶類(lèi)作用細(xì)胞膜外側(cè)，維拉作用細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)。肥心室上維拉。維開(kāi)，硝地失閉。高血壓：血管平滑肌細(xì)胞鈣內(nèi)流增加 肥心：心肌細(xì)胞鈣內(nèi)流增加 雷諾寒冷血痙。維拉：抑竇，房阻

地爾：抑竇，β阻，房阻 硝苯：舒管，房阻

執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格考試

生理學(xué)

病理學(xué)4 莫腦，氟桂嗪

竇：0-Ca2+內(nèi)流；3-K+外流；4-Na+內(nèi)流↑，K+

外流↓

心肌：0-Na+內(nèi)；1-K+外；2-Ca2+內(nèi)抵消K+外；3-K+

外加速；4-Na+Ca2+外流，K+內(nèi)流 抗心律失常藥：

Ⅰ類(lèi)：鈉通道阻滯藥ⅠC普羅帕酮心律平抑制心肌收縮力。

Ⅱ類(lèi)：β腎上腺素受體阻斷藥如普萘洛爾。Ⅲ類(lèi)：選擇性延長(zhǎng)復(fù)極的藥物如胺碘酮。Ⅳ類(lèi)：鈣拮抗藥如維拉帕米

ⅠB類(lèi)利多卡因：抑制Na+內(nèi)流，促進(jìn)K+

外流。2.傳導(dǎo)速度：胞外高K+時(shí)，傳導(dǎo)↓；胞外低K+時(shí)，傳導(dǎo)↑。普萘洛爾：阻斷β1，興奮M。胺碘酮：延長(zhǎng)APD動(dòng)作電位的時(shí)間和ERP有效不應(yīng)期，阻滯Na+、Ca2+及K+

通道，并有一定α和β受體阻斷作用。維拉帕米：房室結(jié)折返引起的陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速，對(duì)房顫或房撲患者可減少心室率。

胺碘酮：心血管作用：1.擴(kuò)張冠脈血管、改善心肌缺血：胺碘酮明顯的抗心肌缺血作用是其被強(qiáng)烈適用于冠心病伴發(fā)心律失常治療的機(jī)制和理由。2.增加心輸出量：胺碘酮和洋地黃是能夠治療心衰合并心律失常的藥物。3.降低血壓的作用：脂溶性藥物，口服用藥無(wú)降壓作用。4.抗甲狀腺素作用。心臟電生理：至今為止作用最強(qiáng)的廣譜抗心律失常藥。口服與靜脈是截然不同的兩種藥。1.廣泛阻斷鉀通道。2.輕度阻斷鈉通道同利多。3.阻斷L型鈣通道無(wú)負(fù)性肌力。4.非競(jìng)爭(zhēng)性抑制αβ受體：只是部分抑制受體，對(duì)β受體是阻止心肌細(xì)胞的信息傳遞，無(wú)停藥反跳，可以和β阻合用。降低自律性；減慢傳導(dǎo)；延長(zhǎng)不應(yīng)期。靜脈注射胺碘酮：1.負(fù)性肌力作用2.降低外周血管阻力3.給藥之初無(wú)Ⅲ類(lèi)抗心律失常藥物的作用。

治療充血性心力衰竭的藥物：強(qiáng)心苷類(lèi)：伴有房顫或心室率快的CHF是強(qiáng)心苷的最佳適應(yīng)證，能產(chǎn)生良好對(duì)癥治療。對(duì)高血壓、瓣膜病、先天性心臟病所致的低排出量的CHF療效良好。缺氧和能量障礙、心肌外機(jī)械因素所致的CHF效果差。地高辛：正性肌力，負(fù)性頻率，負(fù)性傳導(dǎo)。1.充血性心力衰竭（CHF）2.心律失常：房顫、房撲、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速。強(qiáng)心機(jī)理：與Na+-K+

-ATP酶結(jié)合抑制其活性，間接影響Na+-Ca2+

交換，導(dǎo)致繼發(fā)性細(xì)胞內(nèi)高Ca2+，心肌收縮增強(qiáng)。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI：抑制心肌和血管的肥厚和增生：心肌和血管的重構(gòu)肥厚是心力衰竭發(fā)病的主要危險(xiǎn)因子。ACEI如卡托普利能使血管擴(kuò)張，血壓下降。其作用機(jī)制：①主要抑制組織中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE），從而減少心肌、血管等組織的血管緊張素Ⅱ（AT Ⅱ）的生成而發(fā)揮降壓作用。②減少緩激肽的降解，ACE也是水解緩激肽的酶。由于A(yíng)CE抑制藥抑制了ACE，使緩激肽水解減少，局部緩激肽濃度增高，增強(qiáng)舒張血管作用而使血壓下降。③抑制交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，使血管舒張，血壓下降。ATⅡ可引起去甲腎上腺素釋放。④減少醛固酮分泌。血管緊張素受體拮抗劑ARB不影響緩激肽。第十八單元 抗心絞痛藥：

硝酸甘油：釋放一氧化氮(NO)，松弛血管平滑肌，擴(kuò)張全身靜脈和動(dòng)脈。β腎上腺素受體阻斷藥：心絞痛時(shí)，交感神經(jīng)活性增高，心肌氧耗量明顯增加。鈣拮抗藥：阻滯血管平滑肌和心肌細(xì)胞通道，抑制Ca2+

內(nèi)流。對(duì)冠狀動(dòng)脈痙攣及變異型心絞痛最為有效。

第十九單元 抗動(dòng)脈粥樣硬化藥：HMG-CoA還原酶抑制藥，橫紋肌溶解肌痛、無(wú)力、肌酸磷酸激酶（CPK）升高。考來(lái)希胺7-α羥化酶膽固醇向膽汁酸轉(zhuǎn)化的限速酶，影響膽固醇吸收。他汀HMG-COA還原酶抑制劑抑制膽固醇合成。普羅布考抗氧化。保護(hù)動(dòng)脈內(nèi)皮硫酸多糖如肝素。（他汀抑制膽固醇合成，考來(lái)抑制膽汁酸吸收，普羅抗氧化，硫酸多糖保護(hù)內(nèi)皮）。還原膽固醇，合成酮體。Ⅱa內(nèi)膽固醇低，Ⅱb內(nèi)甘油極低，α高β低逆向轉(zhuǎn)膽。

第二十單元 抗高血壓藥：

利尿藥：早期：排鈉利尿，降低胞外液及血容量。后期：

1.排Na+而降低動(dòng)脈壁細(xì)胞內(nèi)Na+的含量，并通過(guò)Na+-Ca

2+

交換機(jī)制，降低胞內(nèi)Ca2+。2.減少細(xì)胞內(nèi)Na+，降低血管對(duì)縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性。β受體阻斷藥（普萘洛爾）：阻斷心臟β1受體；抑制腎素分泌；降低外周交感神經(jīng)活性。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）（卡托普利）：主要抑制組織中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）；減少緩激肽（擴(kuò)管的）的降解（ACEI增加緩激肽水平）；抗交感神經(jīng)；減少醛固酮分泌。高鉀，刺激性干咳。氯沙坦為血管緊張素Ⅱ（AT Ⅱ）受體拮抗藥。鈣拮抗藥：阻滯Ca2+

從細(xì)胞外經(jīng)鈣通道進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使心肌及血管等平

滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+

含量降低。不良反應(yīng)：外周水腫。維拉便秘。

第二十一單元 利尿劑及脫水藥：腎：降支只吸收水，升支只吸收Na+不吸收水，遠(yuǎn)曲集合分泌K+

。糖鹽，排

酸保堿。K+Na+與H+Na+

存在競(jìng)爭(zhēng)導(dǎo)致高鉀代酸。利尿藥：高效高尿酸，中效尿崩低鉀高糖（生長(zhǎng)素、甲狀腺激素、糖皮質(zhì)激素分別引起高糖），低效高鉀（抗醛固酮作用，抑制Na+-K+交換，減少Na+再吸收和K+的分泌）。近曲小

管（胞內(nèi)H+

形成下降，碳酸感酶抑制劑乙酰唑胺）→髓

袢升枝粗段、髓質(zhì)和皮質(zhì)部（抑制K+-Na+

-2Cl共同轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)呋塞米）→髓袢升枝粗段皮質(zhì)部（遠(yuǎn)曲小管開(kāi)始部位，抑制NaCl再吸收噻嗪類(lèi)）→遠(yuǎn)曲小管及集合管（競(jìng)爭(zhēng)Ald受體，阻Na通道，抑制NaCl再吸收螺內(nèi)酯安體舒通，抗醛固酮，腎上腺）。

甘露醇高滲性脫水，收縮血管增加腦血流灌注，清除氧自由基，降低血液粘滯性。速尿利尿性脫水抑制腦脊液生成。

第二十二單元 作用于血液及造血器官的藥物：肝 素：增強(qiáng)抗凝血酶Ⅲ對(duì)凝血因子的滅活作用。體、內(nèi)外抗凝血。香豆素類(lèi)抗凝血藥：維生素K拮抗劑?？寡“逅帲ò⑺酒チ郑阂种蒲“逯械沫h(huán)加氧酶，減少血栓素A2（TXA2）合成。纖維蛋白溶解藥（鏈激酶）：使無(wú)活性的纖溶酶原變?yōu)榛钚岳w溶酶，溶解纖維蛋白。促凝血藥（維生素K）：維生素K1：低凝血酶原血癥，內(nèi)臟平滑肌絞痛有明顯效果。對(duì)新生兒、早產(chǎn)兒可致溶血和高鐵血紅蛋白血癥?？关氀帲?/p>

（一）鐵劑的臨床應(yīng)用：治療缺鐵性貧血。

（二）葉酸類(lèi)的藥理作用1.巨幼紅細(xì)胞性貧血；2.糾正因維生素B12缺乏所致的惡性貧血。

（三）維生素B12的藥理作用1.促進(jìn)四氫葉酸的循環(huán)利用，維生素B12缺乏會(huì)引起葉酸缺乏癥狀；2.B12缺乏導(dǎo)致神經(jīng)髓鞘脂質(zhì)合成異常，出現(xiàn)神經(jīng)癥狀。血容量擴(kuò)充劑（右旋糖酐）：低血容量性休克，低、小分子右旋糖

執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格考試

生理學(xué)

病理學(xué)5 酐也用于DIC。

第二十三單元 組胺受體阻斷藥：H1受體阻斷藥：變態(tài)反應(yīng)性疾病。H2受體阻斷藥：抑制組胺引起的胃酸分泌。第二十四單元 作用于呼吸系統(tǒng)的藥物：沙丁胺醇的藥理作用：選擇性激動(dòng)β2受體。茶堿的藥理作用：松弛平滑肌，興奮中樞及心臟。色甘酸鈉：預(yù)防I型變態(tài)反應(yīng)所致的哮喘，抑制肥大細(xì)胞對(duì)各種刺激所引起的脫顆粒作用。

第二十五單元 作用于消化系統(tǒng)的藥物：奧美拉唑：濃集于胃壁細(xì)胞，轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘拇位酋０费苌颒+、K+-ATP酶（H+泵）上的巰基結(jié)合，抑制H+

泵功能。第二十六單元 腎上腺皮質(zhì)激素類(lèi)藥物：糖皮質(zhì)激素藥理作用：抗炎、抗休克、免疫抑制。腎上腺糖皮質(zhì)激素生理作用：A對(duì)物質(zhì)代謝的影響：促進(jìn)糖異生，減少糖利用，升高血糖；促進(jìn)肝外組織蛋白質(zhì)分解，抑制其合成；促進(jìn)脂肪分解；B水鹽代謝；輕度“保鈉排鉀”作用，促進(jìn)水的排泄；C對(duì)血細(xì)胞的影響：可使血中紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及血小板數(shù)量增加，淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量減少；D對(duì)心血管系統(tǒng)的影響：增加血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性，增強(qiáng)心肌收縮力，降低毛細(xì)血管通透性，維持血容量；E對(duì)骨腸及肺的影響：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促進(jìn)胎兒肺泡發(fā)育和肺泡表面活性物質(zhì)合成。增加鈣磷排泄導(dǎo)致骨質(zhì)疏松；F神經(jīng)系統(tǒng)：可提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性；G參與機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)?？捎糜谥委熂毙粤馨图?xì)胞白血病、再生障礙性貧血、粒細(xì)胞減少癥、血小板減少癥和過(guò)敏性紫癜。（過(guò)敏急淋粒少板少再障）

第二十七單元 甲狀腺素和抗甲狀腺素藥：硫脲類(lèi)：抑制甲狀腺過(guò)氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化及偶聯(lián)，抑制T3，T4的合成。粒細(xì)胞缺乏癥。

第二十八單元 胰島素和口服降血糖藥：胰島素：抑制糖原分解和異生而降低血糖；減少酮體生成；促進(jìn)蛋白質(zhì)合成。磺酰脲類(lèi)：促進(jìn)胰島素釋放，用于胰島功能尚存、非胰島素依賴(lài)型糖尿病。氯磺丙脲能促進(jìn)抗利尿激素的分泌治療尿崩癥。雙胍類(lèi)：降低食物吸收及糖原異生、促進(jìn)組織攝取葡萄糖。二甲雙胍用于肥胖，苯乙雙胍乳酸血癥。

第二十九單元 β-內(nèi)酰胺類(lèi)抗生素： 青霉素類(lèi)：

青霉素G：G－桿菌無(wú)效；氨芐西林：G－

較強(qiáng)；阿莫西林（羥氨芐青霉素）G－更強(qiáng)。溶菌酶：切斷聚糖支架的β-1，4糖苷鍵，抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成。青霉素：切斷四肽側(cè)鏈與五肽交聯(lián)橋之間的連接，抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成。

頭孢菌素類(lèi)：

一代：革陰弱，可被G－菌的β-內(nèi)酰胺酶所破壞。二代：G－強(qiáng)革陽(yáng)弱，對(duì)β-內(nèi)酰胺酶較穩(wěn)定。三代：G－

更強(qiáng)革陽(yáng)弱，對(duì)β-內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定。

第三十單元 大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)及林可霉素類(lèi)抗生素：

紅霉素：首選用于軍團(tuán)菌肺炎?？肆置顾睾土挚擅顾兀汗欠植几摺＝鹌暇怨撬柩椎氖走x藥。

第三十一單元 氨基苷類(lèi)抗生素：對(duì)G－

菌有高度抗菌作用?？咕饔脵C(jī)制：阻礙敏感細(xì)菌蛋白質(zhì)合成的全過(guò)程，對(duì)靜止期細(xì)菌也有作用；吸附于菌體表面，使細(xì)胞膜缺損，通透性增加，包內(nèi)物質(zhì)外漏。耳毒性：卡那霉素；

腎毒性：主要損傷近曲小管上皮。妥布霉素首選綠膿桿菌有效。

第三十二單元 四環(huán)素類(lèi)及氯霉素類(lèi)：四環(huán)素類(lèi)：立克次體，二重感染：真菌病，白色念珠菌引起的鵝口瘡。對(duì)骨、牙生長(zhǎng)的影響。多西環(huán)素：支原體，對(duì)腎功能不良的腎外感染。無(wú)腎毒性。氯霉素：治療傷寒、副傷寒的首選藥。透血腦屏障。抑制骨髓。

第三十三單元 人工合成的抗菌藥：喹諾酮類(lèi)藥物：選擇性抑制細(xì)菌的DNA螺旋酶，阻礙DNA復(fù)制而致細(xì)菌死

亡。對(duì)G-菌抗菌活性高，對(duì)耐藥綠膿桿菌、耐藥金葡菌等有良效。急慢性骨髓炎、化膿性關(guān)節(jié)炎首選藥物?；前奉?lèi)藥：通過(guò)干擾細(xì)菌葉酸代謝而抑制細(xì)菌的生長(zhǎng)繁殖。抑制二氫葉酸合成酶磺胺類(lèi)。抑制二氫葉酸還原酶是甲氧芐啶（抗瘧藥乙胺嘧啶，抗癌藥甲氨蝶呤）。四環(huán)素牙，喹諾酮軟骨，氯霉素骨髓。

第三十四單元 抗真菌藥和抗病毒藥：唑抗真菌藥類(lèi)：細(xì)胞膜麥角固醇不能合成，使細(xì)胞膜通透性改變。氟康唑：主要用于念珠菌和隱球菌病?？共《舅帲豪晚f林（病毒唑）既抗DNA病毒，也抗RNA病毒。

第三十五單元 抗結(jié)核病藥：異吡利。異煙肼（INH、雷米封）對(duì)結(jié)核桿菌有高度選擇性。周?chē)窠?jīng)炎（維生素B6缺乏）。利福平（RFP）選擇性抑制RNA聚合酶，阻止mRNA的合成。特異性抑制細(xì)菌依賴(lài)于DNA的RNA多聚酶，致畸。耐藥金葡。乙胺丁醇：對(duì)細(xì)胞內(nèi)、外結(jié)核桿菌有選擇性殺菌作用。視神經(jīng)炎。鏈霉素：是氨基糖苷類(lèi)（鏈霉素和紅霉素抑制蛋白合成）

第三十六單元 抗瘧藥: 控制癥狀的藥物:氯喹（阿米巴肝膿腫）、青蒿素?？刂茝?fù)發(fā)和傳播的藥物：伯氨喹。病因性防治的藥物：乙胺嘧啶（葉酸缺乏巨幼紅）。第三十七單元 抗惡性腫瘤藥

一、抗腫瘤藥的分類(lèi)

（一）干擾核酸合成（抗代謝核酸）

1.阻止嘧啶核苷酸的形成：氟尿嘧啶（5-FU）核苷酸S期。

2.阻止嘌呤核苷酸的形成：巰嘌呤（6-MP）3.抑制二氫葉酸還原酶：甲氨蝶呤（MTX）4.抑制DNA多聚酶：阿糖胞苷 5.抑制核苷酸還原酶：羥基脲

（二）破壞DNA結(jié)構(gòu)與功能：烷化劑：環(huán)磷酰胺（CTX，出血性膀胱炎，體外無(wú)活性）?？股仡?lèi)：絲裂霉素心毒性。順鉑腎毒性（不是抗生素類(lèi)的，是個(gè)單獨(dú)的）。

（三）嵌入DNA，干擾轉(zhuǎn)錄過(guò)程而阻止RNA合成：放線(xiàn)菌素、阿霉素、柔紅霉素

（四）干擾蛋白質(zhì)合成

1.干擾紡錘體形成（長(zhǎng)春堿類(lèi)，M期）2.干擾核蛋白體功能3.干擾氨基酸供應(yīng)

（五）影響激素水平（他莫西芬）

二、常用抗腫瘤藥物：環(huán)磷酰胺：1.對(duì)惡性淋巴瘤療效顯著。氟尿嘧啶：1.主要用于消化道癌、乳腺癌。

第二篇：執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試總結(jié)

執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試總結(jié)

一，如何看心率

看R-R或P-P間距

3－5大格：正常心率（60－100）小于3大格：心率過(guò)慢

大于5大格：心率過(guò)快

二，如何看心律

A:有P波：竇性心律

無(wú)P波：異位心律

B:整齊（PP或RR間差值小于0.12s）：規(guī)律心律不整齊（PP或RR間差值大于0.12s）：

早博（房，室，交界性）逸搏

阻滯（房，室，交界性）C:房性的P波形態(tài)不一樣

交界性前無(wú)p波或逆?zhèn)?/p>

室性寬大QRS波,大于0.12

阻滯：測(cè)PR間期,P 后有無(wú)QRS

陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速

心率：160－250次/分

P波存在，P-R>0.12---房性

無(wú)P波或逆行P波，P-R<0.12S---交界性 P波與T波融合---通稱(chēng)室上性

f波：350－600次/分（房顫）

房室傳導(dǎo)阻滯

2型1：PR逐漸延長(zhǎng)，直至p波不能下傳

2型2：PR間距不變，p波有脫落不能下傳 3型：P波與QRS波無(wú)關(guān)，PP與RR間距相等

三，看電軸

看1.AVF,的主波方向,確定電軸

1下3上：右偏（提示可能右室肥大：V1電壓大于1.0mv）

1上3下：左偏（提示是否有左室傳導(dǎo)阻滯）

四，看肥大

V1V5 R波和p波,看是否有房室肥大證據(jù)

左室肥厚：V5R波大于2.5mv

右室肥厚：V1R波大于1.0mv伴有心電軸右偏

五，看梗塞

找大Q波,Q>0.04, 或>主波1/3?

如有,表明梗塞,再區(qū)分新的,陳舊的?(看ST段有無(wú)抬高)

再看是哪個(gè)壁?(前v1-v6,后v1,側(cè)1,2,avL,下3,avF),有一個(gè)特殊的是后壁,是大R波,V1，V2

心肌梗死

早期：高尖T波，或ST段抬高與T波融合急性：Q波冠狀T波

亞急性：Q波冠狀T波變淺

陳舊性： Q波 或消失

關(guān)于心肌梗死的定位

前間壁：V1-V3

前壁：V3-V5

側(cè)壁：1 ,AVL V5-V6

廣泛前壁：V1-V6,1,AVL

下壁：2，3，AVF

后壁：V7-V9有V1,V2R波增高及T波高聳

六，看M樣波

6,看有無(wú)M樣波

室內(nèi)阻滯：

v1v2右

v5v6左

七，看T波

冠狀T波的特點(diǎn)：

波形窄，頂尖，兩側(cè)對(duì)稱(chēng)，倒置

通常出現(xiàn)在1，2，3,AVF ,V3,V5

當(dāng)合并有ST段下移時(shí)，可以明確心肌缺血

口訣

左房肥大:左房肥大P增寬, V1改變最明顯.雙峰距超過(guò)0.04',P波切跡雙峰顯.右房肥大:右房肥大P高尖,ⅡⅢ avF最明顯.肺A高壓是根源,肺心先心均可見(jiàn).左室肥大:左室肥大高振幅,RV5高達(dá)2.5mv.若加V1s值,男高4.0mv女高3.5mv.V5室壁激動(dòng)>0.05,電軸左偏約-30'

橫位Ravl高1.2mv,RⅠ+SⅢ>2.5mv.RⅡ+RⅢ高達(dá)4.0,左肥高尖更清楚.右室肥大:右室肥大看V1,試看R/S兩相比.如若R/S>1, 右肥診斷立考慮.假如單看V1值,R波應(yīng)≥1.0mv.若加V5的S值,綜合1.2mv就問(wèn)診.順鐘較常出現(xiàn),平均電軸>+110'

心梗Q單下倒,急?？炀?Q遺倒T, 陳舊性梗阻非急.Q單:指ST呈單向曲線(xiàn)抬高

Q遺:指Q波不消失

竇性心率:頻率不快也不慢,每分搏動(dòng)60～100之間.P波外貌長(zhǎng)半圓,P-R 0.12'-0.20'之間.P-P距差0.16',ⅠⅡ?qū)лS不偏.順逆鐘均可見(jiàn),竇性心律可診斷.竇性心律不齊:竇性心律不整齊,P-P間隔有差異.同導(dǎo)相差>0.16秒,P-R正常應(yīng)熟記.竇性停搏:竇性P波無(wú)規(guī)律,較長(zhǎng)時(shí)間不見(jiàn)P.長(zhǎng)短P-P不成比,竇性停搏要考慮.逸搏與逸搏心律:逸搏常在竇緩時(shí),被動(dòng)代償是機(jī)制.逸搏波形同早搏,也分交界與房室.逸搏出現(xiàn)周期后,這個(gè)特點(diǎn)要熟記.逸搏出現(xiàn)連三次,逸搏心律便成立.房性期前收縮:異位早搏P顛倒,P'在QRS前后找.若與QRS相重疊,P波一定找不到.P'在QRS前見(jiàn)到,P'-R小于0.12'.QRS后邊遇到P',R-P'<0.2'莫忘了.提前QRS室上性,完全代償為交界.室性期前收縮:室性早搏一出現(xiàn),這個(gè)周期必提前.QRS寬大又畸形,它與P波不相關(guān).T與R波方向反,實(shí)是繼發(fā)之改變.如側(cè)前后周期距,代償間歇局完全.房撲:竇性P波看不見(jiàn),F"波形似鋸齒狀.頻率250-350次/分,等電位線(xiàn)無(wú)可觀(guān).房顫:房顫竇性P波看不見(jiàn),f波形大小連串.房率350-600次/分,多數(shù)不能向下傳.心動(dòng)周期絕不整,T波往往不明顯.顫中常有亂中亂,真假房顫V1辨.Ⅱ房室傳導(dǎo)阻滯:Ⅱ阻滯分兩型,輕重有別不相同.P-R逐延室漏搏,文氏現(xiàn)象就形成.此種阻滯較前重,P-R前短較固定.房室脫落成比例,莫氏Ⅱ型則形成.Ⅲ房室傳導(dǎo)阻滯:Ⅲ阻滯一出現(xiàn),P-R正常QRS寬.V1導(dǎo)聯(lián)呈M型,S-T下移T倒轉(zhuǎn).Ⅰ導(dǎo)S'波似V5,粗鈍挫折自了然.阻滯完全或不全,QRS0.12'是關(guān)鍵.預(yù)激綜合征(W-P-W綜合征)

W-P-W綜合征,QRS起始u波存.P-R間期<0.10',QRS增寬為佐證

第三篇：醫(yī)學(xué)培訓(xùn) 執(zhí)業(yè)醫(yī)師 生理筆記

生理學(xué)（15分以?xún)?nèi)）

第一節(jié)

細(xì)胞的基本功能

一、細(xì)胞的基本功能

1、單純擴(kuò)散：脂溶性小分子物質(zhì)高濃度向低濃度一側(cè)移動(dòng)，如氧、二氧化碳等。

2、易化擴(kuò)散：

（1）經(jīng)載體擴(kuò)散：葡萄糖、氨基酸等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，具有高特異性、有飽和現(xiàn)象，競(jìng)爭(zhēng)性抑制的特點(diǎn)。

（2）經(jīng)通道擴(kuò)散：Na/K/CL/Ca等離子，特異性不高，無(wú)飽和現(xiàn)象。

3、主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：分子等從低濃度一側(cè)移向高濃度一側(cè)，消耗ATP。

（1）原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：鈉泵激活，胞內(nèi)Na增加和胞外K增加。每分解一個(gè)ATP，移出

3個(gè)Na，移入2個(gè)K。

鈉泵（鈉鉀泵、Na-K依賴(lài)性ATP）的意義：

（1）造成膜內(nèi)外Na和K的濃度差；

（2）維持細(xì)胞的正常形態(tài)、胞質(zhì)滲透壓、體積；

（3）造成膜內(nèi)高K，為細(xì)胞代謝的必需條件。

（4）鈉泵活動(dòng)造成的膜內(nèi)外Na濃度勢(shì)能差是其他物質(zhì)繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的動(dòng)力。

（2）繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：不直接利用ATP分解的能量，典型如葡萄糖、氨基酸在小腸黏膜上

皮的主動(dòng)吸收。

4、出胞入胞（也屬于主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)）：大分子物質(zhì)（細(xì)菌、病毒、異物、脂類(lèi)物質(zhì)等），耗能。

二、細(xì)胞的興奮性和生物電現(xiàn)象

（一）靜息電位和動(dòng)作電位及其產(chǎn)生機(jī)制

1、靜息電位產(chǎn)生機(jī)制：主要由K外流形成，接近K的電-化學(xué)平衡電位；

細(xì)胞膜呈外正內(nèi)負(fù)電位差。

2、動(dòng)作電位產(chǎn)生機(jī)制：主要由Na內(nèi)流形成，Na平衡電位根據(jù)Nernst公式計(jì)算的數(shù)值>實(shí)

際測(cè)得的動(dòng)作電位超射值。

①靜息電位

K+的外移停止（K+通道開(kāi)放），幾乎沒(méi)有Na+的內(nèi)移（Na+通道關(guān)閉）

②閾電位

造成細(xì)胞膜對(duì)Na+通透性突然增大的臨界膜電位

興奮的標(biāo)志

動(dòng)作電位或鋒電位的出現(xiàn)

③動(dòng)作電位升支

膜對(duì)Na+通透性增大，超過(guò)了對(duì)K+的通透性。Na+向膜內(nèi)易化擴(kuò)散（Na+內(nèi)移）

④鋒電位

大多數(shù)被激活的Na+通道進(jìn)入失活狀態(tài)，不再開(kāi)放。是動(dòng)作電位的主要組成部分

絕對(duì)不應(yīng)期

Na+通道處于完全失活狀態(tài)

相對(duì)不應(yīng)期

一部分失活的Na+通道開(kāi)始恢復(fù)，一部分Na+通道仍處于失活狀態(tài)

⑤動(dòng)作電位降支

Na+通道失活，K+通道開(kāi)放（K+外流）

⑥負(fù)后電位

為后電位的前半部分，是膜電位小于靜息電位的成分

⑦正后電位

為后電位的后半部分，是膜電位大于靜息電位的成分

極化

是指靜息狀態(tài)下，細(xì)胞膜電位外正內(nèi)負(fù)的狀態(tài)（正常膜電位內(nèi)負(fù)外正的狀態(tài)）

超極化

是指細(xì)胞膜靜息電位向膜內(nèi)負(fù)值加大的方向變化。更負(fù)

去極化或除極化是指細(xì)胞膜靜息電位向膜內(nèi)負(fù)值減小的方向變化。

反極化

是指去極化至零電位后，膜電位進(jìn)一步變?yōu)檎怠?/p>

復(fù)極化

是指細(xì)胞去極化后，再向靜息電位方向恢復(fù)的過(guò)程。

3、動(dòng)作電位特點(diǎn)：①“全或無(wú)”現(xiàn)象（要么不產(chǎn)生，產(chǎn)生就最大）

②

具有不應(yīng)期。

（二）興奮在同一細(xì)胞上傳導(dǎo)的機(jī)制和特點(diǎn)

1、興奮性：只有可興奮細(xì)胞受刺激后產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力，稱(chēng)~。

閾電位：是細(xì)胞去極化達(dá)到產(chǎn)生動(dòng)作電位的臨界膜電位數(shù)值，稱(chēng)~。

閾刺激：剛能引起組織發(fā)生興奮的最小刺激，稱(chēng)~。

閾強(qiáng)度：引起組織發(fā)生興奮的最小刺激強(qiáng)度，是衡量組織興奮性高低指標(biāo)。

閾

值：引起動(dòng)作電位的最小刺激強(qiáng)度，是衡量細(xì)胞和組織興奮性大小的最好指標(biāo)。

有髓神經(jīng)纖維動(dòng)作電位傳導(dǎo)特點(diǎn)：跳躍性、節(jié)能。

2、傳導(dǎo)特點(diǎn)：雙向性、絕緣性、安全性、不衰減性、相對(duì)不疲勞性、完整性。

三、骨骼肌的收縮功能

骨骼肌的神經(jīng)-肌肉接頭（指揮）：接頭前膜、接頭間隙和接頭后膜（終板膜）組成。

骨骼肌的神經(jīng)傳遞過(guò)程：首先Ca內(nèi)流，Ach外流。

終板電位特點(diǎn)：具有局部電位的所有特征；不能引起肌肉的收縮；興奮傳遞是一對(duì)一的。

細(xì)胞間的傳遞特點(diǎn)：化學(xué)傳遞、單向傳遞、時(shí)間延擱、易受藥物或其他環(huán)境因素變化

影響。

阻斷Ach接頭傳遞的：美洲箭毒、α-銀環(huán)蛇毒。

膽堿酯酶能在肌肉接頭處消除Ach。

第二節(jié)

血液

一、血液的組成特性

1、內(nèi)環(huán)境（細(xì)胞外液）：包括組織液、血漿和少量的淋巴液、腦脊液；特點(diǎn)理化性質(zhì)、動(dòng)態(tài)

平衡。

2、血細(xì)胞比容：血細(xì)胞在血液中所占的容積比。

3、血漿蛋白的功能：白蛋白維持血漿膠壓；球蛋白提高免疫力；纖維蛋白原參與凝血。

4、血漿晶壓和血漿膠壓的比較：晶體滲透壓（NA,K,CL）調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外水平衡；

膠體滲透壓(清蛋白)調(diào)節(jié)血管內(nèi)外水平衡。

二、血細(xì)胞及其功能

（一）紅細(xì)胞生理

1、紅細(xì)胞特性：通透性、可塑變形性、滲透脆性、懸浮穩(wěn)定性。

2、紅細(xì)胞功能：攜氧、緩沖血液中的酸堿物質(zhì)。

3、造血原料：鐵、蛋白質(zhì)，VB12和葉酸為合成核苷酸的輔因子。

（二）白細(xì)胞生理

白細(xì)胞分類(lèi)計(jì)數(shù)及功能：可分為粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞三大類(lèi)。在臨床工作中，于顯微鏡

下分別計(jì)數(shù)

這三類(lèi)白細(xì)胞的百分比，稱(chēng)為白細(xì)胞分類(lèi)計(jì)數(shù)。正常成年人

白細(xì)胞分類(lèi)計(jì)數(shù)為：中性粒細(xì)胞

50%?70%;嗜堿性粒細(xì)胞0?1%;嗜

酸性粒細(xì)胞0.5%?5%;單核細(xì)胞3%?8%;淋巴細(xì)胞

20%?40%。

（三）血小板生理

PLT少到50*109/L有自發(fā)性出血傾向。

三、血液凝固、抗凝和纖容

1、凝血分內(nèi)源性和外源性?xún)蓷l途徑：“內(nèi)Ⅻ外Ⅲ”（內(nèi)指血管內(nèi)）

（1）內(nèi)源性凝血：發(fā)生于血管內(nèi)，由因子Ⅻ活化啟動(dòng)，因子8缺乏引起血友病。

（2）外源性凝血：發(fā)生于組織，由因子Ⅲ活化啟動(dòng)，反應(yīng)步驟少，速度快。

2、血漿中抗凝物質(zhì)：主要是抗凝血酶和肝素；肝素是一種強(qiáng)抗凝劑，“能里能外”。增加抗

凝血酶3的活性。

四、血型：

1、血型

凝集原

血清中的凝集素

A型

A

抗B

B型

B

抗A

AB型

A和B

無(wú)

0型

無(wú)

抗A及抗B

紅細(xì)胞凝集的本質(zhì)是抗原-抗體反應(yīng)。

凝集原：指紅細(xì)胞膜上的一些特異蛋白質(zhì)、糖蛋白或糖脂，它在凝集反應(yīng)中起抗原的作用。

凝集素：指在血漿中有一種能與紅細(xì)胞膜上的凝集原起應(yīng)的特異抗體。

2、輸血

可輸血的情形：主次側(cè)都不發(fā)生凝集反應(yīng)；主側(cè)：紅細(xì)胞來(lái)自供血者

主側(cè)不發(fā)生，次側(cè)發(fā)生。緊急情況下可輸血。主側(cè)不凝都可輸血

主側(cè)發(fā)生絕不可輸血。

注：主側(cè)：指供血者紅細(xì)胞和受血者血清，次側(cè)指受血者紅細(xì)胞和供血者血清。

第三節(jié)

血液循環(huán)

一、心臟泵血功能

（一）心動(dòng)周期的概念及心臟泵血的過(guò)程和機(jī)制

1、心動(dòng)周期：心臟每舒張收縮一次所構(gòu)成的機(jī)械活動(dòng)周期。

以左心室為例：等容收縮期—-快速射血期---減慢射血期---等容舒張期---

快速充盈期---減慢充盈期

2、泵血機(jī)制

（1）心室收縮與射血：

①

等容收縮期：心房進(jìn)入舒張之際，心室開(kāi)始收縮，室內(nèi)壓升高，當(dāng)壓力超過(guò)房?jī)?nèi)壓時(shí)

迫使房室瓣關(guān)閉，血液因而不會(huì)倒流入心房。此時(shí)室內(nèi)壓尚低于主動(dòng)脈

壓，動(dòng)脈瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài)。由于心室中充滿(mǎn)不可壓縮的血液液體，心

肌的強(qiáng)烈收縮使室內(nèi)壓急劇升高，但容積不變，故稱(chēng)為等容收縮期，持

續(xù)0.05s。（心室開(kāi)始收縮）

②

快速射血期：心肌的收縮使室內(nèi)壓繼續(xù)升高并超過(guò)主動(dòng)脈壓時(shí)，血液就沖開(kāi)主動(dòng)脈瓣

由心室突然射入主動(dòng)脈，即進(jìn)入快速射血期。

③

減慢射血期：快速射血期內(nèi)已有大量的血液射入主動(dòng)脈心室容積迅速減小，心室肌的收縮強(qiáng)度逐漸減弱室內(nèi)壓由峰值逐漸下降即進(jìn)入減慢射血期。

（2）心室舒張與充盈：心室收縮之后進(jìn)行舒張和充盈，為下次射血準(zhǔn)備血量。心室的舒張

與充盈包括等容舒張期、快速充盈期和減慢充盈期。

①等容舒張期：心室開(kāi)始舒張后，室內(nèi)壓急劇下降而低于主動(dòng)脈壓時(shí)，主動(dòng)脈內(nèi)的血液反流

沖擊主動(dòng)脈瓣使其關(guān)閉。但此時(shí)心室內(nèi)壓仍明顯高于心房?jī)?nèi)壓，房室瓣依然

關(guān)閉著，心室又成為密閉的腔。這時(shí)，心肌舒張室內(nèi)壓快速下降而容積暫時(shí)

處于穩(wěn)定狀態(tài)稱(chēng)為等容舒張期。

②快速充盈期：當(dāng)室內(nèi)壓下降到低于房?jī)?nèi)壓時(shí)，房室瓣被血液沖開(kāi)，心房?jī)?nèi)的血液順?lè)渴覊?/p>

力梯度抽吸快速流入心室，心室容積隨之增大，這一時(shí)期稱(chēng)為快速充盈期。

③減慢充盈期：快速充盈期后，心室內(nèi)已有相當(dāng)?shù)某溆?，大靜脈、房室間的壓力梯度逐

漸減小，血液以較慢的速度流入心

室，心室容積繼續(xù)增大，稱(chēng)減慢充盈期。

總結(jié)考點(diǎn)：等容收縮期：瓣膜全部關(guān)閉，室內(nèi)壓升高最快。（關(guān)門(mén)升壓，蓄勢(shì)）

快速射血期：主動(dòng)脈壓力最大（血流量最大）、左心室壓力最高。（壓力高射血快）

等容舒張期：瓣膜全部關(guān)閉，左心室容積最小。（門(mén)還沒(méi)開(kāi)，血射干凈了體積?。?/p>

心房收縮期末：左心室容積最大。（房血全部流向心室）

（二）心臟泵血功能的評(píng)定

1.每搏輸出量：一次心搏由一側(cè)心室射出的血液量，稱(chēng)每搏輸出量，簡(jiǎn)稱(chēng)搏出量。

2.每分輸出量：每分鐘由一側(cè)心室輸出的血量，稱(chēng)為每分輸出量，簡(jiǎn)稱(chēng)心輸出量，它等

于心率與搏出量的乘積。

3.心指數(shù)：每平方米體表面積的心輸出量稱(chēng)為心指數(shù)，安靜和空腹?fàn)顟B(tài)下的心指數(shù)，稱(chēng)為

靜息心指數(shù)。我國(guó)中等身材成年人（體表面積約為1.6～1.7m2）的靜息心指數(shù)

為3.0～3.5/（min·m2）。心指數(shù)是分析比較不同個(gè)體之間心功能時(shí)常用的評(píng)定

指標(biāo)。

4.射血分?jǐn)?shù)：搏出量占心室舒張末期容積的百分比，稱(chēng)為射血分?jǐn)?shù)。安靜狀態(tài)下，健康成年人的射血分?jǐn)?shù)為55%～65%。

5.心臟做功量：心室一次收縮所做的功，稱(chēng)為每搏功，可以用搏出的血液所增加的動(dòng)能和

壓強(qiáng)能來(lái)表示。搏功單位為焦耳（J）。每搏功=搏出量×射血壓＋血流動(dòng)

能。

6.心力儲(chǔ)備：健康成年人在安靜狀態(tài)下，心輸出量約5L；劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，心輸出量可達(dá)25～

30L，為安靜時(shí)的5～6倍。說(shuō)明正常心臟的泵血功能有相當(dāng)大的儲(chǔ)備量。心

輸出量隨機(jī)體代謝需要而增加的能力，稱(chēng)為心泵功能儲(chǔ)備或心力儲(chǔ)備。

（三）心臟泵血功能的調(diào)節(jié)

心室充盈主要靠心室舒張所致的低壓抽吸作用，房縮射血僅占25%的血量。

動(dòng)脈血壓（后負(fù)荷）影響心搏出量，動(dòng)脈血壓升高（等容收縮期延長(zhǎng)、射血期縮短）導(dǎo)致搏出量減少。

二、心肌生物電現(xiàn)象和電生理特性

（一）工作細(xì)胞和自律細(xì)胞跨膜電位機(jī)制

1、心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位分期及發(fā)生機(jī)制：靜息電位，NA內(nèi)流，K外流

0期去極化：Na內(nèi)流

1期快速?gòu)?fù)極初期：K外流

2平臺(tái)期：K外流，CA內(nèi)流

3期快速腹極末期：CA內(nèi)流停止，K外流

4期（靜息期）：鈉泵活動(dòng)。

口訣：0期去極Na內(nèi)流，1、2、3期K外流，2期多個(gè)Ca內(nèi)流，4期鈉泵來(lái)工作。

注：1、2期平臺(tái)期是心室肌細(xì)胞的主要特征，是心室肌動(dòng)作電位復(fù)極較長(zhǎng)的原因，決定心

室肌細(xì)胞有效不應(yīng)期長(zhǎng)短。

2、自律細(xì)胞形成機(jī)制：快Na慢Ca。浦肯野纖維的4期去極化主要是Na內(nèi)流；竇房結(jié)細(xì)胞

4期去極化由Ca內(nèi)流形成。

3、心肌跨膜電位類(lèi)型和特點(diǎn)：

（1）快反應(yīng)電位：包括心房肌、心室肌、心房傳導(dǎo)組織、浦肯野纖維，主要Na內(nèi)流；

特點(diǎn)：靜息電位大，去極幅度大，速度快，興奮擴(kuò)布傳導(dǎo)快。

（2）慢反應(yīng)電位：包括竇房結(jié)、房室結(jié)，主要Ca和Na內(nèi)流；

特點(diǎn)：靜息電位小，去極幅度小，速度慢，興奮擴(kuò)布傳導(dǎo)慢。

（二）心肌的心理特性

1、心肌生理特性：自律性、興奮性、傳導(dǎo)性、收縮性。

2、有效不應(yīng)期：包括絕對(duì)不應(yīng)期和局部反應(yīng)期，相當(dāng)于心肌收縮活動(dòng)的整個(gè)收縮期和舒張

早期，意義：保證心肌不發(fā)生完全強(qiáng)直收縮從而保證了心臟的收縮和舒張

交替進(jìn)行。

7、自律細(xì)胞包括：竇房結(jié)>房室交界>希氏束>浦肯野（自律性由高到低）

8、心肌傳導(dǎo)性：浦肯野纖維最快（4m/s），房室交界最慢（0.02m/s）；房-室延擱是心內(nèi)興

奮傳導(dǎo)的重要特點(diǎn)，使心臟不發(fā)生房室收縮重疊現(xiàn)象，保證了心室血液的充盈及泵血功能的完成。

三、血管生理

1、形成血壓的基本因素：足夠的血液充盈和心臟射血。

2、外周阻力：是指小動(dòng)脈和微動(dòng)脈對(duì)血流的阻力。

3、平均動(dòng)脈壓=1/3收縮壓+2/3舒張壓

4、影響動(dòng)脈血壓的因素：

（1）收縮壓的高低反映心臟搏出量的多少。

（2）舒張壓的高低反映外周阻力的大小。

（3）主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性?xún)?chǔ)器作用：老年人脈壓大是由于動(dòng)脈管壁硬化，大動(dòng)脈彈性?xún)?chǔ)

器作用減弱，收縮壓明顯升高，舒張壓明顯降低；但老年人小動(dòng)脈常同時(shí)硬化，以致

外周阻力增大，使舒張壓也常常升高。

5、有效濾過(guò)壓=（毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓）-（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）

6、右心衰：靜脈回流受阻，毛細(xì)血管血壓升高，引起組織水腫。

四、心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)

1、心交感神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元末梢釋放遞質(zhì)：去甲腎上腺素；效應(yīng)：正性變時(shí)作用、正性變傳

導(dǎo)作用、正性變力作用。

2、心迷走神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放：Ach；效應(yīng)：負(fù)性變時(shí)作用、負(fù)性變傳導(dǎo)作用、負(fù)性變力

作用。

3、交感縮血管纖維的體內(nèi)分布情況：皮膚>骨骼肌和內(nèi)臟>冠脈和腦血管。

4、動(dòng)脈壓力感受器不是直接感受血壓的變化，而是感受血管壁的機(jī)械牽張程度。

5、頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓調(diào)節(jié)血壓是負(fù)反饋機(jī)制：

（1）血壓升高——心率減慢、外周血管阻力降低——血壓下降；

（2）血壓降低——心率加快，外周血管阻力增加——血壓升高。

6、血管緊張素Ⅱ是已知的最強(qiáng)的縮血管活性物質(zhì)之一，強(qiáng)烈刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞合成和釋放醛固酮。

7、腎上腺素與β受體結(jié)合——強(qiáng)心；NE與α受體結(jié)合——升壓。

8、在心舒張?jiān)缙冢诿}血流達(dá)高峰，動(dòng)脈舒張壓高低和心舒期的長(zhǎng)短直接影響冠脈血流量。

第四節(jié)

呼吸

外呼吸

肺通氣：外界空氣------------肺

肺換氣：

肺泡------------肺毛細(xì)血管

氣體運(yùn)輸　　　氣體在血液中的運(yùn)輸

內(nèi)呼吸　　　　組織換氣：血液-----------組織細(xì)胞

細(xì)胞內(nèi)氧化代謝

一、肺通氣

（一）肺通氣原理

1、肺通氣的動(dòng)力

（1）呼吸運(yùn)動(dòng)：是肺通氣原動(dòng)力。

肺通氣直接動(dòng)力：肺內(nèi)壓與和大氣壓之間的壓力差。

（2）吸氣肌為（外擴(kuò)）：膈肌、肋間外??；

呼氣肌為（內(nèi)收）：腹壁肌、肋間內(nèi)肌。

（3）胸腔內(nèi)壓為負(fù)壓（密閉腔），生理意義：

①

牽引其擴(kuò)張；

②

有利于胸腔內(nèi)的腔靜脈和胸導(dǎo)管擴(kuò)張，降低PVC，促進(jìn)靜脈、淋巴液回流。

（4）胸膜腔內(nèi)壓=肺內(nèi)壓-肺泡彈性回縮力

平靜呼吸時(shí)，無(wú)論吸氣或呼氣，胸內(nèi)壓均為負(fù)壓。

吸氣末：-5—-10mmHg，呼氣末：-3—-5mmHg。

（5）肺通氣阻力分：彈性阻力：平靜呼吸時(shí)的主要阻力，占總阻力的70%；

非彈性阻力：包括氣道阻力、慣性阻力和黏滯阻力，占總阻力30%。

肺的順應(yīng)性和彈性阻力成反比：順應(yīng)性=1/彈性阻力

（6）肺泡表面活性物質(zhì)（二棕櫚酰卵磷脂，DPPC）生理作用：（1）降低表面張力；（2）保

持肺泡相對(duì)干燥，防止肺水腫；（3）保持肺泡的穩(wěn)定性。

（二）基本肺容積和肺容量

（1）潮氣量：每次呼吸時(shí)吸入或呼出的氣量。平靜呼吸時(shí)，一般以500ml計(jì)算。

（2）余氣量：（殘氣量）：肺內(nèi)不能呼出的氣量，正常成人1000~1500ml。

（3）肺活量：潮氣量+補(bǔ)吸氣量+補(bǔ)呼氣量，反映肺一次通氣的最大能力，可以作為肺通氣

功能的指標(biāo)。

（4）用力呼氣量：不僅能反映肺活量容量的大小，而且可反映呼吸所遇阻力的變化，是評(píng)

價(jià)肺通氣功能的首選指標(biāo)。

（5）肺總量：肺活量+余氣量

（6）肺通氣量：每分鐘吸入或呼出的氣體總量，即潮氣量*呼吸頻率。

（7）最大通氣量：一般可達(dá)150L.可以反映通氣功能的貯備能力，通常用通氣貯量百分比表示。

（8）解剖無(wú)效腔：不參與氣體交換，容積約為150ml。

（9）肺泡通氣量=（潮氣量-無(wú)效腔氣量）*呼吸頻率

肺泡通氣量意義：潮氣量加倍，呼吸頻率減慢，通氣量增加，深慢呼吸；潮氣量減倍，呼吸頻率加快，通氣量減少，淺快呼吸。

二、肺換氣

1、肺換氣關(guān)鍵因素：交換部位兩側(cè)的氣壓差。

2、影響肺換氣因素：

（1）呼吸膜厚度：氣體擴(kuò)散速率與呼吸膜厚度成反比。

（2）呼吸膜面積：氣體擴(kuò)散速率與呼吸膜面積成正比。

（3）通氣/血流比值：VA/Q約為0.84，這一比值的維持依賴(lài)于氣體泵和血液泵的協(xié)調(diào)配合。

（4）氣體分子的分子量：肺換氣與分子量的平方根成反比。

（5）溶解度：肺換氣與氣體分子的溶解度、氣體分壓成正比。

三、氣體在血液中的運(yùn)輸

1、O2的運(yùn)輸方式：氧合血紅蛋白（HbO2）

2、CO2的運(yùn)輸方式：以碳酸氫鹽HCO3-為主。

3、氧解離曲線(xiàn):

（1）上段：相當(dāng)于PO2在60~100mmHg，只要PO2不低于60mmHg，Hb氧飽和度就能維持在9

0%以上，可結(jié)合呼吸系統(tǒng)理解。

（2）中段：相當(dāng)于PO2在40~60mmHg。

（3）下段：相當(dāng)于PO2在15~40mmHg，反映血液中氧儲(chǔ)備。

PH4、PH降低、體溫升高、2,3-二磷酸甘油酸增多時(shí)，H+增高。

5、CO中毒既可妨礙Hb與O2結(jié)合，又能妨礙Hb與O2的解離，需高壓氧治療。

四、呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)

1、CO2：脂溶性物質(zhì)，單純擴(kuò)散，主要刺激中樞化學(xué)感受器。

2、H+：刺激外周化學(xué)感受器為主。

3、缺氧：刺激外周化學(xué)感受器，抑制呼吸中樞。

4、切斷迷走神經(jīng)：呼吸變深變慢。

第五節(jié)

消化和吸收

一、胃腸神經(jīng)體液調(diào)節(jié)的一般規(guī)律

1、胃腸神經(jīng)支配及其作用：

內(nèi)在：（1）粘膜下神經(jīng)：支配粘液的分泌。

（2）肌間神經(jīng)：支配平滑肌細(xì)胞，管消化道運(yùn)動(dòng)。

外來(lái)：（3）交感神經(jīng)：一般抑制消化。

（4）

副交感神經(jīng)：多數(shù)是興奮性膽堿能纖維，促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)。

2、胃腸激素及其作用

促胃液素——G細(xì)胞；蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物刺激分泌；作用促進(jìn)胃酸和胃蛋白酶原分泌。

促胰液素——S細(xì)胞；鹽酸刺激分泌；作用促進(jìn)胰液和膽汁HCO3-分泌。

膽囊收縮素——I細(xì)胞（DDI）；蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物刺激分泌；作用刺激胰液分泌和膽囊收

縮。

抑胃肽——K細(xì)胞；脂肪及分解產(chǎn)物刺激分泌；作用刺激胰島素分泌，抑制胃酸和胃蛋白酶分泌。

促胃動(dòng)素——M0細(xì)胞；迷走神經(jīng)、鹽酸、脂肪刺激分泌；作用刺激胃腸運(yùn)動(dòng)。

二、口腔內(nèi)消化

1、成分：粘蛋白、唾液淀粉酶、溶菌酶和無(wú)機(jī)鹽等。

2、溶菌酶有殺菌作用，淀粉酶對(duì)淀粉的初步和部分分解。

三、胃內(nèi)消化

1、胃液成分及作用：

2、粘液-碳酸氫鹽屏障對(duì)胃腸道粘膜有保護(hù)作用。

3、VB12主要在回腸吸收，因此胃大部切除術(shù)后必須由胃腸外補(bǔ)充VB12，防止巨幼貧。

4、Ach結(jié)合M3受體，可被阿托品阻斷；胃泌素受體為縮膽囊素-B/促胃液素受體，丙谷胺

阻斷組胺由胃泌酸區(qū)粘膜內(nèi)的腸嗜絡(luò)細(xì)胞合成和分泌，作用于壁細(xì)胞上的H2受體。

5、消化器的胃液分泌分三期

阿托品擴(kuò)大瞳孔

頭期：包括條件和非條件反射。

胃期：胃液分泌酸度高，但胃蛋白酶原含量較頭期為弱。

腸期：主要體液調(diào)節(jié)為主。

6、移行性復(fù)合運(yùn)動(dòng)：胃部收縮開(kāi)始于胃體的中部。

7、胃排空的速度：糖>蛋白質(zhì)>脂肪，混合食物完全排空需4~6小時(shí)，胃竇的運(yùn)動(dòng)功能是胃

排空的主要?jiǎng)恿Α?/p>

四、小腸內(nèi)消化

1、腸激活酶——胰蛋白酶原——胰蛋白酶——糜蛋白酶。

2、膽汁成分主要為膽鹽；肝膽汁呈金黃色或桔棕色，弱堿性，膽囊膽汁顏色深，呈弱酸性；

作用為促進(jìn)脂肪和脂溶性A、D、E、K消化吸收。

3、小腸的運(yùn)動(dòng)形式：緊張性收縮、分節(jié)運(yùn)動(dòng)、蠕動(dòng)。

五、吸收

1、大腸：水分和無(wú)機(jī)鹽的吸收。

2、小腸：糖、蛋白質(zhì)、脂肪、維生素、膽固醇等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的主要吸收?qǐng)鏊?/p>

第六節(jié)

能量代謝和體溫

1、食物的熱價(jià)：一克食物氧化時(shí)所釋放出的能量。

2、氧熱價(jià)：消耗一升氧所產(chǎn)生的熱量。

3、食物的特殊動(dòng)力效應(yīng)：為了補(bǔ)充體內(nèi)額外的熱量消耗（特殊動(dòng)力效應(yīng)），進(jìn)食時(shí)必須注意

加上這部分多消耗的能量。

4、基礎(chǔ)代謝率：

（1）條件：清醒、靜臥、未作肌肉運(yùn)動(dòng)，無(wú)精神緊張，食后12~14小時(shí)，室溫20~25℃。

（2）正常范圍：+-15%以?xún)?nèi)，超過(guò)+-20%為病理性的。

5、體溫正常值：直腸（36.9-37.9）>口腔（36.7-37.7）>腋下（36-37.4）

6、體溫晝夜規(guī)律由：下丘腦視交叉上核控制。

體溫調(diào)定點(diǎn)由：視前區(qū)、下丘腦前部控制。

7、人體主要產(chǎn)熱器官：肝（安靜時(shí)），骨骼?。ㄟ\(yùn)動(dòng)時(shí)）；甲狀腺激素是調(diào)節(jié)產(chǎn)熱活動(dòng)的最

重要的體液因素。

8、散熱方式：

體溫高于環(huán)境：（1）輻射散熱；（2）傳導(dǎo)散熱：冰帽；（3）對(duì)流散熱：氣體、液體對(duì)流。

體溫低于環(huán)境：蒸發(fā)散熱

第七節(jié)

尿的生成和排出

1、尿量正常值：1000~2000ml/d；多尿>2500ml/d；少尿<400ml/d；<100ml/d。

2、尿生成的過(guò)程包括：腎小球的濾過(guò)、腎小球和集合管的重吸收、腎小管和集合管的分泌。

（水的重吸收主要受ADH調(diào)節(jié)，Na和K的轉(zhuǎn)運(yùn)主要受醛固酮調(diào)節(jié)）

一、腎小球的濾過(guò)功能

1、正常成年人腎小球?yàn)V過(guò)率平均值為125ml/min。

2、濾過(guò)分?jǐn)?shù)：腎小球?yàn)V過(guò)率/腎血漿流量=19%

3、影響腎小球?yàn)V過(guò)率的因素：有效率過(guò)壓=腎小球毛細(xì)血管血壓-血漿膠體滲透壓-腎小球囊

內(nèi)壓。

4、有些腎臟疾病因?yàn)V過(guò)膜上帶負(fù)電荷的糖蛋白減少使電學(xué)屏障減弱，白蛋白濾過(guò)量會(huì)顯著

增多，出現(xiàn)蛋白尿。另一些疾病濾過(guò)膜的機(jī)械屏障作用減弱，使正常不能被濾過(guò)的大分

子蛋白質(zhì)甚至紅細(xì)胞濾出形成蛋白尿或血尿。

二、腎小管與集合管的轉(zhuǎn)運(yùn)功能

1、人兩腎每天生成原尿180L，99%被重吸收，1%被排出體外。

2、CL、Na主要在近端小管重吸收；近球小管對(duì)NaCl的吸收分主動(dòng)重吸收（占2/3）和被動(dòng)

重吸收(占1/3)兩部分，水的重吸收是被動(dòng)，隨Na鹽的等物質(zhì)的多少變化。

3、NaCl在髓袢的重吸收部位在升支粗段，是一個(gè)主動(dòng)重吸收NaCl、KCl的過(guò)程；速尿和利

尿酸能抑制Na-2Cl-K轉(zhuǎn)運(yùn)，使NaCl重吸收減少，而利尿。速尿袢利尿劑

4、水的重吸收主要受ADH的調(diào)節(jié)，Na、K主要受醛固酮調(diào)節(jié)。

5、HCO3重吸收是以CO2擴(kuò)散的形式進(jìn)行的，所以重吸收優(yōu)于Cl的重吸收。

6、腎糖閾：當(dāng)血液中葡萄糖濃度超過(guò)180mg/100ml時(shí)，腎小管對(duì)葡萄糖的吸收已達(dá)極限，尿中將出現(xiàn)葡萄糖，此時(shí)的血糖濃度稱(chēng)為~。

7、H在近端小管主要通過(guò)Na-H交換進(jìn)行；尿中每排出一個(gè)NH4，就有一個(gè)HCO3被重吸收入

血。

三、尿生成的調(diào)節(jié)

1、滲透性利尿：小管液中溶質(zhì)濃度升高導(dǎo)致的利尿現(xiàn)象，例如：DM和甘露醇的利尿原理。

2、腎交感神經(jīng)興奮釋放NE，收縮血管，尿量減少。

3、抗利尿激素的調(diào)節(jié)，由下丘腦視上核和室旁核的神經(jīng)元合成，儲(chǔ)存于神經(jīng)垂體。

（1）血漿晶體滲透壓：大量失水——晶體滲透壓升高——ADH升高——重吸收增多——尿

量減少；大量飲清水——晶體滲透壓降低——ADH降低——重吸收減少——尿量增多。

（2）循環(huán)血量：大量失血——ADH增多——重吸收增多——尿量減少。

4、血K、Na的改變：K升高Na降低——醛固酮增多；相反——醛固酮減少。醛固酮的分泌

對(duì)K的改變遠(yuǎn)比Na的改變敏感。

四、清除率

清除率<125ml/min：腎小管對(duì)該物質(zhì)必定能重吸收，但不能確定能否分泌；

清除率>125ml/min：腎小管對(duì)該物質(zhì)必定能分泌，但不能確定能否重吸收。

五、尿的排放

骶髓初級(jí)排尿中樞受損——尿潴留；高位截癱——尿失禁。

第八節(jié)

神經(jīng)系統(tǒng)的功能

一、突觸傳遞

1、影響突觸前膜遞質(zhì)釋放量的關(guān)鍵因素是進(jìn)入突觸前膜的Ca的數(shù)量。

2、興奮性突觸后電位（EPSP）：指突觸后膜在某種神經(jīng)遞質(zhì)作用下產(chǎn)生局部去極化電位，N

a+內(nèi)流。

抑制性突觸后電位（IPSP）：指突觸后膜在某種神經(jīng)遞質(zhì)作用下產(chǎn)生局部超級(jí)化電位，C

l-內(nèi)流。

3、中樞興奮傳遞的特點(diǎn)：?jiǎn)蜗騻鞑?、中樞延擱、興奮的總和、興奮節(jié)律的改變、后發(fā)放、對(duì)內(nèi)環(huán)境變化的敏感性和易疲勞性。

4、膽堿能纖維包括：以Ach為神經(jīng)遞質(zhì)，大部分交感和副交感節(jié)前纖維；大多數(shù)副交感節(jié)

后纖維；軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維。

膽堿能受體分：毒覃堿受體（M受體）：阿托品為阻斷劑。

煙堿受體（N受體）：筒箭毒堿能同時(shí)阻斷N1、N2受體；六烴季銨阻斷N1受體，十烴季銨阻斷N2受體。

5、腎上腺素能纖維包括：以NE為神經(jīng)遞質(zhì)，多數(shù)交感節(jié)后纖維。

腎上腺素能受體分：α受體：主要為興奮，除小腸舒張。

β受體：分β1、β2和β3受體，主要為抑制，除心肌興奮；β3受體促進(jìn)脂肪分解。

阻斷劑：酚妥拉明阻斷α受體；普萘洛爾阻斷β受體，其中阻斷β1的有阿替洛爾、美

托洛爾等，阻斷β2的有丁氧胺。

6、神經(jīng)除對(duì)所支配的組織有調(diào)節(jié)作用外，還有營(yíng)養(yǎng)作用，例如：脊髓灰質(zhì)炎患者，脊髓前

角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病變喪失功能，所支配的肌肉就發(fā)生萎縮。

二、神經(jīng)反射

1、反射?。焊惺芷鳌獋魅肷窠?jīng)——神經(jīng)中樞——傳出神經(jīng)——效應(yīng)器

2、非條件反射（如吸吮）是用于生存的，條件反射是后天建立的，可以消退。

3、負(fù)反饋較正反饋多見(jiàn)，負(fù)反饋意義在于維持機(jī)體的生理功能穩(wěn)態(tài)，正反饋意義在于促進(jìn)

某一生理活動(dòng)過(guò)程很快達(dá)到高潮并發(fā)揮最大效應(yīng)，具體區(qū)別

4、突觸前抑制：通過(guò)改變突觸前膜的活動(dòng)，最終使突觸后神經(jīng)元興奮性降低，從而引起抑

制的現(xiàn)象，主要為釋放的遞質(zhì)減少。

三、神經(jīng)系統(tǒng)的感覺(jué)分析功能

1、特異投射系統(tǒng)：點(diǎn)對(duì)點(diǎn)投射，主要引起特定感覺(jué)，并激發(fā)皮層傳出沖動(dòng)。

2、非特異投射系統(tǒng)：彌散投射，主要維持和改變大腦皮層的興奮狀態(tài)。

3、內(nèi)臟痛特征：（1）定位不明確；（2）發(fā)生緩慢，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)；（3）對(duì)機(jī)械性牽拉、缺血、痙攣和炎癥等刺激敏感；（4）特別能引起不愉快的情緒反應(yīng)，并伴有惡心、嘔吐和心血管及呼吸活動(dòng)改變。

4、牽涉痛：內(nèi)臟疾病引起身體遠(yuǎn)隔的體表部位發(fā)生疼痛或痛覺(jué)過(guò)敏。

四、腦電活動(dòng)

嬰兒枕葉常見(jiàn)δ波，幼兒則一般為θ波，青春期后才出現(xiàn)成人型α波。

五、神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)姿勢(shì)和軀體運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)

1、骨骼肌牽張反射包括腱反射、肌緊張兩種類(lèi)型。

（1）腱反射：指快速牽拉肌腱發(fā)生的牽張反射，腱反射為單突觸反射。

（2）肌緊張：受牽拉的肌肉發(fā)生緊張性收縮，阻止被拉長(zhǎng)，是維持軀體姿勢(shì)最基本的反射

活動(dòng)。

2、腱反射和肌緊張的感受器都是肌梭，α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元支配梭外肌纖維；γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元支配

梭內(nèi)肌纖維。

3、去大腦僵直：在中腦上、下丘之間切斷腦干的動(dòng)物，稱(chēng)為去大腦動(dòng)物，去大腦僵直是由

于切斷了大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)和紋狀體等部位與網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的功能聯(lián)系，造成抑

制區(qū)活動(dòng)減弱而易化區(qū)活動(dòng)明顯占優(yōu)勢(shì)的結(jié)果。

4、小腦的主要功能：（1）前庭小腦：控制軀體平衡和眼球運(yùn)動(dòng)；（2）脊髓小腦：協(xié)調(diào)肢體

運(yùn)動(dòng)；（3）皮層小腦：參與設(shè)計(jì)和編程。

5、生命中樞：延髓；中腦是瞳孔對(duì)光反射的中樞所在部位。

第九節(jié)

內(nèi)分泌

一、下丘腦的內(nèi)分泌功能

1、下丘腦-腺垂體單位：位于下丘腦內(nèi)側(cè)基底部“促垂體區(qū)”的小細(xì)胞肽能神經(jīng)元分泌下丘

腦調(diào)節(jié)肽，經(jīng)垂體門(mén)脈系統(tǒng)運(yùn)送到腺垂體，調(diào)節(jié)腺垂體激素的合成和釋放。

2、下丘腦-神經(jīng)垂體單位：激素沿下丘腦-垂體束的軸突運(yùn)送，并儲(chǔ)存于神經(jīng)垂體。位于下

丘腦前部視上核和室旁核的大細(xì)胞肽能神經(jīng)元可合成ADH和催

產(chǎn)素，經(jīng)下丘腦-垂體束的軸漿運(yùn)輸貯存于神經(jīng)垂體。

3、下丘腦調(diào)節(jié)肽部位：

（1）腎上腺皮質(zhì)激素：腎上腺

（2）促腎上腺皮質(zhì)激素：垂體

（3）促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素：下丘腦

二、腺垂體的內(nèi)分泌功能

1、生長(zhǎng)激素（GH）

（1）幼年缺乏GH——侏儒癥；幼年GH過(guò)多——巨人癥；成年后GH過(guò)多——肢端肥大癥。

（2）GH的分泌，覺(jué)醒狀態(tài)下極少；進(jìn)入慢波睡眠后明顯增多；轉(zhuǎn)入異相睡眠后，減少。

（3）GH儲(chǔ)備不足時(shí)峰值<7ug/L，常用于矮小癥和侏儒癥的診斷。

三、甲狀腺激素

1、對(duì)腦和骨骼生長(zhǎng)都重要的激素——甲狀腺激素。在胎盤(pán)期缺碘或出生后甲狀腺功能低下的兒童，易患呆小癥（克汀病）。

2、下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸調(diào)節(jié)系統(tǒng)：甲狀腺受腺垂體TSH（促甲狀腺激素）的調(diào)節(jié)，腺

垂體受下丘腦TRH（促甲狀腺激素釋放）調(diào)節(jié)，而甲狀腺激素對(duì)腺垂體釋放TSH有負(fù)反

饋調(diào)節(jié)作用。

四、與鈣、磷代謝調(diào)節(jié)有關(guān)的激素

1、甲狀旁腺激素(PTH)：是甲狀旁腺主細(xì)胞分泌的，具有升鈣降磷的作用。

2、降鈣素（CT）：由甲狀腺濾泡旁細(xì)胞分泌，具有降鈣、磷的作用。

3、維生素D3：升高鈣、磷的作用。

五、腎上腺糖皮質(zhì)激素

糖皮質(zhì)激素的基本調(diào)節(jié)效應(yīng)：升高紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、血小板數(shù)量；降低淋巴

細(xì)胞核嗜酸性粒細(xì)胞。

六、胰島素

1、胰島素主要是促進(jìn)糖原合成，從而達(dá)到降糖的目的。

2、促進(jìn)胰島素分泌的：抑胃肽、胰高血糖素。

第十節(jié)

生殖

一、男性生殖

1、睪丸間質(zhì)細(xì)胞分泌雄激素：睪酮、雙氫睪酮、脫氫異雄酮體和雄烯二酮，其中以雙氫睪

酮的活性最高，睪酮次之。女性以E2活性最高。

2、睪酮的生理作用：

（1）影響胎盤(pán)分化

（2）維持生精作用

（3）維持正常性欲

（4）促進(jìn)蛋白質(zhì)合成二、女性生殖

1、卵泡期主要由顆粒細(xì)胞和內(nèi)膜細(xì)胞分泌雌激素；黃體期由黃體細(xì)胞分泌孕激素和雌激素。

2、人類(lèi)的雌激素中以E2（雌二醇）的生物活性最強(qiáng)，孕激素以孕酮的活性最強(qiáng)。

第四篇：執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試心電圖考試總結(jié)

執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試心電圖考試總結(jié)

一，如何看心率看r-r或p-p間距3－5大格：正常心率（60－100）

小于3大格：心率過(guò)慢大于5大格：心率過(guò)快

二，如何看心律a：有p波：竇性心律無(wú)p波：異位心律b：整齊（pp或rr間差值小于0.12s）：規(guī)律心律不整齊（pp或rr間差值大于0.12s）：

早博（房，室，交界性）

逸搏阻滯（房，室，交界性）

c：房性的p波形態(tài)不一樣交界性前無(wú)p波或逆?zhèn)魇倚詫挻髊rs波，大于0.12阻滯：測(cè)pr間期，p后有無(wú)qrs陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速心率：160－250次/分p波存在，p-r>0.12——房性無(wú)p波或逆行p波，p-r<0.12s——交界性p波與t波融合——通稱(chēng)室上性f波：350－600次/分（房顫）

房室傳導(dǎo)阻滯2型1：pr逐漸延長(zhǎng)，直至p波不能下傳2型2：pr間距不變，p波有脫落不能下傳3型：p波與qrs波無(wú)關(guān)，pp與rr間距相等

三，看電軸看1.avf，的主波方向，確定電軸1下3上：右偏（提示可能右室肥大：v1電壓大于1.0mv）

1上3下：左偏（提示是否有左室傳導(dǎo)阻滯）

四，看肥大v1v5r波和p波，看是否有房室肥大證據(jù)左室肥厚：v5r波大于2.5mv右室肥厚：v1r波大于1.0mv伴有心電軸右偏五，看梗塞找大q波，q>0.04，或>主波1/3？醫(yī)學(xué)全在線(xiàn)

如有，表明梗塞，再區(qū)分新的，陳舊的？（看st段有無(wú)抬高）

再看是哪個(gè)壁？（前v1-v6，后v1，側(cè)1，2，avl，下3，avf），有一個(gè)特殊的是后壁，是大r波，v1，v2心肌梗死早期：高尖t波，或st段抬高與t波融合急性：q波

冠狀t波亞急性：q波冠狀t波變淺陳舊性：q波或消失關(guān)于心肌梗死的定位前間壁：v1-v3前壁：v3-v5側(cè)壁：1，avlv5-v6廣泛前壁：v1-v6，1，avl下壁：2，3，avf后壁：v7-v9有v1，v2r波增高及t波高聳

六，看m樣波6，看有無(wú)m樣波室內(nèi)阻滯：

v1v2右v5v6左

七，看t波冠狀t波的特點(diǎn)：

波形窄，頂尖，兩側(cè)對(duì)稱(chēng)，倒置通常出現(xiàn)在1，2，3，avf，v3，v5當(dāng)合并有st段下移時(shí)，可以明確心肌缺血

第五篇：執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試總結(jié)1

第一節(jié)感冒

1風(fēng)寒束表證——荊防敗毒散辛溫解表

就是人參敗毒散去人參加荊芥防風(fēng)

人參敗毒草苓芎，羌獨(dú)柴前枳桔同； 薄荷少許姜三片，氣虛感寒有奇功。2風(fēng)熱犯表證——銀翹散辛涼解表

銀翹散主上焦疴，竹葉荊蒡豉薄荷； 甘桔蘆根涼解法，清疏風(fēng)熱煮無(wú)過(guò)。3暑濕傷表證——新加香薷飲（辛溫辛涼并用）清暑祛濕解表

香薷飲用扁豆樸，祛暑解表化濕阻； 易豆為花加銀翹，新加香薷治陰暑。4氣虛感冒證——參蘇飲益氣解表

方歌一 益氣解表參蘇飲，枳桔葛前香二陳。

方歌二 參蘇飲用陳皮，枳殼前胡半夏齊； 干葛木香甘桔茯，氣虛感寒最相宜。5陰虛感冒——加減葳蕤湯滋陰解表

方歌一 玉竹姐為何早操吃蔥

（玉竹、桔梗、白薇、薄荷、大棗、甘草、豆豉、蔥白）

方歌二 加減葳蕤用白薇，豆豉蔥白桔梗隨，草棗薄荷成八味，陰虛感冒用毋違。

第二節(jié)咳嗽

（一）外感咳嗽

1風(fēng)寒襲肺證——三拗湯合止嗽散疏風(fēng)散寒，宣肺止咳

三拗湯

三拗湯用麻杏草，宣肺平喘效不低。

止嗽散

方歌一 止嗽散用百部菀，白前桔草荊陳研

方歌二 止嗽散用荊桔前，紫菀百部陳草研，每服三錢(qián)姜湯調(diào)，止咳化痰解表兼。方歌三 止嗽散內(nèi)用桔梗，紫菀荊芥百部陳； 白前甘草共為末，姜湯調(diào)服止嗽頻。2風(fēng)熱犯肺證——桑菊飲疏風(fēng)清熱，宣肺止咳

桑菊飲中桔杏翹，蘆根甘草薄荷饒； 清疏肺衛(wèi)輕宣劑，風(fēng)溫咳嗽服之消。3風(fēng)燥傷肺證——桑杏湯（溫燥）疏風(fēng)清肺，潤(rùn)燥止咳

方歌一 桑杏湯中浙貝宜，沙參梔豉與梨皮； 干咳鼻涸又身熱，清宣涼潤(rùn)燥能祛。方歌二 桑杏殺身，智斗貝利（桑杏沙參，梔子、豆豉、浙貝母、梨皮）

杏蘇散（涼燥）

方歌一 杏蘇散內(nèi)夏陳前，枳桔苓草姜棗研； 輕宣溫潤(rùn)治涼燥，咳止痰化病自痊。方歌二 杏蘇二陳三，更值錢(qián)（二陳：二陳湯；三：姜、草、棗；桔梗、枳實(shí)、前胡）

（二）內(nèi)傷咳嗽

4痰濕蘊(yùn)肺證——二陳湯平胃散合三子養(yǎng)親湯燥濕化痰，理氣止咳

二陳平胃散=二陳+平胃散

二陳湯用半夏陳，苓草梅姜一并存； 利氣祛痰兼燥濕；濕痰為患此方珍。平胃散：蒼術(shù)皮老厚（蒼術(shù)、陳皮、甘草、厚樸）

三子養(yǎng)親（來(lái)借書(shū)）萊芥蘇

5痰熱郁肺證——清金化痰湯清熱肅肺，豁痰止咳

清金化痰肺熱吃，芩草蔞仁與山梔； 桔梗云苓廣橘紅，桑皮二母麥冬施。（二母：知母＋貝母）

6肝火犯肺證——黛蛤散合加減瀉白散清肺瀉肝，順氣降火

黛蛤散：青黛＋蛤蚧

瀉白散（清瀉肺中伏火，清郁熱，小兒稚陰）瀉白桑皮地骨皮，粳米甘草扶肺氣。7肺陰虧虛證——沙參麥冬湯

方歌一 沙參麥冬扁豆桑，玉竹花粉甘草襄； 秋燥耗津傷肺胃，咽涸干咳最堪嘗。方歌二 沙參麥冬用用玉竹，桑葉扁豆伴甘草。

第三節(jié)哮病

（一）發(fā)作期

1冷哮證——射干麻黃湯 或小青龍湯宣肺散寒，化痰平喘

射干麻黃湯：射干麻黃亦治水，不在發(fā)表在宣肺； 姜棗細(xì)辛款冬花，紫菀半夏加五味。小青龍湯：解表蠲飲小青龍，麻桂姜辛夏草從，芍藥五味斂氣陰，表寒內(nèi)飲最有功。2熱哮證——定喘湯清熱宣肺，化痰平喘

定喘白果與麻黃，款冬半夏白皮桑； 蘇子黃芩甘草杏，宣肺平喘效力彰。

3寒包熱哮證——小青龍加石膏湯解表散寒，清化痰熱

4風(fēng)痰哮證——三子養(yǎng)親湯（來(lái)借書(shū)）祛風(fēng)滌痰，降氣平喘

5虛哮證——平喘固本湯補(bǔ)肺納腎，降氣化痰

平喘固本湯：平喘固本五味參，冬蟲(chóng)夏草酌坎臍；胡桃沉香靈磁石，款冬半夏合橘紅。附：喘脫危證——回陽(yáng)急救湯和生脈飲加減補(bǔ)肺納腎，扶正固脫

回陽(yáng)急救湯：四、五、六，姜香肉（四逆湯，五味子，六君子，生姜、麝香、肉桂）生脈飲：生脈麥味與人參

（二）緩解期

6肺脾氣虛證——六君子湯健脾益氣，補(bǔ)土生金

六君子湯 四君子＋陳皮、半夏：六君子 四君子湯中和義，參朮茯苓甘草比。益以夏陳名六君，健脾化痰又理氣。除去半夏名異功，或加香砂胃寒祛。

7肺腎兩虛證——生脈地黃湯合金水六君煎補(bǔ)肺益腎

金水六君煎：二陳湯+熟地、當(dāng)歸

第四節(jié)喘證

（一）實(shí)喘

1風(fēng)寒壅肺證——麻黃湯合華蓋散宣肺散寒

麻黃湯（外感風(fēng)寒表實(shí)證）

麻黃湯中用桂枝，杏仁甘草四般施； 發(fā)熱惡寒頭項(xiàng)痛，喘而無(wú)汗服之宜。

華蓋散：華蓋麻黃杏橘紅，桑皮苓草紫蘇供，三拗只用甘麻杏，表散風(fēng)寒力最雄。2表寒肺熱證——麻杏石甘湯解表清里，化痰平喘

麻杏石甘湯（外寒內(nèi)熱）

麻杏甘草石膏湯，四藥組合有專(zhuān)長(zhǎng)； 肺熱壅盛氣喘急，辛涼疏泄此法良。

3痰熱郁肺證——桑白皮湯清熱化痰，宣肺平喘

方歌一：桑白皮湯痰熱了，芩連山梔將火掃； 蘇子杏仁降肺逆，貝母半夏用之巧。方歌二：桑白皮湯夏蘇子，貝母杏仁芩連梔

4痰濁阻肺證——二陳湯合三子養(yǎng)親湯祛痰降逆，宣肺平喘

二陳湯用半夏陳，苓草梅姜一并存； 利氣祛痰兼燥濕；濕痰為患此方珍。

三子養(yǎng)親祛痰方，芥蘇萊菔共煎湯； 大便實(shí)硬加熟蜜，冬寒更可加生姜。

5肺氣郁閉證——五磨飲子開(kāi)郁降氣平喘

四磨湯：檳榔、沉香、烏藥、人參

五磨飲子：烏郎只是木沉香：烏藥、檳榔、枳實(shí)、木香、沉香

四磨飲治七情侵，人參烏藥沉香檳；去參加入木香枳，五磨理氣力非輕。

四味濃磨煎溫服，破氣降逆喘自平。

（二）虛喘

1肺氣虛耗證——生脈散合補(bǔ)肺湯補(bǔ)肺益氣養(yǎng)陰

生脈散 ：生脈麥味與人參，保肺生津又提神； 氣少汗多兼口渴，病危脈絕急煎斟。補(bǔ)肺湯

方歌一 補(bǔ)肺要緊好參芪，紫菀五味桑白皮； 妙在一味黑熟地，金水相生病自離。方歌二 補(bǔ)肺湯用參芪地，紫菀五味桑白皮

2.腎虛不納證——金匱腎氣丸合參蛤散補(bǔ)腎納氣

金匱腎氣丸(六味地黃丸＋附子、肉桂)

腎氣丸補(bǔ)腎陽(yáng)虛，地黃山藥及茱萸； 苓澤丹皮合桂附，水中生火在溫煦。

六味地黃丸：地八山山四，丹澤茯苓三。（熟地、山茱萸、山藥、丹皮、澤瀉、茯苓）參蛤散＝人參＋蛤蚧

3正虛喘脫證——參附湯合黑錫丹 加蛤蚧粉扶陽(yáng)固脫，鎮(zhèn)攝腎氣

參附湯＝參、附＋姜、棗

黑錫丹中蔻硫磺，桂附楝木沉茴香； 蘆巴故紙陽(yáng)起石，降逆平喘鎮(zhèn)浮陽(yáng)。

第五節(jié) 肺癆

1肺陰虧損證——月華丸滋陰潤(rùn)肺

月華丸方擅滋陰，二冬二地沙貝苓； 山藥百部膠三七，獺肝桑菊保肺金。

2虛火灼肺證——百合固金湯合秦艽鱉甲散滋陰降火

百合固金二地黃，玄參貝母桔草藏； 麥冬芍藥當(dāng)歸配，喘咳痰血肺家傷。

秦艽鱉甲散：秦艽鱉甲治風(fēng)勞，地骨柴胡及青蒿；當(dāng)歸知母烏梅合，止嗽除蒸斂汗超。3氣陰耗傷證——保真湯或參苓白術(shù)散益氣養(yǎng)陰

保真湯：保真治癆功不小，二冬八珍川芎少； 蓮心知柏骨陳皮，柴胡樸芪五味棗。參苓白術(shù)散：參苓白術(shù)扁豆陳，蓮草山藥砂薏仁；桔梗上浮兼保肺，棗湯調(diào)服益脾神。4陰陽(yáng)虛損證——補(bǔ)天大造丸滋陰補(bǔ)陽(yáng)

補(bǔ)天大造丸：補(bǔ)天大造參術(shù)芪，歸芍山藥遠(yuǎn)志隨，棗仁杞子紫河車(chē)，龜鹿茯苓大熟地。（子：訶子）