第一篇：學(xué)霸總結(jié)期末必考藥理學(xué)

1.首關(guān)消除：又稱首過消除、首過代謝、首過效應(yīng)，指從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達(dá)全身循環(huán)前必須先通過肝臟，如果肝臟對其代謝能力很強(qiáng)，或由膽汁排泄的量大，則使進(jìn)入全身循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯消除。

2.肝腸循環(huán)：指被分泌到膽汁內(nèi)的藥物機(jī)器帶些產(chǎn)物經(jīng)由膽道及膽總管進(jìn)入腸腔，然后隨糞便排泄出去，經(jīng)膽汁排入腸腔的藥物部分可再經(jīng)小腸上皮細(xì)胞吸收經(jīng)肝臟進(jìn)入血液循環(huán)，這種經(jīng)小腸間的循環(huán)稱肝腸循環(huán)。

3.生物利用度（bioavailability，F(xiàn)）生物利用度(F)： 經(jīng)任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后到達(dá)全身血循環(huán)內(nèi)藥物的百分率稱生物利用度。F=A/Dx100%意義：反映藥物被機(jī)體利用的程度和速度及藥物的療效的大小。

4.半衰期：是指血漿藥物濃度下降一半所需的時間，其長短可反映體內(nèi)藥物消除速度。

5.穩(wěn)態(tài)藥物濃度：穩(wěn)態(tài)血漿濃度Css：等量等間隔連續(xù)多次給藥，血漿濃度逐漸升高，經(jīng)過4—5個半衰期，藥物的吸收量與消除量相等(吸收速度與消除速度相等),此時的血漿藥物濃度稱為穩(wěn)態(tài)濃度。臨床意義：1.調(diào)整給藥劑量的依據(jù) 2.確定負(fù)荷量的依據(jù)。

6.零級消除動力學(xué)：是藥物在體內(nèi)以恒定的速率消除，即不論血漿藥物濃度高低，單位時間內(nèi)消除的藥物量不變。

7藥物：是指可以改變或者查明機(jī)體的生理功能及病理狀態(tài)，可用以預(yù)防，診斷和治療疾病的物質(zhì)。

8效能：指藥物可能產(chǎn)生的最大效應(yīng)，反映藥物的內(nèi)在活性的大小。

9效價強(qiáng)度：是指能引起等效反應(yīng)（一般采用50%效應(yīng)量）的相對濃度或劑量，其值越小則強(qiáng)度越大，反映藥物與親和力的大小，藥物與受體的結(jié)合能力。

10.治療指數(shù)（TI）：藥物的LD50/ED50的比值，意義：A.用以表示藥物的安全性B.TI越大，藥物的毒性小，療效高，用在臨床的可能性大C.即使TI很大，也不能代表該藥物是安全的11.副反應(yīng)：在治療劑量下產(chǎn)生，由于選擇性低，藥理效應(yīng)涉及多個器官，當(dāng)某一效應(yīng)作為治療目的時，其他的效應(yīng)就成為副反應(yīng)，也成為副作用。

12.膽堿能效應(yīng)：能夠興奮膽堿能受體（M樣與N樣作用）引起的效應(yīng)。

13.停藥反應(yīng)或反跳現(xiàn)象：用某種藥物治療一段時間后，疾病得到控制，減量過快或停藥，則原疾病重新發(fā)生或加劇。

14.調(diào)節(jié)痙攣：眼在視近物時，通過晶狀體聚焦，使物體成像于視網(wǎng)膜上，從而看清物體，此為眼調(diào)節(jié)作用。眼的調(diào)節(jié)作用主要依賴于晶狀體曲度變化。晶狀體囊富有彈性，促使晶狀體有略呈球形的傾向，但由于受到懸韌帶的外向牽拉，使晶狀體維持在較為扁平的狀態(tài)。懸韌帶又受睫狀肌控制，睫狀肌由環(huán)狀和輻射狀兩種平滑肌纖維組成，其中以動眼神經(jīng)支配的環(huán)狀纖維為主。動眼神經(jīng)由于本身彈性變凸，屈光度增加，此時只適合于視近物，難以看清遠(yuǎn)物，毛果蕓香堿這種作用稱為調(diào)節(jié)痙攣。

15.調(diào)節(jié)麻痹：阿托品能使睫狀肌松弛而退向四周外緣，是懸韌帶拉緊，晶狀體變?yōu)楸馄?，其折光度降低，只適合看遠(yuǎn)物，而不能將近物清晰成像于視網(wǎng)膜上，造成視近物模糊，稱調(diào)節(jié)麻痹。

16.膽堿能危象（chplinergiccrisis）：抗膽堿酯酶藥如新斯的明治療重癥肌無力，因應(yīng)用過量，可使骨骼肌運(yùn)動終板處有過多的ACH堆積，導(dǎo)致持久去極化，加重神經(jīng)肌肉傳遞功能障礙，使肌無力癥狀加重。表現(xiàn)為惡心，嘔吐，腹痛，心動過緩，肌震顫和無力，稱為膽堿能危象，此時應(yīng)停用新斯的明，改用阿托品和膽堿酯酶復(fù)活藥。

17.腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)：.a受體阻斷藥能選擇性與a受體結(jié)合，阻斷遞質(zhì)或受體激動藥與受體的表現(xiàn)結(jié)合，拮抗它們對a受體的興奮作用，而產(chǎn)生抗腎上腺素的作用，表現(xiàn)為動靜脈血管擴(kuò)張，外周阻力降低，血壓下降。.這類藥物可產(chǎn)生抗腎上腺素的升壓作用，使腎上腺素的升壓翻轉(zhuǎn)為降壓，這種現(xiàn)象稱為“腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)”

18．AD雙向效應(yīng)：激動a1受體，血管收縮，血壓升高；激動個B2受體，血管舒張，血壓降低；但a1作用強(qiáng)，快，短；B2作用弱，慢，長，故先表現(xiàn)出a1的作用，再表現(xiàn)B2的作用，故血壓先升高后下降，這種現(xiàn)象稱為AD的雙向效應(yīng)。

19.人工冬眠：定義：氯丙嗪與其他中樞抑制藥（度冷丁，異丙嗪）合用，則可使患者深睡，體溫，基礎(chǔ)代謝及組織耗氧量均降低，增強(qiáng)患者對缺氧的耐受力，減輕機(jī)體對傷害性刺激的反應(yīng)，并可使植物神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯及中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)性降低，機(jī)體處于這種狀態(tài)，稱為“人工冬眠”，有利于機(jī)體度過危險的缺氧缺能階段，為進(jìn)行其他有效的對因治療爭取時間。多用于嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染性休克、高熱驚厥、中樞性高熱及甲狀腺危象等病癥的輔助治療。

20.水楊酸反應(yīng)：阿司匹林劑量過大，可出現(xiàn)頭痛，眩暈，惡心，嘔吐，耳鳴，視，聽力減退，總稱為水楊酸反應(yīng)，是水楊酸中毒的表現(xiàn)。嚴(yán)重者可出現(xiàn)過度換氣及酸堿失衡引起精神錯亂、昏迷靜脈滴注碳酸氫鈉堿化尿液，加速排泄。

21.阿司匹林哮喘:①某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解熱鎮(zhèn)痛藥后可誘發(fā)哮喘，稱為“阿司匹林哮喘”②抑制環(huán)氧酶導(dǎo)致PG合成受阻，使白三烯、脂氧酶代謝產(chǎn)物增多，誘發(fā)哮喘③腎上腺素治療“阿司匹林哮喘”無效，可用糖皮質(zhì)激素治療。

22.腎上腺素對血壓的雙向效應(yīng)：即給藥后迅速出現(xiàn)明顯的生壓作用，而后出現(xiàn)微弱的降壓反應(yīng)，后者持續(xù)作用時間較長。

23.反跳現(xiàn)象：指長期應(yīng)用β受體阻斷藥時如突然停藥，可引起原來病情加重，如血壓上升，嚴(yán)重心律失?；蛐慕g痛發(fā)作次數(shù)增加，甚至產(chǎn)生急性心肌梗死或猝死，此現(xiàn)象稱為停藥反跳。

24.錐體外系反應(yīng)：長期大量服用氯丙嗪可出現(xiàn)三種反應(yīng)：（1）帕金森綜合征：表現(xiàn)肌張力增高、面容呆板、動作遲緩、流涎等；（2）靜坐不能：患者表現(xiàn)坐立不安、反復(fù)徘徊（3）：急性肌張力障礙：多出現(xiàn)在用藥后第一至第五天。由于舌面頸及背部肌肉痙攣，患者可出現(xiàn)強(qiáng)迫性張口、伸舌、呼吸運(yùn)動障礙及吞咽困難。以上三種反應(yīng)是由于氯丙嗪阻斷了黑質(zhì)-紋狀體通路的D2樣受體，使紋狀體中的DA功能減弱，ACh的功能增強(qiáng)而引起的，可用減少藥量、停藥來減輕或消除，也可以用抗膽堿藥以緩解。

1.比較氯丙嗪與阿司匹林在解熱作用方面的異同。

相同點：兩者均能降溫

不同點：1作用機(jī)制不同，氯丙嗪對下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞有很強(qiáng)的抑制作用，使體溫調(diào)節(jié)中樞喪失調(diào)節(jié)體溫的作用。機(jī)體的體溫隨環(huán)境溫度而改變，而阿司匹林通過抑制中樞PG合成酶，減少PG的合成而發(fā)揮作用 2作用特點不同，氯丙嗪在物理降溫的配合下，不僅降低發(fā)熱的體溫還可使正常體溫降至正常水平以下，在炎熱天氣，可使體溫升高。阿司匹林只能使發(fā)熱的體溫恢復(fù)至正常水平，對正常體溫沒影響。

2.比較嗎啡與阿司匹林的鎮(zhèn)痛作用。

藥名嗎啡阿司匹林

作用部位中樞外周作用機(jī)制興奮阿片受體抑制前列腺素合成作用特點強(qiáng)中等

臨床應(yīng)用急性銳痛慢性鈍痛

成癮性有無

3.以阿托品為例，簡述治療作用與副反應(yīng)的關(guān)系。

副反應(yīng)是與治療作用同時發(fā)生的藥物固有作用，會給人帶來不適，但多為可恢復(fù)的功能性變化；副反應(yīng)的發(fā)生與藥物選擇性不高、作用廣泛有關(guān)。當(dāng)把某一藥理作用作為治療目的時，其它的藥理作用就成為與治療目的無關(guān)的副反應(yīng)；而且有些藥物因治療目的不同，治療作用與副反應(yīng)可以相互轉(zhuǎn)化。阿托品通過阻斷M膽堿受體，可同時出現(xiàn)松弛平滑肌和抑制腺體分泌兩種效應(yīng)，當(dāng)緩解腸痙攣作為治療目的時，抑制腺體分泌引起的口干就成為副反應(yīng)；相反，麻醉前給藥以減少呼吸道分泌物作為治療目的時，松弛平滑肌引起的腸蠕動減慢，腹脹就成為副反應(yīng)。

4.試述有機(jī)磷酸酯類中毒的機(jī)制及其臨床表現(xiàn)。

有機(jī)磷酸酯類為難逆性抗膽堿酯酶藥；與膽堿酯酶生產(chǎn)難以水解的磷?；憠A酯酶，失去水解乙酰膽堿能力，導(dǎo)致大量乙酰膽堿積聚。

（1）M樣中毒癥狀：縮瞳、視力模糊、流涎、消化系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、支氣管平滑肌等；

（2）N樣中毒癥狀：肌震顫、抽搐、肌無力等；

（3）CNS：先興奮后抑制；

輕度：M中度：M+N重度：M+N+CNS

5.為什么當(dāng)青霉素導(dǎo)致過敏性休克時，首選腎上腺素進(jìn)行搶救。

青霉素過敏性休克屬Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)，主要病理變化是大量小血管床擴(kuò)張和毛細(xì)血管通透性增高，引起全身血容量降低，血壓下降，心率加快，心肌收縮力減弱。另外，支氣管平滑肌痙攣和黏膜水腫，引起呼吸困難等。病情發(fā)展迅猛，若不及時搶救，病人可在短時間內(nèi)死于呼吸和循環(huán)衰竭。腎上腺素能明顯地收縮小動脈和毛細(xì)血管前括約肌，使毛細(xì)血管通透性降低，改善心功能，升高血壓。解除支氣管平滑肌痙攣和黏膜水腫，從而迅速有效地緩解過敏性休克的臨床癥狀，挽救病人生命。

6.試述副作用、毒性反應(yīng)、變態(tài)反應(yīng)的概念及其各特點。

①副反應(yīng)：治療劑量下出現(xiàn)的與治療目的無關(guān)的作用，是藥物固有的作用，并且是可以預(yù)知的；②毒性反應(yīng)：指劑量過大或藥物在體內(nèi)蓄積過多時發(fā)生的危害性反應(yīng)； ③變態(tài)反應(yīng)：是藥物引起的免疫反應(yīng)，反應(yīng)性質(zhì)與藥物原有藥理效應(yīng)無關(guān)，發(fā)生反應(yīng)與否與所用藥物劑量無關(guān)，并且事先是無法預(yù)知的；

7.比較毛果蕓香堿與毒扁豆堿的藥理效應(yīng)與臨床應(yīng)用的異同點？

毛果蕓香堿為M受體激動藥，能直接激動M受體產(chǎn)生M樣效應(yīng)，對眼和腺體作用明顯。具有縮瞳、降低眼壓和調(diào)節(jié)痙攣等作用，作用溫和而短暫，對眼的刺激小，也不易引氣頭痛。吸收后可使汗腺唾液腺分泌增加。臨床主要用于青光眼，與擴(kuò)瞳藥交替使用治療虹膜炎，以防止虹膜和晶狀體粘連。全身用藥尚可用于抗膽堿藥如阿托品中毒的解救。

毒扁豆堿為易逆性抗膽堿酯酶藥，抑制AchE水解Ach，是Ach在突出間隙中積聚，產(chǎn)生M樣N樣作用，所以是一個間接的擬膽堿脂酶藥，具有強(qiáng)而持久的縮瞳、降眼壓和調(diào)節(jié)痙攣等作用，對眼刺激較大，收縮睫狀肌作用強(qiáng)，可引起頭痛。臨床主要用于治療青光眼。吸收作用的選擇性較差，毒性較大，也可以用于中藥麻醉催醒和阿托品等抗膽堿藥中毒的解救。

八．試述β受體阻斷藥的藥理作用及臨床應(yīng)用。

β受體阻斷藥的作用如下:①阻斷心臟的β1受體，使心臟收縮力減弱，心率減慢，傳導(dǎo)速度變慢，心輸出量減少，心肌耗氧量降低。由于血管的β2受體被阻斷，可引起血管收縮，使冠狀血管流量減少。②阻斷支氣管的β2受體，使支氣管平滑肌收縮，可誘發(fā)或加重哮喘發(fā)作。③可對抗兒茶酚胺所引起的脂肪分解，升高血糖作用，抑制腎素的釋放，并降低其活性。

臨床應(yīng)用①心律失常②心肌梗塞③高血壓心絞痛④其它如甲亢、偏頭痛、青光眼等

九．簡述解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的共同作用有哪些，它們的機(jī)制各是什么？

1.解熱作用 降低發(fā)熱者體溫，而對正常人體溫?zé)o影響。抑制中樞PG合成酶(環(huán)加氧酶)減少PG合成，使異常提高的體溫調(diào)節(jié)點恢復(fù)正常，散熱增加如皮膚血管擴(kuò)張，出汗增加，因而退熱。

2.鎮(zhèn)痛作用 具有中等程度的鎮(zhèn)痛作用，對慢性鈍痛特別是炎性疼痛效果較好，臨床常用于頭痛、牙痛、神經(jīng)痛、肌肉關(guān)節(jié)痛及月經(jīng)痛等，久用不易成癮，對嚴(yán)重創(chuàng)傷性劇痛及內(nèi)臟平滑肌絞痛無效。其作用部位主要在外周神經(jīng)系統(tǒng)。抑制炎癥局部PG 合成，起到鎮(zhèn)痛作用，也不能排除部分通過中樞神經(jīng)系統(tǒng)而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。

3.消炎、抗風(fēng)濕作用 本類藥物除對乙酰氨基酚外，均有顯著的抑制炎性滲出，減少紅、腫、熱、痛的消炎、抗風(fēng)濕作用。主要用于控制急性風(fēng)濕熱、風(fēng)濕性及類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的癥狀，但不能根治。也是通過抑制PG合成，緩解炎癥反應(yīng)。

十、阿司匹林的藥理作用及不良反應(yīng)有哪些？

阿司匹林的藥理作用：①解熱鎮(zhèn)痛：作用強(qiáng)，常與其他藥物配伍成復(fù)方而用于感冒發(fā)熱及頭痛、牙痛等慢性鈍痛；②抗炎抗風(fēng)濕：作用較強(qiáng)，可用于急性風(fēng)濕熱、風(fēng)濕或類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎；③抗血栓形成：小劑量可抑制TXA2合成進(jìn)而抑制血小板聚集，用于預(yù)防心肌梗死和腦血栓形成。

不良反應(yīng)：①胃腸道反應(yīng)，停用或調(diào)整劑量或同時服用抑酸護(hù)胃的藥物；②凝血障礙，可用維生素K防治；③水楊酸反應(yīng)，減量或補(bǔ)充小蘇打；④過敏反應(yīng)；⑤瑞夷綜合癥。十一．簡述新斯的明的藥理作用機(jī)制及臨床應(yīng)用范圍。

機(jī)制：與AchE結(jié)合，抑制AchE活性→Ach水解減少、大量堆積→激動M、N受體→產(chǎn)生膽堿樣作用。

藥理作用 1.新斯的明對骨骼肌的興奮作用最強(qiáng)，除通過抑制AChE外，還直接激動骨骼肌細(xì)胞膜上的N2受體、促進(jìn)運(yùn)動神經(jīng)末梢釋放ACh.2.新斯的明抑制AchE，興奮胃腸道和膀胱平滑肌、減慢心率和縮瞳。

臨床應(yīng)用 1.重癥肌無力。2.術(shù)后腹氣脹、尿潴留：新斯的明能興奮胃腸道平滑肌及膀胱逼尿肌，促進(jìn)排氣和排尿。3.其他應(yīng)用：陣發(fā)性室上性心動過速，青光眼。不通過血腦屏障，無中樞作用，不能通過角膜。

第二篇：學(xué)霸總結(jié)期末必考五年制局部解剖

1.腱膜下隙：是指位于帽狀腱膜與顱骨外膜之間的薄層疏松結(jié)締組織，此隙范圍較廣，前至眶上緣，后達(dá)上項線。

2.腮腺床：腮腺的深面與莖突諸肌及深部血管神經(jīng)相鄰，包括頸內(nèi)動、靜脈，舌咽、迷走、副及舌下神經(jīng)等結(jié)構(gòu)，稱為“腮腺床”。

3.翼叢：它是神經(jīng)叢，位于顳下窩內(nèi)，在翼內(nèi)、外肌與顳肌之間。

4.神經(jīng)點：胸鎖乳突肌后緣中點，頸叢皮支淺出的集中點。

5.腋鞘：椎前筋膜向下外方進(jìn)入腋窩包繞腋血管和臂叢形成的束狀結(jié)構(gòu)。

6.Cooper 韌帶：之乳腺葉之間的結(jié)締組織纖維束，一端連于皮膚和前筋膜淺層，一端連于淺筋膜深層。

7.動脈導(dǎo)管三角：位于主動脈弓左前方的一個三角區(qū)，其前方為左膈神經(jīng)，后界為左迷走神經(jīng)，下界為左肺動脈，三角區(qū)內(nèi)有動脈韌帶，左喉返神經(jīng)和心淺叢。

8.心包裸區(qū)：在心包三角處，心包前面沒有胸膜和肺覆蓋，心包直接與左第4~6肋軟骨前部，第4~5肋間隙及胸骨下部的左半相鄰稱為心包裸區(qū)。

9.頸動脈鞘carotid sheath：是頸筋膜在頸部大血管和迷走神經(jīng)周圍形成的筋膜鞘，上起自顱底，下續(xù)連縱隔；鞘內(nèi)有頸總動脈、頸內(nèi)動脈和迷走神經(jīng)。

10.海綿竇：位于蝶竇和垂體的兩側(cè)，前達(dá)眶上裂內(nèi)側(cè)部，后至顳骨巖部的尖端，為一對重要的硬腦膜竇，有硬腦膜兩層間的腔隙構(gòu)成。在竇的外側(cè)壁內(nèi)，由上而下依次排列著動眼神經(jīng)、滑車神經(jīng)、眼神經(jīng)和上頜神經(jīng)。竇腔內(nèi)有頸內(nèi)動脈和展神經(jīng)通過。

11.甲狀腺：腺體呈H形，由左右兩側(cè)葉和連結(jié)兩側(cè)葉的峽組成。

12.支氣管肺段：每一肺段支氣管及其所屬的肺組織稱為支氣管肺段或肺段。

一、顱底軟組織有幾層及各層特點？

顱頂軟組織由淺入深有五層，即皮膚、淺筋膜、帽狀腱膜與枕額肌、腱膜下疏松結(jié)締組織與顱骨外膜。其中皮膚、淺筋膜、帽狀腱膜與枕額肌緊密結(jié)合難以分開，常合稱為“頭皮”1皮膚：厚而致密，有兩個顯著特點①含大量的毛囊、汗腺和皮脂腺，為癤腫的好發(fā)部位②血管豐富外傷易出血但創(chuàng)口愈合較快。

2淺筋膜：由致密的結(jié)締組織和脂肪組織構(gòu)成。有許多縱向的纖維束使皮膚與帽狀腱膜緊密相連，并將脂肪組織分成許多小格。內(nèi)有血管、神經(jīng)穿行。

3帽狀腱膜與枕額?。呵斑B枕額肌后連枕肌，兩側(cè)逐漸變薄移行為顳筋膜。

4腱膜下疏松結(jié)締組織：又稱腱膜下隙位于帽狀腱膜與顱骨外膜之間此間隙范圍較廣出血時易廣泛蔓延血腫較大。此間隙的靜脈經(jīng)顱骨的導(dǎo)靜脈與顱內(nèi)硬腦膜竇相通若發(fā)生感染可向顱內(nèi)擴(kuò)散而導(dǎo)致顱腔感染故此層稱顱頂部的“危險區(qū)”。

5顱骨外膜：由致密結(jié)締組織構(gòu)成，并借少量結(jié)締組織與顱骨表面相連，兩者易于剝離。在骨縫處愈著較緊密。故骨膜下感染或血腫常局限于一塊顱骨的范圍。

二、海綿竇交通及穿經(jīng)結(jié)構(gòu)

海綿竇向前與眼神經(jīng)、翼叢、面神經(jīng)和鼻腔靜脈交通；后端借巖上、下竇與橫竇、乙狀竇和頸內(nèi)靜脈交通。竇外側(cè)壁自上而下有動眼神經(jīng)，滑車神經(jīng)，三叉神經(jīng)的眼神經(jīng)和上頜神經(jīng)。竇內(nèi)有頸外動脈及展神經(jīng)。

三、腮腺的形態(tài)分部及穿經(jīng)結(jié)構(gòu)。

形態(tài)略呈錐體形，底朝外，尖向內(nèi)側(cè)突向咽旁?？煞譃樯顪\兩部，借下頜骨后緣作為兩者的分界。縱行通過腮腺的結(jié)構(gòu)有頸外動脈、顳淺動靜脈、下頜后靜脈及耳顳神經(jīng)；橫行穿過腮腺的有面靜脈及其分支，上頜動脈、面橫動靜脈等；總之，從淺至深，其順序為面神經(jīng)分支，下頜后靜脈，頸外動脈，耳顳神經(jīng)。

四.面神經(jīng)的顱外部可分幾段？各段的特點如何？

答：由于面神經(jīng)在顱外的行程中穿經(jīng)腮腺，故以腮腺為準(zhǔn)將之分為三段。

（一）腮腺前段是以莖乳孔至進(jìn)入腮腺以前的一段，長約1-１.5cm。在乳突前緣中點，主干距皮膚表面約2-3cm，此處可顯露面神經(jīng)干。

（二）腮腺內(nèi)段在腮腺內(nèi)面神經(jīng)通常分為上、下二干，上干較粗，下干略細(xì)。由兩干發(fā)出若干分支，互相交織成網(wǎng)。此段面神經(jīng)位于頸外動脈和面后靜脈的淺面，腮腺發(fā)生炎癥或腫瘤時，可壓迫面神經(jīng)，產(chǎn)生面癱。

（三）腮腺后段由腮腺內(nèi)的面神經(jīng)網(wǎng)發(fā)出的9-12個分支，分成顳、顴、頰、下頜緣和頸等5組從腮腺淺部的前緣、上緣和下端穿出，呈扇形分布，支配表情肌。

五．試述頸深筋膜的層次及筋膜間隙？

答：頸深筋膜共有3層，有淺入深分別為淺層、氣管前層和椎前層。淺層包繞斜方肌、胸鎖乳突肌后，已經(jīng)下頜下腺和腮腺；氣管前層包饒喉、氣管頸部、甲狀腺、咽和食管，形成甲狀腺假被鞘；椎前層向下包饒腋血管和臂叢，形成腋鞘。頸深筋膜淺層在胸骨柄上方分為兩層，其間形成胸骨上間隙。頸深筋膜淺層在鎖骨上方分為2層，形成鎖骨上間隙。氣管前筋膜與氣管頸部之間有氣管前間隙。咽后間隙為椎前筋膜與頰筋膜之間的間隙，其延與咽壁側(cè)方的部分為咽旁間隙。椎前間隙為脊柱頸部與椎前筋膜之間的間隙，可經(jīng)腋鞘與腋窩相通。

六、試述頸動脈三角的境界及層次結(jié)構(gòu)？

答：頸動脈三角位于胸鎖乳突肌上份前緣，肩胛舌骨肌上腹和二腹后腹之間。該三角內(nèi)主要有頸動脈鞘及后3對腦神經(jīng)。在頸動脈鞘的淺面其層次結(jié)構(gòu)由錢入深分別為皮膚、前筋膜、頸闊肌和頸深筋膜淺層，頸動脈鞘的深面為椎前筋膜與腋窩相通。

七、肋膈隱窩的位置及特點？

肋膈隱窩位于肋胸膜和膈胸膜反折處，呈半月形，后部較深，是胸膜腔最低處，胸膜腔積液常首先積于此處，是胸膜腔穿刺部位。

八、試述甲狀腺的動脈與喉的神經(jīng)之間的關(guān)系及其臨床意義？

答：甲狀腺上動脈搬喉上神經(jīng)的外支走行，在距側(cè)葉上級約1cm處分開。因此，甲狀腺次全切除術(shù)結(jié)扎甲狀腺上動脈時，應(yīng)緊貼甲狀腺上極處進(jìn)行。甲狀腺上動脈的分支喉上動脈伴喉上神經(jīng)內(nèi)支穿甲狀腺舌骨膜入喉。甲狀腺下動脈為甲狀頸干的分支，在其甲狀腺側(cè)葉下級的后方與喉返神經(jīng)有交叉關(guān)系。一般而言，左側(cè)喉返神經(jīng)多行于甲狀腺下動脈的后方，右側(cè)喉返神經(jīng)多行于甲狀腺下動脈的前方。因此，甲狀腺次全切除時，應(yīng)遠(yuǎn)離腺側(cè)葉結(jié)扎甲狀腺下動脈。

九、女性乳房的位置，主要結(jié)構(gòu)特點和外上部的淋巴回流？乳房后隙的位置和臨床意義？ 位置：位于2~6肋之間，胸大肌表面，內(nèi)達(dá)胸骨旁線，外達(dá)腋中線。結(jié)構(gòu)特點：乳房由乳腺、脂肪和皮膚構(gòu)成。乳房被分割成15~20個乳腺小葉，每個乳腺也有一輸乳管，后者呈放射狀，乳腺周圍的脂肪稱脂肪束，連于皮膚和淺筋膜淺、深層之間，稱Cooper韌帶。乳房和胸肌筋膜之間有乳房后隙。外上部淋巴回流：乳房外側(cè)部淋巴：胸肌淋巴結(jié)。乳房上部的淋巴：尖淋巴結(jié)和鎖骨上淋巴結(jié)。

乳房后隙位于乳房底部和胸肌筋膜之間，是一疏松結(jié)締組織間隙，因乳房可以輕度移動，乳癌時影響移動，乳房后膿腫宜作低位引流。

十、左右肺根各結(jié)構(gòu)的排列有何不同？

從前至后，左肺根： 肺上靜脈 肺動脈 主支氣管 肺下靜脈；右肺根：肺上靜脈 肺動脈 主支氣管 肺下靜脈。從上到下，左肺根：肺動脈 主支氣管 肺上靜脈 肺下靜脈；右肺根：上葉支氣管 肺動脈 中下葉支氣管 肺上、下靜脈

十一、試述上縱膈的分層，各層的器官名稱？

上縱隔位于胸廓上口和胸骨角平面之間，前界為胸骨柄，后界為第1～4胸椎及椎間盤，兩側(cè)為縱隔胸膜。上縱隔由前向后可分為三層：胸骨后結(jié)構(gòu)：胸腺，左、右頭臂靜脈和上腔靜脈。中間結(jié)構(gòu)：主動脈弓及其三大分支，膈神經(jīng)及迷走神經(jīng)。脊柱前結(jié)構(gòu)：氣管、左喉返神經(jīng)和食管。

十二、胸膜穿刺宜在何處進(jìn)行？為什么？

胸膜腔穿刺常選擇在第八至第九肋之間肩胛線或腋后線附近，近下位肋上緣處進(jìn)針，將針刺入肋膈隱窩。因為1.肋膈隱窩后部較深，易于徹底抽液。2.此處無肺，不會損傷肺。3.肋間血管和神經(jīng)的本干行于肋間溝內(nèi)，不會傷及。

十三、試述頸動脈鞘的位置、內(nèi)容及相互位置關(guān)系？

答:(1)位置:位于胸鎖乳突肌區(qū).(2)內(nèi)容:頸內(nèi)靜脈及迷走神經(jīng)貫穿全長,頸內(nèi)動脈行于鞘的上部,頸總動脈行經(jīng)其下部.各件的位置關(guān)系是:在鞘的下部,頸總動脈居后內(nèi)側(cè),頸內(nèi)靜脈位于前外方,迷走神經(jīng)行于兩者之間的后外方,在鞘的上部,頸內(nèi)動脈位于前內(nèi)側(cè),頸內(nèi)靜脈行經(jīng)其后外方,迷走神經(jīng)走行于兩者之間的后內(nèi)方.(3)毗鄰:主要是胸鎖乳突肌區(qū)頸動脈鞘下段的毗鄰.①前外側(cè):即淺面,有胸鎖乳突肌,胸骨舌骨肌,胸骨甲狀肌,肩胛舌骨肌,此外還有頸袢,甲狀腺上靜脈,甲狀腺中靜脈,左側(cè)還有胸導(dǎo)管.②后側(cè):緊鄰椎前筋膜,椎前筋膜深面有頸交感干,椎前肌及頸椎橫突.③內(nèi)側(cè):咽和食管,喉和氣管,喉返神經(jīng),甲狀腺側(cè)葉.④頸動脈鞘周圍有頸深淋巴結(jié)

第三篇：藥理學(xué)總結(jié)

第一章 緒論

【掌握藥物的本質(zhì)、研究的主要內(nèi)容藥物效應(yīng)動力學(xué)（藥效學(xué)）和藥物代謝動力學(xué)（藥動學(xué)）】

1、藥理學(xué)：是用生化、生理或現(xiàn)代分子生物學(xué)手段研究藥物與機(jī)體的相互作用及其規(guī)律。主要涉及藥物的生物活性、藥理效應(yīng)和作用機(jī)制；藥物在機(jī)體的變化過程，藥物的理化特性等 其研究內(nèi)容包括：

①藥物效應(yīng)動力學(xué)（藥效學(xué)）：研究藥物對機(jī)體的作用及其規(guī)律，包括藥物的藥理效應(yīng)、作用機(jī)制及臨床應(yīng)用等

②藥物代謝動力學(xué)（藥動學(xué)）：研究機(jī)體對藥物的作用，即藥物的體內(nèi)過程，包括藥物的吸收、分布、代謝及排泄過程，特別是研究血藥濃度隨時間變化的規(guī)律 ③影響藥物療效的因素

2、藥理學(xué)的學(xué)科內(nèi)容包括：

①闡明藥物的藥效學(xué)和藥動學(xué)，為藥物的合理使用及提高藥物防治疾病的效果提供理論基礎(chǔ)

②研究、開發(fā)和評估新藥，挖掘老藥的新用途 ③協(xié)同其他學(xué)科闡明生命科學(xué)的本質(zhì)及其規(guī)律

3、藥物：用以防治及診斷疾病，能影響機(jī)體的生理功能或疾病狀態(tài)的化學(xué)物質(zhì) 基本特性：

①分子量100-1000，屬有機(jī)酸或有機(jī)堿； ②有一定的水溶性和脂溶性；

③能和生物體內(nèi)靶點進(jìn)行特異性結(jié)合并有合適的轉(zhuǎn)運(yùn)能力 第二章 藥物效應(yīng)動力學(xué)

【掌握藥物的藥理作用和效應(yīng)，藥物治療作用和不良反應(yīng), 量效關(guān)系，藥理作用機(jī)制，受體的性質(zhì)和特性，作用于受體的藥物分類。熟悉構(gòu)效關(guān)系，跨膜信息轉(zhuǎn)導(dǎo)與細(xì)胞內(nèi)信使 】

1、藥物作用與藥理效應(yīng) ①藥物作用：指藥物導(dǎo)致效應(yīng)的初始反應(yīng)。具有選擇性（藥物引起機(jī)體產(chǎn)生效應(yīng)的范圍的專一或廣泛程度，越低則副作用越多）

②藥理效應(yīng)：指藥物引起的機(jī)體生理、生化功能或形態(tài)的變化?；绢愋褪桥d奮或抑制，效應(yīng)形式有直接與間接（直接效應(yīng)：藥物對它所接觸的器官、細(xì)胞產(chǎn)生的作用。間接效應(yīng)：通過機(jī)體反射機(jī)制或生理性調(diào)節(jié)間接產(chǎn)生的效應(yīng)）

（藥物作用常是藥物與靶點有特異性的親和力而識別和結(jié)合，發(fā)生相互作用并引發(fā)藥理效應(yīng)）

2、治療作用與不良反應(yīng)：

（治療作用與不良反應(yīng)是由藥物生物活性、作用機(jī)制決定而且必定存在的兩重性作用）①治療作用：指符合用藥目的、有利于防治疾病的藥物作用

②不良反應(yīng)ADR：指不符合用藥目的、并引起患者其他疾病或危害的反應(yīng)。1）機(jī)制相關(guān)的不良反應(yīng)MBADR：起因于藥物治療作用相同的藥理機(jī)制，依據(jù)機(jī)制可預(yù)期。（副反應(yīng)、毒性反應(yīng)、停藥反應(yīng)、后遺效應(yīng)）

2）機(jī)制不相關(guān)的不良反應(yīng)NMBADR：起因于遺傳性個體差異，不能預(yù)期。（變態(tài)反應(yīng)、特異質(zhì)反應(yīng)）

3）不良反應(yīng)分述如下：

a副作用：指藥物在治療劑量時產(chǎn)生的與治療目的無關(guān)的作用。（藥物作用的選擇性差，效應(yīng)范圍廣）

b毒性反應(yīng)：是用藥劑量過大或用藥時間過長而導(dǎo)致藥物在體內(nèi)蓄積，血藥濃度達(dá)到中毒濃度引起的嚴(yán)重不良反應(yīng)，為藥理效應(yīng)的進(jìn)一步增強(qiáng)和延續(xù)。c停藥反應(yīng)：指長期用藥時突然停藥出現(xiàn)原有疾病加劇。（反跳現(xiàn)象）

d后遺效應(yīng)：指停藥后血藥濃度下降至低于產(chǎn)生效應(yīng)的閾濃度時仍然殘存的藥理效應(yīng) e變態(tài)反應(yīng)：是藥物引起的免疫反應(yīng)。（各種類型的免疫反應(yīng)均可發(fā)生，但反應(yīng)性質(zhì)與藥物固有的效應(yīng)與劑量均無關(guān)）

f特異質(zhì)反應(yīng)：少數(shù)特異體質(zhì)的人對某些藥物反應(yīng)特別敏感，反應(yīng)性質(zhì)也可能與常人不同。③治療方式： 1）對因治療：消除發(fā)病因子的治療 2）對癥治療：改善疾病癥狀的治療 3）替代治療：補(bǔ)充因疾病導(dǎo)致缺乏的物質(zhì)

第四篇：藥理學(xué)總結(jié)

藥理學(xué)

臨床藥理學(xué)研究：Ⅰ期臨床試驗，為人體安全性評價試驗。一般選20~30例成年志愿者，觀察人體對于受試藥的耐受程度和藥動學(xué)特征；為制定給藥方案提供依據(jù)。

Ⅱ期臨床試驗，為療效初步評價試驗。采用隨機(jī)雙盲對照試驗，完成例數(shù)大于100例，對受試者有效性和安全性做出初步評價，推薦臨床用藥劑量。

Ⅲ期臨床試驗，為擴(kuò)大的多中心臨床試驗。試驗應(yīng)遵循隨機(jī)對照原則，進(jìn)一步評價受試藥有效性、安全性、利益與風(fēng)險。完成例數(shù)大于300例，為受試藥的新藥注冊申請?zhí)峁┏浞忠罁?jù)。

Ⅳ期臨床試驗，為批準(zhǔn)新藥上市后監(jiān)測。完成例數(shù)大于2000例，在廣泛使用條件下，考察療效和不良反應(yīng)，應(yīng)注意罕見的不良反應(yīng)。

第八節(jié)腎上腺素受體阻斷藥

一、α受體阻斷藥

能選擇性地阻斷α受體，使腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓作用，該現(xiàn)象稱為“腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)adrenaline reversal”。

（一）α

1、α2受體拮抗劑 酚妥拉明（phentolamine）

藥理作用：選擇性的阻斷α受體，與α1和α2受體的親和力相似，作用較弱

1.心血管系統(tǒng)：既能阻斷血管平滑肌α1受體，又能直接舒張血管平滑肌，同時還有組胺樣作用，使小動脈和靜脈擴(kuò)張，外周阻力下降，血壓下降。由于引起反射性交感神經(jīng)興奮，加之阻斷神經(jīng)末梢突觸前膜α2受體可以促進(jìn)去甲腎上腺素的釋放，激動心肌β1受體，使心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加。但酚妥拉明一般劑量對正常人心率和血壓影響較小，較大劑量或患者心血管系統(tǒng)處于交感緊張狀態(tài)，則可出現(xiàn)血壓明顯下降及心率加快，甚至心率失常。

2.其他具有擬膽堿作用，可使胃腸道活動增強(qiáng)。組胺樣作用使胃酸分泌增多、皮膚潮紅等。商有阻滯K+通道的作用。臨床應(yīng)用

1.治療外周血管痙攣性疾病如肢端動脈痙攣性疾?。ɡ字Z?。⒀ㄩ]塞性脈管炎 2.靜脈滴注去甲腎上腺素發(fā)生外漏時，可局部注射酚妥拉明，防止組織缺血性壞死。

3.抗休克能舒張血管，增加心輸出量，從而改善微循環(huán)，使休克得以糾正，但給藥前必須補(bǔ)足血容量。4.緩解嗜鉻細(xì)胞瘤分泌大量腎上腺素所引起的高血壓及高血壓危象。

5.治療心力衰竭酚妥拉明能擴(kuò)張小動脈和靜脈，降低外周阻力，減少回心血量，減輕心臟前、后負(fù)荷，從而使心輸出量增加，改善心力衰竭癥狀。不良反應(yīng)：主要是α受體阻斷后引起的直立性低血壓和心動過速。其他不良反應(yīng)有惡心、嘔吐、腹痛、乏力、頭暈、鼻塞等，可加劇消化性潰瘍。故冠心病、胃十二指腸潰瘍患者慎用。妥拉唑林

α受體阻斷作用與酚妥拉明相似但較弱，而擬膽堿作用和組胺作用較強(qiáng)，能興奮胃腸道平滑肌，可促進(jìn)胃酸、腸液、唾液腺、淚腺、汗腺分泌?？诜妥⑸渚孜?，主要以原型經(jīng)腎排出。不良反應(yīng)多，應(yīng)用少。主要用于外周血管痙攣性疾病，或局部浸潤注射以防止去甲腎上腺素外漏引起的局部組織壞死。酚芐明

能與α受體牢固結(jié)合，不易解離，α受體阻斷作用較強(qiáng)而持久，屬長效α受體阻斷藥

藥理作用：進(jìn)入體內(nèi)后，分子中的氯乙胺基環(huán)化后形成乙撐亞胺，然后與α受體形成牢固的共價鍵，故起效緩慢，但作用強(qiáng)大而持久。因阻斷α1受體，降低外周血管阻力，血壓下降，其降壓作用強(qiáng)度與交感神經(jīng)對血管張力控制的程度有關(guān)，對于伴有代償性血管收縮的患者（如血容量減少或體位直立）可使血壓顯著下降。由于血壓下降而反射引起心率加快；又因阻斷突出前膜α2受體，促進(jìn)去甲腎上腺素釋放，并且抑制攝取1和攝取2的作用，使心率加快更為明顯。較大劑量酚芐明還有抗組胺、抗5-HT的作用。

臨床應(yīng)用：用于外周血管痙攣性疾病，由于作用強(qiáng)而久，療效優(yōu)于酚妥拉明等短效類α受體阻斷藥。也用于腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤術(shù)前準(zhǔn)備或不能施行手術(shù)的患者，以控制過量兒茶酚胺釋放引起的嚴(yán)重高血壓。酚芐明也可用于良性前列腺肥大尿道阻塞，本藥通過阻斷前列腺、膀胱等部位的α1受體，可減輕尿道阻塞癥狀和減少夜尿次數(shù)，但作用出現(xiàn)緩慢。還可用于治療休克，但因起效緩慢而不如酚妥拉明。

不良反應(yīng)：常見直立性低血壓、心悸、鼻塞和中樞抑制如嗜睡、乏力等。大劑量口服尤其是在空腹時易引起惡心、嘔吐。應(yīng)緩慢靜脈注射，并嚴(yán)密監(jiān)測血壓。治療休克時注意充分補(bǔ)液。

（二）α1受體拮抗劑

哌唑嗪及同類藥物特拉唑嗪、布那唑嗪、坦洛新及多沙唑嗪等能選擇性阻斷α1受體，對突觸前膜α2受體阻斷作用極弱，因此不促進(jìn)神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)去甲腎上腺素，降壓時心臟興奮副作用較輕，現(xiàn)主要用于高血壓。

二、β受體阻斷藥 藥理作用： 1.β受體的拮抗作用

(1)心臟：β受體拮抗劑減弱或取消兒茶酚胺對β受體的激動作用，減慢心率，降低心肌收縮力。β受體拮抗劑減慢心率和減弱收縮力的作用可降低心肌耗氧量，但因抑制心肌收縮而增大心室容積，延長射血時間，又相對增加心肌耗氧量，其凈效應(yīng)是改善心肌耗氧和需氧之間的關(guān)系，使心絞痛患者運(yùn)動耐量增加。（2）血管和血壓：非選擇性β受體拮抗劑對血管β2具有較弱的拮抗作用，加之心輸出量減少而反射性興奮教官神經(jīng)，使血管收縮，外周阻力增加，肝、腎和骨骼肌等器官/組織的血流量均減少；冠狀血管的血流量也降低，其中以心外膜下血流量降低較為明顯，且在血壓變化不大時，冠狀動脈流量已見減少，故認(rèn)為這是由于冠狀血管β2受體阻斷后增加冠狀動脈阻力的結(jié)果。長期用藥對高血壓患者有降壓作用，表現(xiàn)為收縮壓和舒張壓均顯著下降，其降壓機(jī)制比較復(fù)雜。

（3）支氣管平滑肌非選擇性β受體拮抗劑阻斷支氣管平滑肌β2受體，引起支氣管平滑肌收縮，此作用對正常人影響較小，但對支氣管哮喘或慢性阻塞性肺部疾病患者可誘發(fā)或加劇哮喘。選擇性β1受體拮抗劑或有內(nèi)在擬交感活性的β受體拮抗劑增加呼吸道阻力作用較小，但仍需謹(jǐn)慎。

（4）代謝降低游離脂肪酸含量，降低血糖。對正常人血糖水平和胰島素的降糖作用沒有直接影響，但能延緩用胰島素后血糖水平的恢復(fù)。接受胰島素治療的糖尿病患者若同時應(yīng)用β受體拮抗劑，可能使低血糖反應(yīng)不易被及時察覺。

（5）腎素釋放可拮抗腎小球球旁細(xì)胞β1受體，抑制腎素釋放，這可能是其降壓機(jī)制之一。2.內(nèi)在擬交感活性

某些β受體拮抗劑除能拮抗β受體外，尚對β受體具有部分激動作用，稱為內(nèi)在擬交感活性。該作用較弱，一般被其β受體拮抗作用所掩蓋。內(nèi)在擬交感活性較強(qiáng)的藥物在臨床應(yīng)用時，其抑制心肌收縮力、減慢心率和收縮支氣管作用較不具內(nèi)在擬交感活性的藥物為弱。普萘洛爾無內(nèi)在擬交感活性，而吲哚洛爾內(nèi)在擬交感活性最強(qiáng)。

3.膜穩(wěn)定作用有些β受體拮抗劑能穩(wěn)定神經(jīng)細(xì)胞膜產(chǎn)生局麻樣作用，穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜產(chǎn)生奎尼丁樣作用。這兩種作用都由于其可降低細(xì)胞膜對離子的通透性所致，又被稱為膜穩(wěn)定作用。常用量下不明顯，一般認(rèn)為這種作用與其治療作用無關(guān)。

（一）非選擇性β受體拮抗劑

1.無內(nèi)在擬交感活性的β

1、β2受體拮抗劑 普萘洛爾

有旋光性，藥用普萘洛爾是等量的左旋和右旋異構(gòu)體的混合物，僅左旋體有β受體拮抗活性。有首過效應(yīng)。

作用與用途：具有較強(qiáng)的β受體拮抗作用，對β1和β2受體的選擇性很低，沒有內(nèi)在擬交感活性，有膜穩(wěn)定作用。用藥后使心率減慢，心肌收縮力和心輸出量減低，冠狀動脈流量下降，心肌耗氧量明顯減少，血壓下降，并收縮支氣管平滑肌，增加呼吸道阻力。主要治療高血壓、心絞痛和心律失常及甲狀腺功能亢進(jìn)。

不良反應(yīng)：普萘洛爾可抑制糖原分解，與降血糖藥合用可發(fā)生嚴(yán)重低血糖，并要注意普萘洛爾掩蓋低血糖時的出汗、心率加快等癥狀。突然停藥有反跳現(xiàn)象，故要逐漸減量。禁用于竇性心動過緩、重度房室傳導(dǎo)阻滯、心功能不全和支氣管哮喘患者。索他洛爾 本品具有吸收迅速、生物利用度高、半衰期長等優(yōu)點，由最初的用于高血壓治療轉(zhuǎn)向抗心律失常，屬于新一代抗心律失常藥物。

作用與用途：屬非心臟選擇性，也無內(nèi)源性擬交感活性或膜穩(wěn)定活性的IA類β受體阻斷藥，同時兼具II類和III類抗心律失常活性。可延長復(fù)極、動作電位時程，延長心房、心室、房室結(jié)和旁路的有效不應(yīng)期，能有效抑制多種室性及室上性心律失常，還有明顯的抗心肌缺血、提高致室顫閾值作用。用于治療室性和室上性心率失常、高血壓、心絞痛，尤其適用于心肌梗死后各種危及生命的室性快速型心律失常，可以作為抗室性心律失常的首選藥物。

禁用于支氣管哮喘，竇性心動過緩，II度或III度房室傳導(dǎo)阻滯，先天性或獲得性QT間期延長綜合征、心源性休克、未控制的充血性心力衰竭以及對本品過敏的患者。納多洛爾

阻斷β受體的作用強(qiáng)度是普萘洛爾的2~9倍，是現(xiàn)有β受體拮抗劑中半衰期最長的藥物，日服1次即可。腎功能不全患者半衰期更長，應(yīng)注意減量。無膜穩(wěn)定作用及內(nèi)在擬交感活性。主要用于高血壓、心絞痛及心律失常。也可用于甲狀腺功能亢進(jìn)和預(yù)防偏頭痛等。噻嗎洛爾

心血管效應(yīng)與普萘洛爾相似，阻斷β受體作用較普萘洛爾強(qiáng)5~10倍，無膜穩(wěn)定性及內(nèi)在擬交感活性。臨床用于青光眼或眼壓升高的患者，療效與毛果蕓香堿相近或較優(yōu)，且無縮瞳和調(diào)節(jié)痙攣等不良反應(yīng)。局部滴眼時仍可吸收至全身，故哮喘及心力衰竭患者慎用。2.有內(nèi)在擬交感活性的β

1、β2受體拮抗劑

本類藥物包括吲哚洛爾、阿普洛爾和氧稀洛爾等，其中以吲哚洛爾的內(nèi)在擬交感活性最強(qiáng)。

（二）β1受體拮抗劑

糖尿病患者使用非選擇性的β受體拮抗劑可延緩低血糖的恢復(fù)，而選擇性β1受體拮抗劑則無此作用。1.無內(nèi)在活性的β1受體拮抗劑 阿替洛爾

對β1受體有選擇性阻斷作用。主要治療高血壓、心律失常和心絞痛等，尚可用于甲狀腺功能亢進(jìn)、偏頭痛及肌震顫等。雖然增加呼吸道阻力作用較輕，但哮喘患者仍須慎用。美托洛爾 有首過效應(yīng)

臨床上用于各型高血壓、心絞痛及室上性心律失常，也用于甲狀腺功能亢進(jìn)和偏頭痛等。靜脈給藥可用于急性心肌梗死患者的初期治療，但禁用于心率較慢、房室傳導(dǎo)阻滯或較嚴(yán)重心力衰竭的急性心肌梗死患者。不良反應(yīng)較少，部分患者可出現(xiàn)胃部不適、困倦及多夢等。2.有內(nèi)在活性的β1受體拮抗及 醋丁洛爾

有膜穩(wěn)定作用，有首過效應(yīng)。用于抗高血壓，也用于心絞痛及心律失常。一般不良反應(yīng)同普萘洛爾。

第五篇：藥理學(xué)總結(jié)

1.過敏性休克為什么首選腎上腺素？

過敏性休克主要由于小血管擴(kuò)張和毛細(xì)血管通透性增加而引起血壓下降,支氣管痙攣及黏膜水腫出現(xiàn)呼吸困難.AD能激動α、β1和2受體，收縮血管，興奮心臟，升高血壓。同時舒張支氣管平滑肌，消除黏膜水腫，緩解呼吸困難，逆轉(zhuǎn)病理過程，故能迅速解除休克癥狀。2.從受體角度，比較NE,AD,Isop作用和臨床應(yīng)用的異同 3.簡述酚妥拉明的藥理作用級臨床應(yīng)用

藥理作用：a.對血管：靜脈注射通過阻斷a受體及直接作用于血管平滑肌使血管舒張導(dǎo)致外在血管阻力下降，血壓下降。b.心臟：血管舒張，血壓下降反射性引起心臟興奮；直接興奮B1受體和阻斷突觸前膜a2-R。c.其他：擬膽堿作用，組胺樣作用。

臨床應(yīng)用：外周血管痙攣性疾?。荒I上腺嗜絡(luò)細(xì)胞瘤的診斷和此病驟發(fā)高血壓危象以及術(shù)前的治療；抗休克；充血性心力衰竭

4.B受體阻斷藥的藥理作用和臨床應(yīng)用

藥理作用：a.B受體阻斷作用：阻斷心臟B1受體是心收縮力下降，心率下降，心輸出量下降；降 低血壓；阻斷支氣管SM上B2受體使支氣管收縮；影響代謝：抑制糖原和脂肪分解；阻斷腎小球旁細(xì)胞B1受體抑制腎素分泌b.內(nèi)在擬交感活性c.膜穩(wěn)定作用

臨床應(yīng)用：快速型心律失常；原發(fā)性高血壓；冠心?。宦孕墓δ懿蝗?；其他 5.毛果蕓香堿對眼睛的作用及機(jī)制、臨床用途

縮瞳，降眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)痙攣；青光眼：使瞳孔縮小，前房角間隙擴(kuò)大，眼內(nèi)壓下降；虹膜炎：于擴(kuò)瞳藥交替使用防止虹膜與晶狀體粘連

6.易逆性抗膽堿酯酶藥的藥理作用及臨床應(yīng)用

藥理：對眼有縮瞳、降低眼內(nèi)壓的作用；對胃腸道有興奮作用，可促進(jìn)胃腸道蠕動，及胃酸分泌，因此對胃張力下降患者有一定療效，但有胃潰瘍患者慎用；對骨骼肌神經(jīng)肌接頭有一定直接興奮作用，可逆轉(zhuǎn)由去極化型肌松藥引起的肌無力，對去極化型肌松藥引起的肌肉麻痹無效；

臨床：重癥肌無力；術(shù)后腹脹和尿潴留；肌松藥中毒的解救；其他：陣發(fā)性室上性心動過速等。7.有機(jī)磷脂類中毒的機(jī)理，表現(xiàn)，如何解救，注意事項

與AChE難逆性結(jié)合生成磷?；疉chE，磷?；疉chE在幾分鐘到幾小時內(nèi)迅速“老化”，“老化”后即使使用AchE復(fù)活藥也無法恢復(fù)活性，需要等待新生AchE才能水解Ach，此過程需要幾周時間。

M樣作用癥狀；N樣作用癥狀；中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如不安，震顫，昏迷呼吸中樞麻痹導(dǎo)致呼吸衰竭。

迅速消除毒物以免繼續(xù)吸收，沖洗皮膚、洗胃、導(dǎo)瀉；盡快使用特效解救藥，阿托品，復(fù)活藥 8.地西泮藥理，臨床應(yīng)用

藥理：a.抗焦慮：抑制邊緣系統(tǒng)中海馬和杏仁核神經(jīng)元電活動的發(fā)放和傳遞

b.鎮(zhèn)靜催眠：主要延長NREMS的第2期，明顯縮短SWS期，對REMS的影響較小。

c.抗驚厥、抗癲癇：地西泮是臨床治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥，可用于輔助治療破傷風(fēng)、子癇，小兒高熱驚厥及藥物中毒性驚厥。d.中樞性肌肉松弛作用

e.其他作用：常用作心臟電擊復(fù)律和各種內(nèi)鏡檢查前用藥，較大劑量可致暫時性記憶缺失（遺忘作用）。

臨床：治療焦慮癥；治療失眠癥的首選藥；麻醉前給藥；抗驚厥，抗癲癇持續(xù)狀態(tài)首選藥；緩解中樞或局部病變引起的肌僵直和肌痙攣，治療家族性，老年性和特發(fā)性肌震顫，也可治療緊張性頭痛。

9.巴比妥類的不良反應(yīng)

a.后遺效應(yīng)：“宿醉”現(xiàn)象——服藥翌日感頭暈、乏力，困倦級運(yùn)動不協(xié)調(diào)

b.耐受性：有肝藥酶誘導(dǎo)作用連續(xù)用藥產(chǎn)生耐受性。c.依賴性：長期服藥產(chǎn)生依賴性，成癮性，習(xí)慣性。

d.對呼吸系統(tǒng)：中等劑量可輕度抑制呼吸中樞，嚴(yán)重肺功能不全和顱腦損傷所致呼吸抑制者禁用 e.其他：偶見有過敏反應(yīng)如皮炎、皮疹 10.比較苯二氮卓類與巴比妥類藥物的異同 a.作用機(jī)制：都為與中樞性抑制性神經(jīng)遞質(zhì)y-羥基丁酸的受體GABA-R結(jié)合，促進(jìn)GABA與GABA-R結(jié)合，發(fā)揮中樞抑制效應(yīng)，但是結(jié)合位點不同。

b.藥理作用：都有鎮(zhèn)靜催眠，抗癲癇，抗驚厥等作用，后者加大劑量可有麻醉作用而前者無。c.不良反應(yīng)：用于鎮(zhèn)靜催眠時停藥后都有反跳性REMS睡眠延長，前者程度、依賴性和戒斷癥狀嗶后者輕；前者無肝藥酶誘導(dǎo)作用，耐受性小，后者相反。

d.臨床應(yīng)用：前者安全性比后者強(qiáng)。都可以用鎮(zhèn)靜催眠，抗癲癇，抗驚厥，松弛骨骼肌，但前者在鎮(zhèn)靜催眠方面已完全取代后者，后者還可治療新生兒黃疸。11.抗癲癇藥的作用機(jī)制

主要為抑制病灶區(qū)神經(jīng)元異常放電或抑制異常放電向周圍正常腦組織擴(kuò)散，主要機(jī)制如下： a.增強(qiáng)GABA介導(dǎo)的抑制性突觸的傳遞功能

b.阻滯興奮性谷氨酸受體和抑制興奮性谷氨酸的釋放

c.作用于神經(jīng)細(xì)胞膜，干擾鈉，鉀，鈣等離子內(nèi)流從而降低神經(jīng)細(xì)胞膜興奮性 12.苯妥英鈉的藥理，臨床，不良

藥理：主要減弱或防止病灶發(fā)作性放電向皮層擴(kuò)散：阻斷鈉通道（主要）；阻斷鈣通道；較大濃度時刻抑制鉀通道；上a點

臨床：抗癲癇，大發(fā)作首選，局限發(fā)作有效，失神性發(fā)作無效；治療中樞疼痛綜合征；抗心律失常

不良：刺激性；牙齦增生；神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：小腦-前庭系統(tǒng)功能失調(diào)，表現(xiàn)復(fù)視、眼球震顫和共濟(jì)失調(diào)；巨幼紅細(xì)胞貧血；過敏反應(yīng)；維生素D缺乏；靜注可致心律失常、心血管抑制；妊娠早期使用致畸胎

13.其他抗癲癇藥物的特點

a.卡馬西平抗癲癇大發(fā)作，精神運(yùn)動性發(fā)作效果較好，小發(fā)作無效；抗躁狂作用特別是鋰鹽無效者；治療三叉神經(jīng)痛與舌咽神經(jīng)痛效果優(yōu)于苯妥英鈉 b.乙琥胺：抑制T型鈣離子通道，失神小發(fā)作首選

c.丙戊酸鈉：廣譜，有肝毒性，其他藥不能控制再用，對小發(fā)作優(yōu)于乙琥胺

d.苯二氮卓類：地西泮——癲癇持續(xù)狀態(tài)首選；硝西泮——小發(fā)作；氯硝西泮、氯巴占——各型。共同缺點為中樞抑制作用，久用有耐受性 14.抗帕金森病藥的分類和代表藥

a.擬多巴胺類藥物：多巴胺前體藥，左旋多巴；左旋多巴的增效藥，卡比多巴、司來吉蘭；多巴胺受體激動藥，溴隱亭；促多巴胺釋放藥，金剛烷胺。b.中樞抗膽堿藥：苯海索又名安坦

15.氯丙嗪的藥理、臨床，不良【阻斷多種受體，DA,M,5-HT,a】

a.藥理：抗精神病作用；鎮(zhèn)吐作用；對體溫調(diào)節(jié)：抑制體溫調(diào)節(jié)中樞使其失靈，體溫隨環(huán)境溫度變化而變化；對自主神經(jīng)：阻斷a-R,M-R,有腎上腺素的翻轉(zhuǎn)；內(nèi)分泌系統(tǒng)：阻斷結(jié)節(jié)-漏斗DA通路抑制多種下丘腦激素的分泌

b.臨床：治療精神病，對精神分裂癥、躁狂癥有效但無根治作用；可用于頑固性呃逆及多種嘔吐但對暈動癥引起的嘔吐無效；低溫麻醉和人工冬眠【氯丙嗪、異丙嗪、哌替啶合劑】

c.不良：一般：阻斷a-R,M-R癥狀，中樞抑制癥狀；錐體外系，帕金森綜合癥、靜坐不能、急性肌張力障礙【肌張力增高，面容呆板，肌肉震顫；坐立不安，運(yùn)動不停；頭頸部肌群痙攣導(dǎo)致強(qiáng)

迫性牙關(guān)緊閉，吞咽困難，顏面怪相；阻斷黑質(zhì)-紋狀體D2通路使DA功能減弱Ach功能相對增強(qiáng)所致】遲發(fā)性運(yùn)動障礙【口-舌-頰三聯(lián)癥：吸吮，舔唇，咀嚼肌不自主刻板運(yùn)動，四肢舞蹈樣動作；DA受體長期被阻斷，受體敏感性增加或反饋抑制減弱，是突觸前DA釋放增多所致】；藥源性精神失常；神經(jīng)阻滯劑惡性綜合癥；驚厥癲癇；過敏反應(yīng)；內(nèi)分泌紊亂；心血管系統(tǒng)異常，直立性低血壓、心動過速、心電圖異常；急性中毒 16.嗎啡的藥理，臨床，不良

藥理：a.中樞：鎮(zhèn)痛強(qiáng)大，對各種疼痛有效，有欣快感，持續(xù)性鈍痛效果大于間斷性銳痛；鎮(zhèn)靜，激動邊緣系統(tǒng)和藍(lán)斑核的阿片受體；抑制呼吸，嗎啡中毒致死原因；縮瞳，針尖樣瞳孔為特征性中毒表現(xiàn)；興奮腦干化學(xué)感受區(qū)引起惡心嘔吐；抑制下丘腦激素分泌，抑制體溫中樞致體溫下降 b.外周：心血管，對心臟無明顯影響，擴(kuò)外周血管導(dǎo)致直立性低血壓；收縮平滑肌，導(dǎo)致便秘，排尿困難，加重膽絞痛【須與阿托品聯(lián)合應(yīng)用】 c.免疫：抑制細(xì)胞、體液免疫

臨床：a.鎮(zhèn)痛：各種疼痛有效，因有成癮性一般僅用于其他鎮(zhèn)痛藥無效的急性銳痛的短時應(yīng)用 b.心源性哮喘：擴(kuò)張外周血管，降低外周阻力；鎮(zhèn)靜消除焦慮情緒，減輕心臟負(fù)荷；降低呼吸中樞對CO2敏感性緩解呼吸困難

c.麻醉前給藥或全麻輔助藥；d.止咳；e.止瀉

不良：a.一般：眩暈，惡心，嘔吐，便秘，呼吸抑制，尿少，排尿困難，膽道壓力上升甚至膽絞痛，直立性低血壓等

b.耐受性和依耐性；c.藥物濫用

d.急性中毒：人工呼吸，適量給氧，補(bǔ)液及靜脈注射納洛酮

17.解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的共同作用為抑制花生四烯酸代謝過程中環(huán)氧酶又稱環(huán)氧合酶COX，是體內(nèi)前列腺素PG合成受阻。18.阿司匹林藥理，不良

藥理：a.解熱鎮(zhèn)痛：作用較強(qiáng)，用于頭、牙、肌肉，神經(jīng)痛，痛經(jīng)，癌癥病人輕中度疼痛及感冒發(fā)熱。

b.抗炎抗風(fēng)濕：風(fēng)濕熱，急性風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎首選 c.抗血栓：不可逆性抑制血小板COX，減少血栓素TXA2合成而抑制血小板聚集，可預(yù)防心肌梗塞，冠狀動脈硬化性疾病

不良：a.胃腸道反應(yīng)，各種常見癥狀加無痛性胃出血 b.凝血障礙，出血時間延長 c.過敏反應(yīng)

d.阿司匹林性哮喘

e.水楊酸反應(yīng)：阿司匹林劑量超過5G每天引起，頭痛，眩暈，嘔吐，耳鳴，視力聽力減退，嚴(yán)重者高熱，精神錯亂，昏迷，驚厥 f.瑞夷綜合征

19.鈣通道阻滯藥的藥理，臨床

藥理：a.對心肌：負(fù)性肌力，頻率，傳導(dǎo)作用；保護(hù)缺血心?。豢剐募》屎?b.對平滑?。簲U(kuò)血管平滑肌【動脈作用大于靜脈】，松弛其他平滑肌 c.抗動脈粥樣硬化

d.穩(wěn)定紅細(xì)胞膜，抑制血小板活化 e.抑制內(nèi)分泌系統(tǒng)多種激素分泌

f.對腎臟：排鈉利尿，抑制腎臟肥厚，腎小球系膜增生，改善腎微循環(huán) g.逆轉(zhuǎn)腫瘤細(xì)胞對某些藥物的耐藥性

臨床：心絞痛；高血壓；心律失常；腦血管疾病；雷諾?。荒[瘤耐藥性逆轉(zhuǎn)劑

20.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶ACE抑制藥藥理

抑制ACE活性，舒張血管，減輕水鈉潴留，降低血壓；血流動力學(xué)方面擴(kuò)張阻力和容量血管，降低血容量，降低心臟前后負(fù)荷，增加心，腦血管血流量；抑制心肌肥厚和抗血管病理性重構(gòu)作用；保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞；增加胰島素敏感性 21.抗高血壓藥的分類及代表藥

利尿降壓藥，氫氯噻嗪、氯噻酮；腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥，ACE抑制藥，如卡托普利，依那普利，雷米普利，血管緊張素II受體阻斷藥AT1，如氯沙坦；鈣通道阻滯藥，維拉帕米，硝苯地平；交感神經(jīng)抑制藥，中樞性降壓藥可樂定，神經(jīng)節(jié)阻斷藥樟磺咪芬，NE能神經(jīng)末梢阻斷藥利血平，AD受體阻斷藥中B受體阻斷藥普萘洛爾美托洛爾，a受體阻斷藥哌唑嗪，a,B-R阻斷藥拉貝洛爾；血管擴(kuò)張藥，血管平滑肌擴(kuò)張藥肼屈嗪硝普鈉，鉀通道開放藥米諾地爾，5-HT受體阻斷藥酮色林

22.可樂定的降壓作用機(jī)制

激動延髓背側(cè)孤束核NTS上a2受體以及延髓嘴端腹外側(cè)核RVLM上I1-咪唑啉受體，共同抑制外周交感神經(jīng)活性，抑制NE釋放，抑制血管收縮，降低血壓。

23.論述治療高血壓聯(lián)合應(yīng)用氫氯噻嗪，肼屈嗪，普萘洛爾的優(yōu)點

普萘洛爾能消除氫氯噻嗪激活RAS的作用，同時減慢心率，抑制腎素分泌又可消除肼屈嗪加快心率和促腎素分泌作用。三者聯(lián)合應(yīng)用起到協(xié)同作用降低藥量減少副作用，互相彌補(bǔ)缺點和不在，減少不良反應(yīng)，增加降壓效果和對靶器官的保護(hù) 23.奎尼丁的藥理，臨床

藥理：降低自律性；減慢傳導(dǎo)速度；延長有效不應(yīng)期ERP；其他，阻斷a受體導(dǎo)致靜脈注射血壓下降，阻斷M受體加快房室結(jié)傳導(dǎo)速度是心室率加快，大劑量抑制鈣內(nèi)流是心肌收縮力減弱。臨床：廣譜抗心律失常藥，可治療各種快速型心律失常，包括頻發(fā)性室上性和室性早搏、室上性和室性心動過速、心房纖顫和心房撲動等，為重要的轉(zhuǎn)復(fù)心律藥物；用于防止電轉(zhuǎn)律后的復(fù)發(fā) 24.利多卡因抗心律失常的藥理，作用機(jī)制，臨床

藥理和作用機(jī)制：a.降低自律性：抑制4相鈉內(nèi)流并促進(jìn)鉀外流，使最大舒張電位增大，舒張期自動除極速率下降，自律性降低。

b.改變傳導(dǎo)速度：當(dāng)細(xì)胞外鉀離子濃度升高時（如心肌缺血），抑制鈉內(nèi)流，明顯減慢傳導(dǎo)；當(dāng)血鉀離子濃度降低時（如因受損而部分除極的心?。纱龠M(jìn)鉀外流，增加膜電位（負(fù)電位加大），使0相除極速度加快，加快傳導(dǎo)；大劑量時抑制鈉內(nèi)流是傳導(dǎo)減慢

c.相對延長ERP：促進(jìn)3相鉀外流，是蒲肯野纖維和心室肌動作電位時相APD和ERP都縮短，但縮短APD更明顯，故相對延長ERP 臨床：對各種室性心律失常療效顯著，對急性心肌梗死患者的室性早搏、心動過速以及顫動可為首選。對其他器質(zhì)性心臟病、強(qiáng)心苷、外科手術(shù)等引起的室性心律失常亦可使用。特別適用于危機(jī)病例搶救

25.比較各類抗心律失常藥（代表藥）的作用特點 a.I類鈉通道阻滯藥，又分為A,B,C三類

b.II類B受體阻斷藥，阻斷心肌B受體同時也有阻滯鈉通道作用，降低自律，減慢傳導(dǎo)，縮短復(fù)極時間

c.III類延長復(fù)極藥（即延長APD），抑制多種鉀電流，明顯阻滯鉀外流，故又稱鉀通道阻滯劑，代表藥胺碘酮，索他洛爾

d.鈣通道阻滯藥，阻滯鈣內(nèi)流，降低竇房結(jié)，房室結(jié)自律性，減慢房室結(jié)傳導(dǎo)速度，延長房室結(jié)不應(yīng)期，維拉帕米，地爾硫卓 26.硝酸甘油抗心絞痛的作用機(jī)制

硝酸甘油經(jīng)平滑肌細(xì)胞內(nèi)谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶催化，釋放一氧化氮NO，NO激活鳥甘酸環(huán)化酶GC，增

加第二信使cGMP的生成，活化cGMP依賴性蛋白激酶，最終使肌球蛋白輕鏈去磷酸化，平滑肌松弛；促進(jìn)內(nèi)源性PGI2生成與釋放，增加血小板cGMP生成，抑制血小板聚集和黏附 27.B受體阻斷藥，鈣通道阻滯藥抗心絞痛作用機(jī)制

B受體阻斷藥：阻斷心臟B受體，減慢心率，降低血壓，減弱心肌收縮力以降低心肌氧耗；改善心肌缺血區(qū)供血；改善心肌代謝；促進(jìn)氧合血紅蛋白解離，增加組織供氧

鈣通道阻滯藥：通過擴(kuò)張血管減輕心臟負(fù)荷以及抑制心肌收縮力減慢心率以降低心肌氧耗；通過擴(kuò)張冠狀動脈以及促進(jìn)側(cè)枝循環(huán)開放來增加缺血區(qū)供血和心肌氧供；保護(hù)缺血心肌細(xì)胞；抑制血小板聚集和黏附

28.強(qiáng)心苷的藥理，臨床，不良，中毒防治

藥理：a.正性肌力作用：選擇性與心肌細(xì)胞膜上受體鈉鉀AIP泵酶結(jié)合并抑制其活性，使鈉鉀泵能量供應(yīng)障礙，細(xì)胞內(nèi)鈉離子增多抑制鈉鈣反向轉(zhuǎn)運(yùn)體導(dǎo)致鈣外流減少，細(xì)胞內(nèi)鈣離子增高心肌收能力

b.負(fù)性頻率作用：對正常心率影響小，但對心率加快及伴有房顫的心功能不全患者可顯著減慢心率，機(jī)制為抑制竇弓壓力感受器細(xì)胞膜上鈉鉀AIP酶，恢復(fù)竇弓壓力感受器敏感性，降低過高的交感神經(jīng)活性，減慢心率

c.對心肌電生理特性的影響：降低竇房結(jié)提高蒲肯野纖維自律性；減慢房室結(jié)傳導(dǎo)速度；縮短心房延長房室結(jié)不應(yīng)期

d.其他：對充血性心力衰竭CHF患者有利尿，擴(kuò)血管作用

臨床：治療各型心力衰竭；治療某些心律失常，如心房纖顫、心室撲動、陣發(fā)性室上性心動過速 不良：為毒性反應(yīng)

a.心臟，為最危險毒性反應(yīng)，表現(xiàn)為各型快速型心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩； b.胃腸道，為最常見早期癥狀，厭食、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉；

c.神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)，頭痛、頭暈、疲倦、失眠、譫妄等，還可見視覺異常如黃視、綠視、視物模糊等，為中毒先兆和停藥指征之一

中毒防治：輕度者及時停藥及使用排鉀利尿藥中毒癥狀可自行消失，重度者采取如下措施： a.補(bǔ)鉀：快速型心律失常；

b.苯妥英鈉：與強(qiáng)心苷競爭鈉鉀ATP酶恢復(fù)酶活性，室性心動過速 c.利多卡因：室性心動過速和室顫

d.阿托品：房室傳導(dǎo)阻滯，竇性心動過緩 e.地高辛抗體Fab片段：極嚴(yán)重中毒 29.ACEI治療心衰的機(jī)制

抑制ACE，減少血液循環(huán)和局部組織中AngII的產(chǎn)生，減輕其不利作用，改善血流動力學(xué)；增加緩激肽的水平阻止和逆轉(zhuǎn)心血管肥厚和重構(gòu)，提高心血管的順應(yīng)性 30.高、中、低效能利尿藥的藥理，臨床，不良

高：a.作用于髓袢升支粗段，抑制鈉鉀2氯同向轉(zhuǎn)運(yùn)體，阻礙腎臟稀釋、濃縮功能，利尿，擴(kuò)血管，代表藥呋塞米，b.急性肺水腫腦水腫及其他嚴(yán)重水腫；急慢性腎衰；高鈣血癥；加速某些毒物的排泄

c.四低一高，低血容量，血鈉，血鉀，低氯性堿血癥，高尿酸血癥；耳毒性；其他，如胃腸道反應(yīng)、過敏反應(yīng)

中：a.遠(yuǎn)曲小管近端，抑制鈉氯同向轉(zhuǎn)運(yùn)體，阻礙稀釋不阻礙濃縮功能，抑制碳酸酐酶，利尿，針對尿崩癥患者抗利尿減尿量和口渴癥狀，降血壓，代表藥噻嗪類氫氯噻嗪和非噻嗪類氯噻酮 b.各種水腫特別是輕中度心源性水腫；高血壓??；慢性心功能不全；尿崩癥；高尿鈣伴有腎結(jié)石 c.四低三高，低血鉀、血鈉、血鎂，低氯性堿血癥，高尿酸血癥，高脂血癥，高血糖；過敏反應(yīng) 低：a.作用于遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管，分保鉀利尿藥和碳酸酐酶抑制劑，前者干擾鉀鈉交換，代

表藥螺內(nèi)酯，后者抑制碳酸酐酶活性，干擾氫鈉交換，代表藥乙酰唑胺 b.青光眼；急性高山??；堿化尿液；糾正代謝性堿中毒

c.高鉀血癥；胃腸道反應(yīng)；中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)，如頭痛倦怠精神錯亂；性激素樣作用，男性乳腺發(fā)育，女性月經(jīng)不調(diào)等

31.平喘藥的分類，各類的代表藥，作用機(jī)制，；臨床應(yīng)用 a.腎上腺素受體激動藥：激動B受體激活支氣管平滑肌的腺苷酸環(huán)化酶，催化環(huán)磷酸腺苷合成cAMP,激活cAMP依賴的蛋白酶而松弛支氣管平滑肌，代表藥短效沙丁胺醇特布他林，長效福莫特羅，臨床支氣管哮喘急性發(fā)作一線治療藥物，慢性哮喘以及慢性阻塞性肺病；

b.M膽堿受體拮抗藥：阻斷支氣管平滑肌上M受體，代表藥為異丙托溴銨，臨床用于防治支氣管哮喘和喘息性慢性支氣管炎

c.磷酸二酯酶抑制劑：抑制磷酸二酯酶，阻斷腺苷作用，促腎上腺髓質(zhì)釋放內(nèi)源性兒茶酚胺，代表藥氨茶堿、茶堿，臨床支氣管哮喘一線治療藥物，慢性阻塞性肺病，心源性哮喘

d.過敏介質(zhì)阻釋劑：穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜，抑制過敏介質(zhì)釋放，阻斷引起支氣管痙攣的神經(jīng)反射，降低哮喘患者的氣道反應(yīng)性；代表藥色甘酸鈉，臨床哮喘預(yù)防性治療、過敏性皮炎、潰瘍性結(jié)腸炎以及其他胃腸道過敏性疾病【不良反應(yīng)有胃腸道反應(yīng)、中樞神經(jīng)興奮、心律失?！?/p>

e.腎上腺皮質(zhì)激素：抑制多種參與哮喘發(fā)病的炎癥細(xì)胞的活性，抑制炎癥介質(zhì)釋放，抑制氣道的高反應(yīng)性，提高氣道對兒茶酚胺的敏感性，代表藥倍氯米松、布地奈德；臨床支氣管哮喘一線治療藥物，哮喘持續(xù)狀態(tài)或危重發(fā)作，依賴激素治療的支氣管哮喘【由于全身用藥副作用較多，一般只用于重癥哮喘或哮喘持續(xù)狀態(tài)，局部霧化吸入可有口腔真菌感染及喉頭水腫所致聲音嘶啞】 f.抗白三烯藥物：白三烯受體阻斷藥扎魯司特，白三烯合成酶抑制劑齊留通，對阿司匹林性哮喘有特效

32.肝素和香豆素抗凝血特點

肝素：帶負(fù)電荷的肝素可與帶正電荷的抗凝血酶III即AT-III結(jié)合形成復(fù)合物，提高其活性，使其滅活凝血因子IIa,IXa,Xa,XIa,XIIa,Ka的功能增強(qiáng)。

香豆素：抑制肝臟的維生素K環(huán)氧還原酶a【維生素K為合成凝血因子II,VII,IX,X的輔酶】，阻礙維生素K的再利用，抑制其合成凝血因子。由于其還原酶有兩種而香豆素只抑制一種，故大劑量維生素K可逆轉(zhuǎn)其作用。

33.糖皮質(zhì)激素的藥理，臨床，不良 藥理：【其藥理作用在超生理劑量時才發(fā)生】

促進(jìn)機(jī)體生理代謝，特別是三大營養(yǎng)素；對其他激素的釋放有允許作用；抗炎；免疫抑制和抗過敏；抗休克；其他：退熱；刺激骨髓造血功能；抑制成骨細(xì)胞活性導(dǎo)致骨質(zhì)疏松；提高中樞興奮性；增加胃酸胃蛋白酶分泌抑制胃黏液分泌導(dǎo)致消化性潰瘍

臨床：腎上腺切除術(shù)后替代治療；嚴(yán)重急性感染；嚴(yán)重慢性炎癥與后遺癥；自身免疫性疾病和過敏性疾?。豢剐菘?；局部炎癥，眼、皮膚等，但角膜潰瘍這禁用；血液病

不良：a.長期大劑量應(yīng)用引起的：醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥，又稱Cushing綜合征，為糖皮質(zhì)激素生理功能的延續(xù)和加強(qiáng)所導(dǎo)致的物質(zhì)代謝和水電解質(zhì)代謝紊亂，一般停藥后可自行消退；誘發(fā)或加重感染；誘發(fā)或加重潰瘍；傷口愈合遲緩；高血壓和動脈粥樣硬化；骨質(zhì)疏松及椎骨壓迫性骨折；骨缺血性無感染壞死；神經(jīng)精神異常；白內(nèi)障和青光眼 b.停藥反應(yīng)：藥源性腎上腺皮質(zhì)萎縮和功能不全；反跳現(xiàn)象 34.抗菌藥物的的作用機(jī)制

a.抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成，如B-內(nèi)酰胺類，萬古霉素類 b.影響細(xì)胞膜通透性，多粘菌素類

c.影響蛋白質(zhì)的合成：分別作用于蛋白質(zhì)合成的不同階段，起始、終止階段為氨基糖苷類、肽鏈延伸階段為四環(huán)素類、氯霉素類、大環(huán)內(nèi)酯類

d.影響核酸代謝：喹諾酮類抑制DNA回旋酶，利福平抑制細(xì)菌DNA依賴的RNA多聚酶

e.影響葉酸代謝：磺胺類和甲氧芐啶分別抑制二氫蝶酸合成酶和二氫葉酸還原酶，一起用其協(xié)同作用

35.細(xì)菌產(chǎn)生耐藥性的機(jī)制

a.產(chǎn)生滅活抗菌藥物的酶，使其在到達(dá)靶位前失去活性：

水解酶，水解抗菌藥物的易水解的敏感化學(xué)鍵破壞其完整性，如B-內(nèi)酰胺酶是B-內(nèi)酰胺環(huán)裂解破壞B-內(nèi)酰胺類抗菌素活性

基因轉(zhuǎn)移酶，共價修飾抗菌藥物導(dǎo)致其變構(gòu)，失去與靶點結(jié)合的能力，如氨基糖苷類鈍化酶【包括磷酸、核苷、腺苷、乙酰轉(zhuǎn)移酶四種】，對氯霉素類的乙酰基轉(zhuǎn)移酶 氧化酶，少見，TetX介導(dǎo)的對四環(huán)素的氧化

b.細(xì)菌體內(nèi)藥物作用靶位改變：固有耐藥性作用靶位完全缺失，獲得耐藥性靶位改變、靶位代謝旁路、靶位高產(chǎn)

c.細(xì)菌通透性改變：細(xì)菌接觸抗菌藥物后，改變通道蛋白的性質(zhì)和數(shù)量導(dǎo)致抗菌藥物進(jìn)入減少 d.細(xì)菌加強(qiáng)主動外排：細(xì)菌存在針對抗菌藥物的外排泵系統(tǒng) e.細(xì)菌代謝途徑的改變： 36.抗菌藥物合理應(yīng)用原則

應(yīng)有效地控制感染，爭取最佳療效；預(yù)防和減少抗菌藥物的不良反應(yīng)；注意合適的劑量和療程，避免產(chǎn)生耐藥菌株；密切注意藥物對人體內(nèi)正常菌群的影響；根據(jù)微生物的藥敏試驗，調(diào)整經(jīng)驗用藥，選擇有針對性的藥物，確定給藥途徑，防止浪費(fèi)

37.B-內(nèi)酰胺類抗生素的耐藥作用機(jī)制為a,b【固有耐藥性】，d 38.青霉素G的抗菌譜，抗菌機(jī)制

革蘭陽性菌、革蘭陰性球菌、螺旋體和放線菌；

a.作用于青霉素結(jié)合蛋白，抑制轉(zhuǎn)肽酶活性，阻止細(xì)胞壁肽聚糖合成 b.增強(qiáng)細(xì)胞壁自溶酶活性

39.四代頭孢菌素在抗菌方面的特點

a.為殺菌藥：對G+菌：

1、4＞2＞3；對G-菌：

4、3＞2＞1；第3、4代有較強(qiáng)抗銅綠假單胞菌作用 b.對B-內(nèi)酰胺酶的穩(wěn)定性：對G+菌：

1、4＞2＞3；對G-菌：4＞3＞2＞1 c.對腎臟毒性：1＞2＞3＞4 d.對青霉素類有部分交叉過敏現(xiàn)象

e.1代主要用于G+菌感染，2代主用于G-菌感染，3代用于多重嚴(yán)重耐藥菌感染及G-桿菌感染，4代用于3代耐藥的G-桿菌所致嚴(yán)重感染 40.常用大環(huán)內(nèi)酯類藥物及其共同特點

常用有紅霉素、阿奇霉素、克拉霉素，共同特點如下：

a.抗菌譜似PG而較廣，對G+菌,G-球菌，厭氧菌、支原體、衣原體、軍團(tuán)菌有效 b.抗菌機(jī)制為與核蛋白體50s亞基結(jié)合抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成【肽鏈延伸階段】 c.細(xì)菌耐藥機(jī)制為產(chǎn)生滅活酶、靶位改變、主動外排泵機(jī)制增強(qiáng) d.主用于敏感菌所致呼吸道和軟組織感染 e.毒性低，主有胃腸道反應(yīng) 41.四環(huán)素類抗生素共性

a.抗菌譜：廣譜，G+菌,G-菌，立克次體、支原體、衣原體、放線菌、阿米巴原蟲有效，對銅綠假單胞菌無效

b.抗菌機(jī)制：與核蛋白體30s亞基結(jié)合抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成【肽鏈延伸階段】

c.不良：胃腸道反應(yīng)；肝腎毒性；影響牙齒和骨骼發(fā)育，孕婦及兒童服用后見牙齒黃染及發(fā)育不全；二重感染；過敏反應(yīng)

42.氯霉素抗菌機(jī)制和不良

抗菌機(jī)制：與核蛋白體30s亞基結(jié)合抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成【肽鏈延伸階段】； 不良反應(yīng)：血液系統(tǒng)毒性，抑制骨髓造血功能，包括再障貧血和中毒性骨髓抑制導(dǎo)致的血細(xì)胞減少，前者與用藥劑量無關(guān)，后者有關(guān)；灰嬰綜合征；二重感染；過敏反應(yīng)；溶血性貧血 43.氨基糖苷類抗生素的共性 a.抗菌譜：G-桿菌

b.作用機(jī)制：阻礙細(xì)菌蛋白質(zhì)合成 c.耐藥機(jī)制：細(xì)菌產(chǎn)生鈍化酶

d.不良反應(yīng)：耳毒性，包括前庭功能障礙和耳蝸聽神經(jīng)損傷；腎毒性；神經(jīng)肌肉麻痹；過敏反應(yīng) 44.抗病毒藥作用機(jī)制與分類

a.阻斷病毒進(jìn)入組織細(xì)胞，如抗體 b.阻止病毒脫殼，金剛烷胺

c.抑制核酸合成，核苷類似藥、逆轉(zhuǎn)錄酶抑制藥 d.抑制蛋白質(zhì)合成，干擾素

e.干擾蛋白質(zhì)合成后修飾，蛋白酶抑制藥 f.干擾組裝，干擾素，金剛烷胺

g.抑制病毒釋放，神經(jīng)酰胺酶抑制藥

藥物：藥物指能影響機(jī)體生理、生化和病理過程，用以預(yù)防、診斷、治療疾病和計劃生育的化學(xué)物質(zhì)

藥物效應(yīng)動力學(xué)（pharmacodynamics）簡稱藥效學(xué)，主要研究藥物對機(jī)體的作用、作用規(guī)律及作用機(jī)制，其內(nèi)容包括藥物與作用靶 位之間相互作用所引起的生物化學(xué)、生理學(xué)和形態(tài)學(xué)變化，藥物作用的全過程和分子機(jī)制。藥物效應(yīng)動力學(xué)的研究為臨床合理用藥、避免藥物不良反應(yīng)和新藥研究提 供依據(jù)，也為促進(jìn)生命科學(xué)發(fā)展發(fā)揮重要作用。

藥物代謝動力學(xué)（pharmacokinetics）簡稱藥代動學(xué)或藥動學(xué)，主要是定量研究藥物在生物體內(nèi)吸收、分布、代謝和排泄規(guī)律，并運(yùn)用數(shù)學(xué)原理和方法闡述血藥濃度隨時間變化的規(guī)律的一門學(xué)科。習(xí)慣性：患者長期用藥后對藥物產(chǎn)生了精神上的依賴。停藥后患者主觀感覺不舒服、不習(xí)慣，并不出現(xiàn)客觀上的體征表現(xiàn)。長期服用鎮(zhèn)靜催眠藥、抗焦慮藥，都能產(chǎn)生習(xí)慣性。成癮性：成癮性是指患者對藥物產(chǎn)生了生理上依賴，與習(xí)慣性的根本區(qū)別在于停藥后產(chǎn)生戒斷癥狀。耐受性（Tolerance）是指人體對藥物反應(yīng)性降低的一種狀態(tài)，按其性質(zhì)有先天性和后天獲得性之分。

耐藥性（Resistanceto Drug）又稱抗藥性，系指微生物、寄生蟲以及腫瘤細(xì)胞對于化療藥物作用的耐受性，耐藥性一旦產(chǎn)生，藥物的化療作用就明顯下降。

配伍禁忌即2種或2種以上藥物互相配伍后，由于藥理作用相反，使藥效降低、甚至抵消的現(xiàn)象?？咕V：抗菌譜（Antibacterial Spectrum）系泛指一種或一類抗生素（或抗菌藥物）所能抑制（或殺滅）微生物的類、屬、種范圍。

化療指數(shù)（CI）是評價化療藥物安全性的指標(biāo)。一般以動物半數(shù)致死量（LD50）和治療感染動物的半數(shù)有效量（ED50）的比值表示，即CI＝LD50/ED50；化療指數(shù)愈大，表明藥物毒性愈小，相對較安全，但并非絕對安全，如化療指數(shù)高的青霉素可致過敏性休克。

抗生素的后效應(yīng)(Postantibiotic Effect, PAE)是指細(xì)菌在接觸抗生素后雖然抗生素血清濃度降至最低抑菌濃度以下或已消失后，對微生物的抑制作用依然維持一段時間的效應(yīng)。它可被看作為病原體接觸抗生素后復(fù)蘇所需要的時間。