第一篇：成人非典型急性流腦猝死1例

【關(guān)鍵詞】法醫(yī)病理學(xué)，流行性腦膜炎，猝死

【中圖分類號】r515．2；13919．

1【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】b

【文章編號】1007—9297(2003)01—0041一o

2隨著抗生素的廣泛使用，流行性腦膜炎的發(fā)病死亡率

已經(jīng)很低，而成人患此病死亡則更罕見，? 現(xiàn)報(bào)道一例：

某男，26歲。

某日被人發(fā)現(xiàn)死亡，死亡前一天因頭痛、頭昏、發(fā)燒、咽痛到某醫(yī)院門診就診。家屬懷疑死亡與臨床

用藥有關(guān)，要求尸檢確定死亡原因。

尸檢發(fā)現(xiàn)：死者發(fā)育正常，營養(yǎng)中等，顏面部及軀干、四肢皮膚點(diǎn)狀或片狀出血，大小為針頭大至1．5 cm × 1．

5clti，雙眼瞼結(jié)膜下出血點(diǎn)。左肺550 g，右肺620 g，雙肺表

面可見出血斑，切面未見結(jié)節(jié)及空洞。心包腔見少量液體，心330 g，心包膜可見出血點(diǎn)，冠狀動(dòng)脈及心瓣膜未見明顯

異常。膈肌表面出血，腸系膜及腹后壁漿膜出血。肝1 100

g，胰110 g，脾150 g，切面見間質(zhì)淤血。左腎160 g，右腎

160 g，腎盂、腎盞出血。胃空虛，胃粘膜點(diǎn)狀出血，雙腎上

腺表面及切面出血，腸粘膜未見糜爛、出血。腦1 560 g，腦

表面未見異常，腦切面未見出血、壞死。

顯微鏡檢查：心外膜出血，心肌細(xì)胞濁腫變性，心肌問

質(zhì)出血，雙肺充血水腫，細(xì)小支氣管壁可見散在淋巴細(xì)胞。

肝細(xì)胞濁腫變性，肝竇淤血，脾髓質(zhì)淤血，雙腎腎小球充血，腎小管上皮細(xì)胞濁腫變性明顯，可見蛋白管型，髓質(zhì)充血、· 42 ·

出血，胰腺問質(zhì)充血，胃粘膜充血、灶性出血，有散在淋巴細(xì)

胞及單核細(xì)胞，大、小腸粘膜未見變性、壞死，可見散在淋巴

細(xì)胞及單核細(xì)胞。雙腎上腺皮質(zhì)及髓質(zhì)正常結(jié)構(gòu)破壞，為

紅細(xì)胞取代。甲狀腺包膜出血，間質(zhì)充血。腦蛛網(wǎng)膜下腔

血管擴(kuò)張、充血、出血，未見纖維素滲出及中性粒細(xì)胞浸潤，腦神經(jīng)細(xì)胞水腫，腦實(shí)質(zhì)血管充血明顯。

四川大學(xué)華西醫(yī)院臨j爪免疫室檢驗(yàn)報(bào)告單報(bào)告：死者

心血免疫球蛋白e(ige)為168．4iu／ml(正常值0．1～

150iu／m1)。皮膚淤斑取血涂片檢查未查見腦膜炎雙球菌。

討論

流行性腦脊髓膜炎(epidimic cerebrospinal meningitis)簡

稱流行性腦膜炎，是由腦膜炎雙球菌引起的一種化膿性軟

腦膜炎，是化膿性腦膜炎中最多見一種，亦可由其他細(xì)菌引

起，多在冬春季流行，本病多見于兒童，以6～10歲為主，主

要癥狀是高熱、頭痛、頻繁嘔吐，頸強(qiáng)直等腦膜刺激癥，但少

數(shù)患者可表現(xiàn)為鼻咽部的輕微的卡他性炎癥，輕微者似上

呼吸道感染癥狀或無自覺癥狀，若進(jìn)一步發(fā)展可引起化膿

性腦膜炎或腦膜炎球菌性敗血癥。前者發(fā)生在生病數(shù)日

后，i臨床及病理改變以頸強(qiáng)直等癥狀及腦膜化膿性炎癥為

主，而后者都在發(fā)病24小時(shí)內(nèi)發(fā)生周圍循環(huán)衰竭，稱為暴

發(fā)型腦膜炎球菌敗血癥，常合并雙側(cè)腎上腺廣泛出血，稱為

華一佛氏綜合征(waterhouse—friderichsen syndrome)．死亡

· 法醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐·

法律與醫(yī)學(xué)雜志2003年第10卷(第1期)

率極高。暴發(fā)型腦膜炎球菌敗血癥患者死亡迅速，病理組

織學(xué)檢查尚無明顯的腦膜化膿性炎癥改變出現(xiàn)，腦脊液澄

清。主要的病理發(fā)現(xiàn)以皮膚或粘膜出現(xiàn)許多淤點(diǎn)或淤斑及

雙腎上腺出血為主(約為2／3病人)，淤點(diǎn)分布于軀干和四

肢，以小腿皮膚為最常見，小的約2 1tiiti，融合后可達(dá)1 cln

左右，從淤點(diǎn)中取血作涂片檢查，約有80％ 的病例能查到

腦膜炎雙球菌。腎上腺出血先在網(wǎng)狀帶，嚴(yán)重時(shí)向皮質(zhì)表

層及髓質(zhì)擴(kuò)展，腎上腺結(jié)構(gòu)因之摧毀。其發(fā)生機(jī)理是急性

腎上腺出血時(shí)，皮質(zhì)機(jī)能減退所致。為何腦膜炎球菌敗血

癥較其他病菌更易引起腎上腺出血機(jī)理尚不清，有待于進(jìn)

一步研究_2j。本案例為成人，且臨床癥狀不明顯，其病理改

變以全身皮膚、粘膜淤點(diǎn)淤斑及雙腎上腺出血為主，腦膜檢

查未見化膿性炎癥，盡管皮膚淤斑處取血涂片檢查未查見

腦膜炎雙球菌，但根據(jù)病理檢查仍應(yīng)該考慮為暴發(fā)型腦膜

炎球菌敗血癥，其死因?yàn)榧毙噪p腎上腺出血皮質(zhì)功能衰竭。

參考文獻(xiàn)

[1]易旭夫，廖志鋼，鄧振華，等．44例腎上腺出血法醫(yī)尸檢分析與

探討法醫(yī)學(xué)雜志，1999，15(1)：24

[2]李志榮等．急性流行性腦脊髓膜炎的腎上腺病理變化．中華病理

學(xué)雜志，1965，9：39

(收稿：2002一o9—17)

第二篇：探討非典型急性心肌梗死急診診斷

探討非典型性急性心肌梗死急診診斷

淮南朝陽醫(yī)院急救中心：宋虹 李輝 陳燕 李翔

目的：通過對非典型AMI患者的仔細(xì)觀察和分析，探討非典型AMI臨床特征，提高臨床診斷和認(rèn)識。以達(dá)到早期診斷、早期治療的目的。方法：系統(tǒng)回顧2011年1月至2012年5月我科急診診治的非典性AMI患者48例進(jìn)行總結(jié)分析。結(jié)果：病情緩解36例，死亡3例，心源性休克2例，心律失常3例，心力衰竭4例。結(jié)論：掌握非典型AMI臨床特點(diǎn)，旨在提高急診科醫(yī)生對非典型AMI的認(rèn)識，早期明確診斷, 以減少誤診率，降低病死率，提高生活質(zhì)量。

非典型AMI臨床上因其癥狀隱匿，病情兇險(xiǎn)、病死率高，長期以來一直是急診內(nèi)科醫(yī)師在急診工作中重視的問題。及時(shí)、正確的診斷并采取有效的治療對降低死亡率，改善預(yù)后至關(guān)重要。本文結(jié)合我院2011年1月至2012年5月急診中心收治48例非典型AMI患者，就我院急診科如何快速正確診斷之體會作以探討。1 臨床資料 1.1 診斷標(biāo)準(zhǔn)

診斷符合WHO急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)，非典型急性心肌梗死不具有典型臨床癥狀或心電圖的典型改變，但有血清心肌酶異常增高和血清肌鈣蛋白陽性。［1］ 1.2 一般資料

1.2.1本組48例均為我院2011年1月至2012年5月急診科接診的非典型 AMI患者，男30例，女18例;年齡45～78歲，平均齡55歲。

1.2.2患者就診時(shí)的首發(fā)癥狀：(1)呼吸系統(tǒng)癥狀：呼吸困難9例，哮喘5例，紫紺2例;(2)消化系統(tǒng)癥狀：急性胃腸炎3例，惡心嘔吐1例，上腹隱痛9例，上腹劇痛伴嘔血、黑便1例;(3)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：暈厥4例，左側(cè)偏頭痛1例，煩躁、意識模糊2例，左側(cè)肢體無力1例;(4)運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)癥狀：頸項(xiàng)痛1例，左肩胛區(qū)痛5例，右肩胛區(qū)痛1例（5）服頭孢類藥物飲酒后出現(xiàn)雙硫侖樣反應(yīng)誘發(fā)心梗3例 1.2.3梗死部位：前間壁16例，前壁5例，廣泛前壁8例，下壁8例，下基底部1例，高側(cè)壁3例，前壁加高側(cè)壁2例，下壁加廣泛前壁1例，心內(nèi)膜下3例，右室壁1例。

1.2.4既往有高血壓病10例，冠心病12例，肺心病3例，Π型糖尿病6例，腦梗塞2例，高脂血癥5例，癲癇2例，合并多發(fā)病種的5例,既往身體健康3例。

1.3 方法及結(jié)果

根據(jù)AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，本組39例接診后經(jīng)采集病史和查體，可疑為AMI，立即行18導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查和急查心肌損傷標(biāo)志物肌鈣蛋白檢測[2]，均在30 min內(nèi)確診;7例后經(jīng)心電圖動(dòng)態(tài)觀察配合化驗(yàn)檢查而確診。2例時(shí)間超過24小時(shí)以上。本組從發(fā)病到確診時(shí)間6 h以內(nèi)46例，均在溶栓治療的時(shí)間窗內(nèi)[2] 其中28例給予急診PTC介入治療，10例家人拒絕急診PCI介入治療而選擇傳統(tǒng)藥物溶栓治療。7例失去了溶栓及介入的治療機(jī)會患者，及時(shí)給予臥床休息、吸氧、心電監(jiān)護(hù);并予藥物擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、營養(yǎng)心肌、抗血小板聚集、抗凝、溶栓、調(diào)脂等綜合治療。3例入院后猝死。病情緩解36例，死亡3例，心源性休克2例，心律失常3例，心力衰竭4例。探討與體會

探討非典型AMI為心肌氧供需不平衡引起心肌組織損傷所致的臨床綜合征。其發(fā)病的基礎(chǔ)大多數(shù)為冠脈動(dòng)脈粥樣硬化［6］ 非典型性AMI患者在30-60分鐘內(nèi)接受治療者死亡率為1%，而90分鐘至3小時(shí)者死亡率為10%，因此要就樹立“時(shí)間就是心肌，時(shí)間就是生命”的概念。［6］ 因其臨床癥狀表現(xiàn)較復(fù)雜，癥狀多種多樣，又缺乏特點(diǎn)性胸痛易造成誤診，故本病死亡率高.文獻(xiàn)報(bào)道50%的非典性AMI死亡多發(fā)生在發(fā)病后1h內(nèi)[3]。

綜上所述：對于非典型而又高度懷疑AMI者，務(wù)必要樹立起高度的責(zé)任心，不論以何種主訴就診，都應(yīng)重視心臟方面的相關(guān)病史采集，要嚴(yán)密觀察和反復(fù)檢查，及時(shí)做18導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查及心肌酶學(xué)心肌損傷標(biāo)志物肌鈣蛋白的檢測檢查。但凡臨床上遇35歲以上患者合并有高血壓病、糖尿病、冠心病等病史者，（1）就診時(shí)合并有心悸、冷汗、面色蒼白、皮膚濕冷、血壓降低、心音低鈍等心室收縮與舒張功能障礙血流動(dòng)力學(xué)改變者（2）無明原因的明顯乏力、心前區(qū)不適、胸悶，牙痛、上腹痛等癥狀者，（3）尤其是對于突發(fā)頭暈、暈厥、意識障礙、抽搐、肢體癱瘓等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，且排除中樞、代謝、中毒等疾病者。(4)對于理化因素及人文因素機(jī)體突發(fā)應(yīng)激改變的，急診醫(yī)師都要要想到非典型AMI的可能，且不可拘泥于不典型的臨床表現(xiàn)及心電圖改變而放棄擬診。也不可局部癥狀診斷或局限疼痛器官的思維方法而誤診。認(rèn)真仔細(xì)地對臨床資料進(jìn)行綜合分析，密切動(dòng)態(tài)觀察心電圖及心肌酶譜變化，全面了解非典型性AMI的臨床類型及特點(diǎn)，盡快早期診斷與確診。為非典型AMI介入和溶栓治療贏得寶貴的時(shí)間，提高典型AMI治愈率。

【參考文獻(xiàn)】

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第三篇：車禍致傷后急性肺動(dòng)脈栓塞猝死2例（范文）

【關(guān)鍵詞】交通事故；肺動(dòng)脈栓塞；猝死

【中圖分類號】d919．

4【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】b

季斌 李家騏 錢漢新

(江蘇省海門市公安局。226100)

【文章編號】1007—9297(2007)01—00s7-0

2在法醫(yī)實(shí)踐中猝死的案例時(shí)有發(fā)生。但在交通

事故中因肺動(dòng)脈栓塞而猝死的案例不多

見，特別是

在治療或手術(shù)過程中發(fā)生猝死常引發(fā)醫(yī)療糾紛。筆

者曾遇2例?，F(xiàn)予以報(bào)道。

案 例

【例1】某男，45歲。2005年1月1日發(fā)生交通

事故致傷，因右側(cè)多發(fā)性肋骨骨折、右側(cè)肺挫傷、右

脛腓骨下段雙骨折而人院治療。2005年1月18日

在行右下肢骨折手術(shù)治療時(shí)患者突感呼吸困難、心

率加快、血氧飽和度下降，搶救無效而死亡。

尸檢摘要：心臟正常大小。心外膜下檢見多枚針

尖樣出血點(diǎn)，冠狀動(dòng)脈及其分支無異常。兩肺輕度

淤血水腫。包膜下檢見散在針尖樣出血點(diǎn)。兩肺切面

檢見較多血性泡沫液，肺動(dòng)脈起始部檢見長4．0 cm。

直徑1．5 cm的暗紅色血栓栓子。相應(yīng)處肺動(dòng)脈脹

大、飽滿。栓子表面無光澤，質(zhì)地較硬。顱腦及腹腔

未見特殊。鏡檢：肺動(dòng)脈血栓，見血小板梁呈條狀。

間有大量纖維素、白細(xì)胞、紅細(xì)胞呈層狀排列。肺小

動(dòng)脈擴(kuò)張。肺泡腔及小支氣管腔內(nèi)充滿水腫液。

【例2】某男，41歲。2006年3月9日發(fā)生交通

事故致傷，因外傷性血腹，肝、脾挫裂傷，右股骨骨

折，右髕骨開放性骨折人院，經(jīng)搶救后病情平穩(wěn)。

2006年4月10日在行右股骨骨折、右髕骨骨折切

開復(fù)位內(nèi)固定時(shí)突發(fā)呼吸困難，心跳驟停、搶救無效

而死亡。

尸檢摘要：心臟正常大小。處于收縮狀態(tài)。心外

膜下未檢見出血斑點(diǎn)。冠狀動(dòng)脈及其分支通暢。兩

肺明顯淤血水腫．肺動(dòng)脈起始部檢見長9．1 cm、直徑

1．3 cm 的暗紅色類圓形血栓栓子．表面粗糙無光澤．

有彈性。顱腦及腹腔內(nèi)無異常。鏡檢：血栓見有大量

纖維素、白細(xì)胞及紅細(xì)胞等。肺血管擴(kuò)張、淤血，肺

泡腔及小支氣管腔內(nèi)充滿水腫液，部分肺泡腔內(nèi)有

紅細(xì)胞滲出。

討論

肺動(dòng)脈栓塞系損傷處靜脈內(nèi)栓子脫落隨血流方

向運(yùn)行至心臟．由右心進(jìn)入肺動(dòng)脈。造成肺動(dòng)脈栓

塞。一旦發(fā)生肺動(dòng)脈栓塞，病情危急，死亡率高。據(jù)資

料統(tǒng)計(jì)，有95％以上栓子來自于下肢靜脈，以小腿

深靜脈及股靜脈為多見，[11常伴有下肢的損傷，其原

因?yàn)橄轮軆?nèi)膜損傷。從而釋放出凝血因子，使血

液粘度增加，再加上傷后長期臥床，血流緩慢導(dǎo)致血

栓形成。而在外因作用下，如行走、按摩、手術(shù)等使

栓子脫落。從而引起肺動(dòng)脈栓塞。脈動(dòng)脈栓塞可直

接導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓。或通過肺動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈的廣泛

收縮痙攣、神經(jīng)反射機(jī)制等致肺動(dòng)脈高壓。從而引起

急性右心衰竭而猝死。e2]

外傷后肺動(dòng)脈栓塞致死的診斷基于以下幾點(diǎn)：

(1)明確的外傷史，特別是雙下肢的嚴(yán)重挫傷、骨折；

(2)傷后各項(xiàng)生命體征平穩(wěn)，心腦肺等重要器官的功

能檢測指標(biāo)均正常；(3)損傷至死亡有一定的時(shí)間間

隔，具體受血栓形成時(shí)間及多種因素的影響；(4)輕

微活動(dòng)(如下地行走、按摩等)后突感呼吸困難并短

時(shí)內(nèi)死亡；(5)尸檢時(shí)在肺動(dòng)脈主干或分支內(nèi)發(fā)現(xiàn)有

血栓栓塞。栓子都為紅色血栓或混合血栓。進(jìn)一步檢

查能發(fā)現(xiàn)栓子的來源及血栓形成的部位。

本文2例因交通事故致嚴(yán)重創(chuàng)傷。均有下肢骨

折史．手術(shù)前各生命體征平穩(wěn)．手術(shù)時(shí)突發(fā)性呼吸困

難、心率加快而突然死亡。尸體解剖時(shí)于肺動(dòng)脈的起

始部檢見血栓且?guī)缀鯇⒎蝿?dòng)脈管腔完全堵塞。雖然

因死者家屬原因未能作進(jìn)一步解剖查明栓子的來

源。但作者認(rèn)為傷者人院后長期的臥床，血流緩慢，在治療過程中大量藥物的使用。特別是例2中由于

肝脾破裂大量失血。在失血、失液后補(bǔ)液不足，同時(shí)

術(shù)后輸血補(bǔ)充了大量的幼稚血小板等均可使血凝度

[作者簡介]季斌，男，(1965一)，漢族，江蘇海門人，大學(xué)本科，醫(yī)學(xué)學(xué)士，主要從事法醫(yī)損傷及法醫(yī)病理的檢驗(yàn)鑒定工作。

tel：***；e—mail：hyongmeio01@sina、co／1]

· s8 ·

增加，再加上嚴(yán)重的下肢骨折，不可排除下肢靜脈內(nèi)

膜的損傷，這些均為靜脈系統(tǒng)的血栓形成創(chuàng)造了條

件，結(jié)合尸檢時(shí)未發(fā)現(xiàn)其他致死性病變，所以，本文

2例肺動(dòng)脈栓塞均構(gòu)成直接死因．交通事故損傷與

死因有明確的因果關(guān)系。

隨著交通運(yùn)輸業(yè)的發(fā)展，交通死亡事故不斷

增

多。在尸檢時(shí)．如果不認(rèn)真細(xì)致的對待就會導(dǎo)致死者

家屬鬧事、上訪等，成為社會不安定因素。法醫(yī)在進(jìn)

行尸檢前一定要掌握第一手資料．詳細(xì)了解案情發(fā)

生經(jīng)過、病情變化、死者生前既往病史，然后進(jìn)行細(xì)

· 法醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐·

法律與醫(yī)學(xué)雜志2007年第14卷(第1期)

致而系統(tǒng)地尸體解剖，排除其他

致死性疾病，必要時(shí)

通過組織病理學(xué)檢驗(yàn)并進(jìn)行綜合分析才能得出科學(xué)的鑒定結(jié)論。上述兩例中通過詳細(xì)的尸體解剖．明

確了死因，化解了矛盾，最終無論是事故雙方還是醫(yī)

療方均心服口服，從而使交通事故的處理也更客觀

公正，更具科學(xué)性。

參考文獻(xiàn)

[1] 孔錫鯤主編．病理學(xué)[m]．第1版．上?？茖W(xué)技術(shù)出社，1990．24

[2] 閔建雄編著．法醫(yī)損傷學(xué)[m]．第1版．北京：中國人民公安大學(xué)

出版社．2001．4

(收稿：2006—04—04；修回：2006—10—12)

第四篇：應(yīng)急培訓(xùn) 急性一氧化碳中毒

急性一氧化碳中毒

一氧化碳俗稱煤氣，是無色、無味、無刺激性氣體。在生產(chǎn)和建筑過程中，采礦、隧道的放炮、銅鐵冶煉、化肥生產(chǎn)等都可產(chǎn)生大量的一氧化碳。在日常生活中，如生煤爐、煙筒堵塞漏氣等，家用管道煤氣安裝、使用不當(dāng)?shù)?，也可以產(chǎn)生大量的一氧化碳。

一.發(fā)病機(jī)理

一氧化碳經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體血液后，與血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白，由于它與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力大300倍，而解離速度僅為氧合血紅蛋白的1/3600。故一氧化碳一經(jīng)吸入，即與氧爭奪血紅蛋白，使大部分血紅蛋白變成碳氧血紅蛋白，不但使血紅蛋白喪失攜帶氧的能力和作用，同時(shí)還能阻礙氧合血紅蛋白的解離，更加重組織缺氧。高濃度的一氧化碳還能與細(xì)胞色素氧化酶中的二價(jià)鐵相結(jié)合，直接抑制細(xì)胞內(nèi)呼吸造成內(nèi)窒息。由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心肌對缺氧特別敏感，在一氧化碳中毒時(shí)也表現(xiàn)得最嚴(yán)重。二.臨床表現(xiàn)

1.接觸反應(yīng) 出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀,吸入新鮮空氣后癥狀可消失者。

2．輕度中毒 出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐；輕度至中度意識障礙，但無昏迷者。

3.中度中毒 除有上述癥狀外, 顏面潮紅，口唇呈櫻桃紅色，意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷，經(jīng)搶救后恢復(fù)且無明顯并發(fā)癥者。

4.重度中毒 除昏迷外，主要表現(xiàn)有各種反射明顯減弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇蒼白或紫紺，大汗，體溫升高，血壓下降，瞳孔縮小、不等大或擴(kuò)大；呼吸表淺或出現(xiàn)潮式呼吸?？砂l(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥，如腦水腫、休克、心肌損害、肺水腫、呼吸衰竭、上消化道出血、腦局灶損害等。

昏迷時(shí)間的長短，常表示缺氧的嚴(yán)重程度，也決定預(yù)后及后遺癥的嚴(yán)重程度。三．輔助檢查

(1)碳氧血紅蛋白定量檢測。(2)血?dú)夥治觥?/p>

(3)腦電圖主要表現(xiàn)為低波幅慢波，以額部為著，可有廣泛性異常表現(xiàn)，四．診斷

(1)詢問一氧化碳中毒病史。

(2)有一氧化碳中毒的臨床癥狀及體征。

(3)碳氧血紅蛋白定量測定，碳氧血紅蛋白濃度>10%。附：急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的診斷：(1)有明確的急性一氧化碳中毒致昏迷病史。(2)清醒后有 2～60天 的“假愈期”。(3)有臨床表現(xiàn)中任何一條表現(xiàn)。五.急救措施

1．因?yàn)橐谎趸嫉谋戎貫?.967，比空氣輕，救護(hù)者應(yīng)俯伏入室，立即打開門窗，迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風(fēng)處,松開衣領(lǐng) ,注意保暖,密切觀察意識狀態(tài)，對呼吸困難者，應(yīng)立即進(jìn)行人工呼吸并迅速送醫(yī)院進(jìn)行進(jìn)一步的檢查和搶救。

2.有條件者應(yīng)對中度和重度中毒患者立即給吸入高濃度氧，必要時(shí)應(yīng)進(jìn)行高壓氧治療。高壓氧對重度中毒病人見效快、副作用少，為首選急救手段。

3.重度中毒者視病情應(yīng)給予消除腦水腫、促進(jìn)腦血液循環(huán)、維持呼吸循環(huán)功能及鎮(zhèn)痙等對癥支持治療。加強(qiáng)護(hù)理、積極防治并發(fā)癥及預(yù)防遲發(fā)性腦病。

4.對遲發(fā)腦病者,可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑與其它對癥支持治療。

第五篇：急性白血病護(hù)理小講課

急 性 白 血 病 小 講 課

姓名：熊娟

學(xué)校：四川中醫(yī)藥高等?？茖W(xué)?？剖遥貉好庖呖?2014年9月21日

急性白血病小講課

主講人：熊娟

概念：急性白血病（AL）是造血干細(xì)胞的惡性克隆性疾病，發(fā)病時(shí)骨髓中異常的原始細(xì)胞及幼稚細(xì)胞大量增殖并抑制正常造血，廣泛浸潤肝、脾、淋巴結(jié)等臟器。表現(xiàn)為貧血、出血、感染和浸潤等征象。急性白血病若不經(jīng)特殊治療，平均生存期僅3個(gè)月左右，短者甚至在診斷數(shù)天后即死亡。經(jīng)過現(xiàn)代治療，已有不少患者獲得病情緩解以至長期存活。

病因：白血病的病因尚未完全闡明。較為公認(rèn)的因素有：

1.電離輻射

接受X線診斷、原子彈爆炸的人群白血病發(fā)生率高 2.化學(xué)因素

苯、抗腫瘤藥如烷化劑等均可引起白血病，特別是ANLL； 3.病毒

如一種C型逆轉(zhuǎn)錄病毒--人類T淋巴細(xì)胞病毒-Ⅰ可引起成人T細(xì)胞白血?。?4.遺傳因素

家族性白血病占白血病的7‰，同卵雙生同患白血病的機(jī)率較其他人群高3倍，B細(xì)胞CLL呈家族性傾向，先天性疾病如Fanconi貧血、Downs綜合征、Bloom綜合征等白血病發(fā)病率均較高。

5.其他血液病

如慢性髓細(xì)胞白血病、骨髓增生異常綜合征、骨髓增生性疾病如原發(fā)性血小板增多癥、骨髓纖維化和真性紅細(xì)胞增多癥、陣發(fā)性血紅蛋白尿、多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤等血液病最終可能發(fā)展成急性白血病，特別是急性非淋巴細(xì)胞白血病。

起病急緩不一。起病隱襲和數(shù)周至數(shù)月內(nèi)逐漸進(jìn)展，或起病急驟。臨床癥狀和體征由骨髓衰竭或白血病細(xì)胞浸潤所致。

臨床表現(xiàn)：

1.貧血 常見面色蒼白、疲乏、困倦和軟弱無力，呈進(jìn)行性發(fā)展，與貧血嚴(yán)重程度相關(guān)。2.出血

半數(shù)以上患者有出血，程度輕重不一，部位可遍及全身，表現(xiàn)為淤點(diǎn)、淤斑，鼻出血，牙齦出血和月經(jīng)過多、眼底出血等，出血主要是血小板明顯減少，血小板功能異常、凝血因子減少、白血病細(xì)胞浸潤、細(xì)菌毒素等均可損傷血管而引起出血。急性早幼粒細(xì)胞白血病常伴有彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）而出現(xiàn)全身廣泛出血。

3.發(fā)熱

多數(shù)患者診斷時(shí)有程度不同的發(fā)熱。白血病本身可以低熱、盜汗，化療后體溫恢復(fù)，較高發(fā)熱常提示繼發(fā)感染，主要與成熟粒細(xì)胞明顯減少相關(guān)。常見的感染是牙齦炎、口腔炎、咽峽炎、上呼吸道感染、肺炎、腸炎、肛周炎等，嚴(yán)重感染有敗血癥等。最常見的致病菌為大腸桿菌、克雷伯菌屬、金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、不動(dòng)桿菌屬、腸球菌屬、腸桿菌屬等細(xì)菌感染，以及真菌、病毒、原蟲等感染。

4.浸潤

（1）淋巴結(jié)和肝脾大 急淋較急非淋多見，腫大程度也較顯著。縱隔淋巴結(jié)腫大多見于T細(xì)胞急淋。

（2）骨骼和關(guān)節(jié)疼痛 常有胸骨下端壓痛。白血病細(xì)胞浸潤關(guān)節(jié)、骨膜或在髓腔內(nèi)過度增殖可引起骨和關(guān)節(jié)痛，兒童多見，急淋較急非淋常見且顯著。骨髓壞死時(shí)可出現(xiàn)骨骼劇痛。

（3）皮膚和黏膜病變 急單和急性粒-單核細(xì)胞白血病較常見。特異性皮膚損害表現(xiàn)為彌漫性斑丘疹、紫藍(lán)色皮膚結(jié)節(jié)或腫塊等。急非淋相關(guān)的良性皮膚病變有Sweet綜合征和壞疽性膿皮病，激素治療有效。白血病細(xì)胞浸潤可出現(xiàn)牙齦增生、腫脹。

（4）中樞神經(jīng)系統(tǒng) 白血病隨著白血病緩解率提高和生存期延長，中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病（CNSL）成為較突出的問題。以急淋較急非淋常見，急性早幼粒細(xì)胞白血病也較多見。常無癥狀，可表現(xiàn)為頭痛、頭暈、煩躁，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)嘔吐、頸項(xiàng)強(qiáng)直、視神經(jīng)乳頭水腫和腦神經(jīng)、脊髓癱瘓等。

（5）綠色瘤 又稱粒細(xì)胞肉瘤或髓母細(xì)胞瘤，見于2%～14%的急非淋，由于白血病細(xì)胞大量的髓過氧化物酶在稀酸條件下變成綠色，故稱為綠色瘤，常累及骨、骨膜、軟組織、淋巴結(jié)或皮膚，但以眼眶和副鼻竇最常見?？杀憩F(xiàn)為眼球突出、復(fù)視或失明。

（6）睪丸 白血病細(xì)胞浸潤睪丸，在男性幼兒或青年是僅次于CNSL的白血病髓外復(fù)發(fā)根源。主要表現(xiàn)為一側(cè)無痛性腫大，急淋多于急非淋。

（7）其他 白血病細(xì)胞還可浸潤心臟、呼吸道、消化道，但臨床表現(xiàn)不多。胸腔積液多見于急淋。腎臟浸潤常見，可發(fā)生蛋白尿、血尿。

檢查：

1.血常規(guī)、血型、出血時(shí)間、凝血時(shí)間。2.骨髓象及染色體檢查。

3.根據(jù)不同病例可作尿常規(guī)、便常規(guī)、胸部X線檢查、心電、肝功能、腎功能、HBSAg、免疫功能等項(xiàng)目。診斷：

1.臨床表現(xiàn)

具有貧血、出血、發(fā)熱、感染及白血病細(xì)胞浸潤癥狀，如肝、脾、淋巴結(jié)腫大，胸骨壓痛等。

2.血象

白細(xì)胞數(shù)可高可低，分類可見到數(shù)量不等的原始及幼稚細(xì)胞。紅細(xì)胞及血小板可不同程度的減少。

3.骨髓象

增生Ⅰ～Ⅱ級，分類中原始細(xì)胞明顯增多，至少>30% 治療：

總的治療原則是消滅白血病細(xì)胞群體和控制白血病細(xì)胞的大量增生，解除因白血病細(xì)胞浸潤而引起的各種臨床表現(xiàn)。

1.支持治療

（1）注意休息 高熱、嚴(yán)重貧血或有明顯出血時(shí)，應(yīng)臥床休息。進(jìn)食高熱量、高蛋白食物，維持水、電解質(zhì)平衡。

（2）感染的防治 嚴(yán)重的感染是主要的死亡原因，因此防治感染甚為重要。病區(qū)中應(yīng)設(shè)置“無菌”病室或區(qū)域，以便將中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)低或進(jìn)行化療的人隔離。注意口腔、鼻咽部、肛門周圍皮膚衛(wèi)生，防止黏膜潰瘍、糜爛、出血，一旦出現(xiàn)要及時(shí)地對癥處理。食物和食具應(yīng)先滅菌。口服不吸收的抗生素如慶大毒素、黏菌素和抗霉菌如制霉菌素、萬古霉素等以殺滅或減少腸道的細(xì)菌和霉菌。對已存在感染的患者，治療前作細(xì)菌培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn)，以便選擇有效抗生素治療。（3）糾正貧血 顯著貧血者可酌情輸注紅細(xì)胞或新鮮全血；自身免疫性貧血可用腎上腺皮質(zhì)激素，丙酸睪丸酮或蛋白同化激素等。

（4）控制出血 對白血病采取化療，使該病得到緩解是糾正出血最有效的方法。但化療緩解前易發(fā)生血小板減少而出血，可口服安絡(luò)血預(yù)防之。有嚴(yán)重的出血時(shí)可用腎上腺皮質(zhì)激素，輸全血或血小板。急性白血?。ㄓ绕涫窃缌＃?，易并發(fā)DIC，一經(jīng)確診要迅速用肝素治療，當(dāng)DIC合并纖維蛋白溶解時(shí)，在肝素治療的同時(shí)，給予抗纖維蛋白溶解藥。必要時(shí)可輸注新鮮血或血漿。

（5）高尿酸血癥的防治 對白細(xì)胞計(jì)數(shù)很高的病人在進(jìn)行化療時(shí)，可因大量白細(xì)胞被破壞、分解，使血尿酸增高，有時(shí)引起尿路被尿酸結(jié)石所梗阻，所以要特別注意尿量，并查尿沉渣和測定尿酸濃度，在治療上除鼓勵(lì)病人多飲水外，要給予嘌呤醇。

2.化療

化療是治療急性白血病的主要手段。化療可分為緩解誘導(dǎo)和維持治療兩個(gè)階段，其間可增加強(qiáng)化治療、鞏固治療和中樞神經(jīng)預(yù)防治療等。

緩解誘導(dǎo)是大劑量多種藥物聯(lián)用的強(qiáng)烈化療，以求迅速大量殺傷白血病細(xì)胞，控制病情，達(dá)到完全緩解，為以后的治療打好基礎(chǔ)。所謂完全緩解，是指白血病的癥狀，體征完全消失，血象和骨髓象基本上恢復(fù)正常。維持治療量一系列的小劑量較緩和的治療方案進(jìn)行較長時(shí)間的延續(xù)治療，目的在于鞏固由緩解誘導(dǎo)所獲得的完全緩解，并使病人長期地維持這種“無病”狀態(tài)而生存，最后達(dá)到治愈。鞏固治療是在維持治療以后。維持治療以前，在病人許可的情況，再重復(fù)緩解誘導(dǎo)方案。強(qiáng)化治療是在維持治療的幾個(gè)療程中間再重復(fù)原緩解誘導(dǎo)的方案。中樞神經(jīng)預(yù)防性治療宜在誘導(dǎo)治療出現(xiàn)緩解后立即進(jìn)行，以避免和減少中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病發(fā)生，一個(gè)完整的治療方案應(yīng)遵循上述原則進(jìn)行。

3.骨髓移植

（1）同基因骨髓移植，供者為同卵孿生子。（2）同種異基因骨髓移植，供者為患者的兄弟姐妹。（3）自體骨髓移植，不需選擇供者，易推廣 護(hù)理診斷及醫(yī)護(hù)合作性問題：

1、有感染的危險(xiǎn) 與成熟白血病數(shù)量的減少，化療使機(jī)體免疫力下降有關(guān)。

2、有損傷的危險(xiǎn)：出血

與血小板數(shù)量減少及質(zhì)量異常有關(guān)。

3、活動(dòng)無耐力

與化療、白血病細(xì)胞致代謝率增高及貧血有關(guān)。

4、預(yù)感性悲傷

與治療效果不佳、化療反應(yīng)明顯及死亡的威脅有關(guān)。

5、潛在并發(fā)癥：化療反應(yīng)、尿酸性腎炎。

6、知識缺乏

缺乏白血病防治、護(hù)理的有關(guān)知識。護(hù)理措施：

（一）一般護(hù)理

1、休息與活動(dòng)

在化療期間、病情較重、嚴(yán)重貧血、感染或有明顯出血傾向者應(yīng)絕對臥床休息；對于病情不允許活動(dòng)的患者，要協(xié)助患者洗漱、進(jìn)食、大小便、翻身等，以減少患者體力消耗。脾腫大者囑咐患者取左側(cè)臥位，以減少不適感，盡量避免彎腰和碰撞腹部，以免發(fā)生脾破裂。對實(shí)行保護(hù)性隔離的患者，加強(qiáng)生活照顧。

2、飲食

白血病病人體內(nèi)細(xì)胞核蛋白代謝亢進(jìn)，并且有感染發(fā)熱、大量出汗，營養(yǎng)消耗增加，體質(zhì)下降，活動(dòng)耐力降低，患者又常食欲不振，尤其是在化療期間，化療藥物引起口腔潰瘍、惡心、嘔吐等反應(yīng)，導(dǎo)致進(jìn)食減少，營養(yǎng)消耗難以得到足夠補(bǔ)充。因此，應(yīng)向患者及家屬解釋合理的飲食對增強(qiáng)體質(zhì)和促進(jìn)康復(fù)的重要性，鼓勵(lì)患者進(jìn)食。加強(qiáng)口腔護(hù)理

（二）病情觀察

檢測患者的白細(xì)胞計(jì)數(shù)，詢問患者有無發(fā)熱、咽部癢、痛，咳嗽，尿路刺激征等感染的表現(xiàn)。注意檢測患者血小板計(jì)數(shù)，觀察有無皮膚瘀點(diǎn)、瘀斑，牙齦、鼻子、大小便有無出血，尤其應(yīng)注意有無頭痛、嘔吐、視力改變等顱內(nèi)出血的征兆。

（三）預(yù)防和控制感染

化療在殺滅白細(xì)胞的同時(shí)也殺傷正常細(xì)胞，會導(dǎo)致骨髓嚴(yán)重抑制，粒細(xì)胞極度缺乏，極易發(fā)生感染。當(dāng)粒細(xì)胞絕對值≤0.5×10^9/L時(shí)，患者應(yīng)進(jìn)行保護(hù)性隔離，置患者于無菌層或單人病房，謝絕探視，嚴(yán)格執(zhí)行消毒隔離制度?；熐白襻t(yī)囑根除局灶性感染，化療同時(shí)可服用腸道不吸收的抗生素。加強(qiáng)基礎(chǔ)護(hù)理，并說明預(yù)防感染的必要性和重要性，使其積極的主動(dòng)配合護(hù)理。應(yīng)加強(qiáng)對患者口腔和肛門的檢查，指導(dǎo)患者注意口腔、鼻腔、皮膚、肛門周圍及會陰部的清潔。一旦發(fā)現(xiàn)感染的征象，應(yīng)立即使用有效的抗生素積極控制感染。（四)預(yù)防和護(hù)理出血

（五）應(yīng)用化療藥物的護(hù)理

1、觀察護(hù)理

通常情況下，化療藥物對血管的刺激性都很大，所以應(yīng)用化療藥須注意保護(hù)血管。靜注化療藥必須小心仔細(xì)，確知針頭在血管內(nèi)時(shí)方可推藥，推藥速度要慢，以減輕對血管的刺激。

更要注意避免藥液外溢，否則易造成組織損傷壞死。一旦外溢，要立即用利多卡因局部封閉，減輕局部損傷。還要注意觀察化療藥的毒副作用，如長春新堿，可造成口唇、手、腳發(fā)麻等末梢神經(jīng)炎表現(xiàn)。此時(shí)的護(hù)理須密切觀察，及時(shí)處理，以免引起嚴(yán)重后果。

2、一般護(hù)理

由于急性白血病患者本身代謝率高，再加之化療引起嚴(yán)重的不良反應(yīng)，因此，在化療期間宜臥床休息，鼓勵(lì)病人多進(jìn)高蛋白、高熱量、高維生素易消化的清淡飲食。囑患者多飲水，以預(yù)防尿酸性腎病的發(fā)生。

由于化療常會引起病人抵抗力低下，因此化療期間須預(yù)防感染。保持病室整潔，每日用紫外線消毒室內(nèi)空氣；減少探視，避免交叉感染的發(fā)生；定期洗澡換衣，保持皮膚清潔干燥；預(yù)防口腔感染，每日用抗菌素漱口，如甲硝唑、慶大霉素等。

如過有霉菌感染，可加用制霉菌素；大便后用1：5000PP粉的溶液坐浴，或清洗外陰，防止肛周感染；女性病人月經(jīng)期間應(yīng)每日清洗會陰部；注射部位需嚴(yán)格消毒。

另外，還要定時(shí)測量體溫、脈搏、呼吸、血壓等，注意觀察有無皮膚損害、咽痛、咳嗽、發(fā)熱等現(xiàn)象以便及時(shí)通知醫(yī)師，作出處理。

3、做好心理護(hù)理

一般說來，由于白血病病情重，發(fā)展快，加上化療?？梢鹈摪l(fā)、麻木、乏力、發(fā)熱等并發(fā)癥。病人很容易產(chǎn)生悲觀沮喪的情緒，甚至對治療失去信心。此時(shí)，醫(yī)護(hù)人員應(yīng)關(guān)心體貼病人，在化療前應(yīng)向病人講清可能引起的反應(yīng)，并說明這些反應(yīng)多是暫時(shí)性的，待停止用藥后多可恢復(fù)正常，鼓勵(lì)病人樹立戰(zhàn)勝疾病的信心，與醫(yī)護(hù)人員密切配合，度過危險(xiǎn)期。