第一篇：2003～05年協(xié)和醫(yī)科大學(xué)病理生理學(xué)(博士)

協(xié)和醫(yī)科大學(xué)2003年病理生理學(xué)（博士）

一、名詞解釋（每題3分，共18分）

1.熱休克蛋白：在從細(xì)菌到哺乳動物中廣泛存在一類熱應(yīng)急蛋白質(zhì)。當(dāng)有機(jī)體暴露于高溫的時(shí)候，就會由熱激發(fā)合成此種蛋白，來保護(hù)有機(jī)體自身。許多熱休克蛋白具有分子伴侶活性。按照蛋白的大小，熱休克蛋白共分為五類，分別為HSP100，HSP90，HSP70，HSP60 以及小分子熱休克蛋白 small Heat Shock Proteins(sHSPs)

2.粘附分子：介導(dǎo)細(xì)胞或細(xì)胞間相互接觸和結(jié)合分子的統(tǒng)稱，位于細(xì)胞表面或細(xì)胞基質(zhì)中的糖蛋白，并以受體和配體結(jié)合的形式發(fā)揮作用。粘附分子使細(xì)胞與細(xì)胞間，細(xì)胞與基質(zhì)間發(fā)生粘附，參與細(xì)胞的識別，活化和信號傳導(dǎo)，細(xì)胞增值與分化，細(xì)胞的伸展與運(yùn)動，使免疫應(yīng)答，炎癥發(fā)生，凝血，腫瘤轉(zhuǎn)移，創(chuàng)傷愈合等一系列重要生理和病理過程的分子基礎(chǔ)。

3.死腔樣通氣：因肺泡血流量減少而肺泡通氣正常故使肺泡VA/Q比率增高，結(jié)果使血流從肺泡中攝取的氧減少，肺泡中的氣體得不到充分的交換而成為無效通氣的死腔。臨床上常見于肺動脈分支栓塞、炎癥、肺動脈收縮、肺毛細(xì)血管臨床大量破壞等。

4.白細(xì)胞致熱原：1984年Beeson等首先發(fā)現(xiàn)家兔腹腔無菌性滲出白細(xì)胞培育于無菌生理鹽液中，能產(chǎn)生釋放致熱原，由于其來自白細(xì)胞，故稱之為白細(xì)胞致熱原（leucocytic pyrogen，LP）。為表示其來自體內(nèi),又稱之為內(nèi)生致熱原（endogenous pyrogen，EP）?，F(xiàn)在已經(jīng)證明，白細(xì)胞中的單核細(xì)胞是產(chǎn)生LP的主要細(xì)胞。包含：IL-1,TNF,IFN, 及IL-6等。

5.獨(dú)特型抗體

6.假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但傳遞信息的生理功能卻遠(yuǎn)較去甲腎上腺素為弱，故稱假性神經(jīng)遞質(zhì)。

二、名詞解釋并作比較（9分）

1.chromatid-type aberration and chromosome-type aberration

2.endocrine, paracrine, aoutcrine

三、單選題（每題2分，共16分）

1.生物膜的基本結(jié)構(gòu)是①固態(tài)②液態(tài)③液晶態(tài)的脂雙層。

2.某糖尿病患者血?dú)鈾z測結(jié)果是PH降低，AB降低，PaCO2降低，提示有①

AG正常型代謝性酸中毒②AG增大型代謝性酸中毒③呼吸性酸中毒④代謝性

酸中毒⑤呼吸性堿中毒

3.代償性心肌肥大不平衡性生長的分子水平特點(diǎn)是①肌動蛋白減少②肌球

蛋白減少③肌鈣蛋白減少④向肌球蛋白增多⑤肌球蛋白ATPV3增多V1減少

4.某患者血?dú)鈾z查結(jié)果為血氧容量12ml%，動脈血氧含量11.4ml%,動脈血氧

分壓13.3Kpa(100mmHg)，動靜脈氧差3.6ml%,此患者患何種病可能性大①肺

氣腫②大葉性肺炎③休克④慢性貧血⑤維生素B2缺乏

5.下列哪一項(xiàng)是DIC的直接原因①血液高凝狀態(tài)②肝功能障礙③血管內(nèi)皮

細(xì)胞受損④單核巨噬細(xì)胞功能抑制

6.癌基因與癌的發(fā)生①有直接關(guān)系②無直接關(guān)系③完全無關(guān)

7.持續(xù)性腎制備和腎毒素作用引起的腎功能衰竭，其腎臟損害的突出表現(xiàn)①

腎臟血液循環(huán)障礙②腎小球病變③腎間質(zhì)纖維化④腎小管壞死⑤腎小管阻

塞

8.引起肝性非脂型黃疸的原因①膽紅素生成增多②肝攝取和結(jié)合膽紅素障

礙③肝排泄膽紅素障礙④肝外膽道梗阻⑤膽紅素轉(zhuǎn)變?yōu)槟蚰懺瓬p少

三、判斷題（共5分）

1.細(xì)胞凋亡是在一定生理或病理?xiàng)l件下遵循自身程度的細(xì)胞病理性死亡。

2.重癥肌無力的病因是由于體內(nèi)產(chǎn)生乙酰膽堿受體的抗體。

3.全身炎癥反應(yīng)綜合征是由于機(jī)體在有關(guān)病因作用下，中性粒細(xì)胞大量被激

活所致。

4.紅細(xì)胞中2，3-DPG增加引起氧解離曲線右移的機(jī)制是穩(wěn)定HHb構(gòu)型，降

低紅細(xì)胞中的PH值。

5.急性腎衰竭最嚴(yán)重的并發(fā)癥是氮質(zhì)血癥。

四、填空題（共12分）

1.受體有多種分類，根據(jù)它們的配體可分為___離子通道型受體__、__G蛋白偶聯(lián)受體

___、_酪氨酸蛋白激酶偶聯(lián)受體____ 等。

2.機(jī)體內(nèi)穩(wěn)態(tài)的維持主要依靠細(xì)胞 _Na____、___K__ 及 __Cl___ 之間的動態(tài)平衡。

3.細(xì)胞中毒性腦水腫的主要機(jī)制是 _____，水腫液主要分布在 _____。

4.細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的主要途徑 _G蛋白介導(dǎo)的細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑____、_鳥

苷酸環(huán)化酶信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑____、_酪氨酸蛋白激酶介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑____、_核受體

及其信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑____。

五、論述題（共40分，每題10分）

1.試述原癌基因的生理功能。

原癌基因（proto-oncogene）是細(xì)胞內(nèi)與細(xì)胞增殖相關(guān)的基因，是維持機(jī)體正常生命活動所必須的，在進(jìn)化上高等保守。

當(dāng)原癌基因的結(jié)構(gòu)或調(diào)控區(qū)發(fā)生變異，基因產(chǎn)物增多或活性增強(qiáng)時(shí)，使細(xì)胞過度增殖，從而形成腫瘤。

大多數(shù)原癌基因編碼的蛋白質(zhì)都是復(fù)雜的細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)中的成份，在信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中有著重要的作用．

原癌基因產(chǎn)物可作為：

1、生長因子，如sis(PDGF-β)，fgf家族(int-2，csf-1等)

2、生長因子受體(質(zhì)膜)：具酪氨酸蛋白激酶活性，如neu，ht，met，erbB，trk，fms，ros-1等。

3、非受體酪氨酸蛋白激酶(質(zhì)膜／胞質(zhì))

如src家族：src，syn，fyn，abl，lck，ros，yes，fes，ret等．

4、絲氨酸／蘇氨酸蛋白激酶(胞質(zhì))：如raf，raf-1，mos，pim-1，5、G蛋白(質(zhì)膜內(nèi)側(cè))，具GTP結(jié)合作用和GTP酶活性，如ras家族中的 H-ras，K-ras，N-ras，以及mel和ral等．，6．核內(nèi)DNA結(jié)合蛋白(轉(zhuǎn)錄因子)

如myc家族，fos家族，Jun家族，ets家族，rel，erb A(類固醇激素受體)

2.細(xì)胞凋亡信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的特點(diǎn)

3.簡述心力衰竭的機(jī)制

4.粘附分子在惡性腫瘤發(fā)病機(jī)制中作用

協(xié)和醫(yī)科大學(xué)2004年病理生理學(xué)（博士）

一、名詞解釋（每題3分，共18分）

1.核黃疸

2.肺性腦病

3.死腔樣通氣

4.無復(fù)流現(xiàn)象

5.氮質(zhì)血癥

6.SARS

二、名詞比較（每題6分，共12分）

1.parallel hyperplasia and series hyperplasia

2.病理過程和病理狀態(tài)

三、判斷題（共5分）

1.氰化物中毒會導(dǎo)致組織中毒性缺氧。

2.低血鉀時(shí)機(jī)體一定缺鉀。

3.肝性腦病系肝功能不全繼發(fā)神經(jīng)精神障礙，故屬M(fèi)ODS。

4.ARDS時(shí)必定有二氧化碳潴留。

5.我國目前臨床實(shí)踐中法律認(rèn)可的死亡標(biāo)志是腦死亡。

6.急性高血鉀癥時(shí)可因超級化阻滯而發(fā)生肌肉弛緩性麻痹。

7.低滲性缺水時(shí)機(jī)體丟失的是低滲液體。

8.休克患者的心輸出量均有所減少。

9.動脈血氧容量大于靜脈血氧容量。

10.新生兒黃疸都是生理性的。

四、選擇題（每題0.5分，共5分）

1.易發(fā)生外周循環(huán)衰竭的是①低滲性缺水②高滲性水③等滲性缺水④水中

毒⑤腦水腫

2.心肌向心性肥大一般發(fā)生于①輸液過量②高血壓③嚴(yán)重貧血④動-靜脈瘺

⑤甲亢

3.左心衰竭引起呼吸困難的機(jī)理主要是①交感興奮呼吸中樞②H+對呼吸中

樞的刺激③肺淤血水腫④PaCO2升高對呼吸中樞的刺激⑤缺氧反射性刺激

呼吸中樞

4.各種慢性腎疾病產(chǎn)生慢性腎功能不全的共同發(fā)病環(huán)節(jié)是①腎缺血②腎中

毒③腎血管梗塞④腎小管阻塞⑤腎單位廣泛破壞

5.PH降低，AG＝12，PaCO2=40mmHg通常提示發(fā)生了①代謝性堿中毒②呼吸

性酸中毒③呼吸性堿中毒④內(nèi)生酸增多導(dǎo)致的代謝性酸中毒⑤HCO3-丟失導(dǎo)

致的代謝性酸中毒

6.產(chǎn)生內(nèi)源性致熱原最多的細(xì)胞是①肝細(xì)胞②脾淋巴細(xì)胞③中性粒細(xì)胞④

嗜酸性粒細(xì)胞⑤單核細(xì)胞

7.下述哪種激素分泌增多會導(dǎo)致水中毒①甲狀旁腺②甲狀腺素③抗利尿激

素④腎上腺素⑤醛固酮

8.對診斷循環(huán)性缺氧最有價(jià)值的血氧指標(biāo)是①血氧容量②血氧含量③血氧

飽和度④動脈血氧分壓⑤動-靜脈氧差

9.心肌抑制因子的實(shí)質(zhì)是①K+②H+③內(nèi)毒素④脂多糖⑤活性小分子多肽

10.在診斷呼吸衰竭時(shí)，最全面正確的血?dú)夥治鼋Y(jié)果是①PaO2<60mmHg或伴

有PaCO2正常②PaO2<60mmHg或伴有PaCO2異常③PaO2>50mmHg或伴有PaCO2

正常④PaO2>60mmHg或伴有PaCO2<40mmHg⑤PaO2<60mmHg或伴有

PaCO2>50mmHg

五、填空題（每空0.5分，共10分）

1.急性低鉀血癥對心臟的影響主要表現(xiàn)為：心肌的興奮性 _____，傳導(dǎo)性

_____，自律性 _____，收縮性 _____。

2.細(xì)胞膜上調(diào)控Ca2+內(nèi)流的鈣通道主要有： _____、_____ 和 _____。

3.缺血-再灌注損傷發(fā)生的基礎(chǔ)是 _____。而_____ 和 _____ 是其重要的發(fā)病環(huán)節(jié)。

4.就酸堿平衡而言，所有呼吸衰竭患者均可發(fā)生程度不等的 _____，其主

要原因是這些患者 _____

。在此基礎(chǔ)上呼吸衰竭患者有可能合并發(fā)生 _____和 _____，甚至發(fā)生

_____。

5.引起心室順應(yīng)性下降的主要原因是 _____ 和（或）_____，心室順應(yīng)性

下降可通過_____、_____、_____ 誘發(fā)或加重心衰。

六、論述題（每題10分，共50分）

1.細(xì)胞死亡有哪些形式？不同形式的細(xì)胞死亡有何差別？

2.診治功能性腎衰與器質(zhì)性腎衰的基本原則及其病理生理依據(jù)。

3.辨別休克、感染性休克、SIRS等概念的區(qū)別與聯(lián)系。

4.MODS發(fā)病形式的不同類型。

5.某慢性腎功能不全患者，因上腹部不適嘔吐而急診入院。實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果：

PH7.40，PaCO2 44 mmHg,[HCO3-]26.4mmol/L, [Na+]142mmol/L,[Cl-]96.5mmol/L,分析其酸堿平衡紊亂類型并說明判斷依據(jù)。

附：代償預(yù)期計(jì)算公式（略）

協(xié)和醫(yī)科大學(xué)2005年病理生理學(xué)（博士）

一、名詞解釋：每題3分，共30分。

1.熱休克蛋白：

2.發(fā)熱與過熱

3.細(xì)胞凋亡

4.粘附分子

5.二氧化碳結(jié)合力

6.肺性腦病

7.一氧化氮合酶

8.絲裂原激活的蛋白激酶（MAPK）

9.紅細(xì)胞生成素

10.多器官功能衰竭

二、是非題：每題1分，共10分

1.臨床上使用利尿劑，在利尿過程中均有鉀的大量排出。

2.應(yīng)激反應(yīng)時(shí)血糖水平升高胰島素分泌也增多

3.受體為膜受體和核受體兩大類，核受體占受體的絕大多數(shù)

4.心力衰竭的本質(zhì)是心輸出量減少

5.氧療對組織性缺氧的效果最佳

6.高滲性與等滲性脫水時(shí)，主要丟失細(xì)胞外液

7.肺泡膜彌散性障礙時(shí)會引起PaO2↓，PaCO2↑

8.肥大而衰竭的心肌內(nèi)去甲腎上腺素減少

9.尿毒癥時(shí)，細(xì)胞免疫反應(yīng)被抑制

10.堿剩余（BE）主要是反映代謝性酸堿平衡正常的指標(biāo)

三、選擇題：每題1個(gè)正確答案，共10分

1.是否發(fā)生氧中毒主要取決于①氧濃度②氧分壓③氧流量④給氧時(shí)間

2.腦水腫的完整概念是①腦動脈擴(kuò)張使血流量增多②腦細(xì)胞外液增多③腦

組織含水量增多④腦細(xì)胞內(nèi)液增多

3.CO2潴留對下列血管的作用是①皮膚血管收縮②肺小動脈收縮③腦血管

收縮④外周血管收縮

4.炎癥中損傷組織的主要酶為①酸性蛋白酶②中性蛋白酶③堿性蛋白酶④

胰蛋白酶

5.休克過程中體內(nèi)作用最強(qiáng)的擴(kuò)血管物質(zhì)是①組胺②緩激肽③PGI2④腺苷

6.在組織中與膽紅素親和力最強(qiáng)的蛋白質(zhì)是：①粘蛋白②彈性硬蛋白③脂蛋

白④白蛋白

7.使血管通透性升高的物質(zhì)是①LTB4②TXA2③TNF-α④ET-1

8.低鉀血癥患者可出現(xiàn)①反常性酸性尿②反常性堿性尿③中性尿④等滲尿

9.對支氣管有強(qiáng)烈收縮作用的物質(zhì)是：①LTC4②PGI2③5HT④干擾素

10.能夠激活內(nèi)生致熱原的細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)稱發(fā)熱激活

物，下列哪一種物質(zhì)屬于發(fā)熱激活物①白細(xì)胞致熱原②淋巴因子③干擾素④

腫瘤壞死因子

四、填空題：每空0.5分，共14分

1.促使抗利尿激素釋放的主要刺激是 _____ 和 _____。

2.醛固酮的分泌主要是受 _____和 _____ 調(diào)節(jié)。

3.心室順應(yīng)性下降可通過_____、_____ 和 _____ 從而誘發(fā)或加重心

衰。

4.誘導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生熱休克蛋白的刺激因素有 _____、_____ 和缺氧。

5.假性神經(jīng)遞質(zhì)是指 _____ 和_____。

6.休克時(shí)，白細(xì)胞嵌塞在微血管中的原因是 _____ 下降，_____ 降低。

7.激肽的致炎作用包括 _____、_____ 和_____。

8.等滲性脫水時(shí)，細(xì)胞外液量 _____，細(xì)胞內(nèi)液量 _____。

9.三重性酸堿平衡紊亂只見于 _____加_____ 伴有 _____ 或 _____。

10.休克時(shí)，引起細(xì)胞膜損害的原因主要有 _____、_____ 和 _____。

11.心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張的特點(diǎn)是：心室舒張末期容積 _____、心輸出量

_____ 和心肌收縮性 _____。

五、問答題：每題6分，共36分。

1.為何缺鉀或低鉀血癥本身往往傾向于引起代謝性堿中毒。

2.簡述肺水腫的發(fā)病機(jī)制。

3.簡述應(yīng)激時(shí)，機(jī)體的免疫功能有何改變。

4.慢性腎功能不全時(shí)，尿量和滲透壓會出現(xiàn)哪些變化？其發(fā)生機(jī)制？

5.為何呼吸性酸中毒較代謝性酸中毒更易發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂。

6.簡述纖維連接蛋白及其分解產(chǎn)物在炎癥時(shí)生物學(xué)效應(yīng)。

第二篇：2005年協(xié)和醫(yī)科大學(xué)生物化學(xué)博士試題

協(xié)和醫(yī)科大學(xué)2005年生物化學(xué)（博士）

一、填空

1、血液中的氨的來源

2、氨基丁酸的前體

3、體內(nèi)合成1摩尿素要消耗個(gè)ATP,可以過膜運(yùn)輸?shù)闹虚g物是和，水解后生成尿素。

4、連接尿素和TCA循環(huán)的兩中間物為：

5、糖原合成的關(guān)鍵酶是，糖原分解的限素酶是。

6、乙酰輔酶A的來源，，去向，。

7、蛋白在280nm處吸收強(qiáng)的原因是有。

8、氨基酸參與嘧啶合成9、蛋白質(zhì)組學(xué)是的學(xué)科

二、名詞

1、糖異生

2、必須脂肪酸

3、P/0比

4、hnRNA

三、問答題

1、畫圖說明DNA的磷酸與羥基的結(jié)構(gòu)位置

2、（ddCTP和dCTP的結(jié)構(gòu)示意圖），給出在DNA復(fù)制反應(yīng)中，（1）如ddCTP的濃度遠(yuǎn)大于dCTP，會怎樣？為什么？（2）前者濃度只有后者的10％，會怎樣？為什么？（3）dCMP的濃度遠(yuǎn)大于dCTP或只有其10％會怎樣？為什么？

3、畫圖說明大腸桿菌的乳糖操縱子模型的調(diào)控方式

4、有一個(gè)四肽，被胰蛋白酶水解后形成兩個(gè)二肽，其中一個(gè)在280nm處有強(qiáng)的光吸收，并且與plauly試劑反應(yīng)陽性，并證明有呱基存在，另一個(gè)二肽在以HBr處理后可釋放一個(gè)與印三同反應(yīng)后為黃色的氨基酸 推測改四肽結(jié)構(gòu)

5、以知一種組織中含有某種蛋白，但含量低 無法純化，但知改蛋白分子量，并有他的抗體，用一種方法確定改組織中確實(shí)含有該蛋白

6、膽汁酸循環(huán)的生化原理和意義

第三篇：南方醫(yī)科大學(xué)高級病理生理學(xué)中期考核歷年試題

1.試述內(nèi)毒素休克過程中MAPK通路和NF-κB通路的激活在內(nèi)毒素休克過程中的作用

（1）絲裂原活化蛋白激酶信號通路（MAPK通路）：MAPKs是一個(gè)參與細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的蛋白激酶家族。該信號通路的活化可以激活多種轉(zhuǎn)錄因子，也可以在胞質(zhì)內(nèi)活化某些轉(zhuǎn)錄因子，進(jìn)而調(diào)控TNF-α、IL-1β、IL-

8、IL-

10、IL-

12、iNOS、MCP-

1、ICAM-1等炎癥介質(zhì)的表達(dá)。脂多糖(LPS)被先天性模式識別受體所識別，TLR4主要識別革蘭陰性菌，TLR2主要識別革蘭陽性菌，由此將LPS等信號從細(xì)胞膜轉(zhuǎn)導(dǎo)人細(xì)胞內(nèi)，激活酪氨酸激酶(TK)、蛋白陽性酶C以及P42、P44、P38等絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路，進(jìn)一步使核因子(NF-KB)、NF—IL一6等轉(zhuǎn)錄因子激活和核易位，從而使效應(yīng)細(xì)胞合成和分泌大量的炎癥介質(zhì)。

（2）核因子-kappaB信號通路（NF-κB通路）：休克病因可以激活細(xì)胞內(nèi)的抑制蛋白家族I-kB（inhibitor-kappaB）激酶，從而使I-kB的絲氨酸殘基發(fā)生磷酸化并從NF-kB的復(fù)合物中解離出來而被蛋白酶降解，而NF-kB迅速從胞質(zhì)向胞核移位，結(jié)合至多種促炎細(xì)胞因子基因啟動子區(qū)的kappaB位點(diǎn)而激活這些基因的轉(zhuǎn)錄活性，導(dǎo)致炎癥介質(zhì)泛濫。NF-kB信號通路的激活是急性炎癥反應(yīng)的中樞環(huán)節(jié)。

2.什么是蛋白質(zhì)組學(xué)？舉例說明蛋白組學(xué)對于認(rèn)識疾病的研究有哪些幫助。

蛋白質(zhì)組學(xué)是對蛋白質(zhì)特別是其結(jié)構(gòu)和功能的大規(guī)模研究，包括蛋白質(zhì)的表達(dá)水平，翻譯后修飾，蛋白質(zhì)之間的相互作用等。是以蛋白質(zhì)組為研究對象，分析細(xì)胞內(nèi)動態(tài)變化的蛋白質(zhì)組成成分、表達(dá)水平與修飾狀態(tài)，了解蛋白質(zhì)之間的相互作用與聯(lián)系，在整體水平上研究蛋白質(zhì)的組成與調(diào)控的活動規(guī)律。舉例：

（1）比較蛋白質(zhì)組學(xué)揭示腫瘤發(fā)病機(jī)制、尋找腫瘤診斷和治療的靶標(biāo)：如對膀胱鱗狀細(xì)胞癌和移行細(xì)胞癌的蛋白質(zhì)組進(jìn)行了比較研究，在膀胱癌病人的尿液中找到包含銀屑素在內(nèi)的四種與膀胱癌相關(guān)的蛋白質(zhì)，其中銀屑素只存在于膀胱鱗狀細(xì)胞癌病人的組織及尿液中，在移行細(xì)胞癌中難以檢測其表達(dá)，因而認(rèn)為銀屑素是膀胱鱗狀細(xì)胞癌的早期診斷、鑒別診斷和病情監(jiān)控的指標(biāo)。

（2）血清蛋白質(zhì)組學(xué)研究尋找腫瘤相關(guān)抗原：例如突變的抑瘤蛋白P53可在20%-40%的腫瘤患者誘發(fā)自身抗體，高表達(dá)的癌蛋白L-Myc，C-Myc亦可在某些腫瘤患者誘導(dǎo)自身抗體的產(chǎn)生。

（3）腫瘤藥物蛋白質(zhì)組學(xué)研究 ：可用于發(fā)現(xiàn)腫瘤藥物作用的靶點(diǎn)，可用于腫瘤藥物作用機(jī)制研究和新藥刷選。

（4）揭示心衰的發(fā)生機(jī)制：心衰是多種心臟疾病發(fā)展的結(jié)果，應(yīng)用蛋白質(zhì)組學(xué)有助于了解心衰時(shí)心肌細(xì)胞功能障礙及代償發(fā)生的分子機(jī)制。已知臨床上治療心衰的主要手段——血管緊張素2受體阻斷劑能夠降低胞內(nèi)蛋白激酶C（PKC）信號傳導(dǎo)，因而，研究PKC在心衰中所起的作用將可能會揭示心衰的發(fā)生機(jī)制。最新有研究利用蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)鑒定心衰與未心衰細(xì)胞蛋白質(zhì)的變化，利用該技術(shù)，首次明確了心肌細(xì)胞膜蛋白成分和心衰細(xì)胞膜蛋白的變化，有助于進(jìn)一步了解他們在疾病中的作用。

3.簡述血管通透性變化對休克的影響及其機(jī)制

（1）血管通透性變化對休克的影響：微循環(huán)淤血加重，大量血漿外滲，血液濃縮，血細(xì)胞比容升高，紅細(xì)胞聚集，白細(xì)胞嵌塞，血小板粘附，導(dǎo)致血流阻力增加，血流緩慢，甚至瘀滯，使心血量減少，血壓下降。

（2）機(jī)制：休克所導(dǎo)致的組織缺氧、內(nèi)毒素激活補(bǔ)體系統(tǒng)所形成的C3a和C5a以及引起過敏性休克的變應(yīng)原等可以使肥大細(xì)胞釋放組胺，組胺使得微循環(huán)前阻力血管強(qiáng)烈舒張和毛細(xì)血管通透升高；細(xì)菌內(nèi)毒素可以激活補(bǔ)體系統(tǒng)的激肽釋放酶等也具有擴(kuò)張小血管和使血管通透升高的作用；缺氧組織內(nèi)的代謝產(chǎn)物對微血管有擴(kuò)張作用；缺氧時(shí)內(nèi)啡肽可以使心肌收縮力下降，血管擴(kuò)張。

感染性休克——LPS（脂多糖）增加血管通透性的細(xì)胞信號機(jī)制：內(nèi)毒素休克的發(fā)生過程中，有效循環(huán)血量的減少和微血管通透性的增加。內(nèi)毒素，或稱脂多糖(LPS)作用于炎性細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞，引起一系列的炎癥反應(yīng)，包括出血、白細(xì)胞浸潤、血管擴(kuò)張和血漿蛋白滲出、水腫等，導(dǎo)致有效循環(huán)血量的減少，是最終引起中毒性休克，組織損傷和器官功能損害的關(guān)鍵原因。

燒傷性休克與血管通透性的變化：燒傷早期血管通透性的增加是引起燒傷病人體液外滲，血容量下降，導(dǎo)致燒傷性休克的主要因素。過敏性休克：機(jī)體受到變應(yīng)原致敏以后，產(chǎn)生抗體IgE，IgE與靶細(xì)胞(肥大細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞和血小板)結(jié)合，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)。當(dāng)變應(yīng)原再度進(jìn)入機(jī)體后，與IgE結(jié)合形成抗原抗體復(fù)合物，引起細(xì)胞的脫顆粒反應(yīng)并釋放補(bǔ)體、組胺、5—羥色胺、緩激肽、慢反應(yīng)物質(zhì)、血小板活化因子、前列腺素類和嗜酸粒細(xì)胞趨化因子等，使微血管廣泛擴(kuò)張，外周阻力下降，毛細(xì)血管通透性增加，血管容量增加，血壓迅速而明顯地下降，回心血量減少，形成過敏性休克特殊的血流動力學(xué)特點(diǎn)。

4.鈣信號通過何種機(jī)制實(shí)現(xiàn)其對機(jī)體多種功能調(diào)節(jié)的?（1）Ca2＋作為細(xì)胞信使的基礎(chǔ)，是胞漿Ca2＋與胞內(nèi)鈣庫或胞外Ca2＋之間存在濃度梯度。當(dāng)某種刺激使胞內(nèi)Ca2＋濃度大幅度增加時(shí)，就起到傳遞信號的作用。Ca2＋本身的特性更有利于和靶蛋白結(jié)合，從而傳遞信息。

（2）Ca2+在細(xì)胞內(nèi)外保持動態(tài)平衡，依賴四個(gè)主要系統(tǒng)維持：

1、電壓依賴性鈣通道；

2、受體或神經(jīng)遞質(zhì)操控的鈣通道；

3、鈣泵；

4、細(xì)胞內(nèi)第二信使（1、4、5三磷酸肌酸IP3）內(nèi)在機(jī)制。細(xì)胞的許多功能都依賴于細(xì)胞內(nèi)外極高的Ca2+濃度差存在。

（3）鈣離子作為第二信使，在細(xì)胞信息傳遞和損傷中有著重要的作用。當(dāng)刺激使胞外的鈣離子進(jìn)入胞內(nèi)或鈣庫釋放稍增加時(shí)，可導(dǎo)致胞漿內(nèi)鈣離子濃度大幅度增加，繼而發(fā)生一系列生理、生化反應(yīng)，如細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷、凋亡、死亡和細(xì)胞的退行性變等作用，因此調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)鈣離子的動態(tài)平衡對維持細(xì)胞正常的生理功能和信息傳遞十分重要。（4）心肌細(xì)胞鈣內(nèi)流主要通過電壓依賴性鈣通道和鈣庫調(diào)控性鈣通道；鈉鈣交換機(jī)制是心肌細(xì)胞維持鈣離子穩(wěn)態(tài)的重要機(jī)制。細(xì)胞內(nèi)鈣主要儲存在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和肌漿網(wǎng)內(nèi)，而心肌細(xì)胞收縮時(shí)鈣離子濃度的增高主要來自胞外鈣內(nèi)流和肌漿網(wǎng)的鈣釋放。心肌缺血再灌注損傷與能量代謝障礙、氧自由基產(chǎn)生、鈣超載有關(guān)，但鈣超載在缺血再灌注損傷中起著極其重要的作用。

5.請任意設(shè)計(jì)一個(gè)研究心力衰竭的實(shí)驗(yàn)課題，要求寫出課題名稱，簡述研究背景，提出假設(shè)，選擇動物模型和觀察指標(biāo)。

課題名稱：心力衰竭模型大鼠心臟肥厚指標(biāo)與心功能的關(guān)系研究

背景：心力衰竭是常見的危重癥，慢性壓力超負(fù)荷是導(dǎo)致心力衰竭的重要原因，當(dāng)心臟長期面臨壓力負(fù)荷過重時(shí)，首先出現(xiàn)心肌肥厚進(jìn)行代償，如果壓力負(fù)荷過重持續(xù)存在，肥厚心臟開始擴(kuò)張，收縮功能下降，最終導(dǎo)致充血性心力衰竭。

假設(shè)：大鼠在腹主動脈縮窄術(shù)后，經(jīng)歷一個(gè)心臟重塑、心功能從代償?shù)绞Т鷥數(shù)难葑冞^程，在此過程中，可通過超聲心動圖、血流動力學(xué)監(jiān)測、血清學(xué)指標(biāo)、病理指標(biāo)以及運(yùn)動耐力等多種方法對心功能以及心臟的病理演變進(jìn)行評價(jià)。

方法：腹主動脈縮窄法制備大鼠壓力超負(fù)荷性慢性心力衰竭動物模型。常規(guī)麻醉，劍突下腹正中切口，分層打開腹腔，在左腎動脈上方鈍性分離腹主動脈，將8號注射針頭平行置于動脈外壁，用4號手術(shù)絲線將2者一齊扎緊后將針頭移去，青霉素沖洗腹腔后縫合關(guān)腹。對照組采用相同處理，將4號絲線置于腹主動脈相同位置不做結(jié)扎。比較術(shù)后第4、8、12和16周B型腦鈉肽及計(jì)算心臟質(zhì)量／體質(zhì)量比值、心肌細(xì)胞直徑的變化。

6.簡單舉例說明NO生理學(xué)功能及其在疾病發(fā)生中的作用

一氧化氮（NO）作為生物體一種多功能分子，是L-精氨酸在一氧化氮合酶(NOS)催化下生成的。NO主要有三種生理功能：舒張血管作用；作為中樞與外周神經(jīng)系統(tǒng)的信息傳遞分子；作為免疫效應(yīng)分子，具有抗病原微生物感染和抗腫瘤作用。

NOS包括三種同工酶:內(nèi)皮型(eNOS)、神經(jīng)型(nNOS)和誘生型(iNOS)。前兩種又稱為結(jié)構(gòu)型NOS(cNOS)，由它們催化生成的NO量較少,但具有廣泛的生理功能。在心血管方面，NO具有調(diào)節(jié)血壓、擴(kuò)張血管、抑制血小板聚集和白細(xì)胞黏附、抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖的作用。因此在防止心血管疾病的發(fā)生發(fā)展方面發(fā)揮重要的保護(hù)作用。動脈粥樣硬化和冠心病病變發(fā)生過程中，血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，eNOS的表達(dá)明顯降低，NO釋放減少造成動脈粥樣硬化及高血壓。

iNOS是內(nèi)毒素脂多糖(LPS)和/或細(xì)胞因子等誘導(dǎo)下生成的，iNOS存在于心肌細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞及炎癥細(xì)胞中，誘導(dǎo)產(chǎn)生大量NO，大量NO可與超氧陰離子反應(yīng)生成過氧化亞硝基陰離子，從而導(dǎo)致細(xì)胞和組織損傷的病理過程，與心血管系統(tǒng)疾病的發(fā)生和發(fā)展有著密切關(guān)系。

7.免疫應(yīng)答在動脈硬化發(fā)生發(fā)展中的作用

動脈粥樣硬化（As）是一種有免疫機(jī)制參與的特殊的慢性炎性疾病。不穩(wěn)定的As斑塊存在大量的免疫細(xì)胞，單核巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞等抗原提呈細(xì)胞，通過清道夫受體、模式識別受體(TLR)識別斑塊氧化的低密度脂蛋白(ox-LDL)，并呈遞給斑塊中初始性T細(xì)胞，激活ox-LDL特異性效應(yīng)性T細(xì)胞，包括Ⅰ型輔助性T細(xì)胞（Th1）及CD8+殺傷性T細(xì)胞(CTL)。在這個(gè)過程中，抗原提呈細(xì)胞與Th1都會產(chǎn)生大量炎癥性細(xì)胞因子，如IFN-γ,TNF-α，IL-6，IL-12等。多項(xiàng)臨床研究及轉(zhuǎn)基因動物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，這些炎癥性細(xì)胞因子，特別是IFN-γ，可以明顯促進(jìn)動脈粥樣硬化產(chǎn)生，破壞膠原蛋白，誘導(dǎo)斑塊破裂，同時(shí)促進(jìn)平滑肌細(xì)胞增殖，而殺傷性T細(xì)胞則會在Th1細(xì)胞因子作用下，對吞噬ox-LDL的APC進(jìn)行殺傷，導(dǎo)致許多APC胞內(nèi)酶類物質(zhì)釋放，導(dǎo)致局部破損。同時(shí)還會誘導(dǎo)可產(chǎn)生IgG類自身抗體的B細(xì)胞，IgG類自身抗體可促進(jìn)動脈粥樣硬化的發(fā)生。

8.試述細(xì)胞分化的調(diào)控

細(xì)胞分化是由一種相同的細(xì)胞類型經(jīng)過細(xì)胞分裂后逐漸在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能上形成穩(wěn)定性差異，產(chǎn)生不同的細(xì)胞類群的過程。也可以說，細(xì)胞分化是同一來源的細(xì)胞逐漸發(fā)生各自特有的形態(tài)結(jié)構(gòu)、生理功能和生化特征的過程。其結(jié)果是在空間上細(xì)胞之間出現(xiàn)差異，在時(shí)間上同一細(xì)胞和它以前的狀態(tài)有所不同。細(xì)胞分化是從化學(xué)分化到形態(tài)、功能分化的過程。細(xì)胞分化的調(diào)控涉及：

（1）基因水平調(diào)控：細(xì)胞分化調(diào)控本質(zhì)上是基因調(diào)控。細(xì)胞基因在特定時(shí)間和空間選擇性表達(dá)或被阻遏，不同種類細(xì)胞呈現(xiàn)差別基因表達(dá)，使各種分化細(xì)胞表型的多樣性。組織專一基因?qū)?xì)胞分化（細(xì)胞表型確定）起重要作用。

（2）轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)控：①細(xì)胞分化的關(guān)鍵是轉(zhuǎn)錄調(diào)控，細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄激活物決定相關(guān)基因是啟動還是阻遏；②其次是轉(zhuǎn)錄加工翻譯及其修飾，前體mRNA和mRNA轉(zhuǎn)錄后有加工，而產(chǎn)生出不同的mRNA和蛋白質(zhì)。

（3）翻譯與翻譯后水平調(diào)控：翻譯水平調(diào)控是指mRNA選擇性翻譯成蛋白質(zhì)，不同細(xì)胞對翻譯產(chǎn)物進(jìn)行不同加工。

（4）細(xì)胞外因素調(diào)控：涉及眾多的細(xì)胞外信號物質(zhì)、細(xì)胞外基質(zhì)和營養(yǎng)因素等，本質(zhì)是影響核轉(zhuǎn)錄因子活性的細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的進(jìn)行,最終引起基因表達(dá)的改變。還可通過影響起始因子、延伸因子和核糖體蛋白的磷酸化而在翻譯水平上調(diào)節(jié)基因表達(dá)。

總之，細(xì)胞分化不僅有細(xì)胞核和基因的主導(dǎo)作用，而且有細(xì)調(diào)胞質(zhì)和環(huán)境因素對分化的重要控作用。9 腫瘤增殖信號轉(zhuǎn)導(dǎo)

腫瘤細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的改變是多成分的、多環(huán)節(jié)的。

（1）促細(xì)胞增殖的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過強(qiáng)：①生長因子產(chǎn)生增多：如TGFα、PDGF、FGF等，切腫瘤細(xì)胞通常具有上述生長因子的受體，一次腫瘤細(xì)胞可通過自分泌方式刺激自身增殖。②受體改變：某些生長因子受體異常增多，某些癌基因可以表達(dá)生長因子受體的類似物，通過模擬生長因子受體的功能氣到促增殖的作用；如腫瘤細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)有編碼EGFR的原癌基因c-erb-B的擴(kuò)增和EGFR的過表達(dá)；突變是受體組成型激活：使受體處于配體非依賴性的持續(xù)激活狀態(tài)，持續(xù)刺激細(xì)胞的增殖轉(zhuǎn)化。

（2）抑制細(xì)胞增殖的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過弱：由于生長抑制因子受體的減少，喪失以及受體后的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路異常，是細(xì)胞的生長負(fù)調(diào)控機(jī)制減弱或喪失。如TGFβ2型受體突變和Smad的識貨、突變或缺失，均可使TGFβ的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙，使細(xì)胞逃脫的增殖負(fù)調(diào)控從而發(fā)生腫瘤 ARDS引起呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制（呼衰）

急性呼吸窘迫綜合征是指在多種原發(fā)病過程中，因急性肺損傷引起的急性呼吸衰竭，以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。急性肺損傷致呼吸衰竭的機(jī)制：

1、彌散障礙由于肺泡——毛細(xì)血管膜受損，毛細(xì)血管內(nèi)皮與肺泡上皮的通透性增高，引起肺間質(zhì)和肺泡水腫（非心源性肺水腫）及肺透明膜形成，導(dǎo)致氣體彌散障礙。

2、通氣血流比例失調(diào)：

（1）死腔樣通氣：肺微血管的栓塞或DIC、肺微血管的收縮使部分肺泡有通氣而無血流灌注或少灌注。

（2）功能性分流：炎性分泌物和水腫液堵塞小氣道，以及炎癥介質(zhì)（如白三烯）使支氣管痙攣，通氣阻力增加。肺泡Ⅱ型上皮的損傷、水腫液的稀釋以及肺泡過度通氣消耗過多，使肺泡表面活性物質(zhì)減少，造成肺萎陷、肺不張，從而導(dǎo)致肺泡通氣量減少。由于部分肺泡通氣不足，流經(jīng)這些肺泡的靜脈血未能充分氧合，功能性分流增加。

（3）解剖分流：肺小血管的收縮與栓塞，使肺循環(huán)阻力增大，在某些活性物質(zhì)的作用下，肺內(nèi)動靜脈吻合支大量開放，從而使解剖分流明顯增加。

3、通氣障礙：主要為限制性通氣障礙，由肺順應(yīng)性降低所致。機(jī)制為：①肺間質(zhì)與肺泡水腫，使肺泡壁增厚，肺的擴(kuò)張受限；②肺泡表面活性物質(zhì)減少，使表面張力增加，肺泡萎陷；③后期的肺泡上皮增生和纖維化。值得注意的是SARS的早期就可能出現(xiàn)明顯的肺纖維化。

4、ARDS時(shí)的血?dú)庾兓涸缙谝蜻^度通氣，主要表現(xiàn)為PaO2的降低與PaCO2的下降，甚至出現(xiàn)呼吸性堿中毒；重度ARDS的晚期，因廣泛的肺部病變，肺總通氣量降低，可出現(xiàn)PaCO2的升高。

11、試述肝性腦病的假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說

肝性腦病是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代謝產(chǎn)物在血循環(huán)中堆積，臨床上出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀，最終出現(xiàn)肝性昏迷的神經(jīng)精神綜合征。假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說：

1、假性神經(jīng)遞質(zhì)的形成過程

食物中的芳香族氨基酸如苯丙氨酸及酪氨酸，在腸道細(xì)菌氨基酸脫羧酶的作用下分別生成苯乙胺和酪胺，吸收入肝，經(jīng)單胺氧化酶分解。嚴(yán)重肝功能障礙時(shí)，由于肝細(xì)胞單胺氧化酶的活性降低，這些胺類不能有效地被分解，進(jìn)入體循環(huán)；或經(jīng)門－體分流直接進(jìn)入體循環(huán)，并通過血腦屏障進(jìn)入腦組織。苯乙胺和酪胺在腦細(xì)胞非特異性β－羥化酶的作用下，分別生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，這兩種物質(zhì)的化學(xué)結(jié)構(gòu)與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中的真正神經(jīng)遞質(zhì)如去甲腎上腺素和多巴胺極為，但生理作用卻遠(yuǎn)較去甲腎上腺素和多巴胺弱，因此，將苯乙醇胺和羥苯乙醇胺稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)

2、假性神經(jīng)遞質(zhì)的致病作用

去甲腎上腺素和多巴胺是腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中上行激動系統(tǒng)的重要神經(jīng)遞質(zhì)，對維持大腦皮質(zhì)的興奮性，即機(jī)體處于清醒狀態(tài)起著十分重要的作用。當(dāng)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中假性神經(jīng)遞質(zhì)增多時(shí)，它們競爭性地取代上述兩種正常神經(jīng)遞質(zhì)而被神經(jīng)元攝取、儲存、釋放，但其釋放后的生理作用較正常神經(jīng)遞質(zhì)弱得多，從而導(dǎo)致網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)的功能障礙，使機(jī)體處于昏睡乃至昏迷狀態(tài)。

答案2: 肝性腦病：嚴(yán)重肝病時(shí)所繼發(fā)的神經(jīng)精神綜合征。肝性腦病臨床分四期：一期—前驅(qū)期：輕微的神經(jīng)精神癥狀；二期—昏迷前期：嗜睡、定向理解力減退等。撲擊樣振顫。三期—昏睡期：明顯精神錯(cuò)亂，昏睡。四期—昏迷期：神志喪失，不能喚醒，沒有撲擊樣振顫。

假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說

去甲腎上腺素和多巴胺等，在維持腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)的喚醒功能中具有重要作用。當(dāng)真性遞質(zhì)被假性遞質(zhì)所取代時(shí)，可使大腦皮質(zhì)進(jìn)入抑制狀態(tài)。與去甲腎上腺素和多巴胺相對應(yīng)的假性遞質(zhì)分別是羥苯乙胺和羥苯乙醇胺。假性遞質(zhì)的來源：芳香族氨基酸苯丙甘酸和酪氨酸經(jīng)腸道脫羧酶作用被分解成苯乙胺和酪胺，正常時(shí)，這兩種物質(zhì)被肝臟的單胺氧化酶作用，被氧化分解而解毒。肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)，解毒功能降低，大量苯乙胺和酪胺入血，在腦內(nèi)被腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的β-羥化酶作用生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。

假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說的根據(jù)之一就是利用左旋多巴可以明顯改善肝性腦病的病情。

12、慢性腎衰的病因及發(fā)病機(jī)制

病因：凡能引起腎實(shí)質(zhì)慢性破壞的疾患均能引起慢性腎功能不全。按其解剖部位可分為： ① 腎小球疾病如慢性腎小球腎炎、糖尿病腎病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等；②腎小管間質(zhì)疾病如慢性腎盂腎炎、尿酸性腎病、多囊腎、腎結(jié)核、放射性腎炎等；③腎血管疾病如高血壓性腎小動脈硬化、結(jié)節(jié)性動脈周圍炎等；④尿路慢性梗阻如腫瘤、前列腺肥大、尿路結(jié)石等。在我國，慢性腎小球腎炎是引起慢性腎功能不全最常見的原因，約占６０％左右，其次為腎小管間質(zhì)疾病。而在西方發(fā)達(dá)國家，糖尿病腎病已成為慢性腎功能不全的首位原因，其次為高血壓性腎損害，這兩種病因在我國亦呈上升趨勢。

機(jī)制：

1、健存腎單位進(jìn)行性減少 慢性遷延的腎臟疾患使部分腎單位結(jié)構(gòu)破壞，功能喪失，其功能由殘留下來的損傷較輕或正常腎單位（健存腎單位）來承擔(dān)，健存腎單位通過增強(qiáng)腎小球?yàn)V過和腎小管重吸收與分泌功能來進(jìn)行代償，并發(fā)生代償性肥大； 隨著腎單位的進(jìn)行性、不可逆破壞，健存腎單數(shù)量越來越少。當(dāng)腎組織破壞到一定程度時(shí)，健存腎單位發(fā)生代償性血流動力學(xué)變化，入球小動脈和出球小動脈阻力下降，且前者阻力下降更為顯著，由此引起健存腎單位的高灌注、高壓力與高濾過，使小動脈壁增厚和毛細(xì)血管壁張力增加，引起內(nèi)皮細(xì)胞損害及系膜細(xì)胞和基質(zhì)增生，導(dǎo)致腎小球硬化，使健存腎單位進(jìn)一步減少，腎功能進(jìn)一步惡化。

2、腎小管－間質(zhì)損害：約２０％的慢性腎功能不全系由腎小管間質(zhì)疾病所致，慢性腎小球腎炎等腎小球疾病時(shí)也往往伴有腎小管間質(zhì)損害。其主要病理變化為腎小管肥大或萎縮、間質(zhì)炎癥與纖維化，腎小管管腔內(nèi)細(xì)胞顯著增生、堆積，堵塞管腔。腎小管間質(zhì)損害是多種病理因素綜合作用的結(jié)果，來自血液、組織液和尿液中的多種損傷因素如尿蛋白、炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子和補(bǔ)體成分等使部分腎小管上皮細(xì)胞凋亡甚至壞死脫落，引起腎小管萎縮，也可使受非致死性損傷的腎小管上皮細(xì)胞活化而發(fā)生增殖，并合成多種血管活性物質(zhì)、趨化因子、生長因子和細(xì)胞因子，它們與間質(zhì)中的淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及成纖維細(xì)胞相互作用，促進(jìn)炎癥和纖維化過程。腎小管間質(zhì)的損害將使腎功能進(jìn)一步惡化，并使腎單位的損害持續(xù)進(jìn)展。大量研究表明，腎小管間質(zhì)病變程度是反映腎功能下降程度和判斷其預(yù)后的決定性因素。以腎小管間質(zhì)纖維化機(jī)制為切入點(diǎn)，進(jìn)行早期干預(yù)可延緩病程進(jìn)展。

3、矯枉失衡：慢性腎功能不全時(shí)，機(jī)體內(nèi)環(huán)境失衡并非完全由于腎臟清除減少所致，也可能是機(jī)體為了矯正某些內(nèi)環(huán)境紊亂而引起的新的內(nèi)環(huán)境失衡，導(dǎo)致機(jī)體進(jìn)行性損害。例如，GFR降低使腎排磷減少，出現(xiàn)高磷血癥并進(jìn)而引起血鈣減低，機(jī)體通過分泌甲狀旁腺素（PTH）抑制近端小管對磷的重吸收，促進(jìn)磷的排出，這樣可使血磷在相當(dāng)長的時(shí)間內(nèi)維持正常，但因健存腎單位進(jìn)行性地減少，GFR越來越低，PTH的分泌也必定越來越多，引起甲狀旁腺功 能亢進(jìn)。PTH的降血磷 作用是 依賴健存腎單位增加排磷實(shí)現(xiàn)的，慢性腎功能不全晚期，由于健存腎單位數(shù)量太少，高水平的 PTH仍不足 以維持磷的充分排出，血磷乃顯著增高，而且持續(xù)增多的PTH還可引起腎性骨病及一系列的自體中毒癥狀（見尿毒癥）。

13、微循環(huán)？微循環(huán)障礙的分期及機(jī)制（休克）

微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間微血管的血液循環(huán)，是血液和組織進(jìn)行物質(zhì)代謝交換的基本結(jié)構(gòu)和功能單位，主要受神經(jīng)體液的調(diào)節(jié)。

1、微循環(huán)缺血缺氧期（代償期）：

(1)微循環(huán)的變化：①毛細(xì)血管前后阻力增加（前阻力增加為顯著）。②真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉。③微循環(huán)灌流減少（少灌少流）。④動－靜脈吻合支開放，使微循環(huán)缺血缺氧更為明顯（灌少于流）。

(2)機(jī)制：①兒茶酚胺增多：與休克有關(guān)的各種致病因素通過不同途徑導(dǎo)致交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使血中兒茶酚胺增多。興奮機(jī)制各不一：Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血壓低，減壓反射被抑制，引起心血管運(yùn)動中樞及交感－腎上腺髓質(zhì)興奮，兒茶酚胺大量釋放，使小血管收縮。Ⅱ、燒傷性休克：由于疼痛刺激引起交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，血管收縮往往比單純失血為甚。Ⅲ、敗血癥：可能與內(nèi)毒素有擬交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用有關(guān)。休克時(shí)大量兒茶酚胺大量釋放，既刺激α－受體，造成皮膚、內(nèi)臟血管明顯痙攣，又刺激β－受體，引起大量動靜脈短路開放，構(gòu)成微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道，使器官微循環(huán)血液灌流銳減。②血管緊張素Ⅱ增多。③血管加壓素增多。④血栓素增多。⑤內(nèi)皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等縮血管物質(zhì)。

2、微循環(huán)瘀血缺氧期（可逆性失代償期）

(1)微循環(huán)的變化：①毛細(xì)血管前阻力降低(后阻力降低不明顯），血管運(yùn)動現(xiàn)象減弱。②真毛細(xì)血管網(wǎng)開放。③微循環(huán)灌多于流（多灌少流）。④血細(xì)胞（白細(xì)胞、紅細(xì)胞和血小板）的黏附或聚集，使微循環(huán)瘀血缺氧加劇。

(2)機(jī)制：①乳酸增多：微循環(huán)持續(xù)的缺血缺氧，無氧酵解增強(qiáng)可使乳酸堆積。在酸性環(huán)境中，微動脈和毛細(xì)血管前括約肌對兒茶酚胺耐受性較差，而微靜脈對酸中毒耐受性較強(qiáng)而松弛不明顯，且微靜脈有血細(xì)胞的瘀滯，最終引起多灌少流。②組胺增多：可擴(kuò)張毛細(xì)血管前阻力，和收縮毛細(xì)血管后阻力，加重微循環(huán)的瘀血狀態(tài)。③激肽增多。④腺苷增多。⑤目前認(rèn)為白細(xì)胞的附壁與嵌塞使毛細(xì)血管后阻力增加的重要因素。

3、微循環(huán)衰竭期（不可逆轉(zhuǎn)期）

(1)微循環(huán)的變化：①毛細(xì)血管前后阻力均降低。②真毛細(xì)血管內(nèi)血液瘀滯。③微循環(huán)麻痹（不灌不流）。④廣泛的微血栓形成。(2)機(jī)制：①血液高凝狀態(tài)：由于微循環(huán)嚴(yán)重浴血，毛細(xì)血管內(nèi)壓及微血管通透性增加，可使血漿外滲而引起血粘滯度升高，血液呈高凝狀態(tài)。這些變化在休克期（瘀血缺氧期）已發(fā)生，不過此期更為明顯。②內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活：嚴(yán)重酸中毒以及敗血癥休克時(shí)內(nèi)毒素入血，可使血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，激活Ⅶ因子而啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。③外源性凝血系統(tǒng)的激活：組織創(chuàng)傷可使大量Ⅲ因子入血（白細(xì)胞內(nèi)亦含大量Ⅲ因子）而激活外源性凝血系統(tǒng)。④血細(xì)胞受損：紅細(xì)胞的破壞是由于其阻滯在微血管中的血栓纖維蛋白絲上，受到血流的沖擊后破裂。搶救休克時(shí)，若輸血錯(cuò)誤（>50ml），由于紅細(xì)胞大量破壞，釋放出的紅細(xì)胞素（主要是磷脂和腺咁）可引起DIC。

14、心功？評價(jià)心功的指標(biāo)有哪些？

通常所說的心功能系指心臟的泵血機(jī)能。心臟即心泵,它是推動血液循環(huán)的動力器官,通過其有規(guī)律的收縮和舒張,可將靜脈回心的血液射入動脈,維持一定的心輸出量和動脈血壓,保證身體各組織器官的血液循環(huán)。按心臟部位的不同,心功能可分為左心功能與右心功能;按心動周期的不同時(shí)相,又分為心臟收縮功能及舒張功能。評價(jià)指標(biāo)：

1.每搏輸出量及射血分?jǐn)?shù)：

一側(cè)心室每次收縮所輸出的血量，稱為每搏輸出量，人體安靜狀態(tài)下約為60~80ml。每搏輸出量與心室舒張末期容積之百分比稱為射血分?jǐn)?shù)，人體安靜時(shí)的射血分?jǐn)?shù)約為55%~65%。射血分?jǐn)?shù)與心肌的收縮能力有關(guān)，心肌收縮能力越強(qiáng)，則每搏輸出量越多，射血分?jǐn)?shù)也越大。2.每分輸出量與心指數(shù)：

每分輸出量=每搏輸出量×心率，即每分鐘由一側(cè)心室輸出的血量，約為5~6L。心輸出量不與體重而是與體表面積成正比。心指數(shù)：以單位體表面積（m2）計(jì)算的心輸出量。3.心臟作功

心臟收縮將血液射入動脈時(shí)，是通過心臟作功釋放的能量轉(zhuǎn)化為血液的動能和壓強(qiáng)能，以驅(qū)動血液循環(huán)流動。

15、動脈硬化的危險(xiǎn)因素，并說明與慢性炎癥及自身免疫性反應(yīng)的發(fā)生發(fā)展相關(guān)性。

一、危險(xiǎn)因素：動脈硬化與許多與該病相關(guān)的獨(dú)立的危險(xiǎn)因子，比如高膽固醇血癥、吸煙、高血壓、糖尿病、遺傳、性別等；近年來的研究認(rèn)為高同型半胱氨酸血癥、高凝狀態(tài)及某些基因的多態(tài)性也是危險(xiǎn)因素。

二、與慢性炎癥：越來越多的研究支持炎癥反應(yīng)學(xué)說，其中感染可能是炎癥反應(yīng)的觸發(fā)機(jī)制之一，人體內(nèi)某些微生物反復(fù)慢性的炎癥可能與動脈粥樣硬化有關(guān)，慢性炎癥可能參與疾病發(fā)生、發(fā)展。研究發(fā)現(xiàn)動脈粥樣斑塊中不僅含有脂質(zhì)，而且有大量炎癥細(xì)胞浸潤，以血管壁積聚了大量的單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞。其觸發(fā)機(jī)制可能包括氧化修飾的低密度脂蛋白(LDL)堆積、感染、血流動力學(xué)異常及性激素水平等因素剌教內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生促炎因子，包括黏附分子和生長因子。比如感染可以影響血液的凝集狀態(tài)及脂類代謝的改變，造成各類促炎園子和急性時(shí)相蛋白的升高，從而改變內(nèi)皮細(xì)胞的功能。低水平的感染可能是引起動脈粥樣硬化損傷和急性缺血綜合征中炎癥反應(yīng)的原因之一。在動脈粥樣硬化發(fā)生的過程中，有多種炎癥細(xì)胞的浸潤．其中單核細(xì)胞約占80％，淋巴細(xì)胞約占5％～20％，還有自然殺傷細(xì)胞的浸潤。這些細(xì)胞進(jìn)入內(nèi)膜均需趨化因子的作用。動脈粥樣硬化病變部位的炎癥細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞所表達(dá)的多種趨化因子均較正常為高，可促使平滑肌細(xì)胞向內(nèi)膜遷移，刺激血管平滑肌細(xì)胞分裂增殖，并可誘導(dǎo)多種組織日子的表達(dá)和活性增加，分泌大量的纖維物質(zhì)，導(dǎo)致動脈粥樣硬化纖維斑塊逐漸增大。趨化因子對T淋巴細(xì)胞在動脈粥樣硬化病交部位的募集、滯留及活化均有重要作用。此外，趨化因子還通過調(diào)節(jié)平滑肌細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的功能而參與莉脈弗樣硬化的發(fā)生、發(fā)展。

三、與自身免疫反應(yīng)：動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展與自身免疫反應(yīng)也高度相關(guān)，涉及到的抗原有氧化低密度脂蛋白、熱休克蛋白、β2糖蛋白、凋亡細(xì)胞等，不但固有免疫參與了動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展，獲得性免疫也參與其中，后者包括細(xì)胞免疫和體液免疫

1.氧化低密度脂蛋白：動脈粥樣硬化中最具特征性的自身抗原是氧化低密度脂蛋白。這些儲留的氧化低密度脂蛋白的促炎癥性質(zhì)與氧化修飾、導(dǎo)致促炎癥磷脂和脂質(zhì)過氧化物釋放的酶密切相關(guān)，它能迅速啟動周圍細(xì)胞的炎癥反應(yīng)。

2.休克蛋白：與動脈粥樣硬化有關(guān)的第二類自身抗原是由應(yīng)激誘導(dǎo)的熱休克蛋白HSP60／65抗體水平在心血管疾病患者增高，并且預(yù)示著疾病的進(jìn)一步發(fā)展。

3.β2糖蛋白：是一個(gè)磷脂結(jié)合蛋白，可在血小板、內(nèi)皮細(xì)胞和人類粥樣斑塊中發(fā)現(xiàn)。

4.凋亡細(xì)胞：動脈粥樣硬化斑塊中的細(xì)胞死亡可發(fā)生于凋亡或者壞死。凋亡細(xì)胞被巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞的一些分支攝取后誘導(dǎo)一種抗炎癥反應(yīng)，并且在維持外周免疫耐受起著很重要的作用。

5.固有免疫：在趨化因子的作用下，單核細(xì)胞從血管腔進(jìn)入血管內(nèi)膜，然后在巨噬細(xì)胞克隆樣刺激因子的作用下，單核細(xì)胞分化成為巨噬細(xì)胞。巨噬細(xì)胞的分化是動脈粥樣硬化形成的一個(gè)必須的步驟，并且與固有免疫中的模式識別受體的上調(diào)有關(guān)。6.獲得性免疫

Thl細(xì)胞:人類和動物研究顯示在動脈粥樣硬化形成過程中Thl細(xì)胞的作用占有明顯的優(yōu)勢。

Th2細(xì)胞：Th2細(xì)胞分泌的因子包括IL一

4、IL-

5、IL一

13、IL4、IL．10和粒細(xì)胞單核細(xì)胞克隆刺激因子GM—CSF)，但以前三者為主。IL4和IL-13主要刺激抗體的產(chǎn)生，IL-5促進(jìn)嗜酸性細(xì)胞炎癥反應(yīng)、刺激B細(xì)胞的分化和抗體分泌。

7.肥大細(xì)胞：在動脈粥樣硬化斑塊中可發(fā)現(xiàn)肥大細(xì)胞，并且發(fā)現(xiàn)在斑塊破裂部位的肥大細(xì)胞是活化的。肥大細(xì)胞對動脈粥樣硬化的形成很重要，因?yàn)榉蚀蠹?xì)胞的分泌產(chǎn)物可修飾脂蛋白，調(diào)節(jié)血管和炎癥細(xì)胞，破壞基質(zhì)成分，影響血管的通透性、收縮性和血管壁的止血特征。7,體液免疫：HsP60和HSP65是動脈粥樣硬化形成過程中涉及到的兩種致免疫的蛋白。HSP60能誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞產(chǎn)生促炎癥因子(TNF一俚和基質(zhì)金屬蛋白酶)和促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)黏附分子。

16.血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能及調(diào)節(jié)機(jī)制

血管內(nèi)皮細(xì)胞尚可合成與分泌多種結(jié)締組織成分，參與一些物質(zhì)代謝及其白細(xì)胞相互等，其主要功能如下七個(gè)方面：

一、血管內(nèi)皮細(xì)胞的屏障功能:血管內(nèi)腔表面有一層內(nèi)皮細(xì)胞衣，對于血漿大分子物質(zhì)具有屏障作用。另外，由于內(nèi)皮細(xì)胞具有獨(dú)特的結(jié)構(gòu)和代謝特性，能選擇性的調(diào)節(jié)小分子至超大分子物質(zhì)通過血管壁。

二、抗凝與促凝作用:內(nèi)皮細(xì)胞具有抗血栓形成特性，從而能保持血液流動。與此同時(shí)它還有許多促凝因素，使血管在損傷時(shí)，通過凝血和血栓形成以維護(hù)血管壁的完整性。

三、在溶解纖維蛋白中的作用:當(dāng)機(jī)體血管內(nèi)有血栓（包括微血栓）形成時(shí)，其溶解纖維蛋白系統(tǒng)（纖溶系統(tǒng)）則被激活，溶解和去除血栓中的纖維蛋白，防止其交連聚集而致血管阻塞。

四、參與血管運(yùn)動的調(diào)節(jié)作用:血管內(nèi)皮細(xì)胞能產(chǎn)生舒血管因子如前列環(huán)素（PGI2），強(qiáng)大的擴(kuò)血管作用和抑制血小板聚集作用。隨著年齡的增長和動脈硬化，血管內(nèi)皮細(xì)胞合成PGI2的能量下降。也能分泌舒血管因子即內(nèi)皮細(xì)胞衍生舒張因子（EDRF）是一氧化氮（NO），即一種內(nèi)源性硝酸鹽類血管擴(kuò)張劑。EDRF能彌散到血管平滑肌細(xì)胞，通過刺激鳥苷酸環(huán)化酶增加CGMP含量而發(fā)揮松馳動脈平滑肌的作用。血管內(nèi)皮細(xì)胞能產(chǎn)生縮血管因子即內(nèi)皮素（ET），使血管平滑肌張力增加，血管收縮，導(dǎo)致高血壓、動脈粥樣硬化等疾病。

五、與血小板的相互作用:血小板的粘附聚集是激發(fā)凝血和血栓形成的關(guān)鍵性因素，正常的血管內(nèi)皮細(xì)胞具有抗血小板粘附和聚集的作用。當(dāng)受到血流紊亂、機(jī)械損傷、高脂血癥等因素的影響，內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)被破壞，如暴露出內(nèi)皮下層組織，便會引起血小板的活化，釋放出血小板因子4（PF4）和β-血小板球蛋白（β-TG），從而促發(fā)血栓形成。

六、與白細(xì)胞的相互作用:主要是指白細(xì)胞從血液中通過血管內(nèi)皮遷移到組織中去。在急性炎癥的情況下，中性粒細(xì)胞粘附到內(nèi)皮細(xì)胞上，白細(xì)胞先遷移后滲出，然后向血管外遷移。而內(nèi)皮合成的PGI2能抑制粒細(xì)胞的粘附。

七、合成和分必多種結(jié)締組織成分:大部分內(nèi)皮下的多種膠原分子是由內(nèi)皮細(xì)胞合成的。內(nèi)皮下結(jié)締組織的重要成分蛋白多糖、彈性蛋白等也是由內(nèi)皮細(xì)胞分泌的。在組織修復(fù)過程中，主要由Ⅳ型膠原組成的內(nèi)皮下基膜對內(nèi)皮細(xì)胞的再生起誘導(dǎo)作用。由內(nèi)皮細(xì)胞合成的纖維結(jié)合蛋白、凝血酶敏感蛋白等粘連蛋白則能調(diào)節(jié)細(xì)胞與細(xì)胞或基質(zhì)間的粘附和結(jié)合。因此，內(nèi)皮細(xì)胞在維持血管壁的完整性方面起著重要作用。

內(nèi)皮細(xì)胞功能：

（1）血管內(nèi)皮細(xì)胞在凝血中的作用 EC 在生理狀態(tài)下通過表達(dá)各種抗凝物抑制凝血: ①EC 表面含有大量蛋白多糖，能結(jié)合血漿中抗凝蛋白(如抗凝血酶)，同時(shí)EC 合成組織因子途徑抑制物(TFPI)，使這些抗凝蛋白活性增強(qiáng)。②血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)抑制凝血酶、活化蛋白C、在蛋白S 的作用下滅活凝血因子Ⅴa 與Ⅷa 而發(fā)揮抗凝作用。③EC 釋放低水平組織型纖溶酶原激活物(tPA)，使纖溶酶原激活成為纖溶酶，從而激活纖溶系統(tǒng)。④ EC 產(chǎn)生前列環(huán)素(PGI2)和一氧化氮(NO)，并作用于EC 表面上的ADP 酶，從而抑制血小板的凝集。

（2）調(diào)節(jié)血管平滑肌張力的功能 血管緊張度取決于舒縮血管物質(zhì)的平衡關(guān)系。由EC合成和分泌的NO 是作用最強(qiáng)的舒張血管的物質(zhì)，還有多種物質(zhì)參與了EC 的舒血管作用，如PGI2、緩激肽等。內(nèi)皮素21(ET21)是最強(qiáng)的縮血管物質(zhì)，另外EC 釋放的縮血管物質(zhì)還有血栓素A2，上述物質(zhì)的相互平衡維持著正常的血管張力。（3）減少血管通透性調(diào)節(jié)組織與血液之間的物質(zhì)交換，防止血漿成分和血液細(xì)胞無序地侵入；（4）抑制血管壁細(xì)胞的游走和增值。

17、如何利用凋亡相關(guān)因素防治有關(guān)疾病

凋亡對維持細(xì)胞群的穩(wěn)態(tài)有重要作用。在有絲分裂過程中不可避免的會出現(xiàn)錯(cuò)誤的基因易位和重排，機(jī)體可啟動細(xì)胞凋亡而加以剔除。所以凋亡是對有絲分裂的補(bǔ)充和必要修飾。在正常組織，可見到少量凋亡小體，表明細(xì)胞凋亡在調(diào)控正常細(xì)胞群中起重要作用。

細(xì)胞凋亡的過度和減弱可導(dǎo)致疾病。過度凋亡所致的疾病，如神經(jīng)退行性病變、視網(wǎng)膜退行性病變、移植排斥、肝炎等疾病以及腦缺血神經(jīng)細(xì)胞凋亡引起的新生兒窒息、老年腦缺血、老年癡呆癥均可以用caspases抑制劑預(yù)防。有些病毒感染可以阻止細(xì)胞凋亡，使用病毒或者企蛋白抑制caspases系統(tǒng)來防止凋亡或利用小分子多肽來防止凋亡。腫瘤細(xì)胞常程凋亡不足，放療和化療可誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡，通過活化caspases酶系統(tǒng)或活化死亡受體啟動caspases系統(tǒng)可以促進(jìn)凋亡。另外，bcl-2的高表達(dá)與腫瘤和自身免疫病的發(fā)生有關(guān)，若用反義RNA降低bcl-2表達(dá)，則加速無生長因子存在時(shí)的細(xì)胞凋亡。

答案2：（1）合理利用凋亡相關(guān)因素，（2）干預(yù)凋亡信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，（3）調(diào)節(jié)凋亡相關(guān)基因，（4）控制凋亡相關(guān)的酶學(xué)機(jī)制，（5）防止線粒體跨膜電位的下降。如：對腫瘤通過化療、放療、基因治療誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡，利用TNFα抑制bcl-2的抗凋亡作用，激活I(lǐng)CE促凋亡細(xì)胞解體，引發(fā)氧化應(yīng)激，增強(qiáng)P53的促凋亡作用；高溫高熱誘導(dǎo)因素可引發(fā)腫瘤細(xì)胞的大量凋亡；補(bǔ)充促生長因子、神經(jīng)營養(yǎng)因子、抗氧化劑等提高細(xì)胞凋亡閾值，減少細(xì)胞凋亡，治療神經(jīng)退行性疾病等。野生型p53（wt p53）是一種高度磷酸化的核抗癌蛋白能抑制腫瘤細(xì)胞，可將Wt P53導(dǎo)入發(fā)生突變的腫瘤細(xì)胞內(nèi)，誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡（轉(zhuǎn)基因療法）；阿霉素可刺激腫瘤細(xì)胞表達(dá)Fas/FasL，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞相互作用、交2+2+聯(lián)、凋亡；核酸內(nèi)切酶的激活需Ca 和Mg，降低其細(xì)胞內(nèi)濃度可抑制和延緩細(xì)胞凋亡過程；SPP轉(zhuǎn)導(dǎo)增殖信號拮抗細(xì)胞凋亡，可防治AIDS，AD；免疫抑制劑環(huán)胞霉素A，具有阻抑△ψm下降，從而防止細(xì)胞的凋亡。

18、簡述內(nèi)皮細(xì)胞的功能和調(diào)節(jié)機(jī)制。就你所在的專業(yè)方向，你對內(nèi)皮細(xì)胞的哪種功能感興趣，并說明該功能與你關(guān)注的疾病或病理過程的關(guān)系。

內(nèi)皮細(xì)胞功能：

1、襯附和屏障保護(hù)，2、物質(zhì)交換，3、調(diào)節(jié)血管張力，4、影響凝血纖溶過程，5、調(diào)節(jié)血管新生，6、對生物活性物質(zhì)的代謝功能，7、免疫功能。

(以下不確定來源及答案)1．簡述休克早期微循環(huán)變化的特征及其機(jī)制。(20分)

2．氨代謝失調(diào)機(jī)制及其對大腦的影響。(20分)3．針對DIC過程中凝血和纖溶的變化,對DIC的治療應(yīng)掌握什么原則?(20分)4.肌鈣蛋白T和肌鈣蛋白I的臨床意義？（20分）5.二尖瓣區(qū)舒張期雜音器質(zhì)性與相對性的鑒別？（20分）

一、簡答題（8分）

1、左心衰和右心衰導(dǎo)致的水腫在表現(xiàn)特點(diǎn)及發(fā)生機(jī)制、治療上有何異同點(diǎn)？

2、心功能的評價(jià)指標(biāo)有哪些？舉例說明其臨床意義？

3、簡述疾病與健康的關(guān)系，舉例說明外環(huán)境及遺傳因素對疾病發(fā)生的影響？

4、血管內(nèi)皮細(xì)胞在凝血和抗凝過程中的作用？

5、何為炎癥？細(xì)胞因子如何參與炎癥反應(yīng)？

二、問答題（3選2,每題20分）

1、何為發(fā)熱？簡述發(fā)熱的發(fā)生機(jī)制

2、簡述凋亡的形態(tài)結(jié)構(gòu)和生物化學(xué)特征變化及其發(fā)生的分子生物學(xué)機(jī)制

3、根據(jù)休克的微循環(huán)障礙討論病因的因果辯證關(guān)系

第四篇：中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)

中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)

學(xué)校簡介

中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)的前身是“北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院”，由美國洛克菲勒基金會于1917年創(chuàng)辦，它最早開啟了我國八年制臨床醫(yī)學(xué)教育和高等護(hù)理學(xué)教育的先河，在我國醫(yī)學(xué)教育領(lǐng)域具有特殊的地位和獨(dú)特的社會影響力。協(xié)和醫(yī)大作為衛(wèi)生部唯一直屬高校，與中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院（簡稱醫(yī)科院）實(shí)行院校合一的管理體制，醫(yī)科院成立于1956年，是我國唯一的國家級醫(yī)學(xué)科學(xué)學(xué)術(shù)中心和綜合性科學(xué)研究機(jī)構(gòu)。醫(yī)科院為協(xié)和醫(yī)大提供雄厚的師資和技術(shù)力量，協(xié)和醫(yī)大為國家培養(yǎng)高層次的醫(yī)學(xué)科學(xué)人才，相互依托，優(yōu)勢互補(bǔ)，教研相長，共同發(fā)展。

中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)創(chuàng)建于1917年，它最早開啟了我國八年制高等醫(yī)學(xué)教育和高等護(hù)理學(xué)教育的先河，在我國醫(yī)學(xué)教育領(lǐng)域具有特殊的地位和獨(dú)特的社會影響力。協(xié)和具有鮮明的辦學(xué)特色，優(yōu)良的辦學(xué)傳統(tǒng)和豐富的辦學(xué)經(jīng)驗(yàn)，在教學(xué)上以高標(biāo)準(zhǔn)、嚴(yán)要求著稱，以培養(yǎng)具有真才實(shí)學(xué)、學(xué)風(fēng)嚴(yán)謹(jǐn)、醫(yī)德高尚、醫(yī)術(shù)精湛的醫(yī)教研復(fù)合型人才而聞名。八十余年來，協(xié)和培養(yǎng)和吸納了大批優(yōu)秀人才，創(chuàng)造和凝聚了現(xiàn)代科學(xué)思想，形成了“嚴(yán)謹(jǐn)、博精、創(chuàng)新、奉獻(xiàn)”的優(yōu)良校風(fēng)。她不僅造就了張孝騫、林巧稚、吳憲、湯非凡、諸福棠、黃家駟、鐘惠瀾、胡傳揆、陳敏章、聶毓嬋、王琇瑛、吳階平、鄧家棟、吳英愷、方圻等中國醫(yī)學(xué)界泰斗，還為我國醫(yī)學(xué)事業(yè)培養(yǎng)了一大批享譽(yù)國內(nèi)外的著名臨床醫(yī)學(xué)家、醫(yī)學(xué)科學(xué)家、醫(yī)學(xué)教育家、護(hù)理學(xué)家和醫(yī)政管理家，可謂人才濟(jì)濟(jì)，碩果累累，對我國醫(yī)學(xué)教育和醫(yī)學(xué)科學(xué)事業(yè)的進(jìn)步和發(fā)展起到了積極的推動作用，在國內(nèi)外享有較高的聲譽(yù)。

協(xié)和承擔(dān)著教學(xué)、科研、醫(yī)療三大任務(wù)，具有雄厚而系統(tǒng)的科研實(shí)力和全面而精湛的臨床醫(yī)療能力，學(xué)術(shù)資源豐富。協(xié)和的教育宗旨為小規(guī)模、高層次、高質(zhì)量。以培養(yǎng)研究生為重點(diǎn),以培養(yǎng)八年制醫(yī)學(xué)博士為特色。自建校以來，八年制臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)堅(jiān)持實(shí)行醫(yī)學(xué)預(yù)科和醫(yī)學(xué)本科分段教學(xué)、導(dǎo)師制等獨(dú)特的培養(yǎng)模式，成績優(yōu)秀的畢業(yè)生可獲得醫(yī)學(xué)博士學(xué)位，在我國醫(yī)學(xué)教育體系中獨(dú)樹一幟。學(xué)校的高等護(hù)理教育創(chuàng)辦于1920年，培養(yǎng)了一批批高級護(hù)理人才，她們已先后成為我國護(hù)理界的領(lǐng)導(dǎo)和中堅(jiān)力量，我國第一個(gè)南丁格爾獎?wù)芦@得者就出自這里。當(dāng)前，護(hù)理教育已形成研究生、本科生、專科生和繼續(xù)教育等多層次的教育體系。

為創(chuàng)建世界一流水平的大學(xué)，培養(yǎng)醫(yī)學(xué)精英人才，2002年9月教育部、衛(wèi)生部兩部領(lǐng)導(dǎo)簽署了清華大學(xué)與中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)緊密合作，共建“清華大學(xué)北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院”的協(xié)議。通過強(qiáng)強(qiáng)合作，清華大學(xué)雄厚的基礎(chǔ)學(xué)科綜合優(yōu)勢和優(yōu)良的學(xué)術(shù)氛圍，與中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)在醫(yī)學(xué)領(lǐng)域中強(qiáng)大的科學(xué)研究和臨床醫(yī)學(xué)實(shí)力，將得到充分的發(fā)揮。今后兩校將攜手共進(jìn)，為創(chuàng)造我國高等學(xué)校之間緊密合作辦學(xué)的新模式而共同努力。

協(xié)和授予學(xué)位和招收培養(yǎng)研究生的學(xué)科專業(yè)跨四個(gè)學(xué)科門類，覆蓋基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)、臨床醫(yī)學(xué)、生物學(xué)、藥學(xué)、公共衛(wèi)生與預(yù)防醫(yī)學(xué)、口腔醫(yī)學(xué)、中西醫(yī)結(jié)合、公共衛(wèi)生管理、生物醫(yī)學(xué)工程、圖書館情報(bào)與檔案管理、哲學(xué)等十一個(gè)一級學(xué)科，學(xué)科門類齊全，綜合優(yōu)勢顯著?，F(xiàn)有基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)、臨床醫(yī)學(xué)、生物學(xué)、藥學(xué)、中西醫(yī)結(jié)合、生物醫(yī)學(xué)工程等6個(gè)博士學(xué)位授權(quán)一級學(xué)科。二級學(xué)科具有博士學(xué)位授權(quán)學(xué)科49個(gè)，碩士學(xué)位授權(quán)學(xué)科51個(gè)。此外，還具有基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)、臨床醫(yī)學(xué)、生物學(xué)、藥學(xué)、生物醫(yī)學(xué)工程、公共衛(wèi)生與預(yù)防醫(yī)學(xué)等6個(gè)博士后流動站。學(xué)校目前具有國家重點(diǎn)學(xué)科點(diǎn)18個(gè)，北京市重點(diǎn)學(xué)科3個(gè)，國家級重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室3個(gè)，部委級重點(diǎn) 1

實(shí)驗(yàn)室9個(gè)。有國家級研究基地和中心17個(gè)。學(xué)校每年所獲部級以上科研成果占全國醫(yī)藥衛(wèi)生系統(tǒng)成果總數(shù)的18—30％。到2005年為止，已通過科技成果鑒定2000余項(xiàng)，獲國家級科技成果獎200余項(xiàng)，省部級科技成果獎800余項(xiàng)。2003年以來，學(xué)校共承擔(dān)了國家級、部委級科研課題2101項(xiàng)，其中國家重大專項(xiàng)69項(xiàng)，十五攻關(guān)項(xiàng)目128項(xiàng)，“973”計(jì)劃項(xiàng)目116項(xiàng)，“863”計(jì)劃項(xiàng)目229項(xiàng)，國家自然科學(xué)基金項(xiàng)749項(xiàng)，其他國家級科研項(xiàng)目213項(xiàng)。省部級科研項(xiàng)目597項(xiàng)，其它國家中心、基地項(xiàng)、地方基金項(xiàng)目等共486項(xiàng)。共爭取科研經(jīng)費(fèi)43434.04萬元，共在SCI收錄期刊上發(fā)表論文845篇。

名教授被譽(yù)為“協(xié)和三寶”之一，學(xué)校擁有一大批在醫(yī)學(xué)衛(wèi)生領(lǐng)域內(nèi)經(jīng)驗(yàn)豐富、學(xué)術(shù)水平突出并做出杰出貢獻(xiàn)的著名專家、教授和學(xué)科帶頭人，現(xiàn)有中國科學(xué)院院士11人，中國工程院院士15人（其中１人為兩院院士），國務(wù)院學(xué)位委員會委員１人，國家級、部委級有突出貢獻(xiàn)的中青年專家77人，教育部“長江學(xué)者獎勵(lì)計(jì)劃”特聘教授9人。學(xué)校共有博士生導(dǎo)師302人，碩士生導(dǎo)師557人。雄厚的師資為培養(yǎng)高質(zhì)量的人才創(chuàng)造了有利的條件。

學(xué)校圖書館是我國歷史悠久，藏書最為豐富的醫(yī)學(xué)專業(yè)圖書館，是國務(wù)院批準(zhǔn)的國家級中心圖書館和國家科技圖書文獻(xiàn)中心醫(yī)學(xué)分中心，也是聯(lián)合國世界衛(wèi)生組織衛(wèi)生與生物醫(yī)學(xué)信息合作中心，目前有藏書近49萬冊，期刊5000余種。其擁有的中國醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)分析和檢索系統(tǒng)向全國提供醫(yī)學(xué)信息，并在全國建立起醫(yī)學(xué)信息網(wǎng)，為教學(xué)、科研和醫(yī)療工作提供了寶貴的信息資源。

協(xié)和十分重視國際學(xué)術(shù)交流和科技合作，已與20多個(gè)國家（地區(qū)）的醫(yī)學(xué)院校和科研機(jī)構(gòu)建立起學(xué)術(shù)交流和科技、教育、醫(yī)療合作關(guān)系，成立了9個(gè)世界衛(wèi)生組織合作中心，通過與世界衛(wèi)生組織研究合作中心的合作與交流，引進(jìn)智力，爭取資金，促進(jìn)了科研、醫(yī)療和教育的發(fā)展。目前協(xié)和已授予200余名國外專家、學(xué)者為協(xié)和醫(yī)大名譽(yù)教授或客座教授。自1985年以來，學(xué)校相繼與美國哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院、美國加州大學(xué)舊金山分校醫(yī)學(xué)院、香港中文大學(xué)醫(yī)學(xué)院等學(xué)校簽訂了校際交流的協(xié)議，互相交換高年級學(xué)生到對方學(xué)校進(jìn)行短期臨床學(xué)習(xí)，以開闊學(xué)生的思維，豐富學(xué)生的見聞，提高學(xué)生的外語水平。

學(xué)校擁有六所附屬醫(yī)院：北京協(xié)和醫(yī)院、阜外心血管病醫(yī)院、腫瘤醫(yī)院、整形外科醫(yī)院、血液病醫(yī)院（天津）、皮膚病醫(yī)院（南京）。所屬醫(yī)院技術(shù)力量雄厚，學(xué)術(shù)水平領(lǐng)先，是聞名國內(nèi)外的集醫(yī)療、教學(xué)和科研為一體的綜合性醫(yī)療服務(wù)體系。其中北京協(xié)和醫(yī)院以其專家優(yōu)勢、技術(shù)優(yōu)勢、資源優(yōu)勢被國家衛(wèi)生部指定為“全國疑難病癥技術(shù)指導(dǎo)中心”之一，它所擁有的病案室與名教授和圖書館一起被譽(yù)為“協(xié)和三寶”；阜外心血管病醫(yī)院是國內(nèi)最大的三級甲等心血管病?？漆t(yī)院；腫瘤醫(yī)院是亞洲地區(qū)最大的腫瘤?？漆t(yī)院，是世界衛(wèi)生組織癌癥研究合作中心之一；整形外科醫(yī)院是世界上規(guī)模最大、技術(shù)力量最強(qiáng)的整形外科三級甲等?？漆t(yī)院；位于天津的血液病醫(yī)院是我國唯一的臨床與基礎(chǔ)研究相結(jié)合的國家級血液學(xué)專業(yè)臨床與科研機(jī)構(gòu)，醫(yī)院對常見血液病，特別是惡性血液病的診斷治療處于國內(nèi)領(lǐng)先水平；位于南京的皮膚病醫(yī)院是目前全國最大、技術(shù)最先進(jìn)的從事皮膚病研究的專科醫(yī)院，是全國性病麻風(fēng)病控制中心，在各種疑難皮膚病、性傳播疾病和麻風(fēng)病的診治上為全國的醫(yī)療機(jī)構(gòu)提供技術(shù)指導(dǎo)。北京協(xié)和醫(yī)院的綜合實(shí)力和各個(gè)專科醫(yī)院的技術(shù)力量奠定了協(xié)和醫(yī)大的臨床醫(yī)療水平在中國現(xiàn)代醫(yī)療技術(shù)領(lǐng)域中的代表地位，為學(xué)生在臨床實(shí)踐中提高基本技能、基本操作創(chuàng)造了良好的條件。

中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)是我國培養(yǎng)醫(yī)學(xué)人才的搖籃，也是優(yōu)秀學(xué)子施展才華的向往之地，我們熱忱歡迎有志獻(xiàn)身于人類醫(yī)學(xué)科學(xué)事業(yè)的同學(xué)踴躍報(bào)考。歡迎垂詢中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)招生辦公室。

專業(yè)設(shè)置

臨床八年制、護(hù)理學(xué)

國家重點(diǎn)學(xué)科

遺傳學(xué)、細(xì)胞生物不、生物化學(xué)與分子生物學(xué)、免疫學(xué)、病理學(xué)與病理生理學(xué)、內(nèi)科學(xué)（內(nèi)分泌與代謝病）、內(nèi)科學(xué)（消化系?。?、內(nèi)科學(xué)（心血管?。?nèi)科學(xué)（血液?。?、皮膚病與性病學(xué)、影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)、外科學(xué)（胸心外）、婦產(chǎn)科學(xué)、腫瘤學(xué)、麻醉學(xué)、藥物化學(xué)、微生物與生化藥學(xué)、藥理學(xué)

流行病與衛(wèi)生統(tǒng)計(jì)學(xué)

招生章程

第一條 根據(jù)《中華人民共和國教育法》、《中華人民共和國高等教育法》的相關(guān)招生規(guī)定，為規(guī)范招生行為，提高生源質(zhì)量，維護(hù)考生合法權(quán)益，保證學(xué)校普通本、專科招生工作順利進(jìn)行，特制定本招生章程。

第二條 2006年9月，根據(jù)教育部、衛(wèi)生部簽署的清華大學(xué)與我校緊密合作辦學(xué)協(xié)議，以及兩校關(guān)于落實(shí)兩部協(xié)議的實(shí)施意見，“中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)”更名為“北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院（清華大學(xué)醫(yī)學(xué)部）”。

第三條 學(xué)校是國家衛(wèi)生部唯一直屬的全國重點(diǎn)醫(yī)學(xué)院校。招生形式以全國統(tǒng)招為主。

第四條 學(xué)校地址：北京市東城區(qū)東單三條9號

第五條 學(xué)校憑借獨(dú)特的學(xué)科、專業(yè)優(yōu)勢，培養(yǎng)高層次創(chuàng)新型醫(yī)學(xué)人才，現(xiàn)已形成學(xué)士—碩士—博士的培養(yǎng)體系，并設(shè)有博士后科研流動站。學(xué)校的辦學(xué)目標(biāo)是建成國際化研究型醫(yī)學(xué)院校。

第六條 按照教育部有關(guān)規(guī)定，學(xué)校校長對招生工作總負(fù)責(zé)。學(xué)校設(shè)立招生工作領(lǐng)導(dǎo)小組，負(fù)責(zé)制定本科招生政策，討論決定本科招生重大事宜。

第七條 學(xué)校招生辦公室設(shè)在教務(wù)處，是學(xué)校招生工作領(lǐng)導(dǎo)小組的常設(shè)機(jī)構(gòu)，其主要職責(zé)是執(zhí)行學(xué)校制定的有關(guān)招生規(guī)定和實(shí)施細(xì)則，編制招生計(jì)劃，組織招生宣傳和咨詢工作，修訂印發(fā)招生簡章，組織實(shí)施招生錄取，統(tǒng)計(jì)招生信息和招生資料的核對、歸檔工作，開展招生考試工作的改革和研究。

第八條 學(xué)校成立由校紀(jì)委書記和有關(guān)職能部門負(fù)責(zé)人組成的招生監(jiān)察辦公室，負(fù)責(zé)監(jiān)督招生政策的貫徹落實(shí)，保證招生錄取的公開、公平、公正，維護(hù)學(xué)校和考生的合法權(quán)益。學(xué)校的招生工作自覺接受上級的監(jiān)督，并愿意接受考生、家長和社會各界人士的監(jiān)督。

第九條 學(xué)校聯(lián)系方式：

聯(lián)系地址：北京市東單三條9號北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院教務(wù)處

郵政編碼：100730

E－Mail：edua@pumc.edu.cn；

招生咨詢電話：010-65249442、5295964、65133091（傳真）

網(wǎng)址：

第十條 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院招生錄取工作在教育部領(lǐng)導(dǎo)下，在各省（自治區(qū)、直轄市）招生委員會統(tǒng)一組織下進(jìn)行，執(zhí)行教育部規(guī)定的“學(xué)校負(fù)責(zé)、招辦監(jiān)督”的錄取體制。

第十一條 學(xué)校招生工作堅(jiān)持公平競爭、公正選拔的原則，采取德智體全面考核、綜合評價(jià)、擇優(yōu)錄取新生的方式。

第十二條 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)（八年制）專業(yè)的招生計(jì)劃納入清華大學(xué)的總招生計(jì)劃之中，由兩校共同完成招生錄取工作。凡志愿報(bào)考協(xié)和臨床醫(yī)學(xué)（八年制）專業(yè)的考生，在填報(bào)志愿時(shí)應(yīng)填報(bào)清華大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)，并可同時(shí)填報(bào)清華大學(xué)其它理工類專業(yè)。該專業(yè)的錄取原則與清華大學(xué)錄取原則相同。

第十三條 臨床醫(yī)學(xué)（八年制）專業(yè)沒有男、女生比例要求，外語語種為英語，招收理科高中畢業(yè)生。

第十四條 護(hù)理本、?？频匿浫」ぷ饔杀本﹨f(xié)和醫(yī)學(xué)院完成，采用北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院的招生編碼。學(xué)生在思想政治品德考核和身體健康狀況檢查合格,統(tǒng)考成績達(dá)到各省、市、自治區(qū)同批錄取控制線的情況下，按招生計(jì)劃的120%以內(nèi)調(diào)閱學(xué)生檔案。對符合提檔要求的學(xué)生，按照其志愿采取從高分到低分的順序錄取。我校承認(rèn)教育部加分。在高考實(shí)際成績總分相當(dāng)?shù)那闆r下，優(yōu)先錄取政策上同等優(yōu)先和相關(guān)科目分?jǐn)?shù)高的學(xué)生。如果第一志愿未錄取滿，可錄取第二、三志愿的考生，志愿之間不設(shè)分?jǐn)?shù)級差。對于江蘇省的考生，要求選測科目達(dá)到2B，按照“先分?jǐn)?shù)后等級”的原則進(jìn)行錄取。

第十五條 護(hù)理專業(yè)沒有男、女生比例要求，外語語種為英語。護(hù)理本科只招收理科高中畢業(yè)生，護(hù)理?？瓶烧惺瘴?、理科高中畢業(yè)生。

第十六條 對護(hù)理?？茖W(xué)生的專升本情況，按當(dāng)年國家有關(guān)政策和我校的相關(guān)規(guī)定執(zhí)行。第十七條 按照《普通高等學(xué)校招生體檢工作指導(dǎo)意見》，除患有學(xué)校可以不予錄取的疾病外，有下列情況之一者，不能被醫(yī)學(xué)類各專業(yè)錄取：色弱、色盲及其他各類不能準(zhǔn)確識別

顏色者。

第十八條 有下列情況之一者，不宜就讀醫(yī)學(xué)類各專業(yè)：任何一眼矯正到4.8鏡片度數(shù)大于800度者；一眼失明另一眼矯正到4.8鏡片度數(shù)大于400度者；兩耳聽力均在3米以內(nèi)，或一耳聽力在5米另一耳全聾者；斜視、嗅覺遲鈍、口吃者；對化學(xué)物品有過敏反應(yīng)者。

第十九條 由于醫(yī)學(xué)類各專業(yè)學(xué)習(xí)和就業(yè)的特殊性，要求考生在符合國家《普通高等學(xué)校招生體檢工作指導(dǎo)意見》的前提下,必須進(jìn)行肝功能及乙型肝炎病毒表面抗原(HbsAg)的檢查，對肝功能異?；蛞腋尾《颈砻婵乖栃哉?，建議不要報(bào)考，否則今后會影響在該專業(yè)領(lǐng)域內(nèi)就業(yè)。在高考檔案中應(yīng)有肝功能及乙肝病毒表面抗原的檢查合格化驗(yàn)單，新生入學(xué)后學(xué)校將進(jìn)行身體復(fù)查。復(fù)查不合格者，學(xué)校將區(qū)別情況予以處理，直至取消入學(xué)資格。

第二十條 凡發(fā)現(xiàn)提供高考錄取材料有弄虛作假者，學(xué)校將取消其入學(xué)資格和學(xué)籍，退回戶口所在地。

第二十一條 學(xué)校為鼓勵(lì)學(xué)生德智體全面發(fā)展，設(shè)有多項(xiàng)獎學(xué)金，而且獲獎面較寬。學(xué)習(xí)成績優(yōu)秀而家庭經(jīng)濟(jì)困難的學(xué)生除可獲得各項(xiàng)獎學(xué)金外，還可申請國家設(shè)立的助學(xué)貸款，也可申請臨時(shí)困難補(bǔ)助，學(xué)校還有減免學(xué)費(fèi)的優(yōu)惠措施。

第二十二條 學(xué)校在各省、市的分專業(yè)招生計(jì)劃、專業(yè)介紹等詳細(xì)情況參見當(dāng)年的招生簡章。

第二十在條 本章程適用于我校本、?？普猩ぷ?，由學(xué)校招生辦公室負(fù)責(zé)解釋。未涉及內(nèi)容以國家有關(guān)招生政策和規(guī)定為準(zhǔn)。

聯(lián)系方式

地址：北京市東單三條9號

郵編：100730

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第五篇：中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)

中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué) 中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院 同等學(xué)力申請醫(yī)學(xué)科學(xué)博士學(xué)位人員 培 養(yǎng) 手 冊

申請人姓名：

工作單位：

學(xué)科、專業(yè)：

導(dǎo) 師：

接收申請所院

中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)研究生院制 年 月 日

填 表 說 明

1、本手冊供同等學(xué)力申請醫(yī)學(xué)科學(xué)專業(yè)博士學(xué)位人員使用。

2、本表必須用鋼筆填寫，字跡清楚，不得涂改。

3、本表所列項(xiàng)目須全部填寫，不留空白。

4、本手冊由申請學(xué)位人員本人保管。申請學(xué)位人員根據(jù)不同學(xué)習(xí)中期的要求，完成相應(yīng)的培養(yǎng)環(huán)節(jié)后，填寫相應(yīng)的內(nèi)容，并及時(shí)請管理部門領(lǐng)導(dǎo)或?qū)熀炞?。未完成?guī)定培養(yǎng)環(huán)節(jié)，不得申請學(xué)位。

5、表內(nèi)各欄填寫不下時(shí)，可另加附頁，須留出裝訂線。

目 錄

1、培養(yǎng)計(jì)劃....................................................................................1

2、課程成績登記表...........................................................................3

3、學(xué)位論文開題報(bào)告及課題計(jì)劃.........................................................4

4、中期考核表.................................................................................12

5、科研工作成績評定表.....................................................................17

6、學(xué)位論文答辯申請表.....................................................................18

7、學(xué)位論文水平成績評定表...............................................................20

8、科研工作和學(xué)位論文成績匯總表......................................................21

9、學(xué)位論文答辯情況表.....................................................................22

10、學(xué)位論文答辯決議........................................................................24

11、參加學(xué)術(shù)報(bào)告及發(fā)表論文（專著）登記表..........................................25

培養(yǎng)一覽表 學(xué)

制2-5年。時(shí)間

分配

1、學(xué)位課程累計(jì)時(shí)間：半年左右。

2、科研工作和撰寫論文：1.5-3年。學(xué)位 課程要求完成23學(xué)分

1、公共課：政治3學(xué)分 英語4學(xué)分。

2、基礎(chǔ)理論課：5學(xué)分。

3、專業(yè)課：專業(yè)課3學(xué)分、專業(yè)英語2學(xué)分、綜述2學(xué)分

4、發(fā)表論文及參加學(xué)術(shù)活動4學(xué)分。培養(yǎng)

計(jì)劃通過資格審查后第一學(xué)期末、第二學(xué)期初由導(dǎo)師填寫。開題

報(bào)告論文選題確立后，在文獻(xiàn)調(diào)研基礎(chǔ)上提出開題論證報(bào)告，聘請本學(xué)科、專業(yè)教研室及相關(guān)專家論證通過，所院審核批準(zhǔn)后，方可進(jìn)入正式論文工作。中期

考核

1、考核內(nèi)容：包括思想品德考核、理論知識水平考核、科研能力考核。

2、理論知識水平考核包括學(xué)位課程成績審核、專業(yè)課、專業(yè)外語考試、非論文綜述報(bào)告。

3、科研能力考核結(jié)合論文開題報(bào)告進(jìn)行。

4、中期考核結(jié)束后于每年4月15日前將培養(yǎng)手冊交各所院教育處。學(xué)位 論文

要求

1、運(yùn)用所學(xué)知識獨(dú)立提出問題、分析和解決問題；

2、論文有創(chuàng)新；

3、論文在學(xué)術(shù)或國民經(jīng)濟(jì)建設(shè)上有理論和實(shí)用價(jià)值；

4、達(dá)到國內(nèi)或國外重要學(xué)術(shù)刊物上可接受能發(fā)表的水平，或被使用部門采用，有較好經(jīng)濟(jì)和社會效益；

5、學(xué)位論文字要求5萬字以上（A4紙，正文宋體小4號字），中文摘要在500字內(nèi)，英文摘要3000-4000字符。申 請 答 辯 手 續(xù) 和 要

求

1、完成規(guī)定學(xué)分的學(xué)位課程，考試合格，經(jīng)導(dǎo)師同意和科室、所院審查通過，并報(bào)研究生院審批，可申請答辯。

2、聘請正教授（或相當(dāng)職稱）以上專家7人進(jìn)行論文評閱，其中博士生導(dǎo)師不少于5人，外單位專家不少于4人，外單位博導(dǎo)不少于3人。

3、答辯委員會由正教授（或相當(dāng)職稱）7人組成，答辯委員可由評閱人兼任，其中博士生導(dǎo)師不少于4人，外單位博導(dǎo)不少于2人。

4、申請答辯所需材料

1）資格審查表（各類證書請隨帶原件，英語統(tǒng)考合格證5年有效；省部級科研成果獎8年有效。）

2）培養(yǎng)手冊

3）論文和論文摘要 4）評閱人意見7份

5）專家推薦書2份（導(dǎo)師可為推薦人，推薦人不能兼任評閱人及答辯委員）6）提供申請學(xué)位所須文章，文章要求見協(xié)和醫(yī)大有關(guān)規(guī)定。（第一作者，作者單位署名必須為中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)）。

5、申請時(shí)間：答辯前1周 培 養(yǎng) 計(jì) 劃

申請學(xué)位計(jì)劃

1、學(xué)習(xí)學(xué)位課程時(shí)間

2、完成課題時(shí)間

3、預(yù)計(jì)答辯時(shí)間

4、準(zhǔn)備完成課題所院

5、聘請導(dǎo)師姓名總體計(jì)劃 導(dǎo)師對申請人學(xué)位課程學(xué)習(xí)意見

導(dǎo)師簽字：

年 月

注：學(xué)位課程學(xué)習(xí)請打印申請人在研究生選課網(wǎng)培養(yǎng)計(jì)劃及選課情況培 養(yǎng) 計(jì) 劃（續(xù)）

導(dǎo)師對申請人科學(xué)研究、論文工作等項(xiàng)內(nèi)容要求及時(shí)間安排的意見

日

導(dǎo)師簽名：

年 月 日課 程 成 績 登 記 表

課程名稱學(xué)分成績課程名稱學(xué)分成績公共課方法課基礎(chǔ)理論課理論課學(xué)分合計(jì)：(以上成績請貼研究生院統(tǒng)一打印成績單)理論課平均成績： 專業(yè)課程專業(yè)課專業(yè)外語 綜述專業(yè)課學(xué)分合計(jì)： 專業(yè)課平均成績： 備注：總學(xué)分19學(xué)分（公共課7學(xué)分，基礎(chǔ)理論課不少于5學(xué)分，專業(yè)課7學(xué)分）。學(xué)位論文開題報(bào)告及課題計(jì)劃

課題名稱課題來源□國家自然科學(xué)基金 □國家科技部 □省部級

□國際合作 □橫向合作 □自選 □其它課題研究所在單位導(dǎo)師組成員

一、立論依據(jù)（包括課題提出的理由、研究意義、國內(nèi)外研究現(xiàn)狀分析和主要參考文獻(xiàn)）

學(xué)位論文開題報(bào)告及課題計(jì)劃

二、研究方案

1、研究目標(biāo)與內(nèi)容

2、關(guān)鍵技術(shù)指標(biāo)及解決途徑

3、擬采取的主要研究方法

4、課題的創(chuàng)新點(diǎn)

5、計(jì)劃安排及預(yù)期結(jié)果

學(xué)位論文開題報(bào)告及課題計(jì)劃

三、研究基礎(chǔ)

完成本項(xiàng)課題所具備條件（包括本單位過去的研究工作基礎(chǔ)，現(xiàn)有的研究條件，協(xié)作要求，所需經(jīng)費(fèi)來源和使用計(jì)劃）。

學(xué)位論文開題報(bào)告及課題計(jì)劃

四、開題報(bào)告論證情況

1、參加開題報(bào)告人員姓名職稱學(xué)科專業(yè)工作單位

2、對該課題的科學(xué)性、先進(jìn)性及可行性評價(jià)，提出"同意開題或不同意開題的結(jié)論性意見或改進(jìn)意見

專家簽名：

題計(jì)劃

3、指導(dǎo)教師審核意見

導(dǎo)師簽字：

室主任簽字：年 月 年 月年 月 日

4、科室審核意見：日

5、所院意見： 日學(xué)位論文開題報(bào)告及課

蓋章

年 月 日學(xué)位論文開題報(bào)告及課題計(jì)劃

五、開題報(bào)告紀(jì)錄

（報(bào)告人對專家提出意見、問題的答辯）

學(xué)位論文開題報(bào)告及課題計(jì)劃

記錄人簽字： 年 月 日學(xué)位論文開題報(bào)告及課題計(jì)劃 第一次檢查及變動記錄

錄

導(dǎo)師簽名：

導(dǎo)師簽名：

年年 年 月月 日第二次檢查變動記 日 課題完成日期 日備注

月

中 期 考 核 表

一、申請人個(gè)人小結(jié)

從政治思想品德方面(包括政治態(tài)度、思想品德、學(xué)習(xí)態(tài)度、職業(yè)道德、遵紀(jì)守法、人際關(guān)系、集體觀念、勞動態(tài)度、文明禮貌等)和理論知識掌握程度、科研能力三方面進(jìn)行自我鑒定

中 期 考 核 表

二、政治思想品德考核 考核項(xiàng)目 考核要素 考核結(jié)果優(yōu)(≥4.5)良

(≥4)合格(≥3)不合格(<3)思想品德與

職業(yè)道德謙虛謹(jǐn)慎,生活作風(fēng)正派,具有良好的職業(yè)道德等敬業(yè)精神與 工作責(zé)任心工作認(rèn)真負(fù)責(zé),主動熱情,勤勤懇懇等學(xué)習(xí)態(tài)度與

科學(xué)作風(fēng)學(xué)習(xí)認(rèn)真刻苦,奮發(fā)向上,有嚴(yán)謹(jǐn)?shù)目茖W(xué)作風(fēng)和嚴(yán)肅的科學(xué)態(tài)度等遵紀(jì)守法與 勞動紀(jì)律嚴(yán)格遵守憲法和國家各項(xiàng)法律,嚴(yán)格遵守學(xué)校各項(xiàng)規(guī)章制度等團(tuán)結(jié)協(xié)作與 人際關(guān)系寬宏大度,嚴(yán)于律己,關(guān)心他人,團(tuán)結(jié)協(xié)作精神等集體觀念與

文明禮貌尊重師長和周圍同志,語言文雅, 集體觀念強(qiáng),積極主動參加公益活動;講究衛(wèi)生綜合考核結(jié)果考核小組簽字：注：滿分為5分，5-4.5分為優(yōu)，4.5-4分為良，4-3分為合格，小于3分為不合格。

中 期 考 核 表

三、非論文綜述成績評定表

評定項(xiàng)目評定要素滿分得分選題是否新穎5有無重要的理論意義或應(yīng)用價(jià)值5文獻(xiàn)調(diào)研閱讀文獻(xiàn)是否廣泛5是否收集了與綜述有關(guān)的主要資料10寫作文字表達(dá)是否通順，詞句是否精煉10文章是否條理分明，結(jié)構(gòu)嚴(yán)謹(jǐn)15理論基礎(chǔ)是否掌握了堅(jiān)實(shí)寬廣的基礎(chǔ)理論和系統(tǒng)深入的專門知識10是否全面了解本研究領(lǐng)域國內(nèi)外研究動態(tài)10表達(dá)能力能否在規(guī)定時(shí)間內(nèi)簡要闡述文章主要內(nèi)容15答辯能力能否用所學(xué)知識準(zhǔn)確流利地進(jìn)行答辯15總分100 評委簽字：備注：

1、請?jiān)u委們根據(jù)上述評定項(xiàng)目來衡量打分，評分采用無記名方式；

2、評分后由秘書將平均成績填入此表，并請?jiān)u委簽字。評委原始打分表附后。

3、每位學(xué)位申請人綜述報(bào)告時(shí)間為8分鐘，提問及回答問題時(shí)間為7分鐘。

中 期 考 核 表

四、科研能力考核

考核小組結(jié)合開題報(bào)告從申請人在論文選題、參加學(xué)術(shù)活動和實(shí)際工作中表現(xiàn)出來的科研能力進(jìn)行評定，并寫出評語。

評定項(xiàng)目滿 分評 分獲取信息能力20科學(xué)思維能力20綜合分析能力20實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)能力20科學(xué)實(shí)驗(yàn)?zāi)芰?0總 分100

中 期 考 核 表

五、考核綜合評定

1、指導(dǎo)教師對申請人的評價(jià)和意見（從政治思想品德、理論知識水平、科研能力及論文工作情況進(jìn)行綜合評定）

2、今后培養(yǎng)意見：①繼續(xù)博士培養(yǎng) ②終止培養(yǎng)

考核小組成員簽章：

年 月 日科室意見

主任簽章： 年 月 日所（院）意見

主管所（院）長簽章： 年 月 日研究生院審批意見

主管院長簽章： 年 月 日科研工作成績評定表 評分項(xiàng)目 及

評分范圍滿分評分參考標(biāo)準(zhǔn)及評分范圍評分優(yōu)良合 格不合格開題 報(bào)告10有完整的開題報(bào)告

≥9.0開題報(bào)告較完整

≥7.5開題報(bào)告不夠完整但主要內(nèi)容都有所考慮 ≥6.0開題報(bào)告差或未做開題報(bào)告

<6.0綜

述10閱讀文獻(xiàn)廣泛，全面了解本研究領(lǐng)域國內(nèi)外研究動態(tài)

≥9.0閱讀大量近期文獻(xiàn)，較全面了解本研究領(lǐng)域國內(nèi)外新進(jìn)展

≥7.5圍繞研究方向閱讀必要的文獻(xiàn)，基本了解該研究方向國內(nèi)外情況 ≥6.0閱讀文獻(xiàn)較少，不能了解本課題范圍國內(nèi)外研究動態(tài) <6.015分析、綜合能力強(qiáng)，能提出自己的觀點(diǎn)，有創(chuàng)新。

綜述或文章在國內(nèi)外重要學(xué)術(shù)刊物上發(fā)表或國內(nèi)重要學(xué)術(shù)會議上交流 ≥13.5分析、綜合能力較強(qiáng)，能提出自己的看法。

綜述或文章在國內(nèi)外學(xué)術(shù)刊物上發(fā)表或在全國性學(xué)術(shù)會議上交流

≥11.2分析、綜合能力一般。綜述或文章達(dá)到在國內(nèi)外學(xué)術(shù)刊物上可接受能發(fā)表的水平

≥9.0分析、綜合能力差。綜述或文章達(dá)不到國內(nèi)外學(xué)術(shù)刊物上可接受能發(fā)表的水平

<9.0從事科研工作能力科研 設(shè)計(jì)10科研設(shè)計(jì)合理，計(jì)劃周密

≥9.0科研設(shè)計(jì)較合理，計(jì)劃欠周密 ≥7.5科研設(shè)計(jì)基本合理，計(jì)劃有小漏洞 ≥6.0科研設(shè)計(jì)不合理

<6.0方法資料10 方法可靠，資料齊全

≥9.0方法可靠，資料尚齊全 ≥7.5方法基本可靠，資料少 ≥6.0方法不可靠，資料不全 <6.0原始

記錄10原始實(shí)驗(yàn)或調(diào)查記錄完整 ≥9.0原始實(shí)驗(yàn)或調(diào)查記錄較完整 ≥7.5原始實(shí)驗(yàn)或調(diào)查記錄基本完整 ≥6.0原始實(shí)驗(yàn)或調(diào)查記錄不完整 <6.0工作量

15做了大量有效研究工作 ≥13.5有效研究工作量較大 ≥11.2有效研究工作量一般 ≥9.0工作量少，效率低

<9.0獨(dú)立工作能力20獨(dú)立完成全部科研工作 ≥18.0主要研究工作獨(dú)立完成 ≥15.0部分研究工作獨(dú)立完成 ≥12.0在別人協(xié)助下完成研究工作 <12.0總分100≥90≥75 ≥60<60 專家簽字：

1、此表由導(dǎo)師小組各成員在申請人論文答辯前評分。評分采用無記名方式。

2、評分后由記錄員將各項(xiàng)平均成績填入此表，并請考核專家簽字。專家原始打分表附后。

3、最后由秘書取其平均值填入科研工作和學(xué)位論文成績匯總表分?jǐn)?shù)欄中。學(xué) 位 論 文 答 辯 申 請 表

學(xué)位論文題目：申請答辯時(shí)間論文工作起止日期：申請學(xué)位人員本人申請

申請人簽名

年 月 日論 文 評閱人姓 名職 稱是否博導(dǎo)工作單位專 家 推薦人答辯委員會成員主任委 員學(xué) 位 論 文 答 辯 申 請 表

導(dǎo)師對論文學(xué)術(shù)評語及對申請學(xué)位論文答辯意見

導(dǎo)師簽字

對申請學(xué)位論文答辯意見

科室（教研室）主任簽字

論文答辯意見

所、院長簽字

學(xué)位論文答辯意見

主管院長簽字

績評定表 評分項(xiàng)目 及

年 月年 月年 月年 月 日科室（教研室）日所院對申請學(xué)位 日研究生院對申請 日學(xué)位論文水平成評分范圍滿分評分參考標(biāo)準(zhǔn)及評分范圍評分優(yōu)良合 格不合格論 文 水平

選題5選題新穎≥4.5選題較新穎≥3.8選題一般≥3.0重復(fù)選題 <3.0論文理論基礎(chǔ) 10很好地掌握了堅(jiān)實(shí)寬廣的基礎(chǔ)理論和系統(tǒng)深入的專門知識 ≥9.0較好地掌握了堅(jiān)實(shí)寬廣的基礎(chǔ)理論和系統(tǒng)深入的專門知識 ≥7.5基本掌握了堅(jiān)實(shí)寬廣的基礎(chǔ)理論和系統(tǒng)深入的專門知識 ≥6.0 未能掌握堅(jiān)實(shí)寬廣的基礎(chǔ)理論和系統(tǒng)深入的專門知識 <6.0數(shù)據(jù)處理分析10數(shù)據(jù)處理恰當(dāng)，分析論證合乎邏輯 ≥9.0數(shù)據(jù)處理恰當(dāng)，分析論證有所不足 ≥7.5數(shù)據(jù)處理和分析論證無重大缺點(diǎn) ≥6.0數(shù)據(jù)處理不當(dāng)，分析論證邏輯性差

<6.0科學(xué)價(jià)值學(xué)術(shù)水平15研究的課題有新方法，新技術(shù)和新見解，達(dá)到國際水平≥13.5研究的課題有新方法，新技術(shù)和新見解，屬國際水平≥11.2研究的課題其方法、技術(shù)、見解，在國內(nèi)較先進(jìn) ≥9.0研究的課題其方法、技術(shù)、見解，在國內(nèi)一般

<9.0論文應(yīng)用價(jià)值20學(xué)術(shù)或經(jīng)濟(jì)建設(shè)上有重大理論或?qū)嵱脙r(jià)值 ≥18.0學(xué)術(shù)或經(jīng)濟(jì)建設(shè)上有較大理論或?qū)嵱脙r(jià)值≥15.0學(xué)術(shù)或經(jīng)濟(jì)建設(shè)上有較好的理論或?qū)嵱脙r(jià)值 ≥12.0學(xué)術(shù)或經(jīng)濟(jì)建設(shè)上實(shí)用價(jià)值不大

<12.0寫作能力論文書寫15文字表達(dá)通順，詞句精煉，條理分明，結(jié)構(gòu)嚴(yán)謹(jǐn)，字跡圖表清晰無誤，格式符合要求 ≥13.5文字表達(dá)通順，詞句較精煉，條理較分明，結(jié)構(gòu)嚴(yán)謹(jǐn)，字跡圖表清晰合理，格式符合要求

≥11.2文字尚通順，詞句不夠精煉，結(jié)構(gòu)欠嚴(yán)謹(jǐn)，字跡清晰但有錯(cuò)別字，圖表基本清晰，格式基本符合要求 ≥9.0文字表達(dá)不夠通順，條理欠分明，字跡不清，錯(cuò)別字較多，圖表不清晰格式較亂 <9.0英文摘要5英文摘要書寫語句通順，內(nèi)容準(zhǔn)確，語法無誤 ≥4.5英文摘要書寫語句通順，內(nèi)容語法基本準(zhǔn)確 ≥3.8英文摘要語句通順，內(nèi)容無誤，語法有少許錯(cuò)誤 ≥3.0英文摘要寫作能力差，錯(cuò)誤較多，不能準(zhǔn)確表達(dá)文章意思 <3.0答辯能力表達(dá)能力(規(guī)定為40分鐘)5在規(guī)定時(shí)間內(nèi)能簡明扼要、重點(diǎn)突出的闡述論文的主要內(nèi)容

≥4.5在規(guī)定時(shí)間內(nèi)能較扼要、重點(diǎn)的闡述論文的主要內(nèi)容

≥3.8

基本能闡述論文的主要內(nèi)容，或較詳細(xì)闡述論文內(nèi)容，但超過規(guī)定時(shí)間 ≥3.0不能在規(guī)定時(shí)間內(nèi)闡明論文的主要內(nèi)容，且論文主要內(nèi)容闡述不清

<3.0答辯能力15能運(yùn)用所學(xué)知識準(zhǔn)確流利地進(jìn)行答辯 ≥13.5能運(yùn)用所學(xué)知識較準(zhǔn)確流利地進(jìn)行答辯 ≥11.2能運(yùn)用所學(xué)知識基本能答出所提出的問題 ≥9.0回答問題抓不住重點(diǎn)，所答非所問

<9.0總 分100≥90≥75≥60<60答辯委員簽字

1、此表由答辯委員評分。評分采用無記名方式。

2、評分后由秘書將各項(xiàng)平均成績填入此表，并請答辯委員簽字。原始打分表附后。

3、最后由秘書取其平均值填入科研工作和學(xué)位論文成績匯總表分?jǐn)?shù)欄中。科研工作和學(xué)位論文成績匯總表

評分項(xiàng)目科研工作平均成績學(xué)位論文平均成績總成績分 數(shù) 各項(xiàng)目比例 科研工作平均分

(按總成績的30%計(jì)算)學(xué)位論文平均分(按總成績的70%計(jì)算)得 分學(xué)位論文答 辯表決投票答辯委員會 人，同意通過論文答辯 人

票同意授予博士學(xué)位，票不同意授予博士學(xué)位

票同意授予碩士學(xué)位。

申請人申請學(xué)位所在單位蓋章 答辯委員會簽名

秘書簽名

由秘書計(jì)算和填寫，總成績寫入論文答辯決議中去。2.此表加蓋申請人所在單位印章后才能存檔。3.無此表或填寫不全者，不能受理學(xué)位。學(xué)位論文答辯情況表 答辯記錄（不夠用續(xù)表）

年 月1.此表

日說明：

學(xué)位論文答辯情況表（續(xù)）答辯記錄續(xù)表

學(xué)位論文答辯決議

學(xué)位論文答辯委員會決議（包括評語、指出論文創(chuàng)新點(diǎn)及投票結(jié)果）

答辯委員會成員簽名：

年 月 日參加學(xué)術(shù)報(bào)告及發(fā)表論文（專著）登記表

學(xué)術(shù)報(bào)告及發(fā)表論文(專著)題目會議地點(diǎn)及期刊(專著)名稱報(bào)告日期作者 排名學(xué)分導(dǎo)師 簽字

備注：

一、科研型博士生在校期間發(fā)表學(xué)術(shù)論文及參加學(xué)術(shù)活動要求滿足4學(xué)分（其中申請學(xué)位所需SCI檢索影響因子的文章不算學(xué)分）

二、發(fā)表學(xué)術(shù)論文及參加學(xué)術(shù)活動的學(xué)分標(biāo)準(zhǔn)

1、參加學(xué)術(shù)活動：

1）論文被國際性學(xué)術(shù)會議采用 5學(xué)分/篇（第一作者）（在國際性學(xué)術(shù)會議上作報(bào)告，3學(xué)分/篇（第二作者）

則在相應(yīng)學(xué)分上加1學(xué)分）1學(xué)分/篇（第三作者）2）論文被全國性學(xué)術(shù)會議采用 3學(xué)分/篇（第一作者）（在全國性學(xué)術(shù)會議上作報(bào)告，2學(xué)分/篇（第二作者）

則在相應(yīng)學(xué)分上加1學(xué)分）1學(xué)分/篇（第三作者）

3）論文在院校、所院學(xué)術(shù)會議上作學(xué)術(shù)報(bào)告1學(xué)分/篇（第一作者）

2、發(fā)表學(xué)術(shù)論文 1）在國外刊物發(fā)表論文 6學(xué)分/篇（第一作者）4學(xué)分/篇（第二作者）2學(xué)分/篇（第三作者）2）在國內(nèi)核心刊物發(fā)表論文 4學(xué)分/篇（第一作者）2學(xué)分/篇（第二作者）1學(xué)分/篇（第三作者）在國內(nèi)一般公開刊物發(fā)表論文或綜述 1學(xué)分/篇（第一作者）

在核心刊物上發(fā)表論文或在國際性學(xué)術(shù)會議上以及全國性學(xué)術(shù)會議上作報(bào)告若獲獎，可在原學(xué)分的基礎(chǔ)上加1學(xué)分。

3、每參加一部專著編寫1學(xué)分

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