第一篇：《醫(yī)學(xué)技能知識(shí)培訓(xùn)》總結(jié)

《醫(yī)學(xué)技能知識(shí)培訓(xùn)》總結(jié)

在學(xué)校領(lǐng)導(dǎo)的組織，以及醫(yī)學(xué)院領(lǐng)導(dǎo)的大力支持下，學(xué)校各班的團(tuán)支部書記和班長(zhǎng)于6月23日在五三中學(xué)的道德講堂內(nèi)進(jìn)行醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)。本次活動(dòng)主要面向?qū)W生們進(jìn)行簡(jiǎn)單的醫(yī)療救護(hù)知識(shí)培訓(xùn)，由醫(yī)學(xué)院兩名醫(yī)生主講。培訓(xùn)內(nèi)容為：血壓計(jì)的使用方法和CPR（心肺復(fù)蘇術(shù)）。

學(xué)生共計(jì)約40成員參加了本次培訓(xùn)，同學(xué)們都認(rèn)真聽老師講課，并且積極動(dòng)手操作學(xué)習(xí)使用血壓計(jì)。一下午的培訓(xùn)時(shí)間很快就過去了。課程結(jié)束后，胡敏老師一再叮囑大家在課下搜一些相關(guān)的資料、視屏看一看。要想把這些醫(yī)學(xué)技能運(yùn)用到實(shí)踐中去，僅靠這一下午的培訓(xùn)是遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠的，同學(xué)們一定要自學(xué)。整個(gè)培訓(xùn)過程中，課堂氣氛活躍，同學(xué)們也表示學(xué)到了在平時(shí)的課堂上學(xué)不到的知識(shí)。本次活動(dòng)基本達(dá)到預(yù)期目標(biāo)。

本次培訓(xùn)的目的在于，使學(xué)生能夠有一些足夠的醫(yī)學(xué)知識(shí)，在面對(duì)一些一些突發(fā)的事故時(shí)能夠迅速地做出正確的措施，不至于太過盲目。

總結(jié)本次《醫(yī)學(xué)技能知識(shí)培訓(xùn)》有許多值得肯定的方面。同學(xué)們都積極參與培訓(xùn)中的互動(dòng)與實(shí)踐的環(huán)節(jié)，并表現(xiàn)出極大的興趣。在老師進(jìn)行講解的同時(shí)，許多同學(xué)都在埋頭記著筆記。這次的活動(dòng)在我們的心中留下了一道深深的印痕，我們將其視作一次萬(wàn)分寶貴的經(jīng)驗(yàn)，將其留在我們內(nèi)心的深處。

初一（9）班 團(tuán)支書 杜祝宇

2014年7月3日

第二篇：急救知識(shí)及技能培訓(xùn)總結(jié)

二00九年急診科急救知識(shí)及技能操作培訓(xùn)總結(jié) 為了提高護(hù)理人員的應(yīng)急救護(hù)能力，保證護(hù)理質(zhì)量和護(hù)理安全，提

高急、危、重病人的搶救成功率，急診科按照年初制定的護(hù)理人員急救

知識(shí)和技能培訓(xùn)計(jì)劃，完成了全年的培訓(xùn)及考核工作，現(xiàn)總結(jié)如下:

知識(shí)。

危、重患者的急救護(hù)理要點(diǎn)和觀察要點(diǎn)，以提高護(hù)理人員的急救知識(shí)。

有9位護(hù)理人員參加培訓(xùn)，經(jīng)考核后全部合格，合格率100％。的急救護(hù)理、急性心肌梗塞的急救護(hù)理、心電監(jiān)護(hù)儀的使用、“五機(jī)操作、體表靜脈留置針穿刺法、簡(jiǎn)易呼吸器使用、氣管插管術(shù)的配合等，全年

進(jìn)行急救知識(shí)理論考試4次，抽考以上操作3次，共75人次參加考核，合格75人次，合格率100％。

通過培訓(xùn)，是我科護(hù)理人員的急救知識(shí)和技能得到了進(jìn)一步提高，為急、危、重患者的搶救贏得了時(shí)間。

隆林縣人民醫(yī)院急診科

第三篇：醫(yī)學(xué)培訓(xùn) 眼科知識(shí)

問：什么叫屈光不正？

答：屈光不正指眼在調(diào)節(jié)放松時(shí)，平行光線不能清晰地聚焦在視網(wǎng)膜上而看不清外界的物體。它包括近視、遠(yuǎn)視和散光三種狀態(tài)。

問：什么是近視眼？

答：指眼睛在不調(diào)節(jié)時(shí)，平行光線通過屈光系統(tǒng)屈折后，焦點(diǎn)落在視網(wǎng)膜之前的一種屈光狀態(tài)。特點(diǎn)就是看不清遠(yuǎn)的物體，但可清楚看清近距離的物體。

問：什么是遠(yuǎn)視眼？

答：因?yàn)榻裹c(diǎn)落在視網(wǎng)膜的后面，所以就會(huì)在視網(wǎng)膜上形成一個(gè)彌散圈，于是外界物體在視網(wǎng)膜上不可能形成清晰的物象而影響視力。因此，遠(yuǎn)視眼無(wú)論看近、看遠(yuǎn)都需要眼睛運(yùn)用調(diào)節(jié)機(jī)能，否則就會(huì)看不清所有的物體。

問：什么是散光？

答：散光是指眼球在不同視線具有不同屈光力的一種屈光狀態(tài)。也就是說(shuō)：散光眼是不能將外界射入眼內(nèi)的光線集合成一個(gè)焦點(diǎn)，所以在視網(wǎng)膜上也就不能形成清晰的物象。

問：什么叫準(zhǔn)分子激光？其安全性如何？

答：這是由氣態(tài)氟化氬在激發(fā)狀態(tài)下產(chǎn)生“冷激光”，其波長(zhǎng)僅為193nm，穿透力弱，以每個(gè)脈沖除去四千分之一毫秒組織的速度。通過由計(jì)算機(jī)嚴(yán)密控制下的激光切削，角膜曲率及模式被改變，從而達(dá)到治療近視的目的。目前，世界上已有數(shù)百萬(wàn)名患者通過準(zhǔn)分子激光治療，重新獲得了正常的視力。

問：準(zhǔn)分子激光治療近視的原理是什么？

答：近視眼由于眼球的前后徑太長(zhǎng)、眼角膜前表面太凸，外界光線不能準(zhǔn)確會(huì)聚在眼底所致。準(zhǔn)分子激光矯正近視是由全程電腦精確控制下的激光飛點(diǎn)掃描技術(shù)，使眼角膜前表面稍稍變平，從而使外界光線能夠準(zhǔn)確地在眼底視網(wǎng)膜上會(huì)聚成像，達(dá)到矯正近視的目的。

問：什么叫波前像差？

答：測(cè)量眼視光系統(tǒng)的總體像差。波前技術(shù)，原先設(shè)計(jì)用于幫助宇航員收集太空信息。它的工作原理是采用168條安全的激光束照射眼底，通過對(duì)視網(wǎng)膜反射光的波前分析，來(lái)測(cè)量包括角膜、晶體和玻璃體在內(nèi)的眼球整體像差。

問：什么叫個(gè)體化切削治療？它的優(yōu)點(diǎn)是什么？

答：個(gè)體化切削治療是根據(jù)患者眼球的屈光數(shù)據(jù)而“量體裁衣”設(shè)計(jì)出的最佳切削方案。包括了對(duì)球鏡、柱鏡、慧差、球差以及局部像面畸變的全面矯正，使得術(shù)后視力有可能達(dá)到或接近人眼視力極限。要實(shí)現(xiàn)“個(gè)體化切削”對(duì)設(shè)備性能有極高的要求。其優(yōu)點(diǎn)—顯著提高術(shù)后矯正視力、視覺的敏感度、夜間視力明顯改善、散光矯正更好、眩光和光暈發(fā)生率降低。

問：什么是PRK?

答：譯名準(zhǔn)分子激光角膜切削術(shù)，是在術(shù)眼角膜上皮被器械刮除后，由激光對(duì)角膜表面進(jìn)行掃描切削。該手術(shù)對(duì)輕度及中輕度近視的療效已得到證實(shí)，是一種經(jīng)濟(jì)型手術(shù)。

問：什么是LASIK?其手術(shù)過程是什么？

答：譯名準(zhǔn)分子激光角膜原位磨鑲術(shù)，則需先使用精密的角膜板層處理系統(tǒng)，極其準(zhǔn)確地將角膜表面掀起，然后在角膜基質(zhì)層上施以激光掃描，最后在將角膜帽蓋回復(fù)位。這種手術(shù)不觸動(dòng)角膜上皮及前彈力層，一般術(shù)后12—24小時(shí)即可恢復(fù)正常視力，術(shù)后無(wú)痛感，無(wú)角膜HAZE，適合各種度數(shù)的近視，特別是對(duì)中高、高度及超高度近視，術(shù)后長(zhǎng)期效果非常理想。LASIK手術(shù)是目前近視矯治手術(shù)中最為先進(jìn)的一種，它已受到全球眼科屈光手術(shù)專家的一致推崇。

問：準(zhǔn)分子激光手術(shù)應(yīng)具備的條件（適應(yīng)癥）？

答：1、患者本人有不戴眼鏡并提高視力的需求；

2、年齡18—50周歲；

3、屈光度為-2.00~-12.00D，+1.00~+6.00D，散光±4.50D的范圍；

4、屈光度數(shù)穩(wěn)定兩年以上，每年屈光發(fā)展<0.50D；

5、雙眼屈光度不等的屈光參差者；

6、戴鏡矯正視力在0.5以上；

7、無(wú)活動(dòng)性眼??；

8、排除全身接締組織病及嚴(yán)重的自身免疫性疾??；

問：術(shù)前須注意什么？

答：1、停戴隱形眼鏡兩周以上；

2、術(shù)前3天請(qǐng)遵醫(yī)囑滴用抗生素眼藥水；

3、術(shù)前一日請(qǐng)洗頭沖涼做好個(gè)人衛(wèi)生；

4、術(shù)前當(dāng)天請(qǐng)勿使用任何化妝品和香水，以免影響手術(shù)；

5、術(shù)前請(qǐng)適當(dāng)進(jìn)食易消化食物，勿空腹或過量進(jìn)食；

6、請(qǐng)隨身攜帶身份證或有關(guān)證件，以便手術(shù)時(shí)核對(duì)姓名，避免差錯(cuò)。

7、術(shù)前若感冒或身體有特殊不適請(qǐng)告知醫(yī)生以便酌情處理。

8、請(qǐng)安排一位同伴陪同您前來(lái)手術(shù)并在術(shù)后護(hù)送您回家，請(qǐng)勿帶小孩隨行。

問：接受手術(shù)治療后，視力可以恢復(fù)到何種程度？

答：術(shù)后裸眼視力一般達(dá)到術(shù)前最好的矯正視力。高度近視矯正者還可能更好，但結(jié)果會(huì)有個(gè)體差異。

問：是否會(huì)回退？可以再次治療嗎？

答：手術(shù)治療完的近視、散光度數(shù)一般不會(huì)有變化，但如果原來(lái)近視處于一個(gè)繼續(xù)發(fā)展的，不穩(wěn)定狀態(tài)病人，術(shù)后會(huì)出現(xiàn)新的近視，即是大家理解的回退。所以患者接受手術(shù)有一個(gè)前提，要求屈光度穩(wěn)定兩年以上。如果再次近視，在允許的情況下可以再次治療。

問：手術(shù)要開刀嗎？痛不痛？

答：LASIK是一種利用冷激光在角膜基質(zhì)上進(jìn)行治療，角膜上無(wú)血管，僅表面有豐富的神經(jīng)末梢。通過表面麻醉劑滴眼，能完全麻醉角膜表面的神經(jīng)末梢，所以治療時(shí)毫無(wú)知覺和痛感。術(shù)后當(dāng)天可能會(huì)有輕度異物感或不同程度流淚，但屬于正常的反應(yīng)。

問：手術(shù)需要多長(zhǎng)時(shí)間？

答：激光實(shí)際治療時(shí)間只需30秒，手術(shù)前后整過程需要約10分鐘左右。

問：有必要住院?jiǎn)幔?/p>

答：當(dāng)天即可回家，不需要住院。

問：術(shù)后需休息幾天才可以開始工作？

答：無(wú)需休息。手術(shù)后第二天即可上班。

問：手術(shù)應(yīng)注意些什么?

答：1、忌擠揉眼睛；

2、注意眼睛衛(wèi)生，切勿引起細(xì)菌和病毒感染；

3、嚴(yán)格遵照醫(yī)囑，如：如何用藥和定期復(fù)查等。

青　光　眼

什么是青光眼？

――青光眼是一種引起視神經(jīng)損害的疾病。視神經(jīng)由很多神經(jīng)纖維組成，當(dāng)眼內(nèi)壓增高時(shí)，可導(dǎo)致神經(jīng)纖維損害，引起視野缺損。早期輕微的視野缺損眾通常難以發(fā)現(xiàn)，如視神經(jīng)嚴(yán)重受損，可導(dǎo)致失明。

盡早地進(jìn)行青光眼的檢查、診斷和治療是防止視神經(jīng)損害和失明的關(guān)鍵。

青光眼的病因――前房是位于角膜之后、虹膜和瞳孔之前的空隙，后房則在虹膜、瞳孔之后，晶狀體之前。前、后房?jī)?nèi)充滿了透明的液體，我們稱之為房水，房水在前、后房?jī)?nèi)不斷地循環(huán)流動(dòng)，并且不斷地生成、排出，使眼壓維持在一個(gè)穩(wěn)定的水平。（提醒您注意的是，房水并不是我們淚水的一部分。

眼球內(nèi)是一個(gè)封閉的結(jié)構(gòu)，如果房水排出通道一房角阻塞，房水排出受阻，眼內(nèi)壓升高，引起眼球壁壓力太大，則導(dǎo)致視神經(jīng)損害。

青光眼的分類：

1.慢性單純性青光眼（開角型青光眼）：是最常見的一種青光眼。年齡增大，慢性單純性青光眼的發(fā)病率增高。慢性單純性青光眼患者的房角雖然開放，但不能有效地排出房水，引起眼內(nèi)壓逐漸增高，損害視神經(jīng)。有些病人的眼壓雖然在正常范圍內(nèi)，但其眼球的耐受性較差，正常眼壓也可引起青光眼視神經(jīng)損害。慢性單純性青光眼引起的視力改變是緩慢、無(wú)痛性的，因此當(dāng)絕大部分病人意識(shí)到可能患病時(shí)，實(shí)際上病情早已發(fā)展到一定階段。

2.閉角型青光眼：有時(shí)房角可能完全阻塞，當(dāng)眼壓急驟升高時(shí)，引起閉角型青光眼急性發(fā)作，可出現(xiàn)以下癥狀：

·視物模糊；

·劇烈眼痛；

·頭痛；

·虹視；

·惡心、嘔吐。

以上是眼科急癥，一旦您出現(xiàn)了這些癥狀，應(yīng)立即聯(lián)系眼科醫(yī)生。如未得到及時(shí)治療，可引起失明。

青光眼的危險(xiǎn)因素

·年齡，年齡越大，患青光眼的機(jī)率越大。

·青光眼家族史；

·具有非洲血統(tǒng)；

·以往有眼外傷史?！?/p>

如果您具備以上一項(xiàng)或幾項(xiàng)特點(diǎn)，意味著您患青光眼的危險(xiǎn)性較其他人高，應(yīng)定期地進(jìn)行檢查。

怎樣都能早期發(fā)現(xiàn)青光眼？

定期眼科檢查是青光眼的最佳方法。醫(yī)生將為您作以下檢查：

·測(cè)量眼壓；

·房角檢查；

·眼底鏡檢查；

·雙眼視野檢查。

某些檢查可能要重復(fù)數(shù)次。當(dāng)然，您并不是每一項(xiàng)檢查都必須進(jìn)行。

青光眼的治療

一般說(shuō)來(lái)，青光眼所導(dǎo)致的視力損害是不可恢復(fù)的。滴用眼水，激光治療和手術(shù)治療能防止進(jìn)一步的視神經(jīng)損害。有些患者也可口服藥物。

藥物治療

青光眼藥物治療钖滴眼水和口服藥物。這些藥物通過促進(jìn)房水排泄，或減少房水生成，降低眼壓。

切記不要自行停止治療或改變方法。若眼水或口服藥物即將用完，馬上和您的眼科醫(yī)生聯(lián)系。

青光眼藥物能保護(hù)您的視力，但是也可引起副作用。某些眼水可引起以下癥狀：

·眼刺痛；

·眼周圍的皮膚紅腫；

·脈搏和心率改變；

·體力下降；

·口干；

·呼吸異常（尤其哮喘和肺氣腫病人）

·味覺異常；

·頭痛；

·視物模糊。

如果出現(xiàn)以上癥狀，就立即通知您的眼科醫(yī)生。同時(shí)使用二種以上藥物可能會(huì)相互影響療效，因此您應(yīng)將每個(gè)醫(yī)生為您開的藥物詳細(xì)記錄下來(lái)，以免混淆。

激光治療

開角型青光眼的病人，可以進(jìn)行激光治療（小梁切除術(shù)）以控制眼壓。

閉角型青光眼的病人，可以進(jìn)行激光治療，在虹膜上打出一個(gè)小孔，以改善房水排泄。

青光眼的手術(shù)治療

進(jìn)行手術(shù)時(shí)，醫(yī)生將使用先進(jìn)的手術(shù)顯微鏡和手術(shù)儀器，在您的眼部建立一個(gè)新通道，以促進(jìn)房水排出，控制眼壓。

任何手術(shù)都具有一定危險(xiǎn)性，青光眼手術(shù)也不例外，也可能出現(xiàn)嚴(yán)重的手術(shù)并發(fā)癥。如果其他治療方法都不能防止更進(jìn)一步的視神經(jīng)損害，您的醫(yī)生將建議您選擇手術(shù)治療。

是否可以治愈？

一般來(lái)說(shuō)，青光眼不能治愈，但能被控制。一旦確診，就需要經(jīng)常的、終生的護(hù)理不停地觀察和治療，以控制眼內(nèi)砡，從而保護(hù)視神經(jīng)，防止視力損害，眼藥水，口服藥物，激光手術(shù)和顯微手術(shù)在長(zhǎng)期控制眼壓方面是相當(dāng)成功的。

許多人認(rèn)為藥物或手術(shù)將高眼壓控制在安全范圍內(nèi)，青光眼就算治愈了。事實(shí)上，青光眼僅僅是得到了控制，它還未得到治愈。即使在藥物或手術(shù)治療已成功地控制了眼壓后，請(qǐng)眼科醫(yī)生進(jìn)行常規(guī)檢查都屬必要。

干　眼　癥

什么是干眼？

您的眼睛是否刺痛、燒灼感、或有異物感？眼睛信賴淚液濕潤(rùn)其表面或洗眼，才會(huì)感覺舒適。正常情況下，眼睛表面有一層“淚膜”，如果淚液分泌不足，眼球表面就會(huì)變得干燥，這就是“干眼癥”。

淚液不足

當(dāng)我們哭泣時(shí)，眼睛會(huì)分泌大量的淚液，每次眨眼之后，淚液將布滿整個(gè)眼球表面，它能保持眼球濕潤(rùn)和舒適，我們幾乎感覺不到它的存在，但如果失去淚液的保護(hù)，眼球就會(huì)變得干燥，此時(shí)刺痛、燒灼感、異物感就出現(xiàn)了。

干眼癥的病因

很多的原因可能引起干眼癥，包括：

·年齡；

·高溫環(huán)境；

·風(fēng)塵、煙霧以及天氣干燥；

·過敏原如枯草熱；

·某些藥物；

·眼瞼疾病、眼外傷、風(fēng)濕性動(dòng)脈炎等；

淚液的排泄

淚液由上瞼內(nèi)的腺體分泌，從導(dǎo)管排出后分布在眼球表面，然后通過淚小點(diǎn)、淚小管、淚襄、鼻淚管等排到鼻腔。

干眼癥的診斷

為了找到干眼癥的原因，醫(yī)生會(huì)詢問你的健康情況，檢查眼球濊膜以及淚液分泌量。

1.采集病史：您務(wù)必告之您的醫(yī)生以下情況：您的以往病史，某些疾病將導(dǎo)致淚液分泌減少；

2.眼部檢查：醫(yī)生將用一種儀器――裂隙燈顯微鏡為您檢查雙眼，以判斷淚膜情況；并用染料眼水希望能找出眼球的干燥部位。

3.測(cè)定淚液分泌量：測(cè)定淚液分泌量步驟如下：首先進(jìn)行眼的表面麻醉；隨后，醫(yī)生將一折疊的濾紙放在您的下眼瞼處，并要求您閉上雙眼5分鐘，此時(shí)濾紙將會(huì)吸收淚液，濾紙吸收淚液的多少則提示了您的淚液分泌量。

干眼癥的治療

人工淚液是治療干眼癥最常用的藥物。如果滴用人工淚液不能減輕您的癥狀，醫(yī)生可能用一個(gè)栓子，封閉淚道，或是進(jìn)行手術(shù)，以減少淚液的排泄或增加淚液的分泌。

1.人工淚液：使用人工淚液，或潤(rùn)滑眼水，以補(bǔ)充淚液的不足。您不必持有處方即可買到各種不同的潤(rùn)滑水，并可長(zhǎng)期滴用。潤(rùn)滑眼水不同于一般的退紅、止癢眼水，購(gòu)買時(shí)可咨詢藥劑師。

注意：為了延長(zhǎng)使用期限，大多數(shù)的眼水含有防腐劑，如果您的眼睛較敏感，或須長(zhǎng)期滴用，您最好購(gòu)買不含有防腐劑的潤(rùn)滑眼水。醫(yī)生可能會(huì)建議您晚上使用潤(rùn)滑眼膏。

2.栓子封閉淚道：使用一個(gè)栓子封閉淚道，使大部分淚液保留在結(jié)膜襄內(nèi)，減少淚液流失。首先，醫(yī)生會(huì)為您放入一個(gè)臨時(shí)性的栓子，如果見效，則為您改放長(zhǎng)期用栓。在放置栓子時(shí)，將進(jìn)行麻醉，因此您不佳感到任何痛苦。栓子放入后，您不會(huì)有任何不適。

3.手術(shù)：如果人工淚液、栓子封閉淚道均不能緩解您的干眼癥，醫(yī)生將為您進(jìn)行一個(gè)門診小手術(shù)，使淚道狹窄或阻塞。如果您的干眼癥是因眼瞼病變而引起的，醫(yī)生將為您選擇其它的手術(shù)。

干眼癥患者的訣竅

·在高溫室內(nèi)安裝一個(gè)保溫設(shè)備以保持空氣濕潤(rùn)；

·室外配戴防護(hù)眼鏡

·不宜配戴隱形眼鏡及進(jìn)行眼部化妝；

·不宜吸煙、吹發(fā)，以及身處空調(diào)、粉塵環(huán)境。

結(jié)　膜　炎

什么是結(jié)膜炎

結(jié)膜炎是覆蓋在眼瞼內(nèi)面，眼球前部眼白表面的一層透明薄膜，結(jié)膜為就是發(fā)生在結(jié)膜的炎癥或感染，當(dāng)結(jié)膜受到各種刺激后，將出現(xiàn)水腫、眼紅，因此結(jié)膜炎又稱為“紅眼病”，可累及單眼或雙眼。

癥狀和體征：

·眼紅；

·眼瞼紅腫；

·眼癢、眼燒灼感；

·流淚或溢淚；

·晨起時(shí)軒分泌物多而難以睜眼。

診斷

結(jié)膜炎一般病情較輕，但一旦發(fā)病，就立即治療，以避免引起并發(fā)癥。醫(yī)生將詢問病史、癥狀和治療用藥情況，并進(jìn)行裂隙燈顯微鏡檢查。

慢性結(jié)膜炎：慢性結(jié)膜炎是一種眼的慢性炎癥，過敏和環(huán)境因素是覺病因，病程可達(dá)數(shù)周或數(shù)月，治療措施包括減輕癥狀和避開可能引起的因素二個(gè)方面。

1.過敏

花草、花粉、灰塵、霉菌和動(dòng)物等是眼部過敏的常見原因，可引起眼紅、眼癢、腫脹等不適，多為雙眼發(fā)作。治療過敏性慢性結(jié)膜炎的最佳方法是避開致敏的物質(zhì)和環(huán)境。冷敷及滴用眼水能減輕腫脹，退紅、止癢。如果您的癥狀較嚴(yán)重，醫(yī)生可能給您口服藥物，通常以上癥狀將維持?jǐn)?shù)周。

2.環(huán)境因素

空氣污染、煙霧、角膜接觸鏡配不當(dāng)，刺激性氣體、化學(xué)藥品等均可引起結(jié)膜炎癥，可累及單眼或雙眼。因不良環(huán)境因素引起的結(jié)膜炎的最佳治療方法是改善工作和生活環(huán)境。若有眼干澀感，可用人工淚液濕潤(rùn)眼球，清潔結(jié)膜襄。還可滴用其它的眼水以消腫、止癢。

急性結(jié)膜炎：急性結(jié)膜炎多因細(xì)菌、病毒引起，發(fā)病較急，病程短，患了急性結(jié)膜炎，您應(yīng)勤洗眼、洗手，也可滴眼水，或冷敷。

1.病毒感染：

普通感冒，流感或其它病毒感染均可引起急性結(jié)膜炎，癥狀有：流淚，眼癢、眼紅、燒灼感等，甚眼瞼腫脹，常稱為“紅眼病”?；剂恕凹t眼病”，可滴人工淚液，也可進(jìn)行冷敷，或滴用醫(yī)生所開的眼水。病毒感染可能迅速傳播，因此您尖經(jīng)常洗手，不要擦眼，不要與他人共用毛巾。

2.細(xì)菌感染

細(xì)菌性結(jié)膜炎通常為單眼，流淚，分泌物較稠，如未能及時(shí)治療，可細(xì)菌性結(jié)膜炎通常為單眼，流淚，分泌物較稠，如未能及時(shí)治療，可引起嚴(yán)重的并發(fā)癥。醫(yī)生給您開有效的抗菌眼水或眼膏，此外，冷敷則能消腫，您應(yīng)經(jīng)常洗手，不要擦眼，不要與他人共用毛巾。

預(yù)防要點(diǎn)：

·習(xí)慣常用溫水和肥皂洗手；

·不與他人共用眼水或眼膏；

·眼睛紅腫時(shí)，不宜配戴角膜接觸鏡，不宜眼部化妝，一旦發(fā)現(xiàn)眼部感染，向醫(yī)生求助。使用紙巾或一次性毛巾。

兒童眼病的防治

常見的兒童眼病：兒童時(shí)期常見的眼病有眼球震顫、視力障礙、眼部炎癥、眼外傷等。您一旦發(fā)現(xiàn)您的孩子有視力下降的跡象，應(yīng)立即去醫(yī)院診治。

眼球震顫

兒童雙眼不能固視，不能同時(shí)注視目標(biāo)。其中一眼偏斜，則出現(xiàn)復(fù)視。部分斜視兒童能形成單視，但已不再使用斜視眼，則形成弱視。有時(shí)一眼不停地震顫，或當(dāng)疲勞、患病、看近側(cè)物體時(shí)震顫。嬰兒的雙眼常會(huì)出現(xiàn)震顫，但若2-3月大時(shí)震顫仍存在，則應(yīng)看眼科醫(yī)生了。治療措施包括遮蓋法、滴眼水、配鏡和進(jìn)行手術(shù)等。

視力障礙

某些兒童不能看清遠(yuǎn)處的物體（近視）或是近處的物體（遠(yuǎn)視）。若小兒眼角膜表面曲率不規(guī)則（散光眼），則任何距離的物體都是模糊的。以上常見的兒童視力障礙通?？膳溏R、配戴角膜接觸鏡等予以矯正。若未進(jìn)行有效矯正，則可導(dǎo)致弱視。

眼部炎癥及眼外傷

小兒眼部炎癥及眼外傷較常見。病毒或細(xì)菌感染可在教室內(nèi)和育兒中心廣泛傳播。兒童活潑好動(dòng)，易撞傷眼部、沾污眼睛或異物入眼。眼部炎癥和眼外傷必須及早治療，否則可導(dǎo)致眼的永久性傷害。

須注意的眼部體征

兒童的眼球發(fā)育迅速，任何時(shí)期都可能再現(xiàn)異常病變，因此您必須仔細(xì)觀察他的眼睛，他的一些行為習(xí)慣。以及他告訴您的某些事件。

1.眼外觀　　您須注意的有：

小兒是否有二眼交叉注視，或一眼偏斜；

二眼是否正常，如瞳孔過大或過小；

是否有眼部水腫、出血或充血；

是否溢淚；

眼瞼腫脹、出血等；

拍彩照時(shí)瞳孔區(qū)變白而不呈紅色反光。

2.兒童的日常行為

某些異常行為預(yù)示著眼部病變。以下為危險(xiǎn)信號(hào)：

·閉合一眼或扭頭、斜頭視物；

·斜眼看遠(yuǎn)處物體；

·不能看你所指的物體；

·習(xí)慣將玩具拿得很近或近距離看電視；

·經(jīng)常性眨眼或擠眉弄眼；

·晚間或在暗處易撞到其它物體或易摔跤。

3.兒童言辭

如果您的小孩進(jìn)入學(xué)齡期，他有可能告訴您一些關(guān)于眼睛的問題。

·課堂上看不清黑板；

·視物模糊不清；

·眼癢、燒灼感或異物感；

·眼撞傷，或眼進(jìn)異物；

·單眼或雙眼外傷，或眼周疼痛；

·畏光

如果您發(fā)現(xiàn)小兒有眼部異常

兒童眼部異常如能得到及時(shí)的治療，則不會(huì)損害視力。一旦發(fā)現(xiàn)異常，您應(yīng)立即求助眼科醫(yī)生。

兒童眼科檢查前的準(zhǔn)備

您的孩子可能對(duì)眼科檢查感到恐懼，或無(wú)法合作，您可向他解釋以下事項(xiàng)：

·醫(yī)生會(huì)給你滴幾滴眼水，有稍稍不適，視物模糊，但都會(huì)很快消失；

·醫(yī)生用手電筒照射你的眼睛，以檢查眼內(nèi)情況：

·醫(yī)生決不會(huì)給你打針；

·醫(yī)生會(huì)要求你說(shuō)出一些圖片的名字或認(rèn)字母等；你可能要戴上一副特殊的眼鏡或用儀器進(jìn)行檢查。

您所擔(dān)當(dāng)?shù)慕巧?/p>

仔細(xì)觀察您的孩子的眼睛、視力和日常行為。一旦發(fā)現(xiàn)異常馬上和醫(yī)生聯(lián)系。孩子6個(gè)月，3歲、5歲時(shí)須各進(jìn)行一次眼科檢查，7-18歲期間至少檢查一次。及早發(fā)現(xiàn)視功能異常是保護(hù)您孩子視力的最有效途徑。

白內(nèi)障

什么是白內(nèi)障？

白內(nèi)障是指眼球內(nèi)的晶狀體發(fā)生渾濁。

以下觀點(diǎn)希望能消除您的一些誤解：

1、白內(nèi)障不是位于眼球上的一層薄膜。

2、過度用眼不會(huì)引起白內(nèi)障。

3、不是一種癌癥。

4、沒有傳染性。

5、它所引起的視力損害經(jīng)過治療后可恢復(fù)。

白內(nèi)障常見的癥狀有：

1、無(wú)痛性的視力下降。

2、眩光、或?qū)?qiáng)光敏感。

3、須頻繁更換眼鏡。

4、單眼復(fù)視。

5、強(qiáng)光下才能閱讀。

6、視物模糊。

晶狀體的混濁形態(tài)、位置多種多樣，如果混濁不位于晶狀體的中心，您可能感覺不到自己已患了白內(nèi)障。

白內(nèi)障的病因

老年性白內(nèi)障最為常見，除此之外還有以下病因：

●家族史；

●患有其它疾病，如糖尿??；

●眼外傷；

●服用某些藥物，如激素；

●未進(jìn)行防護(hù)，長(zhǎng)期地暴露在日光下；

●前段眼部手術(shù)。

如何確定自己是否患了白內(nèi)障？

一旦發(fā)現(xiàn)有視力改變，請(qǐng)眼科醫(yī)生為您進(jìn)行一次完整的檢查是必要的。除了白內(nèi)障之外，其它疾病也可引起視力下降，如視網(wǎng)膜、視神經(jīng)病變。如果同時(shí)患有其它疾病，摘除白內(nèi)障以后視力恢復(fù)的可能性較單純的白內(nèi)障要小。

白內(nèi)障的發(fā)展如何？

不同的人白內(nèi)障的發(fā)展速度不一樣，甚至二眼的發(fā)展速度也各有不同。一般說(shuō)來(lái)，老年性白內(nèi)障發(fā)展緩慢。其它類型的白內(nèi)障，尤其外傷性白內(nèi)障、糖尿病人的白內(nèi)障發(fā)展較快，可能在幾個(gè)月內(nèi)視力嚴(yán)重受損。

白內(nèi)障的治療

手術(shù)是摘除混濁的白內(nèi)障的唯一方法。如果白內(nèi)障對(duì)您尚未產(chǎn)生明顯影響，您只須更換一副眼鏡以感覺舒適就夠了，不必進(jìn)行治療。

目前尚沒有有效的藥物、物理治療方法或是光學(xué)設(shè)備能預(yù)防或治療白內(nèi)障，避免過度的日光照射能預(yù)防和減緩白內(nèi)障的發(fā)生。能防紫外線的太陽(yáng)鏡可能對(duì)您有幫助。

白內(nèi)障手術(shù)的最佳時(shí)機(jī)是什么？

當(dāng)白內(nèi)障引起視力嚴(yán)重下降，影響日常生活和工作時(shí)，您應(yīng)該考慮白內(nèi)障手術(shù)，不一定非要等到白內(nèi)障完全成熟。

關(guān)于白內(nèi)障手術(shù)

進(jìn)行白內(nèi)障手術(shù)就是將混濁的晶狀體摘除，并且植入一個(gè)永久性的人工晶體，以代替原來(lái)晶狀體的屈光作用。醫(yī)生將會(huì)用顯微鏡及其它器械為您進(jìn)行手術(shù)。很多人認(rèn)為激光能用來(lái)摘除白內(nèi)障，其實(shí)這是一種誤解。只有在進(jìn)行了白內(nèi)障手術(shù)之后，晶狀體囊膜又發(fā)生了混濁時(shí)（即后發(fā)性白內(nèi)障），才應(yīng)用激光進(jìn)行治療。

手術(shù)之后除某些激烈運(yùn)動(dòng)之外，您能活動(dòng)自如。術(shù)后應(yīng)滴用眼藥水，并且定期復(fù)診。

如果不伴有角膜、視網(wǎng)膜和視神經(jīng)疾病，您的術(shù)后視力會(huì)很理想。在此有必要提醒您的是，白內(nèi)障手術(shù)雖然是一個(gè)非常成功的手術(shù)，但是在術(shù)中和術(shù)后仍有可能出現(xiàn)一些并發(fā)癥，則會(huì)嚴(yán)重影響視力。任何手術(shù)都不可能保證100%成功。

術(shù)前須知

患者術(shù)前需檢查全身情況：血常規(guī)、尿常規(guī)、血糖、肝功、腎功、血壓、心電圖以及眼部檢查；視力、角膜曲率或角膜地形圖、角膜內(nèi)皮計(jì)數(shù)、超身波、眼壓測(cè)定、淚道沖洗等，術(shù)前須用抗菌素眼藥水點(diǎn)眼。

術(shù)后須知

1、手術(shù)當(dāng)天多休息，避免低頭、咳嗽、大便干燥及抬重物。術(shù)后無(wú)須忌口，一切日常生活正常，但不要吸煙。

2、術(shù)后按指定日期復(fù)查，并按醫(yī)囑用藥。

3、術(shù)后2周內(nèi)不要讓異物及潔凈水進(jìn)入手術(shù)眼，并避免對(duì)手術(shù)眼施加壓力（揉眼）及受外傷。

玻璃體手術(shù)后的注意事項(xiàng)

希望以下的信息能幫助您玻璃體手術(shù)后盡早恢復(fù)。

日常生活

●玻璃體手術(shù)之后應(yīng)避免撞擊和刺激您的眼睛。

●手術(shù)后10天內(nèi)，您應(yīng)用紗布包眼或戴護(hù)目鏡。

●手術(shù)3天后，您可以進(jìn)行一些適度的活動(dòng)，但須避免提重物。2周后方可慢跑。

注意事項(xiàng)

如果您手術(shù)中進(jìn)行了全身麻醉，或使用了靜脈鎮(zhèn)靜劑，那么手術(shù)后一天內(nèi)您應(yīng)避免：

●駕駛；

●飲酒；

●作其它重要的決定或簽署法律性文件。

手術(shù)后一周應(yīng)避免：

●游泳；

●進(jìn)入污染較嚴(yán)重，粉塵較多的場(chǎng)所。

洗浴

您可如常洗澡、沖涼或洗頭，之后輕輕地擦干眼部皮膚。

眼部清潔

每天早晨用溫?zé)岬拿磔p輕地清洗您的眼瞼和睫毛，輕輕擦干眼部皮膚。

飲食

術(shù)后飲食上無(wú)特殊禁忌。但建議不要進(jìn)食煎炸、辛辣食品。

不適感

術(shù)后1—2天您的眼睛可能有不適感，眼紅眼腫，眼痛，流淚等，為術(shù)后反應(yīng)，您無(wú)須擔(dān)心，幾天后均可消失。

如果您一旦出現(xiàn)以下癥狀，請(qǐng)立即告之醫(yī)生：

●劇烈的眼痛，服用藥物也無(wú)法止痛；

●眼紅眼腫不斷加重

●體溫38oC以上。

眼內(nèi)注氣的玻璃體手術(shù)

如果手術(shù)過程中醫(yī)生向眼內(nèi)注入了氣體，術(shù)后醫(yī)生將會(huì)教您保持特殊頭位，如低頭位、半臥體等，以鞏固療效。眼內(nèi)氣體將在1—6周內(nèi)逐步吸收。

氣體未吸收前您應(yīng)注意：

●不宜乘飛機(jī)；

●不宜到海拔高于5000米的地區(qū)旅行。

視網(wǎng)膜裂孔及脫離的治療

完全靠你自己

▲如果您有視網(wǎng)膜裂孔或脫離的癥狀，請(qǐng)立即看醫(yī)生。

▲早期治療是預(yù)防視力損害唯一有效的方法。

什么是視網(wǎng)膜裂孔及脫離？

視網(wǎng)膜是眼球內(nèi)部一層神經(jīng)組織，它能感受聚焦光線，并將它們化為信號(hào)傳入大腦后變?yōu)槲覀兏杏X到的影像，有時(shí)部分視網(wǎng)膜可能被撕開或眼球壁分開（脫離），就可能導(dǎo)致視力下降。年齡增大、近視眼、眼外傷或其他原因均可能導(dǎo)致視網(wǎng)膜裂孔或脫離。

視網(wǎng)膜脫離的癥狀：

如果您有視網(wǎng)膜脫離，你可能會(huì)感到：

1、裂孔產(chǎn)生的癥狀（飛蚊癥、視力突然下降，閃光感）

2、部分區(qū)域視物不清，感覺像有幕簾遮蓋。

裂孔的癥狀：

如果你有“裂孔”，你可能會(huì)發(fā)現(xiàn)：

1、飛蚊癥

2、視力突然下降

3、閃光感

定期進(jìn)行眼科檢查

定期眼部檢查能夠幫助您在視力受損前發(fā)現(xiàn)問題。檢查中您的醫(yī)生將會(huì)：

1、問您一些問題，有關(guān)您的健康狀況，眼病家族史，以確定您是否有發(fā)生眼病的危險(xiǎn)性。

2、測(cè)試您的視力。

3、檢查您的雙眼，為了能更好的檢查您的視網(wǎng)膜，您的醫(yī)生可能會(huì)散大您的瞳孔及使用一些特殊儀器。

學(xué)習(xí)如何知道發(fā)病前癥狀

許多人都出現(xiàn)過閃光及眼前漂浮物。有時(shí)一些癥狀可能是視網(wǎng)膜脫離或裂孔的征兆。

1、閃光或眼前漂浮物突然增多

2、視力下降或變形

3、眼睛鈍性外傷后視力下降。

視網(wǎng)膜裂孔及脫離的治療

如果您有很小的視網(wǎng)膜裂孔，您的醫(yī)生可能僅僅增加檢查次數(shù)，以確定裂孔沒有加重，視網(wǎng)膜脫離及撕裂通常需要治療，應(yīng)盡快治療防止視力持續(xù)受損。激光能減輕視力損害。

封閉裂孔：

裂孔被封閉后，液體就不會(huì)進(jìn)入視網(wǎng)膜下引起視網(wǎng)膜脫離?？稍卺t(yī)院的診室里或手術(shù)室進(jìn)行激光或冷凝治療。兩種治療均可使視網(wǎng)膜與其它眼組織粘連，從而防止裂孔進(jìn)一步惡化。

視網(wǎng)膜脫離的修復(fù)：

視網(wǎng)膜脫離也可在門診或手術(shù)室進(jìn)行治療，可能有多種方法供選擇，包括：

1、用激光或冷凝封閉引起視網(wǎng)膜脫離的裂孔。

2、切除玻璃體以防止其對(duì)視網(wǎng)膜脫離的牽引，并注入眼內(nèi)填充物（如氣體、硅油、F6H8等）

3、也可采用鞏膜外加壓等方法以使視網(wǎng)膜復(fù)位。

防止視力受損

早期治療預(yù)防視網(wǎng)膜裂孔及視網(wǎng)膜脫離引起的視力損害，應(yīng)迅速到醫(yī)院進(jìn)行檢查。如果你患有高度近視，家中其他成員有視網(wǎng)膜脫離病史，您就會(huì)有較高視網(wǎng)膜脫離發(fā)病率，需根據(jù)醫(yī)生建議經(jīng)常到醫(yī)院檢查眼底。

糖尿病視網(wǎng)膜病變

糖尿病將影響視力

當(dāng)您患了糖尿病，高血糖會(huì)損害眼底視網(wǎng)膜的大小血管，以及感光和傳遞神經(jīng)沖動(dòng)的視網(wǎng)膜神經(jīng)層，引起視網(wǎng)膜的一系列血管性損害，即為糖尿病視網(wǎng)膜病變（Diabetic

Retinopathy,DR）。

糖尿病視網(wǎng)膜病變的類型

有兩種類型的糖尿病視網(wǎng)膜病變：非增殖性的糖尿病視網(wǎng)膜病變（NPDR）和增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變（PDR）。

NPDR也稱為背景性糖尿病視網(wǎng)膜病變，是DR的早期階段，可見視網(wǎng)膜的小出血點(diǎn)，視網(wǎng)膜水腫和滲出。

很多糖尿病人有輕微的NPDR，通常視力并未受到影響。如果視力下降，一般是因黃斑水腫或黃斑缺血所引起。

PDR：如果視網(wǎng)膜或視乳頭上出現(xiàn)了新生血管，意味著您的病情進(jìn)入了PDR階段。引起PDR的常見原因是廣泛的血管閉塞，導(dǎo)致視網(wǎng)膜缺血，視網(wǎng)膜為了增加缺血區(qū)域的供血量，反應(yīng)性地產(chǎn)生新生血管，它并不能有效地供給視網(wǎng)膜血流，并且出現(xiàn)視網(wǎng)膜瘢痕，引起視網(wǎng)膜皺折和視網(wǎng)膜脫離。

PDR和NPDR相比，可引起嚴(yán)重的視力損害。PDR影響視力的常見病變有：

●玻璃體出血；

●牽引性視網(wǎng)膜脫離；

●新生血管性青光眼。

糖尿病視網(wǎng)膜病變的診斷

在您視力未受影響之前就應(yīng)請(qǐng)眼科醫(yī)生進(jìn)行詳細(xì)的餓眼部檢查。醫(yī)生將會(huì)放大您的瞳孔，并用檢眼鏡檢查眼底。

如果醫(yī)生發(fā)現(xiàn)您的眼底已有病變，將會(huì)為您拍眼底彩照，有時(shí)還須進(jìn)行眼底熒光血管造影（FFA），以確定您是否需要進(jìn)行治療。在作FFA檢查時(shí)，需要在您前臂注射一支染料針劑，同時(shí)拍下眼底照片以觀察是哪個(gè)部位所引起的滲漏。

糖尿病視網(wǎng)膜病變的治療

最佳的治療方法是盡可能地預(yù)防糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)展。首先，您應(yīng)嚴(yán)格控制您的血糖濃度。如合并有高血壓、腎臟病變等也應(yīng)積極治療。

激光治療：黃斑水腫、PDR，新生血管性青光眼等患者可考慮激光治療。

玻璃體手術(shù)：對(duì)于病情不斷發(fā)展的PDR，可考慮玻璃體手術(shù)。手術(shù)在手術(shù)室內(nèi)進(jìn)行，醫(yī)生將積血的玻璃體清除，再注入透明的液體，以代替原來(lái)的玻璃體。在進(jìn)行手術(shù)之前，醫(yī)生將建議您等待幾個(gè)月甚至一年，以觀察玻璃體積血能否自行吸收。玻璃體積血如能吸收，就不必進(jìn)行手術(shù)了。

糖尿病患者的眼科檢查日常表

糖尿病患者每年至少進(jìn)行一次眼科檢查。已確診患有糖尿病視網(wǎng)膜病變者，應(yīng)增加檢查次數(shù)。

糖尿病視網(wǎng)膜病變?cè)谌焉锲陂g可迅速發(fā)展，因此妊娠頭三月應(yīng)定期檢查眼底。

在配鏡前確保您的血糖濃度近幾天內(nèi)已穩(wěn)定，如果血糖未得到有效控制，會(huì)導(dǎo)致配鏡不當(dāng)，不適合您配戴。

玻璃體手術(shù)

即使視網(wǎng)膜病變尚未發(fā)生，急劇的血糖升高也會(huì)影響視力。

如果新近被診斷為糖尿病，建議以下人士進(jìn)行眼科檢查：

▲30歲以下確診為糖尿病，5年以上者。

▲30歲以上確診糖尿病的患者，應(yīng)在幾月內(nèi)進(jìn)行眼科檢查。

眼前飛蚊癥和閃光

什么是飛蚊癥？

眼前有小飛蚊或黑影飄動(dòng)，稱為飛蚊癥。

玻璃體是眼球內(nèi)果凍樣的液體，其中的漂浮物或細(xì)胞可引起飛蚊癥。

雖然這些物體好象在您的眼前，實(shí)際上她們是在眼內(nèi)飄來(lái)飄去，您所看到的是她們?cè)谝暰W(wǎng)膜上的投影。

飛蚊癥狀可有多種形狀：小點(diǎn)狀、環(huán)狀、線條形、云彩樣或是蜘蛛網(wǎng)樣。

飛蚊癥的原因

進(jìn)入中午后，玻璃體開始變濃、皺縮、變性，牽引眼球壁，引起玻璃體后脫離，是飛蚊癥最常見的原因。

玻璃體后脫離常見于以下患者：

●近視眼；

●既往進(jìn)行過白內(nèi)障手術(shù)者；

●既往有YAG激光手術(shù)史；

●有眼內(nèi)炎癥。

如果飛蚊癥發(fā)展很快，突然出現(xiàn)很多新的飛蚊，您應(yīng)立即就疹，尤其是45歲以上的朋友，更應(yīng)注意。

飛蚊癥是否很嚴(yán)重？

如果皺縮的玻璃體牽引眼球壁，視網(wǎng)膜可形成裂孔。眼底少量出血也可引起飛蚊癥。

視網(wǎng)膜裂孔可導(dǎo)致視網(wǎng)膜脫離，因此您如有以下情況應(yīng)立即就診：

●突然出現(xiàn)眼前飛蚊；

●眼前閃光；

●一側(cè)視野缺損。

眼前閃光感的原因

玻璃體牽拉視網(wǎng)膜時(shí)，可出現(xiàn)眼前閃光甚至閃電感，在數(shù)周數(shù)月內(nèi)反復(fù)出現(xiàn)。老年人大多體驗(yàn)過眼前閃光感。一旦突然發(fā)現(xiàn)眼前閃光，您應(yīng)盡快就醫(yī)，以檢查是否有視網(wǎng)膜裂孔。

第四篇：醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)技能競(jìng)賽總結(jié)

醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)專業(yè)技能競(jìng)賽總結(jié)

為了實(shí)現(xiàn)“以服務(wù)為宗旨，以就業(yè)為導(dǎo)向，以崗位需求為標(biāo)準(zhǔn)”的目標(biāo)，更好地激發(fā)學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣，提高學(xué)生的技術(shù)能力，使學(xué)生將知識(shí)學(xué)習(xí)、技能訓(xùn)練、職業(yè)道德與職業(yè)意識(shí)有機(jī)地結(jié)合，學(xué)校在校園文化藝術(shù)技能節(jié)中安排了醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)專業(yè)技能競(jìng)賽。比賽經(jīng)相關(guān)教師和參賽學(xué)生的共同努力，已順利完成各項(xiàng)工作，于5月12日落下帷幕。為積累經(jīng)驗(yàn)，吸取教訓(xùn)，現(xiàn)將比賽的有關(guān)工作總結(jié)如下：

一、比賽基本情況和特點(diǎn)

本次醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)技能競(jìng)賽是對(duì)我校醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)專業(yè)學(xué)生動(dòng)手操作能力的又一次檢閱，是我校醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)專業(yè)師生奮發(fā)向上、銳意進(jìn)取的一次展示。

選手與指導(dǎo)教師以飽滿的熱情、昂揚(yáng)的斗志、積極向上的良好精神風(fēng)貌和過硬的技術(shù)素養(yǎng)參加了本次比賽。本次參賽組織嚴(yán)密，準(zhǔn)備充分。項(xiàng)目為細(xì)菌革蘭染色，共13人參加最后的比賽，通過評(píng)委公開、公平、公正的評(píng)分，評(píng)出一等獎(jiǎng)1人，二等獎(jiǎng)2人，三等獎(jiǎng)3人。

二、精心組織指導(dǎo)，確保培訓(xùn)質(zhì)量

精心組織參賽培訓(xùn)工作，統(tǒng)一部署，統(tǒng)一安排。比賽培訓(xùn)分為三個(gè)階段，各階段組織嚴(yán)密、準(zhǔn)備充分，確保了培訓(xùn)質(zhì)量。

1、選拔階段：4月1日至4月14日為選手的選拔階段。主要任務(wù)是班級(jí)同學(xué)報(bào)名參賽，班主任通過平時(shí)表現(xiàn)和實(shí)訓(xùn)成績(jī)推薦15名左右選手。

2、常規(guī)培訓(xùn)階段：4月15日至4月28日為常規(guī)培訓(xùn)階段。主要任務(wù)是在平時(shí)實(shí)驗(yàn)課的基礎(chǔ)上提高學(xué)生綜合技能水平。專業(yè)課教師在此階段按照學(xué)生實(shí)驗(yàn)課中實(shí)際操作的表現(xiàn)確定參賽選手12名。

3、強(qiáng)化培訓(xùn)階段：4月29日至5月11日為強(qiáng)化培訓(xùn)階段。主要任務(wù)是通過教師針對(duì)比賽技術(shù)文件，有目的、有方向的進(jìn)行培訓(xùn)，實(shí)戰(zhàn)演練，并側(cè)重對(duì)選手心理素質(zhì)及隨機(jī)應(yīng)變能力等方面進(jìn)行指導(dǎo)培訓(xùn)。

三、認(rèn)真輔導(dǎo)，無(wú)私奉獻(xiàn)

本次比賽由醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)專業(yè)教師擔(dān)任培訓(xùn)指導(dǎo)教師。指導(dǎo)教師除了完成正常的教學(xué)任務(wù)外，其余精力幾乎全部投入到比賽的輔導(dǎo)和培訓(xùn)之中。指導(dǎo)老師從競(jìng)賽項(xiàng)目培訓(xùn)計(jì)劃的制定與實(shí)施、資料的收集與整理到參賽選手的培訓(xùn)輔導(dǎo)與答疑解難等方面付出了大量心血。在實(shí)驗(yàn)室犧牲休息時(shí)間指導(dǎo)學(xué)生有序、規(guī)范操作。

四、參賽收獲和體會(huì)

1、以技能競(jìng)賽為手段，實(shí)現(xiàn)教育教學(xué)目標(biāo)。

2、以技能競(jìng)賽為契機(jī)，實(shí)現(xiàn)提高教師教學(xué)能力的目的。

3、以技能競(jìng)賽為主導(dǎo)，實(shí)現(xiàn)激發(fā)學(xué)生學(xué)習(xí)興趣，提升學(xué)生職業(yè)能力的目的。

4、以技能為本位，提高學(xué)生就業(yè)能力；由少到多，積累技能。

第五篇：醫(yī)學(xué)免疫學(xué)知識(shí)總結(jié)

簡(jiǎn)答題

簡(jiǎn)述T及B淋巴細(xì)胞執(zhí)行特異性免疫的原理。

T細(xì)胞和B細(xì)胞執(zhí)行特異性免疫，首先需要被抗原性物質(zhì)活化，而不同的抗原性物質(zhì)如病原體成分具有不同的抗原性。一個(gè)T或B細(xì)胞只表達(dá)一種TCR或BCR，只能特異性地識(shí)別并結(jié)合一種Ag分子，所以，T及B細(xì)胞對(duì)抗原的識(shí)別具有嚴(yán)格的特異性，而在T及B細(xì)胞的整個(gè)群體中，則能識(shí)別各種各樣的抗原分子。由于T及B細(xì)胞識(shí)別抗原的特異性，決定其執(zhí)行的免疫應(yīng)答的特異性。

1.淋巴細(xì)胞再循環(huán)的方式及作用。

全身的淋巴細(xì)胞與淋巴結(jié)內(nèi)的淋巴細(xì)胞不斷進(jìn)行動(dòng)態(tài)更換。淋巴細(xì)胞經(jīng)淋巴循環(huán)及血液循環(huán)，運(yùn)行并分布于全身各處淋巴器官及淋巴組織中，經(jīng)淋巴循環(huán)，經(jīng)胸導(dǎo)管進(jìn)入上腔靜脈，再進(jìn)入血液循環(huán)。血液循環(huán)中的淋巴細(xì)胞及各類免疫細(xì)胞在毛細(xì)血管后微靜脈處穿過高壁內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)入淋巴循環(huán)。從而達(dá)到淋巴循環(huán)和血液循環(huán)的互相溝通。

淋巴細(xì)胞的再循環(huán)，使淋巴細(xì)胞能在體內(nèi)各淋巴組織及器官處合理分布，能動(dòng)員淋巴細(xì)胞至病原體侵入處，并將抗原活化的淋巴細(xì)胞引流入局部淋巴組織及器官，各類免疫細(xì)胞在此協(xié)同作用，發(fā)揮免疫效應(yīng)。

1.簡(jiǎn)述三類免疫性疾病。

三大類免疫性疾病即超敏反應(yīng)性疾病，免疫缺陷病和自身免疫病。

超敏反應(yīng)性疾?。河煽乖禺悜?yīng)答的T及B細(xì)胞激發(fā)的過高的免疫反應(yīng)過程而導(dǎo)致的疾病。分為速發(fā)型和遲發(fā)型。前者由抗體介導(dǎo)，發(fā)作快；后者由細(xì)胞介導(dǎo)，發(fā)作慢。

免疫缺陷?。好庖呦到y(tǒng)的先天性遺傳缺陷或后天因素所致缺陷，導(dǎo)致免疫功能低下或缺失，易發(fā)生嚴(yán)重感染和腫瘤。

自身免疫?。赫Ｇ闆r下，對(duì)自身抗原應(yīng)答的T及B細(xì)胞不活化。但在某些特殊情況下，這些自身應(yīng)答T及B細(xì)胞被活化，導(dǎo)致針對(duì)自身抗原的免疫性疾病。

1.簡(jiǎn)述抗體與免疫球蛋白的區(qū)別和聯(lián)系。(1)區(qū)別：見概念。

(2)聯(lián)系：抗體都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗體。原因是：抗體是由漿細(xì)胞產(chǎn)生，且能與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合發(fā)揮免疫功能的球蛋白；而免疫球蛋白是具有抗體活性或化學(xué)結(jié)構(gòu)與抗體相似的球蛋白，如骨髓瘤患者血清中異常增高的骨髓瘤蛋白，是由漿細(xì)胞瘤產(chǎn)生，其結(jié)構(gòu)與抗體相似，但無(wú)免疫功能。因此，免疫球蛋白可看做是化學(xué)結(jié)構(gòu)上的概念，抗體則是生物學(xué)功能上的概念。

1.2．試述免疫球蛋白的主要生物學(xué)功能。

（1）與抗原發(fā)生特異性結(jié)合 ：主要由Ig的V區(qū)特別是HVR的空間結(jié)構(gòu)決定的。在體內(nèi)表現(xiàn)為抗細(xì)菌、抗病毒、抗毒素等生理學(xué)效應(yīng)；在體外可出現(xiàn)抗原抗體反應(yīng)。（2）激活補(bǔ)體：IgG（IgG1、IgG2和IgG3）、IgM類抗體與抗原結(jié)合后，可經(jīng)經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體；聚合的IgA、IgG4可經(jīng)旁路途徑激活補(bǔ)體。

（3)與細(xì)胞表面的Fc 受體結(jié)合：Ig經(jīng)Fc段與各種細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合，發(fā)揮調(diào)理吞噬、粘附、ADCC及超敏反應(yīng)作用。

（4）穿過胎盤：IgG可穿過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)。

（5）免疫調(diào)節(jié)：抗體對(duì)免疫應(yīng)答具有正、負(fù)兩方面的調(diào)節(jié)作用。

1.簡(jiǎn)述免疫球蛋白的結(jié)構(gòu)、功能區(qū)及其功能。

(1)Ig的基本結(jié)構(gòu)：Ig單體是由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈借鏈間二硫鍵連接組成的四肽鏈結(jié)構(gòu)。在重鏈近N端的1/4區(qū)域內(nèi)氨基酸多變，為重鏈可變區(qū)(VH)，其余部分為恒定區(qū)(CH)；在輕鏈近N端的1/2區(qū)域內(nèi)氨基酸多變，為輕鏈可變區(qū)(VL)，其余1/2區(qū)域?yàn)楹愣▍^(qū)(CL)。VH與VL內(nèi)還有高變區(qū)。

(2)免疫球蛋白的肽鏈功能區(qū)：Ig的重鏈與輕鏈通過鏈內(nèi)二硫鍵將肽鏈折疊，形成若干個(gè)球狀結(jié)構(gòu)，這些肽環(huán)與免疫球蛋白的某些生物學(xué)功能有關(guān)，稱為功能區(qū)。IgG、JgA、JgD的H鏈有四個(gè)功能區(qū)，分別為VH、CH1、CH2、CH3；IgM、IgE的 H 鏈有五個(gè)功能區(qū)，多一個(gè)CH4區(qū)。L鏈有二個(gè)功能區(qū)，分別為VL和CL。VL與VH是與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合的部位，CL與CH1上具有同種異型的遺傳標(biāo)志，IgG的CH2、IgM的CH3具有補(bǔ)體C1q的結(jié)合部位，IgG的CH3可與某些細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合，IgE的CH2和CH3可與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞的IgE Fc受體結(jié)合。

1.簡(jiǎn)述單克隆抗體技術(shù)的基本原理。

1975年，K?hler和Milstein 首創(chuàng)了B淋巴細(xì)胞雜交瘤細(xì)胞和單克隆抗體技術(shù)。其基本原理是：使小鼠免疫脾細(xì)胞與小鼠骨髓瘤細(xì)胞融合，形成雜交瘤細(xì)胞，每一個(gè)雜交瘤是用一個(gè)B細(xì)胞融合而產(chǎn)生的克隆。這種細(xì)胞既保持了骨髓瘤細(xì)胞大量無(wú)限增殖的特性，又繼承了免疫B細(xì)胞合成分泌特異性抗體的能力。將這種融合成功的雜交瘤細(xì)胞株體外擴(kuò)增或接種于小鼠腹腔內(nèi)，則可從上清液或腹水中獲得單克隆抗體。用這種方法制備的抗體具有結(jié)構(gòu)高度均一，特異性強(qiáng)，無(wú)交叉反應(yīng)等特點(diǎn)。

1.簡(jiǎn)述補(bǔ)體系統(tǒng)的概念及其組成。(1)概念：見名詞解釋1。

(2)補(bǔ)體系統(tǒng)由30多種成分構(gòu)成，按其生物學(xué)功能分為三類：

a.固有成分：存在于體液中、參與活化級(jí)聯(lián)反應(yīng)的補(bǔ)體成分，包括C1～C9、MBL、B因子、D因子。

b.補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白：以可溶性或膜結(jié)合形式存在。包括備解素、C1抑制物、I因子、C4結(jié)合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40、促衰變因子、膜輔助因子等。c.補(bǔ)體受體：包括CR1～CR5、C3aR、C4aR、CaR等。簡(jiǎn)述補(bǔ)體系統(tǒng)的生物學(xué)功能。

（1）溶菌和溶細(xì)胞作用：補(bǔ)體系統(tǒng)激活后，在靶細(xì)胞表面形成MAC，從而導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解。（2）調(diào)理作用：補(bǔ)體激活過程中產(chǎn)生的C3b、C4b、iC3b都是重要的調(diào)理素，可結(jié)合中性粒細(xì)胞或巨噬細(xì)胞表面相應(yīng)受體，因此，在微生物細(xì)胞表面發(fā)生的補(bǔ)體激活，可促進(jìn)微生物與吞噬細(xì)胞的結(jié)合，并被吞噬及殺傷。

（3）引起炎癥反應(yīng)：在補(bǔ)體活化過程中產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)C3a、C4a、C5a。它們又稱為過敏毒素，與相應(yīng)細(xì)胞表面的受體結(jié)合，激發(fā)細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺之類的血管活性物質(zhì)，從而增強(qiáng)血管的通透性并刺激內(nèi)臟平滑肌收縮。C5a還是一種有效的中性粒細(xì)胞趨化因子。（4）清除免疫復(fù)合物：機(jī)制為：①補(bǔ)體與Ig的結(jié)合在空間上干擾Fc段之間的作用，抑制新的IC形成或使已形成的IC解離。②循環(huán)IC可激活補(bǔ)體，產(chǎn)生的C3b與抗體共價(jià)結(jié)合。IC借助C3b與表達(dá)CR1和CR3的細(xì)胞結(jié)合而被肝細(xì)胞清除。

（5）免疫調(diào)節(jié)作用：①C3可參與捕捉固定抗原，使抗原易被APC處理與遞呈。②補(bǔ)體可與免疫細(xì)胞相互作用，調(diào)節(jié)細(xì)胞的增殖與分化。③參與調(diào)節(jié)多種免疫細(xì)胞的功能。

1.簡(jiǎn)述細(xì)胞因子共同的基本特征。

①細(xì)胞因子通常為低相對(duì)分子質(zhì)量(15～30kD)的分泌性糖蛋白；②天然的細(xì)胞因子是由抗原、絲裂原或其他刺激物活化的細(xì)胞分泌；③多數(shù)細(xì)胞因子以單體形式存在，少數(shù)可為雙體或三體形式；④細(xì)胞因子通常以非特異性方式發(fā)揮作用，也無(wú)MHC限制性；⑤細(xì)胞因子具有極強(qiáng)的生物學(xué)效應(yīng)，極微量的細(xì)胞因子就可對(duì)靶細(xì)胞產(chǎn)生顯著的生物學(xué)效應(yīng)；⑥細(xì)胞因子的產(chǎn)生和作用具有多源性和多向性；⑦細(xì)胞因子作用時(shí)具有多效性、重疊性以及拮抗效應(yīng)和協(xié)同效應(yīng)，從而形成復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)；⑧多以旁分泌和(或)自分泌及內(nèi)分泌形式在局部或遠(yuǎn)處發(fā)揮作用。

1.細(xì)胞因子有哪些主要的生物學(xué)功能 ? ★★

細(xì)胞因子的主要生物學(xué)作用有：①抗感染、抗腫瘤作用，如IFN、TNF等。②免疫調(diào)節(jié)作用，如IL-

1、IL-

2、IL-

5、IFN等。③刺激造血細(xì)胞增殖分化，如M-CSF、G-CSF、IL-3等。④參與和調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)。如：IL-

1、IL6、TNF等細(xì)胞因子可直接參與和促進(jìn)炎癥反應(yīng)的發(fā)生。

1.簡(jiǎn)述細(xì)胞因子及其受體的分類。

細(xì)胞因子共分六類：白細(xì)胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、生長(zhǎng)因子和趨化性細(xì)胞因子。

細(xì)胞因子受體共分五個(gè)家族：

① 免疫球蛋白基因超家族，IL-

1、IL-

6、M-CSF、SCF、FGF等受體屬于此類。

② I型細(xì)胞因子受體家族，又稱紅細(xì)胞生成素受體家族或造血因子受體家族。IL-2～I(xiàn)L-

7、IL-

9、IL-

11、IL-

13、IL-

15、GM-CSF、G-CSF受體屬于此類。③ I型細(xì)胞因子受體家族，這類受體是干擾素的受體。

④ III型細(xì)胞因子受體家族，又稱腫瘤壞死因子受體家族，是TNF及神經(jīng)生長(zhǎng)因子受體。⑤ 趨化性細(xì)胞因子受體家族，這一家族是受體是G蛋白偶聯(lián)受體。

1.HLA復(fù)合體的結(jié)構(gòu)及產(chǎn)物：根據(jù)HLA復(fù)合體各位點(diǎn)基因及其編碼產(chǎn)物結(jié)構(gòu)和功能的不同，將HLA復(fù)合體分為三個(gè)區(qū)域，即I類基因區(qū)、Ⅱ類基因 區(qū)和介于I類與Ⅱ類基因區(qū)之間的Ⅲ類基因區(qū)。(1)I類基因區(qū)內(nèi)含經(jīng)典HLA的A、B、C基因位點(diǎn)和新近確定的非經(jīng)典 HLA的E、F、G、H等基因位點(diǎn)。HLA的A、B、C各位點(diǎn)基因編碼 HLA I類抗原分子的重鏈(α鏈)，與β2m結(jié)合共同組成人類的 HLA I類抗原。

(2)Ⅱ類基因區(qū)包括HLA的DP、DQ、DR三個(gè)亞區(qū)和新近確定的HLA的DN、DO、DM三個(gè)亞區(qū)。HLA的DP、DQ、DR三個(gè)亞區(qū)編碼相應(yīng)的HLA的DP、DQ、DR抗原的α鏈和β鏈，組成HLA Ⅱ類抗原。

(3)Ⅲ類基因區(qū)位于I類與Ⅱ類基因區(qū)之間，內(nèi)含眾多編碼血清補(bǔ)體成分和其他血清蛋白的基因，主要基因產(chǎn)物為 C4、C2、B因子、腫瘤壞死因子和熱休克蛋白70等。

1.HLA 的多態(tài)性主要由以下原因所致：①?gòu)?fù)等位基因：HLA復(fù)合體的每一個(gè)位點(diǎn)均存在為數(shù)眾多的復(fù)等位基因，這是HLA高度多態(tài)性的最主要原因。②共顯性：HLA復(fù)合體中每一個(gè)等位基因均為共顯性，從而大大增加了人群中HLA表型的多樣性。

2.MHC 抗原分子的主要生物學(xué)功能有 ：

(1)引起移植排斥反應(yīng)。器官或組織細(xì)胞移植時(shí)，同種異體內(nèi)MHC抗原可作為異己抗原刺激機(jī)體，發(fā)生強(qiáng)烈的移植排斥反應(yīng)。

(2)抗原提呈作用。在抗原提呈細(xì)胞內(nèi)，MHC分子通過抗原肽結(jié)合區(qū)與胞漿內(nèi)加工處理過的抗原肽結(jié)合，形成MHC-抗原肽復(fù)合體，經(jīng)轉(zhuǎn)運(yùn)表達(dá)于抗原提呈細(xì)胞表面，可被具有相應(yīng)抗原受體的淋巴細(xì)胞識(shí)別結(jié)合，完成抗原呈遞，啟動(dòng)免疫應(yīng)答。

(3)制約免疫細(xì)胞間的相互作用即MHC限制性?？乖岢始?xì)胞與T細(xì)胞相互作用時(shí)，只有當(dāng)二者M(jìn)HC分子一致時(shí)，T細(xì)胞才能被激活，即細(xì)胞間相互作用的MHC限制性。CD4＋Th細(xì)胞與抗原提呈細(xì)胞之間相互作用受MHCⅡ類分子的制約，CD8＋Tc細(xì)胞與腫瘤或病毒感染細(xì)胞之間的相互作用受MHC I類分子的制約。

(4)誘導(dǎo)胸腺細(xì)胞分化。MHC分子參與胸腺細(xì)胞(前T細(xì)胞)在胸腺中的分化和發(fā)育。通過陰、陽(yáng)性選擇后，胸腺產(chǎn)生對(duì)自身抗原無(wú)反應(yīng)性的T細(xì)胞，形成天然自身免疫耐受；同時(shí)亦產(chǎn)生對(duì)非己抗原具有應(yīng)答作用的T細(xì)胞，T細(xì)胞對(duì)非已抗原的應(yīng)答作用受MHC分子制約。

1.HLA I 類和Ⅱ類抗原的結(jié)構(gòu)、組織分布、功能及與抗原肽相互作用特點(diǎn)： HLA抗原類別 肽結(jié)合 結(jié)構(gòu)域 表達(dá)特點(diǎn) 組織 分布 功能 與抗原肽相互作用特點(diǎn) Ⅰ類（A、B、C）α1＋α2 共顯性 所有 有核 細(xì)胞

表面 識(shí)別和提呈內(nèi)源性抗原肽，與輔助受體CD8結(jié)合，對(duì)CTL的識(shí)別起限制作用 Ⅰ類抗原凹槽兩端封閉，接納的抗原肽長(zhǎng)度有限，為8－10個(gè)氨基酸殘基，錨定位為P2和P9 Ⅱ類（DR、DQ、DP）α1＋β1 共顯性 APC 及活 化的 T 細(xì)

胞 識(shí)別和提呈外源性抗原肽，與輔助受體CD4結(jié)合，對(duì)Th的識(shí)別起限制作用 Ⅱ類抗原凹槽兩端開放，接納的抗原肽長(zhǎng)度變化較大，為13－17個(gè)氨基酸殘基，錨定位為P1、P4、P6和P9 1.白細(xì)胞分化抗原的生物學(xué)作用有：⑴參與細(xì)胞生長(zhǎng)、分化、正常組織結(jié)構(gòu)的維持⑵參與免疫應(yīng)答過程中免疫細(xì)胞的相互識(shí)別，免疫細(xì)胞抗原識(shí)別、活化、增值和分化，以及免疫功能的發(fā)揮⑶造血細(xì)胞的分化和造血過程的調(diào)控⑷參與炎癥的發(fā)生、血栓形成和組織修復(fù)⑸腫瘤的惡化和轉(zhuǎn)移。

2.粘附分子的分類和功能：粘附分子根據(jù)結(jié)構(gòu)特點(diǎn)分為整合素家族、選擇素家族、免疫球蛋白超家族、鈣粘蛋白家族，此外還有一些尚未歸類的粘附分子。功能：⑴參與免疫細(xì)胞的免疫發(fā)育與分化。如胸腺細(xì)胞發(fā)育成熟過程中涉及到胸腺細(xì)胞上CD8和CD4分子與胸腺基質(zhì)細(xì)胞上的MHCⅠ、Ⅱ類抗原間的相互作用；T細(xì)胞活化分化過程中必須有粘附分子提供的細(xì)胞間協(xié)同刺激信號(hào)的存在。⑵通過白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞上的粘附分子之間的作用參與炎癥過程 ⑶通過淋巴細(xì)胞上的淋巴細(xì)胞歸巢受體與內(nèi)皮細(xì)胞上的地址素之間的作用參與淋巴細(xì)胞歸巢。

3.參與T細(xì)胞識(shí)別、粘附及活化的CD分子的種類、結(jié)構(gòu)特點(diǎn)、識(shí)別配體及其功能有： 種類 結(jié)構(gòu)特點(diǎn) 識(shí)別配體 功能

CD3 五聚體，與TCR組成TCR/CD3復(fù)合物 穩(wěn)定TCR結(jié)構(gòu)、傳遞活化信號(hào) CD4 單體分子 MHCⅡ類分子 增強(qiáng)TCR與APC或靶細(xì)胞的親和性，并參與信號(hào)傳導(dǎo)。

CD8 異源二聚體 MHCⅠ類分子 增強(qiáng)TCR與APC或靶細(xì)胞的親和性，并參與信號(hào)傳導(dǎo)。

CD2 單體分子 CD58(LFA-3)增強(qiáng)T細(xì)胞與APC或靶細(xì)胞的粘附及CD2分子所介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)

CD58 單體分子 CD2 促進(jìn)T細(xì)胞識(shí)別抗原，參與T細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo) CD28 同源二聚體 B7 提供T細(xì)胞活化的輔助信號(hào) CD152 同源二聚體 B7 對(duì)T細(xì)胞活化有負(fù)調(diào)節(jié)作用

CD40L 三聚體 CD40 是B細(xì)胞進(jìn)行免疫應(yīng)答和淋巴結(jié)生發(fā)中心形成的重要條件

1.參與B細(xì)胞識(shí)別、粘附及活化的CD分子的種類、結(jié)構(gòu)特點(diǎn)、識(shí)別配體及其功能有： 種類 結(jié)構(gòu)特點(diǎn) 識(shí)別配體 功能

CD79 異源二聚體 與mIg組成BCR復(fù)合物，介導(dǎo)B細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo) CD19 單體分子 促進(jìn)B細(xì)胞激活

CD21 單體分子 C3片段EB病毒 增強(qiáng)B細(xì)胞對(duì)抗原的應(yīng)答，參與免疫記憶 CD80/CD86 單體分子 CD28 提供T細(xì)胞活化的輔助信號(hào)

CD40 單體分子 CD40L 是B細(xì)胞進(jìn)行免疫應(yīng)答和淋巴結(jié)生發(fā)中心形成的重要條件

1.IgFc受體的分類和功能分別為：

（1）FcγR：是IgG Fc受體，又可分為① F cγR Ⅰ（即CD64）：是高親和力IgG Fc受體，可介導(dǎo)ADCC，清除免疫復(fù)合物，促進(jìn)吞噬細(xì)胞對(duì)顆粒性抗原的吞噬作用，促進(jìn)吞噬細(xì)胞釋放IL-

1、IL-6和TNF-α等介質(zhì);② FcγR Ⅱ（即CD32）：是低親和力IgG Fc受體，可介導(dǎo)中性粒細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞的吞噬作用和氧化性爆發(fā);③FcγRⅢ（即CD16）：是低親和力IgG Fc受體，可與FcεRγ鏈或與TCR-CD3δ鏈相連，傳遞活化信號(hào)，并可介導(dǎo)促進(jìn)吞噬和ADCC作用。

（2）FcαR（即CD89）：是IgA Fc受體，能結(jié)合IgA，介導(dǎo)吞噬細(xì)胞的吞噬作用、超氧產(chǎn)生、釋放炎癥介質(zhì)以及發(fā)揮ADCC。

（3）FcεR：是IgE Fc受體，可分為：①FcεR Ⅰ：是IgE高親和力受體，可介導(dǎo)Ⅰ型超敏反應(yīng)；② FcεRⅡ（即CD23）：是IgE低親和力受體，可以不同方式參與IgE合成的調(diào)節(jié)。

1.T細(xì)胞主要的表面分子及其主要作用是 表面分子 主要作用

TCR 特異性識(shí)別由MHC分子提呈的抗原肽 CD3 穩(wěn)定TCR結(jié)構(gòu)，傳遞活化信號(hào)

CD4/CD8 增強(qiáng)TCR與APC或靶細(xì)胞的親和性，并參與信號(hào)傳導(dǎo)。CD28 LFA-2（CD2）提供T細(xì)胞活化的第二信號(hào)

可與CD58結(jié)合，能介導(dǎo)T細(xì)胞旁路激活途徑，還能介導(dǎo)效應(yīng)階段的激活途徑 CD40L 可表達(dá)于部分活化的T細(xì)胞表面，可與B細(xì)胞表現(xiàn)CD40結(jié)合，產(chǎn)生的信號(hào)是B細(xì)胞進(jìn)行免疫應(yīng)答和淋巴結(jié)生發(fā)中心形成的重要條件。

絲裂原受體 與絲裂原結(jié)合后，直接使靜止?fàn)顟B(tài)的T細(xì)胞活化增殖轉(zhuǎn)化為淋巴母細(xì)胞

1.T細(xì)胞亞群分類及其功能。

T細(xì)胞是異質(zhì)性群體，分類方法有很多：按CD分子不同可分為CD4＋和CD8＋兩個(gè)亞群；按TCR分子不同可分為TCRαβ和TCRγδT細(xì)胞；按功能不同可分為輔助性和抑制性T細(xì)胞；按對(duì)抗原的應(yīng)答不同可分為初始T細(xì)胞、抗原活化過的T細(xì)胞、記憶性T細(xì)胞。功能：（1）CD4＋輔助性T細(xì)胞（Th）：增強(qiáng)免疫應(yīng)答；活化細(xì)胞，增強(qiáng)其吞噬或殺傷功能；

（2）CD8＋殺傷性T細(xì)胞（Tc）：特異性直接殺傷靶細(xì)胞，與細(xì)胞免疫有關(guān)；（3）抑制性T細(xì)胞(Ts)：抑制免疫應(yīng)答

（4）遲發(fā)型超敏反應(yīng)性T細(xì)胞（TD）：主要為Th1，還有CTL，Th1分泌多種淋巴因子，引起以單核細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥反應(yīng)，CTL可以直接破壞靶細(xì)胞。Th1細(xì)胞與Th2細(xì)胞各分泌的細(xì)胞因子及其主要作用是：

Th1細(xì)胞分泌IL-

1、IFN-γ、TNF-β等細(xì)胞因子，引起炎癥反應(yīng)或遲發(fā)型超敏反應(yīng)；Th2細(xì)胞分泌IL-

4、IL-

5、IL-

6、IL-10等細(xì)胞因子，誘導(dǎo)B細(xì)胞增殖分化合成并分泌抗體，引起體液免疫應(yīng)答。

1.Ts細(xì)胞既可以是CD4＋T細(xì)胞又可以是CD8＋T細(xì)胞。

2.T細(xì)胞與B細(xì)胞：表面的抗原受體不同，T細(xì)胞是TCR而B細(xì)胞是BCR;初始T細(xì)胞與記憶T細(xì)胞： 二者表面CD45分子的異構(gòu)型不同，初始T細(xì)胞表達(dá)CD45RA，而記憶T細(xì)胞表達(dá)CD45RO;Th1細(xì)胞與Th2細(xì)胞：二者分泌的細(xì)胞因子不同，Th1細(xì)胞分泌IL-

1、IFN-γ，與TDH和TC細(xì)胞的增殖分化成熟有關(guān)，可促進(jìn)細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答；而Th2細(xì)胞偏向于分泌IL-

4、IL-

5、IL-

6、IL-10，與B細(xì)胞增殖成熟和促進(jìn)抗體生成有關(guān)，可增強(qiáng)抗體介導(dǎo)的免疫應(yīng)答。

1.CD8＋殺傷性T細(xì)胞破壞靶細(xì)胞的機(jī)制有2種：細(xì)胞裂解和細(xì)胞調(diào)亡。

⑴細(xì)胞裂解：CD8＋殺傷性T細(xì)胞特異性識(shí)別靶細(xì)胞表面的抗原肽：MHC分子復(fù)合物后，通過顆粒胞吐釋放穿孔素，使靶細(xì)胞膜上出現(xiàn)大量小孔，膜內(nèi)外滲透壓不同，水分進(jìn)入胞漿，靶細(xì)胞脹裂而死；

⑵細(xì)胞調(diào)亡：有2種不同機(jī)制：①Tc活化后大量表達(dá)FasL，可與靶細(xì)胞表面的Fas結(jié)合，通過Fas分子胞內(nèi)段的死亡結(jié)構(gòu)域激活caspase，在激活一系列caspase，引起死亡信號(hào)的逐級(jí)轉(zhuǎn)導(dǎo)，最終激活內(nèi)源性DNA內(nèi)切酶，使核小體斷裂，并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)毀損，細(xì)胞死亡；②Tc細(xì)胞顆粒胞吐釋放的顆粒酶，可借助穿孔素構(gòu)筑的小孔穿越細(xì)胞膜，激活另一個(gè)caspase10，引發(fā)caspase級(jí)聯(lián)反應(yīng)，使靶細(xì)胞調(diào)亡。1.NK1.1＋T細(xì)胞表型的特點(diǎn)有：表達(dá)NKR.P1C(NK1.1)，通常為CD4-CD8-，TCR多為TCRαβ。其功能有： ⑴細(xì)胞毒作用：①可分泌穿孔素使靶細(xì)胞溶解； ②胸腺中的該細(xì)胞可通過FasL/Fas途徑誘導(dǎo)CD4＋CD8＋雙陽(yáng)性的胸腺細(xì)胞調(diào)亡；

⑵免疫調(diào)節(jié)作用：①在受某些抗原刺激時(shí)，如寄生蟲感染，可分泌大量IL-4，可誘導(dǎo)活化的Th0細(xì)胞分化為Th2細(xì)胞，參與體液免疫應(yīng)答或誘導(dǎo)B細(xì)胞發(fā)生Ig類別轉(zhuǎn)換，產(chǎn)生特異性IgE；②在病毒抗原作用下，可產(chǎn)生IFN-γ，與IL-12共同作用，可使Th0細(xì)胞轉(zhuǎn)向Th1細(xì)胞，增強(qiáng)細(xì)胞免疫應(yīng)答。

1.B細(xì)胞的特點(diǎn)：

在哺乳動(dòng)物，B細(xì)胞在骨髓中發(fā)育成熟，成熟B細(xì)胞可定居于周圍淋巴組織，是體內(nèi)唯一能產(chǎn)生抗體的細(xì)胞，B細(xì)胞表面可表達(dá)多種膜分子，如：BCR、CD79a、CD79b、CD19、CD20、CD40、CD80、CD86、CD35、CD21、CD22、CD32、MHC分子、絲裂原受體等等。B細(xì)胞的主要生物學(xué)功能。

（1）產(chǎn)生抗體，參與特異性體液免疫；（2）作為APC，提呈抗原；

（3）產(chǎn)生細(xì)胞因子，參與免疫應(yīng)答炎癥反應(yīng)及造血過程。

1.B1細(xì)胞與B2細(xì)胞的主要特征： 性質(zhì) B1 B2 初次產(chǎn)生時(shí)間 胎兒期 出生后 分布 胸腔腹腔 外周免疫器官 CD5 ＋ －

BCR mIgM MigM，mIgD 識(shí)別抗原 TI抗原 TD抗原 更新方式 自我更新 由骨髓產(chǎn)生 自發(fā)性Ig的產(chǎn)生 高 低

特異性 多反應(yīng)性 單特異性，尤在反應(yīng)后 分泌的Ig的同種型 IgM>IgG IgG>IgM 免疫記憶 易形成 不易形成

1.簡(jiǎn)述BCR多樣性產(chǎn)生的機(jī)制。BCR是通過其V區(qū)抗原結(jié)合部位來(lái)識(shí)別抗原的。BCR V區(qū)，尤其是V區(qū)CDR1、CDR2和CDR3氨基酸序列的多樣性，就決定了對(duì)抗原識(shí)別的多樣性。造成BCR多樣性的機(jī)制主要有：①組合造成的多樣性：編碼BCR重鏈 V區(qū)的基因有V、D、J三種，編碼輕鏈V區(qū)的有V和J兩種基因，而且每一基因又是由很多的基因片段組成的。這樣，重鏈基因的組合和重鏈基因與輕鏈基因的組合，將產(chǎn)生眾多不同特異性的BCR。②連接造成的多樣性：編碼BCR CDR3的基因位于輕鏈V、J或重鏈V、D、J片段的連接處，兩個(gè)基因片段的連接可以丟失或加入數(shù)個(gè)核苷酸，從而顯著增加了CDR3的多樣性。③體細(xì)胞高頻突變?cè)斐傻亩鄻有裕涸贐CR各基因片段重排完成之后，其V區(qū)基因也可發(fā)生突變，而且突變頻率較高，因而增加其多樣性。

1.簡(jiǎn)述多能造血干細(xì)胞的主要特征及其表面標(biāo)志。

造血干細(xì)胞是存在于骨髓中的一類原始的造血細(xì)胞，具有自我增生和分化功能，是各種血細(xì)胞的共同祖先，可增生分化產(chǎn)生多種功能不同的血細(xì)胞。其主要的表面標(biāo)志為：CD34+和CD117+。

1.何謂陽(yáng)性選擇？其生理意義是什么？：

陽(yáng)性選擇是T細(xì)胞在胸腺內(nèi)分化成熟過程中經(jīng)歷的一個(gè)發(fā)育階段。胸腺內(nèi)CD4+、CD8+雙陽(yáng)性的T細(xì)胞與胸腺上皮細(xì)胞表達(dá)的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子以適當(dāng)親和力結(jié)合。其中與MHC-I類分子結(jié)合的雙陽(yáng)性細(xì)胞CD8分子表達(dá)升高，而CD4分子表達(dá)下降；與MHC-II類分子結(jié)合的雙陽(yáng)性細(xì)胞CD4分子表達(dá)升高，而CD8分子表達(dá)下降，選擇性發(fā)育分化為CD4+或CD8+的單陽(yáng)性細(xì)胞。而未能與胸腺上皮細(xì)胞表達(dá)的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子結(jié)合的或親和力過高的雙陽(yáng)性的T細(xì)胞則發(fā)生凋亡。此過程稱為陽(yáng)性選擇。陽(yáng)性選擇的結(jié)果，使雙陽(yáng)性T細(xì)胞發(fā)育為成熟單陽(yáng)性T細(xì)胞時(shí)獲得了MHC限制性。

1.何謂陰性選擇？其生理意義是什么？

在T細(xì)胞發(fā)育的陽(yáng)性選擇后，單陽(yáng)性的T細(xì)胞與胸腺樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞表達(dá)的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子發(fā)生高親和力結(jié)合而被清除或不能活化。只有那些未能與胸腺樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞表達(dá)的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子結(jié)合的T細(xì)胞才能發(fā)育分化為成熟的T細(xì)胞，此過程稱為陰性選擇。陰性選擇清除了自身反應(yīng)性T細(xì)胞克隆，是T細(xì)胞形成自身耐受的主要機(jī)制。

1.簡(jiǎn)述T、B、NK細(xì)胞形成自身耐受的機(jī)制。

T細(xì)胞自身耐受的形成是在T細(xì)胞發(fā)育階段經(jīng)陰性選擇后產(chǎn)生的。雙陽(yáng)性的T細(xì)胞在胸腺皮質(zhì)、皮髓交界處以及髓質(zhì)區(qū)與胸腺樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞表達(dá)的自身肽-MHC-I類或II類分子發(fā)生高親和力結(jié)合后而被清除，這樣保證了機(jī)體T細(xì)胞庫(kù)中不含有針對(duì)自身成分的細(xì)胞克隆。

B細(xì)胞自身耐受的形成是在B細(xì)胞分化過程中產(chǎn)生的。當(dāng)早期B細(xì)胞逐漸發(fā)育為不成熟B細(xì)胞時(shí)，細(xì)胞膜表面表達(dá)mIgM，此時(shí)如接受自身抗原刺激，則易形成自身耐受。NK細(xì)胞在發(fā)育成熟過程中可表達(dá)具有抑制作用的殺傷細(xì)胞抑制受體（KIR）和CD94分子等。這些抑制性受體通過識(shí)別自身的MHC-I類分子使NK細(xì)胞處于受抑制狀態(tài)，發(fā)生自身耐受。1.決定抗原免疫原性的因素有哪些？怎樣才能獲得高效價(jià)的抗體？

決定抗原免疫原性的因素有：①異物性：異物性是抗原分子免疫原性的核心。一般來(lái)講，抗原必須是異物，而且抗原與機(jī)體的親緣關(guān)系越遠(yuǎn)，其免疫原性越強(qiáng)。但某些自身物質(zhì)在一定情況下，免疫系統(tǒng)也可將其視為異物而發(fā)生免疫應(yīng)答。②抗原分子的理化性狀：如大分子物質(zhì)、復(fù)雜的化學(xué)性質(zhì)和結(jié)構(gòu)、具有一定的分子構(gòu)象和物理狀態(tài)等。

用抗原免疫動(dòng)物后，要想獲得高效價(jià)的抗體，應(yīng)考慮以下方面的問題：動(dòng)物的遺傳背景、年齡、健康狀態(tài)、抗原的劑量、免疫的途徑、次數(shù)等。必要時(shí)應(yīng)加一定量的免疫佐劑。

1.簡(jiǎn)述T細(xì)胞表位與B細(xì)胞表位的區(qū)別。T細(xì)胞表位 B細(xì)胞表位 表位受體 TCR BCR MHC分子 需 不需

表位性質(zhì) 線性短肽 天然多肽

表位大小 8~12個(gè)氨基酸 5~15個(gè)氨基酸

12~17個(gè)氨基酸

表位類型 線性表位 構(gòu)象表位或線性表位 表位位置 在抗原分子任意部位 在抗原分子表面 簡(jiǎn)述TD-Ag與TI-Ag的區(qū)別。

TI-Ag TD-Ag 化學(xué)性質(zhì) 主要為某些糖類 多為蛋白質(zhì)類

結(jié)構(gòu)特點(diǎn) 結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單，具有相同或重復(fù)出現(xiàn)的同一抗原決定基 多種且不重復(fù)的抗原決定基 載體決定基 無(wú) 有 T細(xì)胞依賴性 無(wú) 有

免疫應(yīng)答類型 體液免疫 體液免疫細(xì)胞免疫 產(chǎn)生Ig類型 IgM IgG 免疫記憶 無(wú) 有 MHC限制性 無(wú) 有 再次應(yīng)答 無(wú) 有

1.如何理解抗原抗體結(jié)合的特異性和交叉反應(yīng)性。

結(jié)構(gòu)復(fù)雜，往往具有抗原與抗體結(jié)合的特異性，是指某一抗原表位與相應(yīng)抗體結(jié)合的特異性。這種結(jié)合的分子機(jī)制是抗原表位的空間結(jié)構(gòu)與抗體分子超變區(qū)互補(bǔ)的結(jié)果。而交叉反應(yīng)是指兩種抗原分子表面存在有相同或相似的抗原表位時(shí)，同一種抗體結(jié)合的現(xiàn)象。因此，交叉反應(yīng)實(shí)質(zhì)上也是抗原與抗體的特異性結(jié)合。

1.簡(jiǎn)述超抗原與普通抗原的區(qū)別。

普通抗原 超抗原 化學(xué)性質(zhì) 蛋白質(zhì)

多糖 細(xì)菌外毒素或逆轉(zhuǎn)錄病毒的產(chǎn)物 APC處理 需 不需

MHC-II類分子結(jié)合部位 抗原結(jié)合槽 非多肽區(qū) T細(xì)胞反應(yīng)頻率 10-6 ~ 10-10 1/20 ~ 1/5 MHC限制性 有 無(wú)

1.何謂佐劑？佐劑的種類有哪些？作用機(jī)制如何？

凡與抗原一起注射或預(yù)先注射機(jī)體時(shí)，可增強(qiáng)機(jī)體對(duì)抗原的免疫應(yīng)答或改變免疫應(yīng)答類型的物質(zhì)稱為佐劑。常用的佐劑有生物佐劑（如BCG、CP、LPS和細(xì)胞因子等）、化學(xué)佐劑（如氫氧化鋁、明礬等）及人工合成的佐劑（poly I:C、poly A:U）等。

作用機(jī)制是：改變抗原的物理性狀，增加抗原在體內(nèi)存留的時(shí)間；增加單核巨噬細(xì)胞對(duì)抗原的處理及提呈；刺激淋巴細(xì)胞增生分化，增強(qiáng)和擴(kuò)大免疫應(yīng)答的能力。

試述巨噬細(xì)胞及樹突狀細(xì)胞在處理和提呈抗原方面的特點(diǎn)。

巨噬細(xì)胞攝取抗原的方式有吞噬作用、胞飲作用和受體介導(dǎo)的胞吞作用三種方式，可攝入較大的固體物質(zhì)、極小的顆粒狀物質(zhì)、液態(tài)物質(zhì)等。巨噬細(xì)胞表面帶有大量不同的受體如FcR、CR等，也可通過受體介導(dǎo)將抗原攝取。這些抗原被攝取后，首先在細(xì)胞內(nèi)溶酶體的作用下被降解成小分子的多肽片段，然后與細(xì)胞內(nèi)合成的MHC-II類分子結(jié)合形成抗原肽-MHC-II類分子的復(fù)合物，提呈給T細(xì)胞。

樹突狀細(xì)胞攝取抗原的方式有巨吞飲作用、受體介導(dǎo)的內(nèi)吞作用和吞噬作用三種方式?？赏倘敕浅４罅康囊后w，也可攝入較大顆粒的抗原性物質(zhì)。但是樹突狀細(xì)胞與巨噬細(xì)胞不同的是，其僅在發(fā)育的某些特定的階段才具有一定的吞噬功能。外來(lái)抗原性物質(zhì)被樹突狀細(xì)胞攝入后處理成13~25個(gè)氨基酸的肽段，與MHC-II類分子結(jié)合后表達(dá)在細(xì)胞表面，再提呈給CD4+ T細(xì)胞。

1.簡(jiǎn)述MHC-I類分子提呈內(nèi)源性抗原的過程。

內(nèi)源性抗原是指由細(xì)胞內(nèi)合成的抗原，如胞內(nèi)蛋白質(zhì)、核蛋白及病毒感染細(xì)胞合成的病毒蛋白等。這些抗原在細(xì)胞內(nèi)合成后首先在胞漿內(nèi)蛋白酶體的作用下降解成小分子的肽段，這些8~11個(gè)左右氨基酸組成的肽段大小與MHC-I類分子肽結(jié)合區(qū)凹槽相仿，在抗原加工相關(guān)轉(zhuǎn)運(yùn)體（TAP）的作用下轉(zhuǎn)移至內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔中，與新組裝的MHC-I類分子結(jié)合，形成抗原肽-MHC I類分子復(fù)合物。然后通過分泌途徑運(yùn)

1.簡(jiǎn)述MHC-II類分子提呈外源性抗原的過程。

外源性抗原是指來(lái)自細(xì)胞外的抗原。當(dāng)外源性抗原進(jìn)入機(jī)體后，大部分抗原被抗原提呈細(xì)胞以吞噬、吞飲及受體介導(dǎo)的胞吞方式攝入至細(xì)胞漿中，被內(nèi)體及溶酶體中的蛋白酶水解為能與MHC-II類分子結(jié)合的抗原肽片段。在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中新合成的MHC-II類分子與抗原肽結(jié)合，形成穩(wěn)定的抗原肽-MHC II類分子復(fù)合物，然后轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞膜表面，提呈給CD4+ T細(xì)胞。

1.T細(xì)胞識(shí)別抗原的特點(diǎn)是什么？

T細(xì)胞只能特異性識(shí)別表達(dá)在APC表面并與MHC分子結(jié)合成復(fù)合物的肽類抗原，這又稱為TCR的雙識(shí)別，即TCR在特異性識(shí)別APC所提呈的抗原肽的過程中，必須同時(shí)識(shí)別與抗原肽形成復(fù)合物的MHC分子，也就是說(shuō)，T細(xì)胞對(duì)抗原肽的識(shí)別受MHC分子種類的限制。TCR所識(shí)別的，是由氨基酸一級(jí)序列所決定的抗原肽的線性決定簇，后者可在APC表面MHC分子的肽結(jié)合凹槽中形成特定構(gòu)象。體內(nèi)表達(dá)TCRab的T細(xì)胞是參與特異性免疫應(yīng)答的主要細(xì)胞群，它們識(shí)別抗原肽-MHC復(fù)合物時(shí)，由TCRab 鏈可變區(qū)進(jìn)行特異性識(shí)別：ab 鏈可變區(qū)的CDR1 和CDR2 結(jié)構(gòu)域識(shí)別并結(jié)合MHC分子的非多態(tài)性區(qū)和抗原肽的兩端；ab 鏈的CDR3 結(jié)構(gòu)域識(shí)別并結(jié)合于抗原肽中央的T細(xì)胞表位，所以決定TCRab 識(shí)別抗原特異性的是CDR3區(qū)。

1.T細(xì)胞活化的信號(hào)要求是什么？

T細(xì)胞特異性識(shí)別APC 所提呈的MHC-抗原肽復(fù)合物，并被激活和發(fā)生增生，進(jìn)而分化成效應(yīng)細(xì)胞。在上述過程中，T 細(xì)胞均需要兩個(gè)來(lái)自胞外的信號(hào)刺激，即淋巴細(xì)胞活化的雙信號(hào)作用。

T 細(xì)胞的第一激活信號(hào)主要來(lái)自TCR與MHC 分子-抗原肽復(fù)合物的特異性結(jié)合，即抗原識(shí)別。另外，CD4和CD8分子作為共受體，可分別與MHC-II 及MHC-I 類分子結(jié)合，除可增強(qiáng)T細(xì)胞與APC 間的黏附作用外，還參與第一激活信號(hào)的啟動(dòng)和轉(zhuǎn)導(dǎo)。

T細(xì)胞活化的第二信號(hào)來(lái)自協(xié)同刺激分子，故又稱協(xié)同刺激信號(hào)，即由APC上的協(xié)同刺激分子與T 細(xì)胞表面的相應(yīng)受體分子間的相互作用所提供。在參與T細(xì)胞激活的諸多協(xié)同刺激分子中，最重要的是T 細(xì)胞表面CD28分子與APC 表面相應(yīng)配體B7-1（CD80）和B7-2（CD86）的結(jié)合。由CD28/B7發(fā)出的第二信號(hào)，可增強(qiáng)細(xì)胞因子基因的轉(zhuǎn)錄與表達(dá)，進(jìn)而使T 細(xì)胞增殖；還可增加bcl-xL的表達(dá)，保護(hù)T 細(xì)胞免于凋亡。

活化T細(xì)胞還表達(dá)CTLA-4，后者的配基也是B7-1和B7-2。但與CD28分子的作用相反，CTLA-4與配基結(jié)合后可向T細(xì)胞發(fā)出抑制信號(hào)，降低活化T細(xì)胞的子代細(xì)胞對(duì)抗原刺激的敏感性，從而將T細(xì)胞應(yīng)答的強(qiáng)度限制在一定范圍。APC表面表達(dá)的其他協(xié)同刺激分子還包括VCAM-

1、ICAM-1 和LFA-3，它們分別與T 細(xì)胞表面的VLA-

4、LFA-1和CD2分子結(jié)合，共同提供T細(xì)胞活化的第二信號(hào)。缺乏協(xié)同刺激信號(hào)，T細(xì)胞活化不充分，不能表現(xiàn)效應(yīng)功能，或使抗原特異性T淋巴細(xì)胞凋亡，或被誘導(dǎo)呈無(wú)能狀態(tài)。1.效應(yīng)T細(xì)胞的主要功能是什么？

抗原活化T細(xì)胞后，經(jīng)克隆擴(kuò)增及功能分化，成為效應(yīng)T細(xì)胞：CD4+Th1細(xì)胞和CD8+Tc細(xì)胞。其主要功能有：

（1）抗感染作用：主要針對(duì)胞內(nèi)感染的病原體，包括抗細(xì)菌、抗病毒、抗真菌、抗寄生蟲感染等。

（2）抗腫瘤作用：Tc細(xì)胞的特異性殺傷表達(dá)抗原的腫瘤細(xì)胞；藉細(xì)胞因子直接或間接的殺傷腫瘤細(xì)胞。

（3）免疫損傷作用：效應(yīng)T細(xì)胞可引起IV型超敏反應(yīng)、移植排斥反應(yīng)、某些自身免疫病的發(fā)生和發(fā)展。

1.Th1細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子及其生物學(xué)作用：

Th1細(xì)胞主要分泌IL-

2、TNF-b和IFN-g等細(xì)胞因子，其生物學(xué)作用簡(jiǎn)述如下：(1)IL-2：促進(jìn)Tc細(xì)胞增殖分化為致敏Tc細(xì)胞；通過自分泌和旁分泌作用途徑，促進(jìn)Th1細(xì)胞增殖分化，合成分泌細(xì)胞因子，擴(kuò)大細(xì)胞免疫效應(yīng)。

(2)TNF-b：作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞，使之表達(dá)粘附分子和分泌IL-8等趨化性細(xì)胞因子(這些粘附分子和趨化因子能使血流中中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞等與血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附，進(jìn)而遷移和外滲至局部組織，引起慢性炎癥反應(yīng))；激活中性粒細(xì)胞，增強(qiáng)其吞噬殺菌能力；局部產(chǎn)生的高濃度TNF-b可使周圍組織細(xì)胞發(fā)生損傷壞死。

(3)IFN-g 作用于巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞，使之MHC II類分子表達(dá)增強(qiáng)，提高抗原提呈效率，擴(kuò)大細(xì)胞免疫應(yīng)答；活化單核吞噬細(xì)胞，增強(qiáng)其吞噬和胞內(nèi)殺傷功能，并使之獲得殺傷腫瘤的功能；促使活化巨噬細(xì)胞產(chǎn)生多種引發(fā)炎癥反應(yīng)的細(xì)胞因子和介質(zhì)；活化NK細(xì)胞，增強(qiáng)殺瘤和抗病毒作用，提高機(jī)體免疫監(jiān)視功能。

1.致敏Tc細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞發(fā)揮殺傷作用的機(jī)制：

（l）致敏Tc細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的殺傷作用具有抗原特異性，并受MHC I類分子限制。它們只能殺傷表達(dá)相應(yīng)致敏抗原的靶細(xì)胞，并且必須與靶細(xì)胞密切接觸。致敏Tc細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的作用是通過其表面TCR-CD3復(fù)合受體分子與靶細(xì)胞表面抗原肽-MHC I類分子復(fù)合物特異性結(jié)合，并在表面CD8分子與靶細(xì)胞表面相應(yīng)配體(自身MHC I類分子Ig樣區(qū))的相互作用下實(shí)現(xiàn)的，此時(shí)致敏Tc細(xì)胞分泌穿孔素、絲氨酸蛋白酶和FasL等細(xì)胞毒性物質(zhì)，使靶細(xì)胞溶解破壞和發(fā)生細(xì)胞凋亡。

（2）致敏Tc細(xì)胞殺傷溶解靶細(xì)胞后本身不受損傷，它們與溶解破壞的靶細(xì)胞分離后，又可繼續(xù)攻擊殺傷表達(dá)相應(yīng)致敏抗原的其他靶細(xì)胞。通常一個(gè)致敏Tc細(xì)胞在幾小時(shí)內(nèi)可連續(xù)殺傷數(shù)十個(gè)靶細(xì)胞。這種由CD8+ Tc細(xì)胞介導(dǎo)的特異性細(xì)胞殺傷效應(yīng)在清除病毒感染、同種移植排斥和抗腫瘤免疫中具有重要意義。

1.試述CD4+初始T細(xì)胞(Th0)在免疫應(yīng)答中的活化過程及效應(yīng)： CD4+ 初始T細(xì)胞通過表面TCR-CD3復(fù)合受體與抗原呈遞細(xì)胞表面抗原肽-MHC II 類分子復(fù)合物特異性結(jié)合，在CD4分子的輔助下，產(chǎn)生T細(xì)胞活化第一信號(hào)。進(jìn)而通過抗原呈遞細(xì)胞和CD4+初始T細(xì)胞表面一組粘附分子(協(xié)同刺激分子與協(xié)同刺激分子受體)的相互作用，產(chǎn)生協(xié)同刺激信號(hào)，即T細(xì)胞活化第二信號(hào)。在上述兩種信號(hào)刺激下，初始T細(xì)胞活化，分泌IL-2、4、5、6等細(xì)胞因子，這些細(xì)胞因子是誘導(dǎo)T、B細(xì)胞增生分化的重要生物活性介質(zhì)。

活化CD4+初始T細(xì)胞在以IL-4為主的細(xì)胞因子的作用下，可增殖分化為Th2細(xì)胞。后者產(chǎn)生大量以IL-4、5、6、10為主的細(xì)胞因子，輔助B細(xì)胞激活、增殖與抗體產(chǎn)生。活化CD4+初始T細(xì)胞在巨噬細(xì)胞分泌的IL-12作用下，可增殖分化為Th1細(xì)胞(即炎性T細(xì)胞)。后者可通過釋放IL-

2、IFN-g和TNF-b等細(xì)胞因子，使局部組織產(chǎn)生以淋巴細(xì)胞和單核吞噬細(xì)胞浸潤(rùn)為主的慢性炎癥反應(yīng)或遲發(fā)型超敏反應(yīng)。

1.體液免疫應(yīng)答的特點(diǎn)。

機(jī)體的特異性體液免疫應(yīng)答主要由B細(xì)胞介導(dǎo)，藉B細(xì)胞分泌的抗體執(zhí)行。B細(xì)胞對(duì)TD抗原的免疫應(yīng)答始于BCR對(duì)TD抗原的識(shí)別，所產(chǎn)生的第一活化信號(hào)經(jīng)由Iga/Igb向胞內(nèi)傳導(dǎo)。BCR輔助受體復(fù)合物加強(qiáng)第一活化信號(hào)的傳導(dǎo)。Th細(xì)胞藉與B細(xì)胞表面分子的相互作用（CD40-CD40L 等）及分泌的細(xì)胞因子向B細(xì)胞提供第二活化信號(hào)。B細(xì)胞從骨髓進(jìn)入周圍淋巴器官后，在抗原刺激下，遷移進(jìn)入原始淋巴濾泡，形成生發(fā)中心，并在生發(fā)中心發(fā)生抗原受體編輯、體細(xì)胞高頻突變、抗原受體親和力成熟及類別轉(zhuǎn)換，最后分化成熟為漿細(xì)胞或記憶B細(xì)胞。B細(xì)胞在外周淋巴器官的發(fā)育分化大致可分為活化、增殖和分化三個(gè)階段。TI抗原誘導(dǎo)B細(xì)胞產(chǎn)生免疫應(yīng)答一般不需要T細(xì)胞的輔助。

1.Th細(xì)胞如何輔助B細(xì)胞的免疫應(yīng)答。

（1）Th細(xì)胞的激活：在B細(xì)胞應(yīng)答中，Th細(xì)胞的激活分為兩種不同情況①初次免疫應(yīng)答時(shí)，DC和巨噬細(xì)胞負(fù)責(zé)攝取、處理抗原，以MHC II類分子-抗原肽復(fù)合物的形式將抗原提呈給CD4+Th細(xì)胞；②再次免疫應(yīng)答時(shí)，由B細(xì)胞內(nèi)吞抗原，將抗原加工、處理成小肽段，并以MHC II類分子-抗原肽復(fù)合物的形式將抗原提呈給CD4+Th細(xì)胞。

（2）Th細(xì)胞提供B細(xì)胞活化的第二信號(hào)：活化的T細(xì)胞表達(dá)CD40L與B細(xì)胞表面組成性表達(dá)的CD40相互作用，向B細(xì)胞傳遞重要的第二活化信號(hào)。在Th細(xì)胞對(duì)B細(xì)胞的輔助中，其他膜分子間的作用（如ICAM-1/LFA-

1、CD2/LFA-3等）也很重要。

（3）Th細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子的作用：活化的Th細(xì)胞（主要是Th2）產(chǎn)生多種細(xì)胞因子（如IL-

4、IL-

5、IL-

6、IL-

10、IL-13等），可輔助B細(xì)胞活化、增生與分化及抗體的產(chǎn)生。

1.黏膜免疫應(yīng)答的特點(diǎn)。

黏膜免疫是免疫系統(tǒng)中一個(gè)特殊的組成部分。產(chǎn)生黏膜免疫IgA的B細(xì)胞主要來(lái)自黏膜伴隨淋巴組織（MALT）。這里產(chǎn)生的B細(xì)胞可經(jīng)血流遷移到全身的外分泌器官。在黏膜上皮的下面，富含巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞，它們與B、T細(xì)胞混處在一起。M細(xì)胞輸送顆?？乖o巨噬細(xì)胞及樹突狀細(xì)胞，進(jìn)而活化T細(xì)胞。B細(xì)胞藉BCR與相應(yīng)抗原結(jié)合，并內(nèi)吞抗原，然后把加工處理過的小肽提呈給T細(xì)胞，T細(xì)胞被激活，產(chǎn)生IL-2，并增殖?；罨腡細(xì)胞反過來(lái)輔助B細(xì)胞產(chǎn)生抗原特異的IgA。在穿越黏膜上皮的過程中，IgA與存在于外分泌液中的分泌成分結(jié)合，增加了IgA對(duì)外分泌液中蛋白水解酶的抵抗。同時(shí)，IgA也許會(huì)與侵入細(xì)胞的相應(yīng)抗原結(jié)合，把病原體或其產(chǎn)物從胞內(nèi)帶出到黏膜腔，從而避免對(duì)黏膜上皮細(xì)胞的傷害。

1.B細(xì)胞在生發(fā)中心的分化成熟。

在周圍淋巴器官的T細(xì)胞區(qū)激活的部分B細(xì)胞進(jìn)入原始淋巴濾泡，分裂增殖，形成生發(fā)中心。生發(fā)中心在抗原的刺激下于一周形成。生發(fā)中心的B細(xì)胞大約6小時(shí)分裂一次。這些分裂增殖的B細(xì)胞稱為生發(fā)中心母細(xì)胞，有著B細(xì)胞的典型形態(tài)特征。不發(fā)生分裂增殖的B細(xì)胞被推向外側(cè)，形成冠狀帶。在生發(fā)中心，B細(xì)胞繼續(xù)分化發(fā)育，發(fā)生抗原受體編輯、體細(xì)胞高頻突變、抗原受體親和力成熟及Ig類別轉(zhuǎn)換，最后分化成熟為漿細(xì)胞或記憶B細(xì)胞。

1.免疫應(yīng)答的概念、基本類型和生物學(xué)意義：

(1)概念： 免疫應(yīng)答是指機(jī)體受抗原性物質(zhì)刺激后，免疫細(xì)胞發(fā)生一系列反應(yīng)以排除抗原性異物的過程。主要包括抗原提呈細(xì)胞對(duì)抗原的加工、處理和呈遞，以及抗原特異性淋巴細(xì)胞活化、增殖、分化，進(jìn)而產(chǎn)生免疫效應(yīng)的過程。

(2)類型： 免疫應(yīng)答根據(jù)其效應(yīng)機(jī)理，可分為B細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫和T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫兩種類型。

(3)生物學(xué)意義： 免疫應(yīng)答的重要生物學(xué)意義是及時(shí)清除體內(nèi)抗原性異物以保持內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定。但在某些情況下，免疫應(yīng)答也可對(duì)機(jī)體造成損傷，引起超敏反應(yīng)或其他免疫性疾病。

1.TD抗原誘導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答感應(yīng)階段的基本過程： 此階段系指抗原提呈細(xì)胞(APC)攝取、加工、處理和呈遞抗原，以及Th細(xì)胞和B細(xì)胞識(shí)別抗原后啟動(dòng)活化的階段。TD抗原經(jīng)APC加工處理后，以抗原肽MHC II 類分子復(fù)合物特異性結(jié)合，并在CD4分子與APC表面相應(yīng)配體(MHC II 類分子的Ig樣區(qū))相互作用下，誘導(dǎo)產(chǎn)生Th細(xì)胞活化第一信號(hào)。進(jìn)而通過細(xì)胞表面協(xié)同剌激分子與協(xié)同刺激分子受體(B7與CD28、ICAM-l與LFA-

1、LFA-3與LFA-2)間的相互作用，產(chǎn)生協(xié)同刺激信號(hào)，即Th細(xì)胞活化第二信號(hào)。在上述二種信號(hào)剌激下，Th細(xì)胞活化，活化的Th細(xì)胞可分泌IL-2、4、5和IFN-g等多種細(xì)胞因子。與此同時(shí)，巨噬細(xì)胞可分泌IL-

1、12等細(xì)胞因子，這些細(xì)胞因子是誘導(dǎo)T、B細(xì)胞增殖分化的重要生物活性介質(zhì)。

B細(xì)胞作為免疫效應(yīng)細(xì)胞，通過表面抗原受體結(jié)合攝入抗原時(shí)可產(chǎn)生活化第一信號(hào)，通過Th細(xì)胞表面協(xié)同刺激分子(CD40L與ICAM-1)和B細(xì)胞表面的協(xié)同刺激分子受體(CD40與LFA-1)的相互作用，產(chǎn)生協(xié)同刺激信號(hào)，即B細(xì)胞活化第二信號(hào)。在上述二種活化信號(hào)作用下，B細(xì)胞被激活。

1.TD抗原誘導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答反應(yīng)階段的基本過程：此階段系指活化的T、B細(xì)胞在細(xì)胞因子的作用下增生分化為效應(yīng)細(xì)胞的階段。活化的Th細(xì)胞通過表面IL-4、2、6 等細(xì)胞因子受體，與以IL-4為主的細(xì)胞因子(自分泌或旁分泌)結(jié)合，可進(jìn)一步增殖分化為Th2細(xì)胞。該種T細(xì)胞形成細(xì)胞克隆，產(chǎn)生大量IL-4、5、6、10等多種細(xì)胞因子，從而為活化B細(xì)胞和其他T細(xì)胞的增殖分化做好物質(zhì)準(zhǔn)備?；罨疊細(xì)胞通過表面IL-2、4、5、6等細(xì)胞因子受體與活化Th和Th2細(xì)胞產(chǎn)生的IL-2、4、5、6等細(xì)胞因子作用后，可進(jìn)一步增殖分化為漿細(xì)胞，合成、分泌Ig。在B細(xì)胞分化階段有部分B細(xì)胞停止分化，成為記憶B細(xì)胞，該種B細(xì)胞再次與相同抗原接觸后，可迅速增殖分化為漿細(xì)胞，合成分泌抗體。

2.初次應(yīng)答和再次應(yīng)答的主要不同點(diǎn)見下表 ： 表 16-1 初次應(yīng)答和再次應(yīng)答的鑒別

區(qū)別點(diǎn) 初次免疫應(yīng)答 再次免疫應(yīng)答 抗原提呈細(xì)胞 巨噬細(xì)胞為主 B 細(xì)胞為主 抗體出現(xiàn)的潛伏期 較長(zhǎng) 較短 抗體高峰濃度 較低 較高 抗體維持時(shí)間 較短 較長(zhǎng) 抗體類別 IgM 為主 IgG 為主 抗體親和力 較低 較高

1.在TI抗原引起的免疫應(yīng)答中，B1細(xì)胞的活化機(jī)制：TI 抗原可分為I型TI抗原和II型TI抗原，在TI抗原引起的體液免疫應(yīng)答中，其誘導(dǎo)B1細(xì)胞活化的機(jī)制不同。(1)I型TI抗原(如細(xì)菌脂多糖和聚合鞭毛素等)誘導(dǎo)Bl細(xì)胞活化的機(jī)制為：B1細(xì)胞通過表面抗原受體(SIgM)與I型TI抗原表面特異性抗原決定簇結(jié)合，產(chǎn)生第一信號(hào)；通過表面有絲分裂原受體與I型TI抗原表面相應(yīng)有絲分裂原結(jié)合，產(chǎn)生第二信號(hào)。B1細(xì)胞接受雙信號(hào)作用后活化。

(2)II型TI抗原(如肺炎球菌莢膜多糖和D-氨基酸聚合物等)，表面具有多個(gè)重復(fù)出現(xiàn)的抗原決定簇，呈線狀排列。這些抗原決定簇在體內(nèi)不易降解，對(duì)B1細(xì)胞抗原受體親和力強(qiáng)，它們與Bl細(xì)胞抗原受體結(jié)合后，B1細(xì)胞由于受體交聯(lián)而活化。

1.Ⅰ型超敏反應(yīng)的特點(diǎn)是： ①具有明顯的個(gè)體差異和遺傳背景；②反應(yīng)發(fā)生快，幾秒至幾十分鐘內(nèi)出現(xiàn)癥狀，恢復(fù)也較迅速；③由結(jié)合在肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞上的IgE抗體所介導(dǎo)；④通常反應(yīng)發(fā)生后效應(yīng)器官出現(xiàn)功能紊亂，而沒有嚴(yán)重的組織細(xì)胞損傷；⑤補(bǔ)體不參與該反應(yīng)。

2.脫敏注射的方法及其作用機(jī)制：

在注射抗血清時(shí)，如遇皮膚試驗(yàn)陽(yáng)性者，可采用小劑量、短時(shí)間（20～30分鐘）、連續(xù)多次的注射方法，稱為脫敏注射。這是因?yàn)樾┝孔儜?yīng)原進(jìn)入機(jī)體，與有限數(shù)量的致敏靶細(xì)胞膜表面的IgE結(jié)合后，靶細(xì)胞釋放的生物活性介質(zhì)較少，不足以引起明顯的臨床癥狀，同時(shí)介質(zhì)作用時(shí)間短無(wú)積累效應(yīng)。在短時(shí)間內(nèi)多次小劑量注射變應(yīng)原，可使體內(nèi)致敏靶細(xì)胞分期分批脫顆粒，在短時(shí)間內(nèi)全部解除致敏狀態(tài)。此時(shí)大劑量注射抗血清時(shí)，不會(huì)發(fā)生超敏反應(yīng)。1.青霉素引起的過敏性休克的發(fā)生機(jī)制：青霉素本身并無(wú)免疫原性，但是其降解產(chǎn)物青霉噻唑醛酸和青霉素烯酸為半抗原。這些半抗原能與人體內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)合而產(chǎn)生免疫原性，從而刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性IgE，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)。當(dāng)青霉素致敏的個(gè)體再次使用青霉素時(shí)，即可在幾分鐘內(nèi)發(fā)生過敏性休克。有時(shí)初次注射青霉素也可發(fā)生過敏性休克，這可能與患者曾經(jīng)無(wú)意識(shí)地接觸過青霉素降解產(chǎn)物或青霉素樣物質(zhì)有關(guān)。

2.Ⅱ型超敏反應(yīng)的發(fā)病機(jī)制是：靶細(xì)胞表面抗原與相應(yīng)IgG或IgM類抗體結(jié)合后引起以下的病理過程：(1)補(bǔ)體系統(tǒng)被激活并參與溶解靶細(xì)胞作用：靶細(xì)胞表面的特異性抗原與IgG或IgM類抗體結(jié)合后，可激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑，形成膜攻擊復(fù)合物(C5b6789)，導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解破壞。(2)調(diào)理吞噬作用：吞噬細(xì)胞通過其表面的IgG Fc受體和C3受體，與抗體或C3b粘附的靶細(xì)胞結(jié)合，可促進(jìn)吞噬細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的吞噬與破壞作用。

(3)ADCC效應(yīng)：當(dāng)IgG與靶細(xì)胞表面的特異性抗原結(jié)合后，可通過Fc段與NK細(xì)胞膜表面IgG Fc受體結(jié)合，觸發(fā)NK細(xì)胞的殺傷作用，使靶細(xì)胞溶解破壞。巨噬細(xì)胞或中性粒細(xì)胞對(duì)無(wú)法吞噬的固定的靶細(xì)胞也有此作用。

⑷抗細(xì)胞表面受體的抗體與相應(yīng)受體結(jié)合，可導(dǎo)致細(xì)胞功能紊亂，表現(xiàn)為受體介導(dǎo)的對(duì)靶細(xì)胞的刺激或抑制作用。

1.兩種血型不符引起的新生兒溶血癥的發(fā)生機(jī)制、特點(diǎn)和臨床預(yù)防措施：

ABO血型不符引起的溶血癥多發(fā)生于母親為O型血的非O型血胎兒。新生兒臨床癥狀較輕。其發(fā)生機(jī)制是當(dāng)分娩或經(jīng)其他途徑進(jìn)入母體內(nèi)的紅細(xì)胞，可通過表面A或B血型抗原刺激母體產(chǎn)生IgG類抗A或抗B抗體。當(dāng)母親妊娠或再次妊娠時(shí)，該種抗體可通過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)，與紅細(xì)胞表面相應(yīng)血型抗原結(jié)合，引起胎兒出生后的新生兒溶血。因?yàn)樘夯蛐律鷥后w內(nèi)除紅細(xì)胞外，在血清和其他體液及某些組織細(xì)胞也存在A或B血型物質(zhì)，所以從母體進(jìn)入胎兒或新生兒體內(nèi)的IgG類血型抗體，可與上述體內(nèi)A或B血型物質(zhì)結(jié)合，從而競(jìng)爭(zhēng)性抑制IgG類抗A或抗B抗體對(duì)紅細(xì)胞的溶解破壞作用，此即臨床癥狀較輕的主要原因。Rh血型不符引起的新生兒溶血癥發(fā)生于Rh一母親所懷的Rh＋胎兒，尤其多見于再次妊娠所分娩的新生兒。當(dāng)首次妊娠分娩時(shí)，胎兒的Rh＋紅細(xì)胞可進(jìn)入母體，剌激母體產(chǎn)生抗Rh抗體。當(dāng)再次妊娠仍為Rh＋胎兒時(shí)，母體產(chǎn)生的抗Rh抗體(IgG)即可通過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)，與胎兒Rh＋紅細(xì)胞結(jié)合，導(dǎo)致胎兒紅細(xì)胞的破壞。從而引起流產(chǎn)或出生后的嚴(yán)重溶血現(xiàn)象，甚至死亡。對(duì)ABO血型不符引起的新生兒溶血癥，現(xiàn)在尚無(wú)特異性預(yù)防措施。為預(yù)防Rh血型不符引起的新生兒溶血癥，可在Rh一母親首次娩出Rh＋的新生兒后的72小時(shí)內(nèi)，給母親注射抗RhD抗體(RhD抗血清)，該抗體與母親體內(nèi)的胎兒Rh＋紅細(xì)胞結(jié)合，并及時(shí)將其清除，從而清除Rh抗原對(duì)母體的免疫刺激作用，阻止Rh抗體的形成。