第一篇：《藥理學(xué)》重點(diǎn)總結(jié)(表格版)

《藥理學(xué)》重點(diǎn)總結(jié)（表格版）

第一章 緒論

藥理學(xué)是研究藥物與機(jī)體相互作用及作用規(guī)律的學(xué)科，既研究藥物對(duì)機(jī)體的作用及作用機(jī)制，即藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)，也研究藥物在機(jī)體的影響下所發(fā)生的變化及其規(guī)律，即藥物代謝動(dòng)力學(xué)。第二章藥物代謝動(dòng)力學(xué)

藥物分子通過(guò)細(xì)胞膜的方式有濾過(guò)（水溶性擴(kuò)散）、簡(jiǎn)單擴(kuò)散（脂溶性擴(kuò)散）和載體轉(zhuǎn)運(yùn)（包括主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和易化擴(kuò)散）。絕大多數(shù)藥物是通過(guò)簡(jiǎn)單擴(kuò)散的方式通過(guò)生物膜。

藥物通過(guò)細(xì)胞膜的速度與可利用的膜面積大小有關(guān)。膜表面大的器官，如肺、小腸，藥物通過(guò)其細(xì)胞膜脂層的速度遠(yuǎn)比膜表面小的器官（如胃）快。藥

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物的體內(nèi)過(guò)程：吸收、分布、代謝、排泄；統(tǒng)稱為ADME系統(tǒng)。吸收：藥物自用藥部位進(jìn)入血液循環(huán)的過(guò)程稱為吸收。藥物只有經(jīng)吸收后才能發(fā)揮全身作用。

（一）口服 大多數(shù)藥物在胃腸道內(nèi)是以簡(jiǎn)單擴(kuò)散方式被吸收的。首過(guò)消除：從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達(dá)全身血循環(huán)前必先通過(guò)肝臟，如果肝臟對(duì)其代謝能力很強(qiáng)，或由膽汁排泄的量大，則使進(jìn)入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首過(guò)消除。

（二）吸入

（三）局部用藥

（四）舌下給藥

（五）注射給藥

分布：藥物一旦被吸收進(jìn)入血循環(huán)內(nèi)，便可能分布到機(jī)體的各個(gè)部位和組織。藥物吸收后從血循環(huán)到達(dá)機(jī)體各個(gè)部位和組織的過(guò)程稱為分布。大多數(shù)藥物在血漿中均可與血漿蛋白不同程度地結(jié)合而形成結(jié)合型藥物，它與未結(jié)合的游離型藥物同時(shí)存在于血液中，并以一定百分?jǐn)?shù)的結(jié)合率而達(dá)到平衡。代謝：體內(nèi)各種組織對(duì)藥物的消除，肝是最主要的藥物代謝器官 排泄：腎是最重要的排泄器官 一級(jí)消除動(dòng)力學(xué)：是體內(nèi)藥物在單位時(shí)間內(nèi)消除的藥物百分率不變，也就是單位時(shí)間內(nèi)消除的藥物量與血漿藥物濃度成正比，血漿藥物濃度高，單位時(shí)間內(nèi)消除的藥物多，血漿藥物濃度降低時(shí)，單位時(shí)間內(nèi)消除的藥物也相應(yīng)降低。

零級(jí)消除動(dòng)力學(xué)：是藥物在體內(nèi)以恒定的速率消除，即不論血漿藥物濃度高低，單位時(shí)間內(nèi)消除的藥物量不變。

藥物消除半衰期（t1/2）：是血漿藥物濃度下降一半所需要的時(shí)間。其長(zhǎng)短可反映體內(nèi)藥物消除速度

半衰期恒定；一次給藥5個(gè)半衰期消除完畢；多次給藥5個(gè)半衰期達(dá)到穩(wěn)態(tài)。當(dāng)血漿和組織內(nèi)藥物分布達(dá)到平衡后，體內(nèi)藥物按此時(shí)的血漿藥物濃度在體內(nèi)分布時(shí)所需體液容積稱表觀分布容積

經(jīng)任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后到達(dá)全身血循環(huán)內(nèi)藥物的百分率稱生物利用度 第三章 藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)

凡與用藥目的無(wú)關(guān)，并為病人帶來(lái)不適或痛苦的反應(yīng)統(tǒng)稱為藥物不良反應(yīng) 不良反應(yīng)：

副反應(yīng)：由于選擇性低，藥理效應(yīng)涉及多個(gè)器官，當(dāng)某一效應(yīng)用做治療目的時(shí)，其他效應(yīng)就成為副反應(yīng)（通常也稱副作用）。例如，阿托品用于解除胃腸痙攣時(shí)，可引起口干、心悸、便秘等副反應(yīng)。副反應(yīng)是在治療劑量下發(fā)生的，是藥物本身固有的作用，多數(shù)較輕微并可以預(yù)料。毒性反應(yīng)：毒性反應(yīng)是指在劑量過(guò)大或藥物在體內(nèi)蓄積過(guò)多時(shí)發(fā)生的危害性反應(yīng)，一般比較嚴(yán)重。毒性反應(yīng)一般是可以預(yù)知的，應(yīng)該避免發(fā)生。急性毒性多損害循環(huán)、呼吸及神經(jīng)系統(tǒng)功能，慢性毒性多損害肝、腎、骨髓、內(nèi)分泌等功能。致癌、致畸胎和致突變反應(yīng)也屬于慢性毒性范疇。

后遺效應(yīng)：是指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時(shí)殘存的藥理效應(yīng)。停藥反應(yīng)：是指突然停藥后原有疾病加劇，又稱回躍反應(yīng)。

變態(tài)反應(yīng)：非肽類藥物作為半抗原與機(jī)體蛋白結(jié)合為抗原后，經(jīng)過(guò)接觸10天左右的敏感化過(guò)程而發(fā)生的反應(yīng)，也稱過(guò)敏反應(yīng)。特異質(zhì)反應(yīng)：這是一類先天遺傳異常所致的反應(yīng)，但與藥物固有的藥理作用基本一致，反應(yīng)嚴(yán)重程度與劑量成比例，藥理性拮抗藥救治可能有效。這種反應(yīng)不是免疫反應(yīng)，故不需預(yù)先敏化過(guò)程。

藥理效應(yīng)與劑量在一定范圍內(nèi)成比例，這就是劑量-效應(yīng)關(guān)系，簡(jiǎn)稱量-效關(guān)系 藥理效應(yīng)按性質(zhì)可以分為量反應(yīng)和質(zhì)反應(yīng)兩種情況。效應(yīng)的強(qiáng)弱呈連續(xù)增減的變化，可用具體數(shù)量或最大反應(yīng)的百分率表示者稱為量反應(yīng)。從量反應(yīng)的量效曲線可以看出下列幾個(gè)特定位點(diǎn)： 最小有效量或最低有效濃度：即剛能引起效應(yīng)的最小藥量或最小藥物濃度，亦稱閾劑量或閾濃度。

最大效應(yīng)（Emax）：隨著劑量或濃度的增加，效應(yīng)也增加，當(dāng)效應(yīng)增加到一定程度后，若繼續(xù)增加藥物濃度或劑量而其效應(yīng)不再繼續(xù)增強(qiáng)，這一藥理效應(yīng)的極限稱為最大效應(yīng)，也稱效能。

半最大效應(yīng)濃度（EC50）：是指能引起50%最大效應(yīng)的濃度。

效價(jià)強(qiáng)度：是指能引起等效反應(yīng)（一般采用50%效應(yīng)量）的相對(duì)濃度或劑量，其值越小則強(qiáng)度越大。藥物的最大效應(yīng)與效價(jià)強(qiáng)度含意完全不同，二者并不平行。如果藥理效應(yīng)不是隨著藥物劑量或濃度的增減呈連續(xù)性量的變化，而表現(xiàn)為反應(yīng)性質(zhì)的變化，則稱為質(zhì)反應(yīng)。質(zhì)反應(yīng)以陽(yáng)性或陰性、全或無(wú)的方式表現(xiàn)，如死亡與生存、驚厥與不驚厥等，其研究對(duì)象為一個(gè)群體。從質(zhì)反應(yīng)的量效曲線可以看出下列特定位點(diǎn)：

半數(shù)有效量（ED50）：即能引起50%的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物出現(xiàn)陽(yáng)性反應(yīng)時(shí)的藥物劑量；如效應(yīng)為死亡，則稱為半數(shù)致死量（LD50）。治療指數(shù)：藥物的LD50/ED50的比值，用以表示藥物的安全性。藥物安全性評(píng)價(jià)指標(biāo)：治療指數(shù)大的藥物相對(duì)較治療指數(shù)小的藥物安全。但以治療指數(shù)來(lái)評(píng)價(jià)藥物的安全性，并不完全可靠。因?yàn)橛行┝颗c其致死劑量之間有重疊。為此，有人用1%致死量（LD1）與99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）與95%有效量（ED50）之間的距離來(lái)衡量藥物的安全性。根據(jù)藥物與受體結(jié)合后所產(chǎn)生效應(yīng)的不同，習(xí)慣上將作用于受體的藥物分為激動(dòng)藥、部分激動(dòng)藥和拮抗藥（阻斷藥）3類。激動(dòng)藥 ：為既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物，它們能與受體結(jié)合并激動(dòng)受體而產(chǎn)生效應(yīng)。依其內(nèi)在活性大小又可分為完全激動(dòng)藥和部分激動(dòng)藥。前者具有較強(qiáng)親和力和較強(qiáng)內(nèi)在活性（a=1）；后者有較強(qiáng)親和力，但內(nèi)在活性不強(qiáng)（a<1），與激動(dòng)藥并用還可拮抗激動(dòng)藥的部分效應(yīng)。

拮抗藥：能與受體結(jié)合，具有較強(qiáng)親和力而無(wú)內(nèi)在活性（a=0）的藥物。根據(jù)拮抗藥與受體結(jié)合是否具有可逆性而將其分為競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥和非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥。競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥能與激動(dòng)藥競(jìng)爭(zhēng)相同受體，其結(jié)合是可逆的。通過(guò)增加激動(dòng)藥的劑量與拮抗藥競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合部位，可使量效曲線平行右移，但最大效能不變。非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥與激動(dòng)藥并用時(shí)，可使親和力與活性均降低，即不僅使激動(dòng)藥的量效曲線右移，而且也降低其最大效能。與受體結(jié)合非常牢固，產(chǎn)生不可逆結(jié)合的藥物也能產(chǎn)生類似效應(yīng)。傳出神經(jīng)系統(tǒng)

傳出神經(jīng)系統(tǒng)包括自主神經(jīng)系統(tǒng)（交感神經(jīng)系統(tǒng)和副交感神經(jīng)系統(tǒng)）和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)系統(tǒng)

傳出神經(jīng)末梢釋放的遞質(zhì)主要有乙酰膽堿（Ach）和去甲腎上腺素（NA）。膽堿能神經(jīng)：包括全部交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)、支配腎上腺髓質(zhì)的神經(jīng)、全部副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維和極少數(shù)交感神經(jīng)（支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒張的神經(jīng)）節(jié)后纖維。去甲腎上腺素能神經(jīng)：包括絕大部分交感神經(jīng)節(jié)后纖維

M 受體：主要分布于副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應(yīng)器細(xì)胞 N m受體：分布于神經(jīng)-肌肉接頭 Nn受體：分布于自主神經(jīng)節(jié)和腎上腺髓質(zhì)

M 受體：（1）抑制心臟、擴(kuò)張血管（2）收縮平滑?。?）腺體分泌增加、胃酸分泌增加（4）收縮瞳孔、睫狀肌

N m受體：收縮骨骼肌 Nn受體：自主神經(jīng)節(jié)去極化、增加腎上腺素分泌

α1受體：（1）興奮心臟（2）收縮平滑?。?）收縮血管 α2受體：負(fù)反饋調(diào)節(jié)，抑制NA 釋放

β1受體：興奮心臟 β2受體：舒張冠狀血管、骨骼肌血管、支氣管平滑肌 多巴胺受體：擴(kuò)張血管（腎臟、腸系膜、冠狀血管）

腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)：α受體阻斷藥（酚妥拉明）+α受體-----妨礙NA或腎上腺素受體激動(dòng)藥與α受體結(jié)合-----將升壓變?yōu)榻祲?/p>

αβ腎上腺素受體阻斷藥：卡維地洛、拉貝洛爾 選擇性阻斷β1受體：阿替洛爾 選擇性激活β2受體：沙丁胺醇

代表藥

藥理作用

臨床應(yīng)用

禁忌癥及不良反應(yīng)

引申藥物

M膽堿受體激動(dòng)劑

毛果蕓香堿

縮瞳、降眼壓、調(diào)痙攣

青光眼、虹膜炎（與擴(kuò)瞳藥阿托品交替應(yīng)用）

滴眼時(shí)應(yīng)壓迫眼內(nèi)眥；劑量過(guò)大或口服給藥時(shí)可出現(xiàn)M受體過(guò)度興奮的癥狀?？捎冒⑼衅穼?duì)抗

腺體分泌增加

抗膽堿脂酶藥

新斯的明

抑制膽堿脂酶活性，而興奮M、N膽堿受體（主要興奮骨骼肌、胃腸道平滑肌、膀胱平滑?。?/p>

治療重癥肌無(wú)力、手術(shù)后腹氣脹和尿潴留

禁忌癥：機(jī)械性腸梗阻、尿路阻塞等

毒扁豆堿

縮瞳、降眼壓（較毛強(qiáng)、持久）

青光眼

滴眼時(shí)應(yīng)壓迫眼內(nèi)眥，以免流入鼻腔吸收中毒；大量可導(dǎo)致呼吸肌麻痹

抑制膽堿脂酶活性，而興奮M、N膽堿受體

M膽堿受體阻斷藥

阿托品

擴(kuò)瞳、升眼壓、調(diào)麻痹

虹膜睫狀體炎：消退炎癥、防止虹膜與晶狀體粘連。檢查眼底：擴(kuò)瞳，已被后馬托品取代。

禁忌癥：青光眼、前列腺增生（加重排尿困難）山莨菪堿：松弛內(nèi)臟平滑肌作用強(qiáng)。主要用于感染性休克，也可用于內(nèi)臟平滑肌絞痛

東莨菪堿：抑制中樞，小劑量鎮(zhèn)靜，較大劑量催眠用于暈動(dòng)癥，也可用于麻醉前給藥

腺體分泌減少

麻醉前給藥-防止吸入性肺炎

松弛內(nèi)臟平滑?。ㄎ改c平滑?。灸虻榔交〖鞍螂妆颇蚣。灸懙?、支氣管的平滑?。咀訉m平滑?。?/p>

胃腸絞痛、膀胱刺激癥狀如：尿頻尿急

興奮心臟（心肌收縮力加強(qiáng)、心率加快、傳導(dǎo)加快）

治療迷走神經(jīng)過(guò)度興奮所致的竇房阻滯、房室阻滯等緩慢型心律失常

擴(kuò)張血管、改善微循環(huán)

抗休克

興奮中樞神經(jīng)（1-2mg：輕度興奮延腦、大腦；5mg：明顯興奮延腦、大腦；10mg：出現(xiàn)明顯中樞中毒癥狀）

α腎上腺素受體激動(dòng)藥

去甲腎上腺素（NA）（α＞β1＞β2）

興奮心臟（心肌收縮力加強(qiáng)、心率加快、傳導(dǎo)加快）

不良反應(yīng):局部組織缺血性壞死、急性腎功能衰竭（劑量過(guò)大）

禁忌癥：高血壓、動(dòng)脈硬化癥、器質(zhì)性心臟病、少尿、無(wú)尿、嚴(yán)重微循環(huán)障礙

間羥胺：1．作用弱而持久 2．不易被MAO破壞3．不良反應(yīng)少（腎血管收縮弱，心律失常及少尿等少）4．收縮血管

5、產(chǎn)生快速耐受性

收縮血管（主要是小動(dòng)脈和小靜脈，皮膚和腎血管）

局部止血

升血壓

早期血壓驟降時(shí)，保證心腦等重要器官的血供，抗休克

大劑量時(shí)升血糖

αβ腎上腺素受體激動(dòng)藥

腎上腺素（主要激動(dòng)αβ受體）

舒張平滑?。ㄖ夤?、膀胱逼尿?。?/p>

支氣管哮喘（僅用于急性發(fā)作）

不良反應(yīng)：心悸、煩躁、頭痛、血壓升高等

禁忌癥：高血壓、腦動(dòng)脈硬化、器質(zhì)性心臟病、糖尿病和甲狀腺亢進(jìn)

麻黃堿：與腎上腺素比較: 1．口服有效 2．作用緩慢、溫和、持久3．有明顯的中樞興奮作用4 ．有快速耐受性現(xiàn)象（受體逐漸飽和與遞質(zhì)逐漸耗損）應(yīng)用：1．支氣管哮喘（預(yù)防和輕癥）2．麻醉引起的低血壓 3．鼻粘膜充血引起額的鼻塞 4．蕁麻疹、血管N性水腫

多巴胺：抗休克、增加腎血流量、排鈉利尿 不易進(jìn)入血腦屏障

興奮心臟（心肌收縮力加強(qiáng)、心率加快、傳導(dǎo)加快）

心臟驟停（腎上腺素心內(nèi)注射）

收縮或舒張血管（興奮α受體---血管收縮(皮膚、腎和胃腸道)興奮β2受體—血管擴(kuò)張(骨骼肌)）

過(guò)敏性休克——首選（激動(dòng)α受體，收縮小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌，降低毛細(xì)血管的通透性；激動(dòng)β受體可改善心功能，緩解支氣管痙攣，減少過(guò)敏介質(zhì)釋放，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈；迅速緩解過(guò)敏性體克的臨床癥狀。）局部止血（鼻粘膜、牙齦出血）與局麻藥合用（（1）減少局部出血（2）延長(zhǎng)麻醉時(shí)間（3）減少麻藥吸收中毒）血管性水腫、血清病

升高血壓

促進(jìn)代謝（糖、脂肪分解加速）

β腎上腺素受體激動(dòng)藥

異丙腎上腺素

興奮心臟（心肌收縮力加強(qiáng)、心率加快、傳導(dǎo)加快）心臟驟停、緩慢性心律失常（房室傳導(dǎo)阻滯等）、感染性休克

易引起心率失常

多巴酚丁胺

擴(kuò)張骨骼肌

舒張支氣管平滑肌

支氣管哮喘

α腎上腺素受體阻斷藥

酚妥拉明

興奮心臟（心肌收縮力加強(qiáng)、心率加快、傳導(dǎo)加快）

哌唑嗪（用于降壓，有首劑效應(yīng)--引起體位性低血壓）

擴(kuò)張血管

治療外周血管痙攣性疾病、去甲腎上腺素滴注外漏、腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤、抗休克（解除微循環(huán)障礙）

β腎上腺素受體阻斷藥

抑制心臟（心率下降、傳導(dǎo)降低）

快速型心律失常、心絞痛和心肌梗死、高血壓

普萘洛爾

收縮支氣管平滑肌

中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥

作用于CNS系統(tǒng)的藥物主要通過(guò)影響中樞突觸傳遞的不同環(huán)節(jié)(遞質(zhì)、受體、受體后信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)等)，從而改變?nèi)梭w的生理功能。

分類:抑制藥:鎮(zhèn)靜催眠藥、抗精神失常藥、抗癲癇、抗驚厥藥、抗帕金森氏病藥、鎮(zhèn)痛藥 興奮藥:中樞興奮藥

藥物作用特點(diǎn)：① 劑量 : 小→中→較大→大→中毒 作用: 鎮(zhèn)靜 睡眠 抗驚厥 麻醉 呼吸肌麻痹 ② 長(zhǎng)期、反復(fù)使用→耐受性和依賴性

苯二氮卓類根據(jù)藥物作用時(shí)間長(zhǎng)短分三類：長(zhǎng)效類：地西泮(安定20-80h)、氟西泮（40-100h）、氯氮卓（利眠寧15-40h）中效類：艾司唑侖（舒樂安定10-24h）短效類：三唑侖（2-3h）、奧沙西泮（10-20h）苯二氮卓類藥動(dòng)學(xué)作用：

1、肌肉注射吸收緩慢而不規(guī)則，口服吸收快，應(yīng)急時(shí)可靜脈注射吸收更快

2、脂溶性高可通過(guò)血腦屏障和胎盤屏障

3、地西泮在肝內(nèi)代謝，代謝產(chǎn)物隨尿排出

機(jī)制

作用

臨床應(yīng)用

不良反應(yīng)

苯二氮卓類（地西泮）

苯二氮卓類藥物與GABAA受體復(fù)合物上的BZ受體結(jié)合，誘導(dǎo)受體發(fā)生構(gòu)像變化，促進(jìn)γ–氨基丁酸（GABA）與GABAA受體結(jié)合，使Cl-通道開放頻率增加，Cl-內(nèi)流增多，引起神經(jīng)細(xì)胞超極化，產(chǎn)生抑制效應(yīng)

抗焦慮

焦慮癥

最常見的不良反應(yīng)是嗜睡、頭昏、乏力和記憶力下降；大劑量時(shí)偶見共濟(jì)失調(diào)

鎮(zhèn)靜催眠（延長(zhǎng)非快速動(dòng)眼期）

抗驚厥和抗癲癇

輔助治療破傷風(fēng)、子癇、小兒高熱驚厥和藥物中毒性驚厥 地西泮靜脈滴注是癲癇持續(xù)狀態(tài)首選藥

中樞性肌松作用

緩解去大腦僵直和大腦損傷所致的肌肉痙攣

大劑量可致暫時(shí)性失憶缺失

麻醉前用藥（內(nèi)窺將檢查、心臟電擊復(fù)律）

巴比妥類

巴比妥類藥物結(jié)合GABAA受體復(fù)合物上的巴比妥受體，通過(guò)增加γ–氨基丁酸（GABA）與GABAA受體的親和力，使Cl-通道開放時(shí)間延長(zhǎng)，增強(qiáng)抑制作用

鎮(zhèn)靜催眠（延長(zhǎng)快速動(dòng)眼期）

鎮(zhèn)靜、催眠、增加劑量產(chǎn)生昏睡。

1、停藥反跳現(xiàn)象

2、中劑量易產(chǎn)生呼吸抑制

3、其肝藥酶可加速其他藥物代謝

4、成癮性、依賴性

抗驚厥和抗癲癇

用于癲癇大發(fā)作、癲癇持續(xù)狀態(tài)的治療，小兒高熱、破傷風(fēng)、子癇、腦膜炎、腦炎及中樞興奮藥引起的驚厥

麻醉（硫噴妥鈉可用于靜脈麻醉）

抗癲癇藥和抗驚厥藥

抗癲癇藥

作用機(jī)制

臨床應(yīng)用

用藥原則

苯妥英鈉

（1）增強(qiáng)中樞 GABA功能（2）干擾Na+、K+、Ca2+通道

★大發(fā)作和局限性發(fā)作首選藥；對(duì)小發(fā)作無(wú)效

1、依類型選藥

2、自小量開始逐漸增加劑量，劑量個(gè)體差異大

3、半年內(nèi)不可停藥，停藥要緩慢，采用過(guò)度用藥方法換藥

4、長(zhǎng)期用藥應(yīng)定期查血象、肝功

5、地西泮中毒可用氟馬西尼解救

治療三叉神經(jīng)痛、舌咽神經(jīng)痛等中樞疼痛綜合征

抗心律失常 卡馬西平

阻滯鈉通道，抑制癲癇病灶及其周圍神經(jīng)元放電

★單純性局限性發(fā)作和大發(fā)作首選藥之一

★精神運(yùn)動(dòng)性發(fā)作首選藥

苯巴比妥

癲癇大發(fā)作及癲癇持續(xù)狀態(tài)、單純性局限性發(fā)作和精神運(yùn)動(dòng)性發(fā)作

★對(duì)小發(fā)作無(wú)效

乙琥胺

★小發(fā)作時(shí)首選，對(duì)其他驚厥無(wú)效

丙戊酸鈉

廣譜抗癲癇、有肝毒性

★大發(fā)作合并小發(fā)作時(shí)首選

地西泮

★癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥，靜脈注射顯效快

硝西泮、氯硝西泮

癲癇小發(fā)作

抗驚厥藥

硫酸鎂

Mg2＋拮抗 Ca2＋的作用，減少運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢 Ach 的釋放，使骨骼肌松弛

用于緩解小兒高熱、子癇、破傷風(fēng)、癲癇大發(fā)作和中樞興奮中毒等驚厥；也常用于高血壓危象

硫酸鎂安全范圍小，注射時(shí)隨時(shí)檢查腱反射（消失，呼吸抑制的先兆），一旦過(guò)量立即進(jìn)行人工呼吸并緩慢靜脈注射氯化鈣或葡萄糖酸鈣解救 口服---利膽、導(dǎo)瀉

抗帕金森（PD）藥

溴隱亭---激活DA受體 苯海索----阻斷中樞膽堿受體

藥動(dòng)學(xué)

作用機(jī)制

多巴胺前體

左旋多巴（L-DOPA）

1、DA無(wú)法通過(guò)血腦屏障

2、在氨基酸脫羧酶作用下脫羧成為多巴胺

3、僅1%左右能進(jìn)入中樞

通過(guò)血腦屏障后，補(bǔ)充紋狀體中多巴胺不足而發(fā)揮作用

左旋多巴增效藥

卡比多巴

無(wú)法通過(guò)血腦屏障

抑制外周氨基酸脫羧酶，使左旋多巴有效劑量減少75%

抗精神失常藥

精神失常：精神分裂癥、躁狂癥、憂郁癥、焦慮癥

精神分裂癥：以思維、情感、行為之間不協(xié)調(diào)，精神活動(dòng)與現(xiàn)實(shí)脫離為特征的常見精神病。

多巴胺在人體存在的4條DA通路：

1、黑質(zhì)-紋狀體通路--減弱導(dǎo)致帕金森，亢進(jìn)導(dǎo)致多動(dòng)癥

2、中腦-邊緣通路

3、中腦-皮層通路--這兩種亢進(jìn)表現(xiàn)為I型精神分裂癥

4、結(jié)節(jié)-漏斗通路--調(diào)控垂體激素分泌

★藥理作用

作用機(jī)制

★臨床應(yīng)用

★不良反應(yīng)

抗精神病藥

氯丙嗪

（冬眠靈）

抗精神病作用

阻斷中腦-邊緣系統(tǒng)和中腦-皮層系統(tǒng)的D2樣受體

I型精神分裂癥

1一般不良反應(yīng) 中樞抑制癥狀：嗜睡、淡漠、無(wú)力 藥源性精神異常 植物神經(jīng)系統(tǒng)：M受體阻斷：口干、便秘、眼壓升高 受體阻斷：體位性低血壓

2錐體外系反應(yīng) 急性肌張力障礙、帕金森綜合征、靜坐不能、遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙 鎮(zhèn)吐作用（不能對(duì)抗前庭刺激引起的嘔吐，如暈動(dòng)癥）

小劑量阻斷延腦催吐化學(xué)感受區(qū)D2受體；大劑量則直接抑制嘔吐中樞

嘔吐、頑固性呃逆

調(diào)節(jié)體溫（在低溫環(huán)境中體溫降低，而在高溫環(huán)境則體溫升高）

抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)節(jié)失靈，機(jī)體隨環(huán)境溫度變化而升降

低溫麻醉、人工冬眠（嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染性休克、高熱驚厥輔助治療）

對(duì)自主神經(jīng)系統(tǒng)的作用

阻斷α受體→血壓下降，使腎上腺素的升壓作用反轉(zhuǎn)；阻斷M受體→口干/便秘/視力模糊

對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)的作用（使多種激素分泌減少，增加催乳素分泌（引起乳房發(fā)育和乳汁分泌增多））

阻斷結(jié)節(jié)－漏斗通路的D2受體 氟哌啶醇

強(qiáng)抗精神病作用

錐體外系副作用高

抗狂躁癥藥

碳酸鋰

抗狂躁

作用機(jī)制尚不清楚，可能是：抑制腦內(nèi)NA和DA的釋放，促進(jìn)5-HT釋放

抗抑郁癥藥

丙米嗪

前列腺肥大、青光眼禁用

氟西汀（百憂解）

副作用小，臨床常用

鎮(zhèn)痛藥

阿片受體不同腦區(qū)存在阿片受體不同亞型 μ、κ、δ;嗎啡主要藥理作用由μ受體介導(dǎo)

阿片受體的分布：

1.第三腦室、中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)、脊髓背角區(qū)與鎮(zhèn)痛有關(guān)。2.邊緣系統(tǒng)與藍(lán)斑核與情緒和欣快感有關(guān)。

3.延髓孤束核與抑制呼吸、鎮(zhèn)咳和交感神經(jīng)中樞活動(dòng)有關(guān)。4.中腦蓋前核與縮瞳有關(guān)。

5.腦干極后區(qū)、孤束核和迷走神經(jīng)背核阿片受體與胃腸活動(dòng)有關(guān)。嗎啡鎮(zhèn)痛的主要作用部位：脊髓膠質(zhì)區(qū)、腦室及導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)

機(jī)制

藥理作用

臨床應(yīng)用

不良反應(yīng)及禁忌癥

阿片受體激動(dòng)藥

嗎啡

模擬內(nèi)源性阿片肽而產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用

中樞神經(jīng)系統(tǒng)

鎮(zhèn)痛作用（對(duì)神經(jīng)痛效果差）鎮(zhèn)痛

針對(duì)其他藥物無(wú)效的劇痛：嚴(yán)重創(chuàng)傷、手術(shù)后、晚期癌癥； 膽絞痛和腎絞痛：聯(lián)合阿托品或山莨宕堿； 心肌梗死且血壓正常者； 神經(jīng)壓迫疼痛效果差

心源性哮喘輔助治療：（機(jī)制：擴(kuò)張外周血管，降低外周阻力；鎮(zhèn)靜作用消除焦慮、恐懼情緒；降低呼吸中樞對(duì)CO2敏感性，緩解了急促淺表的呼吸）止咳 止瀉

1、副作用:惡心、嘔吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困難、膽絞痛、直立性低血壓等

2、耐受性及依賴性：

3、急性中毒：表現(xiàn)為深度呼吸抑制、昏迷、瞳孔極度縮小、血壓下降、嚴(yán)重缺氧以及尿潴留等，多死于呼吸麻痹。搶救：人工呼吸、適量給氧、靜脈注射納洛酮。

禁用：分娩期、哺乳期婦女、支氣管哮喘、肺心病患者、顱內(nèi)壓升高，嚴(yán)重肝功能損害及兒童等禁用嗎啡。

鎮(zhèn)靜、致欣快作用

抑制呼吸

鎮(zhèn)咳

縮瞳

平滑肌

胃腸道平滑肌：肌張力加強(qiáng)，蠕動(dòng)減少，引起便秘

膽道平滑肌：膽道奧狄括約肌痙攣性收縮，膽道排空受阻

其他平滑?。航档妥訉m張力；提高輸尿管平滑肌及膀胱括約肌張力，尿潴留；支氣管收縮。

心血管系統(tǒng)

擴(kuò)張血管及降低外周阻力，引起直立性低血壓

間接擴(kuò)張腦血管而使顱內(nèi)壓升高，呼吸抑制，CO2潴留使腦血管擴(kuò)張

免疫系統(tǒng)

免疫抑制

哌替啶（度冷?。喊⑵?dòng)類鎮(zhèn)痛藥。臨床應(yīng)用：鎮(zhèn)痛：劇痛（創(chuàng)傷、術(shù)后等）、晚期癌癥的鎮(zhèn)痛、內(nèi)臟絞痛（與解痙藥合用）、分娩痛（產(chǎn)前２～４ｈ不用）；麻醉前給藥；與氯丙嗪、異丙嗪組成冬眠合劑；心源性哮喘和肺水腫。

美沙酮：用于嗎啡、海洛因等成癮脫毒治療；創(chuàng)傷、手術(shù)及晚期癌癥等所致的劇痛。

芬太尼：短效鎮(zhèn)痛藥，效力為嗎啡的100倍

噴他佐辛: 混合激動(dòng)拮抗藥（激動(dòng)κ-R和阻斷μ-R）。成癮性?。]列入麻醉藥品），但仍為“精神藥物”范圍，用于各種慢性疼痛,對(duì)劇痛的止痛效果不及嗎啡

納洛酮：阿片受體拮抗藥，治療阿片類藥物中毒（解救呼吸抑制）解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥（非甾體抗炎藥）環(huán)氧化酶分型：環(huán)氧化酶-1 COX-1：保護(hù)胃腸黏膜、調(diào)節(jié)血小板聚集、調(diào)節(jié)外周血管阻力、調(diào)節(jié)腎血流量分布 環(huán)氧化酶-2 COX-2：氧化花生四烯酸生成前列腺素

當(dāng)體溫升高時(shí)NSAIDs能促使升高的體溫恢復(fù)正常，對(duì)正常體溫?zé)o明顯影響

作用機(jī)制

藥理作用

臨床應(yīng)用

不良反應(yīng)

阿司匹林

抑制內(nèi)環(huán)氧酶(COX)活性—>進(jìn)而抑制前列腺素(PG)的合成—>緩解或消除PG的致痛、致熱和致炎作用

解熱鎮(zhèn)痛抗風(fēng)濕（解熱的作用是作用于中樞使PG合成減少）

抑制PG生成，有較強(qiáng)的解熱、鎮(zhèn)痛作用，臨床常用于感冒發(fā)熱頭痛、偏頭痛、牙痛、神經(jīng)痛、關(guān)節(jié)痛、肌肉痛和痛經(jīng)等。能明顯減輕風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者的炎癥和疼痛

胃腸道反應(yīng) 1)直接刺激胃粘膜引起； 2)長(zhǎng)期用引起胃粘膜損傷→誘發(fā)和加重潰瘍→ 潰瘍者禁用。

凝血障礙 劑量過(guò)大（5g/日）或長(zhǎng)期用藥出現(xiàn)；有出血傾向、肝功能障礙、血友病等禁用。

過(guò)敏反應(yīng) 某些哮喘患者服用后可誘發(fā)阿司匹林哮喘。

水楊酸反應(yīng) 劑量過(guò)大（5g/日）出現(xiàn)，有頭痛、旋暈、惡心、嘔吐、耳鳴、聽力障礙，是中毒的表現(xiàn)，嚴(yán)重者有過(guò)度換氣、酸堿平衡障礙、高熱、精神錯(cuò)亂，立即停藥。靜脈點(diǎn)滴碳酸氫鈉溶液堿化尿液，加速水楊酸排出。瑞夷(Reye)綜合征（兒童病毒感染不用阿司匹林）影響腎臟

小劑量抑制血小板聚集（減少血小板TAX2的生成）大劑量促進(jìn)血栓的形成（減少血小板PGI2的生成）

臨床采用小劑量（50-100mg）阿司匹林預(yù)防血栓的形成

兒科用于皮膚粘膜淋巴結(jié)綜合征的治療

對(duì)乙酰氨基酚（撲熱息痛）：對(duì)胃腸道刺激小，對(duì)凝血機(jī)制無(wú)影響，正常劑量下對(duì)肝臟無(wú)損害，是較安全有效的解熱鎮(zhèn)痛藥；無(wú)抗炎作用。為小兒退熱首選。不良反應(yīng): 短期應(yīng)用不良反應(yīng)少見，但大劑量長(zhǎng)期應(yīng)用可致嚴(yán)重的肝、腎損害（毒性代謝產(chǎn)物N-乙酰對(duì)位苯醌亞胺所致）。

吲哚美辛: 主要用于抗炎和鎮(zhèn)痛，如關(guān)節(jié)炎、滑液囊炎、腱鞘炎、強(qiáng)直性脊椎炎等。是最強(qiáng)的環(huán)氧化酶抑制藥之一。（對(duì)前列腺素合成酶抑制作用最強(qiáng)。）常用于不易控制的發(fā)熱

布洛芬（芬必得）: 廣泛用于解熱鎮(zhèn)痛、抗炎、風(fēng)濕性和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。無(wú)水楊酸反應(yīng)

用藥原則：38度以下不用退熱藥，對(duì)乙酰氨基酚、芬必得首選。不同退熱藥可交叉使用，添加激素慎重，退熱無(wú)效時(shí)用物理降溫

心血管系統(tǒng)藥 鈣通道阻滯劑

1、分類：選擇性鈣拮抗劑：I類 苯烷胺類：維拉帕米加洛帕米 II類 二氫吡啶類：硝苯地平，氨氯地平，尼莫地平，尼群地平III類 苯并噻氮卓類：地爾硫卓

2、藥理作用：①抑制心臟（負(fù)性肌力作用、負(fù)性頻率作用、負(fù)性傳導(dǎo)作用）②血管擴(kuò)張 ③對(duì)心血管系統(tǒng)有保護(hù)作用

3、臨床應(yīng)用： 高血壓：二氫吡啶類擴(kuò)張外周血管作用較強(qiáng)，特別適用于并發(fā)心源性哮喘的高血壓危象患者。兼有冠心病患者選用硝苯地平；伴有腦血管病用尼莫地平；伴有快速型心律失常者用維拉帕米。與β受體阻斷藥普萘洛爾合用，以消除硝苯地平擴(kuò)血管產(chǎn)生的反射性心動(dòng)過(guò)速；與利尿藥合用消除擴(kuò)血管引起的尿潴留，并加強(qiáng)降壓作用。

心絞痛：變異型心絞痛，優(yōu)選硝苯地平；穩(wěn)定型（勞累型）心絞痛，均可；不穩(wěn)定型心絞痛：維拉帕米、地爾硫卓、硝苯地平與β受體阻斷藥（如普萘洛爾）合用

心律失常：室上性心動(dòng)過(guò)速及后除極觸發(fā)活動(dòng)所致的心律失常 腦血管疾病：尼莫地平、氟桂利嗪預(yù)防由蛛網(wǎng)膜下腔出血引起的腦血管痙攣及腦栓塞。

其他：外周血管痙攣性疾病、預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化 腎素－血管緊張素系統(tǒng)抑制藥 機(jī)制

藥理作用

臨床應(yīng)用

不良反應(yīng)

代表藥

血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥

①阻止AngⅡ生成

舒張血管、降血壓、抗心血管肥大增生

治療高血壓、治療充血性心力衰竭和心肌梗死

咳嗽、高血鉀

卡托普利

②保存緩激肽活性

舒張血管、降血壓、抗血小板凝集、抗心血管肥大增生

AT1受體拮抗藥

選擇性阻斷AT1受體

舒張血管、降低醛固酮釋放、外周阻力下降

高血壓；治療充血性心力衰竭

咳嗽少一些

氯沙坦

抗心律失常藥

心律失常的發(fā)生機(jī)制：（1）折返（2）自律性升高（3）后除極

抗心律失常藥的作用機(jī)制：（1）降低自律性（2）減少后除極（3）消除折返

分類★

機(jī)制（了解）

代表藥★

應(yīng)用特點(diǎn)★

I類：鈉通道拮抗劑

IA

中度抑制Na+內(nèi)流，抑制K +外流

奎尼丁

廣譜抗心律失常

IB

輕度抑制Na +內(nèi)流，促進(jìn)K +外流

利多卡因

用于室性心律失常

苯妥英

用于室性心律失常，特別對(duì)強(qiáng)心苷中毒引起的室性心律失常有效

IC

重度抑制Na +內(nèi)流，復(fù)極過(guò)程影響小

普羅帕酮

Ⅱ類：β受體阻斷藥

抑制交感興奮,抑制Ca+、Na +內(nèi)流，促進(jìn)K +外流

普奈洛爾

交感神經(jīng)興奮引起的心律失常

Ⅲ類：延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程藥

抑制K + 外流、Na +、Ca2+ 內(nèi)流

胺碘酮

廣譜抗心律失常，較安全

Ⅳ類：鈣拮抗劑

抑制Ca2+內(nèi)流

維拉帕米

用于室上性心律失常

抗高血壓藥

☆ 一線抗高血壓藥：利尿藥、該拮抗劑、β-受體阻斷藥、ACE抑制藥 形成靜脈血壓的基本因素是心輸出量和外周血管阻力，心輸出量受心臟功能、回心血量和血容量的影響

分類

代表藥

作用機(jī)制

特殊不良反應(yīng)

利尿藥

氫氯噻嗪

短期降低血容量，長(zhǎng)期降低外周阻力

增加鉀排出，長(zhǎng)期使用最好同保鉀藥合用（氫氯噻嗪+卡托普利）

交感神經(jīng)抑制藥

中樞性降壓藥

可樂定

----------

嗜睡、抑郁

神經(jīng)節(jié)阻斷藥

樟磺咪芬

去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥

利舍平

抑制兒茶酚胺的貯存及釋放

腎上腺素受體阻斷藥

普萘洛爾

減少心輸出量、抑制腎素釋放

腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥

血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥

卡托普利

抑制ACE，使AngⅡ生成減少，舒張血管

咳嗽、高血鉀

血管緊張素II受體阻斷藥

氯沙坦

選擇性阻斷AT1受體

腎素抑制藥

雷米克林

--------

---------

鈣拮抗藥

硝苯地平

減少細(xì)胞內(nèi)鈣含量，松弛平滑肌

引起反射性心率加快、作用快而短、維持時(shí)間短

血管擴(kuò)張藥

硝普鈉

直接擴(kuò)張血管

適用于急性高血壓和急性高血壓危象

利尿藥

分類

代表藥

作用部位

機(jī)制

臨床應(yīng)用

不良反應(yīng)

高效能利尿藥（袢利尿藥)

呋噻米(速尿）

髓袢升支粗段

抑制Na+-K+-2Cl-共轉(zhuǎn)運(yùn)子，從而抑制Na+、Cl-重吸收

水腫：急性肺水腫和腦水腫、嚴(yán)重水腫

水與電解質(zhì)失衡：低血容量、低血鉀、低血鈉、低血鎂、低氯堿血癥，可致肝昏迷。

耳毒性：劑量依賴性，眩暈、耳鳴、聽力減退，暫時(shí)性耳聾甚至永久性耳聾（依他尼酸）。

高尿酸血癥：近曲小管再吸收增多和與利尿藥分泌途徑競(jìng)爭(zhēng)，可至痛風(fēng)（發(fā)生率低）。

腎衰：沖洗腎小管，但不延緩腎衰進(jìn)程

高鈣血癥：抑制鈣的重吸收，高效利尿藥＋生理鹽水

中效能利尿藥

氫氯噻嗪

遠(yuǎn)曲小管近端

抑制Na+、Cl-重吸收

水腫

電解質(zhì)紊亂：低血鉀、低血鎂、低氯堿血癥。高尿酸血癥：痛風(fēng)者慎用

代謝性障礙：高血糖（糖耐量降低）、高血脂

過(guò)敏反應(yīng)：與磺胺類有交叉過(guò)敏反應(yīng)。光敏感性皮炎

高血壓病

尿崩癥

低效能利尿藥（保鉀利尿藥）

螺內(nèi)酯

遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管

與醛固酮競(jìng)爭(zhēng)受體，Na+-K+交換減少，保鉀排鈉

治療與醛固酮升高有關(guān)的頑固性水腫（與低鉀有關(guān)的肝性水腫）

久用可引起高血鉀癥

充血性心力衰竭

脫水藥（甘露醇）特點(diǎn)：靜注后不易透過(guò)毛細(xì)血管進(jìn)入組織；易經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)；不易被腎小管再吸收；在體內(nèi)不被代謝。迅速降低顱內(nèi)壓 抗心絞痛藥

抗心絞痛藥物分類

硝酸酯類亞硝酸酯類： 快效治療：硝酸甘油、硝酸異山梨酯(消心痛)、單硝酸異山梨酯(魯南欣康)長(zhǎng)效預(yù)防：丁四硝酯、復(fù)硝片(戊四硝酯+硝酸甘油)快效治療：亞硝酸異戊酯(安瓿)、亞硝辛酯(吸入)β受體阻斷藥 ：普奈洛爾、吲哚洛爾、阿替洛爾、美托洛爾、醋丁洛爾 鈣拮抗劑 ：硝苯地平、維拉帕米、地爾硫卓、哌克昔林、普尼拉明

分類★

代表藥★

機(jī)制★

臨床應(yīng)用

不良反應(yīng)

硝酸酯類

硝酸甘油

舒張容量血管（靜脈）à回心血量↓，前負(fù)荷↓à室壁肌張力↓à耗氧↓

舒張阻力血管（動(dòng)脈）①à后負(fù)荷↓à心肌收縮力相對(duì)↓à耗氧↓ à總耗氧減少 ②à血壓↓à反射性心率↑à耗氧↑

舒張冠脈和側(cè)枝à冠脈血流量↑血液重新分布→缺血區(qū)血流量↑à供氧增多 擴(kuò)張較大冠狀動(dòng)脈、較大心外膜血管及側(cè)枝血管

改善冠脈流量

改善缺血心肌區(qū)的血流供應(yīng)à供氧增多。冠脈血流量重新分配：心絞痛時(shí)，左心室壓力增高，心內(nèi)膜下嚴(yán)重缺血。用藥后，舒張心外膜血管及側(cè)枝血管，增加血流供應(yīng) 保護(hù)缺血心肌細(xì)胞，減輕缺血損傷

各種類型心絞痛（舌下含服）

擴(kuò)張血管：使頸面部潮紅，搏動(dòng)性頭疼，眼內(nèi)壓上升(青光眼禁用)。

劑量過(guò)大時(shí)，血壓過(guò)度下降（大劑量時(shí)，直立性低血壓），反射性心率加快，心肌收縮性增強(qiáng)，耗氧量增加，加重心絞痛的發(fā)作 超劑量引起高鐵血紅蛋白癥：嘔吐、發(fā)紺

易出現(xiàn)耐受性（特點(diǎn)：快；組織差異性；個(gè)體差異性；多因素影響）

急性心肌梗塞（靜脈給藥）（抑制血小板的聚集黏附，減小壞死區(qū)）

β受體阻斷藥

普奈洛爾 ① 阻斷心臟β1受體，降低心肌耗氧

② 減慢心率，延長(zhǎng)舒張期，增加心內(nèi)膜缺血區(qū)供血

穩(wěn)定型心絞痛

不可用于變異性心絞痛，易加重冠脈收縮

第二篇：藥理學(xué)重點(diǎn)大總結(jié)（模版）

1．離子障ion trapping：絕大多數(shù)藥物均為弱酸性或弱堿性電解質(zhì)，在提業(yè)內(nèi)均不同程度的解離，分子狀態(tài)（非離子型）藥物疏水而親脂，易通過(guò)細(xì)胞膜，離子狀態(tài)藥物極性高，不易通過(guò)細(xì)胞膜的脂質(zhì)層，這種現(xiàn)象稱為粒子障

2．Pka解離度：當(dāng)溶液中藥物離子濃度和非離子濃度完全相等，即各占50%時(shí)，溶液的PH值稱為該藥的解離常數(shù)，用pka表示

3．首過(guò)消除first pass dimination：從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達(dá)全身血循環(huán)前必先通過(guò)肝臟，如果肝臟對(duì)其代謝能力很強(qiáng)，或由膽汁排泄的量大，則使進(jìn)入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首過(guò)消除

4．一級(jí)消除動(dòng)力學(xué)first-order elimination konetics：是體內(nèi)藥物在單位時(shí)間內(nèi)消除的藥物百分率不變，也就是單位時(shí)間內(nèi)消除的藥物量與血漿藥物濃度呈正比，血漿藥物濃度高，單位時(shí)間內(nèi)消除的藥物多，血漿藥物濃度降低時(shí)，單位時(shí)間內(nèi)消除的藥物也相應(yīng)降低

零幾消除動(dòng)力學(xué)zero-order elimination konetics：是藥物在體內(nèi)以恒定的速率消除，即不論血漿藥物濃度高低，單位時(shí)間內(nèi)消除的藥物量不變，因在半對(duì)數(shù)坐標(biāo)圖上的藥時(shí)曲線的下降部分呈曲線，故稱非線性動(dòng)力學(xué)

5．穩(wěn)態(tài)血藥濃度CSS坪值：屬于一級(jí)動(dòng)力學(xué)的藥物，經(jīng)恒速恒量給藥后，經(jīng)4~6個(gè)半衰期后，給藥速度達(dá)到平衡，血藥濃度穩(wěn)定在一定水平的狀態(tài)

6．藥物消除半衰期t1/ 2half life：是血漿藥物濃度下降一半所需要的時(shí)間

7．表觀分布容積Vdapparent volume of distribution：當(dāng)血漿和組織內(nèi)藥物分布達(dá)到平衡后，體內(nèi)藥物按此時(shí)的血漿藥物濃度在體內(nèi)分布時(shí)所需體液容積

8．生物利用度bioava labitity：經(jīng)任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后，到達(dá)全身血循環(huán)內(nèi)藥物的百分率稱生物利用度

9．藥物不良反應(yīng)：凡與用藥目的無(wú)關(guān)，并為病人帶來(lái)不適或痛苦的反應(yīng)

10．副反應(yīng)side reaction：由于選擇性低，藥理效應(yīng)涉及多個(gè)器官，當(dāng)某一效應(yīng)用作治療目的時(shí)，其他效應(yīng)就成為副反應(yīng)

11．毒性反應(yīng)toxic reaction：是指在劑量過(guò)大或藥物在體內(nèi)蓄積過(guò)多時(shí)發(fā)生的危害性反應(yīng)，一般比較嚴(yán)重

12．后遺效應(yīng)residual effect：是指停藥后血藥濃度，已降至閾濃度以下時(shí)殘存的藥理效應(yīng)

13．變態(tài)反應(yīng)：是一類免疫反應(yīng)，非肽類藥物作為半抗原與機(jī)體蛋白結(jié)合為抗原后，經(jīng)過(guò)接觸10天左右的敏感化過(guò)程而發(fā)生的反應(yīng)過(guò)敏反應(yīng)

14．效能efficacy，最大效應(yīng)Emax：隨著劑量或濃度的增加效應(yīng)也增加，當(dāng)效應(yīng)增加到一定程度后，若繼續(xù)增加藥物濃度或劑量而其效應(yīng)不再繼續(xù)增強(qiáng)，這一藥理效應(yīng)的極限稱為最大效應(yīng)，也稱效能

15．效價(jià)強(qiáng)度potency：是指能引起等效反應(yīng)（一般采用50%效應(yīng)量）的相對(duì)濃度或劑量，其值越小，則強(qiáng)度越大

16．半數(shù)有效量ED50：是能引起半數(shù)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物出現(xiàn)陽(yáng)性反應(yīng)時(shí)的藥物劑量

半數(shù)致死量LD50：是指引起半數(shù)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物死亡的藥物劑量

17．治療指數(shù)LD50/ED50 TI therapeutic index；是指半數(shù)致死量和半數(shù)有效量的比值，用以表示藥物的安全性，治療指數(shù)大的藥物，相對(duì)較治療指數(shù)小的藥物安全，但并不安全可靠

18．安全范圍：用1%致死量（LD1）與99%有效量（ED99）的比值或ED95~LD5之間的距離，表示藥物的安全指標(biāo)，其值越大越安全

19．激動(dòng)藥：既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物，它們能與受體結(jié)合并激動(dòng)受體而產(chǎn)生效應(yīng)

拮抗藥：能與受體結(jié)合，具有較強(qiáng)親和力而無(wú)內(nèi)在活性（a=0）的藥物

20．受體脫敏receptor desensitization：是指在長(zhǎng)期使用一種激動(dòng)藥后，組織或細(xì)胞對(duì)激動(dòng)藥的敏感性和反應(yīng)性下降的現(xiàn)象

受體增敏receptor hypersensitization：是與受體脫敏相反的一種現(xiàn)象，可因受體激動(dòng)藥水平降低或長(zhǎng)期應(yīng)用拮抗藥而造成的21．下調(diào)down-regulation：長(zhǎng)期應(yīng)用受體激動(dòng)藥使受體數(shù)量減少，敏感度降低

上調(diào)up-regulation：長(zhǎng)期應(yīng)用受體激動(dòng)藥使受體數(shù)量增加，敏感度升高

22．耐受性：機(jī)體在連續(xù)多次用藥后反應(yīng)性降低，要達(dá)到原來(lái)反應(yīng)必須增加劑量，耐受性在停藥后可消失，再次連續(xù)用藥又可發(fā)生

耐藥性：指病原體或腫瘤細(xì)胞對(duì)反復(fù)應(yīng)用的化學(xué)治療藥物的敏感性降低，也成抗藥性

23．依賴性：是在長(zhǎng)期應(yīng)用某藥后，機(jī)體對(duì)這種藥物產(chǎn)生了生理性或精神性的依賴和需求，分為生理性依賴和精神性依賴兩種，生理性依賴及成癮性，精神性依賴即習(xí)慣性

成癮性：連續(xù)用藥引起軀體的依賴性，一旦停藥會(huì)發(fā)生（嚴(yán)重的生理機(jī)能紊亂）階段現(xiàn)象

習(xí)慣性：連續(xù)用藥引起精神上的依賴性

24．內(nèi)在擬交感活性ISA intrinsic sympathomimetic：某些B腎上腺素受體阻斷藥與B受體結(jié)合后除能阻斷受體外，對(duì)B受體具有部分機(jī)動(dòng)作用，也成ISA

25．化療指數(shù)CI chemotherapevtic index：是評(píng)價(jià)化學(xué)治療藥物有效性與安全性的指標(biāo)，用LD50/ED50表示，化療指數(shù)越大，表明該藥物的毒性越小，臨床應(yīng)用價(jià)值越高

26．抗菌后效應(yīng)PAEC post antibiotic effect：指細(xì)菌與抗生素短暫接觸，抗生素濃度下降，低于MIC或消失后，細(xì)菌生長(zhǎng)仍受到持續(xù)抑制的效應(yīng)

將細(xì)菌暴露于濃度高于MIC的某種抗菌藥后，再去除培養(yǎng)基中的抗菌藥，去除抗菌藥后的一定時(shí)間范圍內(nèi)（常以小時(shí)計(jì)）細(xì)菌繁殖不能恢復(fù)正常，這種現(xiàn)象稱為PAEC

27．二重感染superinfections：長(zhǎng)期口服或注射使用廣譜抗生素時(shí)，敏感菌被抑制，不敏感菌乘機(jī)大量繁殖，由原來(lái)的劣勢(shì)菌群變?yōu)閮?yōu)勢(shì)菌群，造成新的感染，稱作二重感染或菌群交替癥

28．多重耐藥MDR multi-drug resistance：細(xì)菌對(duì)多種抗菌藥物耐藥，又名多藥耐藥

29．藥理學(xué)pharmacology：是研究藥物與機(jī)體（含病原體）相互作用及作用規(guī)律的學(xué)科

30．藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)pharmacodynamics，藥效學(xué)：研究藥物對(duì)機(jī)體的作用及作用機(jī)制

31．藥物代謝動(dòng)力學(xué)pharmacokinertics，藥動(dòng)學(xué)：研究藥物在機(jī)體的影響下所發(fā)生的變化及其規(guī)律

32．藥物drug：是指可以改變或查明機(jī)體的勝利功能及病理狀態(tài)，可用以預(yù)防、診斷和治療疾病的物質(zhì)

33．腸肝循環(huán)entero hepatic cycle：被分泌到膽汁藥物及其代謝產(chǎn)物經(jīng)由膽道及膽總管進(jìn)入腸腔，然后隨糞便排泄出去，經(jīng)膽汁排入腸腔的藥物部分可再經(jīng)小腸上皮細(xì)胞吸收，經(jīng)肝臟進(jìn)入血液循環(huán)，這種肝臟、膽汁、小腸間的循環(huán)稱腸肝循環(huán)

34．曲線下面積AUC area under curve：藥時(shí)曲線下所覆蓋的面積稱AUC，其大小反映藥物進(jìn)入血循環(huán)的總量

35．清除率CL clearance：是機(jī)體消除器官在單位時(shí)間內(nèi)清除藥物的血漿容積，也就是單位時(shí)間內(nèi)有多少毫升血漿中所含藥物被機(jī)體清除

36．量效關(guān)系dose-effect relationship：藥理效應(yīng)與計(jì)量在一定范圍內(nèi)成正比例

37．量-效曲線dose-effect curve：用效應(yīng)強(qiáng)度為縱坐標(biāo)，藥物劑量或藥物濃度為橫坐標(biāo)作圖，則得量效曲線

38．閾劑量或閾濃度threshold dose or concentration：最小有效量或最低有效量濃度即剛能引起效應(yīng)的最小藥量或最小藥物濃度

39．受體：是一類介導(dǎo)細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的功能蛋白質(zhì)，能識(shí)別周圍環(huán)境中某種微量化學(xué)物質(zhì)，首先與之結(jié)合，并通過(guò)中介的信息放大系統(tǒng)觸發(fā)后續(xù)的勝利反應(yīng)或藥理效應(yīng)

40．親和力指數(shù)PD2：KD表示藥物與受體的親和力，單位為摩爾，其意義是引起最大效應(yīng)的一半時(shí)（即50%受體被占領(lǐng)所需的藥物劑量）KD越大，藥物與受體的親和力越小，即二者成反比，將藥物-受體復(fù)合物的解離常數(shù)KD的負(fù)對(duì)數(shù)-lgKD稱為親和力指數(shù)PD2，其值與親和力成正比

41．調(diào)節(jié)痙攣：毛果蕓香堿作用域睫狀肌M膽堿受體，使睫狀肌收縮，造成懸韌帶放松，晶狀體由于本身彈性變凸，屈光度增加，此時(shí)只適合于視近物，而難以看清遠(yuǎn)物，毛果蕓香堿的這種作用稱為調(diào)節(jié)痙攣

42．除極化型肌松藥：與神經(jīng)肌肉接頭后膜的膽堿受體有較強(qiáng)親和力，產(chǎn)生ach相似但較持久的除極化作用，使神經(jīng)肌肉接頭后膜的Nm膽堿受體不能對(duì)ach起反應(yīng)，此時(shí)神經(jīng)肌肉的阻滯方式已由除極化轉(zhuǎn)變?yōu)榉浅龢O化，前者為I相阻斷，后者為II相阻斷，從而使骨骼肌松弛

非除極化型肌松藥：又稱競(jìng)爭(zhēng)型肌松藥，能與ach競(jìng)爭(zhēng)神經(jīng)肌肉接頭的Nm膽堿受體，能競(jìng)爭(zhēng)性阻斷ach的除極化作用，使骨骼肌松弛

43．強(qiáng)直后增強(qiáng)PTP：指反復(fù)高頻電刺激（強(qiáng)直刺激）突觸前神經(jīng)纖維，引起突觸傳遞的量化，再以單個(gè)刺激作用于突觸前神經(jīng)元，使突觸后纖維的反應(yīng)較未經(jīng)強(qiáng)直刺激前強(qiáng)

44．人工冬眠：氯丙嗪與其他中樞抑制藥（異丙嗪）合用，可使患者深睡，體溫，基礎(chǔ)代謝及組織耗氧量均降低，增強(qiáng)患者對(duì)缺氧的耐受力，并可使自主神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯及中暑神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)性降低，稱為人工冬眠。有利于機(jī)體度過(guò)危險(xiǎn)的缺氧缺能階段，為進(jìn)行其他有效的對(duì)因治療爭(zhēng)得時(shí)間，多用于嚴(yán)重創(chuàng)傷感染性休克，高熱，驚厥，中樞性高熱及甲狀腺危象等病癥的輔助治療

45．隱匿傳導(dǎo)：是指來(lái)自心房的沖動(dòng)傳入房室結(jié)后，因遞減傳導(dǎo)不能經(jīng)房室結(jié)進(jìn)入心室而隱沒在房室結(jié)中，但留下不應(yīng)期，阻止了其后沖動(dòng)的傳遞

46．血小板活化因子PAF：是一種強(qiáng)效生物活性磷脂，由白細(xì)胞、血小板、內(nèi)皮細(xì)胞、肺、肝和腎多種細(xì)胞和組織產(chǎn)生，PAF通過(guò)與靶細(xì)胞膜上的PAF受體結(jié)合而發(fā)揮作用，其作用機(jī)制是通過(guò)激活磷脂酰肌醇，鈣信使系統(tǒng)及相關(guān)蛋白激酶，使某些蛋白質(zhì)發(fā)生磷酸化并產(chǎn)生廣泛的生物學(xué)效應(yīng)

47．允許作用：糖皮質(zhì)激素對(duì)有些組織細(xì)胞無(wú)直接效應(yīng)，但可對(duì)其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件，稱為允許作用

48．腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)adrenaline rebersal：a受體阻斷藥能選擇性的與a腎上腺素受體結(jié)合，其本身不激動(dòng)或較弱激動(dòng)腎上腺素受體，卻能妨礙去甲腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)及腎上腺素受體激動(dòng)藥與a受體結(jié)合，從而產(chǎn)生抗腎上腺素作用，他們能將腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓作用，這個(gè)現(xiàn)象稱為腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)

49．后除極afterdepolarization：某些情況下，心肌細(xì)胞在一個(gè)動(dòng)作電位后產(chǎn)生一個(gè)提前的除極化，稱為后除極

50．生物等效性：是指一種藥物的不同制劑在相同的實(shí)驗(yàn)條件下給予相同的劑量，反映其吸收速率和程度的主要?jiǎng)恿W(xué)參數(shù)，沒有明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異

51．部分阻斷劑：以拮抗作用為主，同時(shí)還具有較強(qiáng)的內(nèi)在活性，并表現(xiàn)出一定的激動(dòng)受體的效應(yīng)稱為部分阻斷劑

52．心力衰竭（心功能不全HF）：前負(fù)荷失常，心肌收縮力減弱，心輸出量降低導(dǎo)致的各種病理生理綜合征，充血性心力衰竭CHF

53．早后除極：即在心肌細(xì)胞復(fù)極化早期發(fā)生的震蕩去極，多發(fā)生在動(dòng)作電位第二時(shí)期，主要由Ca2+內(nèi)流增多所致

遲后除極：及在心肌細(xì)胞復(fù)極化后期發(fā)生的震蕩去極，多發(fā)生在動(dòng)作電位第四時(shí)相

54．抗生素：是微生物（細(xì)菌、真菌和放線菌屬）的代謝產(chǎn)物，低濃度時(shí)能殺滅或抑制其他病原微生物，抗生素包括天然抗生素和人工半合成抗生素兩大類

55．首次接觸效應(yīng)：是抗菌藥物指在初次接觸細(xì)菌時(shí)有強(qiáng)大的抗菌效應(yīng)，再度接觸或連續(xù)與細(xì)菌接觸，并不明顯的增強(qiáng)或再次出現(xiàn)這種明顯的效應(yīng)，需要間隔相當(dāng)時(shí)間（數(shù)小時(shí)）以后，才會(huì)再起作用

56．招募作用：即設(shè)計(jì)細(xì)胞周期非特異性藥物和細(xì)胞周期特異性藥物的序貫應(yīng)用方法，招募更多Go期細(xì)胞進(jìn)入增殖周期，以增加腫瘤細(xì)胞殺滅數(shù)量

57．同步化作用：即先用細(xì)胞周期特異性藥物將腫瘤細(xì)胞組織與某時(shí)相（如Go期），待藥物作用消失后，腫瘤細(xì)胞即同步進(jìn)入下一時(shí)相，再作用于后一時(shí)相的藥物

第三篇：藥理學(xué)考試重點(diǎn)總結(jié)

＊作用：指藥物在治療時(shí)，機(jī)體出現(xiàn)的與治療目的無(wú)關(guān)的反應(yīng)。＊毒性反應(yīng)：指藥物劑量過(guò)大或蓄積過(guò)多時(shí)機(jī)體發(fā)生的危害性反應(yīng)。＊后遺效應(yīng)：指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時(shí)殘存的藥理效應(yīng)。

＊ 特異質(zhì)反應(yīng)：少數(shù)病人對(duì)某些藥物反應(yīng)特別敏感，反應(yīng)性質(zhì)也可能與常人不同，但與藥物固有藥理作用基本一致，反應(yīng)程度與劑量成正比。＊停藥反應(yīng)：指長(zhǎng)期用藥后突然停藥，原有疾病的加劇。＊治療指數(shù)（TI）：藥物L(fēng)D50/ED50或TD50/ED50的比值，稱為治療指數(shù)。治療指數(shù)大的藥物相對(duì)治療指數(shù)小的藥物安全。

＊首關(guān)消除：某些藥物在通過(guò)胃腸壁和肝時(shí)可被酶代謝失活，使進(jìn)入體循環(huán)的藥物量減少。＊物利用度：指藥物經(jīng)過(guò)吸收并經(jīng)首關(guān)消除后進(jìn)入體循環(huán)的相對(duì)份量和速率。＊觀分布容積（Vd）：指藥物吸收達(dá)到平衡或穩(wěn)態(tài)時(shí)，體內(nèi)藥物總量（A）按血藥濃度（C）推算，理論上應(yīng)占有的體液容積。

＊清除率：指單位時(shí)間內(nèi)能把多少容積血中的某藥全部清除

＊消除半衰期：又稱血漿半衰期，指血藥濃度降低一半所需的時(shí)間 ＊耐受性：指在多次連續(xù)用藥后，機(jī)體對(duì)藥物的反應(yīng)性逐漸降低，需增加劑量才能保持藥效。＊耐藥性：指病原體或腫瘤細(xì)胞對(duì)化療藥物的敏感性降低，又稱抗藥性

＊藥物依耐性：反復(fù)使用某些藥物后，使病人產(chǎn)生一種強(qiáng)烈渴求用藥的欲念，強(qiáng)迫反復(fù)連續(xù)用藥，其目的是感受藥物的精神效應(yīng)或避免停藥所引起的難以忍受的痛苦，常可對(duì)該藥產(chǎn)生耐受性。

＊抗菌譜：指抗菌藥的抗菌范圍，稱為抗菌譜

＊抗菌后效應(yīng)：指細(xì)菌與抗菌藥物短暫接觸，當(dāng)抗菌藥物濃度下降，低于MIC或消失后，細(xì)菌生長(zhǎng)仍受到持續(xù)抑制的效應(yīng)

＊跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的方式：跨膜擴(kuò)散，載體轉(zhuǎn)運(yùn)，濾過(guò)，胞飲等方式，主要經(jīng)過(guò)(跨膜擴(kuò)散)和(載體轉(zhuǎn)運(yùn))方式

＊離子障：離子型藥物極性大，脂溶性低，不易通過(guò)細(xì)胞膜，而被限制在膜的一側(cè)，稱為~。

影響：在酸性尿中，非離子型藥物增多，極易通過(guò)腎小管的細(xì)胞膜擴(kuò)散而被再吸收。而在堿性尿中則相反，離子型藥物增多，脂溶性降低，不易通過(guò)腎小管細(xì)胞膜的再吸收而迅速隨終尿排泄。

﹡：在酸性尿中，弱堿性藥物解離多，排泄快，重吸收少；在酸性尿液中，酸性藥物解離少，排泄少，重吸收多。

★毛果蕓香堿

M受體激動(dòng)劑

藥理作用：（主要作用于眼和腺體）

1眼 縮瞳，降低眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)痙攣，2腺體 使腺體分泌增多，以汗腺和唾液腺分泌增多最為明顯 臨床應(yīng)用： 1青光眼 2 虹膜炎 ★新斯的明

易逆性抗膽堿酯酶藥

藥理作用：對(duì)骨骼肌的興奮作用最強(qiáng)

臨床應(yīng)用：1重癥肌無(wú)力

2腹氣脹和尿潴留

3陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速

4可用于非去極化型骨骼肌松弛藥

注意：可用于筒箭毒堿過(guò)量時(shí)的解毒作用，琥珀膽堿過(guò)量不能用該藥?！镉袡C(jī)磷中毒機(jī)制：有機(jī)磷酯類進(jìn)入機(jī)體后，分子中親電子性的磷原子與膽堿酯酶的酯解部位絲氨酸的羥基牢固結(jié)合，生產(chǎn)難以水解的磷?；憠A酯酶，結(jié)果使膽堿酯酶失去水解乙酰膽堿的能力，造成乙酰膽堿在體內(nèi)大量的積聚，引起一系列中毒癥狀。包括M樣癥狀，M樣癥狀，中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 ★有機(jī)磷診類中毒的防治措施：（1）預(yù)防嚴(yán)格執(zhí)行農(nóng)藥管理制度

(2)急性中毒的治療：A迅速切斷毒源，包括轉(zhuǎn)移毒場(chǎng)，清洗皮膚，洗胃等

B積極使用解毒藥,及早，足量，反復(fù)地注射阿托品，嚴(yán)重者要與膽堿酯酶復(fù)活藥合用 ★阿托品

藥理作用：1腺體 唾液腺和汗腺對(duì)阿托品最敏感 眼：擴(kuò)瞳，眼內(nèi)壓升高，調(diào)節(jié)麻痹，3平滑肌 松弛內(nèi)臟平滑肌 心臟，調(diào)節(jié)心率，房室傳導(dǎo)阻滯，5 血管和血壓的影響 6中樞神經(jīng)系統(tǒng)

臨床應(yīng)用：1解除平滑肌痙攣

2抑制腺體分泌

3眼科（治療虹膜睫狀體炎，驗(yàn)光配眼鏡，檢查眼底）

抗心律失常

5抗休克解救有機(jī)磷酯類中毒 ★山莨菪堿特點(diǎn)：對(duì)平滑肌解痙作用的選擇性較阿托品高

東莨菪堿特點(diǎn)：對(duì)中樞神經(jīng)的抑制作用較強(qiáng)，臨床主要用于麻醉前給藥，還有抗暈動(dòng)病和抗震顫麻痹的作用

★腎上腺素受體激動(dòng)劑 分類 及臨床應(yīng)用：

（1）a 受體激動(dòng)藥

（去甲腎上腺素）臨床應(yīng)用：1休克，2藥物中毒引起的低血壓

3上消化道出血

（2）a，B受體激動(dòng)藥

（腎上腺素）臨床應(yīng)用：1過(guò)敏反應(yīng) 2 心臟驟停 3支氣管哮喘

4與局麻藥配伍及局部止血

（3）B受體激動(dòng)藥

(異丙腎上腺素)臨床應(yīng)用：1支氣管哮喘 2房室傳導(dǎo)阻滯3心臟驟停 ★腎上腺素受體阻斷藥分類及臨床應(yīng)用：

（1）a 受體阻斷藥

分為三類：①非選擇性a 受體阻斷藥（酚妥拉明），臨床作用：1外周血管痙攣性疾病2靜脈滴注去甲腎上腺素發(fā)生外漏 3用于腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤的診斷和此病驟發(fā)高血壓危象4抗休克 5充血性心力衰竭

② a1受體阻斷藥

③a2受體阻斷藥

（2）B受體阻斷藥

分為三類：① 非選擇性B受體阻斷藥

②選擇性B1受體阻斷藥

③a，B受體阻斷劑（噻嗎洛爾，治療青光眼）

臨床應(yīng)用：1心律失常 2心絞痛 3高血壓 4其他（甲狀腺功能亢進(jìn)及

甲狀腺危象）

不良反應(yīng)：1誘發(fā)或加重支氣管哮喘

2血管反應(yīng)

3停藥反應(yīng) ★ M受體阻斷藥的代表藥物：阿托品

N受體阻斷藥的代表藥物：琥珀膽堿，筒箭毒堿 ★苯二氮卓類（代表藥，地西泮）

藥理和臨床應(yīng)用：

1抗焦慮作用

2鎮(zhèn)靜催眠作用

3抗驚厥，抗癲癇作用

4中樞肌肉松弛作用 5增加其他中樞抑制藥的作用

★癲癇大發(fā)作：苯妥英鈉

癲癇小發(fā)作：乙琥胺 癲癇持續(xù)狀態(tài)：地西泮

★抗精神失常藥

分類：1抗精神病藥（代表藥

氯丙嗪）

2抗躁狂抑郁癥藥

3抗焦慮

★氯丙嗪

藥理作用及臨床應(yīng)用：

（一）中樞神經(jīng)系統(tǒng)

抗精神病作用

臨床主要用于Ⅰ型精神分裂癥 鎮(zhèn)吐作用較強(qiáng)

臨床主要用于治療癌癥，放射病，某些藥物及其他疾病引起的嘔吐 3對(duì)體溫調(diào)節(jié)的影響 臨床用物理降溫配合氯丙嗪用于低溫麻醉

4加強(qiáng)中樞抑制藥的作用 用于加強(qiáng)鎮(zhèn)靜催眠藥，鎮(zhèn)痛藥，麻醉藥及乙醇的作用 5對(duì)錐體外系的影響

（二）自主神經(jīng)系統(tǒng)

（三）內(nèi)分泌系統(tǒng)

用于巨人癥的治療

不良反應(yīng)：1常見不良反應(yīng)

嗜睡，淡漠，無(wú)力等

2椎體外系反應(yīng) 3過(guò)敏反應(yīng) 4急性中毒

★抗震顫麻痹藥的分類1 擬多巴胺類藥物（左旋多巴）膽堿受體阻斷藥（苯海索

★乙酰水楊酸（阿司匹林）

藥理作用：1解熱鎮(zhèn)痛抗炎抗風(fēng)濕2影響血栓形成

不良反應(yīng)：1胃腸道反應(yīng)

2凝血障礙

3過(guò)敏反應(yīng)

4水楊酸反應(yīng) 5瑞夷綜合癥 ★嗎啡（口服后有較強(qiáng)的首關(guān)消除，）

藥理作用：1中樞神經(jīng)系統(tǒng)：鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜

抑制呼吸

鎮(zhèn)咳

其他（瞳孔縮小，惡心嘔吐）

2心血管系統(tǒng)（擴(kuò)張血管，引起直立性低血壓）

3消化道（興奮胃腸道平滑?。?/p>

4其他（引起排尿困難）

臨床應(yīng)用：1鎮(zhèn)痛 2心源性哮喘 3 止瀉 ★鈣拮抗藥

藥理作用：1對(duì)心肌的作用

2對(duì)平滑肌作用

3改善組織血流作用

4抗動(dòng)脈粥樣硬化作用

5對(duì)腎功能的影響

臨床應(yīng)用：1心絞痛

2高血壓

3心律失常 4腦血管痙攣性疾病

5外周血管痙攣性疾病

6肥厚性心肌病

7其他（防治動(dòng)脈粥樣硬化

★利多卡因

治療室性心律失常首選藥

維拉帕米

治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速的首選藥物 ★血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥：

作用機(jī)制：1 抑制ACE ,減少ATⅡ的生成

抑制緩激肽的降解 3 抑制交感神經(jīng)作用 4 其他作用(減少醛固酮的分泌)臨床應(yīng)用：1 高血壓 2慢性心功能不全 3心肌缺血 ★強(qiáng)心苷

藥理作用：①加強(qiáng)心肌收縮力 ②減慢心率 ③ 對(duì)心肌電生理的影響 ④ 對(duì)血管的作用 ⑤對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的作用 ⑥利尿作用

臨床應(yīng)用：1 治療充血性心力衰竭

2治療某些心律失常（房顫，房撲，陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速，）

強(qiáng)心苷的毒性反應(yīng)：1 胃腸道反應(yīng)（最常見的早期中毒癥狀）

2中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)（黃視，綠視，視物模糊）3心臟毒性（各種心律失常是最危險(xiǎn)的毒性反應(yīng)）

強(qiáng)心苷中毒的預(yù)防：1警惕中毒先兆和停藥指征 2監(jiān)測(cè)強(qiáng)心苷的血藥濃度 時(shí)糾正影響強(qiáng)心苷毒性的因素

★抗心絞痛藥作用共同特點(diǎn)：1 降低心臟耗氧量 2 增強(qiáng)心臟供血供氧 ★腎上腺素B受體阻斷藥和硝酸酯類合用

依據(jù)：兩藥能協(xié)同降低耗氧量，對(duì)抗硝酸酯類引起的反射性心率加快，縮小B受體阻斷所致的心室容積增大和心室射血時(shí)間延長(zhǎng)，互相取長(zhǎng)補(bǔ)短。合用時(shí)用量減少，不良反應(yīng)也減少。

注意事項(xiàng)：由于兩類藥都可以降壓，如血壓下降過(guò)多，冠脈流量減少，對(duì)心絞痛不利。★甘露醇 是顱腦外傷或組織缺氧等引起的顱內(nèi)壓升高和腦水腫的首先藥 ★糖皮質(zhì)激素

藥理作用：1 非特異性抗炎作用 2免疫抑制作用 抗休克

其他作用（血液與造血系統(tǒng)作用，消化道系統(tǒng)）

臨床應(yīng)用：1替代療法 2嚴(yán)重感染或炎癥 3自身免疫性疾病及過(guò)敏性疾病 4抗休克治療 5血液病 6局部應(yīng)用

不良反應(yīng)：1長(zhǎng)期大量應(yīng)用引起的不良反應(yīng)：①類腎上皮質(zhì)功能亢進(jìn)綜合癥

②誘發(fā)或加重感染

③消化系統(tǒng)并發(fā)癥

④心血管系統(tǒng)并發(fā)癥

⑤骨質(zhì)疏松，肌肉萎縮，抑制傷口愈合 2停藥反應(yīng)：①藥源性皮質(zhì)萎縮和功能不全②反跳現(xiàn)象 ★胰島素

臨床應(yīng)用 1治療糖尿病

2促進(jìn)細(xì)胞外鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，臨床用胰島素，葡萄糖，氯化鉀制成極化液，以糾正細(xì)胞內(nèi)缺鉀

不良反應(yīng)：1過(guò)敏反應(yīng) 2低血糖反應(yīng) 3胰島素耐受性 ★口服降糖藥（包括磺酰尿類及雙胍類）

主要作用特點(diǎn)：作用慢而弱，適用于輕，中型糖尿病，不能完全取代胰島素 臨床應(yīng)用：1糖尿病 2治療尿崩癥

★抗菌藥物的作用機(jī)制：1 抗葉酸代謝 2 干擾細(xì)菌細(xì)胞壁的合成

3影響細(xì)菌胞漿膜的通透性 4影響細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成 5抑制細(xì)菌核酸的合成

★細(xì)菌的耐藥性產(chǎn)生機(jī)制：1 產(chǎn)生滅活酶2 抗菌藥物的滲透障礙 3靶位的改變降低 4其他（可增加抗菌藥物拮抗物的產(chǎn)量而耐藥 ★氨基糖苷類抗生素的不良反應(yīng)：1耳毒性 2腎毒性 3神經(jīng)肌肉阻滯作用

★四環(huán)素不良反應(yīng)： 胃腸道反應(yīng) 2二重感染 3對(duì)牙齒和骨發(fā)育的影響4其他（肝臟損害）氯霉素的不良反應(yīng)：1對(duì)血液系統(tǒng)的影響 2灰嬰綜合癥 3其他（過(guò)敏反應(yīng)）★抗腫瘤藥物的分類：

1影響核酸（RNA和DNA）生物合成的藥物，可分為①抑制二氫葉酸還原酶的藥,如甲氨蝶呤 ②阻止嘧啶類核苷酸形成的藥，如5-氟尿嘧啶③阻止嘌呤核苷酸形成的藥，如6-巰嘌呤④抑制多聚酶的藥，如阿糖胞苷⑤抑制核苷酸還原酶的藥，如羥基脲 2直接破壞DNA的結(jié)構(gòu)并阻止其功能的藥物，3干擾轉(zhuǎn)錄過(guò)程和阻止RNA合成的藥物 4抑制蛋白質(zhì)合成的藥物

第四篇：2017藥理學(xué)考點(diǎn)重點(diǎn)總結(jié)（范文模版）

藥理學(xué)

一、名解：

1.藥理學(xué)（pharmacology）：是研究藥物與機(jī)體（含病原體）相互作用及其作用規(guī)律的科學(xué)。2.藥效學(xué)（pharmacodynamics）：藥物對(duì)機(jī)體作用及其作用機(jī)制，即藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)，又稱藥效學(xué)。

3.藥動(dòng)學(xué)（pharmacokinetics）：研究藥物在機(jī)體影響下所發(fā)生的變化及其規(guī)律，即藥物代謝動(dòng)力學(xué)，又稱藥動(dòng)學(xué)。

4.首關(guān)消除（first-pass effect/elimination）：某些藥物首次通過(guò)腸壁或經(jīng)肝門靜脈進(jìn)入肝臟時(shí)，被其中的酶所代謝，致使進(jìn)入體循環(huán)的藥量減少的一種現(xiàn)象。

5.一級(jí)消除動(dòng)力學(xué)(first-order elimination kinetics)：是體內(nèi)藥物在單位時(shí)間內(nèi)消除的藥物百分率不變，也就是單位時(shí)間內(nèi)消除的藥物量與血漿藥物濃度成正比。6.生物利用度（bioavailability）：經(jīng)任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后到達(dá)全身血循環(huán)內(nèi)藥物的百分率。.F=A/D*100%（D為用藥劑量，A為體循環(huán)中藥物總量）7.副反應(yīng)(side reaction)：藥物在治療劑量引起的與治療目的無(wú)關(guān)的作用。

8效能（efficacy）:藥理效應(yīng)達(dá)到的不再隨劑量或濃度的增加而增強(qiáng)的極限效應(yīng)。9.效價(jià)（potency）：引起等效應(yīng)的相對(duì)濃度或劑量。劑量越小效價(jià)強(qiáng)度越大。10.治療指數(shù)（therapeutic index,TI）：通常將藥物的的LD50/ED50的比值稱為治療指數(shù) 11.二重感染（superinfections）：長(zhǎng)期口服或注射使用廣譜抗生素時(shí)，敏感菌被抑制，不敏感菌乘機(jī)大量繁殖，由原來(lái)的劣勢(shì)菌群變?yōu)閮?yōu)勢(shì)菌群，造成新的感染，稱作二重感染。12.肝腸循環(huán)（hepatoenteral circulation）：被分泌到膽汁內(nèi)的的藥物及其代謝產(chǎn)物經(jīng)由膽道及膽總管進(jìn)入腸腔，然后隨糞便排出，經(jīng)膽汁入腸腔的藥物可經(jīng)小腸上皮細(xì)胞吸收經(jīng)肝臟進(jìn)入血液循環(huán)，這種肝臟、膽汁、小腸間的循環(huán)稱為肝腸循環(huán)。較大藥量反復(fù)進(jìn)行腸肝循環(huán)可延長(zhǎng)藥物的半衰期和作用時(shí)間。13.半衰期（half-life,t1/2）：藥物在體內(nèi)分布達(dá)平衡狀態(tài)后血漿藥物濃度降低一半所需的時(shí)間。14.不良反應(yīng)（adverse drug reaction/ADR）：藥物引起的不符合藥物治療目的，并給病人帶來(lái)痛苦或危害的反應(yīng)。引起的疾病稱藥源性疾病。

15.藥代動(dòng)力學(xué)/藥動(dòng)學(xué)（pharmacokinetics）:研究藥物在體內(nèi)的過(guò)程，即機(jī)體對(duì)藥物處置的動(dòng)態(tài)變化。包括藥物在體內(nèi)吸收、分布、代謝和排泄的演變過(guò)程和血液濃度隨時(shí)間的變化。16.激動(dòng)藥（agonist）:既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物。與受體結(jié)合并激動(dòng)受體產(chǎn)生效應(yīng)。嗎啡，Adr，ACh 17.耐藥性：病原體對(duì)抗菌藥物的敏感性下降甚至消失。分為固有耐藥性和獲得耐藥性。固有耐藥性是由細(xì)菌染色體基因決定而代代相傳的耐藥性。獲得性耐藥性是細(xì)菌與藥物反復(fù)作用后對(duì)藥物的敏感性降低或消失，大多由質(zhì)粒介導(dǎo)，但亦可有染色體介導(dǎo)。

18.效價(jià)強(qiáng)度：用于作用性質(zhì)相同的藥物之間等效劑量的比較，達(dá)到相同藥理效應(yīng)時(shí)所需藥物劑量的多少，反應(yīng)藥物效價(jià)強(qiáng)度的大小。

二、填空題

1．藥理學(xué)研究的內(nèi)容；一是研究藥物對(duì)機(jī)體的作用，稱為藥效動(dòng)力學(xué)。二是研究機(jī)體對(duì)藥物的作用，稱為藥代動(dòng)力學(xué) 2．藥物的體內(nèi)過(guò)程包括_吸收、_分布、代謝 和 排泄_四個(gè)基本過(guò)程。3．藥物慢性毒性的三致反應(yīng)是：致癌、致畸胎、致突變。

4．藥物的不良反應(yīng)包括:_ 副作用_,_毒性反應(yīng)_,_變態(tài)反應(yīng),_繼發(fā)反應(yīng)，變態(tài)反應(yīng)，特異質(zhì)反應(yīng) 等類型。5．藥物的治療作用包括_對(duì)因治療_和__對(duì)癥治療。

6．寫出下列藥物的拮抗劑：去甲腎上腺素 酚妥拉明、異丙腎上腺素 心得安、阿托品 毛果蕓香堿。7．癲癇小發(fā)作首選_乙琥胺_，大發(fā)作和局限性發(fā)作首選_苯妥英鈉，精神運(yùn)動(dòng)性發(fā)作以_卡馬西平_療效最佳 8．氯丙嗪可與_度冷丁（哌替啶）、_異丙嗪_配合組成冬眠合劑。9．阿托品在眼科的應(yīng)用①_治療虹膜睫狀體炎；②擴(kuò)瞳作眼底檢查。對(duì)眼的影響有 擴(kuò)瞳，升高眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)麻痹。10．解救有機(jī)磷中毒必須合用__解磷啶 _和 _阿托品。

11．毛果蕓香堿用于虹膜炎的目的是防止_虹膜與晶狀體粘連_。對(duì)眼的影響有①縮瞳 ②降低眼內(nèi)壓 ③調(diào)節(jié)痙攣

12．β-內(nèi)酰胺類抗生素產(chǎn)生耐藥性的主要機(jī)制是產(chǎn)生 白塔-內(nèi)酰胺酶，為了保護(hù)β-內(nèi)酰胺類抗生素的活性，與 白塔-內(nèi)酰胺酶抑制劑 組成復(fù)方制劑。13．阿司匹林的解熱陣痛抗炎主要機(jī)制是：抑制體內(nèi)環(huán)氧酶，阻止前列腺素的合成和釋放。14．糖皮質(zhì)激素的短效制劑有 氫化可的松 和 可的松，長(zhǎng)效制劑有 地塞米松 和 倍他米松

15．硝酸甘油抗急性心絞痛的給藥途徑為：口腔黏膜吸收和皮膚吸收；作用特點(diǎn)：1.擴(kuò)張周圍血管，降低心肌耗氧量、16.舒張冠狀血管，增加缺血區(qū)血流量、3.重新分配冠狀動(dòng)脈血流量，增加心內(nèi)膜血液供應(yīng)、4.保護(hù)心肌細(xì)胞，減輕缺血的損傷。17．可待因可用于_鎮(zhèn)咳_其主要不良反應(yīng)是_成癮性_。

18．肝素用藥過(guò)量所致出血可用_魚精蛋白_解救；其原理是__魚精蛋白帶正電中和肝素使之形成穩(wěn)定復(fù)合物。19．普萘洛爾為 β 受體阻斷藥，可治療 心律失常、心絞痛和 高血壓 等。20．β一內(nèi)酰胺抗生素的作用原理是_阻礙細(xì)菌細(xì)胞壁的合成_是_繁殖期_殺菌劑。21．目前臨床上使用的α受體阻斷藥分兩類為_α1受體阻斷藥__和_α2 受體阻斷藥_。22．腎上腺素激動(dòng)α1 受體使皮膚、粘膜和內(nèi)臟血管收縮，激動(dòng)β2 受體使骨骼肌血管舒張。23．強(qiáng)心苷的正性肌力作用的主要特點(diǎn)為： 增加心肌收縮效能、降低衰竭心臟的耗氧量、增加衰竭心臟的輸出量。24．腎上腺素受體分為_α受體_和_β受體_。

25．乙酰膽堿主要是在__膽堿能神經(jīng)_末梢形成，在膽堿__乙?；竉_的催化下，在 乙酰輔酶A 的參與下，使膽堿乙酰化而生成。26．β2受體興奮可引起_ 支氣管平滑肌松弛，冠脈、骨骼肌血管擴(kuò)張_。27．作用于α和β受體藥物有_腎上腺素_、_麻黃堿_和__多巴胺__。28．阻斷α和β受體的藥物是 _拉貝洛爾 _。

29．興奮β2受體使骨骼肌血管和冠脈 擴(kuò)張__；使支氣管_擴(kuò)張_。30．傳出神經(jīng)興奮時(shí)，其末梢釋放的遞質(zhì)是乙酰膽堿、去甲腎上腺素

31．麻醉前給藥東莨菪堿優(yōu)于阿托品因?yàn)棰賍鎮(zhèn)靜 ；②_興奮呼吸中樞 _③_抑制腺體分泌__。32．山莨菪堿的主要用途是 治療感染性休克_和_內(nèi)臟絞痛_。

33．兒茶酚胺類藥包括__腎上腺素_、去甲腎上腺素_、_異丙腎上腺素__和_多巴胺_。34．新斯的明過(guò)量中毒可用__阿托品和膽堿酯酶復(fù)活藥__對(duì)抗；新斯的明禁用于_機(jī)械性腸梗阻__和支氣管哮喘__患者。35．毒扁豆堿臨床主要用于治療_青光眼__，其作用機(jī)理是_擴(kuò)瞳降低眼壓_。

36．西地蘭中毒致快速型心律失常時(shí)首選 苯妥英鈉，致心動(dòng)過(guò)緩時(shí)首選 阿托品。37．巴比妥類藥物隨劑量的增大依次可出現(xiàn) 鎮(zhèn)靜__、_催眠_(dá)、抗驚厥 和_麻醉_等作用。38．過(guò)敏性休克首選_腎上腺素_迅速皮下或肌肉注射。

39．苯二氮卓類的主要藥理作用包括_抗焦慮_、鎮(zhèn)靜催眠、抗驚厥抗癲癇_、和 中樞性肌松作用等。40．普萘洛爾的主要適應(yīng)癥是_抗高血壓_、_抗心絞痛_和_抗心律失常__。41．紅霉素的抗菌原理是_抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成_是_抑菌_劑。

42．嗎啡用于心源性哮喘的原因是_鎮(zhèn)靜消除恐懼不安，抑制呼吸中樞降低對(duì)二氧化碳的敏感性，擴(kuò)血管降低心臟前后負(fù)荷。43．嗎啡對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用包括鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛__、_抑制呼吸中樞、_鎮(zhèn)咳__和 催吐縮瞳__等作用。44．阿司匹林具有 解熱_、鎮(zhèn)痛_、抗炎抗風(fēng)濕 等作用,這些機(jī)制均與 抑制PG前列腺素 合成有關(guān)。45．硝酸甘油可用于治療_各型心絞痛_ 和_急慢性心衰_。硝苯地平不宜用于 勞累_型心絞痛。

46．地西泮具有明顯的抗焦慮作用和 鎮(zhèn)靜催眠 作用以及較強(qiáng)的抗 驚厥 作用和抗 癲癇 作用。另外它還有 中樞性 肌松作用。47．可致高血鉀的利尿藥有 螺內(nèi)酯 和 氨苯喋啶 等兩種。48．長(zhǎng)期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素停藥過(guò)快可致_反跳現(xiàn)象_和_ 停藥癥狀_。

49．氨基苷類主要對(duì)_革蘭氏陰性_菌作用強(qiáng)，對(duì)_革蘭氏陽(yáng)性菌無(wú)效，在_堿_環(huán)境中抗菌作用增強(qiáng)。

50．β-內(nèi)酰胺類抗生素包括 青霉素類和 頭孢菌素類。與青霉素G相比較，羧芐青霉素的抗菌譜特點(diǎn)是 對(duì)革蘭氏陰性菌 有效。51．四環(huán)素對(duì)_綠膿__桿菌、_傷寒桿菌、_結(jié)核__桿菌無(wú)效。52．治療巨幼紅細(xì)胞性貧血可選用 葉酸和維生素B12_。53．肝素用藥過(guò)量時(shí)引起的出血可用_魚精蛋白_解救。54．藥物分子通過(guò)細(xì)胞膜的方式有濾過(guò)、簡(jiǎn)單擴(kuò)散、載體轉(zhuǎn)運(yùn)。絕大多數(shù)藥物通過(guò)簡(jiǎn)單擴(kuò)散方式通過(guò)生物膜的。

三、簡(jiǎn)答題： 1.毛果蕓香堿的藥理作用及臨床應(yīng)用：

（一）藥理作用⑴對(duì)眼的影響： 1 縮瞳：興奮瞳孔括約肌。降低眼內(nèi)壓：虹膜拉向中心，根部變薄，前房角間隙變大，易于房水進(jìn)入鞏膜靜脈竇循環(huán)。3調(diào)節(jié)痙攣：睫狀肌收縮，懸韌帶放松，晶狀體增厚，屈光度增加，視近物清楚，遠(yuǎn)物模糊（2）對(duì)腺體：汗腺、唾液腺分泌增加。

（二）臨床應(yīng)用： ①青光眼：閉角型青光眼（充血性青光眼）；開角型青光眼（單純性青光眼）②治療虹膜睫狀體炎：與擴(kuò)瞳藥阿托品交替使用。③口腔干燥（口服）④對(duì)抗阿托品中毒的M樣癥狀

2.氯丙嗪的藥理作用(抗精神失常藥)、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)： ㈠藥理作用:主要是阻斷DA-R，還可阻斷α-R 和 Ｍ-R。⑴對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用

①抗精神病作用：阻斷中腦-邊緣系統(tǒng)及中腦-皮質(zhì)系統(tǒng)的D2樣受體有關(guān)，無(wú)耐受性。②安定作用：易產(chǎn)生耐受性。

③鎮(zhèn)吐作用：有強(qiáng)大的鎮(zhèn)吐作用。但對(duì)暈動(dòng)?。〞炣嚒灤┮鸬膰I吐無(wú)效。

a.小劑量能選擇性抑制延腦催吐化學(xué)感受區(qū)（CTZ）的 D2-R。b.大劑量直接抑制嘔吐中樞。④影響體溫調(diào)節(jié)：抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)節(jié)失靈，體溫隨環(huán)境溫度的變化而升降。

⑤加強(qiáng)中樞抑制藥的作用：可加強(qiáng)麻醉藥、鎮(zhèn)靜催眠藥、鎮(zhèn)痛藥及乙醇的作用。合用時(shí)，應(yīng)適當(dāng)減少后者的用量。⑵自主神經(jīng)系統(tǒng)的影響

①α-R 阻斷作用： 機(jī)理：阻斷α-R，翻轉(zhuǎn)AD的升壓效應(yīng)，抑制血管運(yùn)動(dòng)中樞；直接擴(kuò)張血管降低血壓。②阻斷M-R作用：大劑量出現(xiàn)口干、便秘、視力模糊、心動(dòng)過(guò)速及尿潴留等不良反應(yīng)。

⑶內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響：氯丙嗪阻斷下丘腦垂體通路的D2受體，使垂體內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)受到抑制。抑制催乳素抑制因子--催乳素分泌增加 ㈡臨床用途：

①各型的精神分裂癥②躁狂癥③各種疾病及藥物（除暈動(dòng)癥外）引起的嘔吐。④人工冬眠及低溫麻醉⑤神經(jīng)官能癥：小劑量可治療神經(jīng)官能癥 ㈢不良反應(yīng)：

①一般反應(yīng)：嗜睡、困倦、視物模糊、鼻塞、心悸、便秘、尿潴留、體位性低血壓 ②錐體外系反應(yīng)：長(zhǎng)期大量使用氯丙嗪時(shí)最常見的副作用。

A.帕金森氏綜合征。最為多見，表現(xiàn)為肌肉震顫、肌張力增高、表情呆板（面具臉）、動(dòng)作遲緩等； B.急性肌張力障礙。表現(xiàn)為口舌、面、頸部大幅度怪異動(dòng)作。C.靜坐不能：出現(xiàn)坐立不安，反復(fù)徘徊。

D.遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙：表現(xiàn)為不自主的呆板運(yùn)動(dòng)（吸吮、舐舌、咀嚼等）及四肢舞蹈動(dòng)作，停藥后不消失。③心血管系統(tǒng)：直立型低血壓。④過(guò)敏反應(yīng)：皮疹、皮炎、肝損害、粒細(xì)胞減少。

⑤內(nèi)分泌障礙：長(zhǎng)期用藥可見乳房增大、泌乳、排卵延遲、月經(jīng)不調(diào)或停閉、兒童生長(zhǎng)遲緩等。3.試訴阿托品的藥理作用及臨床應(yīng)用

（一）藥理作用

1.解除平滑肌痙攣：松弛多種平滑肌，對(duì)痙攣的平滑肌松弛作用較顯著。強(qiáng)度比較，胃腸>膀胱>膽管、輸尿管、支氣管。2.抑制腺體分泌：唾液腺、汗腺>呼吸道腺、淚腺>胃腺3.對(duì)眼的作用：（1）散瞳（2）升高眼內(nèi)壓（3)調(diào)節(jié)麻痹4.心血管系統(tǒng)：(1）解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制，使心率加快和傳導(dǎo)加速(2）擴(kuò)張血管，改善微循環(huán)。5.中樞神經(jīng)系統(tǒng):大劑量可以興奮中樞神經(jīng)

（二）臨床應(yīng)用

1．緩解內(nèi)臟絞痛2．抑制腺體分泌：(1)全身麻醉前給藥(2)嚴(yán)重盜汗的流涎癥3．眼科：(1)虹膜睫狀體炎(2)散瞳檢查眼底(3)驗(yàn)光配鏡4．感染性休克：暴發(fā)型流腦中毒性菌痢 中毒性肺炎-4ATP酶（20%），提高心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+ 的含量，從而加強(qiáng)心肌收縮力。2.負(fù)性頻率作用（竇性頻率減慢）機(jī)制：正性肌力的繼發(fā)作用（迷走神經(jīng)興奮、交感神經(jīng)活性降低）

3.對(duì)心肌電生理特性的影響：機(jī)制：興奮迷走神經(jīng)，抑制Na+-k+-ATP酶

4.對(duì)心電圖的影響。5.其他系統(tǒng)(1)血管：正常人收縮血管，外周阻力增加，局部血流減少； 心衰病人強(qiáng)心苷抑制交感神經(jīng)，外阻降低，局部血流增加(2)腎：利尿，機(jī)制（心衰患者）強(qiáng) 心苷---CO增多----腎血流量增多Na+-K+-ATP酶減少（腎小管細(xì)胞）---Na+ 重吸收降低(3)對(duì)激素影響：抑制RAAS活性并拮抗作用(4)神經(jīng)系統(tǒng)：中毒量[嘔吐（CTZ）、CNS興奮]

（二）臨床應(yīng)用：

1.慢性心功能不全（不同原因，療效差異）

(1)伴心房顫動(dòng)或心室率過(guò)快(2)心瓣膜病、先天性心臟病、高血壓(3)繼發(fā)于嚴(yán)重貧血、甲亢及維生素B1缺乏(4)活動(dòng)性心肌炎、心肌損傷及肺原性心臟(5)嚴(yán)重二尖瓣狹窄及縮窄性心包炎 2.某些心律失常心房纖顫、心房撲動(dòng)、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速

（三）不良反應(yīng)1.胃腸道反應(yīng)：常見的有厭食、惡心、嘔吐、腹瀉。劇烈嘔吐可、因失假而加重中毒反應(yīng)。2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：可有眩暈、頭疼、疲倦、失眠、譫妄等；還有引起視覺障礙。視覺障礙為中毒先兆反應(yīng)。3.心臟反應(yīng)：（1）快速性心律失常：室性早搏（早見、多見，33%）、房性、房室結(jié)或室性心動(dòng)過(guò)速、室顫-----浦肯野纖維自律性提高及遲后除極觸發(fā)活動(dòng)所致的異位節(jié)律出現(xiàn)（2）房室傳導(dǎo)阻滯----抑制房室結(jié)的傳導(dǎo)性竇性心動(dòng)過(guò)緩；心率低于60次/分鐘----竇房結(jié)自律性降 7.阿司匹林（解熱鎮(zhèn)痛藥）的體內(nèi)過(guò)程、藥理作用、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)：

（一）體內(nèi)過(guò)程：

①PO易吸收，其吸收度和溶解度與胃腸pH有關(guān)。與血漿蛋白結(jié)合率高達(dá)80%～90%。②主要經(jīng)肝藥酶代謝，大部分代謝物質(zhì)與甘氨酸或葡萄糖醛酸（少部分）結(jié)合，由腎排泄； ③可通過(guò)血腦屏障及胎盤屏障；④尿液的pH變化對(duì)其排泄影響大。

（二）藥理作用與臨床應(yīng)用：

①解熱、鎮(zhèn)痛：有較強(qiáng)的解熱鎮(zhèn)痛作用，常與其他解熱藥配成復(fù)方（APC），用于頭痛、牙痛、肌肉痛、N痛、痛經(jīng)及感冒發(fā)熱等。②抗炎抗風(fēng)濕：抗炎、抗風(fēng)濕作用也較強(qiáng)，且隨劑量增加而增強(qiáng)。用于風(fēng)濕性及類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。③抗血栓形成（小劑量）：主要用于防止冠脈血栓和腦血栓的形成、急性心肌梗死等。

（三）不良反應(yīng)：

①胃腸道反應(yīng)：最常見。表現(xiàn)為上腹不適、胃出血（無(wú)痛性出血）及加重胃潰瘍。胃潰瘍患者禁用。措施：飯后服藥，同服抗酸藥或服用腸溶片可減輕。②凝血障礙：出血時(shí)間延長(zhǎng)，用VitK防治。與抑制血小板聚集和抑制凝血酶原形成有關(guān)。③過(guò)敏反應(yīng)：偶見蕁蔴疹、血管神經(jīng)性水腫、過(guò)敏性休克。某些可誘發(fā)哮喘--阿斯匹林哮喘。

④瑞夷綜合征：多見于極少數(shù)患病毒性感染伴有發(fā)熱的青少年，雖少見，但可以致死。其表現(xiàn)為開始有短期發(fā)熱等類似急性感染癥狀。⑤水楊酸反應(yīng)（》5g/d）：表現(xiàn)有頭痛、頭暈、耳鳴、視、聽力減退，重者精神紊亂、呼吸加快，酸堿平衡障礙。停藥，靜脈注射碳酸氫鈉加速水楊酸排泄。

（四）藥物相互作用：

①本藥與雙香豆素合用，因蛋白置換作用，可使游離型雙香豆素的血濃度提高，增強(qiáng)其抗凝作用，易致出血； ②本藥與腎上腺皮質(zhì)激素合用，可使激素抗炎作用增強(qiáng)，但可誘發(fā)和加重潰瘍； ③本藥與口服降糖藥（甲磺丁脲）合用，可增強(qiáng)其降血糖作用，易致低血糖反應(yīng)。④與呋噻米合用，可使后者排泄減慢，易致蓄積中毒。8.苯二氮?類的藥理作用及臨床應(yīng)用，作用機(jī)制：

（一）藥理作用臨床應(yīng)用：①抗焦慮作用：主要用于焦慮癥及神經(jīng)官能癥，首選地西泮和氯氮卓。②鎮(zhèn)靜催眠作用：用于失眠癥、術(shù)前鎮(zhèn)靜。③抗驚厥、抗癲癇作用：用于破傷風(fēng)、小兒高熱、子癇等引起的驚厥，首選地西泮和三唑侖；能抑制由大腦皮層、丘腦、邊緣系統(tǒng)等癲癇病灶異常放電的擴(kuò)散，癲癇持續(xù)狀態(tài)首選安定。④中樞性肌松作用：用于肌肉痙攣、腰肌勞損及肌僵直。

（二）作用機(jī)制：地西泮與苯二氮卓受體(BDZ-R)結(jié)合→調(diào)控蛋白變構(gòu)→GABAA-R與氯通道偶聯(lián)→當(dāng)GABA激活GABAA-R后→Cl-通道開放,Cl-內(nèi)流→神經(jīng)細(xì)胞超極化→增強(qiáng)GABA的中樞抑制作用。

9.嗎啡的主要藥理作用及臨床應(yīng)用是什么？

（一）藥理作用：

1.對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用 a鎮(zhèn)痛b鎮(zhèn)靜和欣快感c抑制呼吸d鎮(zhèn)咳 e其他中樞作用 縮瞳 2.對(duì)心血管系統(tǒng)的作用有血管擴(kuò)張，血壓降低

3.平滑肌的作用a興奮胃腸道平滑肌，作用強(qiáng)持久b增強(qiáng)膽道平滑肌張力 4.其他:免疫抑制

（二）臨床應(yīng)用

1.鎮(zhèn)痛：?jiǎn)岱扔袕?qiáng)大的鎮(zhèn)痛作用，并且持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)。2.鎮(zhèn)靜：?jiǎn)岱瓤捎行Ц纳埔蛱弁匆鸬慕箲]、恐懼等不愉快情緒。3.止咳：能抑制大腦呼吸中樞和咳嗽中樞活動(dòng)，使呼吸減慢并產(chǎn)生鎮(zhèn)咳作用.4.止瀉、通便。能興奮胃腸道平滑肌、括約肌，有止瀉和通便的作用。5.治療心源性哮喘 10.氨基糖苷類的不良反應(yīng)

1.耳毒性：前庭功能損害耳蝸聽神經(jīng)損害，耳鳴、聽力減退、永久性耳聾，避免與耳毒性藥物合用，萬(wàn)古霉素、呋塞米等 2.腎毒性：蛋白尿，管型尿、血尿，氮質(zhì)血癥、腎功能降低，避免與腎毒性藥物合用。

3.神經(jīng)肌肉接頭阻滯作用，避免與肌松劑合用，一旦中毒，可使用肌松劑新斯的明、鈣劑解毒。4.過(guò)敏反應(yīng)：皮疹、發(fā)熱、血管神經(jīng)性水腫，過(guò)敏性休克（葡萄糖酸鈣+AD）11.抗心律失常藥的分類、代表藥及其用于何種類型的心律失常： ㈠抗心律失常藥的分類、代表藥 ⑴Ⅰ類：鈉通道阻滯藥：

a類適度阻滯鈉通道，降低動(dòng)作電位0相上升速率，降低K+、Ca2+通透性，延長(zhǎng)ERP。b類：輕度阻滯鈉通道，輕度降低動(dòng)作電位0相上升速率，降低自律性，縮短活不影響動(dòng)作電位時(shí)程。

④尿液的pH變化對(duì)其排泄影響大。

（二）藥理作用與臨床應(yīng)用：

①解熱、鎮(zhèn)痛：有較強(qiáng)的解熱鎮(zhèn)痛作用，常與其他解熱藥配成復(fù)方（APC），用于頭痛、牙痛、肌肉痛、N痛、痛經(jīng)及感冒發(fā)熱等。②抗炎抗風(fēng)濕：抗炎、抗風(fēng)濕作用也較強(qiáng)，且隨劑量增加而增強(qiáng)。用于風(fēng)濕性及類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。③抗血栓形成（小劑量）：主要用于防止冠脈血栓和腦血栓的形成、急性心肌梗死等。

（三）不良反應(yīng)：

①胃腸道反應(yīng)：最常見。表現(xiàn)為上腹不適、胃出血（無(wú)痛性出血）及加重胃潰瘍。胃潰瘍患者禁用。措施：飯后服藥，同服抗酸藥或服用腸溶片可減輕。②凝血障礙：出血時(shí)間延長(zhǎng)，用VitK防治。與抑制血小板聚集和抑制凝血酶原形成有關(guān)。③過(guò)敏反應(yīng)：偶見蕁蔴疹、血管神經(jīng)性水腫、過(guò)敏性休克。某些可誘發(fā)哮喘--阿斯匹林哮喘。

④瑞夷綜合征：多見于極少數(shù)患病毒性感染伴有發(fā)熱的青少年，雖少見，但可以致死。其表現(xiàn)為開始有短期發(fā)熱等類似急性感染癥狀。⑤水楊酸反應(yīng)（》5g/d）：表現(xiàn)有頭痛、頭暈、耳鳴、視、聽力減退，重者精神紊亂、呼吸加快，酸堿平衡障礙。停藥，靜脈注射碳酸氫鈉加速水楊酸排泄。

（四）藥物相互作用：

①本藥與雙香豆素合用，因蛋白置換作用，可使游離型雙香豆素的血濃度提高，增強(qiáng)其抗凝作用，易致出血； ②本藥與腎上腺皮質(zhì)激素合用，可使激素抗炎作用增強(qiáng)，但可誘發(fā)和加重潰瘍； ③本藥與口服降糖藥（甲磺丁脲）合用，可增強(qiáng)其降血糖作用，易致低血糖反應(yīng)。④與呋噻米合用，可使后者排泄減慢，易致蓄積中毒。8.苯二氮?類的藥理作用及臨床應(yīng)用，作用機(jī)制：

（一）藥理作用臨床應(yīng)用：①抗焦慮作用：主要用于焦慮癥及神經(jīng)官能癥，首選地西泮和氯氮卓。②鎮(zhèn)靜催眠作用：用于失眠癥、術(shù)前鎮(zhèn)靜。③抗驚厥、抗癲癇作用：用于破傷風(fēng)、小兒高熱、子癇等引起的驚厥，首選地西泮和三唑侖；能抑制由大腦皮層、丘腦、邊緣系統(tǒng)等癲癇病灶異常放電的擴(kuò)散，癲癇持續(xù)狀態(tài)首選安定。④中樞性肌松作用：用于肌肉痙攣、腰肌勞損及肌僵直。

（二）作用機(jī)制：地西泮與苯二氮卓受體(BDZ-R)結(jié)合→調(diào)控蛋白變構(gòu)→GABAA-R與氯通道偶聯(lián)→當(dāng)GABA激活GABAA-R后→Cl-通道開放,Cl-內(nèi)流→神經(jīng)細(xì)胞超極化→增強(qiáng)GABA的中樞抑制作用。

9.嗎啡的主要藥理作用及臨床應(yīng)用是什么？

（一）藥理作用：

1.對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用 a鎮(zhèn)痛b鎮(zhèn)靜和欣快感c抑制呼吸d鎮(zhèn)咳 e其他中樞作用 縮瞳 2.對(duì)心血管系統(tǒng)的作用有血管擴(kuò)張，血壓降低

3.平滑肌的作用a興奮胃腸道平滑肌，作用強(qiáng)持久b增強(qiáng)膽道平滑肌張力 4.其他:免疫抑制

（二）臨床應(yīng)用

1.鎮(zhèn)痛：?jiǎn)岱扔袕?qiáng)大的鎮(zhèn)痛作用，并且持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)。2.鎮(zhèn)靜：?jiǎn)岱瓤捎行Ц纳埔蛱弁匆鸬慕箲]、恐懼等不愉快情緒。3.止咳：能抑制大腦呼吸中樞和咳嗽中樞活動(dòng)，使呼吸減慢并產(chǎn)生鎮(zhèn)咳作用.4.止瀉、通便。能興奮胃腸道平滑肌、括約肌，有止瀉和通便的作用。5.治療心源性哮喘 10.氨基糖苷類的不良反應(yīng)

1.耳毒性：前庭功能損害耳蝸聽神經(jīng)損害，耳鳴、聽力減退、永久性耳聾，避免與耳毒性藥物合用，萬(wàn)古霉素、呋塞米等 2.腎毒性：蛋白尿，管型尿、血尿，氮質(zhì)血癥、腎功能降低，避免與腎毒性藥物合用。

3.神經(jīng)肌肉接頭阻滯作用，避免與肌松劑合用，一旦中毒，可使用肌松劑新斯的明、鈣劑解毒。4.過(guò)敏反應(yīng)：皮疹、發(fā)熱、血管神經(jīng)性水腫，過(guò)敏性休克（葡萄糖酸鈣+AD）11.抗心律失常藥的分類、代表藥及其用于何種類型的心律失常： ㈠抗心律失常藥的分類、代表藥 ⑴Ⅰ類：鈉通道阻滯藥：

a類適度阻滯鈉通道，降低動(dòng)作電位0相上升速率，降低K+、Ca2+通透性，延長(zhǎng)ERP。b類：輕度阻滯鈉通道，輕度降低動(dòng)作電位0相上升速率，降低自律性，縮短活不影響動(dòng)作電位時(shí)程。

c類：重度阻滯鈉通道，顯著降低動(dòng)作電位0相上升速率和幅度，減慢傳導(dǎo)性的作用最為明顯

⑵Ⅱ類：β受體阻斷藥：阻滯鈉通道，降低動(dòng)作電位0相上升速率而減慢傳導(dǎo)性，減慢4相舒張期除極速率而降低自律性：普萘洛爾 ⑶Ⅲ類：延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程藥：延長(zhǎng)APD和ERP，AP幅度和去極化速率影響?。喊返馔?⑷Ⅳ類：鈣通道阻滯藥：降低竇房結(jié)自律性，減慢房室結(jié)傳導(dǎo)：維拉帕米 ㈡抗心律失常藥用于何種類型的心律失常： Ⅰa 類—奎尼?。菏疑闲约笆倚孕膭?dòng)過(guò)速

Ⅰb 類—利多卡因：急性心梗致室性心律失常的首選藥物 Ⅰb 類—苯妥英鈉：用于室性心律失常;Ic類— 普羅帕酮：對(duì)室性及室上性心律失常均有較好的療效。Ⅱ類藥—β受體阻斷藥—普萘洛爾：室上性心律失常

Ⅲ類藥—延長(zhǎng)APD藥物—胺碘酮：廣譜抗心律失常藥，可用于各種室性及室上性心律失常。12.細(xì)菌耐藥的機(jī)制

1.干擾細(xì)菌壁合成：β內(nèi)酰胺類抗生素

2.增加細(xì)菌胞漿膜的通透性：多黏菌素、制霉菌素、兩性霉素B和咪唑類藥物 3.抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成：氨基糖苷類、四環(huán)素、大環(huán)內(nèi)脂類、氯霉素和林可霉素 4.抗葉酸代謝：磺胺類藥、甲氧芐啶（TMP）

5.抑制核酸代謝：利福平、喹諾酮類（DNA回旋酶）13.抗菌藥的抗菌機(jī)制： ①抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成 ②改變胞漿膜的通透性 ③抑制蛋白質(zhì)的合成 ④影響核酸和葉酸代謝

14.青霉素引起過(guò)敏性休克的主要防治措施。(1)認(rèn)真掌握適應(yīng)癥，避免濫用和局部用藥；(2)詳細(xì)詢問(wèn)病史，對(duì)青霉素過(guò)敏者禁用，對(duì)其它藥物過(guò)敏者慎用；

(3)注射前必須作皮試，初次用藥或停藥3～7天后再重復(fù)用藥或更換另一批藥物時(shí)，必須做皮膚過(guò)敏性試驗(yàn)；(4)避免在饑餓時(shí)用藥，注射后應(yīng)觀察30分鐘；(5)臨用前配制；(6)注射時(shí)應(yīng)做好急救準(zhǔn)備 15.腎上腺素的用途？(1）搶救心跳驟停；（2）搶救過(guò)敏性休克；（3）治療支氣管哮喘急性發(fā)作或持續(xù)狀態(tài)；（4）局部止血：鼻粘膜和牙齦出血；（5）與局麻藥配伍。5.常見抗癲癇藥物的臨床應(yīng)用： ⑴局限性發(fā)作：

①單純局限性發(fā)作：卡馬西平、苯妥英鈉、苯巴比妥 ②復(fù)合局限性發(fā)作（神經(jīng)運(yùn)動(dòng)性發(fā)作）：撲米酮、丙戊酸鈉、拉美酸納 ⑵全身性發(fā)作： ①失神性發(fā)作（小發(fā)作）：乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸鈉、拉莫三嗪 ②肌陣攣性發(fā)作：首選糖皮質(zhì)激素、丙戊酸鈉 ③強(qiáng)直-陣攣性發(fā)作（大發(fā)作）：卡馬西平、苯巴比妥、苯妥英鈉、撲米酮、丙戊酸鈉 ④癲癇持續(xù)狀態(tài)：地西泮、勞拉西泮、苯巴比妥、苯妥英鈉 16.鈣通道阻滯藥的藥理作用及臨床應(yīng)用

（一）藥理作用：

①對(duì)心肌的作用：負(fù)性肌力作用；負(fù)性頻率和負(fù)性傳導(dǎo)作用。②對(duì)平滑肌的作用：

血管平滑?。涸擃愃幬锬苊黠@舒張血管，主要舒張動(dòng)脈，對(duì)靜脈影響較小。可用于治療外周血管痙攣性疾病。其他平滑肌：對(duì)支氣管平滑肌的松弛作用較為明顯，能松弛胃腸道、輸尿管及子宮平滑肌。③抗動(dòng)脈粥樣硬化作用 ④對(duì)紅細(xì)胞和血小板結(jié)構(gòu)與功能的影響

（二）臨床應(yīng)用：①高血壓：維拉帕米、地爾硫卓②心絞痛：硝苯地平③心律失常④腦血管疾病 尼莫地平、氟桂嗪等可預(yù)防由蛛網(wǎng)膜下腔出血引起的腦血管痙攣及腦栓塞。⑤其他 ：用于外周血管痙攣性疾病，硝苯地平和地爾硫卓可改善大多數(shù)雷諾病患者的癥狀。還用于預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生。還可用于支氣管哮喘、偏頭痛等。17.β受體阻斷藥的主要臨床應(yīng)用有哪些？ ①心律失常：室上性和室性過(guò)速型心律失常

②心絞痛和心肌梗死：對(duì)穩(wěn)定型和不穩(wěn)定型心絞痛較好；可降低心肌梗死患者的復(fù)發(fā)率和死亡率 ③ 高血壓：高腎素水平高血壓及心排出量偏高的高血壓 ④ 充血性心力衰竭 ⑤甲狀腺功能亢進(jìn)及甲狀腺危象的輔助治療。

18.苯妥英鈉（抗癲癇藥）的藥理作用、臨床應(yīng)用、體內(nèi)過(guò)程及不良反應(yīng)： ⑴藥理作用與臨床應(yīng)用：

①抗癲癇：為治療大發(fā)作的首選藥，對(duì)小發(fā)作無(wú)效。

②外周神經(jīng)痛 ：用于三叉神經(jīng)痛、舌咽神經(jīng)和坐骨神經(jīng)痛。③抗心律失常 ⑵體內(nèi)過(guò)程： 堿性強(qiáng)，不宜i.m，口服吸收慢而不規(guī)則，癲癇持續(xù)狀態(tài)可i.v。經(jīng)肝藥酶滅活。血藥濃度個(gè)體差異大，應(yīng)根據(jù)療效和毒性調(diào)整劑量。⑶不良反應(yīng)： ①口服可引起胃腸道刺激反應(yīng)，靜注可致靜脈炎。

②久用可致牙齦增生。為膠原代謝改變引起結(jié)締組織增生所致，多見于青少年。經(jīng)常按摩牙齦可減輕。③神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：眼球震顫、共濟(jì)失調(diào)、復(fù)視、精神錯(cuò)亂。

④造血系統(tǒng)反應(yīng):久用巨幼紅細(xì)胞性貧血。為葉酸吸收及代謝障礙所致，用四氫葉酸防治。定期檢查血象。⑤其他 常見藥熱、皮疹。長(zhǎng)期使用可致低血鈣癥，必要時(shí)應(yīng)用維生素D預(yù)防。19.利尿藥的藥物分類、作用機(jī)制、代表藥及其特點(diǎn)：

⑴碳酸酐酶抑制藥： 主要作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，利尿作用弱，代表藥為乙酰唑胺。⑵滲透性利尿藥：也稱為脫水藥。主要作用于髓袢及腎小管其他部位，代表藥為甘露醇。

⑶袢利尿藥：又稱為高效能利尿藥或Na+-K+-2C1-同向轉(zhuǎn)運(yùn)子抑制藥。主要作用于髓袢升支粗段，利尿作用強(qiáng)，代表藥為呋塞米。⑷噻嗪類利尿藥：又稱為中效能利尿藥或Na+-C1-同向轉(zhuǎn)運(yùn)子抑制藥，主要作用于遠(yuǎn)曲小管近端，如噻嗪類等。

⑸保鉀利尿藥：又稱為低效能利尿藥。主要作用于遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管，利尿作用弱，能有減少K+排出，如螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶等。20.平喘藥的分類及其代表藥：

臨床常用的平喘藥按作用方式可以分為：抗炎平喘藥、支氣管擴(kuò)張藥、抗過(guò)敏平喘藥。⑴支氣管擴(kuò)張藥：

①腎上腺素受體激動(dòng)藥：鹽酸乙丙腎上腺素、鹽酸沙丁胺醇、鹽酸特布他林、鹽酸克倫特羅。②茶堿類：氨茶堿、膽茶堿。

③抗膽堿藥：異丙托溴胺、氧托溴銨。

⑵抗炎平喘藥：糖皮質(zhì)激素類藥：倍氯米松、丙酸氟替卡松、布地萘德、曲安萘德。⑶抗過(guò)敏平喘藥：

①肥大細(xì)胞膜穩(wěn)定藥：色甘酸二鈉、奈多羅米鈉。②抗白三烯藥物：半光氨酰白三烯、扎魯司特鈉。③H1受體阻斷藥：酮替芬

21.治療消化性潰瘍的藥物分類： ⑴抗酸藥：氫氧化鋁、氫氧化鎂等

⑵H2-受體阻斷藥：西咪替丁、雷尼替丁等 ⑶M-膽堿受體阻斷藥：阿托品等 ⑷胃壁細(xì)胞H+泵抑制劑：奧美拉唑 ⑸胃泌素阻斷藥：丙谷胺 ⑹胃粘膜保護(hù)藥：前列腺素衍生物 ⑺抗幽門螺桿菌藥：抗生素聯(lián)合用藥

第五篇：藥理學(xué)期末考試重點(diǎn)總結(jié)

名詞解釋1 指腸，一些結(jié)合型藥物在腸中受細(xì)菌和酶的水解可、肝腸循環(huán).有些藥物及代謝物經(jīng)膽汁排泄入十二被再吸收，形成腸肝循環(huán)，可使藥物消除緩慢，作用時(shí)間明顯延長(zhǎng)

2、首過(guò)消除（首過(guò)效應(yīng)、首關(guān)消除、首關(guān)效應(yīng)、。

首關(guān)代謝）到達(dá)全身血循環(huán)前必須先通過(guò)肝臟，如果肝臟對(duì)其.從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在代謝能力很強(qiáng)或由膽汁排泄的量大，則使進(jìn)入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首關(guān)消除。

3、副作用

.指藥物在治療劑量時(shí)產(chǎn)生與治療目的無(wú)關(guān)的作用。4

受體，使遠(yuǎn)物難以清晰地成像于視網(wǎng)膜上，故看近、調(diào)節(jié)痙攣.毛果蕓香堿作用域睫狀肌的M膽堿物清楚，看遠(yuǎn)物模糊。睫狀肌上的睫狀肌收縮→懸韌帶松弛→晶狀體變突，屈光度增M受體被激動(dòng)→大→眼視近物清楚，視遠(yuǎn)物模糊。

5圍拉緊，、調(diào)節(jié)麻痹.睫狀肌松弛退向外緣，懸韌帶向周不能將近距離的物體清晰地成像于視網(wǎng)膜上，看近使晶狀體處于扁平狀態(tài)，導(dǎo)致屈光度降低，物模糊不清，只適于看遠(yuǎn)物。6度以下而殘存的藥理效應(yīng)。、后遺效應(yīng).是指停藥后原血藥濃度已降至閾濃

25復(fù)接觸后對(duì)藥物的敏感性降低甚至消失。、耐藥性.又稱抗藥性，是指細(xì)菌與抗菌藥無(wú)反

7、耐受性.機(jī)體對(duì)藥物的反應(yīng)特別不敏感，需加

大劑量才能獲得療效。8的指標(biāo)，、治療指數(shù)TI=LD50/ED50.在藥物研究室用來(lái)表示藥物安全性

或TI=TD50/ED50。9。、安全范圍簡(jiǎn)答.ED95與LD5之間的距離。1PG、簡(jiǎn)述解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎藥的作用機(jī)制.⑴抑制⑵抑制緩激肽的生物合成；⑶穩(wěn)定溶酶體膜；⑷抑合成酶--環(huán)氧酶(cyclo-oxygenase, COX)；制2WBC性：急性近曲小管變形、壞死。尿中可見蛋白、管、簡(jiǎn)述氨基苷類的抗生素的不良反應(yīng)向炎癥部位的游走。

.（1）腎毒性、紅細(xì)胞，重者見氮質(zhì)血癥。功能損害，耳窩神經(jīng)損害?，F(xiàn)為肌無(wú)力，常見靜滴或腹腔給藥。原因：乙酰膽（3）神經(jīng)肌肉阻滯：表（2）耳毒性：前庭堿釋放受阻。疹、藥熱和過(guò)敏性休克。（4）過(guò)敏反應(yīng)：嗜酸性細(xì)胞增多、皮

3、T1/2及其意義.藥物消除半衰期（T1/2）是藥物濃度下降一半所需要的時(shí)間。.一次用藥經(jīng)過(guò)其意義為：（4-61）反映藥物消除速度和能力（T1/2 = 0.693 / k。個(gè)T1/2體內(nèi)藥物基本消除，反2）復(fù)用藥經(jīng)定每天給藥次數(shù)。4-6個(gè)T1/2體內(nèi)藥量達(dá)穩(wěn)態(tài)水平（3）決

4、成癮性.阿片類等藥物連續(xù)反復(fù)多次給予后，形成對(duì)藥物的依賴性，成為成癮性。5

激素產(chǎn)生了依賴性或并且尚未完全控制，驟然停藥、反跳現(xiàn)象.些藥物連續(xù)使用一段時(shí)間后,病人對(duì)或減量過(guò)快而致原病復(fù)發(fā)或惡化跳現(xiàn)象。常需加大劑量再行治療，待癥狀緩解后再,這種現(xiàn)象稱為反緩慢減量、停藥。

6口服可引起惡心、嘔吐、腹瀉等癥狀（、四環(huán)素抗生素的不良反應(yīng).（1）胃腸道刺激：染：正常人口腔、咽喉部、胃腸道存在完整的微生2）二重感態(tài)系統(tǒng)。長(zhǎng)期應(yīng)用廣譜抗生素時(shí)，敏感菌被抑制；不敏感菌乘機(jī)大量繁殖，由原來(lái)的趨勢(shì)菌群變?yōu)閮?yōu)勢(shì)菌群，造成新的感染，稱作二重感染或菌群交替癥。與新生的骨骼中牙齒中沉積的鈣離子結(jié)合，造成恒（3）對(duì)骨骼和牙齒生長(zhǎng)的影響：四環(huán)素類藥物齒永久性棕色色素沉著，牙釉質(zhì)發(fā)育不全.(4)還可抑制嬰兒骨骼發(fā)育。起嚴(yán)重肝損傷或加重原有腎損傷。偶見過(guò)敏反應(yīng)。（5）其他：長(zhǎng)期大量使用可引

7、簡(jiǎn)述嗎啡治療心源性哮喘的藥理依據(jù).嗎啡治 療心源性哮喘作用顯著，其作用機(jī)制是：外周血管，降低外周阻力，減少回心血量，減輕心（1）擴(kuò)張臟負(fù)擔(dān)。（2）有鎮(zhèn)痛作用，消除緊張、焦慮情緒，減少耗氧量。性。（3）降低呼吸中樞對(duì)二氧化碳的敏感

8、為什么新斯的明對(duì)骨骼肌的興奮作用最強(qiáng)

.新斯的明除抑制乙酰膽堿酯酶而使乙酰膽堿蓄積外，還能直接激動(dòng)骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板上的促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿，表現(xiàn)出強(qiáng)大的興

N2受體，并能奮骨骼肌的作用。23的藥物經(jīng)過(guò)肝臟首關(guān)消除后能被吸收入體循環(huán)的、生物利用度.指非血管內(nèi)給藥（如口服）吸收相對(duì)含量，用環(huán)的藥量，F(xiàn)表示，F(xiàn)=A/D*100%，A9、腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)現(xiàn)象D為服藥劑量。

為進(jìn)入體循.酚妥拉明等α受體阻滯藥妨礙去甲腎上腺素與素升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓作用。這是由于α受體結(jié)合，使腎上腺血管作用被取消，表現(xiàn)出β受體激動(dòng)后的血管舒張α受體收縮作用。10用可逆，增加激動(dòng)藥劑量可使激動(dòng)劑效應(yīng)保持原有、簡(jiǎn)述競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥的特點(diǎn)并舉出一例

.拮抗作水平，即內(nèi)在活性（最大效應(yīng)）可不變，但使激動(dòng)劑量效曲線平行右移。阿托品是乙酰膽堿的競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥，使乙酰膽堿的量效曲線平行右移，但最大效應(yīng)不變。11

藥物暫時(shí)失去藥理活性；、藥物與血漿蛋白結(jié)合后有何特點(diǎn)b結(jié)合時(shí)可逆的，經(jīng)常處.a使結(jié)合型于動(dòng)態(tài)平衡；12胞膜上的、強(qiáng)心苷的正性肌力作用原理c 合并用藥可發(fā)生競(jìng)爭(zhēng)性抑制作用。Na+-K+-ATP酶結(jié)合，導(dǎo)致鈉泵失靈，進(jìn).強(qiáng)心苷與心肌細(xì) 而使心肌細(xì)胞內(nèi)量增多后，Na+、Ca2+增加，K+減少。胞內(nèi)Na+內(nèi)流減少，又通過(guò)Ca2+外流減少或使Na+-Ca2+雙向交換機(jī)制或使Na+外流增加，Ca2+Na+內(nèi)流增加，最終導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)肌漿網(wǎng)攝取驗(yàn)證實(shí)，細(xì)胞內(nèi)Ca2+Ca2+也增加，存儲(chǔ)Na+減少，增加時(shí)，還可增強(qiáng)鈣離子流，Ca2+增多。另有實(shí)Ca2+增加，使動(dòng)作電位使肌漿網(wǎng)釋放出2相內(nèi)流的樣在強(qiáng)心苷作用下，心肌細(xì)胞內(nèi)可利用的Ca2+，即“以鈣釋鈣”的過(guò)程。這Ca2+增多，此Ca2+又能促Ca2+增加，心肌的收縮力加強(qiáng)。13

麻風(fēng)桿菌；對(duì)革蘭陽(yáng)性菌尤其耐藥性金葡菌有強(qiáng)大、利福平的抗菌作用.抗菌譜：廣，結(jié)核桿菌、的抗菌作用；對(duì)革蘭陰性菌、某些病毒和沙眼衣原體也有抑制作用。期有效?？咕恚阂种?抗菌力：殺菌，靜止期、繁殖RNA多聚酶，阻礙RNA合成。耐藥性：?jiǎn)斡靡桩a(chǎn)生耐藥性。

問(wèn)答

1臨床應(yīng)用、詳述阿托品臨床應(yīng)用、藥理作用及不良反應(yīng)。刺激癥狀，對(duì)膽絞痛及腎絞痛療效差。亦可用于治：①解除平滑肌痙攣：如胃腸絞痛及膀胱.療遺尿癥。②制止腺體分泌：麻醉前給藥，減少呼吸道分泌，防止氣道阻塞。③眼科用于：虹膜睫狀體炎，松馳后利于休息，還可防止粘連；檢查眼底，用于擴(kuò)瞳；驗(yàn)光配眼鏡，用于兒童驗(yàn)光。④緩慢型心律失常。用于迷走神經(jīng)過(guò)度興奮所致的傳導(dǎo)阻滯等。⑤抗休克：對(duì)于感染性休克，大劑量阿托品能解除血管痙攣，舒張外周血管，改善微循環(huán)。⑥解救有機(jī)磷酸酯類中毒。器官的敏感性不同，隨劑量增加，依次出現(xiàn)以下作藥理作用：作用廣泛，對(duì)各用。⑴腺體：分泌減少。唾液腺和汗腺最敏感。其次是淚腺，呼吸道腺體。大劑量使胃液分泌減少。⑵眼： ⅰ擴(kuò)瞳：松馳擴(kuò)約?。?ⅱ升高眼壓：瞳孔擴(kuò)大→前房角變窄→房水回流障礙→眼壓↑；ⅲ調(diào)節(jié)麻痹：睫狀肌松馳→懸韌帶緊張→晶狀體變扁平→適于看遠(yuǎn)物。⑶平滑?。核神Y內(nèi)臟平滑肌，對(duì)過(guò)度活動(dòng)或痙攣的內(nèi)臟平滑肌松馳作用顯著；對(duì)膽管、輸尿管和支氣管的解痙作用較弱；對(duì)胃腸括約肌的反應(yīng)不定。⑷心臟：心率：治療量(0.5mg)時(shí)部分病人出現(xiàn)短暫減慢?？赡苡砂⑼衅纷钄嗤蝗谇澳ぷ饔盟?。較大劑量M1受體從而減少突觸中(1-2 mg)ACh時(shí)，心率顯著加快。對(duì)遞質(zhì)釋放的抑制這是由于阻斷心臟抑制而出現(xiàn)的作用。房室傳導(dǎo)：可拮抗迷走神經(jīng)過(guò)M受體，解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的度興奮所致的傳導(dǎo)阻滯和心率失常。⑸血管與血壓：治療量—無(wú)影響。大劑量—解除小血管痙攣。由直接擴(kuò)張血管或體溫升高的散熱反應(yīng)所致。⑹中樞神經(jīng)系統(tǒng)：較大劑量(1-2mg)----輕度興奮。(2-5mg)----劑量托品常見的(10mg以上較強(qiáng)興奮，焦躁、多言、譫妄。中毒不良反應(yīng))----有：口干、視力模糊、心率加幻覺、昏迷、呼吸麻痹等。阿快、瞳孔擴(kuò)大及皮膚潮紅等。但隨著計(jì)量增大，其不良反應(yīng)可逐漸加重，甚至出現(xiàn)明顯中樞中毒癥狀。阿托品中毒可注射擬膽堿藥搶救，如新斯的明，毒扁豆堿或毛果蕓香堿等。禁忌癥：青光眼、前列腺肥大

2、試述氨基苷類抗生素的不良反應(yīng)及其防治。(可加重排尿困難)。

.（見蛋白、管性、紅細(xì)胞，重者見氮質(zhì)血癥?？敲?）腎毒性：急性近曲小管變形、壞死。尿中可素＞慶大霉素＞鏈霉素，和劑量療程成正比。2.耳毒性：表現(xiàn)：前庭功能損害、耳窩神經(jīng)損害。原因：觀察，依腎功調(diào)整劑量，療程＜藥物在內(nèi)耳外淋巴液蓄積，毛細(xì)胞受損。14天。3.神經(jīng)肌肉預(yù)防：阻滯：乙酰膽堿釋放受阻。搶救：鈣劑或新斯的明。表現(xiàn)為肌無(wú)力，常見靜滴或腹腔給藥。原因：

3、試述糖皮質(zhì)激素的抗炎作用特點(diǎn)及臨床意義.特點(diǎn)種原因造成的炎癥反應(yīng)。在炎癥初期，能增高血管：糖皮質(zhì)激素具有強(qiáng)大的抗炎作用，能抑制多的緊張性、減輕充血、降低毛血管的通透性，同時(shí)抑制白細(xì)胞浸潤(rùn)及吞噬反應(yīng)，減少炎癥因子釋放。從而緩解紅腫熱痛等癥狀。在炎癥后期，糖皮質(zhì)激素通過(guò)抑制毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，防治粘連及瘢痕形成，減輕后遺癥。性感染：在應(yīng)用有效抗菌藥物治療感染的同時(shí)，可臨床意義：（1）嚴(yán)重急用糖皮質(zhì)激素作輔助治療。因其能增加機(jī)體有害刺激的耐受性，減輕中毒反應(yīng)，有利于爭(zhēng)取時(shí)間，進(jìn)行搶救。（2）抗炎治療及防治某些炎癥的后遺癥：如果炎癥發(fā)生在人體重要器官產(chǎn)生粘連和疤痕，將引起嚴(yán)重功能障礙。故早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可減少炎性滲出，減輕愈合過(guò)程中纖維阻滯過(guò)度增生及粘連，防止后遺癥發(fā)生。4的催化酶中非專一性的酶：簡(jiǎn)稱肝藥酶。是存在于、何謂肝藥酶？其臨床特點(diǎn)是什么？

.生物轉(zhuǎn)化肝微粒細(xì)胞色素 體內(nèi)的混合功能氧化酶系統(tǒng)。主要的酶是能轉(zhuǎn)化數(shù)百種藥物。P-450，尚有輔酶肝藥酶特點(diǎn)2（NADPH：專一性低，活性）及黃蛋白，有限，個(gè)體差異大，受先天和年齡、營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)、疾病、性別影響，受藥物誘導(dǎo)或抑制。肝藥酶誘導(dǎo)劑與抑制劑：誘導(dǎo)劑，能加速肝藥酶合成或增強(qiáng)其活性的藥物。如苯巴比妥、苯妥因鈉；抑制劑，能抑制肝藥酶合成并降低其活性的藥物。如異煙肼、氯霉素。

5在？、解救有機(jī)磷中毒的用藥原則是什么？其機(jī)理何注射阿托品。阿托品能緩解.解毒藥應(yīng)用原則：①須及早、足量、反復(fù)地M樣癥狀、中樞癥狀、大劑量能緩解體無(wú)效。②合用膽堿酯酶復(fù)活藥。NN受體興奮癥狀。但阿托品對(duì)NM受理：①與膽堿酯酶結(jié)合形成復(fù)合物。②形成為磷酰.機(jī)理：中毒機(jī)化膽堿酯酶。③裂解為單烷氧基磷?；憠A酯酶（老化）能神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿對(duì)。阿托品作用機(jī)制：競(jìng)爭(zhēng)性拮抗體內(nèi)膽堿M膽堿受體的激動(dòng)作用。膽堿酯酶復(fù)活藥碘解磷定的機(jī)理：在體內(nèi)與磷?；憠A酯酶結(jié)合，碘解磷帶正電荷的季銨氮與磷?；憠A酯酶的陰使膽堿酯酶復(fù)合?；具^(guò)程如下：(1)離子部位結(jié)合。裂解為磷?；饨饬锥?，(2)肟基與磷酰基形成共價(jià)鍵。碘解磷定也能與體內(nèi)游離的有機(jī)磷酸酯類直接結(jié)膽堿酯酶恢復(fù)活性。此外，(3)合，然后經(jīng)腎排出。6性休克的防治措施。、論述青霉素的抗菌作用以及對(duì)不良反應(yīng)中過(guò)敏

.抗菌作用：6 抗菌譜：對(duì)細(xì)菌傷風(fēng)桿菌）G+球菌（鏈球菌等），G+對(duì)G-桿菌無(wú)效；對(duì)螺旋體、放線菌有殺滅作用?？梗珿-球菌（腦、淋球菌）有殺滅作用，桿菌（破菌作用機(jī)制：結(jié)合，（1）阻礙細(xì)胞壁粘肽合成，與PBPs對(duì)青霉素過(guò)敏性休克的防治：預(yù)防：詢問(wèn)過(guò)敏史，極致了轉(zhuǎn)肽酶活性。（2）激活細(xì)菌自溶系統(tǒng)。過(guò)敏禁用；皮試，注射臨時(shí)配制；避免饑餓注射，注射后觀察。治療肌注腎上腺素，其他措施。

7、簡(jiǎn)述阿司匹林的作用、作用原理及臨床用途？.作用及臨床用途：（頭痛、1）

肌肉痛、解熱鎮(zhèn)痛抗風(fēng)濕：常用于感冒、發(fā)熱過(guò)高、神經(jīng)痛、月經(jīng)痛?？癸L(fēng)濕作用顯著。是急性風(fēng)濕熱和類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的主要藥物。用藥24-48伴體溫降低、血沉減慢。因而也可用于風(fēng)濕性關(guān)節(jié)小時(shí)后關(guān)節(jié)劇痛、僵硬、腫脹均有好轉(zhuǎn)，并炎的診斷性治療。效果好。一般用于抗風(fēng)濕劑量可用到3-5g血管形成術(shù)、旁路移植術(shù)）（2）影響血栓形成用于手術(shù)后血栓（如；心肌梗塞；缺血性心肌病；心絞痛。物水楊酸對(duì)解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎作用。而小劑量的阿司匹林能使COX-1.作用原理：阿司匹林及其代謝產(chǎn)和COX-2的抑制作用，使其具有PG不可逆地抑制血小板環(huán)氧酶，減少血小板中血栓素合成酶（COX）活性中心的絲氨酸乙?；Щ睿珹2（TXA2）的生成，而影響血小板聚集及抗血栓形

成，達(dá)到抗凝作用。高濃度阿司匹林能直接抑制血管壁中PGI2是PGTXA2合成酶，減少了前列環(huán)素（的生理對(duì)抗劑，能促進(jìn)血栓形成。PGI2）合成。8（、靜脈滴注碳酸氫鈉。1苯巴比妥過(guò)量應(yīng)用引起急性中毒應(yīng)如何搶救？）洗胃，導(dǎo)瀉。（（2）維持互相、循環(huán)系統(tǒng)。.4）血液透析。

（3）9異同點(diǎn)（作用機(jī)理、心輸出量、心肌耗、強(qiáng)心苷和擬腎上腺素藥對(duì)心臟的作用機(jī)理有何氧量、心率）？擬腎上腺素藥是否可以用于

CHF的治療？為什么？.強(qiáng)心苷列表比較如下

擬腎上腺素作用機(jī)理 抑制鈉鉀

-ATP酶，使鈉減少鈣增加 作用于心臟心輸出量β正常：不變；衰竭：增加

1受體，使其興奮

αα受體激動(dòng)劑：不變或稍降低； 受體激動(dòng)劑：均上升、β，β，α、β、多巴胺

心肌耗氧量正常：上升；衰竭：下降

上升

心率上升 α

α激動(dòng)劑：下降；α、β，β，擬腎上腺素藥不能用于、β、多巴胺受體激動(dòng)劑（大劑量）：均上升 氧量增加，從而導(dǎo)致心力衰竭加重。CHF的治療，因其使心肌耗 10.、簡(jiǎn)述引起強(qiáng)心苷藥物中毒的誘因。

能不全，高齡及不合理藥物聯(lián)用。低血鉀、低血鎂、高血鈣、心肌缺血缺氧，腎功 11.、簡(jiǎn)述強(qiáng)心苷類藥物的不良反應(yīng)腹痛等。（1）胃腸道反應(yīng)：厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：眩暈、頭痛、疲倦、失眠、瞻望、幻覺等，偶見驚厥。礙：黃視、綠視及事物模糊。（3）視覺障心律失常，如室性早搏、室性或室上性心動(dòng)過(guò)速、（4）心臟反應(yīng)：各種房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心律過(guò)緩等。12

增強(qiáng)療效，減小不良反應(yīng)？、為什么硝酸甘油和普萘洛爾合用治療心絞痛可

.用，可抑制心肌收縮力，降低心率而降低心肌耗氧普萘洛爾是β受體阻滯劑，具有β受體阻滯作量，但由于心肌收縮力減弱，使射血時(shí)間延長(zhǎng)，心排血不完全，心室容積擴(kuò)大又可增加心肌耗氧量。硝酸甘油是硝酸酯類藥物，可通過(guò)靜脈和動(dòng)脈而降低心臟前、后負(fù)荷，降低心肌耗氧量及增加心肌的氧供，但可反射性增加心率和心肌收縮力，增加心肌耗氧量，縮短心肌舒張期冠脈灌注時(shí)間的不利于心絞痛治療的反應(yīng)。合用可協(xié)同降低心肌耗氧量，而前者可抵消后者的心率加快等不良反應(yīng)，后者抵消前者多大心室容積等缺點(diǎn)，從而達(dá)到增強(qiáng)療效，減輕不良反應(yīng)的目的。但良藥同時(shí)應(yīng)用時(shí)應(yīng)注意劑量，都應(yīng)適當(dāng)減量。13用機(jī)理、簡(jiǎn)述強(qiáng)心苷藥物治療心房顫動(dòng)的主要目的及作

.制房室傳導(dǎo)，延長(zhǎng)房室結(jié)的有效不應(yīng)期，使較多的目的：減慢過(guò)快不規(guī)律的心室率。作用機(jī)理：抑沖動(dòng)不能穿過(guò)房室結(jié)下傳到心室而隱匿在房室結(jié)中，減慢心室率，從而改善心室的泵血功能，增加心輸出量，環(huán)節(jié)和消除心房顫動(dòng)時(shí)的血流動(dòng)力學(xué)障礙。