第一篇：病理生理學重要章節(jié)精題(包括名詞解釋、選擇題、問答題)

選擇題 緒論

1.病理生理學是研究(c)

疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機制的科學

2.疾病概論主要論述(c)

疾病具有普遍性的機制

3.病理生理學研究疾病的最主要方法是

動物實驗

第三章

7．水腫首先出現于身體低垂部,可能是(c)

A.腎炎性水腫 B.腎病性水腫 C.心性水腫 D.肝性水腫肺水腫

12．臨床上對伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予

等滲氯化鈉溶液

13．尿崩癥、盛暑行軍時大量出汗可發(fā)生(b)A.等滲性脫水

B.低容量性低鈉血癥

C.低容量性高鈉血癥

15．低容量性高鈉血癥患者的處理原則是補充

.先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液

E.第四章

一、選擇題

6．血液中揮發(fā)酸的緩沖主要靠(c)

A.血漿HCO3ˉ B.紅細胞HCO3ˉ C.HbO2及Hb

D.磷酸鹽 E.血漿蛋白

9．能直接反映血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和的指標是(d)A.PaCO2 B.實際碳酸氫鹽（AB）

C.標準碳酸氫鹽（SB）D.緩沖堿（BB）E.堿剩余（BE）

17．治療代酸的首選藥物是.乳酸鈉

34．腎小管酸中毒引起的代謝性酸中毒，下列哪項不存在()A.血K+升高

B.AG升高 C.PaCO2下降 D.BE負值增大 E.Cl－增高

第五章

一、選擇題

1．影響動脈血氧分壓高低的主要因素是(d)

D．肺呼吸功能和吸入氣分壓

2．影響動脈血氧含量的主要因素是(d)D．動脈血氧分壓 和血氧容量

4．檢查動-靜脈血氧含量差主要反映的是(e)

組織攝取和利用氧的能力

7．易引起血液性缺氧的原因是(b)A．氰化物中毒組織性缺氧

B．亞硝酸鹽中毒

C．硫化物中毒

D．砒霜中毒

E．甲醇中毒

10．引起循環(huán)性缺氧的疾病有(c)

動脈痙攣或受壓、動脈硬化、血管炎、血栓形成和栓塞、心力衰竭 休克

11．砒霜中毒導致缺氧的機制是(d)A．丙酮酸脫氫酶合成減少

B．線粒體損傷

C．形成高鐵血紅蛋白 D．抑制細胞色素氧化酶

E．血紅蛋白與氧親和力增高

12．氰化物中毒時血氧變化的特征是(e)

動-靜脈血氧含量差降低

16．下列哪項不是缺氧引起的循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(c)A．心率加快 B．心肌收縮力加強

C．心、腦、肺血管擴張

收縮

D．靜脈回流量增加

E．毛細血管增生

19．慢性缺氧時紅細胞增多的機制是(e)A．腹腔內臟血管收縮

B．肝脾儲血釋放

C．紅細胞破壞減少

D．肝臟促紅細胞生成素增多 E．骨髓造血加強

第十一章

一、單擇題

1．休克是(b)A．以血壓下降為主要特征的病理過 程 B．以急性微循環(huán)功能障礙為主要特征的病理過程 C．心輸出量降低引起的循環(huán)衰竭 D．外周血管緊張性降低引起的周圍循環(huán)衰竭 E．機體應激反應能力降低引起的病理過程

2．低血容量性休克的典型表現不包括()A．中心靜脈壓降低 B．心輸出量降低 C．動脈血壓降低 D．肺動脈楔壓增高 E．總外周阻力增高

3．下列哪項不屬于高排低阻型休克的特點()A．總外周阻力降低 B．心輸出量增高

C．脈壓增大 D．皮膚溫度增高 E．動-靜脈吻合支關閉

4．下列哪項不是休克Ⅰ期微循環(huán)的變化(d)A．微動脈、后微動脈收縮 B．動-靜脈吻合支收縮 C．毛細血管前括約肌收縮 D．真毛細血管關閉 E．少灌少流，灌少于流

5．休克Ⅰ期“自身輸血”主要是指(d)A．動-靜脈吻合支開放，回心血量增加 B．醛固酮增多，鈉水重吸收增加 C．抗利尿激素增多，重吸收水增加 D．容量血管收縮，回心血量增加 E．缺血缺氧使紅細胞生成增多

6．休克Ⅰ期“自身輸液”主要是指(b)A．容量血管收縮，回心血量增加

B．毛細血管內壓降低，組織液回流增多 C．醛固酮增多，鈉水重吸收增加

D．抗利尿激素增多，重吸收水增加 E．動-靜脈吻合支開放，回心血量增加

20．休克初期發(fā)生的急性腎功能衰竭是由于(a)A．腎灌流不足 B．持續(xù)性腎缺血 C．腎毒素作用 D．急性腎小管壞死 E．輸尿管阻塞

二、問答題

1.休克Ⅰ期微循環(huán)改變有何代償意義？

第十二章彌散性血管內凝血

一、單擇題 1.在啟動凝血過程中起主要作用的是(c)A.血小板 B.FⅦ C.FⅫ D.FⅢ E.凝血酶

20.DIC患者最初常表現為(b)A.少尿 B.出血 C.呼吸困難 D.貧血 E.嗜睡

23.DIC引起的貧血屬于()A.再生障礙性貧血 B.失血性貧血 C.中毒性貧血 D.溶血性貧血 E.缺鐵性貧血

24.DIC最主要的病理生理學特征是()A.大量微血栓形成 B.凝血功能失常 C.纖溶過程亢進 D.凝血物質大量被消耗 E.溶血性貧血

25.引起微血管病性溶血性貧血發(fā)生的主要因素是(b)

A.微血管內皮細胞大量受損 B.纖維蛋白絲在微血管內形成細網

C.小血管內血流淤滯 D.微血管內大量微血栓形成 E.小血管強烈收縮

27.DIC時，血液凝固性表現為(c)A.凝固性增高 B.凝固性降低 C.凝固性先增高后降低 D.凝固性先降低后增高 E.凝固性無明顯變化

第十三章

一、選擇題 A型題

1．心力衰竭最具特征性的血流動力學變化是（）

A．肺動脈循環(huán)充血

B．動脈血壓下降 C．心輸出降低 D．毛細血管前阻力增大 E．體循環(huán)靜脈淤血

2．下列哪種疾病可引起低輸出量性心力衰竭（c）

A．甲狀腺功能亢進

B．嚴重貧血 C．心肌梗死 D．腳氣?。╒itB1缺乏）E．動-靜脈瘺

3．下列哪項是心肌向心性肥大的特征（b）

A．肌纖維長度增加 B．心肌纖維呈并聯(lián)性增生 C．心腔擴大 D．室壁增厚不明顯

E．室腔直徑與室壁厚度比值大于正常 4．下列哪個肌節(jié)長度收縮力最大（）

A．1.8μm B．2.0μm C．2.2μm D．2.4μm E．2.6μm

5．心力衰竭時心肌收縮性減弱與下列哪項因素無關（）A．ATP供給不足

B．心肌細胞壞死

C．肌漿網Ca2+攝取能力下降

D．肌漿網Ca2+釋放能力下 E．肌鈣蛋白活性下降

6．下列哪項因素與心室舒張功能障礙無關（）

A．甲狀腺功能亢進 B．心室舒張勢能減弱 C．心肌順應性降低 D．心室僵硬度加大 E．肌漿網Ca2+釋放能力下降

7．下列哪種疾病可引起左心室后負荷增大（）

A．甲狀腺功能亢進 B．嚴重貧血

C．心肌炎 D．心肌梗死 E．高血壓病

8．下列哪種情況可引起右心室前負荷增大（）

A．肺動脈高壓

B．肺動脈栓塞 C．室間隔缺損 D．心肌炎 E．肺動脈瓣狹窄 9．下列哪項變化在急性心力衰竭不會發(fā)生（）

A．心率加快 B．肺水腫 C．心肌肥大 D．血壓下降 E．皮膚蒼白

10．下列哪種情況可引起心肌向心性肥大（）

A．心肌梗死 B．主動脈瓣閉鎖不全 C．腳氣病 D．高血壓病 E．嚴重貧血

11．心功能不全時，通過增加血容量起代償作用的主要器官是（）

A．心 B．肝 C．脾 D．肺 E．腎

12．下列哪項因素與心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙無關（）A．肌鈣蛋白活性下降 B．肌球蛋白ATP酶活性下降 C．肌漿網Ca2+釋放能力下降 D．肌漿網Ca2+儲存量下降E．Ca2+內流障礙

13．心肌缺血引起的心肌收縮性減弱與下列哪個因素無關（）

A．ATP生成減少 B．心肌細胞死亡 C．酸中毒 D．肌漿網Ca2+攝取能力降低 E．肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙

14．下列哪項不是心臟向心性肥大的特點（）

A．肌纖維變粗 B．室壁增厚 C．心腔無明顯擴大 D．心肌纖維呈串聯(lián)性增大 E．室腔直徑與室壁厚度比值小于正常

15．下列哪種疾病引起的心力衰竭不屬于低輸出量性心力衰竭（）A．冠心病 B．心肌炎 C．二尖瓣狹窄 D．甲狀腺功能亢進 E．主動脈瓣狹窄

16．下列哪項屬于心力衰竭時肺循環(huán)淤血的表現（）

A． 肝頸靜脈返流征陽性 B．夜間陣發(fā)性呼吸困難 C．下肢水腫 D．肝腫大壓痛 E．頸靜脈怒張

17．心功能不全時，下列哪項反應已失去代償意義（）

A．心率加快 B．心肌肥大 C．肌源性擴張 D．紅細胞增多 E．血流重分布

18．下列哪項不是心力衰竭時心輸出量減少的表現（）

A．皮膚蒼

B．脈壓變小 C．端坐呼吸 D．尿少 E．嗜睡 19．心力衰竭病人使用靜脈擴張劑可以（）

A．增強心肌收縮功能 B．改善心肌舒張功能 C．降低心臟后負荷 D．降低心臟前負荷 E．控制水腫

20．心力衰竭時，下列哪項代償反應主要由腎臟引起（）

A．紅細胞增多

B．血流重分布 C．緊張源性擴張 D．肌紅蛋白增加 E．細胞線粒體數量增多

二、問答題

1．試述心肌梗死引起心力衰竭的發(fā)病機制。

2．試述心功能不全引起的持久神經-體液代償反應對心力衰竭的影響。

3．試述長期高血壓引起心力衰竭的發(fā)病機制。4試述心功能不全時心臟的代償反應 5．試述心功能不全時Ca2+轉運結合與分布異常對心肌興奮-收縮耦聯(lián)的影響。

一、單項選擇題

1．有關呼吸衰竭的概念哪一項不正確（d）

A．呼吸衰竭是由于外呼吸功能嚴重障礙導致PaO2低于正?；虬橛蠵aCO2增加的病理過程

B．判斷呼吸衰竭的血氣標準一般為PaO2<60mmHg，伴有或不伴有PaCO2>50mmHg C．呼吸衰竭可分為低氧血癥型(Ⅰ型)和低氧血癥伴高碳酸血癥型(Ⅱ型)D．呼吸衰竭患者(未經治療時)可以只有PaCO2升高而沒有PaO2降低

E．根據病程經過不同可分為急性和慢性呼吸衰竭

5．反映肺換氣功能的最好指標是（a）

A．PaO2和PAO2的差值 B．PaO2 C．PAO2 D．PaCO2 E．PaCO2和PACO2的差值

6．反映肺通氣功能的最好指標是（d）

A．潮氣量 B．PaO2 C．PAO2 D．PaCO2 E．PaCO2和PACO2的差值

7．下列疾病患者表現為呼氣性呼吸困難的有（e）

A．白喉

B．支氣管異物

C．聲帶麻痹

D．氣胸

E．肺纖維化

8．支氣管肺炎導致低氧血癥的主要機制為（c）A．阻塞性通氣障礙

B．限制性通氣障礙

C．通氣血流比例失調

D．彌散障礙

E．肺內短路增加

9．有關肺泡通氣血流比例失調，下列哪一項不正確（c）

A．可以是部分肺泡通氣不足

B．可以是部分肺泡血流不足

C．是肺部病變引起呼吸衰竭的最重要機制，此時肺總通氣量可不減少

D．患者PaO2降低而PaCO2不升高

E．可見于氣道阻塞，總肺泡通氣量降低而肺血流量未減少時

10．下列哪一項與“功能性分流”不符（d）

A．又稱靜脈血摻雜 B．是部分肺泡通氣明顯降低而血流未相應減少所致

C．正常人也有功能性分流 D．肺血管收縮時也可引起功能性分流

E．功能性分流部分的靜脈血不能充分動脈化而PaO2降低PaCO2增加

11．下列哪一項與“死腔樣通氣”不符（d）

A．明顯增多時可引起呼吸衰竭 B．是部分肺泡血流不足而通氣未相應減少所致 C．可見于肺內彌散性血管內凝血

D．正常人肺沒有死腔樣通氣 E．由于大量肺泡為死腔樣通氣，其余肺泡的血流多而通氣少，因此PaO2降低

12．阻塞性肺氣腫患者呼吸衰竭氧療時應（c）

A．將病人送入高壓氧艙 C．先吸30％左右的氧（一般不超過50%的較高濃度氧）B．吸入純氧

D．吸入95％氧加5％CO2 E．呼氣末正壓給60％的氧

二、問答題

1．簡述呼吸衰竭的發(fā)病機制。

6．簡述ARDS的發(fā)病機制。

第二篇：病理生理學問答題重點

什么是腦死亡：實質全腦功能的永久性消失。集體作為一個整體的功能的永久性停止的標志。意味著實質性死亡，標準1.自主呼吸停止2.不可逆性深昏迷3.腦干神經反射消失4.瞳孔散大或固定5.腦電波消失6.腦血液循環(huán)完全停止

低容量性高鈉血癥對中樞神經的影響：引起中樞神經系統(tǒng)功能障礙，表現為頭痛、煩躁、肌肉搐搦、嗜睡、昏迷。其機制因細胞外液滲透壓升高，水向細胞外轉移引起腦細胞脫水而使其功能障礙，嚴重時可致腦體積縮小，使顱骨與腦皮質之間血管張力增大，引起靜脈破裂，腦內出血。

低容量性低鈉血癥對中樞神經：引起中樞神經系統(tǒng)功能障礙，見于重癥晚期。血鈉濃度低于125mmol/L時，常有惡心、頭痛、乏力和感覺遲鈍等。低于115mmol/L時可出現搐搦、昏迷等。機制：血鈉濃度急劇降低，水分向細胞內轉移，引起腦細胞水腫。顱內壓升高，中樞神經受損。引起障礙

低容量性高鈉血癥早期代償：1.細胞外液滲透壓升高，胞內水分轉外2.XBWYSTYSG→口渴中樞→大量飲水3.XBWYSTYSG→滲透壓感受器→ADH釋放增加→腎遠曲小管和集合管重吸收水增加→尿量減少4.血鈉濃度升高抑制醛固酮分泌，腎排鈉增加，尿鈉含量增加。通過以上代償反應，使細胞外液恢復等滲，容量得到補充。

水腫的發(fā)生機制：1.血管內外液體交換失衡：因毛細血管有效流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管壁通透性增大、淋巴回流受阻，而引起組織液生成增加。2.體內外液體交換失衡引起鈉、水潴留：腎小球率過濾降低

近曲小管重吸收鈉、水增多（醛固酮分泌增多、抗利尿激素分泌增加）心性水腫的發(fā)生機制：1.靜脈回流障礙，組織液生成增多。毛細血管壓增高，微血管通透性增加，淋巴回流障礙，血漿膠體滲透壓下降。2.鈉、水潴留，有效循環(huán)血量減少，腎血流量減少，腎小球率過濾下降，腎小管和集合管重吸收鈉、水增加 急性低鉀血癥對神經肌肉：神經肌肉興奮性降低。機制為超極化阻滯。因細胞外鉀減少，細胞內不變，濃度差大，細胞靜息電位負值增大，需加大刺激。引起高鉀血癥的最主要原因：是腎排鉀障礙，因1.腎衰竭。GFR嚴重下降，少尿，鉀濾出障礙。2.各種原因的GFR下降，如失血性休克致排鉀障礙。3.醛固酮缺失。因其是排鉀激素。4.使用貯鉀類利尿劑。

代謝性酸中毒時心肌收縮力：H+影響心肌興奮-收縮偶聯(lián)而降低心肌收縮力。1.H+競爭性抑制Ca+與肌鈣蛋白鈣結合亞單位結合2.H+減少Ca+內流3.H+影響心肌細胞肌質網釋放Ca+

代謝性酸中毒時機體的代償：1.血漿的緩沖作用，H+被血漿緩沖系統(tǒng)的緩沖堿緩沖2.肺的調節(jié)，H+增高刺激外周化學感受器興奮呼吸中樞，CO2排出增大，PaCO2代償性降低3.細胞內、外離子交換作用，H+進入細胞內被緩沖，K+逸出致高鉀血癥。4.腎的調節(jié)，PH降低，碳酸酐酶活性增強，腎泌H+增加，重吸收HCO3增加。

各型缺氧黏膜顏色：低張性：由于動脈血氧分壓降低，機體發(fā)紺，青紫色。循環(huán)性：青紫色或是缺氧期的蒼白色。組織性：對氧的利用減退，靜脈血氧含量和氧分壓增高，玫瑰紅色。血液性：缺氧情況不同有蒼白色、櫻桃紅色或咖啡色

什么是發(fā)紺：當毛細血管中脫氧血紅蛋白的量達5g/dl時，可使皮膚黏膜呈現青紫色。稱謂發(fā)紺。聯(lián)系：發(fā)紺是缺氧的臨床表現之一，可同時存在。區(qū)別：發(fā)紺不等于缺氧，缺氧時可以不出現發(fā)紺，發(fā)紺時也可不出現缺氧。

內生致熱源的種類特點：1.IL-1，最早發(fā)現，小劑量靜注引起機體單相熱。不耐熱70°30min滅活2.TNF，與IL-1有相似生物學活性，一般劑量...3.IFN，抗病毒、抗腫瘤作用的蛋白質。白細胞釋放，耐受性，60°40min滅活4.IL-6，由單核、成纖維、內皮細胞分泌。作用弱于IL-1和TNF。發(fā)熱：1體溫上升期體溫調定點上移，皮膚血管收縮和血流量減少，散熱減少。產熱器官引起寒戰(zhàn)和物質代謝增強產熱增強。特點是產熱大于散熱2.高溫持續(xù)期，體溫達到調定點水平，與之相適應，產熱和散熱持平3.體溫下降期，內生致熱源被清除。調定點回到正常水平，散熱大于產熱 發(fā)熱時機體物質代謝特點：物質代謝明顯增多：1.糖代謝。產熱需要，能量消耗增加，糖分解代謝增加2.脂肪代謝。糖原貯備不足脂肪代謝增加3.蛋白質代謝。發(fā)熱時蛋白質分解加強，總蛋白和清蛋白減少，尿氮增多，出現負氮平衡。4.水、鹽及維生素代謝。上升期NA+和CL-排泄減少，退熱期增多，大量失水。

發(fā)熱時循環(huán)系統(tǒng)：1°C心率增加18次/min，原因：機體代謝增強，耗氧量增加和二氧化碳生成增加。影響：150/min心率可以增加心排血量，超過反而減少。變。應激性潰瘍的發(fā)生機制：包括胃粘膜缺血、胃腔內H+向黏膜內反向彌散、酸中毒、膽汁逆流、糖皮質激素分泌增加及胃黏膜合成前列腺素減少等。哪些疾病容易引起DIC：1.感染性疾?。翰《拘愿窝?.腫瘤性疾?。耗I癌3.婦產科疾?。簩m內死胎4.創(chuàng)傷與手術：器官移植術5.血管內溶血、毒蛇咬傷等。

DIC的發(fā)病機制：凝血系統(tǒng)被激活：1.組織、細胞嚴重損傷，組織因子大量暴露或釋放如血，啟動外源性凝血系統(tǒng)2.血管內皮細胞廣泛損傷，激活凝血因子XII啟動內源性...3.血小板被激活或血細胞大量破壞4.其他促凝物質入血

影響DIC發(fā)生發(fā)展因素：1.單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損：吞噬、清除凝血因子I等顆粒型物質功能障礙2.肝功能障礙：凝血與抗凝血及纖溶作用的平衡發(fā)生嚴重紊亂3.血液凝固失調：抑制物的抗凝機制減弱，凝血與抗凝血機制失衡。4.血液呈高凝狀態(tài)：妊娠期孕婦各種凝血因子增多，易發(fā)生DIC DIC病人人幾期：高凝期：高凝狀態(tài)，凝血加劇，迅速廣泛在微循環(huán)中形成微血栓。消耗性低凝期：血小板和凝血因子大量消耗，高凝狀態(tài)轉為低凝狀態(tài)。繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)激活，抗凝活性增高。出現多部位出血。繼發(fā)性纖溶亢進期：FDP生成，纖溶活性增強凝血活性進一步降低，出血更明顯 DIC引起出血的臨床特點:1.發(fā)生率高2.出血原因難以用原發(fā)疾病解釋3.出血形式多樣4.出血突然5.普通止血藥效果不佳6.出血常為DIC最初表現。機制：1凝血物質被消耗，凝血因子和血小板顯著減少2.纖溶系統(tǒng)激活，微血栓溶解，壞死血管再灌注導致出血。3.FDP形成，具有強大抗凝作用 休克早期微循環(huán)變化：全身小血管，包括微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、微靜脈等都持續(xù)收縮，毛細血管前阻力增加顯著。大量真毛細血管網關閉，動靜脈短路開放，出現少灌少流、灌少于流。休克早期障礙機制：全身縮血管體液因子大量釋放，主要有交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，皮膚內臟血管收縮，動-靜脈短路開放，組織微循環(huán)血液灌流銳減，血管緊張素的釋放，其他體液因子的釋放也有促進血管收縮的作用。休克期微循環(huán)變化：后阻力大于前阻力，灌多于流，真毛細血管淤滯，回心血量減少。機制：乳酸增多，局部擴血管代謝產物增多，腸源性細菌或內毒素如血刺激炎癥細胞產生擴血管物質，血液流變學改

心力衰竭發(fā)生的基本原因：1.原發(fā)性心肌收縮-舒張功能障礙，多系心肌病變、缺血、缺氧所致。2.心臟負荷過度，見于長期壓力。誘因：1.感染2.酸堿平衡及電解質代謝紊亂3.心律失常4.妊娠或分娩

彌散障礙的原因：1.肺泡膜面積減少一半以上，儲備不足2.肺泡膜厚度增加因彌散距離增寬使速度減慢。只有在體力負荷增加等使心排血量增加和肺血流加快，血液和肺泡接觸時間過短情況下，才會發(fā)生低氧血癥。

如何區(qū)別功能性分流：功能性分流機制是病變部位肺通氣明顯下降，血流未下降，吸入純氧后PaCO2顯著提高。解剖性分流機制是嚴重病變部位肺泡完全失去通氣功能，血流正常。未參入動脈血，吸入純氧后PaCO2無明顯改變。

呼吸性衰竭發(fā)生肺源性心臟?。?.肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致氫離子濃度過高，肺小動脈收縮，肺動脈壓升高，增加右心負荷。2長期肺小動脈收縮和缺氧引起無肌型肺微動脈肌化和肺血管平滑肌及成纖維細胞的肥大和增生。3.缺氧引起代償性紅細胞增多癥，增加肺血流阻力和加重負荷4.肺部病變5.心肌舒縮功能降低6.呼吸困難，心臟外面負壓增大，增加右心負荷。

不同類型呼吸衰竭病人治療：I型呼吸衰竭可吸入較高濃度的氧。不超過50%。II型，吸入較低濃度，30%左右。氧分壓上升8kPa。超過10.7kPa時會抑制呼吸中樞。

為什么嚴重肝病發(fā)生出血：肝病時發(fā)生凝血障礙：1.凝血因子合成減少2.凝血因子消耗增多，并發(fā)DIC 3.循環(huán)中的抗凝物質增多4.易發(fā)生原發(fā)性纖維蛋白溶解5.血小板數目嚴重減少

肝功能障礙時血壓升高：1.氨清除不足：肝嚴重受損時精氨酸缺失，ATP供給不足，肝內酶系統(tǒng)破壞，致使尿素合成減少2.氨生成過多：上消化道出血，血液蛋白質在細菌作用下產生大量氨。肝硬化時門靜脈回流受阻使腸黏膜淤血、水腫。3.肝硬化晚期易發(fā)生氮質血癥，尿素在尿素酶作用下產氨。4.肌肉內腺苷酸分解

肝性功能腎衰竭：見于肝硬化晚期，腎血流量減少，血管持續(xù)收縮→腎小球率過濾降低，腎小管功能正常。腎血管收縮因素：1.肝功能嚴重障礙產生2.低血容量與門靜脈高壓引起有效循環(huán)血量減少。血液重新分布，腎皮質缺血與腎小球率過濾下降，發(fā)展為功能性腎衰竭

急性腎功能不全多尿期：1.新再生腎小管上皮細胞的濃縮功能尚未恢復2.少尿期滯留大量尿素致使腎小管腔內滲透壓升高，阻止水的重吸收3.腎間質水腫消退，腎小管阻塞解除

腎性骨營養(yǎng)不良：1.鈣磷代謝障礙和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進：分泌大量甲狀旁腺激素，引起骨質疏松2.維生素D代謝障礙：鈣磷吸收障礙，引起骨質軟化3.酸中毒：骨鹽溶解，促進腎性維生素D缺乏病和骨軟化的發(fā)生

腎性高血壓：1.腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強，血管收縮，外周阻力增加，血壓升高2.鈉水潴留：血容量增加，心排血量增加，血壓升高3.腎分泌的抗高血壓物質減少，促進血壓升高

第三篇：獸醫(yī)病理生理學名詞解釋

獸醫(yī)病理生理學名詞解釋

重點掌握

1.疾?。涸谝欢ú∫虻淖饔孟拢驒C體自穩(wěn)調節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程，稱為疾病。2.病因：引起疾病發(fā)生的原因，又稱致病因素。3.誘因：指促進疾病發(fā)生的條件。

4.死亡：指機體作為一個整體功能永久性的停止，但并不意味著任何組織均同時死亡。5.腦死亡：指全腦功能不可逆性的永久性喪失，機體作為一個整體的功能永久性停止。6.遺傳性疾病：簡稱遺傳病，是指生殖細胞或受精卵遺傳物質（DNA或染色體）發(fā)生突變（畸變），致使個體罹患的疾病，具有垂直傳遞和終身性特征。

7.先天性疾病：是與后天性疾病相對而言，是指個體在未出生之前就已發(fā)生功能和形態(tài)結構的異常。

8.家族性疾?。菏侵改承┘膊≡谔厥饧易逯懈哂谄渌易?。

9.基因突變：在一定內外因素的作用下，遺傳物質發(fā)生可遺傳性變異，這種遺傳物質的改變及其引起的表型改變稱為（基因）突變。

10.單基因遺傳病：決定性狀的遺傳信息主要受一對等位基因控制，這種遺傳方式稱為單基因遺傳。由單基因遺傳引起疾病稱為單基因遺傳病。11.常染色體顯性遺傳（?。褐虏』蛟诔Ｈ旧w上，其性質是顯性的，這種遺傳方式（引起的疾?。┓Q為常染色體顯性遺傳（?。?2.常染色體隱性遺傳（?。褐虏』蛟诔Ｈ旧w上，其性質是隱性的，這種遺傳方式（引起的疾病）稱為常染色體隱性遺傳（?。?。13.X染色體連鎖顯性遺傳（?。褐虏』蛟赬染色體上，其性質是顯性的，這種遺傳方式（引起的疾?。┓Q為X染色體連鎖顯性遺傳（?。?4.X染色體連鎖隱性遺傳（?。褐虏』蛟赬染色體上，其性質是隱性的，這種遺傳方式（引起的疾?。┓Q為X染色體連鎖隱性遺傳（病）。

15.自由基：也稱游離基，指獨立存在的，外層軌道上含有未配對電子的原子、原子團或分子。

16.活性氧：指由氧化還原反應產生的，并在分子中含有氧的一類化學性質非?；顫娢镔|的總稱。

17.缺氧：指由于組織供氧不足或用氧障礙，而引起的組織細胞功能、代謝以及形態(tài)結構發(fā)生異常變化的病理過程。

18.血氧分壓：指氧氣溶解在血液中所產生的張力。

19.氧容量：指100ml血液中血紅蛋白被氧充分飽和時的最大帶氧量。20.氧含量：指100ml血液的實際帶氧量。

21.氧飽和度：指血紅蛋白與氧氣結合的百分數。

22.氧離曲線：表示血氧飽和度與氧分壓的關系曲線，稱為氧離曲線。

23.動靜脈血氧差：即動脈血氧含量與靜脈血氧含量差值所得的毫升數，表示組織對氧的消耗。

24.低張性缺氧：指由于動脈血氧分壓明顯降低，血氧含量減少，導致組織供氧不足引起的缺氧稱為低張性缺氧或乏氧性缺氧。

25.等張性缺氧：指由于血紅蛋白含量減少或性質改變，以致血氧含量減少或血紅蛋白結合的氧不易被釋放所引起的缺氧稱為血液性缺氧或等張性缺氧。

26.發(fā)紺：血氧分壓下降，導致血紅蛋白結合的氧氣減少，因此氧合血紅蛋白含量減少，去氧血紅蛋白含量增加，當血液中去氧血紅蛋白的濃度增加至5g/dl時可見皮膚、甲床和粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。

27.循環(huán)性缺氧：指由于組織血流量減少從而導致組織供氧量減少而引起的缺氧，稱為循環(huán)性缺氧或低動力性缺氧。

28.組織性缺氧：指由于組織細胞用氧障礙而引起的缺氧，稱為組織性缺氧或氧利用障礙性缺氧。

29.脫水：指體液含量明顯減少。

30.高滲性脫水：失水多于失鈉，血清鈉濃度和血漿滲透壓升高為特征的脫水。31.低滲性脫水：失鈉多于失水，血清鈉濃度和血漿滲透壓降低為特征的脫水。32.等滲性脫水：水與鈉等比例丟失，血漿滲透壓基本保持不變的脫水 33.水腫：過多的體液在組織間隙或體腔內積聚，成為水腫。

34.發(fā)熱：指恒溫動物在致熱源的作用下，體溫調節(jié)中樞的調定點上移引起的體溫調節(jié)性升高，并伴有各系統(tǒng)器官功能和代謝改變的病理過程。

35.應激：指機體在體內外各種環(huán)境因素的刺激下出現的全身性非特異性反應稱為應激或應激反應。

36.熱休克蛋白：是指細胞在應激原的作用下，新誘導生成或合成增多的一組蛋白質，主要在細胞內發(fā)揮作用，又稱為應激蛋白。

37.過熱：指體溫調節(jié)機制失調或調節(jié)障礙，使機體不能將體溫控制在與調定點相適應的水平而引起的非調節(jié)性體溫升高。

38.致熱源：傳統(tǒng)上把能引起恒溫動物體溫升高的所有物質統(tǒng)稱為致熱源。

39.發(fā)熱激活物：凡作用于機體直接或間接激活產內生性致熱源細胞，使其產生和分泌內生性致熱源的各種物質稱為發(fā)熱激活物或激活物。

40.內生性致熱源：在發(fā)熱激活物的作用下，由產內生性致熱源細胞產生和釋放的能引起體溫升高的物質稱為內生性致熱源。41.中樞性發(fā)熱介質：能夠介導內生性致熱源調節(jié)體溫調定點的物質，稱為中樞性發(fā)熱介質。42.代謝性酸中毒：指體內固定酸合成過多或碳酸氫鹽喪失過多引起血漿內【HCO3】原發(fā)性減少，從而使得PH低于正常稱為代謝性酸中毒。

43.酸堿平衡障礙：指由于各種原因引起的酸堿超量負荷或嚴重不足或調節(jié)障礙，使得體液內環(huán)境酸堿度穩(wěn)定性的破壞稱為酸堿平衡障礙。

44.呼吸性酸中毒：指由于呼吸功能障礙，肺通氣換氣不足等原因引起體內生成的二氧化碳不能充分排出或吸入過多，原發(fā)性PCO2升高，引起血漿內【H2CO3】含量升高，而導致PH降低。

45.炎癥：指機體對各種致炎因子產生的以防御為主的反應。46.炎癥介質：在炎癥過程中，由細胞釋放或血漿產生的一組參與引起炎癥反應的化學物質。47.變質性變化：指炎癥局部組織物質代謝障礙，理化性質改變以及組織細胞與細胞間質的損傷性變化稱為變質性變化。48.滲出（性變化）：指炎癥局部組織微循環(huán)改變，血管內的血漿成分和白細胞透過血管壁進入周圍組織的過程。

49.炎性增生：指炎癥灶內的實質和間質細胞增殖和分化，數量增多。50.白細胞游出：血液中白細胞穿過血管壁進入炎區(qū)的過程。

51.休克：指機體在各種強烈有害因子的作用下，發(fā)生的一種以有效循環(huán)血量下降，組織血液灌流量減少為特征，從而引起各重要器官和細胞功能代謝紊亂和結構損傷的全身性病理過

-程。

52.細胞信號轉導：細胞通過位于胞膜或胞漿內的受體感受胞外信號分子的刺激，通過胞內復雜的信號通路的轉換影響細胞的生物學功能，這一過程稱為細胞信號轉導通路。

53.細胞凋亡：指由體內外因素觸發(fā)細胞內的預存的死亡程序而引起的細胞死亡，又稱程序性死亡。

54.凋亡小體：細胞凋亡過程中細胞膜皺縮凹陷，反折，包圍固縮斷裂的染色質、胞質、細胞器等形成芽狀突起并分離，從而形成有膜包被、內涵物不外溢的小塊稱為凋亡小體。55.貧血：全身血液循環(huán)中紅細胞總量或單位容積內紅細胞數量及血紅蛋白含量低于正常，稱為貧血。

56.失血性貧血：因出血造成紅細胞喪失過多而引起的貧血。

57.溶血性貧血：是指由于紅細胞壽命縮短、破壞增加，超過骨髓造血代償能力所致的一種貧血。

58.營養(yǎng)缺乏性貧血：由于各種原因導致除蛋白質以外，其他某些造血必需物質缺乏所引起的一種貧血。

59.再生障礙性貧血：由于骨髓造血功能衰竭，造成全血細胞減少，紅細胞生成不足所致的貧血。

60.心功能不全：在有足夠靜脈回流情況下，由于各種致病因素引起的心肌舒縮功能障礙或充盈受限，導致心臟不能有效地將靜脈回流血量等量搏出，從而使心輸出量絕對或相對減少，不能滿足機體代謝需要的病理過程或臨床綜合征，并伴有靜脈淤血為特征的微循環(huán)功能障礙，稱為心功能不全。

61.黃疸：是由于膽色素代謝障礙，血漿中膽紅素含量升高，使皮膚可視黏膜等被染成黃色的一種病理變化和臨床表現。

一般掌握

1.發(fā)病學：是指研究疾病發(fā)生、發(fā)展和轉歸的一般規(guī)律及共同機制的科學。2.疾病的經過：只從疾病的發(fā)生到結束稱為疾病的經過或疾病過程。3.疾病的轉歸：疾病過程的最終結局稱為轉歸。

4.完全康復：指疾病時所發(fā)生的損傷性變化完全消失，機體的自穩(wěn)調節(jié)恢復正常。

5.不完全康復：指疾病時所發(fā)生的損傷性變化得到控制，基本病理變化尚未完全消失，經機體代償后功能代謝恢復，主要癥狀消失，有時留后遺癥。6.點突變：DNA鏈中的一個或幾個堿基發(fā)生改變稱為點突變。

7.堿基置換：DNA鏈中堿基之間互相替換，從而被替換部位三聯(lián)體密碼意義發(fā)生改變，稱為堿基置換。

8.整碼突變：基因組DNA中密碼子之間插入或丟失一個或幾個密碼子，稱為整碼突變。9.移碼突變：基因組DNA中插入或丟失一個或幾個堿基（3個及其倍數除外），稱為移碼突變。

10.顛換：一種嘌呤—嘧啶對被另一種嘧啶—嘌呤對所替換，稱為顛換。11.轉換：一種嘌呤—嘧啶對被另一種嘌呤—嘧啶對所替換，稱為轉換。

12.染色體畸變：指（生殖細胞或體細胞）染色體發(fā)生數目或結構的異常改變成為染色體畸變。

13.染色體遺傳?。喝旧w病是指由于染色體畸變所引起機體結構和功能異常的疾病。由遺傳因素引起的染色體病稱為染色體遺傳病。

14.整倍體：染色體數目成倍增加，這樣的細胞或個體稱為整倍體。

15.非整倍體：某對染色體增加或減少一條或幾條染色體，而其它染色體保持二倍數不變，這樣的細胞或個體稱為非整倍體。

16.缺失：指染色體某區(qū)段發(fā)生丟失，稱為缺失。

17.重復：指同源染色體的一條染色體發(fā)生斷裂，斷片與另一條未斷裂同源染色體的相應末端相連接。

18.倒位：指一條染色體發(fā)生斷裂，斷片旋轉重新與原染色體斷裂處粘合。19.易位：指一條染色體發(fā)生斷裂，斷片轉移到另一條染色體上。

20.等臂染色體：指染色體的著絲點發(fā)生異常橫裂，姐妹染色單體的兩個長臂和短臂分別形成一個染色體。

21.環(huán)形染色體：染色體兩臂發(fā)生斷裂，兩斷片丟失后，兩殘余端相互連接而形成。

22.脂肪過氧化：脂肪酸，尤其是不飽和脂肪酸經自我催化的鏈式自我氧化反應，產生大量自由基的過程，稱為脂質過氧化。

23.水腫液：在組織間隙或體腔內積聚的體液。24.應激原：指引起應激反應的各種刺激因素。

了解及一般了解

1.獸醫(yī)病理生理學：是研究疾病發(fā)生、發(fā)展和專歸的一般規(guī)律，以探討患病動物機體的功能代謝變化及其發(fā)生的原因與機制，為動物疾病的防治提供理論和實踐依據的學科。

2.健康：不僅僅是沒有疾病和疼痛，而且在軀體上，心理上和社會適應性上處于完好狀態(tài)。3.多基因遺傳?。盒誀罨蚣膊〉倪z傳信息取決于兩個以上微效基因的累加作用，還受環(huán)境因子的累加作用，還受環(huán)境因子的影響。此類性狀或疾病又稱為復雜性狀或復雜疾病。

4.易患性：在多基因遺傳中，由于基因的效應微小，遺傳因素作用下，只能決定個體是否容易患病，稱為易患性。

5.遺傳度：是估計一種性狀或癥狀的出現，遺傳因素所起作用的百分數即遺傳因素在遺傳病中所起的作用。

6.發(fā)病閾值：在遺傳因素和環(huán)境因素的共同作用下，某個體的易患性達到一定限度時個體才會發(fā)病。在多基因遺傳病中此限度稱為發(fā)病閾值。

7.雙著絲點染色體：兩條染色體發(fā)生斷裂，斷裂端相互連接形成一個由雙著絲點的染色體和沒有著絲點的染色體。

8.細胞壞死：強烈刺激或細胞內環(huán)境嚴重障礙所引起的細胞急性死亡，是細胞物質代謝障礙最嚴重的表現。

9.氧化應激：指機體活性氧產生過多或抗氧化能力下降，活性氧清除不足，導致活性氧在體內積聚并引起氧化損傷的病理過程。10.P50：為反映血紅蛋白與氧親和力的指標。指血氧飽和度達到50%時的血氧分壓。

11.染色質邊集：染色質濃縮，聚集在核膜邊緣呈新月形或馬蹄形，稱為染色質邊集。

12.水中毒：當給抗利尿激素分泌過多或腎臟排水障礙的患者輸入過多的水分時，則可引起水在體內潴留并包括低鈉血癥在內的一系列癥狀和體征即水中毒。

13.應激反應的基本過程：應激原持續(xù)作用于機體，應激表現為動態(tài)的連續(xù)過程，出現神經內分泌變化，并最終導致內環(huán)境紊亂和疾病，稱為全身適應性綜合征或應激反應的基本過程。14.急性期反應：感染、炎癥、創(chuàng)傷、燒傷、手術等應激原作用于機體短時間內（數小時至幾天），均能引起任何動物血漿中某些蛋白質的濃度迅速升高，這種反應稱為急性期反應。15.急性期反應蛋白：急性期反應中某些蛋白質濃度迅速升高，這些濃度升高的蛋白質稱為急性期反應蛋白。

16.負急性期反應蛋白：少數蛋白質在急性期反應中減少，這些蛋白質稱為負急性期反應蛋白。

17.熱限：發(fā)熱時（非過熱），體溫升高很少超過41℃，通常達不到42℃，這種發(fā)熱時體溫升高被限制在一定范圍內的現象稱為熱限。18.G蛋白：即鳥苷酸結合蛋白，亦稱GTP結合蛋白，是一類位于細胞膜胞液面的外周蛋白，通常由α、β和γ三種亞基構成的異三聚體。

19.無效造血：在骨髓內紅細胞系分裂成熟的過程中，由于某些原因使其在成熟和進入外周循環(huán)之前就破壞、死亡，稱之為無效造血。

第四篇：病理生理學名詞解釋重點

1.病理生理學：研究疾病發(fā)生、發(fā)展規(guī)律及其機制的科學，著重從功能與代謝的角度探討患病機體的生命活動規(guī)律，其任務是揭示疾病的本質，為疾病的防治提供理論和實驗依據。2．健康：一種軀體、精神和社會適應上的完好狀態(tài)，而不僅是沒有疾病或衰弱現象。3．疾?。涸谝欢ú∫蜃饔孟?，機體穩(wěn)態(tài)發(fā)生紊亂而導致的異常生命活動過程。4．脫水：體液容量的明顯減少在臨床稱為脫水。

5．低滲性脫水：體液容量減少，以失鈉多于失水，血清鈉濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L為主要特征的病理變化過程。

6．高滲性脫水：體液容量減少，以失水多于失鈉、血清鈉濃度＞150mmol/L和血漿滲透壓＞310mmol/L為主要特征的病理變化過程。

7．水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程。8．低血鉀癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L。9．高血鉀癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L。

10．代謝性酸中毒：血漿中HCO3-原發(fā)性減少，而導致pH降低的酸堿平衡紊亂。11．呼吸性酸中毒：血漿中PaCO2原發(fā)性增高，而導致pH降低的酸堿平衡紊亂。12．代謝性堿中毒：血漿中HCO3-原發(fā)性增高，而導致pH升高的酸堿平衡紊亂。13．呼吸性堿中毒：血漿中PaCO2原發(fā)性減少，而導致pH增高的酸堿平衡紊亂。14．乳酸酸中毒：血漿中乳酸濃度增高所致的代謝性酸中毒。

15．酮癥酸中毒：血中酮體（β—羥丁酸及乙酰醋酸）含量增多所致的代謝性酸中毒。16．乏氧性缺氧：由于動脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導致組織供氧不足的缺氧。17．血液性缺氧：由于血紅蛋白含量減少或性質改變導致的缺氧。18．循環(huán)性缺氧：因組織血液灌流量減少而引起的缺氧。

19．組織性缺氧：因組織、細胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。

20．缺氧：組織、細胞因供氧不足或用氧障礙而發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結構異常變化的病理過程。

21.呼吸衰竭：當外呼吸功能嚴重障礙，以致機體在靜息狀態(tài)吸入空氣時，PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg，出現一系列臨床表現。

22．發(fā)紺：當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達到或超過5g/dl時，可使皮膚和黏膜呈青紫色。

23．腸源性發(fā)紺：當血液中HbFe3+OH達到15g/L(1.5g/dl)時，皮膚、黏膜可呈咖啡色。24．發(fā)熱:在發(fā)熱激活物的作用下，體溫調節(jié)中樞調定點上移兒引起的調節(jié)性體溫升高，當體溫升高超過正常值的0.5℃時，稱為發(fā)熱。

25：過熱：由于體溫調節(jié)機構功能失調或調節(jié)障礙，使得機體不能將體溫控制在與調定點相適應的水平而引起的非調節(jié)性的體溫升高。

26內生致熱原：在發(fā)熱激活物的作用下，體內某些細胞產生和釋放的能引起體溫升高的物質。

27．熱限：發(fā)熱（非過熱）時，體溫升高很少超過41℃，通常達不到42℃，這種發(fā)熱時體溫上升的高度被限制在一定范圍內的現象稱為熱限。

28．應激：機體在受到各種內外環(huán)境因素及社會、心理因素刺激時所出現的非特異性全身性適應反應。

29．熱休克蛋白：在熱應激時新合成或合成增多的一組蛋白質稱為熱休克蛋白。30．急性期蛋白：急性期反應時，血漿中濃度迅速升高的蛋白質稱為急性期蛋白。31．心身疾?。阂活愐孕睦砩鐣蛩貫橹饕∫蚧蛘T因的軀體疾病。32．缺血—再灌注損傷：缺血的組織、器官經恢復血液灌注后不但不能使其功能和結構恢復，反而加重其功能障礙和結構損傷的現象。33．活性氧：化學性質活潑的含氧代謝物，包括氧自由基、單線態(tài)氧(1O2)、H2O2、NO、脂質過養(yǎng)化物（LOOH）及其裂解產物脂氧自由基（LO·）、脂過氧自由基（LOO·）等。34．鈣超載：各種原因引起的細胞內鈣含量異常增多并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現象。

35．細胞信號轉導：細胞外因子通過與受體（膜受體或核受體）結合，引發(fā)細胞內的一系列生物化學反應以及蛋白間相互作用，直至細胞生理反應所需基因開始表達、各種生物學效應形成的過程。

36．細胞凋亡：在體內外因素誘導下，由基因嚴格調控而發(fā)生的自主性細胞有序死亡。37．DIC（彌散性血管內凝血）：一種由不同原因引起的以全身性血管內凝血系統(tǒng)激活為特征的獲得性綜合征，先發(fā)生于廣泛性微血栓形成，繼而因大量凝血因子和血小板被消耗（有時伴有纖溶亢進），導致多部位出血、休克、器官功能障礙及微血管病性溶血性貧血。38．休克：機體在嚴重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴重不足，以致機體細胞和各重要生命器官發(fā)生功能、代謝障礙及結構損害的病理過程。39．SIRS(全身炎癥反應綜合征)：感染或非感染因素作用于機體而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應綜合征。

40．心力衰竭：若致心功能障礙的病因較重或不斷發(fā)展，使心臟舒縮功能受損加重或充盈嚴重受限，在有足夠循環(huán)血量的情況下，心排血量明顯減少到已不能滿足日常代謝的需要，導致全身組織器官灌流不足，同時出現肺循環(huán)或（和）體循環(huán)靜脈淤血等一系列臨床綜合征，即為心力衰竭。

41．通氣不足：①限制性通氣不足：因吸氣時肺泡擴張受限制而引起的肺泡通氣不足。②阻塞性通氣不足：由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加引起的通氣障礙。

42．彌散障礙：由于呼吸膜面積減少、肺泡膜異常增厚或彌散時間棉線縮短所引起的氣體交換障礙。

43．功能性分流：部分肺泡因阻塞性或限制性通氣障礙而引起嚴重通氣不足，但血流量未相應減少，VA/Q比值下降，造成流經該部分肺泡的靜脈血未經充分氧合便摻入動脈血中，稱為靜脈血摻雜，因為如同動—靜脈短路，故又稱功能性分流。

44．ARDS（急性呼吸窘迫綜合征）：在多種原發(fā)病過程中，因急性肺損傷引起的急性呼吸衰竭，以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。

45．肝性腦?。河捎诩毙曰蚵愿喂δ懿蝗鸬?、以中樞神經系統(tǒng)功能代謝障礙為主要特征的、臨床上表現為一系列神經精神癥狀、最終出現肝性昏迷的神經精神綜合征。46．假性神經遞質：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學結構與腦干網狀結構中的真正神經遞質極為相似，但生理作用卻遠弱于真正神經遞質，因此，將苯乙醇胺和羥苯乙醇胺稱為假性神經遞質。

47．肝腎綜合征：嚴重急、慢性肝功能不全患者，在缺乏其他已知腎衰竭病因的臨床、實驗室及形態(tài)學證據的情況下，可發(fā)生一種原因不明的腎衰竭。表現為少尿、無尿、氮質血癥等。這種繼發(fā)于嚴重肝功能障礙的腎衰竭稱為肝腎綜合征。

48．腎功能不全：各種病因引起腎功能嚴重障礙，出現水、電解質和酸堿平衡紊亂，代謝廢物及毒物在體內潴留，并伴有腎內分泌功能障礙的病理過程。

49．急性腎功能不全（急性腎衰竭）：各種病因引起雙側腎在短期內泌尿功能急劇降低，導致機體內環(huán)境嚴重紊亂的病理過程，主要由病因導致腎血流動力學異常和腎小管損傷所致。50．慢性腎功能不全：各種慢性腎疾病的共同轉歸，除了泌尿功能障礙外，還出現明顯的內分泌功能紊亂。慢性腎衰竭：各種慢性腎疾病引起腎單位進行性、不可逆破壞，使殘存的有功能的腎單位越來越少，以致不能充分排出代謝廢物及維持內環(huán)境穩(wěn)定，出現代謝廢物和毒物在體內潴留，水、電解質和酸堿平衡紊亂以及內分泌功能障礙，由此引發(fā)一系列臨床癥狀的病理過程。51．尿毒癥：急、慢性腎衰竭發(fā)展到嚴重階段，除存在水、電解質、酸堿平衡紊亂及內分泌功能失調外，還有代謝產物和內源性毒物在體內蓄積，從而引起一系列自體中毒癥狀。52．意識障礙：覺醒系統(tǒng)的不同部位受到損傷，產生意識清晰度和意識內容的異常變化。

第五篇：病理生理學 名詞解釋 考試要點

1.病理生理學(pathophysiology)：是一門從機能，代謝角度研究疾病發(fā)生，發(fā)展和轉歸得得規(guī)律及其機理的醫(yī)學基礎理論學科。

2.病理過程：是指多種疾病中可能出現的，共同的，成套的功能代謝和形態(tài)結果的變化。3.疾病(disease)：是機體在一定病因的損害下，因機體自穩(wěn)調節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。

4.病因(etiology)：能引起疾病并賦予該疾病特征的因素，稱為病因，是必不可少的因素。5.誘因(precipitating factor)：能加強病因作用或促進疾病發(fā)生的因素。6.腦死亡(brain death)：枕骨大孔以上全腦功能停止，意味著機體作為一個整體的功能永久停止，這是判斷腦死亡的標志。7.低容量性低鈉血癥(低滲性脫水)：其特點是失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L,血漿滲透壓<280mmol/L，伴有細胞外液量的減少。又稱低滲性脫水。

8.高容量性低鈉血療(水中毒)：其特點血鈉下降，血清Na+濃度<130mmol/L,血漿滲透壓< 280mmol/L,但體鈉總量正?；蛟龆?，由于水潴留使體液量明顯增多，又稱水中毒。9.低容量性高鈉血癥(高滲性脫水)：其特點是失水>na+,血清na濃度>150mmol/L,細胞外液流量和細胞內液量均減少，以細胞內液減少明顯。又稱高滲性脫水。

10。水腫(edema)：指過多的液體在組織間隙或體腔內積聚的病理過程。

11.顯性水腫(frank edema)：當皮下組織有過多的液體積聚時，皮膚腫脹，彈性差，皺紋變淺，用手按壓后留下的凹陷，需經數秒到1分鐘左右才平復，稱為凹陷性水腫(pitting edema)，亦稱為顯性水腫。12.標準碳酸氫鹽(SB)：指全血在標準條件下(PaCO240mmHg，38C，lO0% Hbo)測得的血漿HCO3量。由

于排除了呼吸因素影響，所以是判斷代謝因素的指標。正常值22—27 mmol/L平均24mmol/L,代酸時降低

低，代堿時升高。13.實際碳酸氫鹽(AB)：即全血在實際條件下測得的HC03量。受呼吸和代謝兩方面因素的影響。正常人

AB=SB，兩者均低為代酸，兩者均高為代堿，AB>SB為呼酸，AB

14.陰離子間隙(AG)：指血漿中未測定的陰陽離子的濃度差。有助于區(qū)別代酸的類型和判斷混合性酸堿紊

亂。正常值12±2mmol/L，目前多以AG>16mmol/L作為判斷是否有高AG代酸的界限。據血漿中陰

子（HC03、Cl-、未測陰離子）平衡原理，當Cl-不變時，AG下降必有HC03相等量減少，則為高AG型代謝性 酸中毒。

15.反常性堿性尿：在高鉀血癥時，為了緩沖高鉀，細胞內外H+K+交換，導致細胞外液存在代謝

酸中毒，腎小管上皮細胞排鉀減少，泌H+增加，尿液卻呈酸性，則稱為反常性酸性尿o 17.（堿）中毒。是指由于各種原因導致血漿中[HC03]（或[H2C03 J）原發(fā) 性減少（或增多），引起代謝性（呼吸性）酸（堿）中毒，通過機體代償調節(jié)，仍能使血漿中【NaHC03}/ 【H2Co3]比值維持20:1，血pH值維持在正常范圍，稱為代償性代謝性酸中毒。18.缺氧(hypoxia)：指由于氧的供給不足或和利用障礙，組織的代謝、功能甚至形態(tài)結構發(fā)生異常變化的病理過程

19.發(fā)紺(cyanosis)：毛細血管中的還原血紅蛋白濃度大于5g/dl，使皮膚粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。

20.低張性缺氧：指由于外界氧供應不足或外呼吸障礙引起，以動脈血氧分壓降低、血氧含量降低為特

征的組織供氧不足稱為低張性缺氧。

21．血液性缺氧：指由于血紅蛋白數量或質量改變，使血液攜帶氧能力降低，以致血氧含量降低或血紅

蛋白結合的氫不易釋出所引起的缺氧稱為血液性缺氧。22.發(fā)熱(fever)：在致熱原作用下，使體溫調節(jié)中樞調定點上移而引起的調節(jié)性體溫升高（超過0.5oC）

23.內生致熱原(EP)：在發(fā)熱激活物作用下，產EP細胞產生和釋放的能引起體溫升高的一組多肽類物質

24.應激(stress)：是指機體受到各種強烈因素刺激產生的以神經內分泌反應為主以細胞和體液中某些蛋白質成分改變，并由此引起一系列機能，代謝改變的全身性、非特異性反應。25．熱休克蛋白(Heat Shock Protein HSP)：機體在熱應激或其他應激原，用時細胞新和成或合成增加的一組蛋白。主要在細胞內發(fā)揮作用屬于非分泌型蛋白質。

26.C-反應蛋白(C-React Protein CRP)：在急性期反應中顯著增多，課與細菌細胞壁結合，起抗體樣

調理作用；激活補體經典途徑；促進吞噬細胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，減少其炎癥介質釋放的蛋白，稱為C-反應蛋白。27.應激性潰瘍(Stress Ulcer)：病人要遭受各類重傷，重病和其他應急情況下，出現在胃‘十二指腸粘膜急性病變，主要表現為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍’滲血等則稱為應激性潰瘍

28.休克(shock)：是指多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，已計提循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂、組織細胞灌注不足為主要特征，并可能導致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴重后果的負責的全身調節(jié)紊亂性病理過程。

28.低排高阻型休克：又稱冷休克，病人臨床表現為四肢濕冷，皮膚蒼白，其血液動力學特點是心輸出

量減少，外周阻力升高。又稱低動力型休克。

29．高排低阻型休克：又稱暖休克，病人臨床表現為四肢溫暖，皮膚潮紅，脈充實有力，血壓降低，其血液動力學特點是心輸出量增加，外周阻力降低。又稱高動力型休克。

30．心肌抑制因子(MDF)：是指在休克的過程中由于胰腺缺血，組織蛋白酶大量釋放組織蛋白大量水解所產

生的一種小分子毒性多肽，其作用是抑制心肌收縮力、收縮腹腔內臟小血管、抑制單核巨噬細胞系統(tǒng)功能

31.彌散性血管內凝血(DIC)：彌散性血管內凝血，是指由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質人血，使凝血酶增加，在微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，從而導致的以血液凝固性失常為基本特征的病理過程。

32．微血管病性溶血性貧血：DIC時，由于微血管病變，纖維蛋白絲在微血管腔內形成細網，紅細胞流過

網孔時，被網絲粘著、切割、擠壓引起碎裂，外周血中出現各種裂體細胞，而裂體細胞脆性高，易發(fā)生溶血 33.全身性施瓦茲蔓反應(GSR)：給動物第一次注射小劑量內毒素時，內毒素要被單核巨噬細胞系統(tǒng)吞噬，造成系統(tǒng)功能封閉，隔24小時后再給同一動物注射小劑量內毒素，由于無法使內毒素滅火引起dic 24.心肌肥大：是指心肌細胞體積增大，重量增加。當心肌肥大達到一定程度（成人心臟重量超過500 克，或左室重量超過200克），心肌細胞還可有數量上的增多。

25．向心性肥大：長期壓力負荷增大，引起心肌纖維呈并聯(lián)增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無

明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。

26．離心性肥大：長期容量負荷增大，引起心肌纖維呈串聯(lián)增生，肌纖維變長，心腔明顯擴大，室腔直徑

與室壁厚度的比值等于或大于正常。

27．心室重塑：是心室在長期容量和壓力負荷增加時，通過改變心室的結構、代謝和功能而發(fā)生的慢性

代償適應性反應。

28.心力衰竭(Heart failure)：是指在各種病因的作用下心臟的收縮和／或舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以致不能滿足機體在靜息狀態(tài)下機能、代謝需要的病理生理過程。

29.充血性心力衰竭：心力衰竭呈慢性過程時，由于心輸出量和靜脈回流不相適應，導致納水滯留和血容量增加，從而出現靜脈淤血和組織水腫

30.呼吸衰竭(Respiratory):是指由于各種病因導致的外呼吸功能嚴重障礙，成人在海平面、靜息狀態(tài)下、吸入空氣測得動脈血氧分壓低于60mmHg，伴或不伴動脈血二氧化碳分壓高于50mmHg的病理過程。31.靜脈血摻雜：是指嚴重肺部病變，部分肺泡通氣不足而該部血流未相應減少甚至可因炎性充血增

多，使病變部位VA/Q降低，流經病變部位的靜脈血不能充分動脈化便摻人動脈血內，類似動一靜脈短

路，稱為靜脈血摻雜或功能性分流。32.死腔樣通氣：是指部分肺泡血流因血管收縮或栓塞而減少，使通氣與血流比例顯著大于正常，肺泡

血流減少，通氣相對過多而不能被充分利用，猶如進入死腔，稱死腔樣通氣。33.肝性腦病：是繼發(fā)于嚴重肝疾患而表現為神經、精神綜合征。

34．假性神經遞質：肝性腦病患者腦內產生的苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們的化學結構與正常神經遞

質去甲腎上腺素和多巴胺的結構非常相似，但生理效能遠較正常神經遞質弱，故稱為假性神經遞質

35．腸源性內毒素血癥：是指肝功能不全時，由于枯否氏細胞功能抑制或門體分流，腸道來源的內毒素

不能有效清除，而大量進入體循環(huán)，從而引起的內毒素血癥。

36.氮質血癥：腎功能衰竭時，由于腎小球濾過功能下降，不能充分排出代謝終產物及體內蛋白質分解

過多導致血中非蛋白氮（NPN如肌酐、尿素，尿酸的等蓄積）的含量明顯增高，稱為氮質血癥。

37．急性腎功能衰竭：各種原因在短時間內引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致代謝產物在體內潴留，水、電解質和酸堿平衡失調，機體內環(huán)境發(fā)生嚴重紊亂，其主要代謝變化氮質血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合征，稱為急性腎功能衰竭。

38.低滲尿，腎功能障礙時，由于濃縮功能減退而稀釋功能正常，尿滲壓最高只能在到700 mmol/L，尿

比重1.020，稱為低滲尿。

39.等滲尿：腎功能衰竭使腎小管濃縮和稀釋功能均喪失，終尿滲透壓接近血漿滲透壓，尿液比重便

固定在1.010左右(1.008—1.012)，稱為等滲尿。