第一篇：病理生理選擇題題及答案
一、選擇題
A型題
1．高熱患者易發(fā)生(A)A.低容量性高鈉血癥 B.低容量性低鈉血癥 C．等滲性脫水 D.高容量性低鈉血癥 E．細胞外液顯著丟失
2．低容量性低鈉血癥對機體最主要的影響是(C)A.酸中毒 B.氮質血癥 C．循環(huán)衰竭 D.腦出血 E．神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 3．下列哪一類水電解質失衡最容易發(fā)生休克(A)A.低容量性低鈉血癥 B.低容量性高鈉血癥 C.等滲性脫水 D．高容量性低鈉血癥 E．低鉀血癥
4．低容量性低鈉血癥時體液丟失的特點是(B)A.細胞內液和外液均明顯丟失 B.細胞內液無丟失僅丟失細胞外液 C.細胞內液丟失,細胞外液無丟失 D.血漿丟失,但組織間液無丟失 E.血漿和細胞內液明顯丟失 5．高容量性低鈉血癥的特征是(D)A.組織間液增多 B.血容量急劇增加
C.細胞外液增多 D.過多的低滲性液體潴留,造成細胞內液和細胞外液均增多 E.過多的液體積聚于體腔
6．低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是(D)A.體腔 B.細胞間液 C.血液 D.細胞內液 E.淋巴液.7．水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部,可能是(C)A.腎炎性水腫 B.腎病性水腫 C.心性水腫 D.肝性水腫 E.肺水腫 8．易引起肺水腫的病因是(D)A.肺心病 B.肺梗塞 C.肺氣腫 D.二尖瓣狹窄 E.三尖瓣狹窄 9．區(qū)分滲出液和漏出液的最主要依據(jù)是(C)A.晶體成分 B.細胞數(shù)目 C．蛋白含量 D.酸鹼度 E.比重 10．水腫時產生鈉水潴留的基本機制是(E)A.毛細血管有效流體靜壓增加 B.有效膠體滲透壓下降 C.淋巴回流張障礙 D.毛細血管壁通透性升高 E.腎小球-腎小管失平衡
11．細胞外液滲透壓至少有多少變動才會影響體內抗利尿激素(ADH)釋放(A)A.1％～2％ B.3％～4％ C.5％～6％ D.7％～8％ E.9％～10％ 12．臨床上對伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予(E)A.高滲氯化鈉溶液 B.10％葡萄糖液 C.低滲氯化鈉溶液 D.50％葡萄糖液 E.等滲氯化鈉溶液
13．尿崩癥患者易出現(xiàn)(A)A.低容量性高鈉血癥 B.低容量性低鈉血癥 C.等滲性脫水 D.高容量性低鈉血癥 E．低鈉血癥
14．盛暑行軍時大量出汗可發(fā)生(B)A.等滲性脫水 B.低容量性低鈉血癥 C.低容量性高鈉血癥 D.高容量性低鈉血癥 E．水腫
15．低容量性高鈉血癥患者的處理原則是補充(D)1 A.5％葡萄糖液液 B.0.9％NaCl C.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液 D.先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液 E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液.16．影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質是(A)A.白蛋白 B.球蛋白 C.纖維蛋白原 D.凝血酶原 E.珠蛋白 17．影響血管內外液體交換的因素中下列哪一因素不存在(B)A.毛細血管流體靜壓 B.血漿晶體滲透壓 C.血漿膠體滲透壓 D.微血管壁通透性 E.淋巴回流
18．微血管壁受損引起水腫的主要機制是(D)A.毛細血管流體靜壓升高 B.淋巴回流障礙
C.靜脈端的流體靜壓下降 D.組織間液的膠體滲透壓增高 E.血液濃縮 19．低蛋白血癥引起水腫的機制是(B)A.毛細血管內壓升高 B.血漿膠體滲透壓下降
C.組織間液的膠體滲透壓升高 D.組織間液的流體靜壓下降 E.毛細血管壁通透性升高 20．充血性心力衰竭時腎小球濾過分數(shù)增加主要是因為(C)A.腎小球濾過率升高 B.腎血漿流量增加 C.出球小動脈收縮比入球小動脈收縮明顯 D.腎小管周圍毛細血管中血漿滲透增高 E.腎小管周圍毛細血管中流體靜壓升高 21．血清鉀濃度的正常范圍是(C)A．130～150 mmol/L B．140～160 mmol/L C．3.5～5.5 mmol/L D．0.75～1.25 mmol/L E．2.25～2.75 mmol/L 22．下述哪項不是低鉀血癥對骨骼肌的影響(D)A．肌無力 B．肌麻痹 C．超極化阻滯 D．靜息電位負值減小 E．興奮性降低 23．重度高鉀血癥時，心肌的(D)A．興奮性↑ 傳導性↑ 自律性↑ B．興奮性↑ 傳導性↑ 自律性↓ C．興奮性↑ 傳導性↓ 自律性↑ D．興奮性↓ 傳導性↓ 自律性↓ E．興奮性↓ 傳導性↑ 自律性↑ 24．重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有(B)A．神經(jīng)-肌肉的興奮性升高 B．心律不齊 C．胃腸道運動功能亢進 D．代謝性酸中毒 E．少尿 25．“去極化阻滯”是指(B)A．低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↓ B．高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↓ C．低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↑ D．高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↑ E．低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↑ 26．影響體內外鉀平衡調節(jié)的主要激素是(D)A．胰島素 B．胰高血糖素 C．腎上腺糖皮質激素 D．醛固酮 E．甲狀腺素 27．影響細胞內外鉀平衡調節(jié)的主要激素是(A)A．胰島素 B．胰高血糖素 C．腎上腺糖皮質激素 D．醛固酮 E．甲狀腺素 28．“超極化阻滯”是指(A)A．低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↓ B．高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↓ C．低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↑ D．高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↑ E．低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↓
29．鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂?；橛绊懀率龊握呤钦_的(E)A．低鉀血癥常引起代謝性酸中毒 B．高鉀血癥常引起代謝性堿中毒 C．代謝性堿中毒常引起高鉀血癥 D．代謝性酸中毒常引起低鉀血癥 E．混合性酸中毒常引起高鉀血癥
30．高鉀血癥對機體的主要危害在于(D)A．引起肌肉癱瘓 B．引起嚴重的腎功能損害 C．引起血壓降低 D．引起嚴重的心律紊亂 E．引起酸堿平衡紊亂
31.細胞內液占第二位的陽離子是(D)A.Na+ B.K+ C.H+ D.Mg2+ E.Ca2+ 32.低鎂血癥時神經(jīng)-肌肉興奮性增高的機制是(D)A.靜息電位負值變小 B.閾電位降低 C.γ-氨基丁酸釋放增多 D.乙酰膽堿釋放增多 E.ATP生成增多 33.不易由低鎂血癥引起的癥狀是(C)A.四肢肌肉震顫 B.癲癇發(fā)作 C.血壓降低 D.心律失常 E.低鈣血癥和低鉀血癥
34.對神經(jīng)、骨骼肌和心肌來說,均是抑制性陽離子的是(D)A.Na+ B.K+ C.Ca2+ D.Mg2+ E.HCO3-35.神經(jīng)肌肉應激性增高可見于(B)A.高鈣血癥 B.低鎂血癥 C.低磷血癥 D.低鉀血癥 E.酸中毒 36.臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥，其主要機制為(D)A.鈣能拮抗鎂對神經(jīng)肌肉的抑制作用 B.鈣能減少鎂在腸道的吸收 C.鈣能促進鎂的排出 D.鈣能使靜息電位負值變小 E.鈣能促進鎂進入細胞內
37.急性高鎂血癥的緊急治療措施是(C)A.靜脈輸注葡萄糖 B.靜脈輸注碳酸氫鈉 C.靜脈輸注葡萄糖酸鈣 D.靜脈輸注生理鹽水 E.使用利尿劑加速鎂的排出 38.下述哪種情況可引起低鎂血癥(D)A.腎功能衰竭少尿期 B.甲狀腺功能減退 C.醛固酮分泌減少 D.糖尿病酮癥酸中毒 E.嚴重脫水 39.引起高鎂血癥最重要的原因是(D)A.口服鎂鹽過多 B.糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經(jīng)治療 C.嚴重燒傷 D.腎臟排鎂減少 E.長期禁食
40.下述關于血磷的描述哪項不正確(B)A.正常血磷濃度波動于0.8～1.3mmol/L B.甲狀腺素是調節(jié)磷代謝的主要激素 C.磷主要由小腸吸收，由腎排出 D.腎功能衰竭常引起高磷血癥 E.高磷血癥是腎性骨營養(yǎng)不良的主要發(fā)病因素 41.高鈣血癥對骨骼肌膜電位的影響是(D)A.靜息電位負值變大 B.靜息電位負值變小 C.閾電位負值變大 D.閾電位負值變小 E.對膜電位無影響 42.高鈣血癥對機體的影響不包括(E)A.腎小管損傷 B.異位鈣化 C.神經(jīng)肌肉興奮性降低 D.心肌傳導性降低 E.心肌興奮性升高
一、選擇題 A型題
1．機體的正常代謝必須處于(B)
A．弱酸性的體液環(huán)境中 B．弱堿性的體液環(huán)境中 C．較強的酸性體液環(huán)境中 D．較強的堿性體液環(huán)境中 E．中性的體液環(huán)境中
2．正常體液中的H＋主要來自(B)A．食物中攝入的H＋ B．碳酸釋出的H＋ C．硫酸釋出的H＋ D．脂肪代謝產生的H＋ E．糖酵解過程中生成的H＋ 3．堿性物的來源有(E)A．氨基酸脫氨基產生的氨 B．腎小管細胞分泌的氨
C．蔬菜中含有的有機酸鹽 D．水果中含有的有機酸鹽 E．以上都是 4．機體在代謝過程中產生最多的酸性物質是(A)A．碳酸 B．硫酸 C．乳酸 D．三羧酸 E．乙酰乙酸 5．血液中緩沖固定酸最強的緩沖對是(C)A.Pr－／HPr B.Hb－／HHb C.HCO3ˉ/H2CO3 D.HbO2－／HHbO2 E.HPO42-／H2PO4-6．血液中揮發(fā)酸的緩沖主要靠(C)A.血漿HCO3ˉ B.紅細胞HCO3ˉ C.HbO2及Hb D.磷酸鹽 E.血漿蛋白 7．產氨的主要場所是(E)A.遠端小管上皮細胞B.集合管上皮細胞C.管周毛細血管D.基側膜E.近曲小管上皮細胞 8．血液pH 值主要取決于血漿中(B)A.[Prˉ]/[HPrˉ]B.[HCO3ˉ]/[H2CO3]C.[Hbˉ]/[HHb]D.[HbO2ˉ]/[HHbCO2]E.[HPO42ˉ]/[H2PO4ˉ] 9．能直接反映血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和的指標是(D)A.PaCO2B.實際碳酸氫鹽（AB）C.標準碳酸氫鹽（SB）D.緩沖堿（BB）E.堿剩余（BE）10．標準碳酸氫鹽小于實際碳酸氫鹽（SB＜AB）可能有(B)A.代謝性酸中B.呼吸性酸中毒C.呼吸性堿中毒D.混合性堿中毒E.高陰離子間隙代謝性酸中毒 11．陰離子間隙增高時反映體內發(fā)生了(A)A.正常血氯性代謝性酸中毒B.高血氯性代謝性酸中毒C.低血氯性呼吸性酸中毒 D.正常血氯性呼吸性酸中毒E.高血氯性呼吸性酸中毒 12．陰離子間隙正常型代謝性酸中毒可見于(E)A.嚴重腹瀉B.輕度腎功能衰竭C.腎小管酸中毒D.使用碳酸酐酶抑制劑E.以上都是 13．下列哪一項不是代謝性酸中毒的原因(C)A.高熱B.休克C.嘔吐D.腹瀉 E.高鉀血癥
14．急性代謝性酸中毒機體最主要的代償方式是(C)A.細胞外液緩沖B.細胞內液緩沖C.呼吸代償D.腎臟代償E.骨骼代償
15．一腎功能衰竭患者血氣分析可見：pH 7.28，PaCO2 3.7kPa（28mmHg），HCO3ˉ 17mmol/L，最可能的酸 堿平衡紊亂類型是(A)A.代謝性酸中毒.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.以上都不是
16．一休克患者，血氣測定結果如下：pH 7.31，PaCO2 4.6 kPa（35mmHg），HCO3ˉ 17mmol/L，Na+ 140mmol/L，Cl－ 104mmol/L，K+ 4.5mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是(B)A.AG正常型代謝性酸中毒B.AG增高型代謝性酸中毒C.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 D.代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒 17．治療代謝性酸中毒的首選藥物是(E)A.乳酸鈉B.三羥基氨基甲烷C.檸檬酸鈉D.磷酸氫二鈉E.碳酸氫鈉 18．下列哪一項不是呼吸性酸中毒的原因(B)A.呼吸中樞抑制B.肺泡彌散障礙C.通風不良D.呼吸道阻塞E.胸廓病變 19．下列哪一項不是引起酸中毒時心肌收縮力降低的機制(B)4 A.代謝酶活性抑制B.低鈣 C.H＋競爭性地抑制鈣與肌鈣蛋白亞單位結合 D.H＋影響鈣內流E.H＋影響心肌細胞肌漿網(wǎng)釋放鈣 20．急性呼吸性酸中毒的代償調節(jié)主要靠(C)A.血漿蛋白緩沖系統(tǒng)B.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)C.非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng) D.磷酸鹽緩沖系統(tǒng)E.其它緩沖系統(tǒng)
21． 慢性呼吸性酸中毒的代償調節(jié)主要靠(D)A.呼吸代償B.臟代償C.血液系統(tǒng)代償D.腎臟代償E.骨骼代償
22．某溺水窒息患者，經(jīng)搶救后血氣分析結果為：pH 7.18，PaCO2 9.9 kPa（75mmHg），HCO3ˉ 28mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是(B)A.代謝性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 E.代謝性堿中毒
23．某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血氣分析為：pH 7.32，PaCO2 9.4 kPa（71mmHg），HCO3ˉ 37mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是(C)A.代謝性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.混合性酸中毒E.代謝性堿中毒 24．呼吸衰竭時合并哪一種酸堿失衡時易發(fā)生肺性腦病(C)A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.混合性堿中毒 25．嚴重失代償性呼吸性酸中毒時，下列哪項治療措施是錯誤的(C)A.去除呼吸道梗阻B.使用呼吸中樞興奮劑C.使用呼吸中樞抑制劑D.控制感染E.使用堿性藥物 26．下列哪一項不是代謝性堿中毒的原因(A)A.嚴重腹瀉B.劇烈嘔吐C.應用利尿劑（速尿，噻嗪類）D.鹽皮質激素過多E.低鉀血癥
27．某幽門梗阻患者發(fā)生反復嘔吐，血氣分析結果為：pH 7.5，PaCO2 6.6 kPa（50mmHg），HCO3ˉ 36mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是(B)A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.混合性堿中毒 28．如血氣分析結果為PaCO2 升高，同時HCO3－降低，最可能的診斷是(E)A.呼吸性酸中毒B.代謝性酸中毒C.呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒E.以上都不是 29．由于劇烈嘔吐引起的代謝性堿中毒最佳治療方案是(A)A.靜注0.9%生理鹽水B.給予噻嗪類利尿劑C.給予抗醛固酮藥物D.給予碳酸酐酶抑制劑 E.給予三羥基氨基甲烷
30．下列哪一項不是呼吸性堿中毒的原因(D)A.吸入氣中氧分壓過低 B.癔病 C.發(fā)熱
D.長期處在密閉小室內 E.腦外傷刺激呼吸中樞
31．某肝性腦病患者，血氣測定結果為：pH 7.48，PaCO2 3.4 kPa（22.6mmHg），HCO3ˉ 19mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是(D)A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒.呼吸性堿中毒E.混合型堿中毒 32．堿中毒時出現(xiàn)手足搐搦的重要原因是(C)A.血清K+降低B.血清Cl-降低C.血清Ca2+降低D.血清Na+降低E.血清Mg2+降低 33．酮癥酸中毒時下列哪項不存在(E)A.血K+升高B.AG升高C.PaCO2下降D.BE負值增大E.Cl－增高 34．腎小管酸中毒引起的代謝性酸中毒，下列哪項不存在(B)A.血K+升高B.AG升高C.PaCO2下降D.BE負值增大E.Cl－增高 35．休克引起代謝性酸中毒時，機體可出現(xiàn)(B)5 A.細胞內K+釋出，腎內H+-Na+交換降低B.細胞內K+釋出，腎內H+-Na+交換升高 C.細胞外K+內移，腎內H+-Na+交換升高D.細胞外K+內移，腎內H+-Na+交換降低 E.細胞外K+內移，腎內K+-Na+交換升高 36．下列哪一項雙重性酸堿失衡不可能出現(xiàn)(E)A.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 C.代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒 E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒
37．代謝性酸中毒時，下列哪項酶活性的變化是正確的(B)A.碳酸酐酶活性降低B.谷氨酸脫羧酶活性升高C.γ－氨基丁酸轉氨酶活性升高 D.谷氨酰胺酶活性降低E.丙酮酸脫羧酶活性升高
一、選擇題
A型題
1．影響動脈血氧分壓高低的主要因素是(D)A．血紅蛋白的含量 B．組織供血 C．血紅蛋白與氧的親和力 D．肺呼吸功能 E．線粒體氧化磷酸化酶活性 2．影響動脈血氧含量的主要因素是(B)A．細胞攝氧的能力 B．血紅蛋白含量 C．動脈血CO2分壓 D．動脈血氧分壓 E．紅細胞內2,3-DPG含量 3．P50升高見于下列哪種情況(C)A．氧離曲線左移 B．血溫降低 C．血液H＋濃度升高 D．血K+升高 E．紅細胞內2,3-DPG 含量減少
4．檢查動-靜脈血氧含量差主要反映的是(E)A．吸入氣氧分壓 B．肺的通氣功能 C．肺的換氣功能 D．血紅蛋白與氧的親和力 E．組織攝取和利用氧的能力
5．室間隔缺損伴肺動脈高壓患者的動脈血氧變化的最主要特征是(C)A．血氧容量降低 B．P50降低 C．動脈血氧分壓降低 D．動脈血氧飽和度降低 E．動-靜脈血氧含量差減小
6．某患者血氧檢查結果是：PaO27.0kPa（53mmHg）, 血氧容量20ml/dl，動脈血氧含量14ml/dl，動-靜脈血氧含量差4ml/dl，其缺氧類型為(A)A．低張性缺氧 B．血液性缺氧 C．缺血性缺氧 D．組織性缺氧 E．淤血性缺氧 7．易引起血液性缺氧的原因是(B)A．氰化物中毒 B．亞硝酸鹽中毒 C．硫化物中毒 D．砒霜中毒 E．甲醇中毒 8．紅細胞內2,3-DPG 增多可引起(B)A．動脈血氧飽和度增加 B．血紅蛋白與氧的親和力增加 C．血液攜帶氧的能力增加 D．紅細胞向組織釋放氧增多 E．細胞利用氧的能力增加
9．某患者血氧檢查為：PaO213.0kPa（98 mmHg），血氧容量12 ml/dl，動脈血氧含量11.5 ml/dl，動-靜脈血氧含量差4 ml/dl，患下列哪種疾病的可能性最大(C)A．哮喘 B．肺氣腫 C．慢性貧血 D．慢性充血性心力衰竭 E．嚴重維生素缺乏 10．引起循環(huán)性缺氧的疾病有(C)A．肺氣腫 B．貧血 C．動脈痙攣 D．一氧化碳中毒 E．維生素B1缺乏 11．砒霜中毒導致缺氧的機制是(D)A．丙酮酸脫氫酶合成減少 B．線粒體損傷C．形成高鐵血紅蛋白 D．抑制細胞色素氧化酶 E．血紅蛋白與氧親和力增高
12．氰化物中毒時血氧變化的特征是(E)A．血氧容量降低 B．動脈血氧含量降低 C．動脈血氧分壓降低 D．動脈血氧飽和度降低 E．動-靜脈血氧含量差降低
13．血氧容量、動脈血氧分壓和血氧含量正常，而動-靜脈血氧含量差增大見于(A)A.心力衰竭 B.呼吸衰竭 C.室間隔缺損 D.氰化物中毒 E.慢性貧血 14．PaO2低于下列哪項數(shù)值時可反射性的引起呼吸加深加快(B)A．10.0kPa（75mmHg）B．8.0kPa(60mmHg)C．6.7kPa(50mmHg)D．5.32kPa(40mmHg)E．4.0kPa(30mmHg)15．高原肺水腫的發(fā)病機制主要是(C)A．吸入氣氧分壓減少 B．肺血管擴張 C．肺小動脈不均一性收縮 D．外周化學感受器受抑制 E．肺循環(huán)血量增加
16．下列哪項不是缺氧引起的循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(C)A．心率加快 B．心肌收縮力加強 C．心、腦、肺血管擴張 D．靜脈回流量增加 E．毛細血管增生 17．決定肺動脈平滑肌細胞靜息膜電位的主要鉀通道是(A)A.電壓依賴性鉀通道 B.Ca2+激活型鉀通道 C.ATP敏感性鉀通道 D.受體敏感性鉀通道 E.Mg2+激活型鉀通道
18．下列哪項不是肺源性心臟病的原因(E)A．肺血管收縮引起的肺動脈高壓 B．心肌缺氧所致的心肌舒縮功能降低 C．心律失常 D．肺血管重塑 E．回心血量減少 19．慢性缺氧時紅細胞增多的機制是(E)A．腹腔內臟血管收縮 B．肝脾儲血釋放 C．紅細胞破壞減少 D．肝臟促紅細胞生成素增多 E．骨髓造血加強
20．缺氧時氧解離曲線右移的最主要原因是(D)A．血液H＋濃度升高 B．血漿CO2分壓升高 C．血液溫度升高 D．紅細胞內2,3-DPG增加 E．血紅蛋白與氧的親和力增加
21．下列哪項不是缺氧引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的機制(E)A．ATP生成不足 B．顱內壓升高 C．腦微血管通透性增高 D．神經(jīng)細胞膜電位降低 E．腦血管收縮 22．腦組織對缺氧最敏感的部位是(A)A．大腦灰質 B．大腦白質 C．中腦 D．小腦 E．延腦 23．下列哪項不是組織細胞對缺氧的代償性變化(E)A．線粒體數(shù)量增加 B．葡萄糖無氧酵解增強 C．肌紅蛋白含量增加 D．合成代謝減少 E．離子泵轉運功能加強
24．吸氧療法對下列哪種疾病引起的缺氧效果最好(A)A.肺水腫B.失血性休克 C.嚴重貧血 D.氰化物中毒 E.亞硝酸鹽中毒 25．高壓氧治療缺氧的主要機制是(D)A．提高吸入氣氧分壓 B．增加肺泡內氧彌散入血 C．增加血紅蛋白結合氧 D．增加血液中溶解氧量 E．增加細胞利用氧
1.D 2.B 3.C 4.E 5.C 6.A 7.B 8.B 9.C 10.C 11.D 12.E 13.A 14.B 15.C 16.C 17.A 18.E 19.E 20.D 21.E 22.A 23.E 24.A 25.D
一、選擇題
1．下列有關發(fā)熱概念的敘述哪一項是正確的（D）
A．體溫超過正常值0.6℃B．產熱過程超過散熱過C．是臨床上常見的疾病
D．由體溫調節(jié)中樞調定點上移引起的體溫升高E．由體溫調節(jié)中樞調節(jié)功能障礙引起的體溫升高 2．人體最重要的散熱途徑是（B）A．肺B．皮膚C．尿D．糞E．肌肉 3．下述哪一種體溫升高屬于過熱（D）
A．婦女月經(jīng)前期B．婦女妊娠期C．劇烈運動后 D．先天性無汗腺E．流行性腦膜炎 4．體溫調節(jié)中樞的高級部分是（A）
A．視前區(qū)-前下丘腦B．延腦C．橋腦D．中腦E．脊髓 5．炎熱環(huán)境中皮膚散熱的主要形式是（A）A．發(fā)汗 B．對流C．血流D．傳導E．輻射 6．引起發(fā)熱的最常見的病因是（D）
A．淋巴因子 B．惡性腫瘤C．變態(tài)反應D．細菌感染E．病毒感染 7．輸液反應出現(xiàn)的發(fā)熱其產生原因多數(shù)是由于（D）
A．變態(tài)反應B．藥物的毒性反應C．外毒素污染D．內毒素污染E．霉菌污染 8．下述哪種物質屬內生致熱原（E）
A．革蘭陽性細菌產生的外毒素B．革蘭陰性菌產生的內毒素C．體內的抗原抗體復合物 D．體內腎上腺皮質激素代謝產物本膽烷醇酮E．單核細胞等被激活后釋放的致熱原 9．近年來證明白細胞致熱原（LP）與下述哪種物質相一致（D）A．腫瘤壞死因子B．組織胺C．淋巴因子D．IL-1E．IL-2 10．發(fā)熱的發(fā)生機制中共同的中介環(huán)節(jié)主要是通過（B）
A．外致熱原B．內生致熱原C．前列腺素D．5-羥色胺E．環(huán)磷酸腺苷 11．下述哪一種細胞產生和釋放白細胞致熱原的量最多（B）
A．中性粒細胞B．單核細胞C．嗜酸粒細胞D．肝臟星形細胞E．淋巴細胞 12．茶堿增強發(fā)熱反應的機制是（C）
A．增加前列腺素B．增強磷酸二酯酶活性C．抑制磷酸二酯酶活性D．抑制前列腺素合成 E．使腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放去腎上腺素 13．內毒素是（B）
A．革蘭陽性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖B．革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖 C．革蘭陽性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖 D．革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖 E．革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白質 14．多數(shù)發(fā)熱發(fā)病學的第一環(huán)節(jié)是（B）
A．產熱增多，散熱減少B．發(fā)熱激活物的作用C．內生致熱原的作用D．中樞發(fā)熱介質參與作用 E．體溫調定點上移
15．體溫上升期的熱代謝特點是（C）
A．產熱和散熱平衡B．散熱大于產熱C．產熱大于散熱D．產熱障礙E．散熱障礙 16．發(fā)熱病人最常出現(xiàn)（A）
A．代謝性酸中毒 B．呼吸性酸中毒 C．混合性酸中毒 D．代謝性堿中毒 E．混合性堿中毒 17．退熱期可導致（D）
A．Na+潴留B．Cl-潴留C．水潴留D．脫水E．出汗減少 18．下述對發(fā)熱時機體物質代謝變化的敘述中那項是錯誤的（E）
A．物質代謝率增高B．糖原分解加強C．脂肪分解加強D．蛋白質代謝出現(xiàn)負氮平衡 E．維生素消耗減少
19．體溫每升高1°C，心率平均每分鐘約增加（D）A．5次B．10次C．15次D．18次E．20次 20．尼克酸使發(fā)熱反應減弱的機制是（A）
A．增強磷酸二脂酶活性B．擴張血管C．抑制前列腺素E合成D．使腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放介質 E．降低腦內5-羥色胺含量 21．外致熱原引起發(fā)熱主要是（D）
A．激活局部的血管內皮細胞，釋放致炎物質B．刺激局部的神經(jīng)末梢，釋放神經(jīng)介質 C．直接作用于下丘腦的體溫調節(jié)中樞D．激活產EP細胞導致內生致熱原的產生和釋放 E．加速分解代謝，產熱增加
22．發(fā)熱激活物又稱EP誘導物，包括（E）
A．IL-1和TNF B．CRH和NOS C．內生致熱原和某些體外代謝產物 D．前列腺素和其體內代謝產物 E．外致熱原和某些體內產物
23．革蘭陽性菌的致熱物質主要是（A）
A．全菌體和其代謝產物B．脂多糖C．肽聚糖D．內毒素E．全菌體和內毒素 24．革蘭陰性細菌的致熱物質主要是（D）
A．外毒素B．螺旋毒素C．溶血素D．全菌體、肽聚糖和內毒素E．細胞毒因子 25．病毒的致熱物質主要是（B）
A．全菌體及植物凝集素B．全病毒體及血細胞凝集素C．全病毒體及裂解素 D．胞壁肽及血細胞凝集素E．全病毒體及內毒素 26．瘧原蟲引起發(fā)熱的物質主要是（C）
A．潛隱子B．潛隱子和代謝產物C．裂殖子和瘧色素等D．裂殖子和內毒素等 E．瘧原蟲體和外毒素 27．內生致熱原是（D）
A．由中樞神經(jīng)系統(tǒng)產生的能引起體溫升高的內在介質 B．由產熱器官產生的能引起體溫升高的內在介質 C．由產熱原細胞產生的能引起體溫升高的神經(jīng)激素
D．由產EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產生和釋放的能引起體溫升高的物質 E．由產EP細胞在磷酸激酶的作用下，產生和釋放的能引起體溫升高的物質。
1． D 2． B 3． D 4． A 5． A 6． D 7． D 8． E11．B 12．C 13． B 14．B 15．C 16．A 17．D 18．E21．D 22．E 23． A 24．D 25．B 26．C 27．D
一、單選題
1.pH反常是指（C）
A.缺血細胞乳酸生成增多造成pH降低 B.缺血組織酸性產物清除減少，pH降低
C.再灌注時迅速糾正缺血組織的酸中毒反而會加重細胞損傷 D.因使用堿性藥過量使缺血組織由酸中毒轉變?yōu)閴A中毒 E.酸中毒和堿中毒交替出現(xiàn)
2．最易發(fā)生缺血-再灌注損傷的器官是（A）A．心 B．肝 C．肺 D．腎 E．胃腸道 3．下述哪種物質不屬于活性氧（E）A.O2-。B.H2O2C.OH· D.1O2E.L˙ 4．下述哪種物質不屬于自由基（B）A.O2-。B.H2O2C.OH· D.LOO˙ E.Cl˙ 5．膜脂質過氧化使（A）
． D 10．B ．D 20．A 9
A.膜不飽和脂肪酸減少 B.飽和脂肪酸減少 C.膜脂質之間交聯(lián)減少 D.膜流動性增加 E.脂質與蛋白質的交聯(lián)減少 6.黃嘌呤脫氫酶主要存在于（B）
A.血管平滑肌細胞 B.血管內皮細胞 C.心肌細胞 D.肝細胞 E.白細胞 7.黃嘌呤脫氫酶轉變?yōu)辄S嘌呤氧化酶需要（B）A.Na+B.Ca2+ C.Mg2+D.Fe2+ E.K+ 8．O2-》與H2O2經(jīng)Fenton反應生成（C）A.1O2 B.LOO C.OH D.H2O E.ONOO-。9．呼吸爆發(fā)是指（C）
A．缺血-再灌注性肺損傷 B．肺通氣量代償性增強 C．中性粒細胞氧自由基生成大量增加 D．線粒體呼吸鏈功能增加 E．呼吸中樞興奮性增高 10．破壞核酸及染色體的主要自由基是（C）A.O2-B.H2O2 C.OH· D.1O2 E.L00˙
11.再灌注時自由基引起蛋白質損傷的主要環(huán)節(jié)是（B）
A.抑制磷酸化 B.氧化巰基 C.抑制蛋白質合成 D.增加蛋白質分解 E.促進蛋白質糖基化 12.自由基損傷細胞的早期表現(xiàn)是（A）
A.膜脂質過氧化 B.蛋白質交聯(lián) C.糖鍵氧化 D.促進生物活性物質生成 E.減少ATP生成 13．再灌注時細胞內鈣升高最主要是因為（D）
A．細胞膜通透性增高 B．線粒體內鈣釋放 C．肌漿網(wǎng)鈣釋放 D．Na+/Ca2+ 交換蛋白反向轉運增強 E．Na＋/H＋交換增強
14．再灌注時激活細胞Na＋/Ca2＋交換的主要因素是（A）
A．細胞內高Na＋ B．細胞內高H+ C．細胞脂質過氧化 D．PKC活化 E．細胞內高K+ 15.激活心肌Na+/ H+ 交換蛋白的主要刺激是（C）
A．細胞內高Ca2＋ B．細胞內高Na＋ C．細胞內高H+ D．細胞內高Mg2+ E．細胞內高K+ 16．a腎上腺素受體興奮引起細胞內Ca2＋升高的途徑是（C）
A.抑制肌漿網(wǎng)Ca2＋攝取 B.促進Na＋/ Ca2＋交換 C.促進Na＋/H＋交換 D.增加肌漿網(wǎng)Ca2＋釋放 E.促進Na＋/K＋交換 17．產生無復流現(xiàn)象的主要病理生理學基礎是（A）
A.中性粒細胞激活 B.鈣超載 C.血管內皮細胞腫脹 D.ATP減少 E.微循環(huán)血流緩慢 18．最常見的再灌注性心律失常是（A）
A．室性心動過速 B．竇性心動過速 C．心房顫動 D．房室傳導阻滯 E.室性期前收縮 19．引起再灌注性心律失常發(fā)生的主要機制是（D）
A．高血鉀 B．自由基損傷傳導系統(tǒng) C．ATP減少 D．心肌動作電位時程不均一 E．鉀通道開放減少
20．心肌頓抑的發(fā)生與下列哪項無關（E）
A．鈣超載 B．自由基增多 C．ATP減少 D．Ca2＋敏感性增高 E．脂質過氧化 21．心臟缺血-再灌注損傷時下列哪項變化不正確（D）
A．心肌舒縮功能障礙 B．ATP減少 C.心律失常 D．磷酸肌酸增多 E．心肌超微結構損傷 22．下列哪項再灌注措施不適當（E）
A.低壓 B.低溫 C.低pH D.低鈣 E.低鎂 23．下列哪項物質不具有清除自由基的功能（B）A.VitA B.VitB2 C.VitC D.VitE E.GSH 24．二甲基亞砜可清除下列哪種自由基（C）
A．O2 B.1O2 C.OH· D.H2O2 E.LO·
一、選擇題 1.C
2.A 3.E 20.E
4.B 12.A
5.A 23.B
6.B 15.C
7.B
8.C 9.C 10.C 11.B 13.D 14.A 16.C 17.A 18.A 19.D 21.D 22.E 24.C
一、單擇題 1．休克是(B)A．以血壓下降為主要特征的病理過程 B．以急性微循環(huán)功能障礙為主要特征的病理過程
C．心輸出量降低引起的循環(huán)衰竭
D．外周血管緊張性降低引起的周圍循環(huán)衰竭 E．機體應激反應能力降低引起的病理過程 2．低血容量性休克的典型表現(xiàn)不包括(D)A．中心靜脈壓降低 B．心輸出量降低 C．動脈血壓降低 D．肺動脈楔壓增高 E．總外周阻力增高
3．下列哪項不屬于高排低阻型休克的特點(E)A．總外周阻力降低 B．心輸出量增高 C．脈壓增大 D．皮膚溫度增高 E．動-靜脈吻合支關閉 4．下列哪項不是休克Ⅰ期微循環(huán)的變化(B)A．微動脈、后微動脈收縮 B．動-靜脈吻合支收縮 C．毛細血管前括約肌收縮 D．真毛細血管關閉 E．少灌少流，灌少于流
5．休克Ⅰ期“自身輸血”主要是指(D)A．動-靜脈吻合支開放，回心血量增加 B．醛固酮增多，鈉水重吸收增加 C．抗利尿激素增多，重吸收水增加 D．容量血管收縮，回心血量增加 E．缺血缺氧使紅細胞生成增多 6．休克Ⅰ期“自身輸液”主要是指(B)A．容量血管收縮，回心血量增加 B．毛細血管內壓降低，組織液回流增多 C．醛固酮增多，鈉水重吸收增加 D．抗利尿激素增多，重吸收水增加 E．動-靜脈吻合支開放，回心血量增加 7．下列哪項因素與休克Ⅱ期血管擴張無關(C)A．酸中毒 B．組胺 C．5-羥色胺 D．腺苷 E．激肽 8．下列哪型休克易發(fā)生DIC(A)A．感染性休克 B．心源性休克 C．過敏性休克 D．失血性休克 E．神經(jīng)源性休克 9．休克時細胞最早受損的部位是(E)A．微粒體 B．線粒體 C．溶酶體 D．高爾基體 E．細胞膜 10．休克時細胞最早發(fā)生的代謝變化是(D)A．脂肪和蛋白分解增加 B．糖原合成增加 C．Na+-K+-ATP酶活性降低 D．從優(yōu)先利用脂肪酸供能轉向優(yōu)先利用葡萄糖供能 E．血中酮體增多 11．下列哪種體液因子未參與休克的發(fā)生(E)A．內皮素 B．血管緊張素Ⅱ C．心房利鈉肽 D．激肽 E．血小板源性生長因子 12．下列哪種體液因子不具有收縮血管的作用(D)A．兒茶酚胺 B．5-羥色胺 C．內皮素 D．心房利鈉肽 E．血管緊張素Ⅱ 13．下列哪項不屬于SIRS的表現(xiàn)(C)A．心率＞90次/min B．呼吸＞20次/min C．PaCO2＜40mmHg D．白細胞計數(shù)＞12×109/L E．白細胞計數(shù)＜4.0×109/L 14．SIRS的主要病理生理變化不包括(A)A．細胞大量凋亡 B．全身高代謝狀態(tài) C．全身耗氧量增高 D．心輸出量增加 E．多種炎癥介質釋放 15．MODS最常見的病因是(B)A．營養(yǎng)不良 B．嚴重創(chuàng)傷和感染 C．輸液過多 D．吸氧濃度過高 E．機體免疫力低下 16．下列哪型休克MODS的發(fā)生率最高(A)A．感染性休克 B．心源性休克 C．過敏性休克 D．失血性休克 E．神經(jīng)源性休克 17．MODS時肺部的主要病理變化不包括(B)A．肺毛細血管內微血栓形成 B．肺泡上皮細胞增生 C．肺水腫形成 D．肺泡萎縮 E．透明膜形成
18．MODS時急性腎功能障礙不易出現(xiàn)(B)A．少尿或無尿 B．尿鈉減少 C．高鉀血癥 D．代謝性酸中毒 E．氮質血癥 19．重度低血容量性休克最易受損的器官是(C)A．心 B．腦 C．腎 D．肺 E．肝 20．休克初期發(fā)生的急性腎功能衰竭是由于(A)A．腎灌流不足 B．持續(xù)性腎缺血 C．腎毒素作用 D．急性腎小管壞死 E．輸尿管阻塞 21．非心源性休克引起心功能障礙的因素不包括(B)A．冠脈灌注量減少 B．心肌細胞凋亡 C．高鉀血癥 D．心肌抑制因子 E．內毒素 22．MODS時不存在下列哪項胃腸功能變化(C)A．胃黏膜損傷 B．腸缺血 C．腸梗阻 D．應激性潰瘍 E．腸腔內毒素入血 23．下列哪項是監(jiān)測休克輸液量的最佳指標(D)A．動脈血壓 B．心率 C．心輸出量 D．肺動脈楔入壓 E．尿量 24．選擇擴血管藥治療休克應首先(D)A．糾正酸中毒 B．改善心臟功能 C．應用皮質激素 D．充分擴容 E．給予細胞保護劑 25．應首選縮血管藥治療的休克類型是(C)A．心源性休克 B．感染性休克 C．過敏性休克 D．失血性休克 E．創(chuàng)傷性休克
一、單擇題
1.B 2.D 3.E 4.B 5.D 6.B 7.C 8.A 9.E 10.D 11.E 12.D 13.C 14.A 15.B 16.A 17.B 18.B 19.C 20.A 21.B 22.C 23.D 24.D 25.C
一、單擇題
1.在啟動凝血過程中起主要作用的是(D)A.血小板 B.FⅦ C.FⅫ D.FⅢ E.凝血酶 2.正常時表達TF的細胞是(A)A.血管外層的平滑肌細胞 B.血管內皮細胞 C.血液單核細胞 D.嗜中性粒細胞 E.巨噬細胞
3.局部組織損傷后TF啟動的凝血過程不能擴大的原因是由于血液中存在(D)A.PC B.AT-Ⅲ C.肝素 D.TFPI E.PS 4.TF-Ⅶa促進凝血酶原激活物的形成是因為激活了(C)A.FⅧ B.FⅨ C.FⅩ D.FⅪ E.FⅫ 5.血小板的激活劑不包括(D)A.ADP B.凝血酶 C.TXA2 D.PGI2 E.腎上腺素 6.血小板釋放反應中，致密顆?？舍尫?A)A.5-HT B.纖維蛋白原 C.TXA2 D.纖維連結蛋白 E.凝血酶敏感蛋白 7.在抗凝系統(tǒng)中不屬于絲氨酸蛋白酶抑制物的是(C)A.AT-Ⅲ B.α2-AP C.PC D.C1抑制物 E.HCⅡ 8.使AT-Ⅲ滅活凝血酶作用明顯增強并在血管內皮細胞表達的是(E)A.PGI2 B.NO C.ADP酶 D.APC E.HS 9.肝素刺激血管內皮細胞釋放的抗凝物質是(D)A.TXA2 B.NO C.TM D.TFPI E.PC 10.激活的蛋白C(APC)可水解(C)A.FⅡ B.FⅢ C.FⅤ D.FⅦ E.FⅩ 11.APC阻礙凝血酶原激活物的形成是由于其滅活了(B)A.FⅡa B.FⅤa C.FⅦa D.FⅨa E.FⅪa 12.APC的作用不包括(C)A.水解FⅤa B.水解FⅧa C.水解FⅡa D.限制FⅩa與血小板的結合 E.滅活PAI-1 13.可使PK分解為激肽釋放酶的是(E)A.FⅧa B.FⅨa C.FⅩa D.FⅪa E.FⅫa 14.可通過外源性激活途徑使纖溶酶原轉變?yōu)槔w溶酶的是(C)A.激肽釋放酶 B.FⅪa C.uPA D.凝血酶 E.FⅫa 15.激活TAFI所必需的高濃度凝血酶的產生主要依賴于(A)A.FⅪa B.FⅩa C.FⅨa D.FⅧa E.FⅦa 16.不受Vi t K缺乏影響的凝血因子是(E)A.FⅡ B.FⅩ C.FⅦ D.FⅨ E.FⅢ 17.由于基因變異而產生APC抵抗的凝血因子是(D)A.FⅡ B.FⅢ C.FⅣ D.FⅤ E.FⅦ 18.全身性shwartzman反應促進DIC發(fā)生的原因是(C)A.抗凝物質合成障礙 B.血液高凝狀態(tài) C.單核-吞噬細胞系統(tǒng)功能受損 D.微循環(huán)障礙 E.纖溶系統(tǒng)受抑制 19.使AT-Ⅲ消耗增多的情況是(C)A.肝功能嚴重障礙 B.口服避孕藥 C.DIC D.腎病綜合征 E.AT-Ⅲ缺乏、異常癥 20.DIC患者最初常表現(xiàn)為(B)A.少尿 B.出血 C.呼吸困難 D.貧血 E.嗜睡 21.導致DIC發(fā)生的關鍵環(huán)節(jié)是(C)A.FⅫ的激活 B.FⅢ的大量入血 C.凝血酶大量生成
D.纖溶酶原激活物的生成 E.FⅤ的激活
22.急性DIC過程中，各種凝血因子均可減少，其中減少量最為突出的是：(A)A.纖維蛋白原 B.凝血酶原 C.Ca2+ D.FⅩ E.FⅫ 23.DIC引起的貧血屬于(D)A.再生障礙性貧血 B.失血性貧血 C.中毒性貧血 D.溶血性貧血 E.缺鐵性貧血 24.DIC最主要的病理生理學特征是(B)A.大量微血栓形成 B.凝血功能失常 C.纖溶過程亢進 D.凝血物質大量被消耗 E.溶血性貧血
25.引起微血管病性溶血性貧血發(fā)生的主要因素是(B)A.微血管內皮細胞大量受損 B.纖維蛋白絲在微血管內形成細網(wǎng) C.小血管內血流淤滯 D.微血管內大量微血栓形成 E.小血管強烈收縮 26.關于D-二聚體的表述，哪一項是錯誤的(D)A.在繼發(fā)性纖溶亢進時，血中D-二聚體增高
B.在原發(fā)性纖溶亢進時，血中FDP增高，D-二聚體并不增高 C.D-二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白的產物 D.D-二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白原的產物 E.D-二聚體是DIC診斷的重要指標 27.DIC時，血液凝固性表現(xiàn)為(C)A.凝固性增高 B.凝固性降低 C.凝固性先增高后降低 D.凝固性先降低后增高 E.凝固性無明顯變化 28.大量使用腎上腺皮質激素容易誘發(fā)DIC是因為(D)A.組織凝血活酶大量入血 B血管內皮細胞廣泛受損 C.增加溶酶體膜穩(wěn)定性 D.單核-吞噬細胞系統(tǒng)功能抑制 E.肝素的抗凝活性減弱
29.TF-Ⅶa復合物經(jīng)傳統(tǒng)通路可激活(B)A.FⅤ B.FⅩ C.FⅢ D.FⅪ E.FⅨ 30.F-Ⅶa復合物經(jīng)選擇通路可激活： B A.FⅤ B.FⅩ C.FⅢ D.FⅪ E.FⅨ
一、單擇題
1.D 2.A 3.D
4.C 5.D 6.A 7.C 8.E 9.D 10.C 11.B 12.C 13.E 14.C 15.A 16.E 17.D 18.C 19.C 20.B 21.C 22.A 23.D 24.B
25.B 26.D 27.C 28.D 29.B 30.E
一、選擇題
A型題
1．心力衰竭最具特征性的血流動力學變化是（C）
A．肺動脈循環(huán)充血 B．動脈血壓下降 C．心輸出降低 D．毛細血管前阻力增大 E．體循環(huán)靜脈淤血 2．下列哪種疾病可引起低輸出量性心力衰竭（C）
A．甲狀腺功能亢進 B．嚴重貧血 C．心肌梗死 D．腳氣病（VitB1缺乏）E．動-靜脈瘺 3．下列哪項是心肌向心性肥大的特征（B）
A．肌纖維長度增加 B．心肌纖維呈并聯(lián)性增生 C．心腔擴大 D．室壁增厚不明顯
E．室腔直徑與室壁厚度比值大于正常 4．下列哪個肌節(jié)長度收縮力最大（C）
A．1.8μm B．2.0μm C．2.2μm D．2.4μm E．2.6μm 5．心力衰竭時心肌收縮性減弱與下列哪項因素無關（C）
A．ATP供給不足 B．心肌細胞壞死 C．肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力下降 D．肌漿網(wǎng)Ca2+釋放能力下降 E．肌鈣蛋白活性下降
6．下列哪項因素與心室舒張功能障礙無關（E）
A．甲狀腺功能亢進 B．心室舒張勢能減弱 C．心肌順應性降低 D．心室僵硬度加大 E．肌漿網(wǎng)Ca2+釋放能力下降
7．下列哪種疾病可引起左心室后負荷增大（E）
A．甲狀腺功能亢進 B．嚴重貧血 C．心肌炎 D．心肌梗死 E．高血壓病 8．下列哪種情況可引起右心室前負荷增大（C）
A．肺動脈高壓 B．肺動脈栓塞 C．室間隔缺損 D．心肌炎 E．肺動脈瓣狹窄 9．下列哪項變化在急性心力衰竭不會發(fā)生（C）
A．心率加快 B．肺水腫 C．心肌肥大 D．血壓下降 E．皮膚蒼白 10．下列哪種情況可引起心肌向心性肥大（D）
A．心肌梗死 B．主動脈瓣閉鎖不全 C．腳氣病 D．高血壓病 E．嚴重貧血 11．心功能不全時，通過增加血容量起代償作用的主要器官是（E）A．心 B．肝 C．脾 D．肺 E．腎
12．下列哪項因素與心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙無關（B）
A．肌鈣蛋白活性下降 B．肌球蛋白ATP酶活性下降 C．肌漿網(wǎng)Ca2+釋放能力下降 D．肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量下降 E．Ca2+內流障礙
13．心肌缺血引起的心肌收縮性減弱與下列哪個因素無關（D）
A．ATP生成減少 B．心肌細胞死亡 C．酸中毒 D．肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力降低 E．肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙
14．下列哪項不是心臟向心性肥大的特點（D）
A．肌纖維變粗 B．室壁增厚 C．心腔無明顯擴大 D．心肌纖維呈串聯(lián)性增大 E．室腔直徑與室壁厚度比值小于正常
15．下列哪種疾病引起的心力衰竭不屬于低輸出量性心力衰竭（D）
A．冠心病 B．心肌炎 C．二尖瓣狹窄 D．甲狀腺功能亢進 E．主動脈瓣狹窄 16．下列哪項屬于心力衰竭時肺循環(huán)淤血的表現(xiàn)（B）
A． 肝頸靜脈返流征陽性 B．夜間陣發(fā)性呼吸困難 C．下肢水腫 D．肝腫大壓痛 E．頸靜脈怒張
17．心功能不全時，下列哪項反應已失去代償意義（C）
A．心率加快 B．心肌肥大 C．肌源性擴張 D．紅細胞增多 E．血流重分布 18．下列哪項不是心力衰竭時心輸出量減少的表現(xiàn)（C）A．皮膚蒼白 B．脈壓變小 C．端坐呼吸 D．尿少 E．嗜睡 19．心力衰竭病人使用靜脈擴張劑可以（D）
A．增強心肌收縮功能 B．改善心肌舒張功能 C．降低心臟后負荷 D．降低心臟前負荷 E．控制水腫
20．心力衰竭時，下列哪項代償反應主要由腎臟引起（A）
A．紅細胞增多 B．血流重分布 C．緊張源性擴張 D．肌紅蛋白增加 E．細胞線粒體數(shù)量增多
1．C
2．C
3．B
4．C
5．C
6．E
7．E
8．C
9．C
10．D 11．E 12．B 13．D 14．D 15．D 16．B 17．C 18．C 19．D
20．A、單項選擇題
1．有關呼吸衰竭的概念哪一項不正確（D）
A．呼吸衰竭是由于外呼吸功能嚴重障礙導致PaO2低于正?；虬橛蠵aCO2增加的病理過程 B．判斷呼吸衰竭的血氣標準一般為PaO2<60mmHg，伴有或不伴有PaCO2>50mmHg C．呼吸衰竭可分為低氧血癥型(Ⅰ型)和低氧血癥伴高碳酸血癥型(Ⅱ型)D．呼吸衰竭患者(未經(jīng)治療時)可以只有PaCO2升高而沒有PaO2降低 E．根據(jù)病程經(jīng)過不同可分為急性和慢性呼吸衰竭
2．以PaO2<60mmHg為在海平面條件下吸入室內空氣時診斷呼吸衰竭的標準是根據(jù)（E）A．臨床經(jīng)驗制定的
B．此時外周感受器方可被缺氧刺激興奮 C．此時會引起酸中毒
D．此時中樞神經(jīng)系統(tǒng)開始出現(xiàn)不可逆性變化
E．氧離曲線特性，在此時SaO2顯著下降，組織將嚴重缺氧 3．以PaCO2>50mmHg作為呼吸衰竭診斷標準可能因（A）A．此時pH將低于正常水平，出現(xiàn)酸血癥 B．CO2解離曲線特性，此時CO2含量陡增 C．臨床統(tǒng)計經(jīng)驗
D．此時CO2對中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制作用明顯 E．正常人PaCO2最高可達50mmHg 4．關于血氣特點，下列哪一項不正確（B）A．正常人的PaO2隨年齡的增長而有所降低 B．正常人的PaCO2也隨年齡而有變化 C．PaO2<60mmHg不一定是呼吸衰竭
D．老年人的PaO2較年輕人低是因為通氣／血流比例不平衡的肺泡多 E．由于CO2彌散快，所以PaCO2和PACO2通常是相等的 5．反映肺換氣功能的最好指標是（A）
A．PaO2和PAO2的差值 B．PaO2 C．PAO2 D．PaCO2 E．PaCO2和PACO2的差值 6．反映肺通氣功能的最好指標是（D）
A．潮氣量 B．PaO C．PAO2 D．PaCO2 E．PaCO2和PACO2的差值 7．下列疾病患者表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難的有（B）
A．白喉 B．支氣管異物 C．聲帶麻痹 D．氣胸 E．肺纖維化 8．支氣管肺炎導致低氧血癥的主要機制為（C）
A．阻塞性通氣障礙 B．限制性通氣障礙 C．通氣血流比例失調 D．彌散障礙 E．肺內短路增加
9．有關肺泡通氣血流比例失調，下列哪一項不正確（E）A．可以是部分肺泡通氣不足 B．可以是部分肺泡血流不足
C．是肺部病變引起呼吸衰竭的最重要機制，此時肺總通氣量可不減少 D．患者PaO2降低而PaCO2不升高
E．可見于氣道阻塞，總肺泡通氣量降低而肺血流量未減少時 10．下列哪一項與“功能性分流”不符（D）
A．又稱靜脈血摻雜
B．是部分肺泡通氣明顯降低而血流未相應減少所致 C．正常人也有功能性分流
D．肺血管收縮時也可引起功能性分流
E．功能性分流部分的靜脈血不能充分動脈化而PaO2降低PaCO2增加 11．下列哪一項與“死腔樣通氣”不符（D）A．明顯增多時可引起呼吸衰竭
B．是部分肺泡血流不足而通氣未相應減少所致 C．可見于肺內彌散性血管內凝血 D．正常人肺沒有死腔樣通氣
E．由于大量肺泡為死腔樣通氣，其余肺泡的血流多而通氣少，因此PaO2降低 12．阻塞性肺氣腫患者呼吸衰竭氧療時應（C）
A．將病人送入高壓氧艙 B．吸入純氧C．先吸30％左右的氧 D．吸入95％氧加5％CO2 E．呼氣末正壓給60％的氧
13．吸入純氧15-20min后PaO2可達550mmHg，如達不到350mmHg，肺內可能發(fā)生了（A）A．真性分流增加 B．氣體彌散障礙 C．功能分流增加 D．氣道阻塞 E．肺泡死腔樣通氣增加14．ARDS引起Ⅰ型呼衰的主要機制為（A）
A．通氣血流比例失調 B．氣體彌散障礙 C．肺不張 D．嚴重肺水腫 E．肺內短路增加 15．ARDS時肺的病理變化不包括（C）
A．嚴重的肺間質水腫和肺泡水腫 B．Ⅱ型肺泡上皮細胞調亡壞死 C．大片肺組織壞死 D．出血、肺不張、微血栓、纖維化 E．肺泡透明膜形成 16．急性肺損傷的病理生理基礎是（C）
A．白細胞大量激活 B．肺泡內皮細胞廣泛受損 C．廣泛的肺泡-毛細血管膜損傷 D．肺內巨噬細胞大量激活 E．急性肺水腫
一、單項選擇題 1.D 2.E 3.A
4.B
5.A 6.D
7.B
8.C 9.E 10.D 11.D 12.C 13.A 14.A 15.C 16.C
一、選擇題
1.引起病毒性肝細胞損傷的主要因素是（D）
A.影響肝合成代謝，損傷肝細胞 B.影響肝轉化功能，損傷肝細胞 C.影響肝貯存功能，損傷肝細胞 D.影響細胞免疫功能，損傷肝細胞 E.影響肝滅活功能，損傷肝細胞 2.肝實質細胞是指（C）
A.枯否細胞 B.星形細胞 C.肝細胞 D.內皮細胞 E.Pit細胞 3.肝細胞損害導致的肝功能障礙不包括（D）A.糖代謝障礙 B.電解質代謝紊亂 C.膽汁分泌障礙 D.內毒素清除障礙 E.激素滅活功能障礙 4.枯否細胞功能障礙可導致（B）A.生物轉化功能障礙 B.內毒素清除減少
C.基質金屬蛋白酶表達降低 D.穿孔素合成減少 E.膠原合成障礙 5.星形細胞活化后，產生的主要變化不包括（D）
A.失去脂肪滴 B.向肌成纖維細胞轉化 C.收縮能力增強 D.Ⅲ、Ⅳ型膠原合成增多 E.基質金屬蛋白酶表達降低
6.與肝纖維化有關的星形細胞改變是（C）A.星形細胞增殖抑制 B.星形細胞內蛋白合成抑制
C.合成大量Ⅰ型膠原 D.基質金屬蛋白酶（MMP）表達抑制 E.金屬蛋白酶組織抑制物（TIMP）表達抑制
7.肝臟激素滅活功能減弱時與出現(xiàn)小動脈擴張有關的是（C）A.甲狀腺激素滅活減少 B.胰島素滅活減少
C.激素滅活減少 D.抗利尿激素滅活減少 E.醛固酮滅活減少 8.肝性腦病是指（E）A.嚴重肝病所繼發(fā)的腦水腫 B.嚴重肝病所繼發(fā)的昏迷 C.嚴重肝病所繼發(fā)的精神癥狀 D.嚴重肝病所繼發(fā)的神經(jīng)癥狀 E.嚴重肝病所繼發(fā)的神經(jīng)精神綜合征 9.引起肝性腦病主要是由于（E）A.皮質結構破壞 B.下丘腦結構破壞 C.大腦網(wǎng)狀結構破壞 D.上行激活系統(tǒng)結構破壞 E.腦組織功能和代謝障礙
10.血氨增高所致腦內神經(jīng)遞質的變化是（D）
A.谷氨酸增多 B.乙酰膽堿增多 C.谷氨酰胺減少 D.γ-氨基丁酸增多 E.11.氨進入腦內可引起（C）
A.α-酮戊二酸增多 B.NADH增多 C.谷氨酰胺增多 D.乙酰輔酶A增多12.γ-氨基丁酸發(fā)揮突觸后抑制作用的機制是由于（C）A.Na+ 由細胞外流向細胞內 B.K+由細胞外流向細胞內 C.Cl-由細胞外流向細胞內 D.Na+由細胞內流向細胞外 E.K+由細胞內流向細胞外
13.γ-氨基丁酸發(fā)揮突觸前抑制作用的機制是由于（C）A.Na+ 由軸突內流向軸突外 B.K+由軸突內流向軸突外 C.Cl-由軸突內流向軸突外 D.Na+由軸突外流向軸突內 E.K+由軸突外流向軸突內
14.肝性腦病時腎血管收縮是由于（B）A.醛固酮活性不足 B.緩激肽活性不足 C.白三烯產生減少 D.內皮素-1生成減少 E.腎交感神經(jīng)張力降低 15.肝功能不全是指（D）
兒茶酚胺增多產生增多18
E.ATP A.肝臟分泌功能障礙 B.肝臟解毒功能障礙 C.肝臟合成功能障礙
D.肝臟各種細胞功能障礙所致的臨床綜合征 E.肝臟代謝功能障礙 16.肝功能障礙包括（E）
A.肝性腹水 B.膽汁排泄障礙 C.膽汁分泌障礙 D.凝血功能障礙 E.以上都是 17.肝功能障礙時產生高膽紅素血癥的原因中下列哪一項不存在（B）A.肝臟攝取膽紅素障礙 B.肝臟合成膽紅素障礙 C.肝臟酯化膽紅素障礙 D.肝臟運載膽紅素障礙 E.肝臟排泄膽紅素障礙
18.嚴重肝病時出現(xiàn)腸源性內毒素血癥的原因是（E）A.腸道吸收內毒素繞過肝臟直接進入體循環(huán) B.枯否細胞功能受抑制
C.腸黏膜屏障功能障礙，內毒素吸收入血增多 D.腸壁水腫使漏入腸腔內內毒素增多 E.以上都是
19.外源性肝性腦病的常見原因是（B）
A.病毒性暴發(fā)性肝炎 B.門脈性肝硬變 C.藥物性肝炎 D.伴有肝細胞壞死的中毒 E.肝癌 20.肝性腦病的神經(jīng)精神癥狀有（E）
A.睡眠節(jié)律變化 B.行為異常 C.精神錯亂 D.昏迷 E.以上均可出現(xiàn) 21.肝性腦病時血氨增高的主要原因是（B）
A.谷氨酰胺合成障礙 B.鳥氨酸循環(huán)障礙 C.腸道細菌產生的尿素酶增多 D.腸道細菌產生的氨基酸氧化酶增多 E.γ-氨基丁酸合成障礙 22.血氨升高引起肝性腦病的主要機制是（C）A.影響大腦皮質的興奮及傳導功能 B.使乙酰膽堿產生過多 C.干擾腦細胞的能量代謝 D.使腦干網(wǎng)狀結構不能正常活動 E.使去甲腎上腺素作用減弱 23.肝性腦病常見的誘因是（B）
A.胃腸蠕動增強 B.上消化道出血 C.脂肪攝入增多 D.糖類攝入增多 E.腸道內細菌活動減弱 24.中樞神經(jīng)系統(tǒng)內的真性神經(jīng)遞質是指（C）
A.苯乙胺 B.酪胺 C.多巴胺 D.苯乙醇胺 E.羥苯乙醇胺 25.肝性腦病的假性神經(jīng)遞質是指（E）
A.苯乙胺和酪胺 B.多巴胺和苯乙醇胺 C.苯乙胺和苯乙醇胺 D.酪胺和羥苯乙醇胺 E.苯乙醇胺和羥苯乙醇胺
26.在肝性腦病的發(fā)病機制中假性神經(jīng)遞質的毒性作用是（B）A.干擾乙酰膽堿的功能
B.干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能 C.干擾三羧酸循環(huán) D.干擾糖酵解
E.干擾γ-氨基丁酸的功能
27.正常人血漿中支鏈氨基酸/芳香族氨基酸的比值接近（C）A.1~1.5 B.2~2.5 C.3~3.5 D.4~4.5 E.5~5.5 28.肝性腦病患者血液中芳香族氨基酸含量增多可使腦內的（B）A.γ-氨基丁酸增多 B.羥苯乙醇胺增多 C.乙酰膽堿增多 D.去甲腎上腺素增多 E.多巴胺增多
29.肝性腦病時腦對神經(jīng)毒質敏感性增高是由于（E）A.缺氧 B.應用鎮(zhèn)靜劑 C.感染 D.電解質紊亂 E.以上都是
30.上消化道出血誘發(fā)肝性腦病的主要機制是（B）A.引起失血性休克
B.經(jīng)腸道細菌作用而產生氨 C.腦組織缺血缺氧 D.血液苯乙胺和酪胺增加
E.破壞血腦屏障，假性神經(jīng)遞質入腦
31.肝性腦病患者服用腸道抗生素的主要目的是（E）A.防治胃腸道感染 B.預防肝膽系統(tǒng)感染 C.抑制腸道對氨的吸收 D.防止腹水感染
E.抑制腸道細菌而減少毒性物質的產生和吸收 32.下列治療肝性腦病的措施中哪一項不妥當（B）A.輸入谷氨酸鈉 B.給予堿性藥物 C.輸入葡萄糖 D.補充鉀鹽 E.給予左旋多巴
33.枯否細胞促進肝功能障礙的發(fā)生機制中錯誤的是（D）A.產生活性氧 B.產生TNF C.釋放組織因子 D.清除內毒素
E.產生IL-1，IL-6，IL-10等
34.關于肝腎綜合征的發(fā)病機制，下列說法錯誤的是（C）A.腎交感神經(jīng)張力增高
B.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活 C.激肽系統(tǒng)激活的產物增多 D.內皮素增多 E.內毒素血癥
一、選擇題
1.D
2.C
3.D
4.B
5.D
6.C
7.C
8.E
9.E 10.D 11.C 12.C 13.C 14.B 15.D 16.E 17.B 18.E 19.B
20.E 21.B 22.C 23.B 24.C 25.E 26.B 27.C 28.B 29.E
30.B 31.E 32.B 33.D 34.C
一、選擇題
A型題
1．引起腎前性急性腎功能不全的病因是（D）
A.汞中毒 B.急性腎炎 C.腎血栓形成 D.休克 E.尿路梗阻 2．腎功能不全的發(fā)生機制中原尿“漏回”是由于（C）A.腎小管阻塞 B.原尿流速過慢 C.腎小管上皮細胞壞死脫落 D.腎間質水腫 E.腎小球濾過率下降 3．下列哪項不是因原尿回漏所引起的（D）A.少尿 B.腎間質水腫 C.腎小球濾過率下降 D.滲透性利尿 E.原尿流速緩慢
4．判斷腎功能不全程度的最可靠的指標是（E）
Ａ．NPN B．BUN C．電解質紊亂情況 D．代謝性酸中毒 Ｅ．內生肌酐清除率 5．急性腎功能不全少尿期，輸入大量水分可導致（E）
A．低滲性脫水 B．高滲性脫水 Ｃ．等滲性脫水 D．粘液性水腫 E．水中毒 6．下列哪項不是急性腎功能不全的臨床表現(xiàn)（A）
A．高鈣血癥 B．高鉀血癥 Ｃ．代謝性酸中毒 D．氮質血癥 E．少尿 7．下列哪項不是引起腎小管功能障礙的主要原因（D）
A．嚴重休克 B．汞中毒 Ｃ．嚴重擠壓傷 D．免疫復合物 E．嚴重溶血 8．慢性腎功能衰竭(CRF)時，繼發(fā)性PTH分泌過多的始動原因是（A）
A．低鈣血癥 B．骨營養(yǎng)不良 C．1,25-(OH)2D3生成減少 D．腸吸收鈣減少 E．高磷血癥 9．下列尿的變化指標中哪項表示慢性腎功能衰竭更嚴重（E）
A．夜尿增多 B．尿蛋白陽性 C．高滲尿 D．低滲尿 E．等滲尿 10．少尿型ARF少尿期中，對患者危害最大的變化是（C）
A．水中毒 B．少尿 Ｃ．高鉀血癥 D．代謝性酸中毒 E．氮質血癥 11．下列哪一項不是腎性高血壓的發(fā)生機制（B）
A．鈉水潴留 B．腎臟產生促紅細胞生成素增加 C．腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增加 D．腎臟分泌PGE2減少 E．腎臟分泌PGA2減少 12．無尿的概念是指24小時的尿量小于（D）
A．500 ml B．400 ml C．200 ml D．100 ml E．50 ml 13．引起腎后性腎功能不全的病因是（D）
A．急性腎小球腎炎 B．汞中毒 Ｃ．急性間質性腎炎 D．輸尿管結石 E．腎結核 14．各種慢性腎臟疾病產生慢性腎功能不全的共同發(fā)病環(huán)節(jié)是（V）
A．腎缺血 B．腎血管梗塞 Ｃ．腎單位廣泛破壞 D．腎小管阻塞 E．GFR減少 15．功能性急性腎功能不全時尿改變的特征是（A）
A．尿比重高，尿鈉含量低 B．尿比重高，尿鈉含量高 C．尿比重低，尿鈉含量低 D．尿比重低，尿鈉含量高 E．尿比重正常，尿鈉含量低 16．急性腎小管壞死患者哪方面的腎功能恢復得最慢（D）A．腎小球濾過功能 B．腎血流量 C．腎小管分泌功能 D．腎小管濃縮功能 E．集合管分泌功能
17．慢性腎功能不全患者出現(xiàn)等滲尿標志著（E）
A．健存腎單位極度減少 B．腎血流量明顯降低 C．腎小管重吸收鈉減少 D．腎小管泌鉀減少 E．腎小管濃縮和稀釋功能均喪失 18．尿毒癥病人最早出現(xiàn)、最突出的臨床表現(xiàn)是（C）
A．周圍神經(jīng)炎 B．心率失常 C．胃腸道癥狀 D．水電解質失調 E．酸堿平衡紊亂 19．下述哪種物質不屬于尿毒癥的常見毒素（D）
A．尿素 B．肌酐 Ｃ．PTH D．甲狀腺激素 E．中分子物質 20．慢性腎功能不全進行性發(fā)展的最主要原因是（C）
A．原始病因持續(xù)存在 B．腎小管損傷進行性損傷 C．健存腎單位進行性減少 D．GFR進行性降低 E．腎血流量進行性減少 21．尿毒癥毒素中，毒性最強的小分子物質是：（B）
A．甲狀旁腺激素 B．甲基胍 C．胍基琥珀酸 D．尿素 E．胍乙酸 22．慢性腎功能不全患者在快速糾正酸中毒后會發(fā)生手足搐搦是由于（D）A．促進腸道形成磷酸鈣 B．腸道粘膜損害，鈣吸收減少 C．促進血磷濃度升高 D．血漿游離鈣降低 E．抑制骨骼脫鈣
23．慢性腎功能衰竭時病人有出血傾向的主要原因是（E）
A．血小板數(shù)量下降 B．血小板壽命縮短 C．骨髓造血功能障礙 D．腎性高血壓促進血管破裂 E．血小板功能障礙 24．目前認為影響尿素毒性的主要因素是（A）A．血中氰酸鹽濃度 B．血尿素濃度 C．血氨濃度 D．血液H+濃度 E．血液Mg2+濃度 25．尿毒癥腦病的發(fā)病原因是（E）
A．水、電解質平衡失調 B．代謝性酸中毒 C．血液中尿毒癥毒素蓄積 D．腦血液循環(huán)和腦代謝障礙 E．以上多種因素共同作用 26.有關急性腎功能不全的描述, 下列哪一項是錯誤的（D）
A.功能性腎功能不全患者尿鈉含量顯著少于腎小管壞死性腎功能不全患者 B.水潴留常超過鈉潴留，故易發(fā)生稀釋性低鈉血癥 C.高鉀血癥是急性腎功能不全最危險的并發(fā)癥 D.多尿期尿量增多可很快糾正少尿期造成的氮質血癥 E.非少尿型急性腎功能不全以腎小管濃縮功能障礙為主
27.近年的研究資料表明，下述哪兩種疾病是慢性進行性腎臟疾病發(fā)病率增加的主要原因（D）A.慢性腎小球腎炎和慢性腎盂腎炎 B.腎小動脈硬化癥和腎結核
C.腎腫瘤和多囊腎 D.糖尿病腎病和高血壓病 E.全身性紅斑狼和尿路結石 28．急性腎功能不全時腎小管細胞損傷和功能障礙的機制不包括（C）A.ATP合成減少和離子泵失靈 B.自由基增多 C.還原型谷胱甘肽增多 D.磷脂酶活性增高 E.細胞骨架結構改變
29.下述哪點不是急性腎功能衰竭時腎小管破裂性損傷的特點（B）
A.腎小管上皮細胞壞死、脫落 B.基底膜完整 C.病變累及腎小管各段 D.病變呈異貭性 E.可見于腎中毒和腎持續(xù)缺血
30.根據(jù)最新研究進展，下列哪種激素或生物活性物質被看作是心血管疾病終末器官損傷的重要獨立風險因子（A）
A.醛固酮 B.糖皮質激素 C.TNF D.上皮生長因子 E.SOD
一、選擇題
A型題
1.D 2.C 3.D 4.E 5.E 6.A 7.D 8.A 9.E 10.C 11.B 12.D 13.D 14.C 15.A 16.D 17.E 18.C 19.D 20.C 21.B
22.D
23.E
24.A
25.E
26.D 27.D
28.C
29.B
30.A
第二篇：病理生理名詞解釋
呼吸衰竭: 1．呼吸衰竭: 外呼吸功能嚴重障礙，導致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理過程。診斷標準為：PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。
2.呼吸衰竭指數(shù)(RFI): 指PaO2與FiO2(吸入氣的氧濃度)之比。當FiO2不是20%，可作為呼吸衰竭的指標。RFI=PaO2/FiO2，如RFI≤300可診斷為呼吸衰竭。
3．限制性通氣不足: 指吸氣時肺泡擴張受限引起的肺泡通氣不足。主要原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應性降低、胸腔積液或氣胸。
4．阻塞性通氣不足: 由氣道狹窄或阻塞所致的通氣不足。常見原因有氣道痙攣、炎癥、水腫、腫瘤及異物等。
5.等壓點: 呼氣時，氣道上有一部位的氣道內壓與胸內壓相等，稱為等壓點。正常人等壓點位于軟骨性氣道，氣道不會被壓縮，某些病理情況(如慢性支氣管炎)，使等壓點下移至無軟骨支撐的膜性氣道，導致小氣道受壓而閉合。
6．彌散障礙: 由于肺泡膜面積減少或肺泡膜厚度增加和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。
7.肺泡通氣血流比例失調: 分兩種：一種是部分肺泡通氣不足而血流正常，VA/Q低于正常，發(fā)生功能性分流；另一種是部分肺泡血流不足而通氣正常，VA/Q高于正常，發(fā)生死腔樣通氣。都可引起氣體交換障礙致呼吸衰竭。
8.死腔樣通氣: 肺動脈栓塞、彌散性血管內凝血、肺動脈炎、肺血管收縮等，可使部分肺泡血流減少，VA/Q明顯高于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分利用，稱為死腔樣通氣。
9.功能性分流（靜脈血摻雜）: 病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應減少，使VA/Q顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便摻入動脈血內，類似于動-靜脈短路，稱功能性分流，也叫靜脈血摻雜。
10.肺性腦病: 呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。發(fā)生機制主要為缺氧、CO2潴留及酸中毒對腦血管和腦細胞的作用，導致腦間質水腫和腦細胞水腫、γ-氨基丁酸增多、磷脂酶活性增強及溶酶體酶釋放，從而引起神經(jīng)細胞和組織損傷。
11.急性呼吸窘迫綜合征(ARDS): 由于化學性因素、物理性因素、生物性因素及全身性病理過程(如休克、敗血癥)等引起的急性肺泡-毛細血管膜損傷，病人通常發(fā)生Ⅰ型呼吸衰竭。
12.真性分流: 解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，稱真性分流。肺的嚴重病變，如肺實變和肺不張，是該部分肺泡完全失去通氣功能，但仍有血流，流經(jīng)的血液完全未進行氣體交換而摻入動脈血，類似解剖分流，也稱為真性分流。
13.肺源性心臟病: 呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭。發(fā)生機制較復雜，與呼吸衰竭時缺氧和CO2潴留及H+濃度過高所致的肺動脈高壓、心肌舒縮功能降低、紅細胞增多使血黏度增高等因素有關。
腎功能不全
1.腎功能不全：由于各種原因引起腎功能障礙時出現(xiàn)多種代謝產物、藥物和毒物在體內蓄積，水、電解質和酸堿平衡紊亂以及腎臟內分泌功能障礙的病理過程。
2.急性腎功能衰竭：由于腎小球濾過率急劇減少或腎小管壞死而引起的一種不能維持機體內環(huán)境穩(wěn)定的嚴重急性病理過程，往往出現(xiàn)少尿、氮質血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒、水中毒等綜合征。
3.慢性腎功能衰竭：一些腎臟疾病的晚期，腎單位進行性破壞，有功能的腎單位越來越少，不能充分排出代謝廢物和維持內環(huán)境穩(wěn)定，歷而體內逐漸出現(xiàn)代謝廢物蓄積和水、電解質與酸堿平衡紊亂以及腎臟內分泌功能障礙的綜合征。
4.功能性急性腎功能衰竭：腎血液灌流急劇降低所致的急性腎功能衰竭，腎臟無器質性病變，血流恢復，腎功能也迅速恢復。
5.腎前性急性腎功能衰竭也稱為功能性ARF。
6.腎后性ARF：腎以下尿路阻塞引起的急性腎功能衰竭，又稱阻塞性急性腎功能衰竭。7.非少尿型ARF：腎內病變和臨床表現(xiàn)較輕，病程短，預后好，特點為：尿量不減少，在400-1000ml/d左右；尿比重低，尿鈉低；有氮質血癥；多無高鉀血癥。
8.少尿：尿量小于400ml/d.9.無尿：尿量小于100ml/d.10.氮質血癥：急慢性腎功能障礙，不能充分排出體內的蛋白代謝產物，因而使血中尿、肌酐等非蛋白氮的含量大量升高。
11.夜尿：正常成人每天尿量1500ml，白天約占2/3，夜間僅占1/3。慢性腎衰時，夜間尿量和白天尿量相近，甚至超過白天尿量。
12.多尿：24h尿量超過2000ml。
13.等滲尿：急慢性腎功能衰竭晚期，腎濃縮和稀釋功能都喪失，其終尿滲透壓接近血漿晶體滲透壓，尿比重固定在1.008-1.012之間。
14.腎性骨營養(yǎng)不良：是CRF，尤其是尿毒癥的嚴重并發(fā)癥，也稱腎性骨病，包括兒童的腎性佝僂病和成人的骨質軟化、纖維性骨炎、骨質疏松、骨囊性纖維化，發(fā)病機制與高磷低鈣、PTH分泌增多、1,25-(OH)2-VitD3形成減少、膠原蛋白代謝障礙及酸中毒有關。
15.腎性高血壓：腎臟疾病時，因腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強，體內水鈉潴留和分泌降血壓物質(如PGE2等)減少導致的高血壓。
16.腎性貧血：腎功能衰竭時，腎臟促紅細胞生成素生成減少、血液中的毒性物質破壞紅細胞、抑制骨髓造血、鐵再利用障礙、出血等所致的貧血。
17.尿毒癥：急慢性腎衰晚期均可致終末代謝產物和內源性毒性物質在體內潴留，水電解質和酸堿平衡紊亂以及腎臟內分泌功能障，而引起的一系列自身中毒癥狀。
18.尿素霜：尿毒癥時尿素隨汗液排出，在汗腺開口處形成的細小白色結晶。19.原尿反流：腎小管壞死時，原尿經(jīng)受損的腎小管壁進入周圍的腎間質，致尿量減少，還可引起腎間質水腫，壓迫腎小管，造成囊內壓升高，使GFR降低，出現(xiàn)少尿。
20.矯枉失衡學說：機體對腎小球濾過率降低的適應過程中所發(fā)生的新的失衡，這種失衡使機體進一步損害。如腎功能障礙時，血磷因GFR降低而升高，機體為了適應產生了PTH，促進排磷，起到抑制血磷升高的作用，但隨病情發(fā)展，健存腎單位過少，不能有效排出血磷，使PTH進一步升高，對機體其它生理功能產生不良影響如PTH的溶骨作用，內環(huán)境進一步紊亂。
21.腎小球過度濾過學說：在慢性腎臟疾病時，由于健存腎單位的腎小球毛細血管血壓和血流量增加，導致健存腎小球濾過率增加，稱為腎小球過度濾過。這種長期、慢性的過度代償會使腎小球發(fā)生肥厚、纖維化和硬化，使健存腎單位少到不足以維持正常泌尿功能時，出現(xiàn)內環(huán)境紊亂。
22.健存腎單位：在慢性腎諼疾病時，許多腎單位不斷遭到破壞而喪失功能，殘存的部分腎單位輕度受損或仍屬正常。
23.腎性急性腎功能衰竭：即器質性急性腎功能衰竭，由腎實質器官病變引起的急性腎功能衰竭。
1.肝功能不全: 各種病因嚴重損害肝臟細胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴重障礙，機體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征稱為肝功能不全。
2.肝功能衰竭: 肝功能不全的晚期階段。
3.肝性腦病: 肝功能衰竭患者，臨床上常出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀，最后進入昏迷狀態(tài)，這種在嚴重肝病時所繼發(fā)的神經(jīng)精神綜合征，稱為肝性腦病。進入昏迷狀態(tài)時又稱為肝昏迷。
4.假性神經(jīng)遞質: 肝功能不全時，血中苯乙胺、酪胺增多，通過血腦屏障進入腦內后在β-羥化酶的作用下生成苯乙醇胺、羥苯乙醇胺，這兩種物質與正常的神經(jīng)遞質去甲腎上腺素和多巴胺的結構相似，因此它們與正常的神經(jīng)遞質競爭性的與相應受體結合，但其生理功能極其有限，因此在腦干網(wǎng)狀結構上行激動系統(tǒng)的喚醒功能不能維持，從而發(fā)生昏迷。這兩種物質苯乙醇胺、羥苯乙醇胺即為假性神經(jīng)遞質。
5.肝腎綜合征: 肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎上的功能性腎功能衰竭，又稱為肝性功能性腎功能衰竭。
6.亞臨床肝性腦病: 那些雖無明顯肝性腦病的臨床表現(xiàn)和生化異常，但用精細的智力測驗和電生理檢測卻能發(fā)現(xiàn)的肝性腦病。
心力衰竭
1.心力衰竭：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，即心泵功能減弱，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭（heart failure）。
2.心肌衰竭：原發(fā)性心肌收縮或舒張功能障礙所致的心衰。
3.心功能不全：與心力衰竭本質相同，心功能不全包括病性從輕到重的全過程，心力衰竭是指心功能不全的晚期。
4.充血性心力衰竭:心力衰竭呈慢性經(jīng)過時，往往伴有顯著的靜脈系統(tǒng)淤血、水腫，故名。
5.心肌收縮性：心肌在受到有效刺激后產生張力和縮短的能力。
6.心臟前負荷：心臟舒張時所承受的負荷，也稱容量負荷。7.心臟后負荷：心臟收縮時所承受的負荷，也稱壓力負荷。
8.緊張源性擴張:容量加大并伴有收縮力增強的心臟擴張。
9.肌源性擴張：心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張。10.心肌肥大：心肌細胞體積增大，重量增加。
11.向心性心肌肥大：如果長期后負荷（壓力負荷）增大，如高血壓病，可引起心肌向心性肥大，此時心肌纖維呈并聯(lián)性增生（series hyperplasia）,肌纖維增粗，心腔無擴張，室腔直經(jīng)與室壁厚度的比值小于正常。
12.離心性心肌肥大：如果長期前負荷（容量負荷）增加，如主動脈瓣閉鎖不全，可引起心肌離心性肥大,此時心肌纖維呈串聯(lián)性增生（series hyperplasia）,肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，室腔直經(jīng)與室壁厚度的比值等于或大于正常。
13.心力貯備：心輸出量隨機體代謝需要而增長的能力。
14.心臟指數(shù)： 以單位體表面積(平方米)計算心輸出量,稱為心臟指數(shù)(心指數(shù) cardiac index)。中等身材的成年人體表面積約為1.6～1.7(平方米),安靜和空腹情況下心輸出量約5～6L/min,故心指數(shù)約為3.0～3.5L/(min·平方米)。
15.射血分數(shù)：每搏量占心室舒張末期容積的百分比稱為射血分數(shù)（ejection fraction)，正常值為50％。
16.肺動脈楔壓（PAWP）：是最常用、最重要的一項監(jiān)測指標，其測量方法通常是應用Swan-Ganz氣囊漂浮導管經(jīng)血流漂浮并楔嵌到肺小動脈部位,阻斷該處的前向血流,此時導管頭端所測得的壓力即是PAWP，大小等于肺靜脈壓即左房壓。
17.中心靜脈壓（central venous pressure）：指右心房及上、下腔靜脈胸腔段的壓力。正常值為4到12毫米汞柱，大小取決于心臟射血能力和靜脈回心血量之間的相互關系。若心臟射血能力強，能將回心的血液及時射到動脈內，中心靜脈壓則低。反之由于心力衰竭等原因造成的射血能力下降則會導致中心靜脈壓變高。
18.勞力性呼吸困難：左心衰竭病人隨體力活動發(fā)生的呼吸困難，休息后可減輕或消失。19.端坐呼吸：心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)稱為端坐呼吸。
20.夜間陣發(fā)性呼吸困難：患者夜間人睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳喘后緩解，稱為夜間陣發(fā)呼吸困難，這是左心衰竭的典型表現(xiàn)。
21.心性哮喘：左心衰竭時出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難，伴有哮鳴音，稱為心性哮喘。22.低輸出量性心力衰竭：心衰時心輸出量低于正常，常見于冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。
23.高輸出量性心力衰竭：心衰時心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍屬正常，甚或高于正常，故稱為高輸出量性心力衰竭。
24.心肌重構：心力衰竭時為適應心臟負荷增加，心肌及心肌間質在細胞結構、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所表現(xiàn)出的適應性、增生性變化。
疾病、健康：不僅僅是指沒有疾病和病痛（infirmity），而且應該是軀體、心理及社會適應方面所處的一種完好（complete well-being）狀態(tài)。
2、亞健康狀態(tài)：即第三狀態(tài)，健康和患病之間的過渡狀態(tài)，約1/3 以上的人群處于這種狀態(tài)。
3、疾病：指機體在一定原因作用下，自穩(wěn)調節(jié)機制發(fā)生紊亂而出現(xiàn)的異常生命活動過程。
4、自穩(wěn)態(tài)：機體在不斷變化的內、外環(huán)境因素作用下，通過神經(jīng)和體液的調節(jié)作用，使各系統(tǒng)器官、組織、細胞的代謝、形態(tài)、功能活動互相協(xié)調，機體與外界自然和社會環(huán)境之間亦保持適應關系，這種狀態(tài)稱為自穩(wěn)調節(jié)下的自穩(wěn)態(tài)。
5、病因：引起或促進疾病發(fā)生并賦予該病特征的因素。
6、誘因：那些能夠促進和加強某一疾病原因作用的條件因素稱為誘發(fā)因素（precipitating factor）。
7、條件：指在病因作用于機體的前提下，影響疾病發(fā)生發(fā)展的各種體內外因素。
8、完全康復：又叫痊愈，是指患者的癥狀和體征完全消失，各系統(tǒng)器官代謝、結構、功能均恢復正常，人的軀體、精神和心理狀態(tài)與自然環(huán)境和社會環(huán)境間重新達到平衡。
9、不完全康復：是指疾病發(fā)病期的主要癥狀和體征已經(jīng)基本消失，但功能、代謝和結構仍未恢復正常。
10、腦死亡：全腦功能的永久性喪失。
11、猝死：6（或24）小時內的因非暴力因素所致的意外死亡。
12、危險因素：某些可促進疾病發(fā)生的因素，但尚未闡明是否是該疾病的原因還是條件。這些因素被統(tǒng)稱為危險因素（dangerous factor），如吸煙、高脂血癥、高血壓、糖尿病被認為是動脈粥樣硬化的危險因素。
13、癥狀：病人主觀上的異常感覺和病態(tài)改變。
14、體征：疾病的客觀表現(xiàn)，能用臨床檢查的方法查出。
15、心身疾?。号c精神心理因素有極其密切關系的一類疾病統(tǒng)稱為心身疾病，如冠心病、高血壓病、潰瘍病等。
16、內分泌：細胞分泌物質經(jīng)血液循環(huán)輸送至遠距離靶細胞，如激素。
17、旁分泌：分泌的物質只對鄰近靶細胞起作用，如神經(jīng)遞質。
18、自分泌：分泌細胞自身即為靶細胞，如許多生長因子。
19、基因?。河捎诨蛲蛔?、缺失或表達調控障礙引起的疾病稱為基因病。20、單基因?。河梢环N基因引起的疾病稱單基因病。
21、多基因?。河啥鄠€基因共同控制其表型性狀的疾病稱為多基因病。
酸堿平衡
1.酸堿平衡：機體在代謝過程中不斷生成酸性或堿性物質，通過體內的一系列緩沖和調節(jié)機制，正常人動脈血pH能保持在7.35～7.45范圍內，機體維持體液酸堿度相對穩(wěn)定的過程。
2、酸堿平衡紊亂：某些病理情況下體內酸堿物質增多減少或調節(jié)機制障礙，導致體液內環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞。
3、揮發(fā)酸：糖、脂肪和蛋白質分解代謝形成的CO2與H2O結合后生成碳酸，碳酸可釋出H+，也可變成氣體CO2，從肺排出體外。
4、固定酸：硫酸、甘油酸、三羧酸等酸性物質不能變成氣體由肺呼出，而只能通過腎由尿排出。
5、酸血癥或酸中毒：正常人pH為7.35～7.45，凡pH低于7.35為酸血癥或酸中毒。
6、堿血癥或堿中毒：正常人pH為7.35～7.45，凡pH高于7.45為堿血癥或堿中毒。
7、緩沖系統(tǒng)：由弱酸(緩沖酸)及其對應的(弱酸鹽)緩沖堿組成，具有緩沖酸和緩沖堿能力的混合液，有碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)、血紅蛋白緩沖系統(tǒng)等。
8、PH：直接反映機體酸堿度和酸堿平衡性質的指標，大小取決于HCO3/H2CO3，正常范圍為7.35-7.45。
9、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)：指血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產生的張力，正常值：33-46mmHg，平均40mmHg。
10.標準碳酸氫鹽(SB):全血在標準條件下（37-38℃，血紅蛋白氧飽和度為100%，PaCO2為40mmHg）所測得的HCO3-血漿含量。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。
11.實際碳酸氫鹽(AB)：指隔絕空氣的血液標本，在實際PaCO2，實際體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3-濃度。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。
12.二氧化碳結合力(CO2CP)：血漿中HCO3-中的CO2含量，即化學結合狀態(tài)的CO2量。正常值：23-31mmol/L，平均27mmol/L。現(xiàn)已少用。
13.緩沖堿(BB):血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和。正常值：45-55mmol/L，平均24mmol/L。
14.堿剩余(BE):標準條件下（PaCO240mmHg，體溫37-38℃，血紅蛋白氧飽和度為100%），用酸或堿滴定全血標本至pH7.4時所需的酸或堿的量（mmol/L）。正常值：0±3mmol/L。
15.陰離子間隙(AG): 血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。正常值：12±2mmol/L，平均12mmol/L。
16、單純型酸堿平衡紊亂:原發(fā)疾病代謝或呼吸因素改變單一的酸堿平衡紊亂類型。
17、代謝性酸中毒：HCO3-原發(fā)性減少而導致pH＜7.35。
18、呼吸性酸中毒：PaCO2原發(fā)性（或血漿H2CO3）升高而導致pH＜7.35。
19、代謝性堿中毒：HCO3-原發(fā)性增多而導致pH＞7.45。
20、呼吸性堿中毒：PaCO2原發(fā)性（或血漿H2CO3）減少而導致pH＞7.45。
21、近端腎小管性酸中毒（II 型 RTA）：通常是由于近端小管病變，泌 H 及 HCO3 重吸收發(fā)生障礙所致。
22、遠端腎小管性酸中毒（I 型 RTA）：通常是由于遠端腎小管泌 H+ 障礙所致，常常伴有低鉀血癥。
23、乳酸酸中毒：缺氧患者無氧酵解增強，乳酸增加而導致的酸中毒。
24、酮癥酸中毒：糖尿病、饑餓和酒精中毒患者體內脂肪大量動員,以致酸性的酮體(β-羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮)物質大量增加而引起的酸中毒。
25、肺性腦?。焊咛妓嵫Y患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)精神神經(jīng)功能異常，早期出現(xiàn)頭痛、不安、焦慮，進一步可出現(xiàn)震顫、精神錯亂，嗜睡，甚至昏迷。
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26、鹽水反應性堿中毒：常見于嘔吐、胃液吸引及利尿劑應用引起的堿中毒，此類患者有細胞外液減少，有效循環(huán)血量不足，低鉀、低氯，影響腎臟排出HCO3-，給患者等張或半張的鹽水后,細胞外液和Cl-均增加，可促進HCO3-的排出。
27、鹽水抵抗性堿中毒：常見于全身性水腫、原發(fā)性醛固酮增多癥，嚴重低血鉀及Cushing綜合征等引起的堿中毒。鹽皮質激素的作用和低鉀是這類堿中毒的維持因素，這種堿中毒病人給予鹽水沒有治療效果。
28、急性呼吸性堿中毒：常見于人工呼吸機過度通氣，高熱和低氧血癥等原因引起PaCO2在24小時內急劇下降而導致pH升高。
29、慢性呼吸性堿中毒：常見于慢性顱腦疾病，肺部疾病，肝臟疾病，缺氧和氨興奮呼吸中樞引起持久的PaCO2下降而導致pH升高。
30、混合性酸堿平衡紊亂：原發(fā)疾病代謝或呼吸因素改變復雜，存在兩種以上單純酸堿平衡紊亂。
31、AG增高型代謝性酸中毒：AG增高，血氯正常，發(fā)病基本機制為固定酸產生過多或腎臟排H+嚴重障礙致固定酸增加。
32、AG正常型代謝性酸中毒：AG正常，血漿中HCO3-原發(fā)性降低并同時伴有血氯代償性增高。
發(fā)熱
1、發(fā)熱:由于致熱原的作用使體溫調定點上移而引起的調節(jié)性體溫升高（超過0.5℃）。
2、過熱:當體溫調節(jié)中樞功能失調或者效應器官功能障礙，使體溫不能維持在與調定點相適應的水平而引起的非調節(jié)性(被動性)的體溫升高。此時調定點仍在正常水平。見于過度產熱(甲亢)、散熱障礙(皮膚魚鱗病)、體溫調節(jié)中樞功能障礙。
3、生理性體溫升高：在某些生理情況下，如劇烈運動、月經(jīng)前期等出現(xiàn)的體溫升高。
4、病理性體溫升高：病理情況下出現(xiàn)的體溫升高，包括調節(jié)性體溫升高(發(fā)熱)和非調節(jié)性(被動性)體溫升高(過熱)。
5、內生致熱原：產內生致熱原細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產生和釋放能引起體溫升高的物質，稱為內生致熱原。IL-
1、TNF、IFN、IL-6等是公認的內生致熱原。
6、內毒素：革蘭氏陰性菌胞壁中所含的脂多糖。
7、發(fā)熱激活物：又稱為內生致熱原誘導物，包括外致熱原(如細菌、病毒)和某些體內產物。它們均有誘導活化產內生致熱原細胞產生和釋放內生致熱原的能力。
8、急性期反應：由EP參與誘導的一種機體自身適應性反應，主要包括發(fā)熱、急性期蛋白合成增多、血漿微量元素濃度改變(血漿鐵和鋅含量的下降，血漿銅含量升高)及白細胞計數(shù)改變。機體這些變化有助于抗感染和提高機體抵抗力。
9、熱限：無論是臨床患者還是動物實驗，發(fā)熱時體溫升高都不是無限的，不會超過42℃，稱為熱限。是一種機體自我保護機制，其形成機制主要與正調節(jié)因素生成受限及負調節(jié)因素出現(xiàn)有關。
10、熱型：發(fā)熱患者在不同時間測得的體溫數(shù)值分別記錄在體溫單上，將各體溫數(shù)值點連接成體溫曲線，該曲線的不同形態(tài)稱為熱型。
11、體溫上升期:發(fā)熱的開始階段，調定點上移，機體產熱器官的活動明顯高于散熱器官的活動，體溫不斷上升。
12、高溫持續(xù)期:體溫上升到調定點的新水平，體溫在調定點水平波動。
13、體溫下降期:調定點恢復到正常水平后，機體散熱器官的活動明顯高于產熱器官的活動，體溫逐漸下降
水腫: 1.水腫: 過多的液體在組織間隙或體腔積聚。
2.隱性水腫: 輕度全身性水腫，組織液增多甚至達原體重的10%，仍不發(fā)生凹陷。是由于組織間隙中的膠體網(wǎng)狀物具有強大的吸附能力和膨脹性。
3.積水: 水腫發(fā)生的體腔內。
4.細胞水腫: 細胞內鈉水的積聚過多。
5.腦水腫: 過多的液體積聚在腦組織使腦組織重量增加、體積增大。
6.凹陷性水腫: 皮下組織過多液體積聚時，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指按壓有凹陷。是由于液體積聚超過了膠體網(wǎng)狀物的吸附能力，液體游離出來，指壓后有凹陷。
7.肺水腫: 過多的液體積聚在肺組織。
8.肝性水腫: 肝臟疾病如肝硬化或重癥肝炎時所引起的腹水。
9.腎性水腫: 因腎臟原發(fā)性疾病引起的水腫，分為腎炎性水腫和腎病性水腫。10.鈉、水潴留: 血漿及組織間液中的鈉水成比例積聚過多。11.心性水腫: 充血性心力衰竭引起的水腫。
12.腎小球濾過分數(shù): 流經(jīng)腎小球毛細血管的每100ml血漿被濾出的毫升數(shù)。等于腎小球濾過率/腎血漿流量，正常值為20%。
13.球管平衡: 不論腎小球濾過率增加還是減少，濾過液的鈉水總量，只有0.5%-1.0%排出體外，99%-99.5%被腎小管重吸收，其中60%-70%由近曲小管主動重吸收的現(xiàn)象。
14.心房利鈉多肽: ANP是從心房分離純化出的一種低分子多肽，又稱利鈉激素或心房肽，它能抑制近曲小管重吸收鈉和醛固酮分泌。正常情況下血漿循環(huán)中存在著低濃度的ANP，當血容量下降、血壓下降、血Na+含量減少時，心房的緊張感受器興奮性降低使ANP分泌減少，近曲小管對Na+、H2O重吸收增加，導致水腫發(fā)生。
1.彌散性血管內凝血(DIC):是一種獲得性的、以血液凝固性先升高而后降低為特征，表現(xiàn)為先發(fā)生廣泛性微血栓形成，而后轉為出血的一種臨床綜合征(病理過程)。
2.FDP:纖溶酶水解纖維蛋白原(Fbg)及纖維蛋白(Fbn)產生的各種片段統(tǒng)稱為FDP(纖維蛋白降解產物)或FgDP(纖維蛋白原降解產物)。
3.華-佛綜合征:微血栓導致腎上腺皮質出血壞死產生的腎上腺皮質功能障礙。
4.微血管病性溶血性貧血(MAHA)：是DIC伴發(fā)的一種特殊類型的貧血。主要由于微血管腔內存在纖維蛋白絲形成的細網(wǎng)，血液中的紅細胞流過網(wǎng)孔時，紅細胞被切割、擠壓而引起破裂，導致溶血性貧血。外周血涂片中可見各種裂體細胞。
5.裂體細胞:DIC引起溶血性貧血時，外周血涂片中出現(xiàn)一些特殊的形態(tài)各異的紅細胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，統(tǒng)稱為裂體細胞或紅細胞脆片。裂體細胞脆性高，容易發(fā)生溶血。
6.血漿魚精蛋白副凝試驗（3P試驗）:主要是檢查X片段的存在。其原理是：如果患者血漿中含有較多FDP／FgDP的X碎片并與纖維蛋白單體(FM)形成可溶性纖維蛋白復合物，當把硫酸魚精蛋白加入到這種血漿后，可以使血漿中的X碎片與FM分離，被游離的FM相互聚集，血漿自動凝固，形成肉眼可見的絮狀沉淀物，則3P試驗陽性。DIC時，3P試驗呈陽性反應。正常人 血漿3P試驗陰性。
7.外源性凝血途徑:由組織因子(TF)啟動的凝血途徑，稱為外源性凝血途徑(又稱組織因子途徑)。目前認為，TF是引起凝血系統(tǒng)激活最重要的生理性啟動因子，故凝血過程主要由組織因子途徑啟動。
8.抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）:絲氨酸蛋白酶抑制物家族中最重要的成員，可與屬于絲氨酸蛋白酶的FⅡa、FⅦ、FⅨa、FXa、FⅫa等凝血因子的活性中心----絲氨酸殘基結合，從而“封閉”了這些因子的活性中心并使之失活，具有明顯的抗凝作用。AT-Ⅲ的活性可被肝素顯著增強。
9.組織因子（TF）：是由263個氨基酸殘基構成的跨膜糖蛋白。它由損傷的組織、細胞釋放(或暴露)出來，并與FⅦ／FⅦa結合，在磷脂和Ca2+存在條件下，Ⅶa-TF復合物激活FX和FⅨ，從而啟動外源性凝血途徑(或稱組織因子途徑)的凝血反應。TF作為FⅦ／FⅦa因子的受體，與細胞信號轉導、血管再生及胚胎發(fā)育等功能也可能有關。
10.凝血因子Ⅻ（FⅫ）：FⅫ(又稱接觸因子或Hageman因子)在血液中以無活性的酶原形式存在，它可通過與表面帶負電荷的物質(如膠原、內毒素等)接觸而被激活，也可通過激肽釋放酶、纖溶酶、胰蛋白酶的作用而被激活?；罨腇Ⅻa啟動內源性凝血途徑的凝血反應。
11.蛋白C(PC)：一種由肝臟合成的糖蛋白，屬蛋白酶類凝血抑制物。它以酶原形式存在于血液中，凝血酶與TM形成的復合
物可將PC活化成激活的蛋白C(APC)。APC具有水解(滅活)FVa、FⅧa的功能，起抗凝作用。
12．血栓調節(jié)蛋白(TM):是內皮細胞膜上凝血酶受體之一。它與凝血酶結合后，一方面降低凝血酶的凝血活性，另一方面大大增強激活的蛋白C的作用。因此，TM是使凝血酶由促凝轉向抗凝的重要的血管內抗凝成分。
13.內源性凝血途徑：由活化的FⅫ(又稱接觸因子)啟動的凝血途徑。詳見凝血因子Ⅻ。14.席-漢綜合征(Sheehan syndrome)：微血栓導致垂體出血壞死產生的功能障礙。
第三篇：病理生理總結
病理生理學的任務是以辯證唯物主義為指導思想闡明疾病的本質，為疾病的防治提供理論和實驗依據(jù)。
所謂循證醫(yī)學主要是指一切醫(yī)學研究與決策均應以可靠的科學成果為依據(jù)，病理生理學的研究也必須遵循該原則，因此病理生理學應該運用各種研究手段，獲取、分析和綜合從社會群體水平和個體水平、器官系統(tǒng)水平、細胞水平和分子水平上獲得的研究結果，為探討人類疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律、發(fā)病機制與實驗治療提供理論依據(jù)。1．生物性致病因素作用于機體時具有哪些特點？
2．舉例說明疾病中損傷和抗損傷相應的表現(xiàn)和在疾病發(fā)展中的意義？ 3．試述高血壓發(fā)病機制中的神經(jīng)體液機制？ 4．簡述腦死亡的診斷標準？
1．?病原體有一定的入侵門戶和定位。例如甲型肝炎病毒，可從消化道入血，經(jīng)門靜脈到肝，在肝細胞內寄生和繁殖。
?病原體必須與機體相互作用才能引起疾病。只有機體對病原體具有感受性時它們才能發(fā)揮致病作用。例如，雞瘟病毒對人無致病作用，因為人對它無感受性。
?病原體作用于機體后，既改變了機體，也改變了病原體。例如致病微生物?？梢饳C體的免疫反應，有些致病微生物自身也可發(fā)生變異，產生抗藥性，改變其遺傳性。2．以燒傷為例，高溫引起的皮膚、組織壞死，大量滲出引起的循環(huán)血量減少、血壓下降等變化均屬損傷性變化，但是與此同時體內有出現(xiàn)一系列變化，如白細胞增加、微動脈收縮、心率加快、心輸出量增加等抗損傷反應。如果損傷較輕，則通過各種抗損傷反應和恰當?shù)闹委煟瑱C體即可恢復健康；反之，如損傷較重，抗損傷的各種措施無法抗衡損傷反應，又無恰當而及時的治療，則病情惡化。由此可見，損傷與抗損傷的反應的斗爭以及它們之間的力量對比常常影響疾病的發(fā)展方向和轉歸。應當強調在損傷與抗損傷之間無嚴格的界限，他們間可以相互轉化。例如燒傷早期，小動脈、微動脈的痙攣有助于動脈血壓的維持，但收縮時間過久，就會加重組織器官的缺血、缺氧，甚至造成組織、細胞的壞死和器官功能障礙。
在不同的疾病中損傷和抗損傷的斗爭是不相同的，這就構成了各種疾病的不同特征。在臨床疾病的防治中，應盡量支持和加強抗損傷反應而減輕和消除損傷反應，損傷反應和抗損傷反應間可以相互轉化，如一旦抗損傷反應轉化為損傷性反應時，則應全力消除或減輕它，以使病情穩(wěn)定或好轉。
3．疾病發(fā)生發(fā)展中體液機制與神經(jīng)機制常常同時發(fā)生，共同參與，故常稱其為神經(jīng)體液機制，例如，在經(jīng)濟高度發(fā)達的社會里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大腦皮質和皮質下中樞（主要是下丘腦）的功能紊亂，使調節(jié)血壓的血管運動中樞的反應性增強，此時交感神經(jīng)興奮，去甲腎上腺素釋放增加，導致小動脈緊張性收縮；同時，交感神經(jīng)活動亢進，刺激腎上腺髓質興奮而釋放腎上腺素，使心率加快，心輸出量增加，并且因腎小動脈收縮，促使腎素釋放，血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活，血壓升高，這就是高血壓發(fā)病中的一種神經(jīng)體液機制。4．目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標準。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人的實質性死亡。因此腦死亡成了近年來判斷死亡的一個重要標志。腦死亡應該符合以下標準：
（1）自主呼吸停止，需要不停地進行人工呼吸。由于腦干是心跳呼吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標準，但是近年來由于醫(yī)療技術水平的不斷提高和醫(yī)療儀器設備的迅速發(fā)展，呼吸心跳都可以用人工維持，但心肌因有自發(fā)的收縮能力，所以在腦干死亡后的一段時間里還有微弱的心跳，而呼吸必須用人工維持，因此世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標。
（2）不可逆性深昏迷。無自主性肌肉活動；對外界刺激毫無反應，但此時脊髓反射仍可存在。
（3）腦干神經(jīng)反射消失（如瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。
（4）瞳孔散大或固定。
（5）腦電波消失，呈平直線。
（6）腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影）。
二、問答題
1．低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因為:①細胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌減少，尿量無明顯減少；③細胞外液向細胞內液轉移,細胞外液進一步減少。
2.①大量消化液丟失,只補水或葡萄糖；②大汗、燒傷、只補水；③腎性失鈉。
3．正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對恒定。這一動態(tài)平衡主要通過腎臟排泄功能來實現(xiàn)。正常時腎小球的濾過率(GFR)和腎小管的重吸收之間保持著動態(tài)平衡，稱之為球-管平衡，當某些致病因素導致球-管平衡失調時，便會造成鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調是鈉、水潴留的基本機制。常見于下列情況：①GFR下降；②腎小管重吸收鈉、水增多；③腎血流的重分布。
4．引起腎小球濾過率下降的常見原因有；①廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時，炎性滲出物和內皮細胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴重破壞時，腎小球濾過面積明顯減?。虎谟行аh(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下降，以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動脈收縮，腎血流量進一步減少，腎小球濾過率下降，而發(fā)生水腫。
5．腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管平衡失調，這是全身性水腫時鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對鈉、水重吸收功能增強的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進了遠曲小管和集合管對鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；②腎小球濾過分數(shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；③利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對鈉水的重吸收增多；④腎內血流重分布使皮質腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對鈉水的重吸收增強。以上因素導致鈉水潴留。
6．正常情況下，腎小管周圍毛細血管內膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動脈收縮比入球小動脈明顯，GFR相對增加，腎小球濾過分數(shù)增高(可達32％)，使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故通過腎小球后的原尿，使腎小管周圍毛細血管內膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對鈉、水的重吸收增加。導致鈉、水潴留。
7．正常時，毛細血管壁僅允許微量蛋白質濾出，因而在毛細血管內外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細血管壁受損時，不僅可直接導致毛細血管壁的通透性增高，而且可通過間接作用使炎癥介質釋放增多，進一步引起毛細血管通透性增高。大部分與炎癥有關，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內皮細胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質引起微血管壁的通透性增高。其結果是，大量血漿蛋白進入組織間隙，毛細血管靜脈端和微靜脈內的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質及水分的濾出，引起水腫。
8．引起血漿白蛋白含量下降的原因有：①蛋白質合成障礙，見于肝硬變或嚴重的營養(yǎng)不良；②蛋白質喪失過多，見于腎病綜合征時大量蛋白質從尿中喪失；⑧蛋白質分解代謝增強，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；④蛋白質攝人不足，見于嚴重營養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。
9．ANP的作用：①抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；②循環(huán)ANP作用于腎上腺皮質球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對其作用機制的研究認為，循環(huán)ANP到達靶器官與受體結合，可能通過cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴血管的作用。所以，當循環(huán)血容量明顯減少時，ANP分泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。
10．血管內外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內外液體交換的因素主要有：①毛細血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細血管的力量；②血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情況下，當上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調，影響了這一動態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會引起組織間隙內液體增多而發(fā)生水腫。
組織液生成增加主要見于下列幾種情況：①毛細血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；②血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質和水分濾出，常見于各種炎癥；④淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。
11．低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導性下降，自律性升高。
[K+]e明顯降低時，心肌細胞膜對K+的通透性降低，K+隨化學濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達到電化學平衡所需的電位差相應減小，即靜息膜電位的絕對值減小(｜Em｜↓)，與閾電位(Et)的差距減小，則興奮性升高。｜Em｜降低，使O相去極化速度降低,則傳導性下降。膜對鉀的通透性下降，動作電位第4期鉀外流減小，形成相對的Na+內向電流增大，自動除極化速度加快，自律性升高。
12.低鉀血癥時出現(xiàn)超極化阻滯，其機制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I，[K+]e減小，Em負值增大，Em至Et間的距離加大，興奮性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。
高鉀血癥時出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細胞內外的K+濃度差變小，按Nernst方程，靜息膜電位負值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當靜息膜電位達到-55至-60mv時，快Na+通道失活，興奮性反下降，被稱為“去極化阻滯”。
13．腎排鉀的過程可大致分為三個部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓袢對鉀的重吸收；遠曲小管和集合管對鉀排泄的調節(jié)。腎小球濾過和近曲小管、髓袢的重吸收無主動調節(jié)功能。遠曲小管和集合管根據(jù)機體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。
遠曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細胞完成。主細胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的K+泵入主細胞內，由此形成的主細胞內K+濃度升高驅使K+被動彌散入小管腔中。主細胞的管腔面胞膜對K+具有高度的通透性。影響主細胞鉀分泌的因素通過以下三個方面調節(jié)鉀的分泌：影響主細胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學梯度。
在攝鉀量明顯不足的情況下，遠曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細胞執(zhí)行。閏細胞的管腔面分布有H＋-K＋-ATP酶，向小管腔中泌H+ 而重吸收K＋。
14．糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：①糖尿病患者常因過量或長期應用胰島素，使細胞外液鎂移入細胞內；②糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的重吸收；③高血糖產生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關。
15．低鎂血癥導致血壓升高的機制是：①低鎂血癥時具有縮血管活性的內皮素、兒茶酚胺產生增加，擴張血管的前列環(huán)素等產生減少；②出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應激增強，離子泵失靈，使細胞內鈉、鈣增加，鉀減少；③內皮細胞通透性增大，血管平滑肌細胞增生和重構，血管中層增厚、僵硬。上述功能和結構的改變，導致外周阻力增大。
低鎂血癥導致動脈粥樣硬化的機制：①低鎂血癥可導致內皮功能紊亂，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、細胞因子（如MCP-1）、生長因子、血管活性介質、凝集蛋白產生增加；②內皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修飾增強；③單核細胞趨化、遷移至動脈壁，攝取Ox-LDL，并釋放血小板源性生長因子和白細胞介素-1等促進炎癥，這些導致動脈粥樣硬化斑塊的形成。
16．鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子，其濃度降低常影響有關酶的活性。①低鎂血癥時，靶器官-甲狀旁腺細胞中腺苷酸環(huán)化酶活性降低，分泌PTH減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣動員減少，導致低鈣血癥；②低鎂血癥時，Na+-K+-ATP酶失活，腎臟的保鉀作用減弱（腎小管重吸收K+減少），尿排鉀過多，導致低鉀血癥。
17．低鎂血癥可導致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其可能機制有：①鎂缺失時鈉泵失靈，導致心肌細胞靜息電位負值顯著變小和相對除極化，心肌興奮性升高；②鎂對心肌快反應自律細胞（浦肯野氏細胞）的背景鈉內流有阻斷作用，其濃度降低必然導致鈉內流加快，自動去極化加速；③血清Mg2+降低常導致低鉀血癥，心肌細胞膜對K+ 電導變小，鉀離子外流減少，使心肌細胞膜靜息膜電位負值明顯變小，導致心肌興奮性升高和自律性升高。
18．腎臟排鎂過多常見于：①大量使用利尿藥：速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對鎂的重吸收減少；②腎臟疾?。杭毙阅I小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿，導致鎂從腎臟排出過多；③糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾腎小管對鎂的重吸收；④高鈣血癥：如甲狀腺功能亢進、維生素Ｄ中毒時，因為鈣與鎂在腎小管重吸收過程中有競爭作用；⑤甲狀旁腺功能低下：PTH可促進腎小管對鎂的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制腎小管對鎂的重吸收。這些原因都可通過腎臟排鎂過多而導致低鎂血癥。
19．三種激素對鈣磷代謝的調節(jié)作用：
激素 腸鈣吸收 溶骨作成骨作腎排腎排血鈣 血
用 用 鈣 磷 磷
PTH ↑ ↑↑ ↓ ↓ ↑ ↑ ↓ CT ↓(生理劑↓ ↑ ↑ ↑ ↓ ↓
量)1，↑↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ 25-(OH)2-D3
（↑升高；↑↑顯著升高；↓降低）
第四篇：cc病理生理復習題
病理生理復習題
一、單項選擇題
1、組織間液和血漿所含溶質的主要差別是 A、Na＋ B、K＋ C、有機酸 D、蛋白質
2、低滲性脫水患者體液丟失的特點是
A、細胞內液無丟失，僅丟失細胞外液 B、細胞內液無丟失，僅丟失血漿
C、細胞內液無丟失，僅丟失組織間液 D、細胞外液無丟失，僅丟失細胞內液
3、對高滲性脫水的描述，下列哪一項不正確? A、高熱患者易于發(fā)生 B、口渴明顯 C、脫水早期往往血壓降低 D、尿少、尿比重高
4、某患者做消化道手術后，禁食三天，僅靜脈輸入大量5％葡萄糖液，此患者最容易發(fā)生的電解質紊亂是
A、低血鈉 B、低血鈣 C、低血磷 D、低血鉀
5、各種利尿劑引起低鉀血癥的共同機理是
A、抑制近曲小管對鈉水的重吸收 B、抑制髓袢升支粗段對NaCl的重吸收 C、通過血容量的減少而導致醛固酮增多 D、遠曲小管Na＋－K＋交換增強
6、下列哪項不是組織間液體積聚的發(fā)生機制? A、毛細血管內壓增加 B、血漿膠體滲透壓升高
C、組織間液膠體滲透壓升高 D、微血管壁通透性升高
7、高鈣血癥患者出現(xiàn)低鎂血癥的機制是
A、影響食欲使鎂攝入減少 B、鎂向細胞內轉移 C、鎂吸收障礙 D、鎂隨尿排出增多
8、慢性腎功能不全患者，因上腹部不適嘔吐急診入院，血氣檢測表明PH7.39，PaCO 25.9Kpa(43.8mmHg),HCO 3ˉ26.2mmol/L,Na＋142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l,可判定該患者有 A、正常血氯性代謝性酸中毒
B、高血氯性代謝性酸中毒 C、正常血氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 D、高血氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒
9、血漿【HCO 3ˉ】代償性增高可見于 A、代謝性酸中毒
B、代謝性堿中毒
C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性堿中毒
10、嚴重的代謝性堿中毒時，病人出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙主要是由于 A、腦內H＋含量升高 B、腦內兒茶酚胺含量升高 C、腦內r－氨基丁酸含量減少 D、腦血流量減少
11、血液性缺氧的血氧指標的特殊變化是 A、動脈血氧分壓正常 B、動脈血氧含量下降 C、動脈血氧飽和度正常 D、動脈血氧容量降低
12、急性低張性缺氧時機體最重要的代償反應是 A、心率加快 B、心肌收縮性增強 C、肺通氣量增加 D、腦血流量增加
13、下述哪種不屬于內生致熱原
A、干擾素 B、淋巴因子 C、腫瘤壞死因子 D、巨噬細胞炎癥蛋白
14、發(fā)熱激活物的作用部位是
A、下丘腦體溫調節(jié)中樞 B、產印細胞 C、淋巴細胞 D、血管內皮細胞
15、下列哪項是DIC的直接原因 A、血液高凝狀態(tài) B、肝功能障礙
C、血管內皮細胞受損 D、單核吞噬細胞功能抑制
16、下述哪項功能障礙不可能是DIC引起的? A、急性腎功能衰竭 B、黃疸及肝功能障礙 C、席漢綜合癥 D、再生障礙性貧血
17、休克早期引起微循環(huán)變化的最主要的體液因子是
A、兒茶酚胺 B、血栓素A 2 C、內皮素 D、血管緊張素Ⅱ
18、成年人急性失血多少才能引起失血性休克? A、1000ml B、1500ml C、2000ml D、2500ml
19、休克期微循環(huán)灌流的特點是
A、多灌少流 B、少灌多流 C、多灌多流 D、少灌少流 20、下述哪項關于心肌肥大的敘述是不正確的? A、心肌肥大主要是心肌細胞體積增大 B、心肌肥大是一種較經(jīng)濟和持久的代償方式 C、肥大心肌總的收縮力增加 D、心肌肥大能有效地防止心力衰竭的發(fā)生
21、低輸出量性心衰時下列哪種變化不可能發(fā)生? A、心肌收縮力減弱 B、休息時心率加快 C、心室殘余血量增多 D、外周血管阻力降低
22、肺泡通氣、血流比例大于0.8，可見于
A、肺不張 B、肺水腫 C、肺動脈栓塞 D、慢性支氣管炎
23、二氧化碳潴留對下列血管的作用是
A、皮膚血管收縮 B、腦血管收縮 C、廣泛外周血管收縮 D、肺小動脈收縮
24、以下各種說法中，哪一種是錯誤的? A、血氨可刺激呼吸，導致呼吸性堿中毒
B、肝功能嚴重障礙，妨礙尿素合成以致血氧升高
C、PH降低使血氨易于通過血腦屏障
D、低鉀時腎產氨增加
25、乳果糖治療肝性腦病的機理是
A、抑制肌肉產NH 3
B、抑制腸道產NH 3和對NH 3的吸收
C、抑制腎產NH 3和促進NH 3向原尿分泌
D、加強鳥氨酸循環(huán)，促進尿素合成
26、酯型膽紅素性黃疸的共同發(fā)病機制是 A、膽紅素生成過多 B、肝對膽紅素攝取障礙
C、肝對膽紅素結合障礙 D、酯型膽紅素排泄障礙返流入血
27、下述哪項變化在功能性腎功能衰竭時不應出現(xiàn)
A、腎血流量減少 B、腎小管上皮細胞對Na＋水重吸收減少 C、血尿素氮含量增高 D、血鉀升高
28、下述哪項在非少尿型急性腎功能衰竭時不常見
A、低比重尿 B、尿鈉含量減少 C、氮質血癥 D、高鉀血癥
29、判斷慢性腎功能衰竭程度的最佳指標是
A、血壓高低 B、血NPN C、內生肌酐清除率 D、貧血程度 30、現(xiàn)認為影響尿素毒性的有關因素是
A、血中尿素液度 B、血氨濃度 C、血中氰酸鹽濃度 D、血液H＋濃度
二、填空題
1、高滲性脫水時脫水的主要部位是（），對病人的主要威脅是（）。
2、等滲性脫水時，未經(jīng)及時處理，可轉變?yōu)椋ǎ┬悦撍?，如只給病人補水而未補鹽，則可轉變?yōu)椋ǎ┬悦撍?/p>
3、高鉀血癥本身可引起酸堿平衡紊亂，表現(xiàn)為在引起（）的同時，出現(xiàn)（）尿。
4、細胞內Mg 2＋缺失可使腎小管上皮細胞中的（）酶失活，因而髓袢升支（）重吸收發(fā)生障礙而致失鉀。
5、右心衰主要引起（）水腫，其典型表現(xiàn)是（）水腫。
6、因體內生成固定酸增多而引起的AG增大型代謝性酸中毒的原因是（）酸中毒和（）酸中毒。
7、在疾病狀態(tài)下，SB與AB可以不相等。SB>AB表示有（），SB 8、血管源性腦水腫的發(fā)病機制主要是（），水腫液主要分布在（）。 9、休克早期一般只出現(xiàn)（）性缺氧，動脈血氧分壓（）；至休克晚期，因并發(fā)休克肺又可引起（）性缺氧，動脈血氧分壓（）。 10、內生致熱原的效應部位是（），它的作用使（）上移。 11、出血開始于DIC的（）期，而微血栓最早形成于（）期。 12、休克Ⅰ期，液體是從（）進入（）。休克Ⅱ期，液體從（）進入（）。 13、休克早期患者的動脈壓（），脈壓（）。 14、高血壓性心臟病可引起（）心力衰竭，使（）循環(huán)淤血、水腫。 15、心衰時心率加快雖能起到一定的（）作用，但如心率每分鐘超過（）次，則可促使心衰的發(fā)生、發(fā)展。 16、肺性腦病時的腦水腫為（）和（）兩種類型。 17、當腦內苯丙氨酸增多時，可抑制（）酶活性，致使酪氨酸生成（）的代謝途徑受阻。 18、肝細胞性黃疸患者腸內隨糞排出的尿膽原（），尿內尿膽原（）。 19、ATN早期的主要發(fā)病機制是持續(xù)的（）收縮，導致（）降低。20、與尿毒癥有關的胍類毒性物質是（）和（）。 三、是非題 1、腦死亡即大腦皮層死亡。 2、血清鉀濃度升高可引起醛固酮分泌增多。 3、早期或輕度低滲性脫水時，尿量可稍增多，而尿鈉很少或消失。 4、急性水中毒時，全身水腫常十分明顯。 5、水腫是臨床上常見病、多發(fā)病之一。 6、肝功能衰竭伴劇烈嘔吐時，往往是呼吸性堿中毒伴代謝性酸中毒。 7、酸中毒往往伴有高鉀血癥，但也可發(fā)生低鉀血癥。 8、缺氧不一定都發(fā)紺，發(fā)紺者必定存在缺氧。 9、作用強烈的細菌內毒素可直接作用于視前區(qū)——下丘腦前部引起機體發(fā)熱。 10、DIC患者不僅有出血和貧血，而且有溶血。 11、休克早期發(fā)生急性腎功能衰竭主要是由于腎缺血腎小管壞死所致。 12、高動力型休克的血液動力學特點是總外周血管阻力低，心臟排血量高。 13、維生素B 1缺乏使心肌能量產生障礙，引起低輸出量性心衰。 14、充血性心力衰竭時，患者動脈常常有充血。 15、呼吸衰竭必定有PaO 2降低。 16、肺內動——靜脈短路大量開放可引起功能性分流增加。 17、腸內胺類物質由門脈吸收后可被轉氨酶分解。 18、氨在腦內可使谷氨酸和乙酰膽堿生成增多而導致昏迷。 19、急性腎功能衰竭患者一旦轉入多尿期，其氮質血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒將明顯緩解。 20、腎單位減少50—70％，可發(fā)生腎功能衰竭和尿毒癥。 四、名詞解釋 1、基本病理過程 2、超極化阻滯狀態(tài) 3、細胞中毒性腦水腫 4、遠端腎小管性酸中毒 5、腸源性紫紺 6、微血管病性溶血性貧血 7、自我輸液 8、心源性哮喘 9、解剖分流增加 10、肝內膽汁淤滯性黃疸 11、門—體型腦病 12、夜尿 五、問答題 1、何型脫水易發(fā)生休克?為什么? 2、臨床上引起高鉀血癥最主要的原因有哪些?為什么? 3、試述幽門梗阻引起代謝性堿中毒的機理。 4、慢性阻塞性肺病患者為何會引起缺氧?其血氧指標有何變化? 5、DIC病人為何會引起自發(fā)的廣泛性出血? 6、動脈血壓的高低是否可作為判斷休克有無的根據(jù)?為什么? 7、簡述酸中毒引起心肌興奮——收縮偶聯(lián)障礙的機制。 8、Ⅱ型慢性呼衰病人吸氧時應注意什么?為什么? 9、簡述堿中毒誘發(fā)肝性腦病的機制。 10、慢性腎衰時，既然有廣泛的腎實質破壞，為什么還會出現(xiàn)多尿? 參考答案 一、單項選擇題 1、D 2、A 3、C 4、D 5、C 6、B 7、D 8、C 9、C 10、C 11、D 12、C 13、B 14、B 15、C 16、D 17、A 18、B 19、A 20、D 21、D 22、C 23、D24、C 25、B 26、D 27、B 28、D 29、C 30、C 二、填空題 1、細胞內液 腦出血(腦細胞脫水) 2、高滲 低滲 3、代謝性酸中毒 堿性 4、Na＋－K＋－ATP K＋ 5、全身 皮下 6、乳酸 酮癥 7、呼吸性堿中毒(CO 2排出增加) 呼吸性酸中毒(CO 2潴留) 8、腦毛細血管壁通透性增加 白質 9、循環(huán) 正常 低張 降低 10、下丘腦體溫調節(jié)中樞 體溫調定點 11、消耗性低凝期 高凝期 12、組織間隙 毛細血管 毛細血管 組織間隙 13、不降低甚略升高 減小 14、左 肺 15、代償 150—170 16、細胞中毒性 血管源性腦水腫 17、酪氨酸羥化酶 去甲 18、減少 增多 19、腎血管 腎血流和GFR 20、甲基胍 胍基琥珀酸 四、名詞解釋 1、基本病理過程是指不同器官系統(tǒng)的許多疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的病理變化。 2、急性低鉀血癥時細胞內、外K＋濃度差(即【K＋】i/【K＋】e比值)增大，肌細胞靜息電位負值增大，靜息電位與閾電位距離加大，使肌細胞興奮性降低的情況稱為超極化阻滯狀態(tài)。 3、細胞中毒性腦水腫是指腦細胞攝水增多而致腫脹的病理過程，常見于腦缺氧和急性稀釋性低鈉血癥。 4、因遠曲小管上皮細胞排泌H＋發(fā)生障礙，尿液不能被酸化，可滴定酸排出減少，同時，HCO 3ˉ不斷隨尿排出而致的代謝性酸中毒，稱為遠端腎小管性酸中毒。 5、食用大量含有硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，吸收后形成高鐵血紅蛋白血癥，稱為“腸源性發(fā)紺”。 6、因微血管病變使紅細胞大量破壞而產生的貧血，稱之為微血管病性溶血性貧血，為DIC所伴發(fā)的一種特殊類型貧血，外周血中可出現(xiàn)裂體細胞和碎片。 7、在休克早期，由于毛細血管血壓顯著降低，因而就有較多的液體從組織間隙進入毛細血管，使回心血量增加，這就是所謂的“自我輸液”。 8、常于夜間平臥熟睡中，因胸悶、氣急而突然驚醒，被迫立即坐起或站立，可伴咳嗽、咯泡沫樣痰或哮鳴性呼吸音，稱為心源性哮喘，多見于已發(fā)生端坐呼吸的患者。 9、在嚴重創(chuàng)傷、休克、燒傷等過程中，肺內動——靜脈短路大量開放，靜脈血經(jīng)動——靜脈交通支直接流入肺靜脈，導致靜脈血摻雜，稱為解剖分流增加。 10、是指肝細胞內、毛細膽管直至肝內較大的膽管內發(fā)生的膽汁淤滯，同時伴有膽汁成份(包括膽紅素和膽汁酸鹽)在血中蓄積。 11、常見于門脈性肝硬變、晚期血吸蟲病肝硬變等，因門脈高壓而形成側枝循環(huán)(即門—體分流)，使由腸道吸收進入門脈系統(tǒng)的毒物，大部分通過門—體分流，不經(jīng)過肝臟解毒處理，直接進入體循環(huán)而引起肝性腦病。稱為門—體型腦病。 12、慢性腎功能衰竭患者，早期常常有夜間排尿量與白天尿量相近，甚至超過白天的現(xiàn)象，稱為夜尿。 五、問答題 1、低滲性脫水的病人易發(fā)生休克。這是因為低滲性脫水患者失鈉多于失水，細胞外液滲透壓降低，致使?jié)B透壓感受器受抑制，ADH分泌和釋放減少，腎排水增加，同時細胞外液向滲透壓相對較高的細胞內轉移，導致胞外液明顯減少，加上病人不主動飲水，故血容量更加減少，病人易出現(xiàn)休克。 2、因為鉀主要通過尿液排出，所以腎排鉀減少是臨床引起高鉀血癥的最主要原因。可見于：(1)腎臟疾病，常見于急性腎功能衰竭少尿期。慢性腎功能衰竭因食物中鉀含量過高或給予醛固酮拮抗劑等時，也可發(fā)生高鉀血癥。其它腎臟疾病如間質性腎炎，也可使腎小管泌鉀功能受損。(2)醛固酮分泌減少或缺乏，造成腎遠曲小管泌鉀障礙。(3)大量應用一些保鉀利尿劑如安體舒通，可拮抗醛固酮作用，氨苯蝶啶抑制遠曲小管排泌鉀，使血鉀升高。 4、慢性阻塞性肺病患者因為肺的通氣功能障礙或(和)換氣功能障礙導致低張性缺氧。其血氧變化的特點為動脈血氧分壓、氧含量及血紅蛋白的氧飽和度均降低，而血氧容量正常。若氧分壓與氧含量過低使氧彌散入細胞的速度減慢，給組織利用的氧量減少，故動——靜脈血氧含量差一般減少。如慢性缺氧使組織利用氧的能力代償性增強，則動——靜脈氧含量差也可變化不顯著。 5、DIC病人常有廣泛的自發(fā)出血，這是因為： (1)凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。 (2)繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)機能亢進，形成大量纖溶酶，溶解纖維蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性進一步降低。 (3)纖維蛋白(原)降解產物(FDP)形成。FDP可通過強烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。 6、不能。因為休克Ⅰ期血壓不低，Ⅱ、Ⅲ期才有血壓降低。這是因為休克Ⅰ期：①回心血量增加：通過自身輸血和自身輸液作用增加回心血量，緩解機體血容量的絕對不足；②心輸出量增加：交感興奮和兒茶酚酉安增多，使心率加快，心肌收縮力增強，致心輸出量增加；③外周總阻力升高：大量縮血管物質使外周血管收縮，血壓不降。休克Ⅱ期，酸中毒使微動脈、毛細血管前括約肌松弛，微靜脈持續(xù)收縮，毛細血管開放數(shù)目增多，微循環(huán)處于灌多于流的狀態(tài)，此時血流緩慢，血液的粘滯性增高，心輸出量顯著減少，血壓開始下降。 7、酸中毒主要是通過影響心肌細胞內Ca 2＋轉運從而導致心肌興奮——收縮偶聯(lián)障礙的：①H＋取代Ca2＋競爭性地和肌鈣蛋白結合；②H＋濃度增高使肌漿網(wǎng)對Ca2＋的釋放減少；③酸中毒可引起高鉀血癥，高K＋與Ca2＋在心肌細胞膜上有競爭結合作用，使Ca2＋內流減少，導致胞質內Ca2＋濃度降低。 8、Ⅱ型慢性呼吸衰竭者吸氧時宜吸較低濃度的氧氣(30％O 2)，如由鼻管給氧，流速為1－2l/min，使氧分壓上升到8KPa即可。這是因為PaO 2降低作用于頸動脈體與主動脈體化學感受器，反射性增強呼吸運動，此反應要在PaO2低于8KPa(60mmHg)才明顯。PaO 2升高主要作用于中樞化學感受器，使呼吸中樞興奮，引起呼吸加深加快，當PaO2超過10.7KPa(80mmHg)時，反而抑制呼吸中樞，此時呼吸運動主要靠動脈血低氧分壓對血管化學感受器的刺激得以維持。在這種情況下，若吸入高濃度的氧，則可使缺氧完全糾正，呼吸反而抑制使高碳酸血癥更加嚴重，病情更加惡化。 9、①堿中毒時，可使腸道離子型銨(NH 4＋)轉變成分子氨(NH 3)而吸收入血；②堿中毒時，可使腎小管上皮細胞產生的氨，以銨鹽形式排出減少，以游離氨形式彌散入血增多；③堿中毒時，可使血液中離子型銨(NH 4＋)轉變成分子氨(NH 3)，后者易于通過血腦屏障和腦細胞膜，使腦細胞內氨濃度升高。故堿中毒易誘發(fā)肝性腦病。 10、慢性腎功能衰竭時，因為①殘存的有功能的腎單位代償性增大，血流量增多，濾過的原尿量超過正常量，而大量的原尿在通過腎小管時，因其流速相應增快，使腎小管來不及重吸收，以致終尿量多于正常；②在濾出的原尿中，由于溶質(尤其是尿素)濃度較高，可引起滲透性利尿；③腎髓質的病變或是在腎小管重吸收障礙時，因髓質滲透壓梯度受到破壞，尿濃縮能力降低，使尿量增多。故慢性腎衰患者，雖然有廣泛的腎實質破壞，但在很長一段時間內，仍可出現(xiàn)多尿。 病理生理學 一、單項選擇題(30分) 1、組織間液和血漿所含溶質的主要差別是 A、Na+ B、K+ C、有機酸 D、蛋白質 2、低滲性脫水患者體液丟失的特點是 A、細胞內液無丟失，僅丟失細胞外液 B、細胞內液無丟失，僅丟失血漿 C、細胞內液無丟失，僅丟失組織間液 D、細胞外液無丟失，僅丟失細胞內液 3、對高滲性脫水的描述，下列哪一項不正確? A、高熱患者易于發(fā)生 B、口渴明顯 C、脫水早期往往血壓降低 D、尿少、尿比重高 4、某患者做消化道手術后，禁食三天，僅靜脈輸入大量5%葡萄糖液，此患者最容易發(fā)生的電解質紊亂是 A、低血鈉 B、低血鈣 C、低血磷 D、低血鉀 5、各種利尿劑引起低鉀血癥的共同機理是 A、抑制近曲小管對鈉水的重吸收 B、抑制髓袢升支粗段對NaCl的重吸收 C、通過血容量的減少而導致醛固酮增多 D、遠曲小管Na+-K+交換增強 6、下列哪項不是組織間液體積聚的發(fā)生機制? A、毛細血管內壓增加 B、血漿膠體滲透壓升高 C、組織間液膠體滲透壓升高 D、微血管壁通透性升高 7、高鈣血癥患者出現(xiàn)低鎂血癥的機制是 A、影響食欲使鎂攝入減少 B、鎂向細胞內轉移 C、鎂吸收障礙 D、鎂隨尿排出增多 8、慢性腎功能不全患者，因上腹部不適嘔吐急診入院，血氣檢測表明PH7.39，PaCO 25.9Kpa(43.8mmHg),HCO 3ˉ26.2mmol/L,Na+142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l,可判定該患者有 A、正常血氯性代謝性酸中毒 B、高血氯性代謝性酸中毒 C、正常血氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 D、高血氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 9、血漿【HCO 3ˉ】代償性增高可見于 A、代謝性酸中毒 B、代謝性堿中毒 C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性堿中毒 10、嚴重的代謝性堿中毒時，病人出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙主要是由于 A、腦內H+含量升高 B、腦內兒茶酚胺含量升高 C、腦內r-氨基丁酸含量減少 D、腦血流量減少 11、血液性缺氧的血氧指標的特殊變化是 A、動脈血氧分壓正常 B、動脈血氧含量下降 C、動脈血氧飽和度正常 D、動脈血氧容量降低 12、急性低張性缺氧時機體最重要的代償反應是 A、心率加快 B、心肌收縮性增強 C、肺通氣量增加 D、腦血流量增加 13、下述哪種不屬于內生致熱原 A、干擾素 B、淋巴因子 C、腫瘤壞死因子 D、巨噬細胞炎癥蛋白 14、發(fā)熱激活物的作用部位是 A、下丘腦體溫調節(jié)中樞 B、產印細胞 C、淋巴細胞 D、血管內皮細胞 15、下列哪項是DIC的直接原因 A、血液高凝狀態(tài) B、肝功能障礙 C、血管內皮細胞受損 D、單核吞噬細胞功能抑制 16、下述哪項功能障礙不可能是DIC引起的? A、急性腎功能衰竭 B、黃疸及肝功能障礙 C、席漢綜合癥 D、再生障礙性貧血 17、休克早期引起微循環(huán)變化的最主要的體液因子是 A、兒茶酚胺 B、血栓素A 2 C、內皮素 D、血管緊張素Ⅱ 18、成年人急性失血多少才能引起失血性休克? A、1000ml B、1500ml C、2000ml D、2500ml 19、休克期微循環(huán)灌流的特點是 A、多灌少流 B、少灌多流 C、多灌多流 D、少灌少流 20、下述哪項關于心肌肥大的敘述是不正確的? A、心肌肥大主要是心肌細胞體積增大 B、心肌肥大是一種較經(jīng)濟和持久的代償方式 C、肥大心肌總的收縮力增加 D、心肌肥大能有效地防止心力衰竭的發(fā)生 21、低輸出量性心衰時下列哪種變化不可能發(fā)生? A、心肌收縮力減弱 B、休息時心率加快 C、心室殘余血量增多 D、外周血管阻力降低 22、肺泡通氣、血流比例大于0.8，可見于 A、肺不張 B、肺水腫 C、肺動脈栓塞 D、慢性支氣管炎 23、二氧化碳潴留對下列血管的作用是 A、皮膚血管收縮 B、腦血管收縮 C、廣泛外周血管收縮 D、肺小動脈收縮 24、以下各種說法中，哪一種是錯誤的? A、血氨可刺激呼吸，導致呼吸性堿中毒 B、肝功能嚴重障礙，妨礙尿素合成以致血氧升高 C、PH降低使血氨易于通過血腦屏障 D、低鉀時腎產氨增加 25、乳果糖治療肝性腦病的機理是 A、抑制肌肉產NH 3 B、抑制腸道產NH 3和對NH 3的吸收 C、抑制腎產NH 3和促進NH 3向原尿分泌 D、加強鳥氨酸循環(huán)，促進尿素合成 26、酯型膽紅素性黃疸的共同發(fā)病機制是 A、膽紅素生成過多 B、肝對膽紅素攝取障礙 C、肝對膽紅素結合障礙 D、酯型膽紅素排泄障礙返流入血 27、下述哪項變化在功能性腎功能衰竭時不應出現(xiàn) A、腎血流量減少 B、腎小管上皮細胞對Na+水重吸收減少 C、血尿素氮含量增高 D、血鉀升高 28、下述哪項在非少尿型急性腎功能衰竭時不常見 A、低比重尿 B、尿鈉含量減少 C、氮質血癥 D、高鉀血癥 29、判斷慢性腎功能衰竭程度的最佳指標是 A、血壓高低 B、血NPN C、內生肌酐清除率 D、貧血程度 30、現(xiàn)認為影響尿素毒性的有關因素是 A、血中尿素液度 B、血氨濃度 C、血中氰酸鹽濃度 D、血液H+濃度 二、填空題 1、高滲性脫水時脫水的主要部位是（），對病人的主要威脅是（）。 2、等滲性脫水時，未經(jīng)及時處理，可轉變?yōu)椋ǎ┬悦撍缰唤o病人補水而未補鹽，則可轉變?yōu)椋ǎ┬悦撍?/p> 3、高鉀血癥本身可引起酸堿平衡紊亂，表現(xiàn)為在引起（）的同時，出現(xiàn)（）尿。 4、細胞內Mg 2+缺失可使腎小管上皮細胞中的（）酶失活，因而髓袢升支（）重吸收發(fā)生障礙而致失鉀。 5、右心衰主要引起（）水腫，其典型表現(xiàn)是（）水腫。 6、因體內生成固定酸增多而引起的AG增大型代謝性酸中毒的原因是（）酸中毒和（）酸中毒。 7、在疾病狀態(tài)下，SB與AB可以不相等。SB〉AB表示有（），SB 8、血管源性腦水腫的發(fā)病機制主要是（），水腫液主要分布在（）。 9、休克早期一般只出現(xiàn)（）性缺氧，動脈血氧分壓（）;至休克晚期，因并發(fā)休克肺又可引起（）性缺氧，動脈血氧分壓（）。 10、內生致熱原的效應部位是（），它的作用使（）上移。 11、出血開始于DIC的（）期，而微血栓最早形成于（）期。 12、休克Ⅰ期，液體是從（）進入（）。休克Ⅱ期，液體從（）進入（）。 13、休克早期患者的動脈壓（），脈壓（）。 14、高血壓性心臟病可引起（）心力衰竭，使（）循環(huán)淤血、水腫。 15、心衰時心率加快雖能起到一定的（）作用，但如心率每分鐘超過（）次，則可促使心衰的發(fā)生、發(fā)展。 16、肺性腦病時的腦水腫為（）和（）兩種類型。 17、當腦內苯丙氨酸增多時，可抑制（）酶活性，致使酪氨酸生成（）的代謝途徑受阻。 18、肝細胞性黃疸患者腸內隨糞排出的尿膽原（），尿內尿膽原（）。 19、ATN早期的主要發(fā)病機制是持續(xù)的（）收縮，導致（）降低。20、與尿毒癥有關的胍類毒性物質是（）和()。 三、是非題 1、腦死亡即大腦皮層死亡。 2、血清鉀濃度升高可引起醛固酮分泌增多。 3、早期或輕度低滲性脫水時，尿量可稍增多，而尿鈉很少或消失。 4、急性水中毒時，全身水腫常十分明顯。 5、水腫是臨床上常見病、多發(fā)病之一。 6、肝功能衰竭伴劇烈嘔吐時，往往是呼吸性堿中毒伴代謝性酸中毒。 7、酸中毒往往伴有高鉀血癥，但也可發(fā)生低鉀血癥。 8、缺氧不一定都發(fā)紺，發(fā)紺者必定存在缺氧。 9、作用強烈的細菌內毒素可直接作用于視前區(qū)——下丘腦前部引起機體發(fā)熱。 10、DIC患者不僅有出血和貧血，而且有溶血。 11、休克早期發(fā)生急性腎功能衰竭主要是由于腎缺血腎小管壞死所致。 12、高動力型休克的血液動力學特點是總外周血管阻力低，心臟排血量高。 13、維生素B 1缺乏使心肌能量產生障礙，引起低輸出量性心衰。 14、充血性心力衰竭時，患者動脈常常有充血。 15、呼吸衰竭必定有PaO 2降低。 16、肺內動——靜脈短路大量開放可引起功能性分流增加。 17、腸內胺類物質由門脈吸收后可被轉氨酶分解。 18、氨在腦內可使谷氨酸和乙酰膽堿生成增多而導致昏迷。 19、急性腎功能衰竭患者一旦轉入多尿期，其氮質血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒將明顯緩解。 20、腎單位減少50—70%，可發(fā)生腎功能衰竭和尿毒癥。 四、名詞解釋 1、基本病理過程 2、超極化阻滯狀態(tài) 3、細胞中毒性腦水腫 4、遠端腎小管性酸中毒 5、腸源性紫紺 6、微血管病性溶血性貧血 7、自我輸液 8、心源性哮喘 9、解剖分流增加 10、肝內膽汁淤滯性黃疸 11、門—體型腦病 12、夜尿 五、問答題 1、何型脫水易發(fā)生休克?為什么? 2、臨床上引起高鉀血癥最主要的原因有哪些?為什么? 3、試述幽門梗阻引起代謝性堿中毒的機理。 4、慢性阻塞性肺病患者為何會引起缺氧?其血氧指標有何變化? 5、DIC病人為何會引起自發(fā)的廣泛性出血? 6、動脈血壓的高低是否可作為判斷休克有無的根據(jù)?為什么? 7、簡述酸中毒引起心肌興奮——收縮偶聯(lián)障礙的機制。 8、Ⅱ型慢性呼衰病人吸氧時應注意什么?為什么? 9、簡述堿中毒誘發(fā)肝性腦病的機制。 10、慢性腎衰時，既然有廣泛的腎實質破壞，為什么還會出現(xiàn)多尿? 二.1.肥大心肌細胞的表面積相對不足的主要危害是： A.影響細胞的進一步增大 B.影響細胞的分裂成熟 C.影響細胞吸收營養(yǎng)物質 D.影響細胞氧供 E.影響細胞轉運離子的能力 2.下列指標中哪項能夠反映左心室的后負荷變化 A.中心靜脈壓 B.平均主動脈壓 C.肺動脈楔壓 D.肺總阻力 E.左心室舒張末期壓力 3.急性心力衰竭時下列哪項代償方式不可能發(fā)生過？ A.心率加快 B.心臟緊張源性擴張 C.交感神經(jīng)興奮 D.心肌肥大 E.血液重新分配 4.低輸出量性心衰時下列哪種變化不可能發(fā)生 A.外周血管阻力降低 B.心肌收縮力減弱 C.心室殘余血量增多 D.循環(huán)時間延長 E.休息時心率加快 5.心肌肥大不平衡生長的組織學特征是 A.毛細血管總數(shù)增多 B.毛細血管間距減少 C.閉合狀態(tài)的毛細血管開放 D.單位重量心肌毛細血管數(shù)減少 E.以上都不是 6.下列指標中哪一項能夠反映右心室的前負荷變化 A.平均主動脈壓 B.肺動脈楔壓 C.右心室舒張末期壓力 D.左心室舒張末期壓力 E.心輸出量 7.下列哪種措施可減少腸內氨生成 A.利尿劑 B.給氧 C.酸灌腸 D.輸液 E.補堿 8.哪種措施可使血氨降低 A.慎用催眠、麻醉、鎮(zhèn)靜藥 B.左旋多巴 C.高支鏈氨基酸溶液 D.胰島素 E.新霉素 9.氨中毒時，腦內能量產生減少的另一機制是 A.蘋果酸穿梭系統(tǒng)障礙 B.脂肪酸氧化不全 C.酮體利用減少 D.磷酸肌酸分解減慢 E.糖酵解過程增強 10.肝性腦病時的假性神經(jīng)遞質是: A.苯乙胺 B.酪胺酸 C.羥苯乙醇胺 D.血氨 E.5-羥色胺 11.門體靜脈吻合術后，血氨主要來自 A.肝臟合成尿素不足 B.腸道氨直接入血 C.肌肉產氨增加 D.尿ＰＨ降低，氨吸收入血增多 E.腎臟氨排出減少 12.肝性腦病的正確概念是 A.肝臟疾病并發(fā)的腦部疾病 B.肝功能衰竭并發(fā)的腦水腫 C.肝功能衰竭導致的精神神經(jīng)綜合征 D.肝功能衰竭導致的精神紊亂 E.肝功能衰竭導致的神經(jīng)紊亂 13.人體內膽紅素的７０～８０％是來自 A.血紅蛋白 B.肌紅蛋白 C.細胞色素 D.過氧化物酶 E.過氧化氫酶 14.阻塞性通氣不足，主要是由于 A.肺順應性降低 B.肺泡通氣血流比例失調 C.非彈性阻力增加 D.肺泡擴張受限制 E.肺循環(huán)短路增加 15.關于通氣／血流比值的變化，下述哪項正確 A.阻塞性通氣障礙比值升高 B.限制性通氣障礙比值升高 C.肺內動靜脈分流增加, 比值升高 D.死腔通氣時, 比值降低 E.以上都不正確 16.肺能生成也能消除的血管活性物質是 A.白三烯 B.PGA C.組胺 D.Ｐ物質 E.腸血管活性肽 17.急性Ⅱ型呼吸衰竭患者血中二氧化碳增多主要表現(xiàn)為 A.溶解的二氧化碳增加 B.碳酸增加 C.氨基甲酸血紅蛋白增加 D.血漿重碳酸鹽增加 E.紅細胞內重碳酸鹽增加 18.引起夜間陣發(fā)性呼吸困難的最關鍵因素是 A.迷走神經(jīng)興奮性升高 B.呼吸中樞抑制 C.左心衰竭而右心功能尚好 D.夜間肺淤血急劇加重 E.冠狀動脈血流減少，心功能下降 19.呼吸衰竭產生胃潰瘍、胃出血的基本機制是： A.胃酸增多，胃粘膜屏障作用降低 B.缺氧增強胃壁細胞碳酸酐酶活性 C.二氧化碳潴留可使胃壁血管收縮 D.缺氧使胃壁血管擴張，胃酸分泌增多 E.以上全是 20.下列哪種表現(xiàn)屬于癥狀 A.心跳加快 B.呼吸困難 C.呼吸增快 D.呼吸音增強 E.咳泡沫樣痰 21.疾病發(fā)生、發(fā)展的一個基本環(huán)節(jié)是 A.穩(wěn)態(tài)破壞 B.因果轉化 C.損害反應 D.抗損害反應 E.損害和抗損害反應 22.下列哪種疾病與精神心理因素有關 A.潛水員病 B.缺血性心臟病 C.消化性潰瘍 D.潰瘍性結腸炎 E.支氣管哮喘 23.水和無機鹽能從毛細血管動脈端濾出的主要原因是 A.動脈端毛細血管通透性大 B.動脈端血壓大于血漿膠滲壓 C.血漿膠滲壓大于血壓 D.組織膠滲壓大于血漿膠滲壓 E.組織間液負壓 24.引起腎小球濾過分數(shù)升高常見于： A．腎髓質產生前列腺素A2增加 B．腎皮質形成緩激酞增加 C．充血性心力衰竭 D．抗利尿激素分泌增加 E.利鈉激素生成增加 25.腎內“自由水”形成減少見于 A.低血鈣癥 B.低血容量 C.低鈉血癥 D.低鉀血癥 E.低鎂血癥 26.尿崩癥患者易出現(xiàn) A.高滲性脫水 B.低滲性脫水 C.等滲性脫水 D.水中毒 E.低鈉血癥 27.下述哪一項不是高鉀血癥所致的病理變化 A.肌肉松弛無力 B.心律失常 D.鉀外流減慢，3期復極化時間延長 C.T波高尖，Q-T間期縮短 E.心肌傳導阻滯 28.鈣反常發(fā)生的鈣超載損傷與 A.無鈣期引起鈣泵功能障礙有關 B.細胞膜通透性增高有關 C.復鈣期鈣濃度過高有關 D.膜外板與糖被層表面分離有關 E.缺氧后又給氧有關 29.心臟缺血再灌注損傷時血漿內乳酸脫氫酶（LDH）和肌酸磷酸激酶（CPK）含 量變化為： A．增加 B．降低 C．先增加后降低 D．先降低后增加 E．不變 30.評價腦缺血再灌注損傷的主要代謝指標是 A.ATP、CP及葡萄糖減少 B.乳酸增多 C.cAMP增多 D.cGMP減少 E.過氧化脂質生成增多 31.缺血／再灌注損傷最常見于 A.心 B.腦 C.肺 D.腎 E.腸 32.缺血／再灌注損傷的防治措施不包括： A.抗炎以減輕白細胞積聚 B.盡快恢復血流 C.再灌注時低流、低壓、低溫 D.改善缺血組織的代謝 E.清除自由基 33.血漿魚精蛋白副凝試驗陽性說明 A.血中凝血因子消耗 B.Ⅻ因子被激活 C.血中出現(xiàn)纖維蛋白降解產物 D.組織凝血因子激活入血 E.血中纖溶酶激活 34.彌散性血管內凝血患者發(fā)生出血的機制中，下列哪一項是錯誤的？ A.凝血物質消耗 B.FＤP 釋放增多 C.ＦＤＰ形成增多 D.纖溶系統(tǒng)激活 E.纖維蛋白原含量減少 35.彌散性血管內凝血病人發(fā)生出血時的治療原則是 A.立即給止血劑（如維生素Ｋ等）B.立即給抗凝劑（如肝素等）C.立即給纖溶抑制劑（如６－氨基乙酸等）D.立即去除病因，恢復凝血和纖溶的平衡（給肝素和新鮮血等）E.給抗凝血酶Ⅲ 36.全身Shwartzmen反應的本質是 A.內毒素注射過量引起中毒性休克 B.內毒素致敏引起過敏性休克 C.內毒素注射引起ＤIＣ，發(fā)生微血栓、出血和休克 D.內毒素抑制細胞代謝 37.下列哪一種物質不參與內源性凝血系統(tǒng)？ A.激活的Ⅻ因子 B.激活的Ⅹ因子 C.血小板因子3 D.Ⅴ因子 E.組織因子 38.Ⅻ因子激活后不會引起下列哪一種反應？ A.激活纖溶系統(tǒng)，引起纖維蛋白溶解 B.激活補體，引起細胞損傷 C.啟動內源性凝血途徑引起微血栓形成 D.啟動外源性凝血途徑引起微血栓形成 E.激活激肽系統(tǒng) 39.標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽值均下降說明 A.代謝性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代謝性酸中毒或代償后呼吸性堿中毒 D.代謝性酸中毒或代償后呼吸性酸中毒 E.代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒 40.對酸中毒的防治原則應首先注重 A.積極防治原發(fā)性疾病 B.改善肺功能 C.防止水、電解質紊亂 D.及時應用堿性藥物 E.以上全不是 41.慢性呼吸性酸中毒時機體主要代償方式是： A．細胞外液代償 B．呼吸代償 C．細胞內代 D．腎臟代償 E．骨骼代償 42.劇烈嘔吐合并感染并有發(fā)熱時，易引起 A.呼吸性堿中毒＋代謝性酸中毒 B.代謝性堿中毒＋呼吸性堿中毒 C.代謝性堿中毒＋呼吸性酸中毒 D.呼吸性酸中毒＋代謝性酸中毒 E.代謝性堿中毒＋代謝性酸中毒 43.碳酸楚酐酶抑制劑大量應用易引起: A． AG正常型低氯性酸中毒 B． AG正常型高氯性酸中毒 C． AG增大型高氯性酸中毒 D． AG增大型低氯性酸中毒 E． AG減少型低氯性酸中毒 44.嚴重的心力衰竭患者發(fā)生酸堿平衡紊亂的類型 A.乳酸增多的代謝性酸中毒 B.酮體增多的代謝性酸中毒 C.代謝性堿中毒 D.呼吸性酸中毒 E.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 45.臨床上常把體溫上升超過正常值的多少稱為發(fā)熱。 A.0.2℃ B.0.5℃ C.1.0℃ D.1.5℃ E.2.0℃ 46.注射青霉素引起發(fā)熱的直接原因是 A.抗原－抗體復合物形成 B.局部組織損傷 C.消毒不嚴 D.劑量過大 E.激活淋巴細胞 47.調節(jié)體溫的高級中樞位于 A.大腦皮層 B.海馬回 C.視前區(qū)－前下丘腦 D.橋腦 E.脊髓 48.阿斯匹林可引起退熱的主要機制是 A.增強磷酸二酯酶活性 B.抑制腺苷酸環(huán)化酶 C.抑制前列腺素E合成 D.擴張血管 E.降低腦內5－羥色胺 49.發(fā)熱時，體溫上升期機體變化是 A.體溫高于調定點 B.體溫低于調定點 C.體溫與調定點相適應 D.產熱小于散熱 E.產熱與散熱相等 50.氰化物中毒所致的缺氧，血氧變化特點中哪項是錯誤的 A.動脈血氧分壓正常 C.氧含量正常 B.氧飽和度正常 D.靜脈血氧含量較高 E.動-靜脈氧含量差大于正常 51.循環(huán)性缺氧時血氧指標最具特征的變化是 A.動脈血氧分壓正常 B.動脈血氧容量正常 C.動脈血氧含量正常 D.動脈血氧飽和度正常 E.動、靜脈氧差增大 52.室間隔缺損伴肺動脈狹窄患者，以下哪一項不符合 A.血氧容量正常 B.動脈血氧含量降低 C.靜脈血氧含量降低 D.動脈血氧分壓降低 E.動、靜脈氧含量差增大 53.正常血氧容量為 A.40mmHg B.10ml C.20ml％ D.15ml％ E.95％ 54.慢性心衰發(fā)生水、鈉潴留，下列哪個因素是最主要的？ A.腎小球濾過率降低 B.腎小球濾過分數(shù)增加 C.ADH增多 D.腎淤血、腎血管壓升高 E.腎小管重吸收鈉水增多 55.引起腎病性水腫的直接原因是 A.腎小球濾過率明顯減少 B.醛固酮增多 C.抗利尿激素增多 D.利鈉激素下降 E.腎小球基底膜的通透性升高 56.影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白是 A.白蛋白 B.球蛋白 C.纖維蛋白原 D.凝血酶原 E.珠蛋白 57.急性期蛋白不來自下列哪一種細胞？ A.肥大細胞 B.肝細胞 C.巨噬細胞 D.內皮細胞 E.成纖維細胞 58.應激性潰瘍發(fā)生的最主要的機制是： A.迷走神經(jīng)刺激胃液分泌增多 B.胃泌素刺激胃酸分泌增多 C.胃粘膜缺血引起粘膜上皮壞死 D.胃粘膜缺血引起Ｈ+反向彌散 E.膽汁逆流損傷胃粘膜 59.應激時抑制胰島素分泌的機制是： A.血糖的變化 B.糖皮質激素的變化 C.兒荼酚胺的變化 D.血脂的變化 E.生長素的變化 60.應激時分泌增多最明顯的激素是 A.生長激素 B.加壓素 C.腎上腺糖皮質激素 D.腎素 E.甲狀腺素 61.下列哪項不是功能性急性腎功能衰竭的表現(xiàn) A.血鉀增高 B.血〔Ｈ+〕增高 C.氮質血癥 D.尿鈉增高 E.尿比重增高 62.非少尿型急性腎功能衰竭中下列哪一項不具備 A.腎小球濾過率下降不嚴重 B.腎小球部分功能還存在 C.尿量不少 D.血尿尿鈉較高 E.氨基血癥 63.原尿回漏的最主要原因是由于 A.腎小管阻塞 B.原尿流速緩慢 C.腎小管上皮細胞壞死脫落 D.腎間質水腫 E.囊內壓升高 64.下列哪種物質為NPN的主要成份 A.尿素 B.肌酐 C.肌酸 D.氨基酸 E.胍類 65.慢性腎功能衰竭發(fā)生低血鈣癥的機制，下列哪項不符合 A.血磷增高 B.肝臟25－羥化酶活性正常 C.腎臟１－羥化酶活性增強 D.腸內形成較多的磷酸鈣 E.胃腸粘膜受損，使鈣的吸收減少 66.關于慢性腎功能衰竭的敘述，下述哪一項是不正確的 A.腎單位進行性破壞 B.腎小球功能障礙，腎小管正常 C.病情呈漸進性 D.最終導致尿毒癥 E.腎臟產生生物活性物質功能障礙 67.多系統(tǒng)器官衰竭時腎臟可發(fā)生 A.急性腎功能衰竭 B.慢性腎功能衰竭 C.腎前性腎功能衰竭 D.腎性腎功能衰竭 E.腎后性腎功能衰竭 68.多系統(tǒng)器官衰竭時肝臟改變中下列哪一項不存在？ A.腸吸收毒素損害肝細胞 B.肝對毒物清除能力下降 C.肝細胞氧化磷酸化發(fā)生障礙 D.IL-2損傷肝 E.TNFα損傷肝 69.一病人發(fā)熱、白細胞計數(shù)升高，血培養(yǎng)陽性，肺、肝，腎功能不全，臨床表現(xiàn)似膿毒癥，但未發(fā)現(xiàn)感染灶。分析感染可能來自 A.肺內感染 B.腸源性感染 D.全身性炎癥反應失控 E.創(chuàng)面感染 C.腹腔內感染 70.多系統(tǒng)器官衰竭的發(fā)生誘因中以下哪一種不存在？ A.感染 B.輸液過多 C.單核吞噬細胞系統(tǒng)功能降低 D.免疫功能降低 E.吸氧濃度過高 71.大面積皮膚燒傷休克病人，在無法測定血壓情況下，可以根據(jù)下列哪一項指 標間接判定血壓情況 A.心率 B.呼吸頻率 C.頸靜脈充盈情況 D.尿量 E.體溫 72.休克時腎素－血管緊張素作用哪一項是錯誤的 A.肌肉血管收縮 B.腸道血管收縮 C.胰腺血管收縮 D.腎血管收縮 E.冠狀血管擴張 73.休克早期微循環(huán)變化哪一項是錯誤的 A.微動脈收縮 B.后微動脈收縮 C.動－靜脈吻合支收縮 D.毛細血管前括約肌收縮 E.微靜脈收縮 74.休克Ⅲ期又稱： A.彌漫性血管內凝血期 B.微循環(huán)衰竭期 C.細胞損傷期 D.多器官衰竭期 E.休克不可逆期 75.休克時血漿纖維蛋白元含量變化是 A.增加 B.減少 C.先增加后減少 D.先減少后增加 E.不變 76.下列哪一種物質引起休克時心肌收縮力下降 A.腎上腺素 B.組胺 C.前列環(huán)素 D.心肌抑制因子 E.醛固酮 77.不符合休克早期的臨床表現(xiàn)是 A.面色蒼白 B.心率加快 C.脈壓差增大 D.尿量減少 E.四肢發(fā)涼 78.低阻力型休克最常見于下列哪一類休克 A.創(chuàng)傷性休克 B.燒傷性休克 C.失血性休克 D.過敏性休克 E.心源性休克 79.下列有關G蛋白介導的細胞信號轉導描述，哪項是錯誤的 A.G蛋白均由α、β、γ三個亞單位組成 B.G蛋白被激活時，Gα上的GDP被GTP所取代 C.Gs激活后能增加腺苷酸環(huán)化酶的活性 D.G蛋白介導的細胞信號轉導中，Ca2+可作為第二信使啟動多種細胞反應 E.Gαβγ三聚體無活性 80.下列有關酪氨酸蛋白激酶介導的細胞信號轉導描述，哪項是錯誤的 A.酪氨酸蛋白激酶介導的細胞信號轉導分受體和非受體兩種途徑 B.激活的Ras能活化Raf，進而激活MEK C.EGF、PDGF等生長因子可通過受體酪氨酸蛋白激酶途徑影響細胞的生長、分化 D.白介素、干擾素可通過受體酪氨酸蛋白激酶途徑影響細胞的生物學功能 E.受體酪氨酸蛋白激酶家族的共同特征是受體胞內區(qū)含有TPK，配體則以生長因子為代表 二、名詞解釋 每題2分 1、低容量性高鈉血癥 2、意識障礙 3、細胞信號轉導 4、低鉀血癥 5、代謝性酸中毒 6、發(fā)熱 7、heat shock protein(HSP) 8、微血管病性溶血性貧血 9、心肌頓抑 10、systemic inflammatory response syndrome(SIRS) 三、問答題 每題10分 1.試述呼吸衰竭導致右心功能不全甚至衰竭的機制。2.試述慢性腎功能衰竭患者易伴發(fā)高血壓的機制。3.為什么說血壓降低不是休克早期的診斷指標？ 4.試述假性神經(jīng)遞質是如何產生的，并說明它們引起肝性腦病的機制。 三： 1.貧血引起心力衰竭的主要機制是： A.心肌能量生成障礙 B.心肌能量利用障礙 C.興奮一收縮偶聯(lián)障礙 D.心肌收縮蛋白破壞 E.心肌能量儲存障礙 2.下列哪一種疾病可引起高輸出量型心力衰竭 A.風濕性二尖瓣閉鎖不全 B.病毒性心肌炎 C.維生素B1缺乏 D.高血壓性心臟病 E.冠心病心肌梗塞 3.客量負荷過重損害心功能的機制中下列哪一項不可能發(fā)生 A.客易發(fā)生心室過度擴張 B.心室壁靜息張力增加 C.心肌氧耗量增加 D.心輸出量增加 E.呼吸困難 4.心力衰竭的變化中下列哪項提法不準確？ A.心臟肌原性擴張 B.心輸出量低于正常水平 C.血流重新分布 D.血壓不變或降低 E.靜脈淤血，靜脈壓升高 5.心臟哪一種變化不具有代償意義 A.心率加快小于130次／分 B.正性肌力作用 C.心肌肥大 D.心交感神經(jīng)活動抑制 E.心肌緊張源性擴張 6.心肌串聯(lián)性增生的主要原因是 A.心肌能量代謝障礙 B.心肌興奮一收縮偶聯(lián)障礙 C.心臟前負荷長期過重 D.心臟后負荷長期過重 E.心肌結構破壞 7.心肌的向心性肥大發(fā)生于下列哪一種情況 A.高血壓 B.甲狀腺功能亢進 C.輸液過量 D.低鉀血癥 E.急性心肌炎 8.左心衰時心功能變化應為下列哪一項 A.（心指數(shù)）、（射血分數(shù)）、（左心室舒張末期壓力）均降低，（右心室舒張末期壓力）正常，(肺動脈楔壓）升高。B.CI、EF降低，LVEDP、PAWP升高，RVEDP正常。C.CI降低，EF、LVEDP、PAWP升高，RVEDP正常。D.CI、EF、LVEDP、RVEDP升高，PAWP降低。E.CI、EF、LVEDP、RVEDP降低，PAWP升高。9.下列指標中哪一項最能反映心力衰竭時心肌收縮性的降低 A.心輸出量減少 B.心室舒張末期容積增大 C.中心靜脈壓升高 D.心室dp／dtmax減小 E.肺動脈楔壓升高 10.血氨升高抑制丙酮酸氧化脫羧從而影響腦功能的機制是 A.r－氨基丁酸減少 B.a－酮戊二酸減少 C.ＮＡＤＨ減少 D.谷氨酰胺增多 E.乙酰膽堿減少 11.下列何種因素不引起血氨升高 A.腸道PH>5.0 B.消化道出血 C.原尿ＰＨ降低 D.門－體靜脈吻合術 E.尿素合成障礙 12.下列哪項不是肝性腦病時血氨升高的原因 A.腸道細菌生長活躍 B.腸腔內尿素濃度增多 C.腸蠕動增強 D.尿ＰＨ升高 E.肌肉活動增強 13.外源性肝性腦病是指 A.肝細胞廣泛壞死引起的腦病 B.門－體型腦病 C.急性或亞急性復發(fā)性肝性腦病 D.急性或亞急性肝性腦病 E.暴發(fā)性肝衰型腦病 14.溶血性黃疸患者，臨床生理特點是 A.血清酯型膽紅素增多 B.凡登堡直接反應陽性 C.尿膽紅素升高 D.尿中尿膽素原升高 E.糞中糞膽素原減少 15.梗阻性黃疸對機體的影響主要是由于 A.酯型膽紅素 B.膽汁酸鹽 C.膽紅素 D.膽固醇 E.其他膽汁成分 16.彌散障礙與下列哪項無關 A.氧與血紅蛋白接觸時間小于0.75秒 B.嚴重貧血 C.肺泡壁透明膜形成 D.肺葉切除 E.間質性肺水腫 17.收縮肺血管的血管活性物質是 A.PGI B.PGE C.白三烯 D.腸血管活性肽（ＶIＰ）E.緩激肽 18.肺泡表面活性物質是由哪種細胞產生 A.肺泡Ⅰ型上皮細胞 C.肺內巨噬細胞 B.肺泡Ⅱ型上皮細胞 D.單核細胞 E.肺內淋巴細胞 19.Ⅱ型呼吸衰竭可出現(xiàn) A.PaO2↓ B.PaCO2↑ C.PaO2↓，PaCO2↑ D.PaO2↑，PaCO2↑ E.PaO2↓，PaCO2↓ 20.呼吸衰竭伴發(fā)右心衰竭的機制主要是 A.外周血管擴張、阻力降低、靜脈回流量增加 B.慢性缺氧血量增多 C.血液粘滯性增高 D.肺泡氣氧分壓降低，引起肺血管收縮 E.肺小動脈壁增厚、管腔狹窄 21.對于高碳酸血癥的呼吸衰竭病人給氧的原則是 A.吸入純氧 B.不給氧 C.常壓、低濃度、持續(xù)給氧 D.高壓、高濃度、間斷給氧 E.高壓、高濃度、持續(xù)給氧 22.影響疾病發(fā)展方向和轉歸主要是 A.疾病時的穩(wěn)態(tài)紊亂 B.疾病過程中的因果轉化 C.疾病發(fā)展過程中的主導環(huán)節(jié) D.疾病過程中的損害和抗損害反應 E.疾病過程中機能，代謝和形態(tài)變化 23.下列哪項是由于物理性因素所致 A.佝僂病 B.高山病 C.高血壓病 D.類風溫性關節(jié)炎 E.地方性甲狀腺腫 24.下列哪項屬于大腦功能停止 A.昏迷 B.意識喪失 C.對光反射消失 D.前庭反射消失 E.體液調節(jié)功能喪失 25.血漿中含量最多的陰離子是 A.碳酸根離子 B.磷酸根離子 C.硫酸根離子 D.氯離子 E.蛋白質 26.高滲性脫水患者血漿滲透壓為 A.＞250mOsm/L B.＞270mOsm/L C.＞290mOsm/L D.＞310mOsm/L E.＞330mOsm/L 27.下述哪種類型的水電解質失衡最容易發(fā)生休克？ A.低滲性脫水 B.高滲性脫水 C.等滲性脫水 D.水中毒 E.低鉀血癥 28.下述哪種情況可引起明顯的高滲性脫水？ A.渴感障礙 B.嘔吐 C.大量出汗 D.腹瀉 E.肺通氣過度 29.急性低鉀血癥時心臟電生理變化特點是 A.靜息電位與閾電位差值↑，興奮性↑ B.靜息電位與閾電位差值↓，興奮性↑ C.靜息電位與閾電位差值↓，興奮性↓ D.靜息電位與閾電位差值↑，興奮性↓ E.靜息電位與閾電位差值不變，興奮性↑ 30.缺血后再灌注時細胞內鈣超載的機制與下列哪項無關？ A.鈉的平衡障礙 B.細胞膜通透性增高 C.溶酶體酶的釋放 D.線粒體受損 E.鈣泵功能障礙 31.無復流現(xiàn)象與下列哪項因素無關？ A.心肌細胞腫脹 B.心肌細胞損傷 C.血管內皮細胞腫脹 D.心肌細胞收縮 E.微血管堵塞 32.缺血／再灌注損傷的發(fā)生機制主要與 A.無復流現(xiàn)象有關 B.鈣超載有關 C.白細胞浸潤有關 D.高能磷酸化合物缺乏有關 E.氧自由基損傷有關 33.體內對缺血缺氧最敏感的器官是： A.心 B.腦 C.肺 D.腎 E.腸 34.鈣反常首先發(fā)現(xiàn)于 A.臨床病人治療 B.整體動物實驗 C.離體器官灌流 D.離體組織培養(yǎng) E.離體肌漿網(wǎng)實驗 35.繼發(fā)性纖維蛋白溶解的確診試驗有 A.血漿魚精蛋白副凝試驗 B.凝血酶原時間 C.纖維蛋白原含量 D.凝血酶時間 E.以上都不是 36.彌散性血管內凝血發(fā)展到休克時，下述哪一種機制是錯誤的？ A.廣泛微血栓形成，微循環(huán)障礙引起休克 B.Ⅻ因子激活，激肽生成增多使小動脈擴張引起休克 C.ＤIＣ引起出血，致循環(huán)血量減少，發(fā)生休克 D.纖維蛋白降解產物加重微血管擴張，發(fā)生休克 E.發(fā)生微血管病性溶血性貧血 37.胎盤早期剝離時，易發(fā)生彌散性血管內凝血的主要原因是： A.因子Ⅻ的激活 B.血小板因子的釋放 C.紅細胞破壞 D.組織因子入血 E.單核吞噬細胞系統(tǒng)功能抑制 38.產科意外時ＤIＣ發(fā)生率高，其主要的誘發(fā)因素是 A.纖溶酶原水平低 B.纖維蛋白原含量高 C.肝清除活化的凝血因子能力降低 D.器官微循環(huán)障礙 E.血液處于高凝狀態(tài) 39.白血病治療過程中可發(fā)生彌散性血管內凝血，其主要機制是 A.單核吞噬細胞系統(tǒng)封閉 B.血小板粘附聚集為微血栓 C.產生大量凝血活酶樣物質 D.組織器官的微循環(huán)障礙 E.血液的高凝狀態(tài) 40.在ＤIＣ繼發(fā)性纖溶期，下列哪一項敘述是錯誤的？ A.纖溶酶活性增加 B.凝血酶時間延長 C.凝血因子Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ減少 D.纖維蛋白原含量減少 E.血中無纖維蛋白降解產物存在 41.引起急性呼吸性酸中毒的原因不包括 A.腦血管意外 B.氣道異物堵塞 C.慢性肺氣腫 D.呼入過量的二氧化碳 E.嚴重氣胸 42.酸中毒時對機體影響危害最大的是 A.對中樞的抑制作用 B.對血管的擴張作用 C.高血鉀對心肌細胞的毒性作用 D.低血鉀對心肌細胞的毒性作用 E.溶骨作用 43.常引起呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒的疾病是 A.嚴重的肝功能衰竭合并敗血癥 B.嚴重的慢性阻塞性肺病患合并中毒性休克 C.糖尿病患者合并劇烈嘔吐 D.劇烈嘔吐伴有嚴重腹瀉 E.嚴重高熱 44.關于ＰＨ值的描述，下列哪項是錯誤的 A.ＰＨ值代表[H+]的負對數(shù) B.可由Henderson-Hasselbalch公式計算 C.ＰＨ值的變化不能區(qū)別代謝性或呼吸性酸堿平衡紊亂 D.ＰＨ值正常表明無酸堿平衡紊亂 E.ＰＨ值正常不排除有酸堿平衡紊亂 45.能反映血液中全部緩沖堿的指標是 A.AB B.PaCO2 C.SB D.BB E.EE 46.標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽值均下降說明 A.代謝性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代謝性酸中毒或代償后呼吸性堿中毒 D.代謝性酸中毒或代償后呼吸性酸中毒 E.代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒 47.人體最重要的散熱途徑是 A.肺 B.皮膚 C.尿 D.糞 E.肌肉 48.下述哪一項不屬于內生致熱原 A.IL-1 B.TNF-α C.干擾素 D.巨噬細胞炎癥蛋白 E.粘附蛋白 49.下列哪項不屬于參與發(fā)熱中樞調節(jié)機制的中樞發(fā)熱介質 A.PGE B.cAMP C.單胺 D.鈉離子與鈣離子的比值 E.組織胺 50.一般公認，體溫升高１℃，基礎代謝率提高 A.５％ B.１３％ C.２７％ D.５０％ E.１倍51.有關熱限成因的主要假說及機制中哪項不正確 A.應急性粗調假說 B.內生性解熱系統(tǒng)假說 C.溫敏神經(jīng)元突觸閘門機制假說 D.體溫正調節(jié)受限和負調節(jié)加強假說 E.體溫調節(jié)中樞麻痹 52.引起“腸源性紫紺”的原因是 A.一氧化碳中毒 B.亞硝酸鹽中毒 C.氰化物中毒 D.腸系膜血管痙攣 E.腸道粘膜水腫 53.關于紫紺的描述何項是錯誤的 A.缺氧不一定有紫紺 B.毛細血管中還原紅蛋白超過5g％便出現(xiàn)紫紺 C.動脈血氧分壓低于50mmHg,血氧飽和度低于80％時易出現(xiàn)紫紺 D.嚴重貧血引起的缺氧，紫紺一般較明顯 E.紫紺是否明顯，還和皮膚粘膜中的血量有關 54.能明顯引起呼吸加深加快的缺氧類型是 A.低張性缺氧 B.血液性缺氧 C.循環(huán)性缺氧 D.組織性缺氧 E.高鐵血紅蛋白血癥所致的缺氧 55.血氧容量取決于 A.血氧分壓 B.血氧含量 C.血氧飽和度 D.Hb的質與量 E.2,3-DPG 56.左心衰竭引起肺水腫的主要發(fā)病因素是 A.肺泡毛細血管內壓增高 B.肺泡毛細血管通透性增高 C.血漿膠體滲透壓降低 D.肺淋巴回流受阻 E.肺泡表面活性物質減少 57.正常機體調節(jié)體內水、鈉動態(tài)平衡起最重要作用的臟器和組織是 A.皮膚 B.肺 C.肝 D.腎 E.胃腸道 58.“毛細血管有效濾過壓”是指 A.動脈端毛細血管血壓與組織間液流體壓之差 B.靜脈端毛細血管血壓與組織間液流體壓之差 C.動脈端毛細血管血壓與血漿膠體滲透壓之差 D.靜脈端毛細血管血壓與血漿膠體滲透壓之差 E.有效流體靜壓與有效膠體滲透壓之差 59.熱休克蛋白的主要功能是 A.增加細胞對氧的攝取能力 B.增強細胞對能量物質、葡萄糖的攝取能力 C.穩(wěn)定溶酶體膜 D.維持蛋白質的三維結構和正確的細胞定位 E.促進DNA的修復 60.嚴重創(chuàng)傷所致的應激時，代謝率的變化是： A.降低 B.正常 C.只有當體溫升高時才升高 D.時高時低 E.經(jīng)常處在高代謝率的狀態(tài) 61.應激時，下列哪一種變化與糖皮質激素分泌增多無直接關系？ A.促進蛋白分解 B.抑制炎癥介質釋放 C.穩(wěn)定溶酶體膜 D.急性期蛋白的合成 E.維持機體對兒荼酚胺的反應性 62.應激時，分泌變化中，下述哪項不正確？ A.胰高血糖分泌增加 B.生長激素分泌減少 C.血漿胰島素含量偏低 D.血漿醛固酮水平升高 E.ADH分泌增加 63.關于急性腎功能衰竭多尿期的病理改變，下列哪項是錯誤的？ A.早期腎小球濾過率仍低于正常 B.腎小管上皮細胞功能未完全恢復正常 C.腎小管阻塞未被解除 D.血中NPN逐漸恢復正常 E.可發(fā)生低鉀血癥 64.急性腎功能衰竭少尿期，對病人威脅最大的并發(fā)癥是 A.水中毒 B.代謝性酸中毒 C.氮質血癥 D.高鉀血癥 E.低鈉血癥 65.血中兒茶酚胺增多可使腎血流減少，這是主要由于 A.腎動脈收縮 B.腎皮質血管收縮 C.腎髓質血管收縮 D.腎靜脈收縮 E.腎皮、髓交界處血管收縮 66.慢性腎功能衰竭早期尿的變化特征是 A.少尿 B.多尿、夜尿 C.高滲尿 D.血尿 E.蛋白尿 67.關于內生肌酐清除率的敘述下列哪項是不正確的 A.嚴重腎功能衰竭時能確切反映ＧＦＲ B.與血肌酐濃度有關 C.與尿肌酐濃度有關 D.與尿量有關 E.基本上與ＧＦＲ變化有平等關系 68.尿毒癥患者心前區(qū)疼痛，體檢可聽到包摩擦音，說明有 A.心室穿孔 B.心力衰竭 C.無菌性心包炎 D.化膿性心包炎 E.心包積血 69.多系統(tǒng)器官衰竭的肺的大體病理改變下列哪一項不存在？ A.肺水腫 B.肺出血 C.肺泡透明膜形成 D.肺纖維化 E.肺不張 70.下列哪一項不是多系統(tǒng)器官衰竭時腎臟的表現(xiàn) A.少尿或無尿 B.氮質血癥 C.蛋白尿 D.尿鈉降低 E.血肌酐升高 71.引起多系統(tǒng)器官衰竭的腸病變的因素中下列哪一項不存在? A.休克或感染造成腸缺血 B.細菌經(jīng)腸吸收進入門脈系統(tǒng) C.細菌抑制細胞釋放細胞因子 D.非經(jīng)口補給營養(yǎng)造成腸粘膜萎縮 E.大量應用抗生素使腸內菌群失調 72.下列哪一種物質引起休克時心肌收縮力下降 A.腎上腺素 B.組胺 C.前列環(huán)素 D.心肌抑制因子 E.醛固酮 73.內啡肽在休克發(fā)生中作用為 A.促進組胺分泌 B.促進ＭＤＦ形成 C.抑制腎素－血管緊張素系統(tǒng) D.抑制心血管系統(tǒng) E.抑制ＰＧＩ2形成 74.休克時促進血小板第一時相聚集的主要物質 A.ＴＸＡ2 B.ＡＤＰ C.ＰＡＦ D.兒茶酚胺 E.Ｃ5a 75.納絡酮治療休克是阻斷哪一種受體 A.α腎上腺素能受體 B.β腎上腺素能受體 C.Ｈ1組胺受體 D.Ｍ膽堿能受體 E.阿片肽受體 76.下列哪一種物質不引起血管擴張 A.內啡肽 B.內皮素 C.降鈣素基因相關肽 D.前列環(huán)素 E.組胺 77.休克時交感神經(jīng)一直處于 A.先興奮后抑制 B.強烈興奮 C.先抑制后興奮 D.強烈抑制 E.改變不明顯 78.下列哪一種休克屬于血流分布異常性休克 A.失血性休克 B.燒傷性休克 C.感染性休克 D.心源性休克 E.失液性休克 79.糖皮質激素、鹽皮質激素、性激素等通過以下哪些途徑發(fā)揮它們的生物學效應 A.受體TPK途徑 B.非受體TPK途徑 C.核受體途徑 D.鳥苷酸環(huán)化酶途徑 E.腺苷酸環(huán)化酶途徑 80.下列有關細胞信號轉導的描述，哪項是錯誤的 A.心肌β受體興奮引起cAMP增加，激活PKA，提高心肌收縮力 B.表皮生長因子可激活TPK，經(jīng)Ras-ERK途徑引起細胞增殖 C.內皮素受體興奮可激活TPK，經(jīng)PI3K途徑促發(fā)肌肉收縮 D.M2膽堿能受體可激活Gi，減少cAMP生成，進而影響細胞的功能 E.NF可通過JAK-STAT途徑影響靶基因的表達 二、名詞解釋 每題2分 低容量性高鈉血癥 意識障礙 細胞信號轉導 代謝性酸中毒 heat shock protein(HSP)微血管病性溶血性貧血 心肌頓抑 systemic inflammatory response syndrome(SIRS) 三、問答題 每題10分 試述呼吸衰竭導致右心功能不全甚至衰竭的機制。 2試述假性神經(jīng)遞質是如何產生的，并說明它們引起肝性腦病的機制 3.請敘述交感－腎上腺髓質系統(tǒng)對應激的急性反應。除了應激，還有哪些病理過程體現(xiàn)了類似的反應 4.請簡述腎功能不全時機體鉀代謝的特點及其危害。第五篇：病理生理學期末試題(含答案)
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