第一篇：病理學教學總結(jié)總結(jié)

《病理學基礎(chǔ)》教學工作總結(jié)

張靈霞

光陰荏苒，歲月如歌。轉(zhuǎn)眼間，本學期的教學工作已進入尾聲。為使自己今后的工作取得更大的進步，現(xiàn)對本學期工作總結(jié)如下：

一、思想品德方面

針對雙師型要求，我從各方面嚴格要求自己，努力提高自己的業(yè)務(wù)水平豐富知識面，結(jié)合本校的實際條件和學生的實際情況，勤勤懇懇，兢兢業(yè)業(yè)，使教學工作有計劃，有組織，有步驟地開展。立足現(xiàn)在，放眼未來，為使今后的工作取得更大的進步不斷努力，希望能發(fā)揚優(yōu)點，克服不足，總結(jié)檢驗教訓，以促進教學工作更上一層樓。

二、教育教學情況

在以后的教學工作中，嚴格劃分課堂時間，打造高效課堂

1、以病例為基礎(chǔ)、以學生為中心

合適的病例是進行教學的前提，病例要典型，它應(yīng)涉及所講章節(jié)的絕大多數(shù)內(nèi)容，能很好的提出問題。如講腫瘤時，至少能從病例中提出腫瘤的概念、一般形態(tài)、異型性、生長與擴散、腫瘤對機體的影響、腫瘤的命名等問題。要事先把病例發(fā)給同學們，對他們進行分組，讓他們在課下分析討論，每人都要有自己的觀點。

2、提出、分析、解決問題

問題的提出是實施教學的關(guān)鍵，好的問題應(yīng)該有以下幾個特征：必須能引出與所學領(lǐng)域相關(guān)的概念原理；應(yīng)是開放、真實、較為復(fù)雜的；要能激發(fā)學生的興趣，鼓勵他們?nèi)ヌ剿?、學習；要能有效地提供反饋，進行評價，促進預(yù)測判斷。學生提出的問題往往會有一定的局限性，這就要求在一些章節(jié)的學習中，教師按照問題設(shè)計的原則提出問題，讓學生主動分析、討論和解決。通過病例分析，不僅能將所學的病理知識融會貫通，做到理論與實踐相結(jié)合，總論與各論、局部與整體、靜態(tài)與動態(tài)相聯(lián)系，而且能將所學過的相關(guān)基礎(chǔ)醫(yī)學知識、病理知識以及臨床知識有機地結(jié)合起來。

3、課堂講授

首先用約20分鐘時間，通過同學們的討論發(fā)言，了解同學們在課下的討論結(jié)果、各組間的不同意見和普遍的模糊點及錯誤觀點。然后對講授的內(nèi)容做及時靈活的調(diào)整，如展示教師提出的問題與學生提出問題的不同，對同學們疑惑的內(nèi)容精講細評，當然也要兼顧所學章節(jié)的系統(tǒng)性。

三、在教學工作中，我注意做到以下幾點：

1、深入細致的備好每一節(jié)課。在備課中,我認真研究教材，力求準確把握難重點，難點.并注重參閱各種雜志，利用現(xiàn)代先進的網(wǎng)絡(luò)科技技術(shù)，進行課堂教學的研究，制定符合學生認知規(guī)律的教學方法及教學形式。注意弱化難點強調(diào)重點。教案編寫認真，并不斷歸納總結(jié)提高教學水平，充分利用了網(wǎng)絡(luò)教學資源。

2、認真上好每一節(jié)課。上課時注重學生主動性的發(fā)揮,發(fā)散學生的思維,注重綜合能力的培養(yǎng),有意識的培養(yǎng)學生的思維的嚴謹性及邏輯性,在教學中提高學生的思維素質(zhì).保證每一節(jié)課的質(zhì)量。

3、根據(jù)臨床護理這個專業(yè)的特點，由于護理其是一門實踐性很強的專業(yè)課，針對此特點，在授予學生理論知識外，比如在課堂上多舉一些與臨床工作常遇到的問題作為課堂實例。除此之外，還對學生進行實踐指導。讓他們同時掌握理論與實踐知識，這符合現(xiàn)今社會對此專業(yè)人才的需求。

4、認真及時批改作業(yè)，注意聽取學生的意見,及時了解學生的學習情況，并有目的的對學生進行輔導。

5、堅持聽課，注意學習教研組里老師的教學經(jīng)驗,努力探索適合自己的教學模式.本學年認真聽有經(jīng)驗老師的授課,對自己的教學促進很大。

6、注重教育理論的學習,并注意把一些先進的理論應(yīng)用于課堂,做到學有所用，.寫教學反思，使自己的教學水平得到很大的提高,但也使我意識到了自己在教學方面的不足之處,，因此我努力借鑒老教師的經(jīng)驗，并向他們請教有關(guān)教學的問題，彌補自己的不足。

金無足赤，人無完人。在今后的教育教學工作中，我將更嚴格要求自己，努力工作，開拓前進，為職教事業(yè)奉獻自己的力量。

第二篇：病理學總結(jié)

南方醫(yī)科大學病理學總結(jié)

第一章 細胞和組織的適應(yīng)與損傷

適應(yīng)和損傷性變化都是疾病發(fā)生的基礎(chǔ)性病理改變。

適應(yīng)表現(xiàn)為:萎縮,肥大,增生,化生

一.萎縮（atrophy）發(fā)育正常的細胞、組織和器官體積縮小。其本質(zhì)是該組織、器官的實質(zhì)細胞體積縮小或/和數(shù)量減少。

肉眼觀察： 萎縮的組織、器官體積常均勻性縮小，重量減輕，質(zhì)地硬韌、色澤加深。光鏡觀察:（1）實質(zhì)細胞體積縮小或/和數(shù)量減少（2）萎縮細胞胞漿內(nèi)常有脂褐素增多（3）間質(zhì)內(nèi)纖維或/和脂肪組織增生。

電鏡觀察: 萎縮細胞的細胞器減少，自噬泡增多。

分類:生理性萎縮

病理性萎縮:營養(yǎng)不良性萎縮.壓迫性萎縮.失用性萎縮.去神經(jīng)性萎縮.內(nèi)分泌性萎縮.炎癥性萎縮

二.肥大（hypertrophy）細胞、組織和器官的體積增大。

肉眼觀察: 肥大的組織、器官體積增大，重量增加。

光鏡觀察:（1）實質(zhì)細胞體積增大。

（２）間質(zhì)內(nèi)纖維或/和脂肪組織減少.血管受壓。

電鏡觀察:肥大細胞內(nèi)細胞器及細胞內(nèi)物質(zhì)含量增多。

分類: 代償性肥大：如高血壓時的心臟。

內(nèi)分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。

三.增生（hyperplasia）實質(zhì)細胞的數(shù)量增多。

分類:彌漫性.局灶性

增生的原因: 激素：如前列腺增生。生長因子：如再生性增生。代償：如缺碘所致的甲狀腺增生。

四.化生（metaplasia）一種分化成熟的細胞因受刺激作用而轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細胞的過程。(只發(fā)生于同源性細胞之間)常見類型:.鱗狀上皮化生：常見于氣管、支氣管、子宮頸

腸上皮化生：發(fā)生于胃粘膜。骨組織化生：多見于間葉組織、纖維組織。

意義:1.有利于強化局部抗御環(huán)境因子刺激的能力。

2.常削弱原組織本身功能。

3.上皮化生可癌變。

(化生是一種對機體不利的適應(yīng)性反應(yīng)，應(yīng)盡量消除引起化生的原因.)細胞、組織損傷的原因:1 缺氧：使細胞代謝紊亂

2化學物質(zhì)和藥物

3物理因素

4生物因子

5營養(yǎng)失衡：生命必需物質(zhì)的缺乏或過剩

6內(nèi)分泌因素

7免疫反應(yīng)

8遺傳變異

9衰老

10社會—心理—精神因素:致心身疾病

11醫(yī)源性因素：致醫(yī)源性疾病

損傷的形式:可逆性損傷(變性)

不可逆性損傷(壞死)變性（degeneration）是指細胞受損后代謝障礙導致細胞漿內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常增多，又稱細胞內(nèi)外的物質(zhì)蓄積。

蓄積的物質(zhì)可以是：（1）過量的細胞固有成分（2）外源性、內(nèi)源性物質(zhì)（３）色素

（1）細胞水腫（cellular swelling）

1）主要原因：感染、中毒、缺氧

3）好發(fā)部位：心、肝、腎實質(zhì)細胞。2）發(fā)生機制:病因→細胞線粒體受損→ATP↓→細胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O進入細胞內(nèi)。4）形態(tài)改變

①肉眼觀察：器官體積增大、色澤淺淡。②光鏡觀察：細胞腫大、胞漿淡染或清亮。③電鏡觀察：線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹。

5）結(jié)局：病因去除，恢復(fù)正常。

（２）脂肪變（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪細胞的細胞漿內(nèi)蓄積。

1）主要原因：營養(yǎng)障礙、感染、中毒、缺氧等。

3）好發(fā)部位：肝、心、腎實質(zhì)細胞。

2）發(fā)生機制①脂肪酸進入細胞內(nèi)增多，氧化障礙。②甘油三酯合成或進入細胞內(nèi)過多③脂蛋白的減少，中性脂肪不能輸出。

4）形態(tài)改變:①肉眼觀察：器官體積增大、色黃、切面常有油膩感。

②光鏡觀察：細胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的近圓形空泡，細胞體積增大。③電鏡觀察：細胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的有界膜包繞的圓形小體。

例:心肌脂肪變:

A．部位：常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌。

C．光鏡觀察：脂滴在 心肌細胞內(nèi)呈串珠狀排列。

B．肉眼觀察：橫行的黃色條紋與未脂變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。

D．心肌脂肪浸潤：指心外膜處增厚的脂肪組織沿心肌層的間質(zhì)向心腔方向伸入，可致心肌萎縮。嚴重者可致心肌破裂而猝死。

（３）玻璃樣變（hyaline change）: 指細胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織和血管壁等處出現(xiàn)均質(zhì)、紅染、毛玻璃樣透明的蛋白質(zhì)蓄積。

類型: 細胞內(nèi)玻璃樣變：即細胞漿內(nèi)出現(xiàn)異常蛋白質(zhì)形成的均質(zhì)紅染的近圓形小體。

A．腎小管上皮細胞：重吸收蛋白質(zhì)過多。

B．漿細胞：免疫球蛋白蓄積。

C．肝細胞：Mallory小體

纖維結(jié)締組織玻璃樣變：膠原纖維老化的表現(xiàn)。A．發(fā)生部位：纖維結(jié)締組織增生處。

B．形態(tài)改變: a肉眼觀察：灰白色、均質(zhì)半透明、較硬韌。

b光鏡觀察：膠原纖維變粗、融合，呈索、成片，均質(zhì)、淡紅。其內(nèi)少有血管和纖維細胞。

C．發(fā)生機制：a可能是膠原蛋白交聯(lián)增多，膠原纖維大量融合。

b可能是膠原蛋白變性、融合。細動脈壁玻璃樣變A．常見于緩進性高血壓和糖尿病患者

B．玻璃樣變動脈壁均質(zhì)紅染、增厚、管腔狹窄。

（4）淀粉樣變（amyloidosis）細胞外間質(zhì)內(nèi)蛋白質(zhì)—粘多糖復(fù)合物沉積。

1）形態(tài)改變①肉眼觀察：發(fā)生淀粉樣變的組織、器官體積增大，色澤變淡，質(zhì)地較脆。

②光鏡觀察：HE染色淀粉樣變物為淡紅色，均勻的云塊狀；剛果紅染色呈紅色，甲基紫染色則呈紫紅色。

電鏡觀察：細胞漿內(nèi)或細胞外出現(xiàn)細絲狀物。

2）分類: 局部性淀粉樣變：與以大量漿細胞浸潤的類癥有關(guān)。

原發(fā)性全身性淀粉樣變：來源于免疫球蛋白的輕鏈。

繼發(fā)性全身性淀粉樣變：與嚴重的慢性炎癥和某些惡性腫瘤有關(guān)。

（5）粘液樣變（mucoid degeneration）間質(zhì)內(nèi)粘多糖和蛋白質(zhì)的蓄積。

1）常見于間葉組織腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化、營養(yǎng)不良、甲狀腺功能低下等疾病。

2）可能系蛋白多糖—膠原復(fù)合物形成障礙或透明質(zhì)酸酶活性減弱，蛋白多糖不能聚合成復(fù)合物所致。

3）光鏡見間質(zhì)疏松，灰藍色粘液性基質(zhì)內(nèi)有散在的星芒狀纖維細胞。（6）病理性色素沉著: 有色物質(zhì)在細胞內(nèi)、外的異常蓄積。

含鐵血黃素: A．組織內(nèi)出血時，紅細胞被巨噬細胞吞噬、破壞，血紅蛋白經(jīng)溶酶的作用分解成鐵蛋白后組成。

B．光鏡下（HE染色）為大小不等的棕黃色，有折光的顆粒。普魯氏藍染色呈藍色。

C．常提示陳舊性出血。

脂褐素: A．為自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細胞器殘體。B．光鏡下為黃褐色微細顆粒，蓄積于胞漿內(nèi)。

C．是細胞衰老或萎縮的象征。

黑色素: A．由黑色素細胞生成的黑褐色微細顆粒。B．局部性黑色素增多見于色素痣、惡性黑色素瘤。

C．全身皮膚黑色素增多見于Addison病患者。

（7）病理性鈣化: 軟組織內(nèi)固體性鈣鹽的蓄積。光鏡下HE染色為藍色細顆粒聚集。①營養(yǎng)不良性鈣化：發(fā)生于壞死組織或其它異物內(nèi)的鈣化。體內(nèi)鈣、磷代謝正常。②轉(zhuǎn)移性鈣化：由于鈣、磷代謝障礙所致正常組織內(nèi)的多發(fā)性鈣化。細胞死亡: 細胞因受嚴重損傷而累及胞核時，呈現(xiàn)代謝停止，結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆性變化。分為: 壞死和凋亡

*壞死（necrosis）活體內(nèi)局部細胞的死亡。死亡細胞代謝停止，功能喪失，結(jié)構(gòu)自溶，并引發(fā)炎癥反應(yīng)，是不可逆性變性。

基本病變: ①核固縮、碎裂、溶解

②胞膜破裂、細胞解體、消失

③間質(zhì)膠原腫脹、崩解、液化、基質(zhì)解聚

④壞死灶周圍有炎癥反應(yīng)。

凝固性壞死:

A．常見于心、腎、脾、肝等器官

B．多因缺血引起

C．肉眼觀為與周圍分界清楚

D．光鏡觀為細胞結(jié)構(gòu)消失、組織輪廓可辨

E．其發(fā)生可能系壞死局部酸中毒致結(jié)構(gòu)蛋白和酶蛋白變性、封閉蛋白質(zhì)溶解過程之故。

干酪樣壞死（caseous necrosis）A．是結(jié)核病的特征性病變

B．肉眼觀似奶酪或豆渣

C．光鏡觀細胞和組織結(jié)構(gòu)均消失。

液化性壞死: A．壞死組織呈液態(tài)；

B．好發(fā)于蛋白質(zhì)少、脂質(zhì)多或蛋白酶多的病灶。腦，胰腺

脂肪壞死: A．酶解性：見于急性胰腺炎。

B．創(chuàng)傷性：好發(fā)于皮下脂肪組織。

纖維素樣壞死: A.結(jié)締組織和血管壁內(nèi)出現(xiàn)細絲狀、顆粒狀、小塊狀、紅染的纖維素樣物。

B．是結(jié)締組織病和急進性高血壓的特征性病變。

C．多系崩解的膠原纖維、免疫球蛋白或免疫復(fù)合物及纖維蛋白的混合物。

壞疽（gangrene）身體與外界相通部位的較大范圍壞死合并腐敗菌感染。

分類：分為干性、濕性、氣性三種，其比較如下。

類型

好發(fā)部位 原因 病變特點 全身中毒癥狀 干性壞疽 四肢、體表

A缺血、V通暢

干縮、黑褐色

分界清楚

輕或無

濕性壞疽 肺.腸.子宮.膽囊 A、V均阻塞

濕潤、腫脹、黑褐或邊緣分

界不清楚

重,明顯

氣性壞疽 深部肌組織

創(chuàng)傷伴厭氧產(chǎn)氣莢膜桿菌感染 腫脹、污穢、蜂窩狀、捻發(fā)音

分界不清

重,明顯

結(jié)局: 1在局部引發(fā)急性炎癥反應(yīng)溶解吸收 :小灶性壞死經(jīng)酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬細胞吞噬。

3分離、排出：形成缺損

A．糜爛：皮膚、粘膜的淺表性壞死性缺損。

B．潰瘍：皮膚、粘膜的較深在性壞死性缺損。

C．竇道：壞死形成的深在性盲管。

D．瘺管：兩端開放的通道樣壞死性缺損。

E．空洞：較大壞死組織經(jīng)自然管道排出后留下的空腔。

4機化與包裹 : 機化（organization）：壞死組織或其它異物被肉芽組織取代、逐漸纖維化的過程。

包裹（encapsulation）：指僅發(fā)生較大范圍壞死和異物周邊的機化過程。

5鈣化 *凋亡(apoptosis)是指活體內(nèi)單個細胞或小團細胞的死亡。死亡細胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細胞自溶，不引發(fā)急性炎癥反應(yīng)。

1）發(fā)生機制：與基因調(diào)節(jié)有關(guān)，也稱為程序性細胞死亡

2）形態(tài)特點: ①細胞固縮。②染色質(zhì)凝聚。③胞漿芽突及凋亡小體形成。④巨噬細胞吞噬凋亡小體。

第二章 損傷的修復(fù)

損傷的修復(fù): 損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所有缺損進行修補恢復(fù)的過程

修復(fù)的形式: 再生（regeneration）；由損傷周圍的同種細胞來修復(fù)

纖維性修復(fù):由纖維結(jié)締組織來修復(fù)

&再生包括 生理性再生.病理性再生

按再生能力的強弱: 1.不穩(wěn)定細胞: 具有很強的再生能力，如表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血細胞，間皮細胞等。

2.穩(wěn)定細胞: 在生理情況下，這類細胞在細胞增生周期中處于靜止期（GO）,但受到損傷刺激時，則進入DNA合成前期（G1），表現(xiàn)出較強再生能力，如肝、胰、涎腺、內(nèi)分泌腺、汗腺、皮脂腺，腎小管上皮、間葉細胞、平滑肌細胞。3.永久性細胞: 無再生能力或再生力極弱，如神經(jīng)細胞、橫紋肌細胞及心肌細胞。

&纖維性修復(fù)

過程為：肉芽組織增生

溶解、吸收壞死組織及異物

轉(zhuǎn)化成以膠原纖維為主的瘢痕組織。

肉芽組織（granulation tissue）由新生薄壁的毛細血管以及增生的纖維母細胞構(gòu)成，并伴有炎細胞的浸潤，肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽，故名。

肉芽組織由三種成分構(gòu)成： ① 新生的毛細血管

② 纖維母細胞

③炎性滲出成分。肉芽組織的作用：① 抗感染保護創(chuàng)面

② 填補創(chuàng)口及其它組織缺損

③ 機化或包裹壞死組織，血栓及其它異物。

結(jié)局:肉芽組織長出后1周逐漸成熟，最終轉(zhuǎn)變?yōu)轳：劢M織，此時毛細血管閉塞、減少，膠原纖維增多，纖維母細胞轉(zhuǎn)為纖維細胞，此外可有少量淋巴細胞及漿細胞。

瘢痕（scar）組織是指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。由大量平行或交錯分布的膠原纖維束組成。

大體是局部呈收縮狀態(tài)，顏色蒼白或灰白半透明，質(zhì)硬韌并缺乏彈性。

.鏡下呈均質(zhì)性紅染玻璃樣變。

對機體的影響包括兩個方面： 1 對機體有利的一面：① 填補并連接傷口或缺損

②使組織器官保持其堅固性。

2．對機體不利的一面：①瘢痕收縮，引起器官活動受限或梗阻

②瘢痕性粘連 ③器官內(nèi)廣泛損傷導致廣泛纖維化玻璃樣變，可引起器官硬化

④瘢痕組織增生過度，可形成瘢痕疙瘩。

例:創(chuàng)傷愈合: 是指機體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈合過程，包括組織再生、肉芽組織增生和瘢痕形成。

（一）皮膚創(chuàng)傷愈合的基本過程：

1.傷口的早期變化：傷口處出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，滲出的纖維蛋白形成凝塊，3天后巨噬細胞出現(xiàn)。2.傷口收縮：傷口邊緣的皮膚及皮下組織向中心移動，傷口縮小，這是由于傷口邊緣處新生的肌纖維母細胞牽引作用所致。

3.肉芽組織增生和瘢痕形成: 損傷后3天開始出現(xiàn)肉芽組織，以后膠原纖維形成活躍，損傷后一個月瘢痕完全形成。

創(chuàng)傷愈合的類型1.一期愈合:（1）見于組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染，經(jīng)粘合或縫合后創(chuàng)面對合嚴密的傷口。

（2）其特點是；愈合時間短，留下瘢痕少。2.二期愈合：（1）見于組織缺損較大，創(chuàng)緣不整、哆開，無法整齊對合，或伴有感染的傷口。（2）其特點是: ①傷口需清創(chuàng)

②愈合時間長

③形成瘢痕大。（二）骨折愈合的基本過程: 1.血腫形成。2.纖維性骨痂形成: 肉芽組織機化血腫，繼而發(fā)生纖維化，形成纖維性骨痂，又稱暫時性骨痂。

3.骨性骨痂形成。

4.骨痂改建或再塑：改建是在破骨細胞的骨質(zhì)吸收及骨母細胞新骨質(zhì)形成的協(xié)調(diào)作用下完成的。第三章 局部血液循環(huán)障礙

正常血循環(huán)的意義: 保持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定 ,各器官新陳代謝和正常進行

局部性血液循環(huán)障礙表現(xiàn)：①血管內(nèi)成分逸出血管外（水腫、積液、出血）

②局部組織內(nèi)循環(huán)血量的異常（充血、淤血、缺血）

③血液內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)（血栓和血管內(nèi)空氣、脂滴和羊水）

充血（hyperemia）器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，稱為動脈性充血, 又稱主動性充血, 簡稱充血。

特點：為主動過程，表現(xiàn)為局部組織或器官小動脈及毛細血管擴張，血液輸入量增加。

分類: 生理性充血：為適應(yīng)器官和組織生理需要和代謝增強而發(fā)生的充血，稱為生理性充血(進食后胃腸道粘膜充血，活動時骨骼肌充血，妊娠時子宮充血)病理性充血：

①炎癥性充血

②減壓后充血(大量抽放腹水)

③側(cè)枝循環(huán)性充血。

病變: 鏡下：局部細動脈及毛細血管擴張、充血

大體：充血的組織、器官，體積輕度增 大，體表紅熱

結(jié)局: 1.一般為短暫反應(yīng)，促進局部代謝，抗炎，對機體無不良后果。

2.促進腦部充血（頭痛、頭 暈），促進血管破裂出血。

淤血(congestion)器官或組織由于靜脈回流受阻，血液淤積于毛細血管和小靜脈內(nèi)，稱為淤血也稱靜脈性充血。

特點：為被動過程

分為: 全身性淤血 局部性淤血

淤血發(fā)生的原因: 1.靜脈受壓：靜脈受壓其管腔變狹窄或閉塞，血液回流受阻而致。2.靜脈腔阻塞：血栓形成或腫瘤細胞瘤栓可阻塞靜脈而引起淤血。

3．心力衰竭：心臟不能排出正常容量的血液進入動脈，心腔內(nèi)血液滯留，壓力增高，阻礙了靜脈的回流，造成淤血。

病變: 大體：器官腫脹，呈暗紫紅色（還原血紅蛋白增加），出現(xiàn)發(fā)紺、淤血性水腫、漿膜腔積液、淤血性出血

鏡下：局部細靜脈及毛細血管擴張，過多的紅細胞積聚合。

結(jié)局: 取定于器官/組織的性質(zhì)、淤血的程度、淤血時間長短。

1.短時間淤血：后果輕微，誘因去除后可恢復(fù)正常。

2.長時間淤血：發(fā)生變性、萎縮，甚至壞死。肝和肺的慢性淤血，導致組織內(nèi)網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維組織增生，因而質(zhì)地逐漸變硬，造成淤血性硬化。

體循環(huán)淤血及重要器官的淤血

1．肺淤血

⑴病因：左心衰導致。

⑶臨床體癥：患者氣促、缺氧、發(fā)紺、咳漿液性粉紅色泡沫痰。

⑵病理改變：①大體：肺體積增大，暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血腥液體；慢性肺淤血，肺質(zhì)地硬，棕褐色。

②鏡下：

急性：肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡壁變厚，肺泡間隔水腫，肺泡腔充滿水腫液及出血。

慢性：肺泡壁毛細血管擴張充血加重，肺泡壁變厚及纖維化，肺泡腔充滿水腫液、出血，并見心衰細胞（heart failure cells）。

2．肝淤血

病因：右心衰導致。

病理改變：①大體：急性：體積增大，暗紅色。

慢性：檳榔肝（nutmeg liver）淤血性肝硬化

② 鏡下：急性期：中央靜脈及肝竇出現(xiàn)擴張淤血，嚴重

時肝小葉中央?yún)^(qū)發(fā)生出血和壞死，小葉外周帶細胞出現(xiàn)脂肪樣變性。

慢性：⒈ 小葉中央?yún)^(qū)淤血外，肝細胞變性、萎縮或消失，小葉外圍肝細胞出現(xiàn)脂肪變，這種淤血和脂肪變的改變，在肝切面上構(gòu)成紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)狀圖紋，形似檳榔。

⒉ 肝細胞萎縮、壞死，網(wǎng)狀纖維網(wǎng)架塌陷繼而膠原化，竇周細胞（又稱貯脂細胞）增生并轉(zhuǎn)化成肌纖維母細胞，合成膠原纖維，于是在中央靜脈周圍形成疤痕，最終肝臟變硬。

出血: 血液從血管或心腔中逸出。分類：內(nèi)出血、外出血

按出血機制分類：破裂性出血

漏出性出血

1）生理性出血：子宮內(nèi)膜周期性出血。

2）病理性出血：創(chuàng)傷、血管病變、出血性疾病。病理變化: A.內(nèi)出血

體腔積血：心包、胸腔、腹腔、關(guān)節(jié)腔。

血腫：組織內(nèi)局限性大出血，硬膜下、皮下血腫。

B.外出血（血液流出體表）鼻衄, 咯血, 嘔血, 便血, 尿血, 淤點, 紫癜, 淤斑

結(jié)局: 取決于出血的類型、出血量、出血速度、出血部位。血栓形成（thrombosis）：在活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中有形成分凝聚成固體質(zhì)塊的過程。

血栓（thrombus）：在凝聚過程中所形成的固體質(zhì)塊。(血栓是血液在流動狀態(tài)下，由于血小板活化、凝血因子激活而發(fā)生。)

血栓形成條件：心血管內(nèi)皮細胞的損傷、血流狀態(tài)的改變、血液凝固性增高

（一）心血管內(nèi)皮細胞的損傷

損傷原因：炎癥（心內(nèi)膜炎）、動脈粥樣硬化、心肌梗死等條件下。

內(nèi)皮細胞具有：抗凝作用(主要)

促凝作用

1．內(nèi)皮細胞的抗凝作用: ⑴屏障

⑵抗血小板粘集

⑶抗凝血酶或凝血因子

⑷促進纖維蛋白溶解。2．內(nèi)皮細胞的促凝作用: ⑴激活外源凝血過程

⑵輔助血小板粘附

⑶抑制纖維蛋白溶解 總結(jié)內(nèi)皮細胞的作用：①正常情況及內(nèi)皮細胞完整時，抑制血小板粘附及抗凝。

②內(nèi)皮損傷或激活時，引起局部凝血。

3．血小板的作用: ⑴粘附反應(yīng)

⑵釋放反應(yīng)

⑶粘集反應(yīng)

（二）血流狀態(tài)的改變: 指血流減慢和產(chǎn)生漩渦等改變，有利于血栓形成。

（三）血液凝固性增加:

血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性降低，而出現(xiàn)的血液的高凝狀態(tài)

血栓形成的過程: 血栓都是從內(nèi)膜表面的血小板粘集堆開始，此后的形成過程及其組成、形態(tài)和大小決定于局部血流的速度和血栓發(fā)生的部位。

血栓形成的過程包括以下三個階段：（1）血管內(nèi)膜損傷處，血小板粘附、沉積，與纖維蛋白多聚體一起形成小丘。

（2）血小板繼續(xù)沉積，血小板堆之后產(chǎn)生渦流，導致下一個血小板堆的形成，多個血小板堆互相連接形成血小板小梁，其間的血液凝固

（3）混合性血栓逐漸增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固。

白色血栓（pale thrombus）

⑴位置：血流較快的心內(nèi)膜、心腔、動脈內(nèi)，靜脈血栓的頭部。⑵病理改變：①大體：灰白色小結(jié)節(jié)，波浪狀，表面粗糙，質(zhì)實，與瓣膜或血管壁緊連。

②鏡下：粘集的血小板形成珊瑚狀小梁，其邊緣粘附著一些嗜中性粒細胞,小梁間形成少量纖維蛋白網(wǎng)，網(wǎng)眼中含一些紅細胞

混合血栓（mixed thrombus）⑴位置：多見于血流緩慢的靜脈，以瓣膜囊（靜脈瓣近心端）或內(nèi)膜損傷處為起始點。

⑵病理改變：①大體：粗糙、干燥的圓柱狀，與血管壁粘著，有時可辨認出灰白與褐色相間的條紋狀結(jié)構(gòu)。

②鏡下：分枝狀、不規(guī)則血小板小梁，其表面粘附很多的白細胞。充滿小梁間纖維蛋白網(wǎng)的紅細胞構(gòu)成。

紅色血栓（red thrombus）

⑴位置：主要見于靜脈，隨混合血栓逐漸增大最終阻塞管腔，局部血流停止，血液發(fā)生凝固，構(gòu)成靜脈血栓的尾部。

⑵病理改變： ①大體：紅色，故稱紅色血栓。新鮮時較濕潤，并有一定的彈性，與血凝塊無異。經(jīng)一定時間后，水分被吸收而失去彈性，變得干燥易碎。

②鏡下：血凝塊。

透明血栓（hyaline thrombus）

⑴位置：見于DIC，血栓發(fā)生于全身微循環(huán)小血管內(nèi).⑵病理改變：鏡下可見，故又稱微血栓。主要由纖維蛋白構(gòu)成。

血栓的結(jié)局: a.軟化、溶解、吸收

b.機化、再通

c.鈣化

血栓對機體的影響:（1）有利的影響 1．止血

2．防止細菌擴散。

（2）不利的影響: ⑴阻塞血管：其后果決定于器官和組織內(nèi)有無充分的側(cè)支循環(huán)。

⑵栓塞。⑶心瓣膜變形：心瓣膜上較大的贅生物生物機化可引起的瓣膜纖維化和變形。

⑷廣泛性出血

栓塞（embolism）：在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流至遠處阻塞血管，這種現(xiàn)象稱為栓塞。

栓子：阻塞血管的異常物質(zhì)稱為栓子?？梢姡好撀涞难ㄋㄗ?，進入血流的脂肪滴、羊水、氣體及侵入血管的腫瘤細胞團（瘤栓）。

一、栓子運行的途徑 : 栓子運行的途徑與血流方向一致

特異： 1.交叉性栓塞：又稱反常 性栓塞，發(fā)生于房間隔或室間隔缺損者。

2.逆行性栓塞：罕見于下腔靜脈血栓。

二、栓塞的類型和對機體的影響

（一）血栓栓塞血栓引起的栓塞稱為血栓栓塞（thromboembolism），是栓塞中最為常見的一種

1．肺動脈栓塞: 血栓栓子95%以上來自下肢深靜脈(股、髂、腘靜脈)，少數(shù)為盆腔靜脈，偶爾來自右心

2.體循環(huán)動脈栓塞: 來源：左心（贅生物、附壁血栓，占80%）大動脈（動脈粥樣硬化和A瘤的附壁血栓）

栓塞部位及后果：脾、腎、腦、心終末動脈-局灶梗死

下肢大A、腸系膜A-廣泛梗死

上肢A、肝A很少發(fā)生梗死

（二）脂肪栓塞: 循環(huán)血流中出現(xiàn)脂肪滴阻塞小血管，稱為脂肪栓塞。見于長骨骨折、重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時。

（三）氣體栓塞(gas embolism）:血由大量空氣迅速進入血循環(huán)或溶解于液內(nèi)的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞血管所引起的栓塞。

1．空氣栓塞

2．減壓病(又稱沉箱病、潛水員病)

（四）羊水栓塞: 在分娩過程中子宮的強烈收縮，尤其是在羊膜破裂又逢胎兒頭阻塞陰道口時，可能會將羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內(nèi)，并進入肺循環(huán)，造成羊水栓塞。

栓塞對機體的影響取決于：a.栓子大小、數(shù)量

b.部位：局部——梗死全身——相應(yīng)器官功能障礙、急死栓子性質(zhì)

c.能否建立有效的側(cè)枝循環(huán)

梗死（infarction）: 器官或局部組織由于血管阻塞、血流停滯，導致缺氧而發(fā)生的壞死，稱為梗死。動脈阻塞引起的梗死較多見,靜脈回流中斷或靜脈和動脈先后受阻亦可引起梗死。

(任何引起血管管腔阻塞，導致局部組織血液循環(huán)中止和缺血的原因均可引起梗死。)

（一）梗死形成的原因: 1．血栓形成2．動脈栓塞

3．動脈痙攣

4．血管受壓閉塞

（二）梗死形成的條件

1．供血血管的類型: ①雙重血液供應(yīng)的器官或側(cè)支循環(huán)豐富的組織，通常不易發(fā)生梗死，如肺、肝、前臂。

②側(cè)支循環(huán)較差的，易發(fā)生梗死，如脾、腎、心、腦。

2．局部組織對缺血的敏感程度

梗死的形態(tài)特征: 1．梗死灶的形態(tài)

取決于該器官的血管分布方式

①錐體形，切面上呈三角形，如脾、腎 肺等。

②不規(guī)則地圖狀，如心梗。

③節(jié)段，如腸梗死。

2．梗死灶的質(zhì)地

取決于壞死的類型。

①脾、腎、心的凝固性壞死，早期局部腫脹，晚期壞死組織較干燥，質(zhì)地堅實。

②腦等液化性壞死。

3．梗死灶的顏色

取決于梗死灶的含血量

①血量少時，貧血性梗死或白色梗死

②血量多時，出血性梗死或紅色梗死

梗死的類型:(根據(jù)梗死灶含血量的多少、有無細菌感染進行分類)1．貧血性梗死: 見于組織結(jié)構(gòu)比較致密和側(cè)支血管細而少的器官。

特點： ⑴常發(fā)生于結(jié)構(gòu)致密、血管吻合枝不豐富的組織，動脈阻塞，出血很少。

⑵多見于心、腎、脾、腦。

⑶病理改變： ①大體：圓錐形或不規(guī)形、黃白色，邊緣有白細胞浸潤帶和充血、出血帶。

②鏡下：凝固性壞死，原有輪廓隱約可見，后期細胞崩解、肉芽和瘢痕形成。液化性壞死，可形成空洞，腦壞死灶可形成膠質(zhì)疤痕。

2．出血性梗死 ⑴發(fā)生條件：①嚴重淤血伴有動脈阻塞：肺、腸、卵巢。②組織疏松：富有彈性、易擴展，梗死區(qū)血 液不易擠出

⑵病理特點：① 大體：梗死灶，圓錐形、節(jié)段性或不規(guī)則形，暗紅色，無出血充血帶。

②鏡下：梗死區(qū)組織壞死、彌漫性出血。

⑶常見的類型：①肺出血性梗死: 左心衰竭，在肺靜脈壓力增高和肺淤血的情況下，單以支氣管動脈的壓力，不足以克服肺靜脈壓力增高的阻力或栓子出現(xiàn)時可發(fā)生?；颊呖人?、咯血、胸膜刺激癥、發(fā)熱、血象改變。

②腸出血性梗死: 常見于腸套疊、扭轉(zhuǎn)和嵌頓性疝，初時腸段腸系膜靜脈受壓而淤血，以后受壓加劇，伴有動脈受壓而使血流減少或中斷，腸段缺血壞死。患者腹痛、嘔吐、腸梗阻、腹膜炎。3．敗血性梗死: 由含有細菌的栓子阻塞血管引起。常見：急性感染性心內(nèi)膜炎。

細菌感染來源：梗死前已有感染, 細菌來自感染性栓子, 細菌來自血液, 梗死后細菌自外侵入 梗死對機體的影響和結(jié)局: 取決定于梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有無細菌感染等因素。1．腎梗死：腰痛、血尿，不影響腎功

2．脾梗死：脾被膜炎→左上腹疼痛

3．肺梗死：胸痛和咯血、呼吸困難

4．腸梗死：劇烈腹痛、血便、壞疽、穿孔、腹膜炎

5．心肌梗死：導致心絞痛、動脈瘤、心臟破裂、心力衰竭，猝死

6．腦梗死：失語、偏癱、死亡

7．四肢、肺、腸梗死：繼發(fā)腐敗菌感染 壞疽 梗死的結(jié)局 1．溶解、吸收

2．機化、包裹、鈣化

水腫的發(fā)病機制：1。靜脈流體靜壓的增高

2．血漿膠體滲透壓的降低

3．淋巴液回流障礙

水腫的病理變化: 1．大體：組織腫脹、顏色蒼白、質(zhì)軟、切面可呈膠凍狀。

2．鏡下：水腫液積聚于細胞和纖維結(jié)締組織之間或腔隙中，HE染色為透亮空白區(qū)。

第四章

炎癥

炎癥:具有血管系統(tǒng)的活體組織對局部各種形式的損傷的防御性反應(yīng)，它包括在損傷部位的血管、神經(jīng)、體液和細胞的反應(yīng)。

炎癥的原因

（一）物理性因子

（二）化學性因子1．外源性 2．內(nèi)源性

（三）生物性因子：包括各種病原微生物導致的組織損傷，是最重要的炎癥原因。

（四）壞死組織缺氧、代謝障礙等引起的組織損傷也是炎癥的原因。

（五）變態(tài)反應(yīng)或異常免疫反應(yīng)

發(fā)生炎癥的關(guān)鍵是組織損傷，是否發(fā)生組織損傷取決于致炎因子的作用和機體本身。

炎癥局部的基本病理變化:

變質(zhì)（alteration）

（一）定義：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質(zhì)。

（二）是致炎因子和炎癥反應(yīng)引起的組織損傷。

（三）實質(zhì)細胞常出現(xiàn)的有細胞水腫、脂肪變性、細胞凝固性壞死或液化性壞死等。

（四）間質(zhì)成分變質(zhì)包括粘液變性和纖維素樣壞死等。

滲出（exudation）：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細胞成分，通過血管壁進入間質(zhì)、體腔、粘膜表面和體表的過程稱為滲出所滲出的液體和細胞總稱為滲出物和滲出液。后果：炎性水腫、體腔積液

增生（proliferation）

（一）局部變化：1．實質(zhì)細胞的增生:如慢性支氣管炎時粘膜上皮細胞和腺體的增生。慢性肝炎中肝細胞的增生。

2．間質(zhì)成分的增生:包括巨噬細胞、內(nèi)皮細胞和纖維母細胞等的增生。

（二）意義：炎性增生具有限制炎癥擴散和修復(fù)的作用。

小結(jié)：病變的早期以變質(zhì)和滲出為主，病變的后期以增生為主。但變質(zhì)、滲出和增生是相互聯(lián)系的。一般說來變質(zhì)是損傷性過程，而滲出和增生是對損傷的防御反應(yīng)和修復(fù)過程。

炎癥的臨床病理聯(lián)系:

（一）急性炎癥局部的共同的臨床表現(xiàn): 1.紅：血管擴張、充血

2.腫：炎性滲出

3.熱：局部血流增多，代謝增高

4.痛：局部張力增高，壓迫或牽拉神經(jīng)末梢；炎癥介質(zhì)的作用

5.功能障礙：組織損傷；炎性水腫；疼痛

（二）炎癥的全身的反應(yīng): 1.發(fā)熱: 為抗體的一種保護性反應(yīng)

外源性：細菌毒素、病毒、立克次體等致熱源

內(nèi)源性：白細胞產(chǎn)物、前列腺素E2 2.白細胞增高: 1)炎癥介質(zhì)作用下的防御反應(yīng)

2)白細胞總數(shù)增高及增高的白細胞分類具有臨床診斷價值

1..急性炎癥（1）持續(xù)時間短，常常僅幾天，一般不超過一個月。（2）以滲出性病變和變質(zhì)改變?yōu)橹?。炎癥細胞主要以嗜中性粒細胞為主。

(3)各種致炎因子均可能造成。

2.慢性炎癥（1）持續(xù)幾周以上，可反復(fù)發(fā)作。

（2）常表現(xiàn)增生病變?yōu)橹?，浸潤的炎細胞為淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞。

一、急性炎癥過程中血流動力學改變

血液動力學改變及順序

（1）細動脈短暫收縮，主要為軸索反射引起也有化學介質(zhì)參與（2）微血管擴張和血液加速（主要為化學介質(zhì)作用，也有軸索反射作用）（3）速度減慢（血漿外溢，血液粘度增加）

二、血管通透性增加

三、白細胞滲出和吞噬作用

1.白細胞邊集 ①定義：炎癥時，白細胞離開血管中心軸流，到達血管的邊緣部，稱為。

②原因：由血流動力學改變所致。

2.白細胞粘著: 可能的機理 A.內(nèi)皮細胞的電荷變化

B.二價陽離子的橋接作用

C.粘附分子及其相互作用

3.白細胞游出和化學趨化作用

（1）定義：白細胞通過血管壁進入周圍組織的過程

（2）特點 A.游出是一種主動的阿米巴樣運動。

B.游出的主要部位是內(nèi)皮細胞連接處。C.所有白細胞均可游出。

D.急性炎癥和化膿性炎癥時，主要游出細胞是中性粒細胞。

E.慢性炎癥，以單核細胞和淋巴細胞游出為主。

F.病毒感染時，以淋巴細胞、單核細胞游出為主。G.過敏性炎癥和寄生蟲感染，以嗜酸性白細胞游出為主。

H.紅細胞經(jīng)過血管壁到達周圍組織是一種被動過程，稱為紅細胞漏出。

（3）炎性浸潤 :白細胞在炎癥灶內(nèi)的組織間隙中彌散分布，稱為炎性浸潤。浸潤在組織間隙中的白細胞即為炎細胞。

(4）化學趨化作用：白細胞向著化學刺激物做移動的現(xiàn)象稱為趨化作用。這些化學刺激物稱為趨化因子具有特異性

4.白細胞在局部的作用

（1）吞噬作用

吞噬過程: a.識別和粘著

b.吞入

c.殺滅及降解

（2）免疫反應(yīng)

（3）組織損傷作用

炎癥的化學介質(zhì)（1）在炎癥過程中由細胞釋放或體液中產(chǎn)生的、參與或介導炎癥反應(yīng)的化學物質(zhì)，稱為炎癥介質(zhì)

（2）來源

①細胞釋放的炎癥介質(zhì): 血管活胺：花生四烯酸代謝產(chǎn)物

白細胞產(chǎn)物：細胞因子；血小板激活因子

②體液中產(chǎn)生的炎癥介質(zhì): 激肽、補體和凝血三大系統(tǒng)。

（3）主要類型: ①血管活性胺

②花生四烯酸代謝產(chǎn)物

③血漿蛋白

急性炎癥的類型(滲出性炎癥)

（一）漿液性炎: 粘膜的漿液性炎稱為漿液性卡他性炎

（二）纖維素性炎: 發(fā)生于不同部位的纖維素性炎癥形態(tài)不一，可表現(xiàn)為：

①發(fā)生于黏膜的纖維素性炎稱假膜性炎: A.喉部（鱗狀上皮）黏膜為固膜

B.氣管（柱狀纖毛上皮）黏膜為浮膜

②發(fā)生于漿膜的纖維素性炎可因運動形式不同，表現(xiàn)為：A.胸膜、腹膜等呈片塊狀

B.心包臟壁層呈“絨毛狀”

③在肺等疏松組織可發(fā)生組織“實變”

（三）化膿性炎:

①多由化膿菌感染所致。

②以嗜中性粒細胞滲出為主，并有不同程度的組織變性、壞死。

膿性滲出物稱為膿液，含膿細胞、細菌、壞死組織碎片和少量漿液。

① 膿細胞是指膿液中變性壞死的中性粒細胞。

② 化膿性炎癥分為： A.表面化膿和積膿

a.發(fā)生在粘膜和漿膜的化膿性炎稱表面化膿。b.化膿性炎發(fā)生于漿膜自然管腔時，膿液積存，稱為積膿

B.蜂窩織炎: a.發(fā)生于疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎稱蜂窩織炎

b主要由溶血性鏈球菌引起

c.容易擴散

C．膿腫: a.為局限性化膿性炎癥

b.造成局部組織溶解壞死，形成膿腔

c.主要由金黃色葡萄球菌引起

d.特定部位的膿腫

癤：毛囊皮脂腺及其周圍組織的膿腫

癰：多個癤的融合

（四）出血性炎

1）微血管損傷嚴重，滲出物含大量紅細胞

2）常見于急性傳染病

有炎癥的基本病變，不同于出血

急性炎癥的結(jié)局: 1.痊愈

2.遷延為慢性炎癥

3.蔓延擴散：1）局部蔓延，經(jīng)組織間隙或自然通道向周圍組織或器官直接播散（可形成糜爛、潰瘍、瘺管和竇道）

2）淋巴道擴散 病原微生物進入淋巴管，隨淋巴液運行，可致淋巴管炎及淋巴結(jié)炎

3）血道擴散

菌血癥： 細菌入血，但無全身中毒癥狀

毒血癥：細菌毒素及其代謝產(chǎn)物入血并引起全身中毒癥狀。

敗血癥： 細菌入血，生長繁殖，釋放毒素引起全身中毒癥狀，血培養(yǎng)陽性。

膿毒敗血癥：化膿菌引起的敗血癥, 細菌隨血流至全身, 在肺、肝、腎、腦等處發(fā)生多發(fā)性膿腫。急性炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)

慢性炎癥(增生性炎):

（1）以增生變化為主的炎癥稱為增生性炎

（2）多為慢性炎癥

（3）增生性炎癥分為

一、非特異性增生性炎: A.主要炎細胞：巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞

B.纖維母細胞增生、小血管增生

C.實質(zhì)細胞、上皮細胞增生

D.臨床上可表現(xiàn)一些特殊的形式： a.炎性息肉

b.炎性假瘤

二、肉芽腫性炎: A.顯微鏡下由巨噬細胞及其衍生細胞構(gòu)成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶，稱為肉芽腫（granuloma）

B.病理學上常能根據(jù)肉芽腫的特殊形態(tài)來幫助確定炎癥的原因

C.肉芽腫的主要細胞成分:上皮樣細胞,多核巨細胞

D.肉芽腫分類： 感染性肉芽腫：如結(jié)核、麻風等

異物肉芽腫：如手術(shù)縫線、滑石粉等。

LM： ① 胞體大，扁平，境界不清

② 核圓形或卵圓形，空泡狀核，1-2個核仁

③ 胞漿豐富，紅染

EM： ① 核內(nèi)常染色質(zhì)↑（DNA激活）

② 核仁增大（rRNA合成）

*功能：① 分泌某些化學物質(zhì)，殺菌。② 在健康組織與細菌之間形成一條隔離帶。③ 細胞膜Fc受體，C3b受體↓，吞噬功能↓

第五章

腫瘤

腫瘤(neoplasm,tumor)：是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的正常調(diào)控，導致克隆性異常增生而形成的新生物。腫瘤性增生與非腫瘤性增生的區(qū)別: 腫瘤性增生

非腫瘤性增生

性質(zhì)

非機體生存所需

機體生存所需 組織分化程度

不成熟（低）

成熟（高）生長限制性

無

有 浸潤和轉(zhuǎn)移

可有

無

[腫瘤的組織結(jié)構(gòu)]（1）實質(zhì): ①定義：腫瘤實質(zhì)是腫瘤細胞的總稱, 是腫瘤的最重要、最主要的成分。②意義：它決定： A.各種腫瘤的組織來源

B.腫瘤的分類、命名和組織學診斷

C.腫瘤的良、惡性和腫瘤的惡性程度

D.腫瘤的生物學特點以及每種腫瘤的特殊性。

(2)間質(zhì): ①定義：各種腫瘤間質(zhì)組成基本相同，一般由結(jié)締組織，血管及淋巴細胞等組成，不具特 異性。

②意義：A.支架及營養(yǎng)等作用

B.機體抗腫瘤免疫反應(yīng)

C.促進腫瘤的生長，浸潤和轉(zhuǎn)移

D.限制腫瘤擴散

(3)實質(zhì)和間質(zhì)的關(guān)系

①上皮組織的腫瘤，實質(zhì)與間質(zhì)分界清楚

②間葉組織的腫瘤，實質(zhì)與間質(zhì)分界不清楚。*異型性（atypia）：腫瘤組織無論在細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。它反映分化程度高低，是確定腫瘤良、惡性的組織學依據(jù)。細胞異形性，結(jié)構(gòu)異形性 間變（anaplasia）：指惡性腫瘤細胞缺乏分化狀態(tài)。

間變細胞：指異型性大的細胞。

間變性腫瘤：主要由未分化細胞構(gòu)成。間變性的腫瘤細胞具有明顯的多形性，即瘤細胞彼此在大小和形狀上有很大的變異，異型性大。間變性腫瘤幾乎都是高度惡性的腫瘤。

多形性：瘤細胞大小、形狀的變異。腫瘤細胞異形性:

瘤細胞的多形性

體大，彼此大小和形態(tài)很不一致，可出現(xiàn)瘤巨細胞。但分化很差時，瘤細胞較正常細胞小、圓形，大小也比較一致。

瘤細胞核的多形性

核肥大，核/漿比增大，核大小、形狀和染色不一，并可出現(xiàn)巨核、雙核、多核或奇異形的核。核仁肥大，數(shù)目常增多。核分裂像常增多，特別是出現(xiàn)病理性核分裂像時。

瘤細胞胞漿的改變 由于胞漿內(nèi)核蛋白體增多而多呈嗜堿性。并可因為瘤細胞產(chǎn)生的異常分泌物或代謝產(chǎn)物而具有不同特點

[ 瘤細胞異型性的特點 ]

大：瘤細胞大；核大；核仁大。

多：瘤細胞和核多形性；核多；核仁多； 核染色質(zhì)多；核分裂多。

怪：瘤細胞和核奇形怪狀。

裂：病理性核分裂。

腫瘤結(jié)構(gòu)的異型性是指腫瘤組織在空間排列方式上（包括極向、器官樣結(jié)構(gòu)及其與間質(zhì)的關(guān)系）與其來源的正常組織的差異。

腫瘤的生長方式:

1.膨脹性生長 :良性腫瘤多見，呈結(jié)節(jié)狀，常有完整的包膜，與周圍組 織分界清楚, 影響主要為擠壓或阻塞的作用.易手術(shù)摘除，不易復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移

2.外生性生長：良、惡性腫瘤都可

多發(fā)生在體表、體腔、管道

呈乳頭狀、息肉狀、蕈狀或菜花狀

惡性腫瘤易發(fā)生壞死脫落而形成底部高低不平、邊緣隆起的惡性潰瘍

3.浸潤性生長：多數(shù)惡性腫瘤的生長方式

沒有包膜，無明顯界限、如樹根長入泥土，不易推動;手術(shù)摘除范圍廣，易復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移

腫瘤的擴散: 系指惡性腫瘤不限于發(fā)生部位生長，可侵入到鄰近或遠處組織生長，即蔓延及轉(zhuǎn)移。途徑：1)直接蔓延: 指癌瘤細胞連續(xù)浸潤性生長到鄰近組織或器官，如肺癌侵入胸腔，子宮頸癌侵入膀胱或直腸。

浸潤: 指癌瘤細胞可突破基底膜向鄰近間隙象樹根或蟹足樣生長，是惡性腫瘤的生長特點。

2）轉(zhuǎn)移：癌瘤細胞從原發(fā)部位（原發(fā)瘤）分離脫落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、體腔）被帶到另一部位，并生長成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤（轉(zhuǎn)移瘤或繼發(fā)瘤）。相當于腫瘤“搬家”。轉(zhuǎn)移的主要途徑：

（1）淋巴道轉(zhuǎn)移: 是癌的主要轉(zhuǎn)移的途徑

（2）血道轉(zhuǎn)移

1.是肉瘤的主要轉(zhuǎn)移的途徑。

2.途徑：與血栓栓塞過程相似。3.血道轉(zhuǎn)移最常見的是肺，其次是肝。

4.轉(zhuǎn)移瘤形態(tài)上的特點是：“多 圓、界清、癌臍”。（3）種植性轉(zhuǎn)移 : 1.指體腔內(nèi)器官（腹腔、胸腔、腦部器官）的惡性腫瘤蔓延至器官表面時，瘤細胞可以脫落，并像播種一樣種植在體腔內(nèi)各器官的表面，形成多數(shù)的轉(zhuǎn)移瘤。

2.胃癌破壞胃壁侵及漿膜后，種植到卵巢形成Krukenberg瘤。

腫瘤的分級: Ⅰ級為分化良好，屬低度惡性

Ⅱ級為分化中等，屬中度惡性

Ⅲ級為分化低的，屬高度惡性。

腫瘤的分期(TNM分期系統(tǒng))T：腫瘤原發(fā)灶，T1~T4

N：淋巴結(jié)受累，N0~N3

M：血行 轉(zhuǎn)移

（一）良性腫瘤的影響: 1．阻塞、壓迫作用：如膽管、腦室腫瘤

2．產(chǎn)生過量內(nèi)分泌物質(zhì)

3.繼發(fā)性改變：包括出血、壞死、感染、破裂、囊性變。(二）惡性腫瘤的影響: 1．發(fā)熱

2.惡病質(zhì)（cachexia）：進行性嚴重消瘦，體力貧乏，嚴重貧血，多臟器衰竭綜合表現(xiàn)。

良性與惡性的區(qū)別（見書表）:1.組織分化程度

2.核分裂像

3.生長速度

4.生長方式

5.繼發(fā)改變

6.轉(zhuǎn)移

7.復(fù)發(fā)

8.對機體影響

[相對性]：指良性腫瘤與惡性腫瘤間并無絕對界限

[交界性]：指腫瘤的組織形態(tài)介乎二者之間，稱交界性腫瘤

[轉(zhuǎn)化性]：良性腫瘤,可轉(zhuǎn)變?yōu)閻盒阅[瘤，稱為惡變，如結(jié)腸息肉狀腺瘤可惡變?yōu)橄侔?/p>

個別的惡性腫瘤（如黑色素瘤,神經(jīng)母細胞瘤），有時由于機體免疫力加強等原因，可以停止生長甚至完全自然消退。

小結(jié): 良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別順口溜： 良性腫瘤分化好，生長緩慢影響小；

惡性腫瘤分化差，生長迅速危害大；

包膜完整不轉(zhuǎn)移，手術(shù)切除復(fù)發(fā)少。

浸潤轉(zhuǎn)移易復(fù)發(fā)，靈丹妙藥抓“三早”。

腫瘤的命名: 1.良性腫瘤： 部位+(形態(tài))+組織起源+“瘤”(-oma)2.惡性腫瘤：部位+(形態(tài))+組織起源

“癌”：上皮來源的惡性腫瘤：鱗狀上皮起源---鱗狀細胞癌，腺上皮----腺癌

肉瘤：來源于間葉 組織的惡性腫瘤。

癌肉瘤：一個腫瘤中既有癌的結(jié)構(gòu)又有肉瘤的結(jié)構(gòu) 特殊命名：1.組織來源+母細胞瘤“blastoma”:

2.組織來源+“瘤”的惡性腫瘤：精原細胞瘤、生殖細胞瘤、黑色素瘤 3．“惡性”+組織起源+“瘤”：（惡性）淋巴瘤，惡性周圍神經(jīng)鞘膜瘤，惡性間皮瘤 4．以“病”、“癥”命名： 白血病，惡性組織細胞增生癥，組織細胞增生癥X等。5．以人名命名： Hodgkin‘s病，Paget’s病, Ewing‘s瘤；

Wilm’s瘤

6．多種成分的腫瘤：混合瘤，畸胎瘤

7.多發(fā)性良性或交界性腫瘤：神經(jīng)纖維瘤病 常見腫瘤舉例 1.上皮性腫瘤：

[良性上皮性腫瘤] 1）乳頭狀瘤

來源: 由覆蓋上皮發(fā)生的良性腫瘤

病變特點: 大體：表面呈外生性生長，形成許多手指樣或乳頭樣突起，呈菜花樣或絨毛狀外觀。鏡下:.腫瘤表面覆蓋有增生性上皮，如鱗狀上皮柱狀上皮或移行上皮;.乳頭中心有由纖維組織與血管構(gòu)成的間質(zhì)。

2)腺瘤: 由腺上皮發(fā)生的良性腫瘤，多見于甲狀腺、卵巢、乳腺、涎腺和腸等處。類型：A.囊腺瘤;

B.纖維腺瘤;

C.多形性腺瘤;

D.息肉狀腺瘤。

病變特點 大體：在粘膜面的腺瘤多呈息肉狀，腺器官內(nèi)的腺瘤多呈結(jié)節(jié)狀，且常有包膜 鏡下:可見大量密集的腺體，大小形狀較不規(guī)則，無導管，不能排出分泌產(chǎn)物 [惡性上皮性腫瘤 ] 1)鱗狀細胞癌

來源：鱗狀上皮覆蓋的部位或鱗化 病變特點:

大體:鱗癌常呈乳頭狀，表面壞死后可形成潰瘍。

鏡下:增生的上皮突破基底膜向深層浸潤，形成不規(guī)則巢狀、條索狀癌巢。

a.分化好的鱗癌: Ⅰ.癌巢中心可出現(xiàn)層狀角化物，稱角化珠（keratin pearl）或癌珠;

Ⅱ.細胞間可見細胞間橋。

b.分化差的鱗癌: Ⅰ.無角化珠形成；

Ⅱ.細胞間橋

Ⅲ.癌細胞異型性明顯，核分裂像多，排列紊亂。

2)腺癌: 是由腺上皮發(fā)生的惡性腫瘤，多發(fā)生于柱狀上皮覆蓋的粘膜及各種腺器官。分型: 腺癌.實體癌 粘液癌

病變特點： A.腺癌

大體:呈息肉狀，菜花狀或結(jié)節(jié)狀，表面壞死脫落可形成潰瘍； 鏡下:Ⅰ.腺癌細胞常組成大小不一，形狀不一腺管狀結(jié)構(gòu);

Ⅱ.細胞有不同程度的異型性，可見核分裂像，細胞排列紊亂。

B．粘液癌 大體:多呈膠凍狀，故又稱為膠樣癌

鏡下: Ⅰ.癌細胞分散，細胞呈印戒狀，核在一側(cè)，胞質(zhì)內(nèi)充滿粘液

Ⅱ.細胞間可見大量粘液。

C.實體癌：單純癌由癌細胞組成實體癌巢，無腺體形成。實質(zhì)多，間質(zhì)少，稱髓樣癌

實質(zhì)少、間質(zhì)多，稱硬癌 2.間葉組織腫瘤:

[良性間葉組織腫瘤] 1)纖維瘤

來源:由纖維組織發(fā)生的良性腫瘤，常見于軀干及四肢皮下。病變特點：大體：結(jié)節(jié)狀，有包膜;切面灰白色，可見編織狀條紋，質(zhì)硬。

鏡下:由膠原纖維及纖維細胞組成，纖維排列呈束狀，束間彼此交織;其間有血管及少量疏松結(jié)締組織。

2)脂肪瘤

來源: 由脂肪組織發(fā)生的良性腫瘤，最常見為背、肩、頸及四肢近端的皮下組織。病變特點： 大體：外觀:扁圓形或分葉狀，有包膜，腫瘤大小不一，常為單發(fā)性，質(zhì)地柔軟;切面:色淡黃，似正常的脂肪組織。

鏡下:有包膜；瘤組織結(jié)構(gòu)呈大小不規(guī)則 分葉，并有不均等的纖維組織間隔存在。3)平滑肌瘤

來源: 由平滑肌細胞發(fā)生的良性腫瘤，最多見于子宮，其次為胃腸道。

病變特點：大體：外觀:圓形或卵圓形，有包膜，腫瘤大小不一，單發(fā)或多發(fā)，質(zhì)硬;切面:灰白色編織狀。

鏡下: 瘤組織由形態(tài)比較一致的梭形平滑肌細胞構(gòu)成。細胞排列成束狀，同一束內(nèi)的細胞核有時排列成柵狀，互相編織。核呈長桿狀，兩端鈍圓，核分裂像少見

[惡性間葉組織腫瘤]: 1）纖維肉瘤

來源:由纖維組織發(fā)生的惡性腫瘤常見于軀干及四肢皮下。病變特點：

大體：外觀腫瘤呈結(jié)節(jié)狀或不規(guī)則形，與周圍組織分界較清楚；切面:呈灰白色或灰紅色，魚肉狀。

鏡下： a.細胞大小不一，有梭形或圓形，排成編織狀或漩渦狀

b.分化程度可差異很大，分化好的與纖維瘤有些相似，分化差的瘤細胞異型性十分明顯，核分裂像多見。

2)骨肉瘤: 由骨組織發(fā)生的惡性腫瘤,常發(fā)生于四肢長骨，半數(shù)發(fā)生在股骨下端及脛骨或腓骨上端。癌與肉瘤的區(qū)別

1.組織來源

2.發(fā)病率

3.大體特點

4.組織學特點

5.網(wǎng)狀纖維

6.轉(zhuǎn)移

[癌前病變]（precancerous lesions）: 指某些具有癌變的潛在可能性的病變。

常見的癌前病變有: 粘膜白斑； 慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛； 乳腺纖維囊性病；結(jié)腸/直腸的息肉狀腺瘤；慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍； 慢性潰瘍性結(jié)腸炎；

皮膚慢性潰瘍；

肝硬化 [非典型性增生] 指上皮組織內(nèi)出現(xiàn)異型性細胞增生，但未波及全層上皮。屬癌前病變。輕度（I級）：異型性細胞增生，累及上皮層下部的1/3。

中度（II級）：異型性細胞增生，累及上皮層下部的2/3。重度（III級）：異型性細胞增生，累及上皮2/3以上但尚未達到全層。

[原位癌]（carcinoma in situ）上皮組織異型性細胞增生波及全層上皮，但未突破基底膜向深層浸潤，(正確識別癌前病變、非典型性增生及原位癌是防止腫瘤發(fā)生發(fā)展及早期診斷腫瘤的重要環(huán)節(jié)。)第六章

心血管系統(tǒng)疾病

動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）一種與血脂異常及血管壁成分改變有關(guān)的動脈疾病。病變特征：脂質(zhì)沉積于動脈內(nèi)膜→灶性纖維性增厚+粥樣物→動脈壁變硬→管腔狹窄 病理變化

1．早期病變——脂紋（fatty streak）

肉眼: 動脈內(nèi)膜面稍隆起的黃色斑點或條紋

光鏡: 內(nèi)皮下大量泡沫細胞聚基＋SMC＋ 細胞外基質(zhì)

泡沫細胞：圓形，體積較大，胞漿內(nèi)大量小空泡

結(jié)局: 病因消除可完全消退，屬可逆性變化 2．纖維斑塊（fibrous plaque）

肉眼:內(nèi)膜面淡黃/灰黃色不規(guī)則隆起的斑塊：膠原纖維↑+玻璃樣變，直徑0.3～1.5cm，瓷白色蠟 燭油樣。

光鏡: 表層（纖維帽）：大量膠原纖維＋SMC＋ 細胞外基質(zhì)

下層: 泡沫細胞＋SMC＋脂質(zhì)+炎細胞

3.粥樣斑塊（atheromatous plaque）——粥瘤（atheroma）

肉眼：黃色斑塊＋多量黃色粥糜樣物

光鏡: ±玻璃樣變性的纖維帽

±大量粉紅無定形壞死物質(zhì)＋膽固醇結(jié)晶＋鈣化

±中膜萎縮

±底/周邊部：肉芽組織+泡沫細胞+淋巴細胞浸潤

±外膜毛細血管新生＋結(jié)締組織 + L、漿細胞浸潤

4.復(fù)合性病變: ①斑塊內(nèi)出血：新生血管破裂→血腫→狹窄、堵塞

②斑塊破裂：粥瘤性潰瘍→栓子→栓塞

③血栓形成：內(nèi)皮細胞損傷+ 粥瘤性潰瘍→血栓 ④鈣化：纖維帽及粥瘤灶鈣鹽沉著

⑤動脈瘤形成：動脈管壁局限性擴張→動脈瘤

冠狀A(yù)粥樣硬化癥:

部位：左冠狀A(yù)前降支＞右主干＞左旋支、左主干 ＞后降支。病變呈節(jié)段性受累。

病變：斑塊性病變，心壁側(cè)，呈新月形，管腔呈偏心性狹窄。冠狀A(yù)性心臟?。–HD）：冠狀A(yù)狹窄等變化所致的缺血性心臟病。病因：冠狀A(yù)粥樣硬化 主要臨床表現(xiàn)

（一）心絞痛: 類型： 1．穩(wěn)定型勞累性心絞痛

2．不穩(wěn)定型心絞痛

3．變異型心絞痛

（二）心肌梗死

病因： 1．冠狀動脈血栓形成2．冠狀動脈痙攣

3.冠狀動脈粥樣斑塊內(nèi)出血

4.心臟負荷過重

5.出血、休克

1.類型（1）心內(nèi)膜下心肌梗死（薄層梗死）： 部位：心室壁心內(nèi)膜下心肌1/3

病變：多發(fā)性、小灶性壞死，分布左心室四周，厚度不 及心肌的一半。

（2）透壁性心肌梗死（區(qū)域性心肌梗死）病變：累及心室壁全層或深達室壁2/3以上

部位：與閉塞的冠狀A(yù)支供血區(qū)一致

病灶：較大，2.5 cm 常見的梗死好發(fā)部位: 最常見－－左前降支供血區(qū)：左室前壁、心尖部、室間隔前2/3及前內(nèi)乳頭肌

其次是右冠狀動脈供血區(qū)：左室后壁、室間隔后1/3及右心室，并可累及竇房結(jié) 再次為左旋支供血區(qū)：左室側(cè)壁、膈面及左房，并可累及房室結(jié) 2.病理變化：

（1）發(fā)展過程: ①梗死＜6h：肉眼無變化。

②梗死＞6h：壞死灶心肌呈蒼白色

③梗死8～9h后：呈土黃色。光鏡：心肌早期凝固性壞死+間質(zhì)水腫+出血 + 少量嗜中性粒細胞浸潤

④梗死4天后：充血出血帶。光鏡：帶內(nèi)血管充血、出血+ 嗜中性粒細胞浸潤↑。心肌細胞腫脹、空泡變→核溶解消失→肌纖維呈空管狀

⑤梗死1~2周后：邊緣區(qū)出現(xiàn)肉芽組織

⑥梗死2～8周：梗死灶機化及瘢痕形成3．合并癥

（1）心臟破裂

部位：左心室前壁1/3處

時間：MI 1周內(nèi)（1～3天多見）

表現(xiàn)： ±血液→心包腔→心臟壓塞→猝死

±室間隔破裂→左心室血→右心室→ 急性右心室功能不全

±左心室乳頭肌斷裂→急性左心衰

（2）室壁瘤

時間：發(fā)于纖維化愈合期/心肌梗死的急性期

部位：左心室前壁近心尖處

病變：梗死心肌或瘢痕組織→局限性向外膨隆→可繼發(fā)附壁血栓,心律紊亂及左心衰竭。

（3）附壁血栓形成

（4）其他：±心源性休克:大面積左室MI→心排血量驟減所致

±心律失常:傳導系統(tǒng)受累+MI→電生理紊亂

±急性左心室衰竭: 心臟收縮失調(diào) 高血壓(Hypertention)以體循環(huán)動脈血壓持續(xù)高于正常水平為主要表現(xiàn)的疾病。高血壓是一種體征 原發(fā)性高血壓: 是一種原因未明的，以體循環(huán)動脈血壓↑為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變及相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，舊稱高血壓病。【診斷標準】: 成人收縮壓≥140mmHg（18.4kPa）

和/或舒張壓≥90 mmHg（12.0kPa）【病變特點】：全身細動脈硬化(基本病變)→ 心、腦、腎及眼底病變→相應(yīng)臨床表現(xiàn)

類型和病理變化

1.緩進型高血壓：良性高血壓

多見（95%），中、老年人為多，病程長，進展緩。【病理變化】(1)第一期（機能紊亂期）

【基本改變】： ±全身細小動脈間歇性痙攣，伴高級神經(jīng)功能失調(diào)

±無器質(zhì)性病變（血管及心、腦、腎、眼底）

【臨床表現(xiàn)】：無明顯癥狀，僅有血壓↑，常有波動, 可有頭昏、頭痛。(2)第二期（動脈病變期）

&細動脈硬化：主要特征病變

部位：腎入球A和視網(wǎng)膜A-最常見

病變：細A壁玻璃樣變（透明變性）

鏡檢：細A管腔變小，內(nèi)皮下間隙區(qū)→均質(zhì)狀, 紅染無結(jié)構(gòu)玻璃樣物，管壁增厚。肌型小動脈硬化： 部位：腎小葉間A、弓型A、腦的小A 病變：內(nèi)膜膠原及彈性纖維↑

中膜平滑肌細胞增生、肥大

血管壁增厚、管腔狹窄

(3)第三期（內(nèi)臟病變期）

心臟→高血壓性心臟病

代償：心臟向心性肥大

失代償：離心性肥大

腎臟： 原發(fā)性顆粒性固縮腎

【病理變化】 肉眼： ±雙側(cè)腎體積減小，重量減輕<100g，質(zhì)地變硬

±表面均勻彌漫細顆粒狀

±切面腎皮質(zhì)變薄、腎盂周圍脂肪組織增生

鏡下： ±入球A玻璃樣變+肌型小A硬化

±腎小球纖維化和玻璃樣變、腎小管萎縮、消失

±間質(zhì)：纖維結(jié)締組織增生+ 淋巴細胞浸潤 腦病變：腦血管硬化

【高血壓腦病】：腦血管硬化及痙攣→腦水腫→中樞神經(jīng)功能障礙

【主要表現(xiàn)】 顱內(nèi)壓升高、頭痛、嘔吐及視物障礙等，重者意識障礙、抽搐等，病情危重，如不及時救治易引起死亡，稱之為高血壓危象

【腦軟化】 表現(xiàn)：多發(fā)、微小梗死灶

結(jié)局：無嚴重后果。壞死組織被吸收→膠質(zhì)瘢痕修復(fù) 【腦出血】：最嚴重、致命并發(fā)癥

結(jié)局：小血腫→吸收，膠質(zhì)瘢痕修復(fù)

中等出血→膠質(zhì)瘢痕包裹→血腫或液化囊腔

視網(wǎng)膜病變：

病變：視網(wǎng)膜中央A發(fā)生細小A硬化

眼底血管迂曲，反光增強、動靜脈交叉處

靜脈受壓；視乳頭水腫，視網(wǎng)膜滲出、出血

表現(xiàn)：視力↓

2.急進型高血壓/惡性高血壓: 舒張壓顯著升高，>130mmHg

青中年多，進展迅速，易發(fā)腎衰竭。常原發(fā)，可繼發(fā)

病理變化: 以腎為主，也可出現(xiàn)于腦和視網(wǎng)膜，細小動脈管壁纖維蛋白樣壞死

增生性小動脈硬化：±內(nèi)膜增厚，平滑肌細胞增生肥大，膠原增生, 管壁同心圓洋蔥皮狀增厚，管腔狹窄。

壞死性細動脈炎： ±內(nèi)膜、中膜纖維素樣壞死，可見核碎裂和炎細胞浸潤

±入球小A受累，腎小球毛細血管叢節(jié)段性壞死

±并發(fā)癥：微血栓、出血和微梗死。

風濕?。╮heumatism）與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的主要侵犯全身結(jié)締組織的變態(tài)反應(yīng)性炎性疾病。

病變特點：結(jié)締組織的變態(tài)反應(yīng)性炎癥

發(fā)病年齡: 5~15歲（6~9歲高峰）基本病理變化

1.變質(zhì)滲出期：早期改變,約持續(xù)一個月

①粘液樣變

②纖維素樣壞死

③纖維素滲出及少量淋巴、漿、嗜酸性和中性粒細 胞浸潤,局部可查到少量免疫球蛋白。2.增生期或肉芽腫期

風濕小體或阿少夫小體（Aschoff body）: 由纖維素樣壞死、成團的風濕細胞及伴隨的淋巴細胞、漿細胞等共同構(gòu)成特征性的肉芽腫，由數(shù)個細胞組成大到近1 cm，呈球形、橢圓形或梭形。

Aschoff’s body組成: ①纖維素樣壞死--中央

②風濕細胞＋淋巴細胞、漿細胞等—周圍

Rheumatic cells: 體積大，胞漿豐富，嗜雙色；核大，單核或多核，核膜清晰，染色質(zhì)集于中央，橫切面呈梟眼狀,縱切面呈毛蟲狀

3.纖維化期或愈合期： 持續(xù)2~3 months

±壞死物被溶解吸收

± Aschoff cell→纖維母細胞

± 膠原↑

±纖維－－梭形小瘢痕 小結(jié)特點： ±上述病變整個病程4-6個月

±反復(fù)發(fā)作，新舊病變可并存

±持續(xù)進展→嚴重纖維化→瘢痕形成

（一）風濕性心臟病

1.風濕性心內(nèi)膜炎

（1）部位：心瓣膜 —瓣膜炎；內(nèi)膜、腱索;二尖瓣/二尖瓣+主動脈瓣（2）早期病變：

±瓣膜腫脹，粘液樣變性+纖維素樣壞死

±瓣膜閉鎖緣疣狀贅生物形成&±疣狀贅生物特點：血小板+纖維素沉積——白色血栓, 粟粒大小，灰白半透明，多個串珠狀單行排列，不易脫落

2.風濕性心肌炎

1）病變部位：心肌間質(zhì)（小血管周圍）2）早期病變：風濕小體（左室后壁，室間隔常見）；心肌間質(zhì)水腫 + L浸潤

3）后期病變：風濕小體纖維化→間質(zhì)小瘢痕

4)結(jié)局：心肌纖維變性，心肌收縮力下降，心力衰竭。

3.風濕性心包炎（1）病變部位：心包臟層

（2）病變特點：滲出性炎

±纖維素滲出為主：絨毛狀（干性心包炎）

±漿液滲出為主：心包積液（濕性心包炎）

±后期：滲出纖維素溶解吸收↓ →機化粘連→縮窄性心包炎。

（二）風濕性關(guān)節(jié)炎

病變：滑膜充血、腫脹，關(guān)節(jié)腔漿液滲出+不典型風濕性肉芽腫性

年齡：成年

部位：大關(guān)節(jié)：膝、肩、腕、肘、髖

表現(xiàn)：游走性多關(guān)節(jié)炎

紅、腫、熱、痛、活動受限癥狀。

結(jié)局：病變可消退，關(guān)節(jié)不變形。

（三）皮膚病變

環(huán)形紅斑： ±非特異性滲出性炎

±淡紅色環(huán)狀紅暈，微隆起，中央色澤正常。

±具診斷意義。，（四）皮下結(jié)節(jié)

部位：四肢大關(guān)節(jié)附近伸側(cè)面皮下

表現(xiàn)：圓形/橢圓結(jié)節(jié)（0.5~2cm），活動，無痛。

形態(tài)：±中央纖維素樣壞死

±外周增生纖維母細胞+組織細胞+淋巴細胞浸潤。

結(jié)局：可自行消退或留小瘢痕。

（五）風濕性動脈炎

部位：大小動脈受累，小動脈常見。冠狀A(yù)、腎A、腸系膜A、腦A、肺A 病變：

急性期： ±血管壁纖維素樣壞死

±淋巴細胞、單核細胞浸潤

±風濕小體。后期：血管壁纖維化→增厚→管腔狹窄→閉塞。

（六）風濕性腦病

感染性心內(nèi)膜炎：是由病原微生物直接侵襲心內(nèi)膜（心瓣膜）引起的炎癥性疾病。

病原：細菌、立克次體、衣原體、真菌

一、亞急性感染性心內(nèi)膜炎(亞急性細菌性心內(nèi)膜炎)

特點：±毒力相對弱的病原微生物引起（草綠色鏈球菌）

±已有病變的瓣膜

&±贅生物呈污穢灰黃色，質(zhì)松脆，易破碎、脫落

±贅生物組成：纖維蛋白、血小板、炎細胞、壞死物、細菌團。

±瓣膜僵硬鈣化，發(fā)生潰瘍，穿孔和腱索斷裂

二、急性感染性心內(nèi)膜炎: １.起病急，多為金葡菌、化膿鏈球菌

２.多發(fā)生于正常心內(nèi)膜，常單獨侵犯主動脈瓣或二尖瓣 &３.贅生物大而脆，易脫落，栓塞早

４.瓣膜毀損嚴重，迅速穿孔破裂，心衰出現(xiàn)早

５.病程短，可在數(shù)日或數(shù)周內(nèi)死亡。

心瓣膜病: 各種原因造成心瓣膜器質(zhì)性病變，導致心功能不全和全身血循環(huán)障礙。

原因：風濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作。其它：感染性心內(nèi)膜炎、主動脈粥樣硬化，梅毒

部位：多見于二尖瓣、次為主動脈瓣

表現(xiàn)形式：瓣膜口狹窄

瓣膜關(guān)閉不全

瓣膜復(fù)合病變

聯(lián)合瓣膜病：兩個以上瓣膜（如二尖瓣和主動脈瓣）同時或先后受累。1.二尖瓣狹窄

臨床表現(xiàn)：心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音

左心房擴大，呼吸困難，紫紺，血性泡沫痰

頸靜脈擴張，肝脾腫大，下肢水腫，體腔積液。

心臟三大一?。鹤蠓?、右室、右房肥大擴張，左室輕度縮小

X線：梨形心 2.二尖瓣關(guān)閉不全:

臨床表現(xiàn)：心尖區(qū)全收縮期吹風樣雜音

X線： 左右心房、心室均肥大擴張.球形心

第七章

呼吸系統(tǒng)疾病

肺實質(zhì): 肺內(nèi)支氣管的各級分支＋ 肺泡。

肺間質(zhì): 結(jié)締組織及血管、淋巴管、神經(jīng)。肺炎（pneumonia）肺組織炎癥性疾病的統(tǒng)稱，以急性滲出性炎癥為主。$ 細菌性肺炎: 大葉性肺炎, 小葉性肺炎, 軍團菌性肺炎

(一).大葉性肺炎(lobar pneumonia)主由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥(纖維素性炎),病變累及一個肺段或整個大葉。

臨床特征：起病急，惡寒、高熱，胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難伴肺實變征及WBC增高。病程約一周.多見于青壯年。

1.病因及發(fā)病機制

病原菌: 肺炎球菌為主

機體:

抵抗力下降—誘因：受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲勞等。

病變發(fā)生迅速，病菌－肺泡－變態(tài)反應(yīng)－以肺泡毛細血管通透性↑為特點：滲出；病菌迅速蔓延－肺段、肺葉病變。

2.病理變化及病理臨床聯(lián)系

性質(zhì)：纖維素性炎

部位和范圍：一般單側(cè)，左肺或右肺下葉常見。

病變分期---四期：

(1)充血水腫期：1-2日

1)病變： 大體：腫大、暗紅色

鏡下：肺泡壁－－毛細血管擴張、充血；肺泡腔－－大量漿液性滲出物、細菌;少量RBC、中性粒細胞

2)病理臨床聯(lián)系: 細菌毒素入血+細菌入血釋放毒素→中毒癥狀： 寒戰(zhàn)、高熱、肌肉酸痛

肺泡腔大量滲出物+炎細胞浸潤→咳嗽

肺泡腔大量漿液性滲出物+少量RBC→咳淡紅色痰

(2)紅色肝樣變期(Red hepatization)

實變早期:2~4日 1)病變: 鏡下：肺泡壁－－毛細血管擴張、充血

肺泡腔－－大量紅細胞、細菌、少量N、M；纖維蛋白原滲出→纖維素(呈粗的條索狀..片團狀分布)大體: 肺腫大、重量增加、暗紅、質(zhì)實如肝

血管擴張充血+滲出物→腫大、重量↑

血管擴張充血+肺泡腔大量RBC滲出→暗紅；

肺泡腔大量RBC、一定量的纖維素、少量N、M→質(zhì)實如肝

2)病理臨床聯(lián)系: 肺泡腔大量RBC→巨噬細胞吞噬、崩解—含鐵血黃素－－鐵銹色痰； 大量RBC、纖維素，少量N→肺實變→缺氧:紫紺、呼吸困難；肺實變征:查體、X-ray 漿液性滲出物(培養(yǎng)基)→病菌繁殖→血菌(+)(3)灰色肝樣變期(Gray hepatization)實變晚期，4~6日 1)病變: 鏡下：肺泡壁－－毛細血管受壓、貧血

肺泡腔－－大量中性粒細胞，RBC↓↓;纖維蛋白量多，呈絲網(wǎng)狀--纖維素網(wǎng)；纖維素絲經(jīng)肺泡間孔互相連接

大體: 毛細血管受壓、貧血+肺泡腔內(nèi)大量中性 粒細胞和纖維素，RBC↓↓→肺呈灰白色

肺泡腔大量中性粒細胞、纖維素→肺腫脹；肺實變 2)病理臨床聯(lián)系: 壞死脫落細胞+滲出液+纖維素→刺激→咳嗽

中性粒細胞壞死+滲出液+壞死脫落上皮細胞→膿性痰

巨噬細胞↑→病菌（－）纖維素開始溶解+機體適應(yīng)→缺氧癥狀減輕

中性粒細胞+纖維素→肺實變--x線、體征(4)溶解消散期

第7-10日

1)病變: 鏡下：巨噬細胞↑、中性粒細胞變性壞死→炎癥消退

滲出物(主要為纖維素)溶解 大體：質(zhì)地變軟，切面顆粒外觀漸消失，可有膿樣混濁液體

滲出物被溶解→肺體積縮小

滲出物主要為纖維素，RBC較少→肺灰白色

滲出物被溶解→經(jīng)淋巴管吸收或咳出→肺實變

2)病理臨床聯(lián)系: 滲出物+炎癥刺激→咳嗽

滲出物+壞死之中性粒細胞→咳痰↑

滲出物溶解→肺泡腔部分通氣+滲出液→濕羅音

滲出物溶解→x線--假空洞 3.結(jié)局及并發(fā)癥

(1)痊愈：大葉性肺炎通常為急性滲出性炎癥，故肺組織常無壞死，肺泡壁結(jié)構(gòu)未遭破壞→結(jié)構(gòu)和功能恢復(fù)痊愈

(2)并發(fā)癥： a.中毒性休克：嚴重毒血癥→周圍循環(huán)衰

竭→休克---休克型/中毒型肺炎---死亡率高

b.肺膿腫及膿（氣）胸：金黃色葡萄球菌

c.敗血癥或膿毒敗血癥：嚴重感染

d.胸膜炎：炎癥(肺內(nèi))→胸膜→胸膜炎(纖維素性)e.肺肉質(zhì)變(pulmonary carnification)：灰肝期，中性粒細胞滲出過少→蛋白溶解酶不促→滲出物不能及時溶解吸收→肉芽組織長入→機化→病變呈褐色肉樣。

(二)小葉性肺炎(lobular pneumonia）化膿菌引起，以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎。常以細支氣管為中心，又稱支氣管肺炎。常是某些疾病的并發(fā)癥。

年齡、部位:小兒和年老體弱者, 肺小葉

臨床表現(xiàn):發(fā)熱、咳嗽、粘液膿性痰、呼吸困難和肺部散在濕羅音。

1.病因和發(fā)病機制: 1)病原：細菌(條件致?。悍窝浊蚓?、葡萄球菌、鏈球菌等）、病毒、霉菌

2)機體抵抗力↓：(1)繼發(fā)于其他疾病，尤其是急性傳染病;

(2)長期臥床的衰弱病人

(3)昏迷或全身麻醉的病人；機體抵抗力↓，病原侵入發(fā)病。

2.病理變化及病理臨床聯(lián)系

特征：肺組織急性化膿性炎，多以細支氣管為中心。

*病變從細支氣管→周圍或末梢肺組織→形成以肺小葉為單位、灶狀散布的炎癥灶。

1)病理變化

大體： 肺內(nèi)多發(fā)性實變病灶，散布于兩肺各葉，背側(cè)、下葉較多

病灶多為小葉范圍(d±1cm)，不規(guī)則，切面致密、灰黃色，膿性滲出物

重者融合成片或累及全葉→融合性支氣管肺炎。

鏡下：病灶中央或周圍有細支氣管

細支氣管管壁：充血、水腫，N為主的炎細胞浸潤

管腔：膿性滲出物，纖維蛋白較少

病灶周肺泡腔有大量漿液，N、纖維蛋白較少。各病灶變化不一。

融合性支氣管肺炎(confluent bronchopneumonia)：嚴重的小葉性肺炎病灶相互融合，形成融合性支氣管肺炎。

2)臨床表現(xiàn)：常為原發(fā)疾病掩蓋。炎癥+膿性滲出物→刺激→咳嗽

膿性滲出物→咳痰(粘液膿性痰)、濕羅音

X-ray---不規(guī)則小片狀、斑點 狀模糊陰影

3.結(jié)局及并發(fā)癥: 1)痊愈：及時治療，滲出物完全吸收

2)并發(fā)癥：危險性比大葉性肺炎大得 多，可有呼衰、心衰、敗血癥、膿胸、支氣管擴張等。

$ 間質(zhì)性肺炎: 管壁、小葉間隔、肺泡隔等肺間質(zhì)的炎癥。多由病毒、支原體、衣原體感染引起。1.病毒性肺炎

(1)病因：病毒--流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨細胞病毒等，單一或混合感染(多種病毒+繼發(fā)細菌)。

(2)病理變化及病理臨床聯(lián)系

病理變化: 間質(zhì)性炎癥

透明膜

病毒包涵體

病毒包含體(viruses inclusions)：

形態(tài)：圓形或橢圓形，約紅細胞大小，嗜酸性，周圍常有一清晰的透明暈

部位：多核巨細胞內(nèi)，胞核－巨細胞病毒、腺病毒

胞漿－呼吸道合胞病毒

意義：診斷病毒性肺炎的重要依據(jù)

透明膜(hyaline membrane)形成：病毒感染→肺泡腔內(nèi)滲出↑↑→滲出物濃縮→透明膜

部位：貼附于肺泡內(nèi)表面

形態(tài)：一層均勻紅染的膜樣物

多核巨細胞(giant cells)

支氣管和肺泡上皮增生→多核巨細胞

病理與臨床聯(lián)系: 炎癥---劇烈咳嗽

缺氧---呼吸困難

病毒---中毒癥狀。慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary diseases, COPD）一組各種原因所致肺實質(zhì)和小氣管受損→不可逆慢性氣管阻塞、呼出阻力↑和肺功能不全為共同特征的肺疾病的統(tǒng)稱。包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴 張、支氣管哮喘。

一、慢性支氣管炎（chronic bronchitis）氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎，以支氣管粘膜、粘膜下增生為主要病變。臨床表現(xiàn)--咳、痰、喘，>3m/年，>2y。

（一）病因和發(fā)病機制: 1．感染：病毒、細菌→粘膜上皮損傷、防御↓，進展和加重

2．吸煙：粘膜上皮損傷、防御↓，M吞噬↓

3．大氣污染和氣候變化：有害氣體、寒冷

4．過敏因素

5.內(nèi)因：如副交感N功能↑ →收縮、分泌↑

(二)病理變化

鏡下：

1、粘膜上皮損傷與修復(fù)：纖毛粘連、倒伏、脫失；上皮細胞變性、壞死；再生、鱗化； 杯狀細胞↑。

2、腺體增生、肥大及粘液腺化生

3、支氣管壁的損害：充血，淋巴、漿細胞浸潤；平滑肌束斷裂、萎縮；軟骨變性、萎縮、鈣化或骨化；細支氣管炎和周圍炎。

大體：粘膜上皮及支氣管壁損害→支氣管粘膜粗糙、充血、水腫

腺體病變→粘性或膿性分泌物。

(三)病理與臨床聯(lián)系: 支氣管粘膜炎癥→咳嗽

杯狀細胞、粘液腺體↑→分泌物↑→咳痰(白色粘液泡 沫痰/膿性痰--急性期)支氣管狹窄/痙攣+滲出物→阻塞→喘、羅音、哮鳴音

慢性萎縮性支氣管炎→無痰。(四)結(jié)局及并發(fā)癥: 1.痊愈.并發(fā)癥:(1)細支氣管周圍炎→慢性阻塞性肺氣腫→ 肺纖維化→慢性肺原性心臟?。ê笫觯?/p>

(2)感染+管壁損害→支氣管擴張癥

(3)支氣管肺炎。

二、支氣管哮喘: 內(nèi)、外因素(遺傳等)引發(fā)呼吸道過敏反應(yīng)→以彌漫性細支氣管痙攣為特征的支氣管慢性炎性疾病。

臨床表現(xiàn)：發(fā)作性喘息＋哮鳴音的呼氣性呼吸困難等。

慢性疾病，可視為慢性阻塞性細支氣管炎的一種特殊類型。

(一)病因和發(fā)病機制:

遺傳因素＋過敏(過敏原反復(fù)接觸、感染、冷空氣、煙霧等)因素:(1)抗原→B細胞→ 漿細胞IgE↑→肥大、嗜堿性粒細胞致敏--+過敏原→釋放組胺、緩激肽等→ 氣 管平滑肌收縮→速發(fā)型哮喘反應(yīng)

(2)PAF、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、水解酶→嗜酸性、中性粒細胞趨化因子→嗜酸性、N、M細胞浸潤→釋放炎癥介質(zhì)→組織損傷→遲發(fā)型哮喘反應(yīng)

(二)病理變化

鏡下：

1、粘膜上皮損害，杯狀細胞↑

2、粘膜基底膜↑，玻變，粘液腺增生

3、管壁平滑?。悍蚀?，嗜酸性及單核細胞浸潤

4、粘液栓：Charcot-Leyden結(jié)晶等

大體：粘膜基底膜↑+平滑肌肥大+粘液栓+炎癥→細支氣管狹窄、痙攣→肺含氣量↑ →肺膨脹、柔軟、有彈性癥→粘膜充血、水腫→管腔狹窄。

支氣管粘膜杯狀細胞↑+粘液腺增生→分泌物↑ +痙攣→粘/膿性分泌物—粘液栓

（三）病理與臨床聯(lián)系: 粘膜腫脹+粘液栓→細支氣管狹窄+痙攣→呼氣性呼吸困難、哮鳴。(四)結(jié)局及并發(fā)癥: 1．緩解

2．并發(fā)癥：胸廓變形，肺氣腫，氣胸。

三、支氣管擴張癥（bronchiectasis）以支氣管的持久性擴張為特征的慢性疾病，常因分泌物潴留繼發(fā)化膿性炎癥。

病變特點－支氣管的慢性化膿性炎。

部位－好于肺段以下或Ⅲ~Ⅳ級小支氣管。臨床表現(xiàn)－慢性咳嗽、大量膿痰或反復(fù)咯血癥狀。男性多見。

（一）病因：1．感染：支氣管壁炎癥損傷→ 彈力↓，周圍肺組織纖維化；支氣管不完全阻塞：活瓣作用→支氣管壁回彈力↓

2．先天性發(fā)育缺陷和遺傳因素：胰腺囊性纖維化＋肺囊性纖維化－支擴

（二）病理變化: 大體：部位--肺段支氣管、左下葉多見。

支氣管--柱或囊狀擴張；多→蜂窩肺；

管腔--粘膜粗糙、充血、水腫，粘或膿性分泌物；壁↑

周圍肺--萎縮、纖維化、肺氣腫； 鏡下：

1、粘膜上皮損害：上皮細胞變性、壞死，脫落，潰瘍形成；增生，鱗化

2支氣管壁的損害：萎縮、斷裂、纖維化

3支氣管周圍組織：淋巴組織、纖維組織增生、纖維化

（三）病理與臨床聯(lián)系:

慢性炎、腺體↑、感染→咳嗽

咳痰（膿性痰，量多、惡臭）

血管壁損害→咯血

四、慢性阻塞性肺氣腫（pulmonary emphysema）呼吸性細支氣管以遠的末梢肺組織因彈性ˉ、殘氣量↑而呈持久的擴張 ＋ 肺泡隔破壞，容積↑的一種病理狀態(tài)。

(一)類型及病理變化特點

類型：

1、肺泡性肺氣腫:(1)腺泡中央型

(2)腺泡周圍型

(3)全腺泡型

肺大泡(bulla of lung)：局灶性肺泡破壞，融合形成的大囊泡。直徑>2cm，多為單個孤立的囊泡，位于胸膜下。

2、間質(zhì)性肺氣腫

鏡下：1.肺泡擴張，肺泡孔擴大，間隔變窄斷裂，囊腔形成 2.毛細血管床↓，小動脈內(nèi)膜纖維化

3.細支氣管慢性炎

4.氣腫囊泡： 腺泡中央型--呼吸性細支氣管

全腺泡型--肺泡管、肺泡囊 大體：體積大(鈍圓，壓痕)，彈性差(柔軟)，色灰白，切面蜂窩狀。

（二）病理與臨床聯(lián)系:

(1)呼氣性呼吸困難: 胸悶頭痛，紫紺等缺氧癥狀。(2)桶狀胸: 重度，胸廓前后徑增大；胸廓呈過吸氣狀態(tài): 肋間隙增寬，肋骨上抬，叩診過清音，胸透肺透明度增加。

(3)胸片，肺功能檢查

原發(fā)病癥狀：右心衰竭表現(xiàn)

(三)并發(fā)癥: 1．慢性肺原性心臟病

3.急性肺感染

2.自發(fā)性氣胸、皮下氣腫:肺大泡破裂→大量氣體進入胸腔→大面積肺萎陷

肺門區(qū)→縱隔氣腫→皮下氣腫

慢性肺原性心臟?。╟hronic cor pulmonale）肺、胸廓畸形或肺血管病變→肺動脈高壓→右心肥厚、擴張為特征的心臟病。

(一)病因和發(fā)病機制: 肺動脈高壓→肺心病

1．慢性阻塞性肺疾患→肺小動脈，毛細血管床減少、閉塞→肺動脈高壓→肺心病 2．肺的通氣和換氣功能障礙→ 低氧血癥：缺氧→肺動脈壓↑

缺氧→紅細胞↑→肺循環(huán)阻力↑

缺氧→心輸出量↑→右心負擔、肺動脈壓↑

缺氧→酸中毒→肺血管收縮↑ 3．肺內(nèi)血管分流→肺動脈壓↑

4.胸廓運動障礙性疾病、肺血管疾病(二)病理變化:

(病因在肺,病變在心!)肺： 肺小A病變:管壁厚↑、硬↑，管腔狹窄 —肌化—炎癥→纖維化、血栓形成和機化

毛細血管↓↓

右心: 大體: 右心肥大、擴張→橫位心→心尖鈍圓、肥厚，重量↑

右室內(nèi)乳頭肌、肉柱、室上嵴增粗

肺動脈瓣下2cm處室壁厚度>5mm(診斷標準)

肺動脈圓錐膨隆

鏡下：心肌細胞肥大、增寬，核大染色深

肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失

間質(zhì)水腫、膠原纖維增生。

（三）病理與臨床聯(lián)系:

肺病史，心臟病癥狀、右心衰的表現(xiàn)。

缺氧→右心衰竭：氣促、心跳↑、紫紺，呼吸困難，肝 大，下肢水腫等。

缺氧＋ CO2潴留→肺性腦病

肺塵埃沉著癥（塵肺）有害粉塵微粒沉積于肺→肺組織病變（粉塵結(jié)節(jié)＋纖維化），包括硅肺、煤肺、石棉肺。

1.肺硅沉著癥（矽 肺）吸入二氧化硅微?！挝Y(jié)節(jié)形成和廣泛的肺纖維化。

特點：常見、進展快、嚴重

(一)病因: 硅塵的吸入

（二）病理變化及病理臨床聯(lián)系

基本病變：肺、肺門LN硅結(jié)節(jié)＋彌漫性肺纖維化

特征性病變:硅結(jié)節(jié)

（1）硅結(jié)節(jié)(silicotic nodule)：圓或卵圓形、灰白、質(zhì)硬，有砂礫感，界清，直徑2~5mm；中央缺血、氧→壞死→矽肺空洞

三個階段：1)細胞性結(jié)節(jié)：巨噬細胞+網(wǎng)狀纖維

2)纖維結(jié)節(jié)：纖維細胞+纖維母細胞+膠原纖維

3)玻璃樣結(jié)節(jié)：玻璃樣變的膠原纖維呈同心圓狀排列，似洋蔥皮樣，中央有閉塞的小血管、巨噬細胞，周圍纖維母細胞。

（2）彌漫性肺纖維化

（3）胸膜、肺門淋巴結(jié)的病變

（三）并發(fā)癥: 1．肺結(jié)核

2．肺感染

3．慢性肺原性心臟病

4．肺氣腫和自發(fā)性氣胸

肺石棉沉著癥（石棉肺）長期吸入石棉粉塵引起的肺間質(zhì)和胸膜纖維化為主要病變的疾病。

咳嗽、咳痰、氣急和胸脹痛等，晚期-肺功能障礙和肺心病的癥狀和體征，痰內(nèi)可檢見石棉小體。

（一）病理變化: 肉眼: 肺縮小、變硬，蜂窩狀改變。

胸膜：臟層(下葉)顯著增厚，壁層纖維斑、纖維化

胸膜腔閉鎖，甚為灰白色的纖維瘢痕包裹。

胸膜斑（pleural plaques）：發(fā)生于壁層胸膜上凸出的局限性纖維瘢痕斑塊，質(zhì)硬，呈灰白色，半透明，狀似軟骨。常位于兩側(cè)中、下胸壁，呈對稱性分布。

鏡下：早期 脫屑性間質(zhì)性肺炎：肺泡腔內(nèi)大量脫落的肺泡上皮和M聚積。間質(zhì)內(nèi)L、M浸潤+纖維結(jié)締組織增生。

晚期：肺組織彌漫性纖維化: 多數(shù)肺泡閉塞，纖維組織填充。細支氣管和小血管管壁纖維性增厚，管腔狹窄閉塞。增生的纖維組織間可見石棉小體、異物巨細胞。

石棉小體：鐵蛋白包裹的石棉纖維，分節(jié)，棒狀，啞鈴形。診斷石棉肺的重要依據(jù)。

（二）并發(fā)癥: 1．惡性腫瘤：惡性胸膜間皮瘤、肺癌等

2．肺結(jié)核

3．肺源性心臟病

一、急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）又稱成人呼吸窘迫綜合征（adult respiratory distress syndrome），休克肺、彌漫性肺泡損傷、創(chuàng)傷性 濕肺

概念：肺內(nèi)、外嚴重疾病引起的以肺毛細血管彌漫性損傷，通透性增加為基礎(chǔ)；以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化；以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭綜合征。

（一）病因: 多，嚴重感染、創(chuàng)傷、肺嚴重疾患等。

（二）病理變化：

肉眼：肺濕潤，腫脹，暗紅色，重量↑，彈性↓，散在出血點、散在實變區(qū)，斑及斑片狀略凹陷的肺萎陷區(qū)。

鏡下：肺水腫：間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)大量蛋白質(zhì)液體

透明膜形成：肺間質(zhì)毛細血管擴張、充血，點狀出血、灶狀壞死。局灶性肺萎陷。

微血管：透明血栓和白細胞栓塞。后期Ⅱ型肺泡細胞及肺間質(zhì)的纖維母細胞大量增生，透明膜機化、纖維化——彌漫性肺泡內(nèi)和肺間質(zhì)纖維化。

二、新生兒呼吸窘迫綜合征（NRDS）新生兒出生后已出現(xiàn)短暫（數(shù)分鐘至數(shù)小時）的自然呼吸，繼而發(fā)生進行性呼吸困難、發(fā)紺、呻吟等急性呼吸窘迫癥狀和呼吸衰竭。

病因：與肺（主要是肺泡）發(fā)育不全、缺乏肺表面活性物質(zhì)有關(guān)。關(guān)鍵期：胎齡22周－出生 病理變化

大體: 肺組織質(zhì)地堅實，色暗紅，含氣少。

鏡下：透明膜--在呼吸性細支氣管壁、肺泡管和肺泡壁上貼附一層均勻紅染的透明膜。呼吸系統(tǒng)常見腫瘤

一、鼻咽癌: 鼻咽部上皮組織發(fā)生的惡性腫瘤

鼻血，鼻塞、耳鳴、頸部淋巴結(jié)腫大 病理類型：

1、大體類型： 結(jié)節(jié)型(最常見)、菜花型、粘膜下型、浸潤型、潰瘍型

2、組織學類型： 起源：柱狀上皮儲備細胞（多）鱗狀上皮基底細胞(少）

（1)鱗狀細胞癌：分化性鱗癌---角化型，非角化型

未分化性鱗癌—細胞小，圓或短梭形態(tài)；泡狀核細胞癌

(2)腺癌

好發(fā)部位：鼻咽頂部。

擴散及轉(zhuǎn)移：

1、直接蔓延→顱內(nèi)(上)、中耳(外)、鼻腔及眼眶(前)、頸椎(后)

2、淋巴道：為主，早，頸深上淋巴結(jié)

3、血道：肝、肺、骨多見，較少，晚。

病理與臨床聯(lián)系：(1)頭痛、鼻塞、回縮性涕血、耳鳴，頸部腫塊（乳突尖下方或胸鎖乳突肌上份前緣）

(2)顱神經(jīng)受損癥狀和體征

二、肺癌(carcinoma of the lung)咳嗽、咳痰，痰中帶血，咯血，胸痛，肺部塊影等

病理變化： 大體：中央型(以鱗狀細胞癌、小細胞癌多見，最常見)

周圍型(以腺癌多見)

彌漫型(罕見)組織學類型： 1鱗狀細胞癌：最常見，大支氣管，中央型

2腺癌：女性多，較小支氣管，周圍型.主要亞型－細支氣管肺泡癌：肺泡間隔大多保存完整，癌細胞沿肺泡、肺泡管及細支氣管壁單層或多層生長，形成腺樣結(jié)構(gòu),并常見乳頭形成。3腺鱗癌：較少，鱗癌＋腺癌

4小細胞癌：10-20%，起源于支氣管粘膜上皮的Kultschitzky(庫爾契茨基)細胞，是一種可產(chǎn)生多種異位激素的異源性神經(jīng)分泌功能的腫瘤，屬APUD瘤。燕麥細胞癌（Oat cell carcinoma）5大細胞癌：惡性度高。

6肉瘤樣癌：少，高惡性。

7類癌

8唾液腺癌 副腫瘤綜合征(paraneoplastic syndrome)：指除腫瘤及其轉(zhuǎn)移灶直接引起的癥狀外, 伴隨發(fā)生的由腫瘤引起的一系列異位激素性和代謝性癥狀綜合征。如：肺性骨關(guān)節(jié)病、高血鈣、高血糖、類癌綜合征(支氣管痙攣、陳發(fā)性心動過速、水樣腹瀉、皮膚潮紅)。第八章 消化系統(tǒng)疾病 Barrett食管：慢性反流性食管炎→食管黏膜修復(fù)過程中，食管下段（食管賁門交界處的齒狀線２cm 以上）粘膜的鱗狀上皮被化生的腺上皮取代稱之。胃炎（gastritis）胃粘膜的炎性病變（－）急性胃炎 1.病因: 理化因素及微生物感染，非類固醇類抗炎藥，過度飲酒，腐蝕性化學劑，嚴重應(yīng)急和休克，細菌感染。

2.類型:(1)急性刺激性胃炎或單純性胃炎

(2)急性腐蝕性胃炎

(3)急性出血性胃炎

(4)急性感染性胃炎：急性蜂窩織炎性胃炎

（二）慢性胃炎：胃粘膜的慢性非特異性炎癥。1．病因: ①幽門螺旋桿菌感染

②長期慢性刺激

③自身免疫

④含膽汁的十二指腸液反流。

2．類型:（1）慢性淺表性胃炎

好發(fā)部位: 胃竇、胃體粘膜

(2)慢性萎縮性胃炎(chronic atrophic gastritis)特點：胃粘膜萎縮變薄，腺體數(shù)量減少＋腸化，固有層L、漿細胞浸潤。

分型:

A型（自身免疫性）：罕見，常伴惡性貧血，好發(fā)部位－胃體、胃底。

B型（單純性萎縮性）：常見，好發(fā)部位－ 胃竇黏膜?！救庋坌螒B(tài)】（胃鏡觀察）： ①正常粘膜橘紅色→暗灰色或灰綠色；

②萎縮區(qū)胃粘膜明顯變薄，周圍正常粘膜隆起，兩者界限明顯；

③粘膜下血管清晰可見。

【組織形態(tài)】1.病變處胃粘膜變薄，腺上皮萎縮，腺體↓，數(shù)目↓或囊性擴張；纖維組織↑

2.固有層L，漿細胞浸潤.3.常見腸上皮化生:胃粘膜上皮→腸型上皮細胞，可出現(xiàn)異型增生

4.假幽門腺化生：胃底、體區(qū)腺體的主、壁細胞消失，代之以粘液分泌細胞

【分級】 輕度：胃固有腺體減少正常量的1/3以內(nèi)者，中度：減少1/3-2/3者，重度：減少2/3以上。

【炎癥狀態(tài)】 靜止性萎縮性胃炎：以淋巴、漿細胞浸潤為主

活動性萎縮性胃炎：中性粒細胞浸潤為主。

【伴隨病變】⑴上皮化生：①幽門腺化生（假幽門腺化生）②腸上皮化生（腸化）：病變區(qū)黏膜表面上皮呈絨毛樣突起，增生上皮內(nèi)出現(xiàn)杯狀C、吸收C 臨床病理聯(lián)系: 1.胃粘膜萎縮，腺體ˉ，壁、主細胞↓→胃液、胃酸↓→食欲下降、上腹不適或疼痛、消化不良

2.A型 ：壁細胞↓→內(nèi)因子↓/缺乏→B12吸收障礙→惡性貧血

3.腸化→細胞異常增生→癌變

（3）慢性肥厚性胃炎

好發(fā)部位：胃底、胃體、大彎

臨床表現(xiàn): 消化不良、反酸、疼痛（4）疣狀胃炎

消化性潰瘍?。阂晕浮⑹改c粘膜形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯某Ｒ姴　?/p>

1.反復(fù)發(fā)作，慢性經(jīng)過，與胃液自我消化有關(guān)

2.十二指腸潰瘍(70%消化性潰瘍最好發(fā)區(qū))>胃潰瘍(25%)>復(fù)合性(5%)

3.臨床表現(xiàn)：周期性上腹疼痛、返酸、噯氣

病因和發(fā)病機制: 1。幽門螺旋桿菌感染

2。胃液消化作用：高胃酸分泌、十二指腸梗阻

3．粘膜抗消化↓：非類固醇類抗炎藥、吸煙

4。神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)

5。慢性胃炎、遺傳易感性

1.病理變化 【好發(fā)部位】：胃潰瘍－胃小彎近幽門(胃竇多見），直徑＜2cm

十二指腸潰瘍：球部前/后壁，直徑＜1cm 【肉眼形態(tài)】：圓形/橢圓形（多為一個）； 邊緣整齊，底部平坦，深淺不－； 切面呈斜漏斗狀； 周邊粘膜皺壁常向潰瘍處集中——呈放射狀。

【鏡下形態(tài)】：潰瘍底部從內(nèi)到外可分四層：(1)炎性滲出物層（最表層）：WBC + 纖維素；

(2)壞死層：壞死細胞碎片

(3)肉芽組織層（新鮮）；

(4)瘢痕層（陳舊肉芽組織）。

2.結(jié)局和并發(fā)癥（1）愈合：滲出、壞死物吸收、排出，肉芽增生填補，周圍上皮再生、覆蓋創(chuàng)面 愈合。

（2）并發(fā)癥: 出血，穿孔，幽門狹窄，癌變

3.臨床表現(xiàn): 上腹痛——周期性疼痛；返酸、暖氣。

胃潰瘍疼痛——餐后半至兩小時之內(nèi)，下次餐前消失。

十二指腸潰瘍——“空腹痛”（餐后3～4小時）進餐后緩解。

病毒性肝炎（Viral hepatitis）是指由一組肝炎病毒引起的以肝實質(zhì)細胞的變性、壞死為主要病變的傳染病。

肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、己六種 基本病理變化:

1.肝細胞變性：（1）細胞水腫：因肝細胞受損后細胞內(nèi)水分增多造成。

LM: 胞漿疏松化：肝C體積↑，胞漿疏松網(wǎng)狀，半透明。

氣球樣變：肝C腫大呈球形，胞漿完全透明。

EM:內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張，囊性變；線粒體腫脹；核蛋白脫顆粒。（2）脂肪變：肝細胞中脂肪空泡↑，小囊泡或大空泡。

（3）嗜酸性變：肝C胞漿→脫水→濃縮→嗜酸性↑累及單個/幾個肝C。細胞死亡前兆。

2.肝細胞壞死

（1）嗜酸性壞死：壞死細胞核固縮→消失，漿濃縮→紅染圓形小體→入竇周或竇中→嗜酸性小體——細胞凋亡。

（2）溶解性壞死: ①點狀壞死（spotty necrosis）：單個或數(shù)個肝C的壞死。②碎片狀壞死（piecemeal necrosis）：肝小葉周邊界板肝C的灶性壞死和崩解，界板呈蟲蝕狀缺損。見于慢性肝炎。

③橋接壞死（bridging necrosis）：指肝細胞帶狀融合性溶解壞死，中央V－匯管區(qū)，匯管區(qū)－匯管區(qū)，中央V－中央V之間的連接壞死帶。見于中、重度慢性肝炎 ④ 大片壞死： 亞大快壞死

大塊壞死 3.炎細胞浸潤

4.再生與增生

病毒性肝炎: 普通型(急性

慢性)

重型: 急性

亞急性

1．急性（普通型）肝炎

無黃疽型：HBV；黃疽型：HAV。臨床表現(xiàn)：①肝大、肝區(qū)疼痛或壓痛； ②血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶↑

③黃疸 病變：【大體】：肝體積↑，被膜緊張?！剧R下】： ①肝C變性——胞漿疏松化和氣球樣變。

②壞死——點狀壞死及嗜酸性小體。③匯管區(qū)及小葉內(nèi)炎細胞浸潤。

結(jié)局：1.痊愈：半年~1年可恢復(fù)

2.轉(zhuǎn)為慢性：丙型（50％）、乙型

2．慢性（普通型）肝炎: 病程>半年

分型：慢性活動性肝炎

慢性遷徙性肝炎 病變：輕度慢性肝炎：點/灶狀壞死，碎片狀壞死輕，匯管區(qū)纖維↑，小葉結(jié)構(gòu)完整。中度慢性肝炎：壞死↑

灶性壞死

碎片壞死重

橋接壞死

重度慢性肝炎：壞死廣泛嚴重, 重度碎片狀壞死, 大片橋接壞死, 肝C不規(guī)則再生, 纖維間隔分割, 假小葉形成

毛玻璃樣肝細胞：LM：肝C漿內(nèi)充滿嗜酸性細顆粒狀物質(zhì)（含大量HBsAg），不透明似毛玻璃樣 EM：線狀或小管狀物質(zhì)積存于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)池內(nèi)

IHC：HBsAg陽性

分布：HBSAg攜帶者及慢性肝炎患者肝組織。

3．重型肝炎：

（1）急性重型肝炎：起病急，發(fā)展迅猛，病死率高。

病理變化:【大體】肝體積↓↓(左葉)，重量↓，質(zhì)柔軟，被膜皺縮。切面呈黃或紅褐色（急性黃色/紅色肝萎縮）。

【鏡下】：①壞死：嚴重、廣泛。肝索解離，溶解→大塊壞死。

②小葉中央開始壞死→四周，殘留肝C少。③肝竇擴張充血、出血；枯否C增生肥大。

④小葉內(nèi)及匯管區(qū)L和M浸潤。

⑤肝C再生不明顯。

（2）亞急性重型肝炎

病理變變：【大體】：肝縮小，被膜皺縮，呈黃綠色（亞急性黃色肝萎縮）?！剧R下】：亞大塊壞死 + 肝C結(jié)節(jié)狀再生；原小葉結(jié)構(gòu)喪失；小葉內(nèi)外炎細胞↑。周邊小膽管增生 + 膽汁淤積→膽栓。結(jié)局：壞死后性肝硬化。

肝硬化（liver cirrhosis）多種原因→肝C變性、壞死、纖維組織↑＋ 肝C結(jié)節(jié)狀再生→反復(fù)交錯進行→肝小葉結(jié)構(gòu)及血液循環(huán)改建→肝臟變形、變硬→肝硬化。

臨床病理類型: 1.門脈性肝硬化（portal cirrhosis）：最多見。病理變化：【大體】：早-中期：肝體積正常/略大，質(zhì)稍硬。

后期：肝體積↓，重量↓質(zhì)硬。彌漫性小結(jié)節(jié)（最大＜1.0cm），大小相近，薄層纖維包繞。

黃褐色（脂肪變）或黃綠色（淤膽）?！剧R下】：（1）假小葉（pseudolobule）：正常小葉結(jié)構(gòu)破壞，纖維組織廣泛↑+ 肝細胞再生結(jié)節(jié)→分割包繞成大小不等、圓形或橢圓形的肝細胞團。

（2）假小葉周纖維組織↑+ 慢性炎C浸潤，小膽管淤膽。

（3）原有肝損害的病變形態(tài)改變可同時存在。

2.壞死后性肝硬化（postnecrotic cirrhosis）：

1）病因：乙、丙型亞重肝轉(zhuǎn)變而來；藥物及化學物質(zhì)中毒引起。2）病變：大結(jié)節(jié)型和大小結(jié)節(jié)混合型肝硬化 【大體】： 肝體積不對稱性↓，重量↓，質(zhì)地↑變硬。

結(jié)節(jié)較大且大小不等；結(jié)節(jié)間纖維條索寬大。

結(jié)節(jié)呈黃綠或黃褐色?！剧R下】：正常小葉結(jié)構(gòu)破壞，代之大小不等、形態(tài)不一的假小葉。

假小葉內(nèi)：肝C變性、壞死 + 膽色素沉著。

假小葉間：纖維間隔較寬，厚薄不均 + 顯著炎性細胞浸潤、小膽管↑。

3.膽汁性肝硬化

臨床病理聯(lián)系:

1.門脈高壓癥1）臨床表現(xiàn)：①脾腫大

②胃腸淤血

③腹水

④側(cè)支循環(huán)形成所致并發(fā)癥：食管下段V叢曲張：破裂→引起大嘔血。

直腸V（痔V）叢曲張：破裂→便血→貧血

臍周及腹壁V曲張：→“海蛇頭”。

2．肝功能不全：（1）睪丸萎縮、男子乳腺發(fā)育癥:雌激素滅活↓→雌激素↑

（2）蜘蛛狀血管痣

（3）出血傾向

（4）黃疸

（5）肝性腦?。ǜ位杳裕┦彻馨?/p>

【病理變化】: 好發(fā)于食管中段，下段次之、上段較少?？煞譃樵缙诎┖椭型砥诎?/p>

1． 早期癌： 肉眼：分四型：①隱伏型

②糜爛型

③斑塊型

④乳頭型。

鏡下：病變較局限，僅累及粘膜層或粘膜下層，未侵及肌層，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。

2．中、晚期癌：

肉眼：分四型

①髓質(zhì)型

②蕈傘型

③潰瘍型

④縮窄型

鏡下：組織學類型－①鱗狀細胞癌：最常見

②腺癌

③未分化癌，較少見，惡性程度高。胃癌（carcinoma of stomach）:胃粘膜上皮和腺上皮發(fā)生的惡性腫瘤。

（一）病理變化

1．早期胃癌：癌組織浸潤僅限于粘膜層及粘膜下層者，無論其面積大小和是否有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。起源于胃腺頸部和胃小凹底部的干細胞

2．進展期胃癌

1）定義：癌組織浸潤到粘膜下層以下者，或稱中晚期胃癌。

2）肉眼分型：（1）息肉型或蕈傘型：癌組織向粘膜表面生長，呈息肉狀或蕈狀，突入胃腔內(nèi)。（2）潰瘍型：癌組織壞死脫落→潰瘍，呈皿狀，邊緣隆起，如火山口。（3）浸潤型：癌組織向胃壁內(nèi)呈局限或彌漫浸潤→革囊胃

原發(fā)性肝癌: 由肝細胞或肝內(nèi)膽管上皮細胞發(fā)生的惡性腫瘤，簡稱肝癌。病理變化

1．肉眼類型：1）早期肝癌—小肝癌（small liver cancer）：單個癌結(jié)節(jié)直徑<3cm或結(jié)節(jié)數(shù)目不超過兩個，其直徑的總和<3cm 2）中晚期肝癌:（1）巨塊型（2）多結(jié)節(jié)型（3）彌漫型

2．組織學類型：

（1）肝細胞癌

（2）肝內(nèi)膽管細胞癌

由肝內(nèi)膽管上皮發(fā)生的癌，多為腺癌或單純（3）混合細胞型肝癌

病因： 1.病毒性肝炎：HBV，HCV

2.肝硬化： 壞死后性肝硬化

3.真菌及其毒素：黃曲霉菌及其毒素

4.亞硝胺類化合物

5.寄生蟲感染 大腸癌;好發(fā)部位：直腸

分類:（1）早期大腸癌: 指癌組織局限于粘膜層及粘膜下層，一般無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，5-10%的粘膜下層癌可伴局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。

類型:息肉隆起型

扁平隆起型

扁平隆起伴潰瘍型

（2）中晚期大腸癌: 隆起型

潰瘍型

浸潤型

膠樣型 組織學類型:（1）腺癌: 乳頭狀腺癌

管狀腺癌

粘液腺癌

印戒細胞癌

（2）未分化癌

（3）腺鱗癌

（4）鱗狀細胞癌 第十一章

泌尿系統(tǒng)疾病

腎臟功能：排泄代謝產(chǎn)物、毒物；調(diào)節(jié)機體水和電解質(zhì)含量；維持酸堿平衡；產(chǎn)生內(nèi)分泌激素（腎素、促紅細胞生成素、前列腺素）

腎臟基本結(jié)構(gòu)功能單位----腎單位(nephron): 腎單位 = 腎小球＋腎小管

濾過膜：內(nèi)皮細胞－有孔，帶負電

基膜－內(nèi)、外疏松層及中間致密層

臟層上皮－足突，濾過隙

腎小球腎炎：一類與多種原因有關(guān)的原發(fā)于腎臟的獨立疾病，腎為唯一或主要受累臟器,以腎小球病變?yōu)橹鞯淖儜B(tài)反應(yīng)性炎癥性疾病。

臨床表現(xiàn)－蛋白尿、血尿、水腫、高血壓及腎衰

GN的發(fā)病機制： 致腎小球損傷的主要原因：抗原－抗體復(fù)合物（IC)1.循環(huán)免疫復(fù)合物沉積（循環(huán)免疫復(fù)合物性腎炎）：非G 可溶性 Ag + Ab在循環(huán)血流中形成 IC → G內(nèi)沉積 → G 損傷

2.腎小球內(nèi)原位免疫復(fù)合物形成（原位免疫復(fù)合物性腎炎）：Ab+ G固有/植入Ag→ IC 沉積 → G損傷

? 抗腎小球基膜腎炎：Ab+腎小球基膜Ag

IF:抗體沿基膜沉積→特征性的連續(xù)的線形熒光

? Heymann腎炎： Heymann Ag → Ab +腎小管上皮刷狀緣、足細胞小凹→IC 上皮下沉積

IF:沿基膜彌漫顆粒狀分布IC或補體的沉積→不連續(xù)的顆粒狀熒光

基本病理變化：1.腎小球細胞↑：系膜細胞、內(nèi)皮及上皮細胞+N、M及L浸潤

2.基膜增厚、系膜基質(zhì)↑：GBM本身增厚或蛋白樣物質(zhì)的沉積→基底膜↑ →通透性↑→代謝↓→血管袢或腎小球硬化

3.炎性滲出和壞死：N、纖維素滲出+血管壁纖維素樣壞死+血栓形成 4.玻璃樣變和硬化：腎小球內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)紅染物質(zhì)堆積 5.腎小管和間質(zhì)的改變：上皮變性、管型等。

臨床表現(xiàn)：（1）急性腎炎綜合征：起病急，血尿、蛋白尿、水腫、高血壓。重者腎小球濾過率↓→氮質(zhì)血癥。（2）快速進行性腎炎綜合癥：起病急,進展快，水腫、血尿、蛋白尿→少 尿、無尿＋氮質(zhì)血癥→ 快速進展為急性腎功能衰竭。（3）腎病綜合癥：“三高一低”：高蛋白尿、高度水腫、高脂血癥

低蛋白血癥（4）無癥狀性血尿或蛋白尿：血尿，輕度蛋白尿

（5）慢性腎炎綜合癥：起病緩，漸發(fā)展為慢性腎功能不全。多尿、夜尿、低比重尿、高血壓、貧血、氮質(zhì)血癥和尿毒癥。

(一)急性彌漫性增生性腎小球腎炎：以彌漫性腎小球系膜細胞和內(nèi)皮細胞增生為主要病變伴N、M浸潤的一種急性腎炎。又稱毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎；鏈球菌感染后腎炎。兒童多見,發(fā)病急 預(yù)后良好

病理改變：大體：腎腫大，包膜緊張，表面充血、光滑→大紅腎

表面與切面散在粟粒大小的出血點 →蚤咬腎

LM：1.病變呈彌漫分布

2.腎小球體積增大，G內(nèi)C數(shù)目↑↑

3.系膜C與內(nèi)皮C顯著增大，腫脹→ 腎小球缺血狀

4.腎小球內(nèi)多數(shù)炎細胞浸潤

5.嚴重病例毛細血管內(nèi)血栓形成，管壁纖維素樣壞死

6.球囊腔內(nèi)纖維素滲出及紅細胞漏出

7.腎小管上皮變性、管型

8.間質(zhì)充血、水腫、少量炎細胞浸潤

EM：1.系膜C、內(nèi)皮C增生，腫脹

2.上皮下駝峰狀、小丘狀電子致密物沉積 IF：呈顆粒狀熒光，主要成分為IgG、C3 臨床病理聯(lián)系：1.尿的變化：（1）少尿或無尿：G內(nèi)細胞增生、腫脹→毛細血管管腔狹窄、閉塞→G缺血→GFR↓→ 尿量↓↓

（2）血尿、蛋白尿：GBM受損，通透性↑ → RBC、血漿蛋白漏出

（3）管型尿

2.水腫：① GFR↓ → Na+、H2O潴留

② 變態(tài)反應(yīng) → 全身毛細血管通透性↑

3.高血壓：① GFR↓→ Na+、H2O潴留→ 血容量↑

②腎組織缺血→腎素血管緊張素Ⅱ↑→ 細小A收縮→ 血壓↑

(二)快速進行性腎小球腎炎（新月體性腎小球腎炎）一組病情快速發(fā)展的GN, 病理學特征為腎小球壁層上皮增生，新月體形成，臨床表現(xiàn)為快速進行性腎炎綜合征。好發(fā)年齡：中、青年為主

病變特點：腎小球內(nèi)大量新月體形成

臨床特點：病變嚴重，進展快，血尿，少尿，無尿，高血壓，氮質(zhì)血癥

I型為抗腎小球基底膜性疾病。在GBM內(nèi)出現(xiàn)IgG和C3的線狀沉積。部分病例出現(xiàn)肺出血腎炎綜合征。

II型為免疫復(fù)合物性疾病

III型為免疫反應(yīng)不明顯型 病理變化：大體：腎體積增大，蒼白，皮質(zhì)內(nèi)散在點狀出血

光鏡： 1.大部分腎小球(50%)內(nèi)有新月體形成。

壁層上皮細胞↑↑，堆積成層→ 新月體或環(huán)狀體（細胞性新月體，細胞－纖維 性新月體，纖維性新月體）

早期：壁層上皮C↑ + M→細胞性新月體

成纖維C →纖維↑→ 細胞-纖維性新月體

晚期：纖維化→ 纖維性新月體

2.增生的上皮C間可見RBC、N和纖維素性滲出物

3.可見毛細血管壁發(fā)生纖維素樣壞死和出血

4.系膜細胞和內(nèi)皮細胞輕度增生

5.部分腎小球纖維化、玻璃樣變

6.腎小管上皮變性、萎縮至消失 EM：（1）GBM致密物沉積，BM外側(cè)、膜內(nèi)或內(nèi)側(cè)

（2）GBM厚薄不均，裂孔或缺損（3）新月體內(nèi)，可見纖維蛋白條索

IF：（1）連續(xù)線形熒光

（2）顆粒狀熒光（不規(guī)則）

（3）很少或不見熒光 臨床病理聯(lián)系：1.血尿、蛋白尿、顯著水腫

2.少尿、無尿 →氮質(zhì)血癥 →腎衰

3.G受壓、缺血 →腎素↑ →高血壓

肺出血腎炎綜合征(Goodpasture’s syndrome)特點：肺出血 + 新月體性腎小球腎炎 發(fā)病年齡：多見于青壯年，男>女

臨床表現(xiàn)：反復(fù)咯血+ 血尿、蛋白尿、少尿等

（三）膜性腎小球腎炎（膜性腎?。菏且鸪扇四I病綜合征最常見原因。病變特點：早期腎小球炎性改變不明顯，后期－彌漫性的毛細血管壁增厚，并在上皮下出現(xiàn)含有免疫球蛋白的電子致密沉積物。

病理變化：大體：腎腫大，色蒼白→ 大白腎

LM：1.腎小球毛細血管壁均勻、彌漫性增厚

2.六胺銀染色：GBM示釘突形成,梳齒狀 3.腎小球毛細血管壁增厚→管腔狹窄，閉塞

4.腎小管上皮變性，管型

EM：1.GBM外側(cè)（上皮下）多數(shù)小丘狀突起

2.GBM釘狀突起插入小丘狀突起之間 3.釘狀突起與GBM垂直相連

4.釘狀突起包繞沉積物、融合→GBM高度增厚 IF：沿GBM表面呈顆粒狀熒光。IgG、C3 臨床表現(xiàn)：腎病綜合征 “三高一低”:高度蛋白尿；高度水腫；高脂血癥； 低蛋白血癥

（四）輕微病變性腎小球腎炎（脂性腎?。?/p>

病變特點：腎小管上皮細胞內(nèi)常有大量脂質(zhì)沉積，G病變輕微

臨床：腎病綜合征；皮質(zhì)激素治療效果好

發(fā)病年齡：小兒

病理變化：大體：腎臟腫脹，蒼白，切面皮質(zhì)因腎小管上皮細胞內(nèi)脂質(zhì)沉著而出現(xiàn)黃白色條紋

LM：G僅有輕度節(jié)段性增生；腎小管上皮玻璃樣變，脂類沉積，透明管型 EM： 彌漫性G臟層上皮足突消失；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)↑，脂滴 臨床病理聯(lián)系：腎病綜合征，高度選擇性蛋白尿

（五）IgA腎?。?/p>

發(fā)病年齡：兒童及青少年多見

臨床病理聯(lián)系：復(fù)發(fā)性鏡下或肉眼血尿、輕度蛋白尿、少數(shù)可出現(xiàn)腎病綜合征

病變特點：LM：腎小球系膜增生，IgA在系膜區(qū)沉積

EM：系膜區(qū)電子致密物沉積(六)慢性腎小球腎炎（彌漫性硬化性GN）不同GN發(fā)展的終末階段

病變特點：大量腎小球玻璃樣變和硬化。

病理改變： 肉眼：顆粒性固縮腎 LM：（1）大量G纖維化，玻變，相互靠近，殘余G肥大

（3）間質(zhì)內(nèi)小A硬化，管壁增厚，管腔狹小

（2）部分腎小管萎縮，纖維化，消失；部分腎小管上皮增生、管型（4）間質(zhì)纖維組織明顯增生，L、P浸潤

臨床病理聯(lián)系：

（1）腎對尿的濃縮功能降低 →多尿、夜尿、尿比重↓

（2）大量腎單位纖維化→腎缺血→腎素分泌↑→高血壓→左心室肥大，心力衰竭（3）大量腎單位破壞→代謝廢物潴留→氮質(zhì)血癥→腎衰

腎盂腎炎：是一種由化膿性細菌感染引起的，以腎小管、腎盂、腎間質(zhì)為主的化膿性炎癥性疾病。性質(zhì)：化膿性炎癥

年齡：任何年齡

分類：急性腎盂腎炎；慢性腎盂腎炎

臨床表現(xiàn)：1.急性感染的全身癥狀：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、乏力

2.膀胱-尿道刺激癥狀：尿頻、尿急、尿痛、腰酸、腰痛

3.尿常規(guī)異常：菌尿、膿尿、蛋白、管型尿

感染途徑：1.血行（下行性）感染：雙腎受累

2.上行性感染（最常見）：單側(cè)受累（多見）一.急性腎盂腎炎

病變 大體：腎腫大，充血，表面散在小膿腫

光鏡：（1）腎盂粘膜充血，水腫，大量中性粒細胞浸潤

（2）腎間質(zhì)化膿性炎

（3）腎小管腔充滿膿細胞，細菌

（4）血源性感染者，間質(zhì)小膿腫

臨床病理聯(lián)系：1.起病急，發(fā)熱，寒戰(zhàn)，WBC↑等全身癥狀

2.尿的改變：膿尿、菌尿、蛋白尿、管型尿等

3.膀胱刺激癥狀：尿頻，尿急，尿痛等 二.慢性腎盂腎炎

病變特點：大體：1.兩側(cè)不對稱，大小不等，體積小，質(zhì)地硬，表

面高低不平，有不規(guī)則凹陷形瘢痕

2.腎小管，間質(zhì)活動性炎 →腎組織纖維化，瘢痕形成→腎盂，腎盞變形

3.病變分布不均，呈不規(guī)則灶狀或片狀 LM：（1）瘢痕區(qū)腎間質(zhì)破壞，腎間質(zhì)，腎盂粘膜纖維組織增生

（2）間質(zhì)大量炎細胞浸潤

（3）小血管管壁增厚，管腔狹窄

（4）部分腎小管萎縮、壞死、纖維化，部分管腔擴張，管型（5）病變區(qū)腎小球多萎縮，纖維化，玻變

（6）部分腎單位代償性肥大 臨床病理聯(lián)系：1.蛋白尿、管型尿、膿尿

2.腎小管濃縮功能↓→多尿，夜尿 腎細胞癌：

來源: 起源于腎小管的腺癌 病理變化：大體：兩極多見，上極最多

形狀及大?。簡蝹€圓形，大小差別大,分界清，有假包膜；內(nèi)有出血、壞死、鈣化、囊性變，呈多彩性

鏡下：根據(jù)癌細胞形態(tài)和排列分為：透明細胞癌。乳頭狀癌。嫌色細胞癌

1.透明細胞癌：最常見，癌細胞體積大、多角形、胞漿豐富，幾乎呈透明狀，胞界清楚，癌細胞排列成實性巢狀或條索狀

2.乳頭狀癌：呈現(xiàn)高分化腺癌，癌細胞排列成乳頭狀結(jié)構(gòu)

3.嫌色細胞癌：癌細胞胞漿弱嗜堿性，核周常有空暈，細胞呈實性片狀排列，預(yù)后較好 臨床病理聯(lián)系： 1.無痛性血尿

2.腎區(qū)腫塊

3.異位內(nèi)分泌腫瘤 腎母細胞瘤：小兒腹腔內(nèi)最常見的原發(fā)性的惡性腫瘤

病理變化: 大體：多發(fā)生在單側(cè)腎臟的上下極，單個，巨大球形，邊界清，切面呈多彩性。

光鏡： 三種主要成分：1.未分化腎母細胞

2.原始上皮細胞成分，排列成胚胎性小管和小球樣結(jié)構(gòu) 3.梭形細胞間質(zhì)

膀胱移行細胞癌：

部位：膀胱側(cè)壁和膀胱三角區(qū)

臨床病理聯(lián)系：無痛性血尿 第九章 淋巴造血系統(tǒng)疾病 白細胞非腫瘤性疾病

一、白細胞缺乏癥（粒細胞缺乏癥）：血中粒細胞↓稱為粒細胞減少癥，嚴重時稱為粒細胞缺乏癥 臨床特點：精神欠佳，寒戰(zhàn)和發(fā)熱、衰弱和疲勞，感染反復(fù)出現(xiàn)；壞死灶中出現(xiàn)大片細菌團塊，而無中性粒細胞反應(yīng)。

二、反應(yīng)性白細胞增多癥：微生物、非微生物引起的炎癥→白細胞數(shù)量↑。這種白細胞增多為非特異性。

（一）傳染性單核細胞增多癥：由嗜B淋巴細胞EB病毒（皰疹病毒的一種）引起，受感染的特征為：發(fā)熱、喉痛和全身淋巴結(jié)腫大；血中淋巴細胞增多，并有異型性； 抗EB病毒抗體滴度增加。

（二）反應(yīng)性淋巴結(jié)腫大： 1.急性非特異性淋巴結(jié)腫大：引流感染灶的一組淋巴結(jié)或全身淋巴節(jié)腫大。

2.慢性非特異性淋巴結(jié)炎：濾泡增生、副皮質(zhì)區(qū)淋巴增生、竇組織細胞增生

（三）貓抓?。河闪⒖舜误w感染引起的自限性淋巴結(jié)炎。

病理變化：結(jié)核樣肉芽腫形成，然后出現(xiàn)中央壞死，中性粒細胞聚集。后期出現(xiàn)本病特征性病變——肉芽腫并發(fā)小膿腫形成。

淋巴組織腫瘤：源于淋巴細胞及其前體細胞的惡性腫瘤，包括淋巴瘤、淋巴細胞白血病、毛細胞白血病和漿細胞腫瘤等。

非霍奇金淋巴瘤（B細胞腫瘤，T/NK細胞腫瘤）

霍奇金淋巴瘤

一.前B和T細胞淋巴母細胞白血病/淋巴瘤：常見于兒童和青少年，由幼稚的淋巴母細胞組成。臨床表現(xiàn);起病急驟，骨髓功能受抑制，出現(xiàn)貧血、出血、骨痛；全身淋巴結(jié)、肝、脾腫大等。

二、濾泡型淋巴瘤

①來源：濾泡生發(fā)中心細胞

②惡性程度：低度惡性

多數(shù)病例瘤細胞表達bcl-2蛋白

病理變化:

A．淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)消失，腫瘤結(jié)節(jié)狀生長

B．腫瘤性濾泡由中心細胞和中心母細胞組成。

臨床表現(xiàn): A．好發(fā)部位：腹股溝淋巴結(jié)。

B．反復(fù)無痛性多個淋巴結(jié)腫大

C．脾臟腫大

三、套細胞淋巴瘤: 為B細胞腫瘤

四、彌漫大B細胞淋巴瘤: ①來源：B細胞

②彌漫生長、侵襲性，形態(tài)變化較大

③惡性程度：中度惡性

五、Burkitt淋巴瘤;①來源：濾泡生發(fā)中心細胞

②惡性程度：高度惡性

③病因?qū)W：與EB病 毒潛伏感染有關(guān)

病理變化: A． 彌漫性中等大小淋巴樣細胞浸潤形成“滿天星”圖像

六、多發(fā)性骨髓瘤和漿細胞相關(guān)腫瘤

（一）多發(fā)性骨髓瘤: 是最常見的惡性漿細胞腫瘤。整個骨骼系統(tǒng)中可見多灶性溶骨病變。

（二）局灶性漿細胞瘤: 指骨髓或軟組織中只有一個漿細胞瘤病灶。

七、外周T細胞淋巴瘤: 一組異質(zhì)性的腫瘤，包括以往分類的多形性周圍T細胞淋巴瘤和T免疫母細胞性淋巴瘤等亞型。

特點: A．淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)破壞，腫瘤主要侵犯副皮質(zhì)區(qū)

B．血管增生 C．瘤細胞由大小不等多形性細胞組成，伴有眾多反應(yīng)性細胞

八、NK/T細胞淋巴瘤: 為細胞毒性細胞（細胞毒性T細胞或者NK細胞）來源的侵襲性淋巴瘤。好發(fā)部位：鼻腔和上呼吸道

九、霍奇金淋巴瘤（HL）惡性淋巴瘤的一個獨特類型。

1.特點: 1）病變多從一個或一組淋巴結(jié)向臨近及遠處擴散

2）原發(fā)于淋巴結(jié)外極少見3）含有Reed-Sternberg細胞

2.來源：R-S細胞來源于B淋巴細胞。

3.好發(fā)部位：頸部和鎖骨上淋巴結(jié) 4.病理變化

1)肉眼: 淋巴結(jié)腫大，無粘連（早期）→淋巴結(jié)粘連，變硬（中、晚期）。結(jié)節(jié)狀，切面灰白色呈魚肉狀。

2）鏡下－淋巴細胞為主的多種炎細胞混合浸潤背景＋不等量腫瘤細胞（R-S細胞及變異細胞－CD15、CD30陽性）

①腫瘤成分：典型的R-S細胞－診斷性R-S細胞

單核瘤細胞－霍奇金細胞

陷窩細胞

L&H 細胞或“爆米花”細胞

多形性或未分化的R-S細胞

②反應(yīng)（背景）成分：炎細胞（L、P、N、嗜酸細胞、組織細胞等）及纖維間質(zhì)、嗜酸性無定型物質(zhì)。

（一）結(jié)節(jié)性淋巴細胞為主型：單克隆性B細胞腫瘤，呈模糊不清結(jié)節(jié)狀

（二）經(jīng)典型霍奇金淋巴瘤

1．結(jié)節(jié)硬化型 : A．組織學：陷窩細胞、炎細胞多，典型R-S細胞少，晚期可見寬大的雙折光膠原纖維束。

B．好發(fā)年齡：青年女性

C．臨床表現(xiàn)：常有縱隔包塊

2．混合細胞型: A．組織學：霍奇金細胞與典型R-S細胞較多，背景復(fù)雜，上皮樣細胞團及肉芽腫易見。

B．最多見

3．淋巴細胞減少型: A．R-S細胞及多形性R-S細胞較多，淋巴細胞較少

B．好發(fā)年齡：年長者

C．預(yù)后最差

4．淋巴細胞為主型

白血病: 是骨髓造血干細胞克隆性增生形成的惡性腫瘤。臨床表現(xiàn): 消瘦，肝、脾、淋巴結(jié)腫大，發(fā)熱、貧血

病理特征: 骨髓內(nèi)異常白細胞彌漫性增生浸潤全身各組織器官

分類: 急性淋巴母細胞白血病，急性粒細胞（髓細胞）白血病，慢性淋巴細胞白血病，慢性粒細胞（髓細胞）白血病

第十五章

傳 染 病

傳染病是由病原微生物通過一定的傳播途徑進入易感人群的個體所引起的一組疾病，并能在人群中引起局部和廣泛的流行。

傳染病三個基本環(huán)節(jié): 傳染源，傳播途徑和易感人群。

一．結(jié)核?。╰uberculosis）由結(jié)核桿菌引起的一種慢性肉芽腫性疾病。除牙齒、毛發(fā)、指甲外，全身各器官均可發(fā)生，但以肺結(jié)核最為多見。

典型病變—結(jié)核結(jié)節(jié)形成和干酪樣壞死 結(jié)核病的基本病變：

? 滲出為主的病變

條件：早期或機體免疫力低下，菌量多，毒力強或變態(tài)反應(yīng)較強時。病變特點：漿液性或漿液纖維素性炎

早期（24h)局部嗜中性粒細胞浸潤，后為巨噬細胞。在滲出液和巨噬細胞中可查見結(jié)核桿菌。

好發(fā)部位：肺、漿膜、滑膜和腦膜等處

轉(zhuǎn)歸：可完全吸收不留痕跡，或轉(zhuǎn)變?yōu)橐栽錾鸀橹骰蛞詨乃罏橹鞯牟∽儭?/p>

? 增生為主的病變

條件：菌量少，毒力較低或人體免疫反應(yīng)較強時。

病變特點：增生為主的變化，形成具有診斷價值的結(jié)核結(jié)節(jié)(tubercle)典型結(jié)核結(jié)節(jié)組成：

中央：干酪樣壞死

周圍：呈放射狀排列的類上皮細胞+ Langhans巨細胞+纖維母細胞+淋巴細胞

? 壞死為主的病變

條件：菌量多、毒力強，機體抵抗力低或變態(tài)反應(yīng)強；以滲出或增生為主的病變均可繼發(fā)干酪樣壞死。

病變特點：干酪樣壞死（caseous necrosis）大體：結(jié)核壞死灶由于含脂質(zhì)較多呈淡黃色、均勻細膩，質(zhì)地較實，狀似奶酪。

鏡下：細胞壞死、崩解，為紅染無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物。肺結(jié)核病

原發(fā)性肺結(jié)核病：指機體初次感染結(jié)核桿菌而發(fā)生的肺結(jié)核病。

病理特征：原發(fā)綜合征（primary complex）初次感染結(jié)核桿菌出現(xiàn)的病變

肺內(nèi)原發(fā)病灶+淋巴管炎+肺門淋巴結(jié)結(jié)核

X線呈啞鈴狀。

支氣管播散：干酪性肺炎

淋巴道播散：廣泛淋巴結(jié)結(jié)核

血道播散：全身粟粒性結(jié)核病

繼發(fā)性肺結(jié)核病

特點： 病變多開始于肺尖部，而且右肺多見 病變的類型：

1.局灶性肺結(jié)核：是繼發(fā)性肺結(jié)核病的早期病變。屬非活動性結(jié)核病,常無自覺癥狀。

X線： 肺尖部有單個或多個結(jié)節(jié)狀病灶，多位于肺尖，右肺多見。

鏡下：病變以增生為主，中央為干酪樣壞死

2.浸潤性肺結(jié)核：臨床上最常見的類型，屬于活動性肺結(jié)核病，多由局灶型肺結(jié)核發(fā)展而來。臨床：低熱、疲乏、盜汗、咳嗽和咯血等。X線：鎖骨下可見邊緣模糊的云絮狀陰影

病變：滲出+干酪樣壞死+炎癥包繞

3.慢性纖維空洞性肺結(jié)核：屬開放性肺結(jié)核，多由浸潤型肺結(jié)核形成急性空洞的基礎(chǔ)上發(fā)展而來。臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、盜汗、咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困難、氣短

X線：見一側(cè)或兩側(cè)上、中肺一個或多個厚壁空洞互相重疊成蜂窩狀

病變特點：大體：肺內(nèi)有一個或多個厚壁空洞。多位于肺上葉，壁厚可達1cm以上。

鏡下：內(nèi)層：干酪樣壞死物（大量結(jié)核桿菌）

中層：結(jié)核性肉芽組織

外層：纖維結(jié)締組織

病變空洞與支氣管相通，成為結(jié)核病的傳染源，故此型又稱開放性肺結(jié)核 并發(fā)癥：咯血，氣胸或膿氣胸，喉結(jié)核，腸結(jié)核，肺心病

⒋干酪性肺炎

臨床表現(xiàn)：起病急，病情危重，中毒癥狀明顯，病死率高，故有“百日癆”或“奔馬癆”之稱

5.結(jié)核球或結(jié)核瘤（tuberculoma）

大體：直徑2～5cm，有纖維包裹的孤立的境界分明的干酪樣壞死灶。單個或多個。X片上有時很難與周圍型肺癌相鑒別。

鏡下：結(jié)節(jié)中央為干酪樣壞死，可見鈣鹽沉積，周圍為玻璃樣變的結(jié)締組織，內(nèi)層可見結(jié)核性肉芽組織結(jié)構(gòu)。

結(jié)核球由于其纖維包膜的存在，抗癆藥不易發(fā)揮作用，且有惡化進展的可能。6.結(jié)核性胸膜炎

濕性結(jié)核性胸膜炎，干性（增生性）結(jié)核性胸膜炎

肺結(jié)核病血源播散所致病變：急性全身粟粒性結(jié)核病，慢性全身性粟粒性結(jié)核病，急性肺粟粒性結(jié)核病，慢性肺粟粒性結(jié)核病，肺外結(jié)核病 肺外結(jié)核病

31(一)腸結(jié)核病

發(fā)生于回盲部

潰瘍型：典型的腸結(jié)核潰瘍，多呈環(huán)形，其長軸與腸腔長軸垂直。

增生型—較少見

（二）結(jié)核性腹膜炎

濕性——結(jié)核性漿液性滲出引起大量腹水為特征

臨床：腹痛、腹脹、腹瀉和結(jié)核中毒癥狀

干性——大量纖維素性滲出物，機化后引起腹腔臟器的廣泛粘連。臨床：腸梗阻、腹部捫及包塊

（三）結(jié)核性腦膜炎

鏡下：蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)炎性滲出物組成：漿液+纖維素+巨噬細胞+淋巴細胞

（四）泌尿生殖系統(tǒng)結(jié)核病

（五）骨與關(guān)節(jié)結(jié)核病

壞死物液化后在骨旁形成結(jié)核性“膿腫”，由于局部并無紅、熱、痛，故又稱“冷膿腫”

（六）淋巴結(jié)結(jié)核病

二．傷寒:是由傷寒桿菌引起的急性傳染病。

病變特征：全身單核巨噬細胞系統(tǒng)細胞的增生。

部位：以回腸末端淋巴組織、腸系膜淋巴結(jié)的病變最為突出。

臨床主要表現(xiàn)：持續(xù)高熱、相對緩脈、脾腫大、皮膚玫瑰疹及嗜中性、嗜酸性粒細胞↓。病理變化: 傷寒桿菌引起的炎癥是以巨噬細胞增生為特征的急性增生性炎。

傷寒細胞：增生活躍時巨噬細胞胞漿內(nèi)每吞噬有傷寒桿菌、紅細胞和細胞碎片，以吞噬紅細胞的作用尤為明顯。這種巨噬細胞稱~。

傷寒小結(jié)：傷寒細胞常聚集成團，形成小結(jié)節(jié)稱傷寒肉芽腫或傷寒小結(jié)（typhoid nodule）,是傷寒的特征性病變，具有病理診斷價值。

臨床病理聯(lián)系: 1.腸道病變（1）髓樣腫脹期

（2）壞死期

（3）潰瘍期

潰瘍特點：外形與淋巴小結(jié)的分布及形態(tài)一致，呈圓或橢圓形，潰瘍的長徑與腸管縱軸平行，此為傷寒潰瘍的特點

(4)愈合期: 由于病灶的長徑與腸管縱軸相平行，故不致腸狹窄。并發(fā)癥：腸穿孔，腸出血，支氣管肺炎

三．細菌性痢疾:簡稱菌痢，是由痢疾桿菌所引起一種假膜性腸炎。

①病變多局限于結(jié)腸，以大量纖維素滲出形成假膜為特征，假膜脫落伴有不規(guī)則淺表潰瘍形成。②臨床主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便。

1.急性細菌性痢疾

①初期：粘液分泌亢進，粘膜充血、水腫、中性粒細胞和巨噬細胞浸潤。可見點狀出血。

②后期：粘膜淺表壞死，在滲出物中有大量纖維素，并與壞死組織、炎癥細胞和紅細胞及細菌一起形成特征性的假膜，呈糠皮狀。假膜脫落，形成大小不等，形狀不一的“地圖狀”潰瘍。③愈合期：滲出物和壞死組織逐漸被吸收、排出，經(jīng)周圍健康組織再生缺損得以修復(fù)。2．慢性細菌性痢疾: 病程>二個月以上者

病理改變：①腸道病變此起彼伏，原有潰瘍尚未愈合，新的潰瘍又形成。因此新舊病灶同時存在。

②組織的損傷修復(fù)反復(fù)進行，慢性潰瘍邊緣不規(guī)則，粘膜常過度增生→息肉。3．中毒型細菌性痢疾

五．梅毒:是由梅毒蒼白螺旋體引起的慢性傳染病，是性傳播疾病中危害性較嚴重的一種，其危害性僅次于AIDS 病理變化: 1.閉塞性動脈內(nèi)膜炎和小血管周圍炎

灶性閉塞性動脈內(nèi)膜炎：動脈管壁增厚，管腔狹窄。

血管周圍炎：圍管性的L、M、漿細胞浸潤，漿細胞恒定出現(xiàn)。

2.樹膠樣腫（gumma）又稱梅毒瘤（syphiloma）是第三期梅毒的特征性病變

鏡下結(jié)構(gòu)頗似結(jié)核結(jié)節(jié), 中央為凝固性壞死，形態(tài)類似干酪樣壞死，但壞死不如干酪樣壞死徹底，彈力纖維尚保存。外層有淋巴細胞和漿細胞浸潤，而上皮樣細胞和郎罕巨細胞較少.絕少鈣化 后天性梅毒: 一、二期梅毒稱早期梅毒，有傳染性。三期梅毒又稱晚期梅毒，因常累及內(nèi)臟，故又稱內(nèi)臟梅毒。

第一期梅毒：主要是硬下疳的形成，有大量梅毒螺旋體，傳染性極強

第二期梅毒：硬下疳發(fā)生3～4周后，引起全身皮膚、粘膜廣泛的梅毒疹和全身性非特異性淋巴結(jié)

腫大。

第三期梅毒: 常發(fā)生于感染4～5年后，病變累及內(nèi)臟，特別是心血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng).有特征性的樹膠腫形成

六． 艾滋病(AIDS): 又稱獲得性免疫缺陷綜合征

由HIV感染所致的慢性傳染?。煌ㄟ^性接觸或血及血液制品傳播；

病毒主要侵犯和破壞CD4＋T細胞，造成機體細胞免疫功能缺陷；

表現(xiàn)：全身淋巴結(jié)腫大、發(fā)熱、乏力、食欲不振、體重減輕、腹瀉、盜汗

AIDS的病理變化：全身淋巴組織的變化，機會感染，惡性腫瘤（Kaposi肉瘤）

七．阿米巴病: 由溶組織內(nèi)阿米巴原蟲感染引起的一種寄生蟲病，主要累及結(jié)腸，也可移行到肝、腦、肺及肛周皮膚、泌尿、生殖等器官，臨床上常出現(xiàn)腹痛、腹泄等癥狀，故常稱為阿米巴痢疾。

（一）腸阿米巴病

好發(fā)部位：以盲腸、升結(jié)腸

主要病變：腸壁組織液化性壞死并形成潰瘍及腸出血，穿孔。

燒瓶狀潰瘍，口小底大，邊緣潛行的潰瘍，鄰近者可形成竇道，形成大片潰瘍及腸出血、腸穿孔。

臨床表現(xiàn)：輕度腹泄、腹痛，大便含粘液、血液及壞死組織，暗紅色果醬樣大便，可出現(xiàn)腸梗阻癥狀。

（二）腸外阿米巴病

1.阿米巴肝膿腫：途徑：腸壁小v-腸系膜v-門v-肝

大體：膿腫壁呈破絮狀外觀。

鏡下：膿腫壁見未徹底溶化壞死組織及少許炎細胞，邊緣活組織中可見滋養(yǎng)體。周圍可有肉芽組織及纖維包裹形成。

2.肺膿腫

3.腦膿腫

八． 血吸蟲?。河裳x寄生于人體所引起的地方性寄生蟲病。

病理特點: 形成血吸蟲蟲卵結(jié)節(jié)

臨床表現(xiàn):

發(fā)熱、腹泄，肝腫大，晚期可致肝硬化（干線型肝硬變）及門脈高壓。

感染階段：尾蚴

感染方式：經(jīng)皮膚感染

寄生部位：成蟲主要寄生于腸系膜下靜脈血管內(nèi)

中間宿主：釘螺

主要致病蟲期：蟲卵導致的免疫反應(yīng)

蟲卵引起的變化: 部位：主要為乙狀結(jié)腸，直腸壁及肝(1)急性蟲卵結(jié)節(jié)： 肉眼：灰黃色，粟粒及綠豆大小結(jié)節(jié)。

鏡下：中央見1~2個成熟蟲卵，蟲卵卵殼上見嗜酸性棒狀體，為抗原抗體復(fù)合物。

蟲卵周圍為無結(jié)構(gòu)顆粒狀壞死物質(zhì)及大量嗜酸性粒細胞浸潤叫做嗜酸性膿腫。（2）慢性蟲卵結(jié)節(jié): 急性蟲卵結(jié)節(jié)十天后，毛蚴死亡，壞死物質(zhì)被吸收，蟲卵破裂或鈣化，其周圍除類上皮細胞外，出現(xiàn)異物巨細胞和淋巴細胞，形態(tài)上似結(jié)核結(jié)節(jié)，稱為假結(jié)核結(jié)節(jié)。

干線型肝硬變：見于血吸蟲病時，硬變的肝臟表面有散在的淺溝紋，將肝表面劃分成大小不等及不整形微突之分區(qū)，嚴重者可形成粗大突起結(jié)節(jié)。切面上，沿門靜脈分枝增生的纖維組織呈樹枝狀分布，故有干線型肝硬變之稱。

九． 流行性腦脊髓膜炎: 由腦膜炎雙球菌感染引起的腦脊髓膜的急性化膿性炎。

主要臨床表現(xiàn)：高熱、頭痛、頻繁嘔吐、皮膚粘膜淤點和腦膜刺激征，重者可有敗血癥休克及腦實質(zhì)損害。腦脊液呈化膿性改變。累及人群：多為兒童及青少年

病理變化: 上呼吸道感染期：粘膜充血、水腫

敗血癥期：粘膜淤斑

腦膜炎癥期 病理學改變：大體：腦脊膜血管高度充血，蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物。

鏡下：蛛網(wǎng)膜下腔增寬，其中有大量嗜中性粒細胞及纖維蛋白滲出和單核細胞、淋巴細胞浸潤。

臨床表現(xiàn)：顱內(nèi)壓升高、腦膜刺激癥和顱神經(jīng)麻痹。臨床病理聯(lián)系: 1.發(fā)熱。

2.神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：a.顱內(nèi)壓升高癥狀：頭痛，噴射性嘔吐

b.腦膜刺激癥狀： 頸項強直。

c.顱神經(jīng)麻痹

d.腦脊液的變化：壓力上升，混濁不清

十． 流行性乙型腦炎: 是乙型腦炎病毒感染引起的以腦實質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的急性傳染病。

臨床特點：急性起病、高熱、嗜睡、抽搐、昏迷

傳播媒介為蚊

病理變化: 大體：腦膜充血、腦水腫明顯、腦回寬、腦溝變窄。切面見粟粒或針尖大小的軟化灶。鏡下: A.血管變化和炎癥反應(yīng)：血管擴張，小灶出血；

淋巴細胞套－L為主的炎細胞圍繞血管呈袖套狀浸潤。

B.神經(jīng)元變性、壞死：少突膠質(zhì)細胞環(huán)繞一神經(jīng)元，則稱為衛(wèi)星現(xiàn)象(satellitosis)。

噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象(neuronophagia)：小膠質(zhì)細胞及中性粒細胞侵入變性壞死的神經(jīng)細胞內(nèi)。

C.腦軟化灶形成：軟化灶為圓形、卵圓形，邊界清楚，鏤空篩網(wǎng)狀，為灶性神經(jīng)組織的壞死液化所致，對本病的診斷具有一定的特征性

D.膠質(zhì)細胞增生：在小血管或壞死的神經(jīng)細胞附近，小膠質(zhì)細胞增生明顯，形成小膠質(zhì)細胞結(jié)節(jié) 臨床病理聯(lián)系: 1.嗜睡和昏迷

2.顱內(nèi)壓升高癥狀：頭痛、噴射性嘔吐

3.腦膜刺激癥狀：頸項強直。

4.腦脊液變化： 細胞數(shù)增多。

第三篇：病理學名詞解釋總結(jié)

病理學名詞解釋總結(jié)

第二章：細胞、組織的適應(yīng)與損傷 1.萎縮：atrophy 發(fā)育正常的器官、組織或細胞體積的縮小稱為萎縮。2.肥大：hypertrophy 細胞、組織和器官的體積的增大稱為肥大。

3.增生：hyperplasia由于實質(zhì)細胞數(shù)量增多而形成組織和器官的體積增大稱為增生。4..化生：metaplasia 一種已分化的組織轉(zhuǎn)化為另一種性質(zhì)相似的分化組織的過程稱為化生。

5.變性：degeneration細胞或者間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或者正常物質(zhì)的異常增多，并伴有不同程度的功能障礙，稱為變性。

6.虎斑心：由于心肌血管分布的特點，心肌各部位缺氧程度不一，故脂肪變性程度也不一，重者呈黃色條紋，輕者呈暗紅色，兩者相間排列，狀似虎皮，故稱為虎斑心。

7.玻璃樣變：hyaline degeneration指在細胞內(nèi)或間質(zhì)中，出現(xiàn)均質(zhì)半透明的玻璃樣物質(zhì)，在HE染色切片中呈均質(zhì)性紅染。

8.壞死：necrosis指活體內(nèi)局部組織、細胞的死亡。

9.凝固樣壞死：coagulative necrosis 壞死組織凝集成灰白或者黃白色、較干燥、堅實的固體，這種壞死稱為凝固樣壞死。

10.干酪樣壞死：caseous necrosis 是凝固樣壞死的一種特殊的類型，主要見于結(jié)核病引起的壞死，其特點是壞死組織分解徹底，組織結(jié)構(gòu)消失，變成紅染顆粒狀物質(zhì)，肉眼呈淡黃色，質(zhì)松軟，似奶酪樣物質(zhì)，故稱為干酪樣壞死。

11.液化性壞死：liquefactive necrosis 壞死組織迅速溶解呈液態(tài)或者形成壞死腔，這種壞死稱為液化性壞死。

12.纖維素樣壞死：是間質(zhì)、膠原纖維以及小血管壁的一種變性，常見于免疫反應(yīng)性疾病，病變呈小灶性壞死，原來的組織結(jié)構(gòu)消失，變?yōu)橐欢堰吔绮磺?、呈顆粒、小條、小塊狀物質(zhì)，HE染色強嗜酸性，似纖維素樣變性，由于有組織壞死，所以又稱為纖維素樣壞死。13.竇道：sinus 深部組織壞死后形成開口于皮膚或黏膜的盲性管道。

14.瘺管：fistula體表與空腔臟器之間或空腔器官與空腔器官之間兩端開口的病理性通道稱為瘺管。

15.機化：organization 由新生肉芽組織取代壞死組織或其他異常物質(zhì)的過程稱為機化。16.凋亡：apoptosis 是指機體細胞在發(fā)育過程中或在某些因素作用下，通過細胞內(nèi)基因及其產(chǎn)物的調(diào)控而發(fā)生的一種程序性細胞死亡。

第三章 再生與修復(fù) 1.肉芽組織：granulation tissue 由新生的毛細血管和成纖維細胞組成的幼稚結(jié)締組織，伴有炎性細胞的浸潤，由于其肉眼呈鮮紅、顆粒狀、柔軟濕潤似鮮嫩肉芽，故稱為肉芽組織。2.瘢痕組織：scar tissue 指肉芽組織成熟轉(zhuǎn)變而來的老化階段的纖維結(jié)締組織。3.瘢痕疙瘩（keloid）：瘢痕組織中膠原形成過多，成為大而不規(guī)則的硬塊稱為瘢痕疙瘩。

第四章：局部血液循環(huán)障礙 1.靜脈性充血：venous hyperemia 又稱被動性充血 passive hyperemia，簡稱淤血 congestion 局部器官或組織由于靜脈血液回流受阻使血液淤積于小靜脈和毛細血管內(nèi)而發(fā)生的充血，稱為靜脈性充血，又稱為被動性充血，淤血。

2.心力衰竭細胞 heart failure cell 左心衰竭引起肺淤血時，肺泡壁毛細血管擴張、充血或出血，若肺泡腔內(nèi)的紅細胞被巨噬細胞吞噬，其血紅蛋白變?yōu)楹F血黃素，使痰呈褐色，這種含有含鐵血黃素的巨噬細胞稱為心力衰竭細胞。

3.檳榔肝：nutmeg liver 慢性肝淤血時，肝中央靜脈及其附近的肝竇淤血呈紅色，由于淤血缺氧，部分肝細胞萎縮和脂肪變性呈黃色，以致肝切面呈現(xiàn)紅黃相間，似檳榔狀花環(huán)，故稱檳榔肝。

4.血栓形成：thrombosis 在活體的心血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或者血液中某些有形成分析出，凝集成固體質(zhì)塊的過程，稱血栓形成。

5.血栓：thrombus在血栓形成過程中所形成的固體質(zhì)塊，稱血栓。

6.血栓機化再通：organization and recanalization of thrombus 血栓形成后，從血管壁向血栓長入血管內(nèi)皮細胞和纖維母細胞，隨即形成肉芽組織，肉芽組織長入血栓，逐漸加以取代血栓的過程，為血栓機化。血栓機化中的新生內(nèi)皮細胞，被覆于血栓干涸產(chǎn)生的裂隙內(nèi)，形成迷路狀但是可以相互溝通的管道，使血栓上下游的血流得以部分的溝通，稱為再通。7.栓塞：embolism 在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液并阻塞血管的異常物質(zhì)，隨著血液流動阻塞血管管腔的過程，稱為栓塞。

8.梗死：infarction 局部組織因血流中斷引起的缺血性壞死稱為梗死。

第五章:炎癥 1.炎癥：inflammation具有血管系統(tǒng)的活體組織對各種損傷因子刺激所發(fā)生的一種以防御為目的的局部血管反應(yīng)為中心環(huán)節(jié)和主要特征的病理過程。

2.變質(zhì)：alteration 炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質(zhì)。

3.炎癥介質(zhì)：inflammatory mediator參與或引起炎癥反應(yīng)的化學活性物質(zhì)

4.假膜性炎：pseudomembranous inflammation發(fā)生在粘膜的、以纖維素滲出為主的炎癥，其滲出的纖維素、白細胞和壞死粘膜一起，形成一層灰白色的膜狀物，稱為假膜。這種炎癥就為假膜性炎，例如白喉、菌痢等。

5.蜂窩織炎：phlegmonous inflammation發(fā)生在疏松組織（皮下 肌肉 闌尾）的彌漫性化膿性炎癥，一般由溶血性鏈球菌引起，它們能分泌透明質(zhì)酸酶、鏈激酶，能降解透明質(zhì)酸和纖維蛋白，因此，細菌易于通過組織間隙和淋巴管道蔓延擴散造成彌漫浸潤，使病變于周圍正常組織分別不清。

6絨毛心： cor villosum 又稱為纖維素性心包炎 fibrinous pericarditis 心包纖維素炎癥時，滲出的纖維蛋白不能被分解吸收，心臟搏動使心包的臟壁兩層滲出的纖維蛋白上呈絨毛狀，稱為絨毛心。

7.菌血癥：bacteremia 細菌由局部病灶入血，血液內(nèi)可查出細菌，但臨床上無中毒癥狀，稱為菌血癥。

8.毒血癥：toxemia 指細菌的毒素或毒性產(chǎn)物入血，引起高熱、寒戰(zhàn)等全身中毒癥狀以及心 肝腎等實質(zhì)細胞的變性、壞死等。

9.敗血癥：septicemia 指毒力強的細菌入血，在血液中生長繁殖、產(chǎn)生毒素，引起全身的中毒癥狀和心肝腎的實質(zhì)細胞的變性壞死還常有皮膚和粘膜的出血斑點和全身淋巴結(jié)的腫大。10.膿毒血癥：pyemia 即化膿菌引起的敗血癥，臨床上除表現(xiàn)敗血癥的表現(xiàn)外，在體內(nèi)同時或先后產(chǎn)生多發(fā)性膿腫。

第六章：腫瘤 1.腫瘤：機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞發(fā)生基因調(diào)控異常，導致異常增生而形成的新生物。

2.異型性：atypia 腫瘤組織在細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與其來源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。

3.異位內(nèi)分泌綜合癥：ectopic endocrine syndrome 非內(nèi)分泌腺腫瘤能產(chǎn)生和分泌激素或激素類物質(zhì)，引起內(nèi)分泌的紊亂的臨床癥狀，4.副腫瘤綜合征（paraneoplastic syndrome）:由于腫瘤的產(chǎn)物（包括異位激素產(chǎn)生）或異常免疫反應(yīng)（包括交叉免疫、自身免疫和免疫復(fù)合物沉著等）或其他不明原因，可引起內(nèi)分泌、神經(jīng)、消化、造血、骨關(guān)節(jié)、腎臟及皮膚等系統(tǒng)發(fā)生病變，出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。這些表現(xiàn)不是由原發(fā)腫瘤或轉(zhuǎn)移灶直接引起的，而是通過產(chǎn)生某些物質(zhì)間接引起的。

5.原位癌：carcinoma in situ 上皮組織癌變后，癌組織未穿透基底膜時稱為原位癌。6.非典型性增生（dysplasia，atypical hyperplasia）：指增生上皮細胞的形態(tài)呈現(xiàn)一定程度的異型性，但還不足以診斷為癌。當除去刺激因素后上皮可恢復(fù)正常。

7.惡病質(zhì)（cachexia）：惡性腫瘤晚期，機體嚴重消瘦、無力、貧血和全身衰竭的狀態(tài)，稱為惡病質(zhì)。

8.角化珠：keratin preal 在分化好的鱗癌的癌巢中央可出現(xiàn)呈同心圓層狀排列的角化物質(zhì)，稱為角化珠，又稱癌珠。是診斷高分化鱗癌的重要依據(jù)。

9.畸胎瘤：teratoma 是來源于性腺或胚胎剩件中的全能細胞，多含有兩個以上胚層的多種多樣組織成分，排列結(jié)構(gòu)錯亂，根據(jù)其外觀又可分為囊性和實性兩種，根據(jù)其分化成熟程度可分為成熟型（良）畸胎瘤和不成熟型（惡）畸胎瘤。

第八章 心血管系統(tǒng)疾病 1.心絞痛（angina pectoris）：是指冠狀動脈供血不足和（或）心肌耗氧量劇增，致使心肌急劇的暫時性缺血、缺氧引起的臨床綜合征。

2.心肌梗死(myocardial infarction)：是指冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴重而持續(xù)性缺血所致的心肌缺血性壞死。

3.向心性肥大(concentric hypertrophy of heart)：為高血壓病時的心臟改變，表現(xiàn)為心臟體積增大，但心腔不擴大，而主要是心肌纖維發(fā)生代償性肥大。4.風濕小體(Aschoff body)：又稱風濕性肉芽腫，是風濕病的特征性病變，其出現(xiàn)提示風濕活動。典型的風濕小體中心為纖維素樣壞死灶，周圍聚集成群的風濕細胞及少量的淋巴細胞、漿細胞和巨細胞。

第九章 呼吸系統(tǒng)疾病 1慢性支氣管炎(chronic bronchitis):指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴有喘息為特征。

2肺氣腫（pulmonary emphysema）：指呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺組織彈性減弱而過度充氣，呈永久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，致使肺容積增大的病理狀態(tài)。3.肺肉質(zhì)變（pulmonary carnification）：由于肺泡腔內(nèi)滲出的中性粒細胞數(shù)量少或功能缺陷，釋放的蛋白溶解酶不足以使?jié)B出的纖維素完全溶解吸收，故由肉芽組織長入機化，使病變肺組織形成褐色肉樣纖維組織。4.硅結(jié)節(jié)（silicotic nodule）：硅肺時在肺及肺門淋巴結(jié)內(nèi)形成的境界清晰的圓形、橢圓形結(jié)節(jié)，直徑2-5mm，灰白色質(zhì)硬，有砂粒感。根據(jù)病程的進展和結(jié)節(jié)成份的變化，可分為細胞性結(jié)節(jié)、纖維性結(jié)節(jié)和玻璃樣結(jié)節(jié)。

第十章 消化系統(tǒng)疾病 1.革囊胃（linitis plastica）：屬于彌漫浸潤型胃癌。當癌組織向胃壁彌漫浸潤時致胃壁增厚、變硬、胃腔縮小，粘膜皺襞大多消失，狀似皮革制成的囊袋。

2.Krukenberg瘤：為卵巢的轉(zhuǎn)移性粘液癌，多為雙側(cè)性。最常由胃癌浸潤胃壁后漿膜層種植性轉(zhuǎn)移至卵巢，也可由大腸癌種植灶轉(zhuǎn)移所致。

3.橋接壞死(bridging necrosis)：指肝細胞壞死灶融合后呈帶狀向小葉內(nèi)伸展構(gòu)成中央靜脈與匯管區(qū)之間、兩個中央靜脈間或兩個匯管區(qū)間，呈橋狀連接壞死帶，壞死處伴有肝細胞不規(guī)則再生和纖維組織增生，常見于中、重度慢性肝炎。4.假小葉(pseudolobule)：常被視為肝硬化的重要組織學標志。是指正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞，由廣泛增生的纖維組織分割原來的肝小葉并包繞成大小不等、圓形或橢圓形的肝細胞團

第十一章 淋巴造血系統(tǒng)疾病 1.鏡影細胞（mirror image cell）：霍奇金淋巴瘤的典型R-S細胞的雙核呈面對面的排列，彼此對稱，形成鏡影樣結(jié)構(gòu)，該細胞的出現(xiàn)具有診斷意義。

第十二章 泌尿系統(tǒng)疾病 1.新月體（crescent）：由于腎小球毛細血管壁嚴重損傷，血液中的有形成分如紅細胞、纖維蛋白等漏出到腎球囊并凝集，刺激壁層細胞增生。早期主要由增生的腎小囊上皮細胞和單核-吞噬細胞、中性粒細胞和纖維蛋白組成，稱為細胞性新月體；進而上述細胞轉(zhuǎn)化為成纖維細胞，并產(chǎn)生膠原纖維，形成細胞纖維性新月體，后期細胞成分完全被纖維組織代替，形成纖維性或硬化性新月體。第十五章 神經(jīng)系統(tǒng)疾病

1.衛(wèi)星現(xiàn)象(satellitosis)：每以5個或5個以上少突膠質(zhì)細胞圍繞病變的神經(jīng)元的現(xiàn)象。2.噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象(neuronophagia)：當神經(jīng)元發(fā)生死亡后，常見其胞質(zhì)被小膠質(zhì)細胞或血源性巨噬細胞包圍、吞噬，稱為噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象。第十六章 傳染病

1.傷寒肉芽腫（Typhoid granuloma）傷寒病時，一些增生活躍的巨噬細胞胞質(zhì)內(nèi)常吞噬有傷寒桿菌、紅細胞和細胞碎片，這種巨噬細胞稱傷寒細胞。傷寒細胞可聚集成團，形成小結(jié)節(jié)稱傷寒肉芽腫或傷寒小結(jié)(typhoid nodule)，傷寒肉芽腫是傷寒的特征性病變，具有病理診斷價值。

第四篇：病理學實驗總結(jié)

病理學實驗總結(jié)

1.腎小管上皮細胞水腫

（1）低倍鏡:腎皮質(zhì)區(qū)近曲小管，管腔變小且不規(guī)則

（2）高倍鏡:近曲小管上皮細胞腫脹，且向腔內(nèi)突出，細胞界限不清，胞漿內(nèi)布滿大小一致的紅染顆粒，細胞核無改變。部分上皮細胞因極度腫脹破裂，致使腔內(nèi)紅染的顆粒狀蛋白性物質(zhì)堆積。2.肝脂肪變性（1）低倍鏡:大部分肝細胞內(nèi)有大小不等的圓形脂滴空泡。脂變明顯處肝索增寬變粗，排列紊亂，肝竇狹窄，甚至消失。

（2）高倍鏡:肝細胞胞漿內(nèi)含大小不等邊界清楚的空泡，有的融合成大空泡，將細胞核擠壓至細胞的邊緣。細胞核無改變。由于細胞腫大致肝竇變窄，因此小葉結(jié)構(gòu)欠清晰。

3.脾被膜玻璃樣變

（1）低倍鏡:結(jié)締組織（被膜）之膠原纖維增粗，并互相融合為梁狀、帶狀或片狀的均質(zhì)、紅染、無結(jié)構(gòu)的半透明物，纖維細胞明顯減少。

（2）高倍鏡:脾實質(zhì)慢性淤血并有局灶性鈣鹽沉積，鈣鹽呈深藍色顆粒或塊狀，病理性鈣化。4.肉芽組織（1）低倍鏡:潰瘍表面有一層纖維素及嗜中性粒細胞等構(gòu)成的炎性滲出物。滲出物的下方是炎性肉芽腫，有大量的新生毛細血管和成纖維細胞，毛細血管彼此相互平行，與創(chuàng)面垂直。肉芽組織下面為纖維結(jié)締組織。

（2）高倍鏡:新生毛細血管內(nèi)皮細胞肥大向腔內(nèi)凸出，有些已形成管腔，有些未形成管腔。成纖維細胞分布在毛細血管之間，胞體大，胞漿豐富，淡紅色，呈卵圓形、梭形或分枝狀，胞核橢圓或梭形。肉芽組織中有數(shù)目不等的炎癥細胞，如嗜中性粒細胞、淋巴細胞、漿細胞等。瘢痕組織由大量排列致密的膠原纖維構(gòu)成并出現(xiàn)透明變性。

5.慢性肺淤血（肺褐色硬變）

（1）低倍鏡:肺泡壁增厚，部分肺泡腔內(nèi)有心衰細胞。

（2）高倍鏡:肺泡壁毛細血管擴張、淤血；且肺泡壁增厚有纖維組織增生。部分肺泡腔內(nèi)有漏出的紅細胞及胞漿內(nèi)含有棕黃色含鐵血黃素顆粒的巨噬細胞，即心衰細胞。

6.混合血栓（心臟附壁血栓）（1）低倍鏡:混合血栓外周可見正常心肌組織。粉紅色不規(guī)則小梁和紅色區(qū)域交織存在。

（2）高倍鏡:粉紅色粉末狀的血小板凝集呈珊瑚狀，表面可見白細胞附著；血小板梁間有大量網(wǎng)絡(luò)著紅細胞的纖維素。部分區(qū)域有機化現(xiàn)象。7.鼻炎性息肉 各類炎細胞：

中性粒細胞：呈球形，具有分葉狀細胞核，核漿淡紅色，內(nèi)含中性顆粒。在急性炎癥和化膿性炎癥，以中性粒細胞滲出為主。單核巨噬細胞：圓形或橢圓形，大小不一，胞漿豐富，有空泡，常含有吞噬物。淋巴細胞與漿細胞：淋巴細胞橢圓形，染色質(zhì)濃密染成塊狀，著色很深，胞漿極少，似狹窄的環(huán)，光鏡下幾乎看不到。漿細胞體積較大，橢圓或卵圓形，偏位，染色質(zhì)凝集成塊狀，貼近核膜形成車輪狀分布，無核仁，胞漿豐富，呈伊紅色或雙色性，核周有半圓形的淡染區(qū)，稱“核周暈”。8.肺膿腫

（1）低倍鏡:肺組織中可見境界清楚的炎癥性病灶，周圍肺組織充血，少量炎細胞浸潤。

（2）高倍鏡:病變中心為漿液、變性壞死的中性粒細胞、單核巨噬細胞及壞死細胞碎片。邊緣從內(nèi)向外由纖維素、炎性肉芽組織和纖維結(jié)締組織三層構(gòu)成。9.急性蜂窩織性闌尾炎（1）低倍鏡:闌尾各層內(nèi)有彌漫的炎細胞浸潤，腔內(nèi)有炎性滲出及壞死脫落的粘膜上皮，漿膜面附有炎性滲出物，血管明顯擴張充血。（2）高倍鏡:各層彌漫浸潤的細胞為中性粒細胞，漿膜面滲出物由纖維素和中性粒細胞組成。10.皮膚乳頭狀瘤

（1）低倍鏡:腫瘤呈乳頭狀，實質(zhì)為增生的鱗狀上皮，間質(zhì)為富含血管的纖維組織，并有少量炎細胞浸潤。（2）高倍鏡:癌細胞分化成熟，排列似正常鱗狀上皮，細胞層次增多，可見角化，基底膜完整。

11.皮膚鱗狀細胞癌（高分化）

（1）低倍鏡:癌細胞呈巢狀排列，即癌巢。癌巢呈片狀或條索狀，與間質(zhì)分界清楚。癌巢中可見層狀紅染的圓形或不規(guī)則角化珠。（2）高倍鏡:鱗癌細胞分化較好，體積較大，多邊形，核大深染，可見核分裂像和細胞間橋，癌巢中心為紅染層狀角化物，即角化珠。角化珠內(nèi)可見角化不全的藍色細胞核碎屑。12.胃腺癌

（1）低倍鏡:胃粘膜可見深染的腺癌組織，部分癌組織侵入肌層及漿膜層。（2）高倍鏡:腺癌組織由大小不等、形狀不規(guī)則的腺腔組成；癌細胞層次增多，結(jié)構(gòu)紊亂，核大深染，病例核分裂像多見。13.平滑肌瘤（1）低倍鏡:腫瘤呈圓形結(jié)節(jié)狀，與周圍組織界限清楚。癌細胞分化較好，大小、形態(tài)一致，呈編織狀。

（2）高倍鏡:癌細胞似正常平滑肌細胞，核呈長桿狀，兩端頓圓。14.平滑肌肉瘤

（1）低倍鏡:分化好者，瘤細胞排列成樹狀或柵欄狀，細胞大小、形態(tài)較一致；分化差者，瘤細胞彌漫性分布，異型性明顯。

（2）高倍鏡:分化好者，瘤細胞似正常平滑肌細胞，但體積較大，核大呈桿狀，染色深，核分裂像多見；分化差者，瘤細胞形態(tài)各異，可見瘤巨細胞，核呈圓形、桿狀或不規(guī)則形，染色質(zhì)粗，病理核分裂像常見。間質(zhì)血管豐富，并可見大量紅染顆粒狀無結(jié)構(gòu)之壞死區(qū)。15.淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移性腺瘤

（1）低倍鏡:淋巴結(jié)正常結(jié)構(gòu)絕大部分被破壞，部分皮質(zhì)竇存在，竇腔內(nèi)有多量大小不

一、形態(tài)不規(guī)則的癌性腺體；淋巴結(jié)髓質(zhì)的組織結(jié)構(gòu)完全被破壞而代之以 實性片狀分布的癌細胞。

（2）高倍鏡:癌細胞異型性明顯，病例核分裂像可見。16.風濕性心肌炎

（1）低倍鏡:心肌間質(zhì)充血水腫，心肌纖維排列疏松。間質(zhì)內(nèi)血管周圍可見由成簇細胞構(gòu)成的呈梭形或類似的細胞團塊——即風濕小體。

（2）高倍鏡:風濕小體中央為纖維素樣壞死，呈紅染的片狀或絮狀物質(zhì)；其外見許多風濕細胞。該細胞體積大，胞漿豐富，核大，染色質(zhì)集中于核中央，有細絲放射致核膜，單核細胞的橫切面似梟眼，縱切面似毛蟲。有的風濕細胞呈雙核或多核。風濕小體最外層有淋巴細胞等炎細胞浸潤。17.主動脈粥樣硬化

（1）低倍鏡:主動脈內(nèi)膜部分增厚，增厚內(nèi)膜的表層纖維組織增生，并發(fā)生玻璃樣變，呈均質(zhì)伊紅色，內(nèi)膜深層見一片淺伊紅色無結(jié)構(gòu)的壞死物，為粥樣斑塊。粥樣斑塊中有許多呈斜方形、菱形及針形的空隙，為膽固醇結(jié)晶在制片過程中被溶解所留下的空隙。

（2）高倍鏡:病灶中見許多圓形、胞漿內(nèi)空泡的泡沫細胞及膽固醇結(jié)晶，中膜肌層不同程度萎縮，外膜疏松有少量淋巴細胞浸潤。18.大葉性肺炎（灰色干變期）

（1）低倍鏡:肺組織結(jié)構(gòu)尚存，肺泡壁明顯變窄，其內(nèi)毛細血管呈貧血狀態(tài)，（2）高倍鏡:肺泡腔擴張，其內(nèi)充滿大量纖維素和中性粒細胞，少量巨噬細胞，肺泡間孔明顯擴張，部分區(qū)域纖維素穿過肺泡間孔與鄰近肺泡腔內(nèi)的纖維素網(wǎng)相連。19.硅肺（1）低倍鏡:肺泡正常的組織結(jié)構(gòu)被破壞，可見許多圓形或類圓形大小不等結(jié)節(jié)狀病灶及彌漫性間質(zhì)纖維化。

（2）高倍鏡:結(jié)節(jié)狀病灶內(nèi)可見數(shù)量不等的巨噬細胞、成纖維細胞、纖維細胞及膠原纖維，成纖維細胞、纖維細胞及膠原纖維呈同心圓狀排列，結(jié)節(jié)中間還可見硬化的小動脈，管壁增厚，管腔狹窄。多個結(jié)節(jié)還可互相融合成較大的硅結(jié)節(jié)，融合結(jié)節(jié)中央可有壞死和鈣化。20.慢性胃潰瘍

（1）低倍鏡:潰瘍底部由表及里分四層：表面為炎性滲出物（中性粒細胞、纖維素、壞死脫落的上皮細胞碎片）覆蓋，其下為凝固性壞死組織，第三層為肉芽組織，肉芽組織逐步過渡為瘢痕組織，即第四層，見不到完整的肌層。

（2）高倍鏡:潰瘍底部的小動脈內(nèi)膜增厚，管腔狹窄，部分腔內(nèi)血栓形成并發(fā)生機化，瘢痕組織內(nèi)神經(jīng)纖維有變性改變。潰瘍周圍的粘膜組織充血及慢性炎細胞浸潤。

21.門脈性肝硬化

（1）低倍鏡:正常肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，有大小不等、圓形或橢圓形細胞團組成；假小葉周邊圍繞以較多的纖維細胞，其中有淋巴細胞浸潤及膽小管增生。

（2）高倍鏡:假小葉特點:肝細胞索排列紊亂，部分肝細胞變性壞死并可見新生肝細胞。中央靜脈缺如、偏位，或有兩個以上的中央靜脈；部分假小葉內(nèi)見有匯管區(qū)。

22.慢性腎小球腎炎

腎小球數(shù)目減少，部分纖維化、玻璃樣變。腎小球相對集中，部分代償性肥大；腎間質(zhì)結(jié)締組織增生，間質(zhì)內(nèi)細動脈管壁增厚，玻璃樣變，管腔狹窄。23.新月體性腎小球腎炎

高倍鏡:腎小球囊壁層上皮細胞增生呈多層狀如星月體，部分腎小球囊或腎小球毛細血管從受壓迫而塌陷并纖維化或玻璃樣變，所屬腎小管也發(fā)生萎縮；部分腎小球正?；虼鷥斝苑蚀?；間質(zhì)纖維增生伴少量淋巴細胞浸潤。24.慢性腎盂腎炎（1）低倍鏡:腎間質(zhì)內(nèi)由大量纖維結(jié)締組織增生和較多的慢性炎細胞浸潤。病變灶性分布。

（2）高倍鏡:腎盂粘膜上皮壞死脫落，大量纖維組織增生并玻璃樣變；腎髓質(zhì)及皮質(zhì)內(nèi)瘢痕區(qū)呈不規(guī)則灶性分布，瘢痕區(qū)中腎組織破壞；腎間質(zhì)內(nèi)大量慢性炎細胞增生，淋巴細胞為主有些局灶性浸潤似淋巴濾泡；部分腎單位萎縮、纖維化、玻璃樣變；部分腎小管擴張，小管上皮細胞變扁平，腔內(nèi)充滿粉紅均質(zhì)的蛋白管型，似甲狀腺濾泡。25.流行性腦脊髓膜炎（1）低倍鏡:蛛網(wǎng)膜下腔間隙增大，充滿大量的膿性滲出物蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)的血管高度擴張、充血。（2）高倍鏡:蛛網(wǎng)膜滲出的炎細胞為分葉的中性粒細胞即膿細胞，軟腦膜亦由炎細胞浸潤。大腦皮質(zhì)正常。26.流行性乙型腦炎

（1）低倍鏡:腦組織內(nèi)血管高度擴張充血，血管周圍間隙加寬，淋巴細胞、單核細胞圍繞周圍形成袖套狀浸潤。（2）高倍鏡:①神精細胞衛(wèi)星現(xiàn)象，噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象②篩狀軟化灶③袖套狀浸潤④膠質(zhì)細胞增生形成膠質(zhì)細胞結(jié)節(jié)

27.肺結(jié)核

（1）低倍鏡:肺組織內(nèi)見多個結(jié)核結(jié)節(jié)，結(jié)核結(jié)節(jié)中央部為干酪樣壞死。

（2）高倍鏡:干酪樣壞死灶周圍見放射狀排列的類上皮細胞和一些Langhans細胞，外圍有大量纖維細胞。28.細菌性痢疾（1）低倍鏡:腸粘膜淺表部分壞死脫落，上面附有一層伊紅色物質(zhì)，呈網(wǎng)狀分布。（2）高倍鏡:粘膜表面的紅色物質(zhì)為壞死組織，網(wǎng)絡(luò)著中性粒細胞及壞死的上皮細胞。整個腸壁明顯充血、水腫，甚至出血。尤以粘膜及粘膜下層為重，并伴有中性粒細胞及單核細胞浸潤。29.血吸蟲性肝硬化（1）低倍鏡:肝臟匯管區(qū)附近見深紅色或深藍色蟲卵結(jié)節(jié)及嗜酸性膿腫，肝細胞受壓萎縮，門靜脈分支可有靜脈炎，蟲卵結(jié)節(jié)分急性和慢性兩種。

（2）高倍鏡:觀察急慢性蟲卵結(jié)節(jié)成分及嗜酸性膿腫，在結(jié)節(jié)中心可見蟲卵，周圍見肉芽組織和纖維結(jié)締組織增生。（蟲卵卵殼有折光性）

第五篇：病理學實驗總結(jié)

病理學實驗總結(jié)

第二周 2014.03.05 標本

1.高血壓心臟

（1）正常心臟左心室壁厚度約為1厘米；（2）病變心臟左心室壁增厚，為代償性肥大；

(心肌細胞肥大，心室壁增厚，心臟收縮力增強，以適應(yīng)外周小血管阻力的異常增加（通常由血管

壁玻璃樣變造成）；

（3）當心肌體積不再能隨著負荷的增加而繼續(xù)增大

時，心臟功能邊逐漸失代償，隨之產(chǎn)生心衰竭（心

室壁恢復(fù)正常厚度心室腔擴大，心臟回縮力、泵

血能力減弱）。

2.腎壓迫性萎縮

（2）腎積水：腎盂擴增，實質(zhì)薄如粉皮。

（1）腫瘤、結(jié)石等上尿路梗阻，長期壓迫腎實質(zhì)造成腎盂積水，引起腎實質(zhì)萎縮；（3）腎切面見腎盞內(nèi)有多個黃褐色結(jié)石，腎盞明顯變大，腎實質(zhì)明顯變薄，皮質(zhì)和髓質(zhì)分界

不明顯。腎門脂肪組織增生。

3.肝脂肪變性

（1）肝體積增大，呈黃色，質(zhì)軟；

（2）切面有油膩感，邊緣圓鈍，包膜緊張；

（3）肝細胞內(nèi)有大小不一等空泡，為脂肪滴，或

融合成大空泡將細胞核擠到一邊。

4.脾包膜透明變性

脾臟包膜明顯增厚，呈灰白色，半透明狀。

5.脾凝固性壞死

病變區(qū)發(fā)白，質(zhì)地硬，外觀上大致組織結(jié)構(gòu)輪廓仍然存在。

6.脾貧血性梗死

（1）病變區(qū)發(fā)白，質(zhì)地硬，呈扇形，外觀上大致組

織結(jié)構(gòu)輪廓仍然存在。（2）病變區(qū)與正常組織間

有一充血帶，為病變區(qū)

動脈梗塞，血細胞從血

管滲出形成。

7.干酪性肺炎

（1）表面看：高低不平，肺葉幾乎實化。病變區(qū)呈灰白色或黃白色，壞死組織徹

底崩解。（由結(jié)核桿菌引起的肺結(jié)核病病征）

（2）切面看：大部分質(zhì)松脆，乳黃色，細顆粒狀似干酪，原來的海綿狀肺泡組織

消失，可見大小不等的灰白色結(jié)核病灶，胸膜增厚。

8.阿米巴肝膿腫

（1）肝切面有兩個壞死灶，其中央

液化溶解（切開時液體流出形

成囊腔）。囊腔內(nèi)壁附著破棉

絮狀的組織（為徹底壞死組

織）。（2）由原蟲感染所致的液化性壞

死。

9.足趾干性壞疽

（1）病變區(qū)十分干燥，皺縮，呈黑

褐色；

（2）動脈閉塞，靜脈回流良好，多

發(fā)于體表及四肢末端。