第一篇：幽門螺桿菌培養(yǎng)方法的改良和鑒定

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幽門螺桿菌培養(yǎng)方法的改良和鑒定

作者：劉代華 羅宜輝等

來源：《華夏醫(yī)學》2013年第01期

摘要：目的：在我院建立簡易的幽門螺桿菌培養(yǎng)方法。方法：胃鏡下取患者胃黏膜，尿素酶試劑盒檢測幽門螺桿菌為陽性者進行培養(yǎng)，在微需氧環(huán)境中培養(yǎng)5d，取原代傳代。原代菌株用尿素酶法、過氧化氫酶法、氧化酶法和革蘭染色鑒定，同時符合者為幽門螺桿菌。結果：53例胃黏膜標本培養(yǎng)，45例培養(yǎng)出幽門螺桿菌，成功率為84.91%，通過以上方法鑒定符合幽門螺桿菌標準。結論：建立了簡單有效的培養(yǎng)幽門螺桿菌的方法。

關鍵詞：幽門螺桿菌；培養(yǎng)；鑒定；微需氧

第二篇：幽門螺桿菌治療方案

三聯(lián)療法具體用藥方案

7-14天

藥名

用量

次數/一天

早

晚

餐前/后

雷貝拉唑鈉腸溶片

20mg（一片）

兩次

六點

六點

餐前

阿莫西林

1g（兩片）

兩次

八點

八點

餐后

克拉霉素分散片

0.5g（兩片）

兩次

八點

八點

餐后

三聯(lián)療法由于使用較早，耐藥較多，已經基本退出歷史舞臺。但這個經典是一切治療HP感染的鼻祖和基礎。

由三聯(lián)衍生出了四聯(lián)療法。就是多了能保護胃粘膜的鉍劑，據說可以提高殺滅的概率8-14個百分點。

四聯(lián)療法的具體用藥方案

7-14天

藥名

用量

次數/一天

早

晚

餐前/后

雷貝拉唑鈉腸溶片

20mg（一片）

兩次

六點

六點

餐前

枸櫞酸鉍鉀

0.3g（一粒）

兩次

六點

六點

餐前

阿莫西林

1g（兩片）

兩次

八點

八點

餐后

克拉霉素分散片

0.5g（兩片）

兩次

八點

八點

餐后

關于這方面的臨床研究層出不窮，鑒于四種藥物要吃兩周，國外又開發(fā)了序貫療法，把不同的抗生素分為兩個階段，就像是接力棒，把殺菌的力量傳遞下去。續(xù)接起來，稱為序貫療法。據生物學研究，青霉素（阿莫西林）可以打開HP的細胞壁，利于后期的深入殺滅。一項國際的臨床試驗研究表明，這種方法用藥14天和四聯(lián)療法14天同樣有效，殺滅的概率都在90%以上。但是序貫療法的用藥比四聯(lián)療法的少，對胃的刺激就會減少，發(fā)生藥物不良反應的概率降低，所以，一般在門診，會使用序貫療法。

中西醫(yī)合作幽門螺旋桿菌感染之序貫療法——標準治療方法：共十四天

前7天

藥名

用量

次數/一天

早

晚

餐前/后

雷貝拉唑鈉腸溶片

20mg（一片）

兩次

六點

六點

餐前

阿莫西林

1g（兩片）

兩次

八點

八點

餐后

后7天

雷貝拉唑鈉腸溶片

20mg（一片）

兩次

六點

六點

餐前

克拉霉素分散片

0.5g（兩片）

兩次

八點

八點

餐后

替硝唑

0.5g（一片）

兩次

八點

八點

餐后

青霉素過敏的四聯(lián)療法的具體用藥方案

7-14天

藥名

用量

次數/一天

早

晚

餐前/后

雷貝拉唑鈉腸溶片

20mg（一片）

兩次

六點

六點

餐前

枸櫞酸鉍鉀

0.3g（一粒）

兩次

六點

六點

餐前

替硝唑

0.4g（1片）

兩次

八點

八點

餐后

克拉霉素分散片

0.5g（兩片）

兩次

八點

八點

餐后

先吃一個療程，如果沒有殺滅，就需要用補救的四聯(lián)療法，用呋喃唑酮及四環(huán)素來代替這些常用的抗生素，換個生人，用不同的部隊，不同的打法，或許可以殺滅。

第三篇：醫(yī)院對幽門螺桿菌胃病患者飲食須知

醫(yī)院對幽門螺桿菌胃病患者飲食須知

幽門螺桿菌燒心、泛酸、空腹胃疼、夜間胃疼的患者注意

1.忌：產酸過多的食物，如：甜品、地瓜、香蕉、韭菜、蜂蜜、山楂、豆腐乳等。2.忌：辛辣刺激的食物，如：生蔥、生蒜、辣椒、酒、咖啡、濃茶等。3.平時可多補充些益生菌類產品，如衛(wèi)樂舒益生菌等。

脹氣患者注意

1.少吃產氣食物：豆制品（如豆腐、豆?jié){、豆腐腦等）肉類、牛奶、油炸食品、薯類（地瓜、馬鈴薯）及碳酸飲料

2.避免吃東西時狼吞虎咽、邊吃東西邊說話，少嚼口香糖。

3.多吃含纖維素多的蔬菜、水果，多吃雜糧，如：小麥粉、糙米、玉米、芋頭、燕麥片等； 多喝酸奶。

補充：為避免胃石癥發(fā)生，請大家不要空腹吃柿子、軟棗（黑棗）、山楂、香蕉等食物；也不要在飲酒喝茶時吃上述東西。幽門螺桿菌感染陽性者在服用抗生素和衛(wèi)樂舒需要間隔2個小時。

祝愿大家：心情愉快！身體健康！

第四篇：活謂雙菇：幽門螺桿菌感染只會得胃病？比你想象的還多（最終版）

活謂雙菇:幽門螺桿菌感染只會得胃??？比

你想象的還多

目前已經明確Hp與慢性胃炎、消化性潰瘍、黏膜相關淋巴組織（MALT）淋巴瘤及胃癌的關系非常密切。根除Hp對以上四類疾病的預防及治療有重要意義。Hp釋放的炎性因子及其誘導宿主產生的免疫反應不僅引起胃黏膜損傷，還造成胃腸外其他臟器的損傷。

Hp感染在冠心病、高血壓、腦血管疾病、免疫性疾病、營養(yǎng)代謝性疾病和皮膚病等疾病的發(fā)病中可能起一定作用。

Hp感染可以引起全身的免疫反應和慢性炎癥反應,誘導大量的炎癥介質、細胞因子和急性反應物釋放，這些可能是它引起胃腸道外疾病的病理生理基礎。

HP對其他系統(tǒng)的致病特點

Hp僅定植于胃黏膜，對其他系統(tǒng)疾病的致病基于以下特點：

1.Hp感染是一種慢性持續(xù)性感染； 2.局部感染可能引起系統(tǒng)性反應；

3.持續(xù)感染可誘導慢性炎癥和免疫反應，導致原位和遠處損傷。4.它還可引起自身免疫反應和營養(yǎng)物質的吸收及代謝障礙。

5.Hp感染特別是毒力菌株感染可通過引起胃的局部炎癥、釋放內毒素入血、誘導炎性因子增多、增加氧自由基生成及與人體形成交叉免疫反應等途徑參與致病。

一、血液系統(tǒng)疾病

1.缺鐵性貧血

目前認為與Hp感染關系最為肯定的是缺鐵性貧血。有作者對嚴重缺鐵性貧血的兒童患者，單純補充鐵劑治療效果欠佳。對其中經胃鏡病理檢查發(fā)現(xiàn)Hp感染者進行根除Hp治療。Hp根除后患者的血紅蛋白均有不同程度的提高，貧血癥狀有所改善。而對于部分感染Hp的嚴重貧血患者單純進行Hp根除治療而無需補充鐵劑，其效果好于單純補鐵治療。Annibale的統(tǒng)計表明大約18％的難治性貧血與Hp感染相關。

Hp感染相關性胃炎導致缺鐵性貧血的可能機制為HP感染直接導致胃黏膜損傷和失血，進而導致慢性萎縮性胃炎，壁細胞泌酸功能減弱，可降低胃液酸度和維生素C濃度，胃酸和維生素C濃度降低，可影響高鐵還原成亞鐵，腸道對亞鐵的吸收從而減少，另外高鐵可通過Fenton反應（芬頓反應）產生自由基，損傷胃腸黏膜上皮細胞，減少腸道鐵的吸收，最終導致缺鐵性貧血。

感染Hp時，機體其他部位的鐵可能被轉運至胃黏膜，因此鐵被競爭性消耗而影響機體造血。Hp還可能通過影響胃液中VitC的途徑影響鐵在腸道的吸收。同時Hp持續(xù)感染，產生炎癥介質，形成慢性胃炎、潰瘍，導致消化和吸收不良或慢性失血，最終導致缺鐵性貧血。但是并非所有感染Hp的患者均存在缺鐵性貧血，因此還應針對不同患者具體分析。

2.特發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）和過敏性紫癜

HP感染可引起慢性免疫刺激，與血小板某些抗原具有相同或相似的抗原表位，從而誘導機體產生血小板自身抗體，破壞血小板。雖然其作用機制尚未完全闡明，但上述疾病患者如合并Hp感染進行根除治療，對部分患者有效。

3.巨幼細胞性貧血

HP感染可誘導機體特異性體液和細胞免疫，從而損傷胃黏膜細胞，引起慢性萎縮性胃炎，導致壁細胞受損，胃酸、胃蛋白酶和內因子分泌降低，因此食物中VitB12釋放障礙及其與內因子結合減少，影響VitB12吸收。

二、呼吸系統(tǒng)疾病

慢性支氣管炎

早在Hp被發(fā)現(xiàn)以前就有流行病學調查顯示消化性潰瘍患者慢性支氣管炎發(fā)病率較無潰瘍者高2～3倍。1999年開始，有研究者通過調查發(fā)現(xiàn)，與無Hp感染的對照組相比，感染Hp者慢性支氣管炎的發(fā)生率明顯增加。

支氣管擴張

有研究發(fā)現(xiàn)支氣管擴張患者Hp感染率較高。其他

有報道分別研究了Hp感染與肺結核、支氣管哮喘和肺癌的關系。

三、心血管疾病

冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ê喎Q冠心病，CHD）

早在Hp被發(fā)現(xiàn)分離之前，就有學者認為冠心病可能與消化性潰瘍病有一定聯(lián)系。1974年Sternby對歐洲5個城市50，000名40-59歲之間的死者進行尸體解剖后，發(fā)現(xiàn)心臟冠狀動脈左主干阻塞的患者中80%以上有胃或十二指腸潰瘍病史。1994年Mendall首次報道Hp感染可能與冠心病的發(fā)生有關，認為Hp感染可導致血清C反應蛋白和纖維蛋白原水平緩慢增高，誘導粥樣硬化斑塊形成，因此兒童時期的Hp感染可能導致成年后的冠心病發(fā)生。

雖然有許多爭議，目前大多數研究還是認為Hp感染是缺血性心臟病的獨立危險因子。

HP可以通過以下機制引起冠心病：

①炎癥反應，HP感染可引起炎癥細胞增多，聚集和激活，這些炎癥細胞可分泌TNF-α，IL-1，IL-6等細胞因子，增加冠狀動脈平滑肌損傷過程的應答。

②影響脂質代謝，TNF-α可抑制脂蛋白酶的活性，引起脂代謝紊亂，血漿膽固醇升高，高密度脂蛋白降低，氧自由基濃度升高，促進冠狀動脈粥樣斑塊形成。

③維生素B12和葉酸吸收不良，導致同型半胱氨酸水平升高，高半胱氨酸可以抑制內皮細胞分泌NO，促進血小板聚集和血管收縮，進而導致血栓的形成。

四、皮膚病

1998年加斯巴里尼醫(yī)生就發(fā)現(xiàn)，55%慢性頑固性蕁麻疹患者的胃內可查出幽門螺桿菌，經抗菌治療消除幽門螺桿菌后，有81%患者蕁麻疹不再發(fā)生。而且，這類病人體內往往存在特異性IgE型抗幽門螺桿菌抗體，可持續(xù)釋放抗原，導致人體的肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒引起組胺釋放。體內外研究也發(fā)現(xiàn)，HP可引起人體局部的微血管損傷和功能失調，這可誘發(fā)或加重皮膚水腫或風團的形成。

此外，有研究發(fā)現(xiàn)，幽門螺桿菌通過改變胃黏膜的通透性，促進組胺的釋放，引起人體內的免疫功能紊亂，誘發(fā)機體體液免疫失去平衡，產生特異性抗幽門螺桿菌IgE。

五、其他消化系統(tǒng)疾病

肝臟疾病

原發(fā)膽汁性肝硬化以外分泌腺體慢性損傷為特征，患者常伴有干燥綜合征。對肝臟活檢標本進行PCR、原位雜交和DNA測序顯示，與非膽汁性肝硬化和健康對照相比，原發(fā)硬化性膽管炎和膽汁性肝硬化患者Hp感染率較高。有人推測除了交叉免疫的因素外，Hp毒力菌株感染還可以釋放毒素入血，通過門脈系統(tǒng)進入肝血竇，導致肝細胞和小膽管的進行性破壞。目前普遍認為，HP感染與肝癌密切相關，但缺乏足夠證據。

胰腺及膽系疾病

Hp感染可能通過其后的高胃泌素血癥影響胰腺生理功能。最近有研究證實在慢性胰腺炎患者的膽汁和膽囊組織中有Hp的存在，推測Hp可能是10 %～30 %目前被歸類為特發(fā)性胰腺炎的病因之一，但其與胰腺外分泌功能沒有關系。有人發(fā)現(xiàn)胰腺癌患者Hp感染率較高，但二者之間是否存在聯(lián)系還不清楚。關于Hp感染與膽石癥的關系，目前國內國外有多個報道在患者膽汁中檢測到Hp的抗原或菌體蛋白成分，認為Hp可能參與膽石的形成。

消化道MALT淋巴瘤

Hp與胃MALT淋巴瘤的關系已被公認，有報道根除Hp后胃MALT淋巴瘤消退。最近有研究發(fā)現(xiàn)胃內Hp感染亦與某些胃外MALT淋巴瘤如唾液腺、小腸和直腸的MALT淋巴瘤有關，而且在根除Hp后，這些部位的腫瘤消散。

六、自身免疫性疾病

干燥綜合征

作為臨床常見的與免疫功能紊亂有關的疾病，干燥綜合征表現(xiàn)為外分泌腺體進行性的破壞，患者出現(xiàn)自發(fā)的眼干、口干等腺體分泌減少癥狀。有人發(fā)現(xiàn)與其它結締組織病比較，干燥綜合癥的患者具有較高的Hp感染率。其作用機制可能是，Hp感染后引發(fā)系統(tǒng)炎性反應，其中菌體熱休克蛋白60可能與人類自身抗原發(fā)生交叉免疫反應，導致外分泌腺體中漿細胞和淋巴細胞浸潤而被破壞。但根除治療是否能改善癥狀還沒有研究報道。

自身免疫性甲狀腺炎與糖尿病

臨床上也觀察到自身免疫性甲狀腺炎患者Hp血清學陽性率高于對照，并以毒力菌株為主，患者血清中抗微粒體抗體水平與抗HpIgG水平呈正相關。胰島素依賴型糖尿病（IDDM）患者血清Hp感染率較高，感染Hp的IDDM患者血清中壁細胞抗體和胰島細胞抗體水平也較高；隨病程延長，血清抗Hp抗體與胰島細胞抗體水平均對應下降。另外亦有報道Hp感染與膜性腎病及餐后低血糖等有關。

Hp相關的免疫性疾病致病機制尚不清楚，在有免疫性疾病傾向的個體中，Hp感染可能作為誘因或加重因素參與其中。

七、口腔疾病

有研究者通過32例慢性牙周炎患者口腔不同部位幽門螺桿菌檢測發(fā)現(xiàn)，口腔牙菌斑、唾液、舌背黏膜、頰黏膜和黏膜等部位存在著幽門螺桿菌，且以牙菌斑中居多。研究發(fā)現(xiàn)，HP感染可能與牙周炎、口腔黏膜扁平苔蘚、復發(fā)性口腔潰瘍、齲病、口腔癌和口臭相關，根治HP后，病程縮短、復發(fā)周期延長、自覺癥狀減輕。

活謂雙菇針對惡心、嘔吐、噯氣、口臭以及上腹胃脘部近心窩處發(fā)生疼痛，常伴食欲不振，惡心嘔吐，嘈雜泛酸，噯氣吐腐等上胃腸道癥狀有極好的作用效果且無依賴性副作用。能夠將幽門螺旋桿菌、胃酸、代謝垃圾等有害因子與食物隔絕,并將其徹底分解后排出體外。

第五篇：真菌鑒定方法

真菌鑒定方法

一般常用的有：

1、直接鑒定法

2、通過篩子檢驗

3、比重檢驗法

4、染色檢驗法

5、洗滌檢驗法

6、保濕萌芽檢驗

7、分離培養(yǎng)檢驗

真菌主要是酵母，霉菌和大型真菌三種，最常用的鑒定方法就是表形觀察，霉菌和大型真菌可以通過菌絲的顏色，孢子的形態(tài)進行區(qū)分，輔以23srRNA就基本ok，酵母可以通過發(fā)酵代謝觀察輔以23rRNA進行鑒定，真菌鑒定方法。

真菌是細菌的一種嗎?

隨著生活水平的逐漸提高，人們的衛(wèi)生防病意識也在不斷加強。大多數人知道細菌可以導致疾病，并習慣用“有病菌”或“有細菌”來形容一個臟的環(huán)境或物品。那么，真菌又是怎么回事，是細菌的一種嗎?的確，真菌也很微小，也能使人生病，但它和細菌有著本質的區(qū)別。

我們知道，植物和動物都是由細胞組成的，細胞內都有細胞核，鑒定材料《真菌鑒定方法》。而微生物中只有真菌具有真正的細胞核和完整的細胞器，故又稱真核細胞型微生物;細菌僅有原始核結構，無核膜和核仁，細胞器很少，屬于原核細胞型微生物;而病毒則沒有細胞結構，屬于原生微生物。

真菌在自然界中分布極廣，有十萬多種，其中能引起人或動物感染的僅占極少部分，約300種。很多真菌對人類是有益的，如面粉發(fā)酵，做醬油、醋、酒和霉豆腐等都要用真菌來發(fā)酵。工業(yè)上許多酶制劑、農業(yè)上的飼料發(fā)酵都離不開真菌。許多真菌還可食用，如蘑菇、銀耳、香菇、木耳等。真菌還是醫(yī)藥事業(yè)中的寶貴資源，有的可以用于生產抗生素和維生素以及酶類;有的本身就可以入藥用于醫(yī)治疾病，如中藥馬勃、茯苓、冬蟲夏草等。

真菌還可引起動、植物和人類的多種疾病，在人類主要有三種類型：①真菌感染;②變-態(tài)反應性疾病;③中毒性疾玻

霉菌

亦稱“絲狀菌”。屬真菌。體呈絲狀，叢生，可產生多種形式的孢子。多腐生。種類很多，常見的有根霉、毛霉、曲霉和青霉等。霉菌可用以生產工業(yè)原料(檸檬酸、甲烯琥珀酸等)，進行食品加工(釀造醬油等)，制造抗菌素(如青霉素、灰黃霉素)和生產農藥(如“920”、白僵菌)等。但也能引起工業(yè)原料和產品以及農林產品發(fā)霉變質。另有一小部分霉菌可引起人與動植物的病害，如頭癬、腳癬及番薯腐爛病等。

酵母菌

屬真菌。體呈圓形、卵形或橢圓形，內有細胞核、液泡和顆粒體物質。通常以出芽繁殖;有的能進行二等分分-裂;有的種類能產生子囊孢子。廣泛分布于自然界，尤其在葡萄及其他各種果品和蔬菜上更多。是重要的發(fā)酵素，能分解碳水化合物產生酒精和二氧化碳等。生產上常用的有面包酵母、飼料酵母、酒精酵母和葡萄酒酵母等。有些能合成纖維素供醫(yī)藥使用，也有用于石油發(fā)酵的。

啤酒酵母(Saccharomyces)

屬酵母菌屬。細胞呈圓形、卵形或橢圓形。以出芽繁殖，能形成子囊孢子。在發(fā)酵工業(yè)上，可用來發(fā)酵生產酒精或藥用酵母，也可通過菌體的綜合利用提取凝血質、麥角固醇、卵磷脂、輔酶甲與細胞色素丙等產品。

紅曲霉素(Monascuspurpureus)屬于囊菌綱，曲霉科。菌絲體紫紅色。無性生殖時，茵絲分枝頂端形成單獨的或一小串球形或梨形的分生抱子。有性生殖時，產生球形、橙紅色的閉囊果，內生含有八個子囊孢子的子囊。紅曲霉可制紅曲、釀制紅乳腐和生產糖化酶等