第一篇：作文老王病生

老王治病

【原題回放】

閱讀下面的文字，根據(jù)要求寫(xiě)一篇不少于800字的文章。農(nóng)民工老王突發(fā)胃穿孔，被送進(jìn)醫(yī)院。為救治這名貧困患者，醫(yī)院開(kāi)通”綠色通道”給他做手術(shù)，又進(jìn)行了十天治療。雖然老板主動(dòng)送來(lái)5000元，老王仍欠下4000多元醫(yī)療費(fèi)，而醫(yī)院默許他出了院。老王剛一康復(fù)就回到了工地：”哪怕打工還錢(qián)再難，我也得努力。是醫(yī)院和 老板救了我?！笨汕房钸€是像石頭一樣壓在他心上，最終，老王鼓足勇氣找到醫(yī)院，說(shuō)出了想在醫(yī)院打工抵債的心思。院方深受感動(dòng)，聘他為陪檢員，老王也特別敬 業(yè)，作為曾經(jīng)的患者，他格外懂得怎樣幫助病人。

要求選好角度，確定立意，明確文體，自擬標(biāo)題；不要脫離材料內(nèi)容及含意的范圍，不要套作，不得抄襲?！緦忣}立意】

在這個(gè)材料中，三個(gè)主體很確定，一個(gè)是老王，一個(gè)是老板，一個(gè)是醫(yī)院。這就需要從三個(gè)角度寫(xiě)。

醫(yī)院角度：

1、醫(yī)者仁心，以人為本；

2、治病救人，義不容辭； 老板角度：

1、仁義為重，能幫就幫；

2、關(guān)愛(ài)員工，體恤下屬；

3、良心做事，要有社會(huì)責(zé)任感，堅(jiān)持正義；

老王角度：

1、知恩圖報(bào)，回饋社會(huì)；

2、誠(chéng)信為本，敢于擔(dān)當(dāng)； 整體角度：醫(yī)院與患者共贏的局面

1、傳遞正能量（仁、義、誠(chéng)）；傳遞愛(ài)心，傳遞善；

2、互愛(ài)護(hù)組，共創(chuàng)和諧；

3、健全救助機(jī)制，關(guān)注社會(huì)弱勢(shì)群體。

正確觀點(diǎn)：愛(ài)（或關(guān)愛(ài)）、感恩、善良、真情； 跑題觀點(diǎn)：尊嚴(yán)（偏題）、傳遞（表述不完整）【高分佳作】

愛(ài)與理解，和諧你我

和諧像一顆種子，需要愛(ài)與理解的雨露來(lái)澆灌，才可以開(kāi)出絢麗的花；和諧像一道彩虹，缺少愛(ài)與理解的光終究難以美好；和諧更像花的芬芳，配上愛(ài)與理解的清風(fēng)，才可以傳遍人間這個(gè)春天。

老王是幸運(yùn)的，眾人的努力不僅救了他的命，更溫暖了他的心，讓世界上多了一個(gè)被愛(ài)與理解溫暖的人，多了一個(gè)傳遞和諧的天使。

陳光標(biāo)曾經(jīng)這樣說(shuō)過(guò)：”一個(gè)人做一件好事，傳播給十個(gè)人，等于做十件好事。”做一件好事，每告訴一個(gè)人就傳遞了一份愛(ài)與理解，就讓和諧之風(fēng)在每個(gè)人身上縈 繞。而實(shí)實(shí)在在地去關(guān)愛(ài)一個(gè)人，比告訴人道理的感染力要強(qiáng)百倍。醫(yī)院與老板將心比心，考慮農(nóng)民工的困難，關(guān)心弱勢(shì)群體的疾苦，用實(shí)際

行動(dòng)感動(dòng)老王不是做了 件好事嗎？老王因此而感動(dòng)，他會(huì)更樂(lè)意幫助他人，這不是將和諧傳遞開(kāi)了嗎？

老王是幸運(yùn)的，因?yàn)樗隽藧?ài)與理解的橋梁，讓和諧蔚然成風(fēng)。醫(yī)院與老板的一次善舉，一次將心比心像一顆投入水中的石子，而和諧正像那散發(fā)開(kāi)來(lái)的漣漪。反過(guò)來(lái)，老王的知恩圖報(bào)，將愛(ài)心傳遞給下一位病人，讓春天的溫暖 與芬芳去親吻下一位病人。這其中有老王的責(zé)任意識(shí)，他將心比心，想讓做好事的人看到自己感恩的心；有老王的愛(ài)心，他還的不只是債，還有對(duì)社會(huì)的愛(ài)。這些都 讓人們感到舒服，是一種正能量，這就是和諧。和諧社會(huì)，和諧你我。

假如老板不管不顧，少的是一位樸實(shí)的農(nóng)民工，多的是一份世態(tài)炎涼、人心不古的感嘆；假如醫(yī)院堅(jiān)持收費(fèi)，少的是一種醫(yī)者大愛(ài)，多的是一個(gè)苦于貧困與疾病、很有可能成為不安定因素的老王；假如老王放棄責(zé)任，多的是一種搖頭嘆息的無(wú)奈與鄙視，少的是一份本該有的和諧之風(fēng)。

老王的事與社會(huì)上一些醫(yī)患糾紛、民工討薪是一種對(duì)比，更是對(duì)后者赤裸裸的嘲諷。如果社會(huì)可以讓和諧蔚然成風(fēng)，那醫(yī)生與患者的矛盾、農(nóng)民工的工資、弱勢(shì)群體的醫(yī)療保障就有了曙光，生活也一直會(huì)有春天的暖陽(yáng)。

和諧是一朵有了理解與愛(ài)就不會(huì)凋謝的花，是一道有了理解與愛(ài)就不會(huì)褪色的彩虹，是會(huì)伴著理解與愛(ài)的清風(fēng)傳遞的花香。讓愛(ài)與理解常伴我們左右，讓將心比心成為微笑一樣常在的習(xí)慣，讓和諧成為新時(shí)代中華民族的精神——和諧社會(huì)，和諧你我。

滴水之恩，涌泉相報(bào)

落在地上的紫羅蘭被一雙手捧起，它把香味留在那雙手，這就是感恩。（紫羅蘭的香，紫羅蘭的感恩，令人倍感溫馨。）

——題記

“感恩的心，感謝有你，花開(kāi)花落，我依然會(huì)珍惜?！敝O熟的歌久久回蕩在耳邊，不斷觸動(dòng)著內(nèi)心的心弦。一直以來(lái)，都在接受著他人愛(ài)的饋贈(zèng)，殊不知，愛(ài)要一分為二，一半接收，一半回饋。（引用歌詞，提出觀點(diǎn)：愛(ài)要一分為二，一半接收，一半回饋。）

忘了有多久，沒(méi)有發(fā)自?xún)?nèi)心地去向幫助自己的人道一聲謝謝，又有多久沒(méi)有向身邊的人說(shuō)一句辛苦了，彼此的距離好像隨著時(shí)間的推移而出現(xiàn)了一道巨大的鴻溝。但時(shí)光抹不去的，是涌動(dòng)在內(nèi)心深處的情感，是那一觸即發(fā)的感情的悸動(dòng)。（避開(kāi)平實(shí)的敘述，運(yùn)用抒情的筆調(diào)，表達(dá)只接收，不回饋的內(nèi)疚之情。）

萬(wàn)歷首鋪張居正，可謂天才。他五歲上學(xué)，十歲通六經(jīng)，十二歲中秀才??一帆風(fēng)順讓他滋長(zhǎng)了虛榮之心。此時(shí)，他的老師顧璘解下自己的犀牛皮帶，贈(zèng)

送給他，以示警戒，希望他行得端，做得正。張居正深深受益，在以后的日子他也始終懷著對(duì)老師的感激之情。我想，這已足矣。（以敘述為主，以議論、抒情為輔，兼用鋪陳、對(duì)比的手法，贊頌萬(wàn)歷首鋪張居正對(duì)恩師的感激行為。）

相信二人亦師亦友的關(guān)系便是在這一幫一助中培養(yǎng)起來(lái)的，張居正沒(méi)有忘記老師對(duì)他的幫助，懂得感恩。其實(shí)，感恩不是一件大事，不必時(shí)刻銘記于心?；蛟S，它只是一件小事，一件久而久之你會(huì)把它當(dāng)作一種習(xí)慣的小事。老王懂得感恩，他把回饋愛(ài)當(dāng)成了一生中最重要的事。是啊，命懸一線(xiàn)時(shí)所接受的愛(ài)永遠(yuǎn)是那么刻骨銘心。（由張居正的事例，巧妙聯(lián)系到文體材料中的老王，通過(guò)議論抒情，贊頌老王的感恩行為。）

曼德拉說(shuō)：“真正的感恩不是你此刻做了什么，而是你此刻做的能持續(xù)多久?！痹谒目偨y(tǒng)就職儀式上，他將曾經(jīng)苛責(zé)他的三個(gè)獄警請(qǐng)來(lái)，并向他們深深地鞠躬。當(dāng)時(shí)，全場(chǎng)無(wú)不動(dòng)容，整個(gè)世界都靜止了。說(shuō)他寬容也好，善良也罷。我卻認(rèn)為這是感恩。感謝他們成全了曼德拉堅(jiān)強(qiáng)的內(nèi)心和堅(jiān)定的理想，讓曼德拉常懷感恩之心，最終實(shí)現(xiàn)了南非的和平。（引用南非總統(tǒng)曼德拉的名言，并通過(guò)敘述描寫(xiě)他在總統(tǒng)就職儀式上向曾經(jīng)苛責(zé)他的三個(gè)獄警深深地鞠躬的情景，贊頌了他的感恩行為。）

有時(shí)，我們總是抱怨命運(yùn)對(duì)自己不公，我們總是慨嘆生活總是給自己太多的困境。其實(shí)，如果我們能夠以感恩的心去體驗(yàn)，就會(huì)發(fā)現(xiàn)，原來(lái)自己生活在幸福之中。將眼光拉近一些吧，看看身邊的人多久沒(méi)有收到你的感謝，沒(méi)有得到你愛(ài)的回饋，感恩，哪怕只是一句簡(jiǎn)單的問(wèn)候，一個(gè)輕微的手勢(shì)，一個(gè)會(huì)心的微笑，帶給對(duì)方的，都可能是長(zhǎng)久的感動(dòng)。（結(jié)合日常生活中人們普遍喜歡抱怨的心理，引導(dǎo)人們反向思維，用自己的實(shí)際行動(dòng)，哪怕只是一句簡(jiǎn)單的問(wèn)候，一個(gè)輕微的手勢(shì)，一個(gè)會(huì)心的微笑，去感恩愛(ài)你的人們。）

滴水之恩，定當(dāng)涌泉相報(bào)。帶著這份情懷行走在人生的道路上，你會(huì)發(fā)現(xiàn)，身邊到處是鮮花，前途時(shí)時(shí)有美景。（引用名言，照應(yīng)標(biāo)題；展望前景，增強(qiáng)信心。）

【名師點(diǎn)評(píng)】【得分】55 1.手法多樣，令人信服。本篇綜合運(yùn)用了敘述、描寫(xiě)、議論、抒情的表達(dá)方式，并綜合運(yùn)用了對(duì)比、比喻、對(duì)偶、排比、引用等修辭手法，避開(kāi)了單一刻薄的議論，語(yǔ)言生動(dòng)、形象、活潑，使人容易接受作者所提出的觀點(diǎn)。2.材料豐富，論證有力。本篇既有像紫羅蘭這樣的“物”的材料，又有古今中外的像張居正、老王、曼德拉這樣的“人”的典型事例，還有像“我們”這樣的概括事例，論據(jù)豐富，論證有力，說(shuō)服力強(qiáng)。

感恩的心

縱使世態(tài)炎涼，卻總有一種感動(dòng)存放在你我心間；縱使淡漠無(wú)邊，卻總有一種信仰讓我們淚流滿(mǎn)面。因?yàn)槿碎g不只有堅(jiān)冰還有火焰，我們要懂得感謝；因?yàn)槟樕喜恢挥欣淠€有笑顏，我們要學(xué)會(huì)感恩。

感恩不是簡(jiǎn)單的一句“謝謝”，而是在心底鐫刻一段故事，用愛(ài)與信念，接受與傳承。感恩不是激動(dòng)得涕淚漣漣，而是用生命記錄一種真切，為這世間擁有真誠(chéng)、無(wú)私和奉獻(xiàn)。

曾有華農(nóng)大的學(xué)生小李和同學(xué)們把賣(mài)廢品的錢(qián)捐給一所希望小學(xué)。不久，小李罹病。希望小學(xué)的師生為她捐款，一個(gè)小女生在回答別人的疑問(wèn)時(shí)說(shuō)：“李姐姐說(shuō)：‘記住別人對(duì)自己的幫助，學(xué)會(huì)幫助別人。'”這句話(huà)讓每一個(gè)聆聽(tīng)者久久不能平靜。在施與同接受的過(guò)程中，感恩如愛(ài)的火炬在蕓蕓眾生中隨愛(ài)心的不滅而傳承不息。當(dāng)心靈被感恩的心志浸透，關(guān)愛(ài)的花朵便在人間綻開(kāi)。

因而感恩折射出的，是一個(gè)人高尚的靈魂。偉大的作曲家舒曼臨終前這樣感謝他的老師維克多：“雖然后來(lái)因?yàn)槟呐畠汉臀业幕橐鰡?wèn)題，您做了很多傷害我的事，可我依然感謝您，謝謝您教我音樂(lè)，也謝謝您最終把女兒嫁給我?！笔堑?，感恩的心不能因?yàn)樵?jīng)給予恩情的人有過(guò)錯(cuò)誤而收起感謝。感恩，既為感恩本身，也為他人曾經(jīng)給過(guò)的真摯。

我們生活在這個(gè)紙醉金迷、燈紅酒綠的塵世中，越來(lái)越多堅(jiān)守的美麗將被遺忘，于是感恩的心才彌足珍貴。感恩同關(guān)懷一樣是一種天性，一旦失去，靈魂便輕如絨絮讓人扼腕嘆息了。

著名歌手叢飛節(jié)衣縮食資助178名貧困學(xué)生，然而在他病危住院，經(jīng)濟(jì)困難時(shí)，幾個(gè)受助完成學(xué)業(yè)就在本地工作的年輕人竟無(wú)一人來(lái)看望他，此事被媒體披露后有一個(gè)受助者還埋怨這讓他很沒(méi)面子。誠(chéng)然，真正的施援者是不求回報(bào)不計(jì)結(jié)果的，可是這難道意味著他的奉獻(xiàn)不該獲得認(rèn)可嗎?雖然叢飛說(shuō)沒(méi)關(guān)系，但他的心中必定也同大眾一起有了冰涼的感覺(jué)。

接受幫助的人最可悲的不是讓別人看到自己落魄的境遇，而是被別人知道自己缺失一顆懂得感恩、善良如是的心。這個(gè)被叢飛幫助過(guò)的人必然是不懂感恩的意義的，所以才會(huì)忽略接受關(guān)愛(ài)應(yīng)珍視的幸福和應(yīng)給予的肯定。

感恩的心如水。如水般清澈明凈，流過(guò)平野，越過(guò)大川，盤(pán)桓于天地間，靈動(dòng)在每個(gè)人內(nèi)心最溫軟的位置。

感恩的心如詩(shī)。如詩(shī)般蘊(yùn)意深長(zhǎng)，吟過(guò)黎明，誦過(guò)黃昏，氤氳在人生淡定的暮靄中，傳送在每個(gè)人靈魂最綺麗的地方。

不要吝惜你的感謝，因?yàn)楦卸魇菍?duì)人間真情的肯定；不要吝惜你的感謝，因?yàn)楦卸饕彩菍?duì)自己的肯定。

如果路過(guò)人生的一隅，請(qǐng)采摘一顆感恩的心，說(shuō)一句：“感謝有你。”

第二篇：病生精品課程

緒論

單選題

1.病理生理學(xué)的研究對(duì)象是： A.正常生命活動(dòng)規(guī)律 B.正常形態(tài)結(jié)構(gòu) C.患病機(jī)體形態(tài)結(jié)構(gòu)變化 D.患病機(jī)體機(jī)能代謝變化 E.疾病的臨床表現(xiàn) 2.病理生理學(xué)是怎樣一門(mén)學(xué)科： A.從研究疾病動(dòng)物模型去闡述人類(lèi)疾病規(guī)律的學(xué)科 B.主要從功能代謝角度揭示疾病本質(zhì)的學(xué)科C.從形態(tài)角度解釋病理過(guò)程的學(xué)科D.解釋臨床癥狀體征的橋梁學(xué)科E.用多種學(xué)科知識(shí)去解釋疾病規(guī)律的邊緣學(xué)科

3.病理生理學(xué)主要教學(xué)任務(wù)是：A.講授疾病過(guò)程中的病理變化 B.在動(dòng)物身上復(fù)制的人類(lèi)疾病模型C.講解臨床診斷治療的理論基礎(chǔ) D.講解疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律與機(jī)制E.解釋疾病的癥狀和體征及其機(jī)理 多選題

1.病理生理學(xué)是一門(mén)什么樣的學(xué)科：

A.研究疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律和機(jī)制的學(xué)科 B.研究疾病機(jī)體的功能、代謝變化，探討疾病本質(zhì)的學(xué)

C.研究疾病防治的學(xué)科

D.溝通基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)橋粱的學(xué)科： E.基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)中多學(xué)科交叉的邊緣學(xué)科 2.病理生理學(xué)教學(xué)內(nèi)容主要包括：

A.總論---疾病的普遍規(guī)律 B.基本病理過(guò)程

C.各系統(tǒng)、器官的共同病理過(guò)程 D.各種疾病的病理生理 E.各種癥狀和體征的機(jī)制 名詞解釋

1.病理生理學(xué)（pathophysiology）

2.循證醫(yī)學(xué)（evidence based medicine，EBM）填空題

1.病理生理學(xué)是著重從（）和（）角度研究（）生命活動(dòng)規(guī)律的科學(xué)。2.病理生理學(xué)的教學(xué)內(nèi)容主要包括（）、（）和（）。問(wèn)答題

1.病理生理學(xué)的學(xué)科性質(zhì)及內(nèi)容是什么？ 參考答案 單選題 1.D 2.B 3.D 多選題 1.ABDE 2.ABC 名詞解釋

1.病理生理學(xué)：是一門(mén)從機(jī)能、代謝角度研究疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律及其機(jī)理的醫(yī)基 礎(chǔ)理論學(xué)科。

2.循證醫(yī)學(xué)：是指一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)以可靠的科學(xué)成果為依據(jù)，是以證據(jù)為基礎(chǔ)，實(shí) 踐為核心的醫(yī)學(xué)。填空題

1.功能；代謝；患病機(jī)體 2.總論；病理過(guò)程；各論 問(wèn)答題

1.病理生理學(xué)的學(xué)科性質(zhì)及內(nèi)容是什么？

答：1.學(xué)科性質(zhì)：（1）理論性較強(qiáng)的學(xué)科；（2）綜合性邊緣學(xué)科；（3）橋梁學(xué)科。2.內(nèi)容：（1）總論：包括緒論和疾病概論，從疾病的總體來(lái)論述疾病所具有的普遍規(guī)律，為正確掌握和理解具體疾病的特殊規(guī)律打下基礎(chǔ)。（2）病理過(guò)程：又稱(chēng)基本病理過(guò)程是指在多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化。（3）各論：又稱(chēng)各系統(tǒng)器官病理生理學(xué)，主要論述體內(nèi)幾個(gè)主要系統(tǒng)的某些疾病在發(fā)生發(fā)展過(guò)程中可能出現(xiàn)一些常見(jiàn)而共同的病理過(guò)程。

疾病概論

單選題 1.健康是指： A.沒(méi)有疾病和病痛 B.四肢健全、肌肉發(fā)達(dá) C.能吃能睡沒(méi)有不良嗜好

D.軀體上、精神和社會(huì)上的良好的狀態(tài) E.社會(huì)適應(yīng)能力強(qiáng)

2.能促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素稱(chēng)為：

A.疾病的原因 B.疾病的條件 C.疾病的誘因

D.疾病的危險(xiǎn)因素 E.疾病的外因

3.下列有關(guān)疾病條件的敘述哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的：

A.是影響疾病發(fā)生發(fā)展的因素 B.是疾病發(fā)生必不可少的因素

C.某些條件可以促進(jìn)疾病的發(fā)生 D.某些條件可以延緩疾病的發(fā)生 E.某些條件也可以稱(chēng)為誘因

4.按目前有關(guān)死亡概念，下列哪種情況可判斷已經(jīng)死亡： A.四肢冰冷，血壓、脈搏測(cè)不到

B.大腦功能停止，腦電波消失

C.心跳、呼吸停止

D.反射消失

E.全腦功能永久性停止 5.死亡的標(biāo)志是：

A.腦死亡 B.腦電波零電位

C.瞳孔散大

D.反射消失 E.呼吸停止、心跳停止

6.關(guān)于康復(fù)的下列論述中，錯(cuò)誤者為：

A.完全康復(fù)者，機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常 B.不完全康復(fù)，疾病的主要癥狀消失 C.完全康復(fù)者，機(jī)體的機(jī)能代謝恢復(fù)正常 D.不完全康復(fù)的患者，勢(shì)必留有后遺癥

E.完全康復(fù)者，疾病時(shí)所發(fā)生的損傷性變化完全消失 多選題 1.疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律有：

A.損傷與抗損傷 B.自穩(wěn)態(tài)紊亂

C.疾病發(fā)生的原因與條件 D.因果交替 E.局部和整體的關(guān)系 2.腦死亡概念提出的意義：

A.減少無(wú)效治療所造成的浪費(fèi)

B.消除了死亡的傳統(tǒng)概念的弊端 C.能為器官移植提供移植材料 D.維持軀體的存活空間

E.有助于醫(yī)務(wù)人員判斷死亡的時(shí)間和確定停止復(fù)蘇搶救的界線(xiàn) 名詞解釋

1.誘因（precipitating factor）2.腦死亡（brain death）填空題

1.機(jī)體整體死亡的標(biāo)志是（），是指（）永久性不可逆性停止。2.疾病發(fā)生的基本機(jī)制包括（）、（）、（）和（）3.疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律包括（）、（）、（）和（）。

4.判斷腦死亡的六條基本標(biāo)準(zhǔn)是（）、（）、（）、（）、（）、（）問(wèn)答題

1.簡(jiǎn)述疾病的病因、疾病發(fā)生的條件和誘因之間的關(guān)系。參考答案 單選題

1.D 2.C 3.B 4.E 5.A 6.D 多選題 1.ABDE 2.ABCE 名詞解釋

1.誘因：能加強(qiáng)病因作用或促進(jìn)疾病發(fā)生的因素。

2.腦死亡：枕骨大孔以上全腦功能停止，意味著機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久停止，這是判斷腦死亡的標(biāo)志。填空題

1.腦死亡；全腦功能

2.神經(jīng)機(jī)制；體液機(jī)制；組織細(xì)胞機(jī)制；分子機(jī)制 3.自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂；損傷與抗損傷；因果交替；局部和整體

4.自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；腦干神經(jīng)反射消失；瞳孔散大或固定；腦電波消失；腦血液循環(huán)完全停止 問(wèn)答題

1.簡(jiǎn)述疾病的病因、疾病發(fā)生的條件和誘因之間的關(guān)系。

答：病因是引起疾病必不可少的因素，并賦所引起疾病以特征性表現(xiàn)。疾病發(fā)生的條件是指在病因作用機(jī)體的基礎(chǔ)上，能夠影響疾病發(fā)生發(fā)展的因素，包括促進(jìn)和阻礙疾病發(fā)生兩方面的因素。其中加強(qiáng)病因作用、并促進(jìn)疾病或病理過(guò)程發(fā)生的因素，又稱(chēng)為誘因。強(qiáng)烈的病因可不需任何誘因而引起疾病的發(fā)生。但是，大多數(shù)疾病的發(fā)生過(guò)程中，是有誘因的參入，誘因的參入數(shù)量可多可少。

第三章 水和電解質(zhì)平衡紊亂

單選題

1.決定細(xì)胞外液滲透壓的主要是

A.白蛋白 B.Na+ C.球蛋白

D.K+ E.Ca2+

2.使口渴中樞興奮的主要刺激是

A.有效血容量增加 B.血漿膠體滲透壓升高

C.有效血容量減少 D.血漿晶體滲透壓升高 E.血管緊張素Ⅱ增加

3.促使抗利尿激素分泌增加的主要因素是

A.血漿晶體滲透壓升高 B.大量飲水 C.血容量增加

D.動(dòng)脈血壓降低 E.疼痛刺激和情緒緊張 4.促使醛固酮分泌最重要的因素是

A.血清〔Na+〕升高 B.血清〔K+〕下降 C.血管緊張素Ⅱ減少

D.血漿滲透壓降低 E.血容量減少

5.低滲性脫水鈉代謝異常的環(huán)節(jié)是

A.失鈉＜失水 B.失鈉＞失水 C.大量水在體內(nèi)潴留 D.大量鈉從體內(nèi)丟失 E.水鈉潴留，水多于鈉

6.不可能引起低滲性脫水的原因是

A.腎小管性酸中毒 B.尿崩癥

C.醛固酮分泌不足

D.嚴(yán)重嘔吐、腹瀉只給補(bǔ)水 E.長(zhǎng)期連續(xù)使用速尿和利尿酸 7.低滲性脫水血清鈉濃度和血漿滲透壓為

血清鈉濃度 血漿滲透壓

A、＜280mmol∕L ＜130mmol∕L B、＜180mmol∕L ＜150mmol∕L C、＜180mmol∕L ＜130mmol∕L D、＜130mmol∕L ＜280mmol∕L E、＜150mmol∕L ＜180mmol∕L

8.給嘔吐、腹瀉患者輸入大量5%葡萄糖溶液引起

A.高滲性脫水 B.低滲性脫水

C.等滲性脫水

D.局部水腫 E.全身水腫

9.早期易發(fā)生休克的水鈉代謝紊亂是

A.水中毒 B.高滲性脫水 C.低滲性脫水

D.高鉀血癥 E.低鉀血癥

10.輸入等滲鹽溶液適于治療

A.水中毒 B.水腫 C.高滲性脫水

D.低滲性脫水 E.等滲性脫水

11.不能引起高滲性脫水的原因是

A.大量出汗 B.溶質(zhì)性利尿 C.代謝性酸中毒 D.嘔吐、腹瀉未補(bǔ)水 E.嘔吐、腹瀉只補(bǔ)水

12.高滲性脫水與腦細(xì)胞脫水無(wú)關(guān)的表現(xiàn)是

A.肌肉抽搐 B.嚴(yán)重口渴 C.嗜睡、昏迷

D.局部腦出血 E.蛛網(wǎng)膜下腔出血 多選題

1.促使抗利尿激素釋放增多的因素有

A.細(xì)胞外液滲透壓升高 B.有效血容量減少 C.血壓降低

D.血鉀降低 E.血糖降低

2.促使醛固酮分泌增多的因素有

A.血容量減少 B.血鉀濃度升高 C.血鉀濃度降低

D.血鈉濃度降低 E.血鈉濃度升高

3.經(jīng)腎臟丟失鈉引起低滲性脫水的原因有

A.使用速尿、利尿酸 B.醛固酮分泌增多 C.腎小管性酸中素

D.腎實(shí)質(zhì)疾病 E.尿崩癥

4.低滲性脫水時(shí)機(jī)體的表現(xiàn)有

A.皮膚彈性減退、眼窩凹陷 B.血壓下降、四肢厥冷 C.腦出血

D.多尿、尿比重降低 E.尿鈉含量增多或減少 5.引起高滲性脫水的原因有

A.尿崩癥 B.高熱 C.大量使用甘露醇

D.腎小管性酸中毒 E.慢性間質(zhì)性腎疾患 6.高滲性脫水時(shí)機(jī)體的表現(xiàn)有

A.嚴(yán)重口渴 B.體溫升高 C.顱內(nèi)壓增高

D.尿量減少、尿比重增高 E.尿鈉含量早期不少，晚期減少 名詞解釋

1.跨細(xì)胞液（Transcellular fluid）2.低鈉血癥（Hyponatremia）

3.低容量性低鈉血癥（Hypovolemic hyponatremia）或低滲性脫水（Hypotonic dehydration）

4．低容量性高鈉血癥（Hypovolemic hypernatremia）或高滲性脫水（Hypertonic dehydration）： 填空題 1.體液中起滲透作用的主要是（），血漿蛋白質(zhì)所產(chǎn)生的滲透壓很小，但對(duì)維持（）

和（）具有十分重要的作用。

2.正常血清鈉濃度為（），（）為低鈉血癥，（）為高鈉血癥。3.低滲性脫水的特征是（）、（）、（）和（）。4.高滲性脫水的特征是（）、（）、（）和（）。5.等滲性脫水的特征是（）、（）、（）和（）。

6.等滲性脫水細(xì)胞外液（），細(xì)胞內(nèi)液（），如不處理可轉(zhuǎn)變?yōu)椋ǎ绻谎a(bǔ)水不補(bǔ) 鈉可轉(zhuǎn)變?yōu)椋ǎ?。?wèn)答題

1.低滲性脫水機(jī)體有哪些變化？與臨床有何聯(lián)系？ 2.高滲性脫水機(jī)體有哪些變化？與臨床有何聯(lián)系？ 參考答案 單選題

1.B 2.D , 3.A 4.E 5.B 6.B 7.D 8.B 9.C 10.D 11.E 12.B 多選題

1.ABC 2.ABD 3.ACD 4.ABDE 5.ABC 6.ABDE 名詞解釋 1.跨細(xì)胞液：是指分布于一些密閉的腔隙（如關(guān)節(jié)囊、顱腔、胸膜腔、腹膜腔）中，由上皮

細(xì)胞分泌的極少量液體，是組織間液的特殊部分，又稱(chēng)第三間隙液。2.低鈉血癥：是指血清Na+濃度＜130mmol∕L，可伴有或不伴有細(xì)胞外液量的改

變。

3.低容量性低鈉血癥或低滲性脫水：其特點(diǎn)是失鈉＞失水，血清Na+濃度＜130mmol∕L，血

漿滲透壓＜280mmol∕L，伴有細(xì)胞外液量的減少，又稱(chēng)低滲性脫水。4.低容量性高鈉血癥或高滲性脫水：其特點(diǎn)是失水＞失鈉，血清 Na+濃度＞150mmol∕L，血漿滲透壓＞310mmol∕L，細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少，又稱(chēng)高滲性脫水。填空題

1.電解質(zhì)；血管內(nèi)外液體交換； 血容量

2.130～150mmol∕L；＜130mmol∕L；＞150mmol∕L 3.失鈉＞失水；血清Na+濃度＜130mmol∕L； 血漿滲透壓＜280mmol∕L；細(xì)胞外液量減少

4.失水＞失鈉；血清Na+濃度＞150mmol∕L；血漿滲透壓＞310mm∕L；細(xì)胞內(nèi)液減少為主

5.水鈉丟失失成比例；血清Na+濃度130～150mmol∕L；血漿滲透壓280～310mmol∕L； 細(xì)胞外液量減少 6.減少；不變；高滲性脫水；低滲性脫水 問(wèn)答題

1.低滲性脫水機(jī)體有哪些變化？與臨床有何聯(lián)系？

答：血漿滲透壓降低是關(guān)鍵性變化，由此引起機(jī)體發(fā)生一系列改變：⑴細(xì)胞外液量嚴(yán)重減少：體液丟失，同時(shí)細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移造成；①組織間液減少：臨床上表現(xiàn)為組織脫水征；②有效循環(huán)血量減少；臨床表現(xiàn)為外周循環(huán)障礙。⑵細(xì)胞內(nèi)液不僅不減少，還有增多：臨床上主要表現(xiàn)為腦細(xì)胞水腫，并由此產(chǎn)生一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；⑶抗利尿激素分泌減少：臨床上表現(xiàn)為尿量增多，尿比重降低；⑷液體治療：給等滲液恢復(fù)細(xì)胞外液量。2.高滲性脫水機(jī)體有哪些變化？與臨床有何聯(lián)系？

答：血漿滲透壓增高是關(guān)鍵性變化，由此引起機(jī)體發(fā)生一系列改變：⑴細(xì)胞內(nèi)液量嚴(yán)重減少：由于細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移所致，表現(xiàn)為細(xì)胞脫水，尤以腦細(xì)胞脫水最為突出，臨床表現(xiàn)為一系列中樞神經(jīng)癥狀，由于腦血管張力增加，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致局部腦出血及蛛網(wǎng)膜下腔出血。⑵細(xì)胞外液減少：因?yàn)閬G失的是細(xì)胞外液，所以細(xì)胞外液減少，但由于細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，細(xì)胞外液得到補(bǔ)充，細(xì)胞外液減少的表現(xiàn)可不明顯，如果脫水嚴(yán)重，也可出現(xiàn)顯著的外周循環(huán)障礙和組織脫水征。⑶抗利尿激素分泌增多：表現(xiàn)為尿量減少，尿比重增高。⑷液體治療：首先補(bǔ)充5%~10%葡萄糖液，適當(dāng)補(bǔ)鈉、鉀。

鉀代謝紊亂

單選題

1.維持機(jī)體鉀平衡主要依靠

A.鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移 B.結(jié)腸的排鉀功能 C.皮膚的排鉀功能

D.集合小管對(duì)鉀的重吸收 E.遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌鉀 2.堿中毒引起低鉀血癥的機(jī)理是

A.K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，腎小管泌K+增多、泌H+增多 B.K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，腎小管泌K+增多、泌H+增多 C.K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，腎小管泌K+減少、泌H+增多 D.K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，腎小管泌K+增多、泌H+減少 E.K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，腎小管泌K+增多、泌H+減少 3.低鉀血癥心肌生理特性變化不發(fā)生的是

A.興奮性升高 B.自律性降低 C.傳導(dǎo)性降低

D.收縮性增強(qiáng) E.收縮性降低 4.低鉀血癥時(shí)心電圖出現(xiàn)

A.T波高尖 B.ST段上移 C.U波增高

D.QRS波變窄 E.P波高尖

5.酸中毒引起高鉀血癥的機(jī)理是

A.K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，腎小管泌K+增多、泌H+減少 B.K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，腎小管泌K+減少、泌H+增多 C.K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，腎小管泌K+減少、泌H+增多 D.K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，腎小管泌K+增多、泌H+增多 E.K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，腎小管泌K+增多、泌H+增多 6.對(duì)高鉀血癥患者應(yīng)當(dāng)首先

A.口服陽(yáng)離子交換樹(shù)脂 B.給胰島素、葡萄糖

C.注射含Na+、Ca2+溶液 D.腹膜透析 E.血液透析 多選題

1.低鉀血癥時(shí)可出現(xiàn) A.骨骼肌興奮性降低 B.橫紋肌溶解 C.麻痹性腸梗阻

D.代謝性堿中毒 E.尿濃縮功能障礙 2.低鉀血癥對(duì)心電圖的影響有

A.T波低平B.U波增高 C.ST段下降

D.QRS 波增寬 E.QRS波變窄

3.高鉀血癥時(shí)心電圖的變化有

A.T波低平B.T波高尖 C.P波低平

D.QRS波低平E.ST段下降

4.低鉀血癥和缺鉀時(shí)的補(bǔ)鉀原則有 A.盡量采服口服途徑 B.靜脈補(bǔ)鉀前尿量必須＞500ml C.嚴(yán)格控制補(bǔ)鉀量 D.嚴(yán)格控制液體中鉀的濃度和滴注速度 E.嚴(yán)重缺鉀者補(bǔ)鉀須持續(xù)一段時(shí)間 名詞解釋

1.低鉀血癥（Hypokalemia）2.高鉀血癥（Hyperkalemia）： 填空題

1.低鉀血癥時(shí)心肌興奮性（），傳導(dǎo)性（），自律性（），收縮性（2.低鉀血癥時(shí)心電圖的表現(xiàn)有（）、（）、（）、（）。

3.高鉀血癥時(shí)心肌興奮性（），傳導(dǎo)性（），自律性（），收縮性（4.高鉀血癥時(shí)心電圖的表現(xiàn)有（）、（）、（）、（）。問(wèn)答題

1.引起低鉀血癥的原因和機(jī)理是怎樣的？ 2.鉀代謝紊亂心電圖如何變化？為什么？ 參考答案 單選題）。）。1.E 2.E 3.B 4.C 5.B 6.C 多選題

1.ABCDE 2.ABCD 3.BCD 4.ABCDE 名詞解釋

1.低鉀血癥：指血清鉀濃度＜3.5mmol∕L。2.高鉀血癥：指血清鉀濃度＞5.5mmol∕L。填空題

1.增高；降低；增高；增強(qiáng)

2.T波低平；U波增高；ST段下降；QTS波增寬 3.升高（血鉀過(guò)高時(shí)反而降低）；降低；降低；降低 4.T波高尖；P波降低；QRS波壓低、增寬 問(wèn)答題

1.引起低鉀血癥的原因和機(jī)理是怎樣的？

答：⑴ 細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移： 常見(jiàn)于堿中毒、使用β-受體激動(dòng)劑和外源性胰島素、鋇中毒和粗棉籽油中毒、低鉀性周期性麻痹、某些甲狀腺毒癥病人等；⑵ 鉀攝入不足：可見(jiàn)于禁食未注意補(bǔ)鉀、神經(jīng)性厭食和刻意節(jié)食減肥者；⑶ 鉀丟失過(guò)多：①經(jīng)腎過(guò)度丟失：常見(jiàn)原因有長(zhǎng)期大量使用某些利尿劑、腎小管性酸中毒、原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮增多癥、鎂缺失等。②腎外途徑過(guò)度丟失：包括經(jīng)胃腸道丟失和經(jīng)皮膚丟失。

2．鉀代謝紊亂心電圖如何變化？為什么？ 答：⑴ 低鉀血癥：①T波低平：T波反映心室肌的3期復(fù)極化，當(dāng)血鉀降低時(shí)，膜對(duì)K+的通透性降低，3期復(fù)極化延長(zhǎng)，T波低平。②U波增高：U波與Purkinje 纖維的3相復(fù)極化有關(guān)，一般為心室肌的3相復(fù)極化波掩蓋而不明顯，低鉀血癥時(shí)3期復(fù)極化延長(zhǎng)，對(duì)Purkinje 纖維的影響大于對(duì)心室肌的影響，U 波增高。③S-T段下降：S-T段反映2相平臺(tái)期，由Ca2+內(nèi)流和K+外流的平衡形成，低鉀血癥膜對(duì)K+的通透性降低，Ca2+內(nèi)流相對(duì)增加，使S-T段下移。④QRS波增寬：QRS波反映心室的去極化過(guò)程，傳導(dǎo)性降低使心室肌去極化過(guò)程減慢，QRS波增寬。⑵ 高鉀血癥：①T波高尖：高鉀血癥時(shí)，膜對(duì)K+的通透性升高，K+的外流加快，3期復(fù)極化加速，使T波突出，成高尖狀。②P波低平：心房肌傳導(dǎo)緩慢所致。③QRS波壓低、增寬：心室肌傳導(dǎo)緩慢所致。

水腫

單選題 1.水腫是指

A.體內(nèi)液體過(guò)多 B.血管內(nèi)液體過(guò)多 C.細(xì)胞內(nèi)液過(guò)多 D.細(xì)胞外液過(guò)多 E.組織間隙或體腔內(nèi)液體過(guò)多

2.影響血管內(nèi)外液體交換的因素中下列哪一種不存在？ A.毛細(xì)血管流體靜壓 B.血漿膠體滲透壓 C.血漿晶體滲透壓

D.微血管壁通透性 E.淋巴回流

3.下列何種疾病發(fā)生水腫的機(jī)制與血漿膠體滲透壓降低無(wú)關(guān)？ A.肝硬變 B.腎病綜合征 C.營(yíng)養(yǎng)不良 D.惡性腫瘤 E.絲蟲(chóng)病

4.水腫時(shí)產(chǎn)生鈉水潴留的基本機(jī)制是 A.血管流體靜壓增高 B.血漿膠滲壓下降 C.微血管壁通透性增加 D.淋巴回流障礙 E.球—管失衡

5.腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加時(shí)有

A.腎小球?yàn)V過(guò)率升高 B.腎血漿流量增加

C.入球小動(dòng)脈收縮比出球小動(dòng)脈收縮明顯 D.腎小管周?chē)?xì)血管中流體靜壓升高 E.腎小管周?chē)?xì)血管中血漿膠滲壓升高 6.右心衰竭引起全身性水腫的最重要的機(jī)制是 A.腎小球?yàn)V過(guò)率下降 B.腎小管重吸收水鈉增強(qiáng) C.血漿膠滲壓降低 D.淋巴回流障礙 E.毛細(xì)血管內(nèi)壓升高 多選題

1.下述哪些水腫屬于全身性水腫 A.心性水腫 B.腎性水腫 C.肝性水腫

D.營(yíng)養(yǎng)不良性水腫 E.炎性水腫

2.導(dǎo)致血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有 A.醛固醇分泌增多 B.心房肽分泌減少 C.毛細(xì)血管流體靜壓增高 D.血漿膠體滲透壓下降 E.微血管壁通透性增高

3.導(dǎo)致血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有 A.醛固醇分泌增多 B.心房肽分泌減少 C.毛細(xì)血管流體靜壓增高 D.血漿膠體滲透壓下降 E.微血管壁通透性增高 4.導(dǎo)致體內(nèi)鈉水潴留的因素是 A.腎小球?yàn)V過(guò)率降低 B.近曲小管重吸收鈉水增加 C.遠(yuǎn)曲小管重吸收鈉水增加 D.集合管重吸收鈉水增加 E.心房肽分泌增多 名詞解釋 1.水腫（edema）

2.隱性水腫（recessive edema）3.顯性水腫（frank edema）填空題

1.過(guò)多的液體在（）或（）中積聚稱(chēng)為水腫，當(dāng)（）內(nèi)液體過(guò)多積聚時(shí)稱(chēng)為積水。

2.引起水腫發(fā)生的機(jī)制包括（）和（）兩方面

3.血管內(nèi)外液體交換失衡導(dǎo)致組織液生成增多，可能與（）、（）、（）及（）有關(guān)。

4.遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增多主要是（）和（）分泌增多所致。問(wèn)答題

1.試述什么是水腫？水腫的發(fā)生機(jī)制。

2.何謂球—管失衡？何謂球—管失衡有幾種基本形式？ 參考答案 單選題

1.E 2.C 3.E 4.E 5.E 6.E 多選題

1.ABCD 2.CDE 3.CDE 4.ABCD 名詞解釋

1.水腫：指過(guò)多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的病理過(guò)程。

2.隱性水腫：全身性水腫時(shí)，皮下組織液增多，皮膚外觀無(wú)明顯變化，僅表現(xiàn)為體重增加，用手按壓局部不出現(xiàn)凹陷征，稱(chēng)為隱性水腫。3.顯性水腫：當(dāng)皮下組織有過(guò)多的液體積聚時(shí)，皮膚腫脹，彈性差，皺紋變淺，用手按壓后

留下的凹陷，需經(jīng)數(shù)秒到1分鐘左右才平復(fù)，稱(chēng)為凹陷性水腫（pitting edema），亦稱(chēng)為顯性水腫。填空題

1.組織間隙；體腔；體腔

2.血管內(nèi)外液體交換失衡；體內(nèi)外液體交換失衡

3.毛細(xì)血管流體靜壓升高；血漿膠滲壓降低；微血管壁通透性增加；淋巴回流受阻

4.醛固酮；抗利尿激素 問(wèn)答題

1.試述什么是水腫？水腫的發(fā)生機(jī)制。

答：水腫：指過(guò)多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的病理過(guò)程。當(dāng)血管內(nèi)外液體交換失衡和/或體內(nèi)外液體交換失衡時(shí)就可能導(dǎo)致水腫的發(fā)生。（1）血管內(nèi)外液體交換失衡：①毛細(xì)血管流體靜壓增高；②血漿膠滲壓降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。（2）體內(nèi)外液體交換失衡：①腎小球?yàn)V過(guò)率下降；②近曲小管重吸收鈉水增多；③遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增多；④腎血流重分布。

2.何謂球—管失衡？何謂球—管失衡有幾種基本形式？

答：由于腎小球?yàn)V過(guò)率下降和/或腎小管重吸收功能增強(qiáng)，以至鈉水的攝入大于排出，使過(guò)多的鈉水潴留于體內(nèi)，稱(chēng)為球—管失衡。球—管失衡有三種基本形式：（1）腎小球?yàn)V過(guò)率下降，腎小管重吸收功能正常；（2）腎小球?yàn)V過(guò)率正常，腎小管重吸收功能增強(qiáng)；（3）腎小球?yàn)V過(guò)率下降，腎小管重吸收功能增強(qiáng)。它們的后果都導(dǎo)致鈉水潴留。

第四章 酸堿平衡紊亂

單選題

1.對(duì)揮發(fā)酸進(jìn)行緩沖的最主要系統(tǒng)是 A.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng) B.無(wú)機(jī)磷酸鹽緩沖系統(tǒng) C.有機(jī)磷酸鹽緩沖系統(tǒng) D.血紅蛋白緩沖系統(tǒng) E.蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng)

2.反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)是

A.PACO2 B.BE C.PaCO2 D.PaO2 E.AB 3.SB正常，AB< SB表明可能有

A.代謝性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性堿中毒

D.代謝性堿中毒 E.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 4.血漿[HCO3-]原發(fā)性降低可見(jiàn)于 A.呼吸性堿中毒 B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒

D.代謝性酸中毒 E.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 5.血漿[H2CO3]原發(fā)性升高可見(jiàn)于 A.呼吸性堿中毒 B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒

D.代謝性酸中毒 E.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒 6.AG增高型代謝性酸中毒常見(jiàn)于 A.水楊酸中毒

B.腹瀉

C.使用乙酞唑胺利尿

D.服用含氯性藥物過(guò)多

E.腎小管性酸中毒

7.代謝性酸中毒時(shí)腎的主要代償方式是 A.泌H+、泌NH4+→,重吸收HCO3-↑ B.泌H、泌NH4+及重吸收HCO3-↑ C.泌H+、泌NH4+及重吸收HCO3-↓ D.泌H+、泌NH4+↑,重吸收HCO3-↓ E.泌H+、泌NH4+↓,重吸收HCO3-↑

8.某腎盂腎炎患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH 7.32，PaCO230mmHg（1mmHg＝0．133kPa），HCO3ˉ15mmol/L，可診斷為

A.代謝性酸中毒 B.呼吸性酸中毒

C.代謝性堿中毒

D.呼吸性堿中毒

E.混合性酸中毒 9.某溺水窒息患者，經(jīng)搶救后其血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH 7.15，PaCO2 80mmHg，HCO3ˉ27mmo1/L，可診斷為

A.代謝性酸中毒

B.急性呼吸性酸中毒

C.慢性呼吸性酸中毒 D.代謝性堿中毒

E.急性呼吸性堿中毒

10.某肺心病患者，因受涼、肺部感染而住院，血?dú)夥治鼋Y(jié)果如下：pH 7.33，PaCO2 70mmHg，HCO3ˉ 36mmol/L，可診斷為

A.代謝性酸中毒 B.急性呼吸性酸中毒

C.慢性呼吸性酸中毒 D.代謝性堿中毒

E.混合性酸中毒

11.血?dú)夥治鼋Y(jié)果為PaCO2降低同時(shí)伴HCO3－升高，可診斷為

A.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒

B.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 C.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

D.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒 E.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒

12.某慢性肺心病患者，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測(cè)定結(jié)果：pH 7.40，PaCO2 67mmHg，HCO340 mmol/L

－可診斷為

A.酸堿平衡基本正常

B.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 C.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 D.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 E.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒 多選題

1.PaCO2＞46 mmHg（6.25kPa），可見(jiàn)于 A.代謝性酸中毒 B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性堿中毒

E.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒 2.AG正常性代謝性酸中毒常見(jiàn)于 A.嚴(yán)重腹瀉 B.腎小管性酸中毒 C.使用碳酸酐酶抑制劑 D.輕、中度腎功能衰竭 E.含氯的酸性鹽攝入過(guò)多

3.酸中毒時(shí)，腎的代償調(diào)節(jié)作用表現(xiàn)為 A.加強(qiáng)泌H+及泌NH4+

B.腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強(qiáng) C.尿中可滴定酸和NH4+排出增加 D.加強(qiáng)HCO3-重吸收

E.代償作用快，在24小時(shí)內(nèi)達(dá)到高峰 4.乳酸酸中毒時(shí)，可出現(xiàn) A.AG↑ B.血［C1￣］↑ C.血［K＋］↑

D.PaCO2↑

E.AB↑

5.代謝性酸中毒常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)有 A.呼吸深快 B.中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制 C.心肌收縮力減弱 D心律失常

E.血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低 6.酸中毒引起心肌收縮力減弱的機(jī)制可能是 A.心肌能量代謝障礙

B.H+競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+與肌鈣蛋白鈣結(jié)合亞單位的結(jié)合 C.H+影響Ca2+內(nèi)流

D.H+影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放Ca2+ E.心肌細(xì)胞凋亡

7.測(cè)某患者的血漿pH =7.40，PaCO2↑，AB↑，可能發(fā)生 A.AG增高型代謝性酸中毒 B.AG正常型代謝性酸中毒

C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 D.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒 E.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 8.血漿中[HC03ˉ] 升高，可見(jiàn)于 A.代謝性酸中毒 B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性堿中毒

E.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 名詞解釋

1.實(shí)際碳酸氫鹽（Actual bicarbonate，AB）2.陰離子間隙（Anion gap，AG）3.代謝性酸中毒（Metabolic acidosis）4.反常性堿性尿 填空題

1.血液系統(tǒng)對(duì)固定酸進(jìn)行緩沖的最主要緩沖系統(tǒng)是（）；對(duì)碳酸進(jìn)行緩沖的最主要緩沖系統(tǒng)是（）。

2.近端腎小管泌H+是通過(guò)（）交換；常伴有（）的重吸收。

3.AB與 SB的差值反映了（）對(duì)酸堿平衡的影響，若 SB 正常，而AB>SB 表明有（）；反之AB

4.代謝性酸中毒時(shí)，血漿[HCO3-]原發(fā)性（），[H2CO3]代償性（）。

5.代謝性酸中毒時(shí)對(duì)心血管系統(tǒng)的影響表現(xiàn)為（），（）和（）。6.呼吸性酸中毒時(shí)血漿中（）原發(fā)性增高，急性呼酸主要通過(guò)（）代償，慢性呼酸主要由（）代償，使血漿（）繼發(fā)性（）。問(wèn)答題 2．引起AG增高型代謝性酸中毒的因素有哪些？機(jī)制如何？

3．低血鉀會(huì)引起何種單純性的酸堿紊亂？為什么？尿液的酸堿性如何？為什么？

4．代謝性酸中毒時(shí)，對(duì)機(jī)體有何影響?為什么？

6．某糖尿病患者入院檢查呈昏睡狀，呼吸深快，實(shí)驗(yàn)室檢查：血糖300mg/dl，尿糖（＋十＋十），尿酮體強(qiáng)陽(yáng)性，血PH7.0，PaC02 16mmHg, AB 4mmo1/L,BE –25mmo1/L，問(wèn)：①該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂？根據(jù)是什么？②分析病人昏睡、呼吸深快的發(fā)病機(jī)制？③此時(shí)病人容易發(fā)生哪種電解質(zhì)代謝紊亂？為什么？ 參考答案 單選題

1.D 2.C 3.C 4.D 5.C 6.A 7.B 8.Ａ 9.Ｂ 10.C 11.E 12.D 多選題

1.BCE 2.ABCDE 3.ABCD 4.AC 5.ABCDE 6.BCD 7.DE 8.BCE 名詞解釋

1.實(shí)際碳酸氫鹽：，即全血在實(shí)際條件下測(cè)得的HCO3-量。受呼吸和代謝兩方面因素的影響。正常人AB =SB，兩者均低為代酸，兩者均高為代堿，AB >SB為呼酸，AB

2.陰離子間隙：指血漿中未測(cè)定的陰離子（UA）與未測(cè)定的陽(yáng)離子（UC）的差值。有助于區(qū)別代酸的類(lèi)型和判斷混合性酸堿紊亂。正常值12 ± 2 mmol/L，目前多以AG>16mmol/L 作為判斷是否有高AG 代酸的界限。3.代謝性酸中毒（Metabolic acidosis）是指細(xì)胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿[HCO3-]原發(fā)性減少，pH呈降低趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂類(lèi)型。

4.反常性堿性尿：在高鉀血癥時(shí)，為了緩沖高鉀，細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換，導(dǎo)致細(xì)胞外液存在代謝性酸中毒，腎小管上皮細(xì)胞排鉀增加，泌H+減少，尿液卻呈堿性，則稱(chēng)為反常性堿性尿。填空題

1.HCO3-/H2CO3 ；Hb-/HHb 2.H+-Na+ 交換；HCO3-

3.呼吸因素；CO2儲(chǔ)留；CO2排出過(guò)多

4.降低；降低

5.室性心律失常；心肌收縮力降低；血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低 6.[H2CO3]；細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖；腎臟；[HCO3 ]-；增高 問(wèn)答題

1.引起AG增高型代謝性酸中毒的因素有哪些？機(jī)制如何？

答：⒈乳酸酸中毒：休克、心搏驟?！墙徒庠鰪?qiáng)↑→乳酸生成↑；嚴(yán)重肝病→乳酸利用↓→乳酸清除↓；⒉酮癥酸中毒：例如糖尿病患者：糖代謝↓→脂肪分解↑→酮體↑；⒊腎臟排酸減少：嚴(yán)重的急、慢性腎功能衰竭→腎小球?yàn)V過(guò)率↓↓→固定酸排出↓↓；⒋水楊酸中毒：大量攝入水楊酸類(lèi)藥物。由于固定酸產(chǎn)生過(guò)多，大量酸根離子（乳酸根、乙酰乙酸根、水楊酸根等）生成，這些酸根離子均屬于沒(méi)有測(cè)定的陰離子，所以引起的是AG增高型代謝性酸中毒。2.低血鉀會(huì)引起何種單純性的酸堿紊亂？為什么？尿液的酸堿性如何？為什么？

答：低血鉀會(huì)引起代謝性堿中毒。低血鉀→細(xì)胞外液〔K+〕↓→細(xì)胞內(nèi)外H＋－K＋交換→細(xì)胞

內(nèi)酸中毒、細(xì)胞外堿中毒→代謝性堿中毒。尿液呈酸性：由于細(xì)胞內(nèi)酸中毒→腎小管上皮細(xì)

胞內(nèi)酸中毒→腎小管細(xì)胞泌H＋↑→尿液呈酸性（反常性堿性尿）3.代謝性酸中毒時(shí)，對(duì)機(jī)體有何影響?為什么？

答：⑴對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：Ⅰ.表現(xiàn)：精神萎靡、嗜睡、意識(shí)障礙、昏迷；Ⅱ.機(jī)理：①生物氧化酶活性↓→能量生成↓②谷氨酸脫羧酶活性↑→γ-氨基丁酸生成↑；⑵對(duì)心血管系統(tǒng)的影響：Ⅰ.心肌收縮力減弱：鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)障礙（H+抑制Ca2+內(nèi)流、抑制肌漿網(wǎng)釋放Ca2+、抑制Ca2+與肌鈣蛋白鈣結(jié)合亞單位結(jié)合），心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙；Ⅱ.室性心律失常：傳導(dǎo)阻滯、致死性心律失常、心跳停止與血鉀增高(K+外逸出細(xì)胞、腎小管上皮排K+減少)有關(guān)；Ⅲ.血管擴(kuò)張：血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。⑶對(duì)骨骼系統(tǒng)的影響：H＋－Ca2＋交換（骨骼釋放鈣鹽以進(jìn)行緩沖）小兒：影響骨骼發(fā)育，延遲生長(zhǎng)，甚至發(fā)生腎性佝僂病和纖維性骨炎。成人：骨軟化，骨骼畸形，易發(fā)生骨折。

4.某糖尿病患者入院檢查呈昏睡狀，呼吸深快，實(shí)驗(yàn)室檢查：血糖300mg/dl，尿糖（++++），尿酮體強(qiáng)陽(yáng)性，血pH 7.0，PaC02 16mmHg, AB 4mmo1/L, BE–25mmo1/L問(wèn)：①該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂？根據(jù)是什么？②分析病人昏睡、呼吸深快的發(fā)病機(jī)制？③此時(shí)病人容易發(fā)生哪種電解質(zhì)代謝紊亂？為什么？ 答：⑴失代償性代謝性酸中毒：①根據(jù)pH：7.0 說(shuō)明存在酸中毒；②根據(jù)原發(fā)病：糖尿病 說(shuō)明是代謝性酸中毒；③根據(jù)代償預(yù)計(jì)公式，ΔPaC02↓＝1.2Δ[HCO3ˉ]士2＝1.2×（24-4）± 2=24± 2(22~26mmHg)，預(yù)測(cè)PaC02=40-24± 2 =16± 2(14~18 mmHg)實(shí)測(cè)PaC02 為16mmHg在此范圍內(nèi)；⑵昏睡機(jī)制：酸中毒→腦組織中GABA生成增加，ATP生成減少→中樞抑制；呼吸深快機(jī)制：血[H+]↑→反射性呼吸深快；⑶高鉀血癥：酸中毒，細(xì)胞外H＋進(jìn)人細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)K＋釋出；腎排H+↑和排K+↓。

第五章 缺氧

單選題 1.缺氧是指：

A.血液中氧分壓下降引起的病理過(guò)程 B.吸入氣中的氧不足引起的病理過(guò)程 C.血氧容量下降引起的病理過(guò)程 D.血氧含量下降引起的病理過(guò)程

E.對(duì)組織氧供不足和（或）組織利用氧障礙引起的病理過(guò)程 2.決定血氧飽和度最主要的因素是： A.二氧化碳分壓

B.血液溫度

C.血液PH值

D.血氧分壓 E.紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG濃度

3.靜脈血流入動(dòng)脈可引起的缺氧屬于： A.血液性缺氧 B.低張性缺氧 C.組織性缺氧

D.淤血性缺氧 E.缺血性缺氧

4.下列哪種情況引起的缺氧不屬于血液性缺氧？ A.高鐵血紅蛋白血癥 B.煤氣中毒 C.支氣管痙攣

D.嚴(yán)重貧血 E.亞硝酸鹽中毒

5.血液性缺氧時(shí)血氧指標(biāo)最有特征的變化是： A.動(dòng)脈血氧分壓下降 B.動(dòng)脈血氧含量下降 C.動(dòng)脈血氧飽和度下降 D.動(dòng)靜脈氧差下降 E.血氧容量下降

6.關(guān)于發(fā)紺的描述，下列哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤 ？ A.缺氧不一定有發(fā)紺 B.發(fā)紺不一定是缺氧 C.血液中脫氧血紅蛋白超過(guò)5g/dl即可引起發(fā)紺 D.嚴(yán)重貧血引起的缺氧，發(fā)紺一般較明顯 E.循環(huán)性缺氧皮膚顏色呈青紫色

7.缺氧時(shí)心肌組織主要通過(guò)哪種方式來(lái)增加氧的供應(yīng)量？ A.擴(kuò)張動(dòng)脈，增加冠脈血流量 B.增加肺泡通氣量

C.增加血液攜帶氧的能力 D.增強(qiáng)組織氧化酶的活性 E.從血液中攝取氧量增加

8.急性低張性缺氧時(shí)機(jī)體最重要的代償反應(yīng)是： A.紅細(xì)胞數(shù)目增多 B.肺通氣量增加 C.心肌收縮力加強(qiáng)

D.心率加快 E.腦血流增加

9．對(duì)缺氧最敏感的器官是：

A、腦 B、腎 C、心 D、肺 E、肝 10.缺氧時(shí)血液系統(tǒng)的代償反應(yīng)有： A.骨髓造血功能增強(qiáng)，氧離曲線(xiàn)右移 B.單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)對(duì)RBC破壞受抑制 C.血紅蛋白與氧的親和力增加 D.紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG減少 E.血氧含量增加

11.吸氧療法對(duì)下列哪種疾病引起的缺氧效果最好： A.高原肺水腫 B.失血性休克 C.貧血

D.氰化物中毒 E.亞硝酸鹽中毒 12.氧中毒的發(fā)生取決于： A.氧濃度 B.氧分壓 C.氧含量

D.氧容量 E.活性氧 多選題

1.呼吸性缺氧時(shí)的血氧改變： A.動(dòng)脈血氧分壓降低 B.血氧容量降低 C.血氧含量降低

D.動(dòng)靜脈血氧含量差降低 E.動(dòng)脈血氧飽和度降低 2.缺氧所致發(fā)紺可見(jiàn)于： A.低張性缺氧 B.CO中毒 C.KCN中毒

D.休克并發(fā)ARDS E.左心衰竭

3.缺氧時(shí)血液系統(tǒng)的代償有： A.血液重分布 B.紅細(xì)胞生成增加，血紅蛋白含量增加 C.氧離曲線(xiàn)右移 D.2，3-DPG生成增加 E.血紅蛋白結(jié)合的氧量增加 4.缺氧早期心輸出量增加的機(jī)制有： A.缺氧刺激外周化學(xué)感受器使心率增加 B.肺通氣增加刺激牽張感受器使心率增加 C.缺氧引起交感神經(jīng)興奮使心肌收縮力增加 D.呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng) E.靜脈回流增加 名詞解釋

1.缺氧(hypoxia)2.發(fā)紺(cyanosis)3.低張（乏氧）性缺氧(hypotonic/hypoxic hypoxia)4.血液性缺氧(hemic hypoxia)填空題

1.血氧含量取決于（）與（）兩方面。

2.根據(jù)缺氧的原因和血氧變化可將缺氧分為四種類(lèi)型（）、（（）。

3.呼吸性缺氧時(shí)，血氧變化為（）、（）、（）均降低。4.碳氧血紅蛋白顏色呈（），高鐵血紅蛋白顏色呈（）。）、）、（5.缺氧引起循環(huán)系統(tǒng)的代償性改變主要表現(xiàn)為（）、（）、（）及（）。6.缺氧引起的血液系統(tǒng)的代償反應(yīng)主要表現(xiàn)為（）和（）。問(wèn)答題

1.簡(jiǎn)述腸源性紫紺的形成及發(fā)生缺氧的機(jī)制？

2.初入高原對(duì)心血管系統(tǒng)有何影響？血氧指標(biāo)有何變化？ 3.低張性缺氧時(shí)呼吸系統(tǒng)的改變及發(fā)生機(jī)制？ 參考答案 單選題

1.E 2.D 3.B 4.C 5.E 6.D 7.A 8.B 9.A 10.A 11.A 12.B 多選題

1.ACDE 2.ADE 3.BC 4.BCDE 名詞解釋

1.缺氧：指由于氧的供給不足或/和利用障礙，以致組織細(xì)胞的代謝、功能甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過(guò)程。

2.發(fā)紺：毛細(xì)血管中的還原血紅蛋白濃度大于5g/dl，使皮膚粘膜呈青紫色，稱(chēng)為發(fā)紺。

3.低張（乏氧）性缺氧：指由于吸入氣氧分壓過(guò)低或外呼吸障礙引起的，以動(dòng)脈血氧分壓降低為基本特征的組織供氧不足。4.血液性缺氧：指由于血紅蛋白數(shù)量或質(zhì)量改變，使血液攜帶氧能力降低，以致血氧含量降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧。填空題

1.氧分壓；氧容量

2.乏氧性缺氧；血液性缺氧；循環(huán)性缺氧；組織性缺氧 3.動(dòng)脈血氧分壓；動(dòng)脈血氧含量；動(dòng)脈血氧飽和度 4.鮮紅色；棕褐色

5.心輸出量增加；肺血管收縮；血流重分布；毛細(xì)血管增生 6.RBC和Hb增多；2,3-DPG增多，RBC向組織釋放氧的能力增強(qiáng) 問(wèn)答題

1.簡(jiǎn)述腸源性紫紺的形成及發(fā)生缺氧的機(jī)制？

答：大量食用含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者被吸收后可將血紅蛋白中的二價(jià)鐵氧化為三價(jià)鐵，形成高鐵血紅蛋白，導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥，因高鐵血紅蛋白為棕褐色，故患者皮膚粘膜呈青紫色。這種因進(jìn)食導(dǎo)致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥稱(chēng)為腸源性紫紺。高鐵血紅蛋白中的三價(jià)鐵因與羥基牢固結(jié)合而失去攜帶氧的能力加之血紅蛋白分子中的四個(gè)二價(jià)鐵中有一部分氧化后還能使剩余的二價(jià)鐵與氧的親和力增高，導(dǎo)致曲線(xiàn)左移，使組織發(fā)生缺氧。

2.初入高原對(duì)心血管系統(tǒng)有何影響？血氧指標(biāo)有何變化？

答：初入高原引起缺氧，缺氧時(shí)心血管系統(tǒng)的變化：代償性反應(yīng)：（1）心輸出量增加；（2）肺血管收縮；（3）血流重分布；（4）組織毛細(xì)血管密度增加。損傷性反應(yīng)：（1）肺動(dòng)脈高壓；（2）心肌舒縮功能降低；（3）心律失常；（4）回心血量減少。血氧指標(biāo)變化：動(dòng)脈血氧分壓、氧含量、氧飽和度降低，氧容量正常，動(dòng)靜脈氧含量差減小。

3.低張性缺氧時(shí)呼吸系統(tǒng)的改變及發(fā)生機(jī)制？

答：1）代償性反應(yīng)：（1）呼吸加深加快，PaO2↓→頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器→呼吸中樞興奮→呼吸加深加快；意義： ①肺泡通氣量增加；②胸廓運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，胸內(nèi)負(fù)壓增加，促進(jìn)靜脈回流。2）人進(jìn)入高原呼吸時(shí)相的變化：第一時(shí)相（初入高原）：呼吸增強(qiáng)，比海平面高65﹪；機(jī)理：PaO2 ↓剌激外周化學(xué)感受器 ；過(guò)度通氣引起低碳酸血癥和呼吸性堿中毒,(呼吸中樞受到抑制)；第二時(shí)相（數(shù)日后）：呼吸增強(qiáng) 5～7倍；機(jī)理：腎臟代償排出HCO3ˉ，腦脊液內(nèi)的HCO3ˉ通過(guò)血腦屏障進(jìn)入血液（呼吸中樞抑制解除）第三時(shí)相（久居高原）：呼吸僅比海平面高15﹪；機(jī)理：頸動(dòng)脈體鈍化，缺氧的敏感性降低。呼吸運(yùn)動(dòng)減弱可減輕呼吸肌疲勞。

第六章 發(fā)熱

單選題

1.有關(guān)發(fā)熱概念的描述，哪一項(xiàng)是正確的： A.是臨床上常見(jiàn)的一種疾病

B.體溫超過(guò)正常值0.5℃

C.產(chǎn)熱過(guò)程超過(guò)散熱過(guò)程 D.由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移引起 E.由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)節(jié)功能障礙所致 2.下列哪一種情況下的體溫升高屬過(guò)熱： A.酷熱時(shí)中暑 B.劇烈運(yùn)動(dòng) C.婦女月經(jīng)前期

D.中毒性休克 E.流行性出血熱

3.發(fā)熱激活物的主要作用是： A.作用于體溫調(diào)節(jié)中樞 B.激活單核細(xì)胞 C.引起產(chǎn)熱增加

D.激活產(chǎn)生內(nèi)生致熱原細(xì)胞 E.激活中性粒細(xì)胞 4.下列哪種情況屬于發(fā)熱：

A.環(huán)境高溫引起的體溫升高 B.先天性汗腺缺乏引起的體溫升高 C.甲狀腺功能亢進(jìn)引起的體溫升高 D.妊娠期出現(xiàn)的體溫升高 E.抗原抗體復(fù)合物引起的體溫升 5.下列哪種物質(zhì)屬于內(nèi)生致熱原：

A.G+菌產(chǎn)生的外毒素 B.G—菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素

C.體內(nèi)的抗原抗體復(fù)合物 D.睪丸酮代謝產(chǎn)物苯膽烷醇酮 E.吞噬細(xì)胞被激活后釋放的致熱原

6.臨床上輸液反應(yīng)出現(xiàn)的發(fā)熱，其產(chǎn)生的重要原因是： A.變態(tài)反應(yīng) B.內(nèi)生致熱原污染 C.外毒素污染

D.內(nèi)毒素污染 E.藥物的毒副作用

7.體溫每升高1℃，基礎(chǔ)代謝率提高： A.3% B.5% C.10% D.13% E.15%

第三篇：病生問(wèn)答題.doc

1.水腫的發(fā)生機(jī)制：（1）毛細(xì)血管內(nèi)外液體交換失衡——組織液生成增多。

A毛細(xì)血管流體靜脈壓升高 B血漿膠體滲透壓降低 C微血管壁通透性增加 D淋巴回流受阻

（2）體內(nèi)外液體交換失衡——鈉水潴留

A腎小球?yàn)V過(guò)率下降 B腎血流重分布 C近端小管重吸收鈉水增加（腎小球?yàn)V過(guò)分

數(shù)增加，心房利鈉肽分泌減少）D遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收鈉水增加（醛固酮分泌

增多，抗利尿激素分泌增加）

O2.低鉀血癥：

原因和機(jī)制：

1、鉀攝入不足

2、鉀丟失過(guò)多

3、鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過(guò)多

O 對(duì)機(jī)體的影響：

1、對(duì)肌肉組織的影響

1）肌肉組織興奮性降低，肌肉松弛無(wú)力或遲緩性麻痹

2）橫紋肌溶解

2、對(duì)心臟的影響——心率失常

心肌的收縮性增加

3、對(duì)腎臟的影響

功能變化：尿濃縮功能障礙，腎小管上皮細(xì)胞NH3生成增加，近曲小管對(duì)HCO3—重吸

收增強(qiáng)，引起堿中毒

形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化：近端小管上皮細(xì)胞發(fā)生空泡變性，可見(jiàn)間質(zhì)纖維化和小管萎縮或擴(kuò)張

4、對(duì)消化系統(tǒng)的影響：胃腸道運(yùn)動(dòng)減弱，常發(fā)生惡心、嘔吐和厭食，嚴(yán)重時(shí)可引起腹脹甚

至麻痹性腸梗阻

5、對(duì)糖代謝的影響：低鉀血癥引起胰島素分泌減少或作用減弱，引起輕度血糖升高

6、代謝性堿中毒

O3.高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響：

1、對(duì)肌肉組織的影響：

1）急性高血鉀癥：輕度高鉀血癥時(shí)，可有受阻感覺(jué)異常、疼、肌肉輕度震顫等癥狀。

嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)，可有四肢軟弱無(wú)力，腱反射消失甚至馳援性麻痹等癥狀。

2）慢性高鉀血癥：神經(jīng)肌肉的功能變化遠(yuǎn)不如急性高鉀血癥明顯

2、對(duì)心臟的影響：

血鉀濃度迅速輕度升高時(shí)，心肌的興奮性增高，血鉀濃度迅速顯著升高時(shí)，心肌的興奮性降低甚至消失；心肌的傳導(dǎo)性降低;心肌的自律性降低；心肌收縮性降低。

O4.缺氧引起的呼吸系統(tǒng)，循環(huán)系統(tǒng)，血液系統(tǒng)等的變化：

呼吸系統(tǒng)的變化：

1、動(dòng)脈血氧分壓降低，可刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快，肺泡通氣量增加。

2、嚴(yán)重的急性缺氧可直接一直呼吸中樞，出現(xiàn)周期性呼吸，呼吸減弱甚至呼吸停止。

O 循環(huán)系統(tǒng)的變化：

1、心臟功能的變化：1）急性輕度和中毒缺氧時(shí)，心率增快。嚴(yán)重缺氧可直接抑制心血管運(yùn)動(dòng)中樞和導(dǎo)致

心肌能量代謝障礙，是心率減慢；

2）缺氧初期，心肌收縮力增強(qiáng)，隨心肌缺血時(shí)間的延長(zhǎng)，心肌缺氧可降低心肌的舒心肌細(xì)胞興奮性增高，心肌傳導(dǎo)性降低，房室束—普肯野系統(tǒng)的快反應(yīng)細(xì)胞自律性增高，縮功能，使心肌收縮力減弱，極嚴(yán)重的缺氧可直接抑制心血管運(yùn)動(dòng)中樞和導(dǎo)致心

肌能量代謝障礙，使心肌收縮力減弱。

導(dǎo)致心排出量降低

2、血流分布改變：急性缺氧時(shí)，皮膚、腹腔器官因交感神經(jīng)興奮，縮血管作用占優(yōu)勢(shì)，使血管收縮；而心、腦血管因受局部組織代謝產(chǎn)物的擴(kuò)血管作用使血流量增加

3、肺循環(huán)的變化：肺泡缺氧及混合靜脈的氧分壓降低都可引起肺小動(dòng)脈收縮，肺動(dòng)脈壓升高。O 血液系統(tǒng)的變化：1）、紅細(xì)胞增多

2）、紅細(xì)胞內(nèi)2，3—DPG含量增多，Hb氧離曲線(xiàn)右移

O 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化3）缺氧初期，心排出量增加，極嚴(yán)重的缺氧可因心率減慢、心肌收縮力減弱而

急性缺氧時(shí)可引起頭痛、乏力、動(dòng)作不協(xié)調(diào)、思維能力減退、多語(yǔ)好動(dòng)、煩躁或欣快、判斷能力和自主能力減弱、情緒激動(dòng)和精神錯(cuò)亂等。

嚴(yán)重缺氧時(shí)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制，表現(xiàn)為表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、嗜睡、甚至意識(shí)喪失。慢性缺氧時(shí)，精神癥狀較為緩和，可表現(xiàn)出精神不集中，容易疲勞，輕度精神抑郁等。缺氧引起的腦組織形態(tài)學(xué)改變主要表現(xiàn)為腦細(xì)胞腫脹、變性、壞死及間質(zhì)腦水腫

5.應(yīng)激引起的兩神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)軸的反應(yīng)，變化，代償：

藍(lán)斑—交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮：

1、反應(yīng)和變化：應(yīng)激時(shí)藍(lán)斑—交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的中樞效應(yīng)主要是杏仁復(fù)合體、海馬、邊緣系統(tǒng)及大腦皮質(zhì)去甲腎上腺釋放增多引起的興奮、警覺(jué)及緊張、焦慮等情緒反應(yīng)。而外周效應(yīng)主要表現(xiàn)為血漿中腎上腺、去甲腎上腺素和多巴胺等兒茶酚胺濃度的升高。

2、代償?shù)囊饬x：

1)促進(jìn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮和警覺(jué)，有利于機(jī)體協(xié)調(diào)神經(jīng)—內(nèi)分泌反應(yīng)，使機(jī)體處于最佳狀態(tài)來(lái)抵抗突發(fā)的有害事件。

2）支氣管擴(kuò)張，改善肺泡通氣，提供更多的氧

3）全身血流重新分布，保證心臟、腦和骨骼肌的血液供應(yīng)

4）促進(jìn)糖原和脂肪分解，滿(mǎn)足應(yīng)激時(shí)集體增加的能量需要

5）影響其他激素的分泌，兒茶酚胺對(duì)絕大多數(shù)激素的分泌有促進(jìn)作用，但對(duì)胰島素的分泌卻又抑制作用。

下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)興奮：

1、反應(yīng)和變化：腎上腺皮質(zhì)激素合成和分泌增加，HPA軸的興奮可差生明顯的中樞效應(yīng)，出現(xiàn)抑郁、焦

慮及厭食等情緒行為的改變。

2、適應(yīng)的代償意義：

1）提高心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的敏感性

2）促進(jìn)蛋白質(zhì)的分解和糖原的異生，抑制肌肉組織對(duì)葡萄糖的利用，提肝糖原的儲(chǔ)備和提高血糖水

平

3）穩(wěn)定溶酶體酶，是溶酶體酶內(nèi)的溶酶不致溢出，以免損傷細(xì)胞

4）促進(jìn)炎癥介質(zhì)的生成、釋放和激活，以免過(guò)強(qiáng)的炎癥和變態(tài)反應(yīng)等發(fā)生。

6.凋亡與壞死的形態(tài)區(qū)別

凋亡的形態(tài)變化：

1、細(xì)胞膜的變化：微絨毛、細(xì)胞突起和細(xì)胞表面褶皺小時(shí);胞膜迅速發(fā)生空泡化，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)不斷擴(kuò)張并與胞

膜結(jié)合，形成膜表面的芽狀突起，稱(chēng)為“出芽”。

2、細(xì)胞質(zhì)的變化：胞質(zhì)濃縮；線(xiàn)粒體變大，嵴變多，線(xiàn)粒體空泡化；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔擴(kuò)大并在凋亡細(xì)胞形成自

嗜體的過(guò)程中提供包膜。

3、細(xì)胞核的變化：染色質(zhì)邊聚或染色質(zhì)中聚，核膜在核膜孔出斷裂，形成核碎片

4、形成凋亡小體

壞死的形態(tài)變化：核固縮：細(xì)胞核染色質(zhì)DNA濃聚，皺縮

核碎裂：細(xì)胞核由于染色質(zhì)崩解和核膜破裂而發(fā)生碎裂

核溶解

7.DIC三期的表現(xiàn)，及其與休克關(guān)系

DIC時(shí)機(jī)體功能代謝變化：

1、出血

2、休克

3、臟器功能障礙

4、微血管性溶血性貧血

與休克的關(guān)系：急性型DIC常伴有休克，重度及晚期休克又可促進(jìn)DIC的形成。兩者互為因果，形成惡性循環(huán)。

DIC時(shí)：廣泛微血栓形成，血管容量擴(kuò)大，血容量減少，心泵功能障礙

8.休克三期，代償機(jī)制，表現(xiàn)與代償

（一）微循環(huán)缺血期 ：

特點(diǎn)： 少灌少流、灌少于流，組織呈缺血缺氧狀態(tài)

臨床表現(xiàn)：臉色蒼白，四肢濕冷，出冷汗，脈搏加快，脈壓減少，尿量減少，煩躁不安，但神志清楚。代償機(jī)制：1）神經(jīng)機(jī)制： 引起交感神經(jīng)興奮。

2）體液機(jī)制：縮血管類(lèi)物質(zhì)分泌增多。

代償意義：1）有助于動(dòng)脈血壓的維持

2）有組于心腦血液供應(yīng)

（二）微循環(huán)淤血期：

特點(diǎn)：灌而少流，灌大于流，組織呈淤血性缺氧狀態(tài)。

臨床表現(xiàn)：1）血壓和脈壓下降，脈搏細(xì)速，靜脈萎陷2）患者表情冷淡，甚至昏迷；

3）少尿或無(wú)尿4）皮膚黏膜發(fā)紺或花斑

失代償機(jī)制：1）神經(jīng)體液機(jī)制 ：酸中毒；局部擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增多；內(nèi)毒素血癥。

2）血液流變學(xué)機(jī)制： 白細(xì)胞滾動(dòng)、黏附于內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致血流淤滯

3）失代償后果： 回心血量急劇減少；自身輸液停止；心腦血液灌流量減少。

(三)微循環(huán)衰竭期：

特點(diǎn)：血流停止，不灌不流，無(wú)物質(zhì)交換，毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流現(xiàn)象。

臨床表現(xiàn)：1）循環(huán)衰竭2）并發(fā)DIC3）重要器官功能衰竭

晚期難治的機(jī)制：1）血管反應(yīng)性進(jìn)行性下降2)DIC形成9.心功能不全機(jī)體的代償機(jī)制變化和影響

代償機(jī)制：

（一）神經(jīng)－體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活：

交感神經(jīng)興奮性提高；

腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活；

其它體液因素在心功能障礙時(shí)的變化。

（二）細(xì)胞因子和氧自由基生成增加：

腫瘤壞死因子及白細(xì)胞介素表達(dá)上調(diào)；

心肌中氧化應(yīng)激。

（三）心肌改建和心室重構(gòu)

影響：

（一）心低排血量綜合癥：

1）心臟泵血功能降低2）血壓變化

3）臟器血流量重分配4）外周血管和組織的適應(yīng)性改變

（二）靜脈淤血綜合癥：

1）體循環(huán)靜脈淤血2）肺循環(huán)淤血

10.呼吸功能不全I(xiàn)型和II型的發(fā)病機(jī)制，給氧原則及其差別原因

答：

發(fā)病機(jī)制：

I型：彌散障礙：1）呼吸膜面積減少2）呼吸膜厚度增加3）血液與肺泡的接觸時(shí)間過(guò)短

II型：肺通氣障礙：1）限制性通氣不足：呼吸肌活動(dòng)障礙；胸部和肺的順應(yīng)性降低；胸腔積液或氣胸2）阻塞性通氣不足：中央性氣道阻塞；外周性氣道阻塞

給氧原則：

1.針對(duì)只有缺氧而不伴有CO2升高的I型呼衰，宜吸入較高濃度的O2，盡快使PaO2大于60 mmHg（80kPa），SaO2上升到85％以上。

2.對(duì)于既有缺氧又有CO2潴留的II型呼衰，應(yīng)持續(xù)性給予低濃度、低流量的O2（鼻導(dǎo)管給氧），使PaO2上升到55mmHg（7.33kPa）即可，此時(shí)SaO2已達(dá)80％以上。如缺氧完全糾正則反而抑制呼吸，使PaCO2更高。

3.對(duì)COPD患者采用長(zhǎng)期（程）氧療，能降低肺動(dòng)脈壓，減輕右心負(fù)荷，并改善生活質(zhì)量，提高生存率。

11.肺心病的發(fā)病機(jī)制是什么？

答：慢性肺源性心臟病，簡(jiǎn)稱(chēng)肺心病，是因呼吸功能不全引起的，常伴有右心衰竭。其發(fā)病機(jī)制如下：

1.肺動(dòng)脈高壓：

主要原因有

① 肺血管收縮。缺氧使肺血管收縮，高碳酸血癥和酸中毒增加肺血管對(duì)缺氧的敏感性，使肺血管收

縮更為顯著，從而加重右心負(fù)荷；

② 肺小動(dòng)脈重塑。長(zhǎng)期缺氧刺激肺血管內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生釋放生長(zhǎng)因子，促使肺血管，平

滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增生肥大，同時(shí)膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導(dǎo)致肺血管壁增厚硬化，管腔變窄，引起持久與穩(wěn)定的肺動(dòng)脈高壓；

③ 肺毛細(xì)血管床減少。原發(fā)性肺疾病引起肺血管壁增厚狹窄，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，微血栓阻

塞，使毛細(xì)血管床大量破壞和減少，使肺血管阻力增加。

④ 舒縮血管活性物質(zhì)的平衡失調(diào)。

2.心肌受損、心臟負(fù)荷加重：

低氧血癥和高碳酸血癥以及由此引起的酸中毒和細(xì)胞內(nèi)外離子分布異常均可直接損害心肌，降低心肌舒縮性。長(zhǎng)期缺氧使循環(huán)血液中RBC生成增多，血液粘滯度增加，血流阻力加大，心臟負(fù)荷過(guò)重。

3.心室舒縮活動(dòng)受限：

呼吸困難時(shí)，用力吸氣使胸內(nèi)壓降低，限制右心收縮，而用力呼氣則使胸內(nèi)壓升高，心肌舒張和心室擴(kuò)張受限制，妨礙心臟的舒張。

12.肝性腦病的四種學(xué)說(shuō)，常見(jiàn)誘因及防治原則。

答：肝性腦病是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代謝產(chǎn)物在血循環(huán)中堆積，臨床上出現(xiàn)一系列精神癥狀，最終出現(xiàn)肝性昏迷的神經(jīng)精神綜合征。

其發(fā)病機(jī)制主要有以下四種學(xué)說(shuō)：

㈠氨中毒學(xué)說(shuō)

嚴(yán)重肝性疾病時(shí)，由于氨的生成增多而清除不足，引起血氨增高及氨中毒。增多的血氨可通過(guò)血腦屏障（BBB）進(jìn)入腦內(nèi)，干擾腦細(xì)胞的代謝和功能，導(dǎo)致肝性腦病。

1.血氨增高的原因：氨生成過(guò)多（腸道等產(chǎn)氨過(guò)多，腎功減退時(shí)高濃度的尿素彌散至腸腔）；清除不足（肝

內(nèi)鳥(niǎo)氨酸循環(huán)合成尿素功能障礙）；腸道和尿液中PH的變化（臨床上?？诜槐恍∧c雙糖酶水解的乳果糖使PH降低減少氨的吸收）。

2.氨對(duì)腦的毒性作用：干擾腦細(xì)胞的能量代謝；腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的改變；對(duì)神經(jīng)細(xì)胞有抑制作用。㈡假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)

假性神經(jīng)遞質(zhì)主要有苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，其結(jié)構(gòu)與腦內(nèi)重要神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素及多巴胺極為相似而生理作用相差甚遠(yuǎn)。當(dāng)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中假性神經(jīng)遞質(zhì)增多時(shí)，它們競(jìng)爭(zhēng)性地取代去、多而被神經(jīng)元攝取儲(chǔ)存釋放，產(chǎn)生微弱的生理作用，從而導(dǎo)致網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)的功能障礙，使機(jī)體處于昏睡乃至昏迷狀態(tài)。

㈢氨基酸失衡學(xué)說(shuō)

血漿中支鏈氨基酸BCAA與芳香族氨基酸AAA比值降低。大量AAA釋放入血，肝臟對(duì)其分解能力降低，致使血漿AAA含量增高。AAA通過(guò)BBB并在腦內(nèi)經(jīng)脫羧酶和β-羥化酶作用分解成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，造成腦內(nèi)假性神經(jīng)遞質(zhì)增多。同時(shí)AAA中的色氨酸可生成大量5-HT，抑制多巴胺生成，也可作為假性神經(jīng)遞質(zhì)，干擾腦細(xì)胞功能。

㈣γ-氨基丁酸學(xué)說(shuō)

腦內(nèi)GABA水平升高，使神經(jīng)細(xì)胞的靜息電位處于超極化狀態(tài)，產(chǎn)生突觸后抑制作用，產(chǎn)生肝性腦病。常見(jiàn)誘因：消化道出血、堿中毒、感染、腎功能障礙、高蛋白飲食、鎮(zhèn)靜劑等。

防治原則：㈠消除誘因：防止消化道出血；控制蛋白質(zhì)的攝入；糾正酸中毒；防治便秘。

㈡發(fā)病學(xué)治療：減低血氨；應(yīng)用左旋多巴；糾正aa失衡；應(yīng)用BZ受體阻斷劑。

13.少尿期的特點(diǎn)，機(jī)制，及其引起腎性貧血，高血壓，腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的機(jī)制。

答：少尿期的特點(diǎn)有

1． 少尿、無(wú)尿、尿鈉增高、尿中有管型蛋白質(zhì)及多種細(xì)胞；

2． 水中毒；

3． 氮質(zhì)血癥：指含氮代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，引起血中非蛋白氮含量顯著增高。

4． 高鉀血癥；

5． 代謝性酸中毒。

發(fā)病機(jī)制：

急性腎衰：

㈠腎血流動(dòng)力學(xué)異常

1.2.1.2.1.2.3.腎血流量急劇減少：腎灌注壓降低；腎血管收縮；腎血管阻塞。腎內(nèi)血流重分布：腎皮質(zhì)缺血；腎髓質(zhì)充血。形態(tài)學(xué)變化 功能受損：腎小管阻塞；原尿返漏。健存腎單位進(jìn)行性減少； 腎小管-間質(zhì)損害； 矯枉失衡。血磷增高。PTH進(jìn)行性分泌增多。可引起腎性骨病。㈡腎小管損傷 慢性腎衰：

腎性貧血：

1.促紅細(xì)胞生成素減少；

2.紅細(xì)胞生存期減短；

3.骨髓造血功能受抑制；

4.出血。

腎性高血壓：

1.鈉、水潴留使血容量增多，引起心輸出量增加；

2.腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強(qiáng)使外周阻力提高；

3.腎合成PGE2、PGA2等擴(kuò)血管物質(zhì)減少，引起血管收縮，進(jìn)一步提高外周阻力。

高血壓能增加腎小球毛細(xì)血管張力，增加腎小球的濾過(guò)負(fù)荷，加速腎小球硬化。

腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良：

1.鈣、磷代謝障礙及繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進(jìn)：PTH使破骨與成骨高速運(yùn)轉(zhuǎn)，出現(xiàn)骨硬化或者/骨質(zhì)疏松

2.維生素D代謝障礙：腸道吸收減少，骨質(zhì)鈣化障礙

3.酸中毒：動(dòng)員骨鹽溶解，緩沖過(guò)多的H+，骨質(zhì)脫鈣

第四篇：病生名詞解釋

病生名詞解釋

一、水電

跨細(xì)胞液（transcellular fluid）[答案] 跨細(xì)胞液是組織間液中的極少部分分布于一些密閉腔隙（關(guān)節(jié)囊、顱腔、胸腔、腹腔等）中，是由上皮細(xì)胞分泌產(chǎn)生的，為一特殊部分，也稱(chēng)第三間隙液。

aquaporins(AQP)[答案] 水通道蛋白是一組廣泛存在于生物界的構(gòu)成水通道與水通透有關(guān)的細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白。

hypovolemic hyponatremia[答案] 低容量性低鈉血癥又稱(chēng)為低滲性性脫水，其特點(diǎn)是失Na+多于失水，血清Na+濃度〈130 mmol/L，血漿滲透壓〈280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少。

hypervolemic hyponatremia[答案] 高容量性低鈉血癥又稱(chēng)為水中毒，其特點(diǎn)血清Na+濃度〈130mmol/L，血漿滲透壓〈280mmol/L，是由于過(guò)多的水分在體內(nèi)潴留造成細(xì)胞內(nèi)、外液量都增多，并引起重要器官功能障礙。

hypovolemic hypernatremia[答案] 低容量性高鈉血癥又稱(chēng)為高滲性性脫水，其特點(diǎn)是失水多于失Na+，血清Na+濃度〉150mmol/L，血漿滲透壓〉310mmol/L，細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少。

edema[答案] 過(guò)多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱(chēng)為水腫。

凹陷性水腫(pitting edema)[答案] 組織間隙中積聚的液體超過(guò)膠體網(wǎng)狀物的吸附能力時(shí)，形成游離的液體，后者在組織間隙中具有高度的移動(dòng)性，當(dāng)液體積聚到一定量后，用手指按壓該部位皮膚，游離液體便從按壓點(diǎn)向周?chē)㈤_(kāi)，形成凹陷，稱(chēng)為凹陷性水腫，又稱(chēng)為顯性水腫。

低鉀血癥和缺鉀[答案] 低鉀血癥是指血清鉀濃度低于3.5mmol/L,缺鉀是指細(xì)胞內(nèi)鉀和機(jī)體總鉀量的缺失．

異位鈣化[答案] 在高鈣或高磷血癥時(shí)，體內(nèi)多處可形成鈣化，如血管壁、關(guān)節(jié)周?chē)?、軟骨、腎、鼓膜鈣化等，這些鈣化灶引起相應(yīng)器官的功能損害。

二、酸堿

1.酸堿平衡紊亂(acid-base disturbance)[答案] 病理情況下引起的酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞而產(chǎn)生pH異常的情況。2.Hendrson--Hasselbalch方程式 [答案] pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]=pKa+lg[HCO3-]/αPaCO2

3.陰離子間隙(anion gap,AG)[答案] AG指血漿中未測(cè)定的陰離子與未測(cè)定的陽(yáng)離子的差值。

4.混合型酸堿平衡紊亂(mixed acid-base disturbance)[答案] 兩種或兩種以上的單純型酸堿平衡紊亂同時(shí)存在的狀況。

5.AG增高型代謝性酸中毒[答案] 指除含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時(shí)的代謝性酸中毒。6.AG正常型代謝性酸中毒[答案] 當(dāng)血漿HCO3-濃度降低，同時(shí)伴有CL-濃度代償性升高時(shí)，則呈AG正常型或高血氯性代謝性酸中毒。

7.反常性酸性尿[答案] 堿中毒時(shí)尿液一般呈堿性，但在缺鉀等引起的代謝性堿中毒時(shí)，在遠(yuǎn)曲小管因Na+-H+交換加強(qiáng)，導(dǎo)致腎泌H+增多，故尿呈酸性，稱(chēng)之為反常性酸性尿。

8.反常性堿性尿[答案] 酸中毒時(shí)尿液一般呈酸性，但在高血鉀引起的代謝性酸中毒（亦見(jiàn)于腎小管性酸中毒）時(shí)，遠(yuǎn)曲小管上皮Na+-K+交換增強(qiáng)，導(dǎo)致腎泌H+減少，尿液呈堿性，故稱(chēng)之為反常性堿性尿。

9.濃縮性堿中毒（contraction alkalosis）[答案] 指體內(nèi)HCO3-總量無(wú)明顯改變，因細(xì)胞外液減少而造成血漿HCO3-濃度升高。如使用髓袢利尿劑和脫水時(shí)，致細(xì)胞外液量減少，而溶質(zhì)包括HCO3-被濃縮而濃度升高，可形成濃縮性堿中毒。

三、缺氧

四、發(fā)熱

五、休克

微循環(huán)（microcirculation）[答案]：微循環(huán)一詞是指微動(dòng)脈與微靜脈之間微血管的血液循環(huán)，是循環(huán)系統(tǒng)最基本的結(jié)構(gòu)，是血液和組織間進(jìn)行物質(zhì)交換的最小功能單位。

心源性休克[答案]：由于急性心泵功能衰竭或嚴(yán)重的心律紊亂而導(dǎo)致的休克稱(chēng)之為心源性休克。

自身輸血（self blood transfusion）[答案]：當(dāng)機(jī)體有效循環(huán)血量減少時(shí)，通過(guò)神經(jīng)體液調(diào)節(jié)使得小靜脈和肝、脾儲(chǔ)血庫(kù)收縮，減少血管床內(nèi)容納的血量以增加回心血量和維持動(dòng)脈血壓。

自我輸液（self transfusion）[答案]：在休克初期，由于毛細(xì)血管前阻力大于毛細(xì)血管后阻力，致毛細(xì)血管靜水壓降低，使得組織液進(jìn)入毛細(xì)血管增加以增加回心血量稱(chēng)之為自我輸液。

心肌抑制因子（myocordial depressant factor MDF）

[答案]：胰腺在缺血缺氧時(shí)，其外分泌腺細(xì)胞中所含的組織蛋白酶逸出細(xì)胞外分解組織蛋白所產(chǎn)生的一種小分子多肽。

休克肺（shock lungs）[答案]：嚴(yán)重休克病人晚期，在脈搏、血壓和尿量平穩(wěn)以后，出現(xiàn)以進(jìn)行性低氧血癥及呼吸困難為特征的急性呼吸衰竭稱(chēng)之為休克肺。（或嚴(yán)重休克病人晚期，由于肺泡—毛細(xì)血管膜廣泛受損，引起的急性呼吸衰竭稱(chēng)之為休克肺。）（或由休克引起的ARDS。）休克腎（shock kidneys）[答案]：由休克所產(chǎn)生的急性腎功能衰竭稱(chēng)為休克腎，在早期為功能性腎功能衰竭，晚期為器質(zhì)性腎功能衰竭。

休克（shock）[答案]：休克是各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)衰竭，其特點(diǎn)是微循環(huán)障礙、重要器官的灌流不足和細(xì)胞功能代謝障礙，由此引起的全身性危重的病理過(guò)程。

六、心衰 心力衰竭（heart failure）[答案] 各種原因引起心臟泵功能障礙，心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少，不能滿(mǎn)足組織代謝需要的一種病理過(guò)程。

充血性心力衰竭（congestive heart failure）[答案] 心力衰竭時(shí)，由于心輸出量不能與靜脈回流相適應(yīng)，故血液可在靜脈系統(tǒng)中淤積。當(dāng)心力衰竭呈慢性經(jīng)過(guò)時(shí)，往往伴有血容量和組織間液的增多，并出現(xiàn)水腫。

低輸出量性心力衰竭(low output heart failure)[答案] 心衰時(shí)，心輸出量低于正常，見(jiàn)于冠心病、高血壓病、心肌病、心臟瓣膜病等。

高輸出量性心力衰竭(high output heart failure)[答案] 心衰時(shí)，心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍屬正常，甚或高于正常，稱(chēng)高輸出量性心力衰竭；常見(jiàn)發(fā)于代謝增高或心臟后負(fù)荷降低的疾病如甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥、嚴(yán)重貧血、維生素B1缺乏病和動(dòng)靜脈瘺等。

向心性肥大(concentric hypertrophy)[答案] 長(zhǎng)時(shí)期壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）的增大，使心肌纖維呈并聯(lián)性增生、室壁增厚、心腔無(wú)明顯擴(kuò)大。

離心性肥大(eccentric hypertrophy)[答案] 長(zhǎng)時(shí)期容量負(fù)荷（前負(fù)荷）的增大，使心肌纖維串聯(lián)性增生，心腔明顯擴(kuò)大。

心室順應(yīng)性(Ventricular compliance)[答案] 心室在單位壓力變化下所引起的容積改變（dP/dV），心室順應(yīng)性下降可誘發(fā)或加重心力衰竭。

心肌重構(gòu)(myocardical remodelling)[答案] 心竭時(shí)為適應(yīng)負(fù)荷的增加，心肌及間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性，增生性的變化稱(chēng)為心肌重構(gòu)。

端坐呼吸（orthopnea）[答案] 心衰病人平臥可加重呼吸困難被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)。

夜間陣發(fā)性呼吸困難(paroxysmcal nocturnal dyspnea)[答案] 心衰病人夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳喘后緩解，稱(chēng)為夜間陣發(fā)性呼吸困難，是左心衰竭的典型表現(xiàn)。

心性哮喘（cardiac asthma）[答案] 心衰病人夜間入睡后可發(fā)生突然發(fā)作的呼吸困難，若發(fā)作時(shí)伴有哮鳴音，稱(chēng)為心性哮喘。

心源性休克(cardiogenic shock)[答案] 由于急性、嚴(yán)重心力衰竭時(shí)心輸出量急劇減少，動(dòng)脈血壓下降，組織灌流量顯著減少，機(jī)體表現(xiàn)的休克狀態(tài)。

七、呼吸衰竭

respiratory failure[答案] 呼吸衰竭，由于外呼吸功能?chē)?yán)重障礙，使動(dòng)脈血氧分壓低于正常范圍，伴或不伴有二氧化碳分壓升高的病理過(guò)程。

restrictive hypoventilation[答案] 限制性通氣不足，吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足。

obstructive hypoventilation[答案] 阻塞性通氣不足，由于氣道狹窄或阻塞所引起的通氣障礙。functional shunt[答案] 功能分流，病變部分肺泡通氣/血流比例顯著降低，使流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動(dòng)脈化便摻入到動(dòng)脈血內(nèi)，類(lèi)似于動(dòng)靜脈短路。

dead-space like ventilation[答案] 死腔樣通氣，病變部分肺泡血流減少，通氣/血流比例顯著大于正常，這樣肺泡的通氣不能被充分利用。

true shunt[答案] 真性分流，病變肺泡完全失去通氣功能但仍有血流，使流經(jīng)的血液完全未經(jīng)氣體交換而摻入動(dòng)脈血內(nèi)，類(lèi)似于解剖分流，如肺實(shí)變或肺不張等。

pulmonary encephalopathy[答案] 肺性腦病，由呼吸衰竭引起的腦功能障礙，病人可表現(xiàn)為一系列神經(jīng)精神癥狀如定向、記憶障礙、精神錯(cuò)亂、頭痛、嗜睡、昏迷等。

肺循環(huán)短路[答案] 從右心射出的血液在流經(jīng)肺時(shí)完全未經(jīng)氣體交換而返回到左心稱(chēng)為肺循環(huán)短路。

等壓點(diǎn)[答案] 呼氣時(shí)，氣道內(nèi)壓是正壓，壓力從小氣道到中央氣道逐漸下降，在呼出的氣道上必然有一部位氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等，稱(chēng)為等壓點(diǎn)。ARDS [答案] 急性呼吸窘迫綜合征，是各種原因引起的肺泡毛細(xì)血管膜損傷所致的外呼吸功能?chē)?yán)重障礙而發(fā)生的以急性呼吸衰竭為特點(diǎn)的臨床綜合征，主要表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難和低氧血癥。

八、腎衰

急性腎功能衰竭（ARF）[答案]由于GFR急劇減少，或腎小管發(fā)生變性、壞死而引起的一種嚴(yán)重的急性病理過(guò)程，往往出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合癥。

腎前性急性腎功能衰竭[答案]指使有效循環(huán)血量減少、心輸出量下降及引起腎血管收縮的因素均會(huì)導(dǎo)致腎灌流不足，致腎小球?yàn)V過(guò)率下降，而發(fā)生急性腎功能衰竭。

腎性急性腎功能衰竭[答案]腎本身的一些器質(zhì)性病變和腎毒物引起的急性腎小管壞死等引起腎小球?yàn)V過(guò)率下降而致的急性腎功能衰竭。

腎后性急性腎功能衰竭：[答案]由于從腎盂到尿道的尿路急性梗阻引起的急性腎功能衰竭。

氮質(zhì)血癥(azotemia)：[答案]腎功能衰竭時(shí)，由于腎小球?yàn)V過(guò)率下降，含氮的代謝終產(chǎn)物如尿酸、尿素、肌酐等在體內(nèi)蓄積，血中非蛋白氮含量增加（400mg/l）。

原尿回漏：[答案]ARF時(shí)腎小管上皮細(xì)胞廣泛壞死，基膜斷裂，尿液經(jīng)斷裂的基膜擴(kuò)散到腎間質(zhì)，使間質(zhì)水腫，并壓迫腎小管和腎小管周?chē)拿?xì)血管，使腎小管受壓，阻塞加重，稱(chēng)原尿回漏。

矯枉失衡(trade-off)：指機(jī)體GFR降低的適應(yīng)過(guò)程中發(fā)生的新的失衡，這種失衡使機(jī)體進(jìn)一受到損害。健存腎單位(intect nephron)：[答案]在慢性腎疾病時(shí)，很多腎單位不斷遭受破壞而喪失其功能，殘存部分腎單位輕度受損或仍屬正常稱(chēng)之為健存腎單位，其發(fā)生代償性肥大，增強(qiáng)其功能來(lái)進(jìn)行代償。

慢性腎功能衰竭（CRF)：[答案]任何疾病使腎單位發(fā)生進(jìn)行性破壞，在數(shù)月、數(shù)年或更長(zhǎng)的時(shí)間后，殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定、因而體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙。

第五篇：病生簡(jiǎn)答題

四、名詞解釋

1、基本病理過(guò)程

2、超極化阻滯狀態(tài)

3、細(xì)胞中毒性腦水腫

4、遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒

5、腸源性紫紺

6、微血管病性溶血性貧血

7、自我輸液

8、心源性哮喘

9、解剖分流增加

10、肝內(nèi)膽汁淤滯性黃疸

11、門(mén)—體型腦病

12、夜尿

五、問(wèn)答題

1、何型脫水易發(fā)生休克?為什么?

2、臨床上引起高鉀血癥最主要的原因有哪些?為什么?

3、試述幽門(mén)梗阻引起代謝性堿中毒的機(jī)理。

4、慢性阻塞性肺病患者為何會(huì)引起缺氧?其血氧指標(biāo)有何變化?

5、DIC病人為何會(huì)引起自發(fā)的廣泛性出血?

6、動(dòng)脈血壓的高低是否可作為判斷休克有無(wú)的根據(jù)?為什么?

7、簡(jiǎn)述酸中毒引起心肌興奮——收縮偶聯(lián)障礙的機(jī)制。

8、Ⅱ型慢性呼衰病人吸氧時(shí)應(yīng)注意什么?為什么?

9、簡(jiǎn)述堿中毒誘發(fā)肝性腦病的機(jī)制。

10、慢性腎衰時(shí)，既然有廣泛的腎實(shí)質(zhì)破壞，為什么還會(huì)出現(xiàn)多尿?

參考答案

一、單項(xiàng)選擇題

1、D

2、A

3、C

4、D

5、C

6、B

7、D

8、C

9、C

10、C

11、D

12、C

13、B

14、B

15、C

16、D

17、A

18、B

19、A 20、D

21、D

22、C

23、D24、C

25、B

26、D

27、B

28、D

29、C 30、C

二、填空題

1、細(xì)胞內(nèi)液 腦出血(腦細(xì)胞脫水)

2、高滲 低滲

3、代謝性酸中毒 堿性

4、Na＋－K＋－ATP K＋

5、全身 皮下

6、乳酸 酮癥

7、呼吸性堿中毒(CO 2排出增加)

呼吸性酸中毒(CO 2潴留)

8、腦毛細(xì)血管壁通透性增加 白質(zhì)

9、循環(huán) 正常 低張 降低

10、下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞 體溫調(diào)定點(diǎn)

11、消耗性低凝期 高凝期

12、組織間隙 毛細(xì)血管 毛細(xì)血管 組織間隙

13、不降低甚略升高 減小

14、左 肺

15、代償 150—170

16、細(xì)胞中毒性 血管源性腦水腫

17、酪氨酸羥化酶 去甲

18、減少 增多

19、腎血管 腎血流和GFR

20、甲基胍 胍基琥珀酸

三、是非題

1、

2、

3、

4、

5、

6、

7、

8、

9、

10、

11、

12、

13、

14、

15、

16、

17、

18、

19、 20、

四、名詞解釋

1、基本病理過(guò)程是指不同器官系統(tǒng)的許多疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的病理變化。

2、急性低鉀血癥時(shí)細(xì)胞內(nèi)、外K＋濃度差(即【K＋】i/【K＋】e比值)增大，肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值增大，靜息

電位與閾電位距離加大，使肌細(xì)胞興奮性降低的情況稱(chēng)為超極化阻滯狀態(tài)。

3、細(xì)胞中毒性腦水腫是指腦細(xì)胞攝水增多而致腫脹的病理過(guò)程，常見(jiàn)于腦缺氧和急性稀釋性低鈉血癥。

4、因遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞排泌H＋發(fā)生障礙，尿液不能被酸化，可滴定酸排出減少，同時(shí)，HCO 3ˉ不斷隨尿排

出而致的代謝性酸中毒，稱(chēng)為遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒。

5、食用大量含有硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，吸收后形成高鐵血紅蛋白血癥，稱(chēng)

為“腸源性發(fā)紺”。

6、因微血管病變使紅細(xì)胞大量破壞而產(chǎn)生的貧血，稱(chēng)之為微血管病性溶血性貧血，為DIC所伴發(fā)的一種特殊類(lèi)

型貧血，外周血中可出現(xiàn)裂體細(xì)胞和碎片。

7、在休克早期，由于毛細(xì)血管血壓顯著降低，因而就有較多的液體從組織間隙進(jìn)入毛細(xì)血管，使回心血量增

加，這就是所謂的“自我輸液”。

8、常于夜間平臥熟睡中，因胸悶、氣急而突然驚醒，被迫立即坐起或站立，可伴咳嗽、咯泡沫樣痰或哮鳴性

呼吸音，稱(chēng)為心源性哮喘，多見(jiàn)于已發(fā)生端坐呼吸的患者。

9、在嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、燒傷等過(guò)程中，肺內(nèi)動(dòng)——靜脈短路大量開(kāi)放，靜脈血經(jīng)動(dòng)——靜脈交通支直接流入

肺靜脈，導(dǎo)致靜脈血摻雜，稱(chēng)為解剖分流增加。

10、是指肝細(xì)胞內(nèi)、毛細(xì)膽管直至肝內(nèi)較大的膽管內(nèi)發(fā)生的膽汁淤滯，同時(shí)伴有膽汁成份(包括膽紅素和膽汁

酸鹽)在血中蓄積。

11、常見(jiàn)于門(mén)脈性肝硬變、晚期血吸蟲(chóng)病肝硬變等，因門(mén)脈高壓而形成側(cè)枝循環(huán)(即門(mén)—體分流)，使由腸道吸

收進(jìn)入門(mén)脈系統(tǒng)的毒物，大部分通過(guò)門(mén)—體分流，不經(jīng)過(guò)肝臟解毒處理，直接進(jìn)入體循環(huán)而引起肝性腦病。稱(chēng)

為門(mén)—體型腦病。

12、慢性腎功能衰竭患者，早期常常有夜間排尿量與白天尿量相近，甚至超過(guò)白天的現(xiàn)象，稱(chēng)為夜尿。

五、問(wèn)答題

1、低滲性脫水的病人易發(fā)生休克。這是因?yàn)榈蜐B性脫水患者失鈉多于失水，細(xì)胞外液滲透壓降低，致使?jié)B透

壓感受器受抑制，ADH分泌和釋放減少，腎排水增加，同時(shí)細(xì)胞外液向滲透壓相對(duì)較高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致胞

外液明顯減少，加上病人不主動(dòng)飲水，故血容量更加減少，病人易出現(xiàn)休克。

2、因?yàn)殁浿饕ㄟ^(guò)尿液排出，所以腎排鉀減少是臨床引起高鉀血癥的最主要原因?？梢?jiàn)于：(1)腎臟疾病，常

見(jiàn)于急性腎功能衰竭少尿期。慢性腎功能衰竭因食物中鉀含量過(guò)高或給予醛固酮拮抗劑等時(shí)，也可發(fā)生高鉀血

癥。其它腎臟疾病如間質(zhì)性腎炎，也可使腎小管泌鉀功能受損。(2)醛固酮分泌減少或缺乏，造成腎遠(yuǎn)曲小管

泌鉀障礙。(3)大量應(yīng)用一些保鉀利尿劑如安體舒通，可拮抗醛固酮作用，氨苯蝶啶抑制遠(yuǎn)曲小管排泌鉀，使

血鉀升高。

4、慢性阻塞性肺病患者因?yàn)榉蔚耐夤δ苷系K或(和)換氣功能障礙導(dǎo)致低張性缺氧。其血氧變化的特點(diǎn)為動(dòng)

脈血氧分壓、氧含量及血紅蛋白的氧飽和度均降低，而血氧容量正常。若氧分壓與氧含量過(guò)低使氧彌散入細(xì)胞的速度減慢，給組織利用的氧量減少，故動(dòng)——靜脈血氧含量差一般減少。如慢性缺氧使組織利用氧的能力代

償性增強(qiáng)，則動(dòng)——靜脈氧含量差也可變化不顯著。

5、DIC病人常有廣泛的自發(fā)出血，這是因?yàn)椋?/p>

(1)凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。

(2)繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)機(jī)能亢進(jìn)，形成大量纖溶酶，溶解纖維蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性進(jìn)一步降低。

(3)纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(FDP)形成。FDP可通過(guò)強(qiáng)烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。

6、不能。因?yàn)樾菘刷衿谘獕翰坏?，Ⅱ、Ⅲ期才有血壓降低。這是因?yàn)樾菘刷衿冢孩倩匦难吭黾樱和ㄟ^(guò)自身

輸血和自身輸液作用增加回心血量，緩解機(jī)體血容量的絕對(duì)不足；②心輸出量增加：交感興奮和兒茶酚酉安增

多，使心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，致心輸出量增加；③外周總阻力升高：大量縮血管物質(zhì)使外周血管收縮，血壓不降。休克Ⅱ期，酸中毒使微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌松弛，微靜脈持續(xù)收縮，毛細(xì)血管開(kāi)放數(shù)目增多，微循環(huán)處于灌多于流的狀態(tài)，此時(shí)血流緩慢，血液的粘滯性增高，心輸出量顯著減少，血壓開(kāi)始下降。

7、酸中毒主要是通過(guò)影響心肌細(xì)胞內(nèi)Ca 2＋轉(zhuǎn)運(yùn)從而導(dǎo)致心肌興奮——收縮偶聯(lián)障礙的：①H＋取代Ca2＋競(jìng)

爭(zhēng)性地和肌鈣蛋白結(jié)合；②H＋濃度增高使肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2＋的釋放減少；③酸中毒可引起高鉀血癥，高K＋與

Ca2＋在心肌細(xì)胞膜上有競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合作用，使Ca2＋內(nèi)流減少，導(dǎo)致胞質(zhì)內(nèi)Ca2＋濃度降低。

8、Ⅱ型慢性呼吸衰竭者吸氧時(shí)宜吸較低濃度的氧氣(30％O 2)，如由鼻管給氧，流速為1－2l/min，使氧分壓

上升到8KPa即可。這是因?yàn)镻aO 2降低作用于頸動(dòng)脈體與主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)，此反應(yīng)

要在PaO2低于8KPa(60mmHg)才明顯。PaO 2升高主要作用于中樞化學(xué)感受器，使呼吸中樞興奮，引起呼吸加深

加快，當(dāng)PaO2超過(guò)10.7KPa(80mmHg)時(shí)，反而抑制呼吸中樞，此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠動(dòng)脈血低氧分壓對(duì)血管化學(xué)

感受器的刺激得以維持。在這種情況下，若吸入高濃度的氧，則可使缺氧完全糾正，呼吸反而抑制使高碳酸血

癥更加嚴(yán)重，病情更加惡化。

9、①堿中毒時(shí)，可使腸道離子型銨(NH 4＋)轉(zhuǎn)變成分子氨(NH 3)而吸收入血；②堿中毒時(shí)，可使腎小管上皮

細(xì)胞產(chǎn)生的氨，以銨鹽形式排出減少，以游離氨形式彌散入血增多；③堿中毒時(shí)，可使血液中離子型銨(NH

4＋)轉(zhuǎn)

變成分子氨(NH 3)，后者易于通過(guò)血腦屏障和腦細(xì)胞膜，使腦細(xì)胞內(nèi)氨濃度升高。故堿中毒易誘發(fā)

肝性腦病。

10、慢性腎功能衰竭時(shí)，因?yàn)棰贇埓娴挠泄δ艿哪I單位代償性增大，血流量增多，濾過(guò)的原尿量超過(guò)正常量，而大量的原尿在通過(guò)腎小管時(shí)，因其流速相應(yīng)增快，使腎小管來(lái)不及重吸收，以致終尿量多于正常；②在濾出的原尿中，由于溶質(zhì)(尤其是尿素)濃度較高，可引起滲透性利尿；③腎髓質(zhì)的病變或是在腎小管重吸收障礙時(shí)，因髓質(zhì)滲透壓梯度受到破壞，尿濃縮能力降低，使尿量增多。故慢性腎衰患者，雖然有廣泛的腎實(shí)質(zhì)破壞，但在很長(zhǎng)一段時(shí)間內(nèi)，仍可出現(xiàn)多尿。

二、主觀填空題（共 4 道試題，共 10 分。）

1.疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律包括（損傷與抗損傷）（因果交替）和（局部與整體）。2.PaCO2升高主要見(jiàn)于（呼吸性酸中毒）和（代謝性堿中毒）這兩種酸堿紊亂。3.常見(jiàn)的內(nèi)生致熱原包括（IL-1）（TNF）（IFN）和（IL-6）。4.彌散障礙通常會(huì)引起（低氧血癥型）型呼吸衰竭。

三、名詞解釋?zhuān)ü?5 道試題，共 20 分。）V 1.發(fā)熱：由于致熱原的作用使體溫中樞調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫超過(guò)0.5℃時(shí)，稱(chēng)為發(fā)熱。發(fā)熱可看作是疾病的信號(hào)和重要的臨床表現(xiàn)；體溫曲線(xiàn)變化往往反映病情變化，對(duì)判斷病情、評(píng)價(jià)療效和估計(jì)預(yù)后均有重要參考價(jià)值。滿(mǎn)分：4 分

2.心力衰竭：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，即心泵功能減弱，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，以至不能滿(mǎn)足機(jī)體代謝需要的病理生理過(guò)程或綜合征稱(chēng)為心力衰竭。滿(mǎn)分：4 分

3.功能性分流：病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，使V_A/Q顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動(dòng)脈化便摻入動(dòng)脈血內(nèi)，類(lèi)似于動(dòng)-靜脈短路，稱(chēng)功能性分流，也叫靜脈血摻雜。

滿(mǎn)分：4 分

4.發(fā)紺：指毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白達(dá)到5g/dl以上時(shí)，皮膚、黏膜出呈現(xiàn)青紫色。一般來(lái)說(shuō)發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)，但缺氧不一定發(fā)紺(CO中毒)，發(fā)紺也不一定缺氧(如真性紅細(xì)胞增多癥)。

滿(mǎn)分：4 分

5.裂體細(xì)胞：DIC引起溶血性貧血時(shí)，外周血涂片中出現(xiàn)一些特殊的形態(tài)各異的紅細(xì)胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，統(tǒng)稱(chēng)為裂體細(xì)胞或紅細(xì)胞脆片。裂體細(xì)胞脆性高，容易發(fā)生溶血。

滿(mǎn)分：4 分

四、簡(jiǎn)答題（共 5 道試題，共 40 分。）1.簡(jiǎn)述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)

答：（1）不可逆的深昏迷，對(duì)各種內(nèi)外刺激均無(wú)反應(yīng)。

（2）自發(fā)呼吸停止。

（3）腦干反射消失。

（4）腦電波消失。

要求以上四條標(biāo)準(zhǔn)在24小時(shí)內(nèi)反復(fù)測(cè)試，結(jié)果無(wú)變化，并除外體溫過(guò)低（低于32℃）及中樞神經(jīng)抑制藥的影響，即可作出死亡的診斷。滿(mǎn)分：8 分

2.試述慢性腎功能衰竭時(shí)骨營(yíng)養(yǎng)不良的機(jī)制

慢性腎功能衰竭時(shí)，由于鈣磷和維生素代謝障礙、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、以及酸中毒等因素所引起的骨病，包括幼兒出現(xiàn)的腎性佝僂病和成人的骨軟化，骨質(zhì)疏松，骨硬化。發(fā)生機(jī)制：慢性腎功能衰竭時(shí)，有血磷增高，血鈣降低。（1）高血磷：腎小球?yàn)V過(guò)率下降，血磷上升，刺激甲狀旁腺分泌PTH，后者可抑制腎小管對(duì)磷的重吸收，使磷排出增多，當(dāng)GFR極度下降，繼發(fā)性PTH分泌增多，不能使磷充分排出，故血磷水平顯著升高，PTH增多又加強(qiáng)溶骨活動(dòng)使骨磷釋放，導(dǎo)致血磷水平升高。（2）低血鈣：①血磷升高；②維生素D代謝障礙；③降鈣素分泌增多；④毒性物質(zhì)滯留使腸黏膜受損。

滿(mǎn)分：8 分

3.簡(jiǎn)述下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)的基本組成及主要效應(yīng)

答:下丘腦一垂體一腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)的基本組成單元為下丘腦的室旁核、腺垂體和腎上腺皮質(zhì)，室旁核為該神經(jīng)內(nèi)分泌軸的中樞位點(diǎn)。其中樞介質(zhì)為 CRH 和 ACTH，CRH 最主要的功能是刺激 ACTH 的分泌進(jìn)而增加糖皮質(zhì)激素的分泌。CRH 的另一個(gè)重要功能是調(diào)控應(yīng)激時(shí)的情緒行為反應(yīng)，適量的 CRH 增多可促進(jìn)適應(yīng)，使機(jī)體興奮或有愉快感；但大量的 CRH 增加，特別是慢性應(yīng)激時(shí)的持續(xù)增加則造成適應(yīng)機(jī)制的障礙，出現(xiàn)焦慮、抑郁、食欲、性欲減退等等。應(yīng)激時(shí)糖皮質(zhì)激素增加對(duì)機(jī)體有廣泛的保護(hù)作用。糖皮質(zhì)激素升高是應(yīng)激時(shí)血糖增加的重要機(jī)制，它促進(jìn)蛋白質(zhì)的糖異生，并對(duì)兒茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪動(dòng)員起容許作用；糖皮質(zhì)激素對(duì)許多炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子的生成、釋放和激活具抑制作用，并穩(wěn)定溶酶體膜，減少這些因子和溶酶體酶對(duì)細(xì)胞的損傷；糖皮質(zhì)激素還是維持循環(huán)系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺正常反應(yīng)性的必需因素。

滿(mǎn)分：8 分

4.肝性腦病時(shí)，血氨升高的原因是什么

答：肝性腦病時(shí)，血氨水平升高是由于氨生成過(guò)多或氨清除不足造成的。

1、氨清除不足：肝功能障礙時(shí)ATP生成不足以及肝內(nèi)酶系統(tǒng)受損，鳥(niǎo)氨酸循環(huán)發(fā)生障礙，尿素合成減少使氨清除不足，導(dǎo)致血氨增高；

2、氨的產(chǎn)生過(guò)多：血氨主要來(lái)源于腸道含氮物質(zhì)的分解，小部分來(lái)自腎，肌肉及腦。嚴(yán)重肝病時(shí)肝臟功能?chē)?yán)重障礙，門(mén)脈血流受阻，腸粘膜淤血，水腫，腸蠕動(dòng)減弱以及膽汁分泌減少等，均可使消化吸收功能降低，導(dǎo)致腸道細(xì)菌活躍，一方面可使細(xì)菌釋放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未經(jīng)消化吸收的蛋白成分在腸道潴留，使腸內(nèi)氨基酸增多；肝硬化晚期合并腎功能障礙，尿素排除減少，可使彌散入腸道的尿素增加，使腸道產(chǎn)氨增加。如果合并上消化道出血，由于腸道內(nèi)血液蛋白質(zhì)增多，產(chǎn)氨增多。此外，肝性腦病患者昏迷前，可出現(xiàn)明顯的躁動(dòng)不安，震顫等肌肉活動(dòng)增強(qiáng)的癥狀，肌肉中的腺苷酸分解代謝增強(qiáng)，使肌肉產(chǎn)氨增多。如果患者由于通氣過(guò)度，造成呼吸性堿中毒或應(yīng)用了碳酸酐酶抑制劑利尿，則由于腎小管腔中H+減少，生成NH4+減少，而NH3彌散入血增加。也可使血氨增高。滿(mǎn)分：8 分

5.CO中毒的機(jī)制是什么

CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后，85%與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白(Hb)結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb。CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白(02Hb)解離速度的l／3600。COHb的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線(xiàn)左移。血氧不易釋放給組織而造成細(xì)胞缺氧。此外，CO還可與肌球蛋白結(jié)合，抑制細(xì)胞色素氧化酶，但氧與細(xì)胞色素氧化酶的親和力大于CO。

試述慢性腎功能衰竭時(shí)骨營(yíng)養(yǎng)不良的機(jī)制

腎功能衰竭引起腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良發(fā)生機(jī)制與下列因素有關(guān)：

一、高磷低鈣血癥與繼發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)：

二、慢性腎功能衰竭時(shí)出現(xiàn)低鈣血癥的原因是：①血液中鈣磷濃度之間有一定關(guān)系，當(dāng)血磷濃度升高時(shí)，血鈣濃度就會(huì)降低；②由于腎實(shí)質(zhì)破壞，1，25-（OH）2VD3生成不足，腸鈣吸收減少；③血磷升高時(shí)，腸道磷酸根分泌增多，磷酸根可在腸內(nèi)與食物中的鈣結(jié)合形成難溶解的磷酸鈣，從而妨礙腸鈣的吸收。血鈣降低可使骨質(zhì)鈣化障礙，導(dǎo)致腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良。

三、維生素D3活化障礙：酸中毒，慢性腎功能衰竭時(shí)多伴有持續(xù)的代謝性酸中毒。酸中毒可使骨動(dòng)員加強(qiáng)，促進(jìn)骨鹽溶解，引起骨質(zhì)脫鈣，導(dǎo)致腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良。

四、鋁性骨病，指鋁代謝異常在骨中沉積引起的一系列骨組織學(xué)改變。

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2009-12-3 13:32:10 124.164.198.* 舉報(bào)

水腫的發(fā)病機(jī)制

生理情況下，人體的組織間液處于不斷的交換與更新之中，組織間液量卻相對(duì)恒定的。組織間液量恒定的維持，有賴(lài)于血管內(nèi)外液體交換平衡和體內(nèi)外液體交換平衡。如果這兩種平衡被破壞，就有可能導(dǎo)致組織間隙或體腔中過(guò)多體液積聚。

一、血管內(nèi)外液體交換失平衡致組織間液增多

引起血管內(nèi)外液體交換失平衡的因素有：
．毛細(xì)血管流體靜壓增高

毛細(xì)血管流體靜壓增高的主要原因是靜脈壓增高，引起靜脈壓增高的因素有：

①心功能不全：右心功能不全使上、下腔靜脈回流受阻，體循環(huán)靜脈壓增高，是心性水腫的重要原因；左心功能不全使肺靜脈回流受阻而壓力增高是引起肺水腫的重要原因。

②血栓形成或栓塞、腫瘤壓迫可使局部靜脈壓增高，形成局部水腫。

③血容量增加也可引起毛細(xì)血管流體靜壓增高。毛細(xì)血管流體靜壓增高將導(dǎo)致有效流體靜壓增高，平均實(shí)際濾過(guò)壓增大，使組織間液生成增多。
．血漿膠體滲透壓降低

血漿膠體滲透壓降低是由于血漿蛋白減少所致。其中白蛋白是決定血漿膠滲透壓高低的最重要的因素。引起白蛋白減少的原因：

①合成減少 見(jiàn)于營(yíng)養(yǎng)不良致合成原料缺乏或嚴(yán)重肝功能障礙致合成白蛋白的能力低下。

②丟失過(guò)多 見(jiàn)于腎病綜合征，由于腎小球基底膜嚴(yán)重破壞，使大量白蛋白從尿中丟失。

③分解增加 惡性腫瘤、慢性感染等使白蛋白分解代謝增強(qiáng)。

④血液稀釋 見(jiàn)于體內(nèi)鈉、水潴留或輸入過(guò)多的非膠體溶液使血漿白蛋白濃度降低。血漿膠滲透壓降低使有效膠滲透壓降低，平均實(shí)際濾過(guò)壓增大而致組織間液生成增多。
．微血管壁通透性增高

常見(jiàn)于炎癥、缺氧、酸中毒等。由于血漿蛋白濃度遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于組織間液蛋白濃度，因而微血管壁通透性增高使血漿蛋白滲入組織間隙，造成血漿膠滲透壓降低和組織間液膠滲透壓增高，有效膠滲透壓降低，平均實(shí)際濾過(guò)壓增大。此類(lèi)水腫液中蛋白含量較高，可達(dá) 30g /L － 60g /L，稱(chēng)為滲出液。

上述三種因素導(dǎo)致組織間液增多，此時(shí)，淋巴回流量可出現(xiàn)代償性增加，若組織間液的增多超過(guò)淋巴回流的代償能力，即可使組織間隙中出現(xiàn)過(guò)多體液積聚，導(dǎo)致水腫。
．淋巴回流受阻

見(jiàn)于絲蟲(chóng)病、腫瘤等。絲蟲(chóng)病時(shí)，大量成蟲(chóng)阻塞淋巴管；某些惡性腫瘤可侵入并堵塞淋巴管，腫瘤也可壓迫淋巴管；乳腺癌根治術(shù)時(shí)，大量淋巴管被摘除，這些病理情況都可導(dǎo)致淋巴回流受阻。淋巴回流是對(duì)抗水腫的重要因素，因?yàn)榱馨突亓鞯臐摿Υ?，?dāng)組織間液生成增多達(dá)臨界值，出現(xiàn)明顯的凹陷性水腫以前，淋巴回流可增加 10-50 倍。另外，淋巴回流也是組織間隙蛋白回流入血的唯一途徑，該途徑可降低組織間液膠滲壓。當(dāng)組織間液增多致壓力增高時(shí)，部分液體可經(jīng)毛細(xì)血管回流，而蛋白質(zhì)仍存留在組織間隙，所以，水腫液中蛋白含量較高（見(jiàn)圖 6-2），可達(dá) 40g /L-50g /L。與炎性滲出液相比，這類(lèi)水腫液無(wú)菌、細(xì)胞數(shù)量少，蛋白質(zhì)多為小分子蛋白質(zhì)，無(wú)纖維 蛋白原等高分子量蛋白。

二、體內(nèi)外液體交換失平衡致鈉、水潴留

正常情況下，鈉、水的攝入量與排出量保持動(dòng)態(tài)平衡，從而使細(xì)胞外液容量保持恒定。腎臟是排鈉、水的主要器官，并且可調(diào)節(jié)，因而在細(xì)胞外液容量的維持上起著重要作用。

各種病因使腎臟排鈉、水減少，導(dǎo)致鈉、水的攝入總量大于排出量，則體內(nèi)出現(xiàn)鈉、水潴留。腎臟排鈉、水減少有三種可能的類(lèi)型：① GFR 減少而腎小管的重吸收未相應(yīng)減少；② GFR 不變，腎小管重吸收增加；③ GFR 減少的同時(shí)伴有腎小管重吸收增加。
1 ． GFR 降低

（1）腎臟本身的疾患：某些腎臟疾患使腎臟排鈉、水能力低下，如急性腎小球腎炎，由于毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，毛細(xì)血管腔內(nèi)血栓形成，炎性滲出物及增生的細(xì)胞（包括系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞）壓迫毛細(xì)血管，使毛細(xì)血管狹窄甚至閉塞，腎血流量減少；腎小球囊腔內(nèi)纖維蛋白及細(xì)胞堆積，大量新月體形成，阻塞腎小球囊腔；二者均使 GFR 減少。慢性腎小球腎炎、慢性腎功能衰竭時(shí)，大量腎單位被破壞，有濾過(guò)功能的腎單位顯著減少使濾過(guò)面積減少，也使 GFR 降低。
（2）有效循環(huán)血量減少：見(jiàn)于充血性心力衰竭、腎病綜合征、肝硬化腹水和營(yíng)養(yǎng)不良癥等。有效循環(huán)血量減少使腎血流量減少，同時(shí)由于動(dòng)脈血壓相應(yīng)降低通過(guò)頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓的壓力感受器，反射性地引起交感血管緊張素系統(tǒng)激活，使腎血管進(jìn)一步收縮，導(dǎo)致 GFR 降低
2 ．腎小管對(duì)鈉、水的重吸收增多