第一篇：病理病生口訣
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病理病生口訣
生理 學、病理生理學 影響氧離曲線的因素
將其轉(zhuǎn)化為pH值來記憶：pCO2，溫度，2、3-DPG升高，均使氧離曲線右移。
微循環(huán)的特點： 低、慢、大、變； 影響靜脈回流因素：
血量、體位、三泵(心、呼吸、骨骼肌）； 激素的一般特征： 無管、有靶、量少、效高； 糖皮質(zhì)激素對代謝作用： 升糖、解蛋、移脂； 醛固酮的生理作用： 保鈉、保水、排鉀等等。植物性神經(jīng)對內(nèi)臟功能調(diào)節(jié)：
交感興奮心跳快，血壓升高汗淋漓，瞳孔擴大尿滯留，胃腸蠕動受抑制；
副交興奮心跳慢，支氣管窄腺分泌，瞳孔縮小胃腸動，還可松馳括約肌。
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休克可以概括為: “三字四環(huán)節(jié)五衰竭”
三字——縮,擴,凝，即:微血管收縮,微血管擴張,彌散性血管內(nèi)凝血。四環(huán)節(jié)——即：休克發(fā)生的原因、發(fā)病機理、病理變化及其轉(zhuǎn)歸。五衰竭——即：急性呼衰、心衰、腎衰、腦衰、肝衰。
關于心電軸: 尖朝天，不偏；尖對口，朝右偏；口對口，向左走；口朝天，重右偏?。ㄒ陨系膱D形變化是從第1，3導聯(lián)的主波方向來判斷）具體的度數(shù)要算正負的代數(shù)和查心電圖醫(yī)生專門的圖表！房性早搏心電表現(xiàn)：
房早P 與竇P 異，P-R 三格至無級；代償間歇多不全，可見房早未下傳。
心房撲動心電表現(xiàn)：
房撲不于房速同，等電位線P無蹤，大F 波呈鋸齒狀；形態(tài)大小間隔勻，QRS 波群不增寬，F(xiàn)不均稱不純。
心房顫動心電表現(xiàn)：
心房顫動P 無蹤，小f波亂紛紛，三百五至六百次；P-R間期極不均，QRS 波群當正常，增寬合并差傳導。
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房室交界性早搏心電表現(xiàn)：
房室交界性早搏，QRS波群同室上；P 必逆行或不見，P-R小于點一二。
鉀離子對心電圖的影響之簡單記憶: 我們可以將T波看成是鉀離子的TENT(帳篷)，血鉀濃度降低時，T波下降，甚至倒置，出現(xiàn)U波；血鉀濃度升高時，T波也升高。
心原性水腫和腎原性水腫的鑒別: 心足腎眼顏，腎快心原慢。心堅少移動，軟移是腎原。蛋白血管尿，腎高眼底變。心肝大雜音，靜壓往高變。
第一句是開始部位，第二句是發(fā)展速度，三四句是水腫性質(zhì)，后四句是伴隨癥狀?！澳I高”的“高”指高血壓,“心肝大”指心大和肝大。
各熱型及常見疾病: 敗風馳化膿肺結(jié)，只身使節(jié)不規(guī)則。大寒稽疾盂間歇，布菌波狀皆高熱。
百鳳持花弄飛結(jié)，只身使節(jié)不規(guī)則。大汗積極雨間歇，步軍薄裝皆高熱。
生物化學
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人體八種必須氨基酸：（第一種較為順口）
1.“一兩色素本來淡些”（異亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、蘇氨酸、苯丙氨酸、賴氨酸、蛋氨酸、纈氨酸）。
2.“寫一本膽量色素來”（纈氨酸、異亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、亮氨酸、色氨酸、蘇氨酸、賴氨酸）。3.雞旦酥，晾（亮）一晾（異亮），本色賴。
生糖、生酮、生糖兼生酮氨基酸：
生酮+生糖兼生酮=“一兩色素本來老”（異亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、蘇氨酸、苯丙氨酸、賴氨酸、酪氨酸），其中生酮氨基酸為“亮賴”； 除了這7個氨基酸外，其余均為生糖氨基酸。
酸性氨基酸：
天谷酸——天上的谷子很酸（天冬氨酸、谷氨酸）； 堿性氨基酸：
賴精組——Lys、Arg、His（賴氨酸、精氨酸、組氨酸）
芳香族氨基酸在280nm處有最大吸收峰
色老笨---只可意會不可言傳，（色氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸），順序一定要記清，色>酪>苯丙
一碳單位的來源：
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肝膽阻塞死——很好理解，甘氨酸、蛋氨酸、組氨酸、色氨酸、絲氨酸。
酶的競爭性抑制作用：
按事物發(fā)生的條件、發(fā)展、結(jié)果分層次記憶： 1.“競爭”需要雙方——底物與抑制劑之間； 2.為什么能發(fā)生“競爭”——二者結(jié)構(gòu)相似； 3.“競爭的焦點”——酶的活性中心； 4.“抑制劑占據(jù)酶活性中心”——酶活性受抑。
糖醛酸，合成維生素C的酶
古龍?zhí)粕ǖ模﹥?nèi)子（愛）養(yǎng)畫眉（古洛糖酸內(nèi)酯氧化酶）
內(nèi)科 學
新舊血壓單位換算：
血壓 mmHg，加倍再加倍，除3再除10，即得 kpa值。
例如：收縮壓120mmHg加倍為240，再加倍為480，除以3得160，再除以10，即16kpa；反之，血壓kpa乘10再乘3，減半再減半，可得mmHg值。
其實，不用那么麻煩，我們只要記住“7.5”這個數(shù)值即可，用不著記一長串糖葫蘆。題目中若給出Kpa值，乘以7.5即可；反之，除以7.5就OK了。
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冠心病的臨床表現(xiàn)：
平時無體征，發(fā)作有表情，焦慮出汗皮膚冷，心律加快血壓升，交替脈，偶可見，奔馬律，雜音清，逆分裂，第二音。
急性心衰治療原則：
端坐位，腿下垂，強心利尿打嗎啡，血管擴張氨茶堿，激素結(jié)扎來放血，激素,鎮(zhèn)靜,吸氧。
心力衰竭的誘因：
感染紊亂心失常，過勞劇變負擔重，貧血甲亢肺栓塞，治療不當也心衰。
右心衰的體征： 三水兩大及其他 三水：水腫、胸水、腹水
兩大：肝腫大和壓痛、頸靜脈充盈或怒張 其他：右心奔馬律、收縮期吹風性雜音、紫紺
繼發(fā)性高血壓的病因：
兩腎原醛嗜鉻瘤、皮質(zhì)動脈和妊高。
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兩腎——腎實質(zhì)性高血壓、腎血管性高血壓； 原醛——原發(fā)性醛固酮增多癥； 嗜鉻瘤——嗜鉻細胞瘤； 皮質(zhì)—皮質(zhì)醇增多癥； 動脈—主動脈縮窄； 妊高—妊娠高血壓。
心肌梗塞的癥狀：
疼痛發(fā)熱過速心，惡心嘔吐失常心，低壓休克衰竭心。
心梗與其他疾病的鑒別： 痛哭流涕、肺腑之言 痛——心絞痛；
流——主動脈瘤夾層分離； 腑——急腹癥； 肺——急性肺動脈栓塞； 言——急性心包炎。
心梗的并發(fā)癥：
心梗并發(fā)五種癥，動脈栓塞心室膨；乳頭斷裂心臟破，梗塞后期綜合癥。
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主動脈瓣狹窄的表現(xiàn)： 難、痛、暈
二尖瓣狹窄:
癥 狀：吸血咳嘶（呼吸困難、咯血、咳嗽、聲嘶。）體 征：可參考《診斷學》相關內(nèi)容。
并發(fā)癥：房顫有血栓，水腫右室衰，內(nèi)膜感染少，肺部感染多。
主動脈瓣狹窄: 癥 狀：難、痛、暈。（呼吸困難，心絞痛，暈厥或暈厥先兆。）體 征：可參考《診斷學》相關內(nèi)容。并發(fā)癥：失常猝死心衰竭、內(nèi)膜血栓胃出血。
與慢性支氣管炎相鑒別的疾病: “愛惜闊小姐” “愛”——肺癌
“惜”——矽肺及其他塵肺 “闊”——支氣管擴張 “小”——支氣管哮喘 “姐”——肺結(jié)核
慢性肺心病并發(fā)癥:
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肺腦酸堿心失常,休克出血DIC.與慢性肺心病相鑒別的疾病: “冠豐園”（此為上海一家有名的食品公司）
冠心病、風濕性心瓣膜病、原發(fā)性心肌病.肺結(jié)核的鑒別診斷: “直言愛闊農(nóng)” “直”——慢性支氣管炎 “言”——肺炎 “愛”——肺癌 “闊”——支氣管擴張 “農(nóng)”——肺膿腫
腦血栓臨床表現(xiàn)：
1、年令跨度大
2、靜態(tài)發(fā)病多
3、急驟，多完全，常痙攣，癲癇
4、半數(shù)起病時不同程度的意障，重則昏迷
5、少頭痛，常三偏，失語，癥狀取決供血區(qū)
6、心原性栓塞
7、脂肪性栓塞
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SLE診斷要點:
面盤光，關口精血漿，腎免抗
昏迷原因: “AEIOU,低低糖肝暑”A.腦動脈瘤，E.精神神經(jīng)病，I.傳染病，O.中毒，U.尿毒癥 低 低血糖 低 低血k,cl 糖 糖尿病 肝 肝性腦病 暑 中暑
燒傷新九分法: 頭頸面333（9%*1）； 手臂肱567（9%*2）； 軀干會陰27（9%*3）；臀為5足為7，精心收集
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小腿大腿13，21（9%*5+1%）。
燒傷補液: 先快后慢，先鹽后糖，先晶后堿，見尿補鉀，適時補堿。
燒傷病人早期胃腸道營養(yǎng): 少食多餐，先流后干，早期高脂，逐漸增糖，蛋白量寬.法樂氏四聯(lián)癥歌訣: 肺動脈窄，主動脈跨，膜部缺損，右心室大。
小兒語言發(fā)育過程：
一哭，二笑，三咿呀，四個月會笑哈哈，五六月把單音發(fā)，七八月會叫爸媽，九十月會說再見，十一十二把物念。（識別物體）
傳染病重癥肝炎的臨床表現(xiàn)： 黃、熱、脹、嘔、小、血、亂
乙型肝炎使用干擾素治療的適應癥： 高、低、長、短、活、不、大
高：ALT正常的2～2.5倍左右
低：HBV－DNA低滴度時
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長：療程要長，至少6個月，甚至9－18個月
短：病程要短，5－7年左右
活：病情活動時
不：不要肝硬化失代償、不要黃疸、不要重疊、不要變異
大：劑量要大 3百萬u 5百萬u
發(fā)熱與出疹的關系： 風、水、紅、花、莫、悲、傷
風疹、水痘、猩紅熱、天花、麻疹、斑疹傷寒、傷寒
診斷 學 肺的下界: 鎖中六，腋中八；肩胛十肋查。胸膜下界相應向下錯兩個肋間。
通氣/血流比值記憶: 血液（河水），進入肺泡的氧氣（人），血液中的紅細胞（載人的船）通氣/血流比值加大時——即氧氣多，血流相對少，喻為：“水枯船舶少，來人渡不完”。就是說要乘船的人（氧氣）多，河水（血流）枯船（紅細胞）少，就不能全部到達目的地，不能執(zhí)行正常的生理功能，像肺循環(huán)障礙。
通氣/血流比值減小時——即意味著通氣不足，而血流相對有余，喻
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為：“水漲船舶多，人少船空載”。同樣不能執(zhí)行正常的生理功能，可見于大葉性肺炎、肺實變等。
咯血與嘔血的鑒別: 呼心咯，嘔消化，嘔伴胃液和殘渣。喉癢胸悶嘔先咳，血中伴痰泡沫化。
上腹不適先惡嘔，咯有血痰嘔無它?？A嘔酸有黑便，咯便除非痰咽下。
嘔血發(fā)暗咯鮮紅，嘔咯方式個不同。
局部解剖
進出入肺門的主要結(jié)構(gòu):肺動脈(動)，肺靜脈(靜)和支氣管(支)的排列： 從前到后:（左右肺根相同）是肺靜脈，肺動脈、支氣管;從上到下:左肺根是 肺動脈，支氣管，肺靜脈，右肺根是 支氣管，肺動脈、肺靜脈。
假設一個姓秦的同志，叫“秦同志”（靜、動、支———便是左右肺根從前往后排列順序）；英語稱“ＣｏｍｒａｄｅＱｉｎ”（同志秦———動、支、靜，即自上到下左肺根的排列順序），最后用倒念（志同秦———支、動、靜，右肺根從上往下排列順序）。
乳房的淋巴回流：
外中入胸肌，上入尖鎖上，二者皆屬腋。內(nèi)側(cè)胸骨旁，吻合入對側(cè)。
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內(nèi)下入膈上，吻合腹前上膈下，聯(lián)通肝上面。深入胸肌間或尖，前者又稱Rotter結(jié)。
腹主動脈的分支: 腎上中腎動加睪丸，腸上腸下腹腔干。
肱骨髁上骨折: 肱髁上折多兒童，伸屈兩型前者眾。后上前下斜折線，尺撓側(cè)偏兩端重。
側(cè)觀肘部呈靴形，但與肘脫實不同。牽引反旋再橫擠，端提屈肘骨合攏。
屈肘固定三四周，末端血運防不通。屈型移位側(cè)觀反，手法復位亦不同。
手的皮膚管理: 手掌正中三指半，剩尺神經(jīng)一指半，手背撓尺各一半，正中占去三指尖半。
股動脈（A）、股靜脈（V）、股管（E）和股神經(jīng)（N）
在股三角內(nèi)的排列從外向內(nèi)正好構(gòu)成nave（海軍）這個英語單詞。
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婦科解剖關系: 小橋流水，水在橋下流。水即子宮動脈，橋是輸尿管。
系統(tǒng)解剖學 1.運動系統(tǒng) 全身骨: 全身骨頭雖難記，抓住要點就容易；頭顱軀干加四肢，二百零六分開記；
腦面顱骨二十三，軀干總共五十一；四肢一百二十六，全身骨頭基本齊；
還有六塊體積小，藏在中耳鼓室里。
新生兒顱骨歌訣: 新生兒顱骨有特點，頭大臉小頰飽滿；額頂骨間有前囟，閉合約在一歲半；
哭鬧生病細觀察，高低變化很明顯。
顱骨歌訣: 顱骨二十三塊整，腦面顱骨要分清；腦顱八塊圍顱腔，腔內(nèi)藏腦很適應；
額枕篩蝶各一塊，成對有二顳和頂；面顱十五居前下，上頜位居正當
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中；
上方鼻骨各一對，兩側(cè)顴骨連顴弓；后腭內(nèi)甲各一塊，犁骨膈于鼻腔中；
下頜舌骨各一塊，全部顱骨均有名。
顱底內(nèi)面歌訣: 內(nèi)觀顱底結(jié)構(gòu)多，分為前中后顱窩；高高低低象階梯，從前向后依次說；
前窩中部有篩板，雞冠下對鼻中隔；篩板有孔眶坂薄，顱部外傷易骨折；
眼窩出現(xiàn)瘀血斑，“血脊”①鼻漏莫堵塞；中窩中部有蝶鞍，上面有個垂體窩；
窩內(nèi)容納腦垂體，頸動脈溝兩側(cè)過；兩側(cè)孔裂共六對，位置對稱莫記錯；
蝶鞍前方有“兩個”②，都與眼眶連通著；卵圓棘孔加破裂，蝶鞍兩側(cè)各一個；
中窩易折有特點，血脊耳漏破鼓膜；巖部后為顱后窩，枕骨大孔很清楚；
大孔外側(cè)有三洞，門孔加管各一個；枕內(nèi)隆凸兩側(cè)看，橫連“乙”③狀象條河。
注：①血液和腦脊液。
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②指視神經(jīng)孔眶上裂。③乙狀竇溝。
鼻旁竇歌訣：
鼻旁竇骨內(nèi)藏，都有開口通鼻腔；內(nèi)含空氣減額重，發(fā)音共鳴如音箱； 上頜竇腔最為大，開口較高引不暢；各竇名稱要熟記，開口位置莫遺忘；
病人有了鼻竇炎，請你診斷心不慌。
胸骨歌訣: 胸骨形似一把劍，上柄中體下刀尖；柄體交界胸骨角，平對二肋是特點。
胸廓歌訣: 胸廓形似小鳥籠，上窄下寬扁錐形；上口狹小前下斜，下口封隔分腹胸；
容納保護心肝肺，吸氣下降呼氣升；各經(jīng)隨著年齡變，肋間增寬有毛病。
膈肌歌訣: 膈肌圓圓頂臌隆，上下分隔腹和胸；收縮下降脅吸氣，舒張呼氣向上升；
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腱①肌②三個孔，想想各有誰貫通？ 注：①腱：膈肌中心腱。②?。弘踔車繛榧≠|(zhì)。
脊柱形態(tài)歌訣: 前觀脊柱有特點，上細下粗尾部尖；粗粗細細有道理，承受壓力密相關；
翻過脊柱后面觀，棘突連成一條線；頸短胸斜腰平伸，大椎棘突有特點；
前后觀過側(cè)面觀，四個彎曲很明顯；胸骶彎曲凸向后，頸腰二曲凸向前；
身體直立減震蕩，線條大方又美觀。
脊柱的韌帶歌訣: 脊柱韌帶，三長兩短；腰椎穿刺，棘上棘間；再透黃韌，進入椎管。
各部椎骨特點: 椎骨外形不規(guī)范，各有特點記心間；頸椎體小棘發(fā)叉，橫突有孔很明顯；
胸椎兩側(cè)有肋凹，棘突迭瓦下斜尖；腰椎特點體積大，棘突后伸寬雙扁。
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連接椎骨的韌帶: 主要有五種，其中長韌帶有三條（棘上韌帶、前縱韌帶和后縱韌帶），短韌帶有兩條（黃韌帶和棘間韌帶），可概括為“三長兩短”
肩關節(jié)歌訣: 肩關節(jié)有特點，肱骨頭大盂較淺；運動靈活欠穩(wěn)固；脫位最易向下前。
肘關節(jié)歌訣: 肘關節(jié)很特殊，一個囊內(nèi)包三組；肱橈肱尺橈尺近，橈環(huán)韌帶尺橈付； 屈肘三角伸直線，脫位改變能查出。
手腕骨歌訣: 舟月三角豆，大小頭鉤骨；摔跤若易折，先查舟月骨； 掌骨底體頭，指骨近中遠。
8塊腕骨: 舟月三角豆，大小頭狀鉤。
膝關節(jié)歌訣: 膝關節(jié)最復雜，全身關節(jié)它最大；內(nèi)含兩塊半月板，前后韌帶相交叉； 下肢運動很重要，能屈能伸實可夸。
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跗骨歌訣: 一二三楔骰內(nèi)舟，上距下跟后出頭。
2.消化系統(tǒng) 咽歌訣: 咽部分三鼻口喉，前壁開口氣食流；上通鼓室下通喉，吞咽閉氣不用愁。
食管與胃歌訣: 食管三段頸胸腹，三個狹窄要記??；胃居劍下左上腹，二門二彎又三部；
賁門幽門大小彎，胃底胃體幽門部；小彎胃竇易潰瘍，及時診斷莫延誤。
十二指腸歌訣: 四部上降下和升，右包胰頭“Ｃ”字型；降部后內(nèi)有乳頭，膽總胰管同開口。
小腸歌訣: 小腸彎又長，盤曲在腹腔；上段十二指，中下空回腸；全長約五米，空回二三量。
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大腸歌訣: 大腸四周圍成框，空腸回腸框內(nèi)藏；結(jié)腸袋帶腸脂垂，三大特點記心上；
盲腸位居右髂窩，闌尾根部連于盲；麥蘭二氏兩個點，升橫降乙接直腸。
闌尾歌訣: 闌尾末端不固定，回腸前后下也行；盲腸后下較常見，三帶集中闌尾根。
肝歌訣: 肝為消化腺，位于膈下面；其內(nèi)三管系，膽汁產(chǎn)其間。若問最高點，五肋鎖中線。
肝下面“Ｈ”溝歌訣: 右后下腔前膽囊，左后靜脈前肝園；橫為肝門交通口，動脈神經(jīng)肝管穿；
下面分為四個葉，左右方葉和尾狀。
胰腺歌訣: 胰腺頭致體尾連，顏色灰紅質(zhì)地軟；正付胰管通胰頭，內(nèi)外分泌功能全。
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3.呼吸系統(tǒng)
外鼻歌訣: 外鼻尤如錐體形，根背尖下二只孔；呼吸困難細觀察，兩側(cè)鼻翼會扇動；
鼻根鼻背居上部，脂肪較少皮薄松；鼻尖鼻翼多皮脂，酒渣鼻子櫻桃紅。
鼻腔外側(cè)壁開口歌訣: 淚管開口在最下，鼻涕一把淚一把；中道額竇上頜竇，篩竇前群莫丟下；
篩竇后群上鼻道，蝶竇隱窩只有它。
喉歌訣: 甲環(huán)軟骨杓會厭，喉結(jié)向膠標志顯；環(huán)甲環(huán)杓兩關節(jié)，兩組喉肌功能全；
喉腔分為前中下，粘膜與咽相續(xù)連；中腔最窄下腔松，水腫阻塞很危險；
環(huán)甲韌帶掌握準，及時切開莫遲延。
會厭軟骨歌訣: 會厭軟骨樹葉狀，防止食物入喉腔；進食切莫談和笑，誤入氣管可遭
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殃。
支氣管歌訣: 主支氣管左和右，各有特點要記??；左支細長右粗短，異物墜落多入右。
4.泌尿系統(tǒng) 腎形態(tài)與位置歌訣: 形如蠶豆表面平，脊柱旁列八字形；被膜腎蒂腹內(nèi)壓，相鄰器管都固定；
左腎上平胸十一，右低半椎十二中；腎門約對一腰椎，病變腎區(qū)扣壓疼。
腎竇歌訣: 腎門向內(nèi)有間房，多種結(jié)構(gòu)里面藏；動靜腎盂大小盞，淋巴神經(jīng)和脂肪。
腎被膜歌訣: 纖維襯衣脂肪襖，筋膜外罩厚又牢。
腎血液循環(huán)歌訣: 腎血循環(huán)特點三，管粗壓高快循環(huán)；入球短粗出球細，濾出原尿不困
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難；
兩級毛細血管網(wǎng)，先濾后吸多完善。
輸尿管歌訣: 輸尿管細又長，上起腎盂下連膀；三外狹窄要記住，起始越髂穿膀胱； 結(jié)石下降易滯留，請君快喝排石湯。膀胱歌訣: 外觀膀胱錐體形，頂尖底大體臌隆；內(nèi)面三角有特點，結(jié)核腫瘤好發(fā)生。尿道歌訣：
男性尿道長狹彎，女性尿道短直寬。
5.生殖系統(tǒng) 男性尿道歌訣: 男性尿道有特點，恥骨前下二個彎；恥骨前曲可消失，恥骨下曲不改變；
尿道膜部內(nèi)外口，三個狹窄有危險；結(jié)石下降易滯留，導尿插管莫戳穿。
睪丸與卵巢歌訣: 睪丸外形扁橢圓，兩端兩面兩個緣；分泌激素維性征，產(chǎn)精產(chǎn)卵子孫延。
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附件歌訣: 卵巢輸卵管，二者稱附件；若有罹患時，兩者皆受難。
前列腺歌訣: 前列腺居膀胱下，形態(tài)重要粟子大；五個分葉圍尿道，前后左右中葉峽；
老年男性排尿難，首先把它來檢查；直腸前壁仔細摸，前列腺溝有變化。
子宮歌訣: 前膀胱后直腸，子宮位于正中央；倒置梨形盆中央，前傾前屈是正常； 上下三部底體頸，梭形頸管三角腔；上通卵管下陰道，卵管卵巢列兩旁
6.脈管系統(tǒng) 心位置歌訣: 心居胸腔縱隔間，三分之二在左邊；心內(nèi)注射藥物時，胸骨左緣四肋間。
心結(jié)構(gòu)歌訣
一套房子十一個門，迎來送去不停神；請你猜猜它是啥，每間房子幾
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個門？
頸外動脈歌訣: 甲上舌與面，耳后在枕前；頜顳兩終支，七支要記全。
腹主動脈歌訣: 膈下腹腔十二胸，腸與腎上腰一生；腎與精索平腰二，腸系膜下腰三平。
掌動脈弓歌訣: 尺橈吻合兩個弓，各弓組成要記清；淺弓尺終橈掌淺，深弓尺深連橈終。
四肢淺靜脈歌訣: 橈頭尺貴肘正中，采血輸液經(jīng)常用；危急搶救剖大隱，內(nèi)踝前方要記清；
大隱入股隱裂孔，屬支名稱有五個；腹部旋髂和陰部，還有股內(nèi)股外側(cè)。
門靜脈引流器官歌訣: 食管腹段大小腸，胃脾胰腺和膽囊。
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淋巴干歌訣: 淋巴系統(tǒng)九大干，三三見九極好算；乳糜池處有三條，左右腰干和腸干；
支縱鎖下加頸干，靜脈角處兩側(cè)同。
胸導管歌訣: 胸導管是重點，乳糜池起腰一前；上穿動脈裂孔后，行于胸主奇靜間； 最后注入左靜角，收集淋巴六大干。
毛細血管歌訣: 廣泛分布組織間，動脈靜脈兩端連；內(nèi)皮細胞構(gòu)管壁，薄層基膜包外邊；
組織細胞相連接，物質(zhì)交換很方便。伴行毛細血管組織學鑒別歌訣 切片之上看血管，動脈特點最明顯；靜脈壁薄管腔大，動脈壁厚小而圓。
7.感覺器 眼球的結(jié)構(gòu): 一孔（瞳孔）、二體（晶狀體、玻璃體）、三層膜（外膜、中膜、內(nèi)膜）
眼球壁歌訣: 球壁三層內(nèi)中外，角膜透明鞏膜白；中膜棕黑富血管，名稱又分虹睫
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脈；
內(nèi)膜又叫視網(wǎng)膜，組織結(jié)構(gòu)層次多；錐桿雙極節(jié)細胞，視錐強光視桿弱。
房水歌訣: 房水來自睫狀突，后房前房必經(jīng)路；前房角入靜脈竇，穩(wěn)壓折光養(yǎng)眼球。
屈光系統(tǒng)歌訣: 屈光系統(tǒng)有四個，角膜房水晶狀玻；視遠晶薄小帶緊，看近晶厚睫肌縮。
眼底歌訣: 顏色桔紅真鮮艷，乳頭中凹像圓盤；血管由此分支走，動靜比例二比三；
乳頭缺乏視細胞，正常生理是盲點；乳頭顳側(cè)三點五，視覺靈敏在黃斑。
鼓室歌訣: 中耳鼓室六個壁，名稱結(jié)構(gòu)要牢記；前后上下外內(nèi)側(cè)，按照順序記仔細；
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咽管孔竇鼓室蓋，骨板鼓膜內(nèi)側(cè)迷；中耳炎癥互蔓延，即早治療莫大意。
內(nèi)耳歌訣: 內(nèi)耳迷路藏顳巖，耳蝸前庭半規(guī)管；聽覺耳蝸螺旋器，前庭直線半規(guī)旋。
8.神經(jīng)系統(tǒng)
神經(jīng)中樞分布的位置：
貓抓老鼠：前出洞（動），后趕（感）入。
脊髓神經(jīng)前束為運動神經(jīng)，后為感覺神經(jīng)。腦中央溝前為運動中樞，后為感覺中樞。
脊髓歌訣: 柱狀兩臌大，下部是圓錐；溝內(nèi)前后根，向下成馬尾。
脊髓末端位置歌訣: 脊髓何處定末端，男一女二小兒三；終池底部對骶二，終絲尾骨背側(cè)攀。
脊髓橫切面歌訣: 白質(zhì)包外灰居中，灰質(zhì)斷面似蝶形；前角運動后感覺，側(cè)角交感在腰
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胸；
前側(cè)后索傳導束，聯(lián)絡頸節(jié)上下行；后索薄楔內(nèi)外位，深感精觸較固定；
前側(cè)索內(nèi)上下全，冷熱觸壓和運動。
脊髓節(jié)與椎骨對應關系歌訣: 頸節(jié)一四相齊，頸五胸四節(jié)高一；下胸高三中高二，腰節(jié)平胸十十一； 骶尾腰一胸十二，定位診斷是依據(jù)。內(nèi)質(zhì)脊髓束歌訣: 上下兩級神經(jīng)元，皮質(zhì)興奮向下傳；經(jīng)過內(nèi)囊后腳處，錐體下部多越邊；
下行脊髓側(cè)前索，終止前角神經(jīng)元；交叉前傷癱對側(cè)，交叉后傷癱同邊；
上損硬癱下?lián)p軟，定位診斷并不難。
12對腦神經(jīng)：
一嗅二視三動眼，四滑五叉六外展；七面八聽九舌咽，迷副舌下十二全。
腦神經(jīng)性質(zhì)歌訣: 一二八對性質(zhì)感，運動舌付動滑展；舌咽迷走三叉面，感覺運動混合全。
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腦神經(jīng)連腦歌訣: 一嗅額下嗅球中，二視離球間腦通；腳間窩內(nèi)三動眼，下丘下方滑車行；
橋腹兩側(cè)連三叉，橋延溝內(nèi)展面聽；橄欖后溝上至下，舌咽迷走副神經(jīng)；
錐體橄欖之間處，舌下神經(jīng)看得清。
腦神經(jīng)出入顱部位歌訣: 視管有視嗅篩板孔，眶上裂內(nèi)眼滑展動；靜脈孔中咽迷付通，面聽內(nèi)耳舌下管行；
還有上頜圓下頜卵，也要記清。
腦干連腦神經(jīng)根歌訣: 中腦連三四，橋腦五至八；九至十二對，要在延髓查。
四疊體及膝狀體歌訣: 上視、下聽、外視、內(nèi)聽；視聽反射，務必記清。內(nèi)囊歌訣: 內(nèi)囊并非一個囊，交通樞紐恰稱當；豆尾與丘之間是，投射纖維聚多方；
水平切面拐角形，前后二腳膝中央。
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肋間神經(jīng)分布歌訣: 二平胸骨四乳頭，六對大約到劍突；八對斜行肋弓下，十對臍輪水平處；
十二內(nèi)下走得遠，分布兩列腹股溝。正中神經(jīng)歌訣: 正中神經(jīng)屬臂叢，掌長肌腱外側(cè)行；此處淺表損傷，魚際萎縮“猿爪”樣。
前臂肌神經(jīng)支配歌訣: 橈神經(jīng)不難記，全部伸肌肱橈肌；尺神經(jīng)也簡單，前壁屈肌一塊半； 名為尺側(cè)腕屈肌，屈指深面尺則半；其余正中神經(jīng)管。
交感神經(jīng)功能歌訣: 怒發(fā)沖冠，瞪大雙眼；心跳加快，呼吸大喘；
胃腸蠕動慢，大便小便免；骨臟血管收縮，舒骨骼肌血管； 全身出汗唾液粘，力量來自肝糖元；孕婦過興奮，宮縮易流產(chǎn)。
舌的味覺及神經(jīng)分布歌訣: 舌根苦、舌尖甜、舌背兩側(cè)嘗酸咸；面體尖、根舌咽、三叉神經(jīng)管一般。
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盆底筋膜與肌肉歌訣: 盆底筋膜一支歌，兩隔兩隙一支歌；尿生殖隔與盆隔，深淺二隙坐直窩。
肌肉一塊膜兩塊，尿隔盆隔前后方。尿隔上下夾深橫，盆隔上下夾提
藥理學
洋地黃類藥物的禁忌癥：
肥厚梗阻二尖窄，急性心梗伴心衰；二度高度房室阻，預激病竇不應該。
陣發(fā)性室上性心動過速的治療： 刺迷膽堿洋地黃，升壓電復抗失常（注：“刺迷”為刺激迷走神經(jīng)）
控制哮喘急性發(fā)作的治療方法: 兩堿激素色甘酸、腎上抗鈣酮替芬。兩 堿——茶堿類藥物、抗膽堿能類藥物 激 素——腎上腺糖皮質(zhì)激素 色甘酸——色甘酸二鈉 腎 上——擬腎上腺素藥物 抗 鈣——鈣拮抗劑
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酮替芬——酮替芬
重度哮喘的處理: 一補二糾氨茶堿、氧療兩素興奮劑 一 補——補液
二 糾——糾正酸中毒、糾正電解質(zhì)紊亂 氨茶堿——氨茶堿靜脈注射或靜脈滴注 氧 療——氧療
兩 素——糖皮質(zhì)激素、抗生素 興奮劑——β2受體興奮劑霧化吸入
感染性休克的治療: “休感激、慢活亂，重點保護心肺腎” “休”——補充血容量，治療休克 “感”——控制感染 “激”——糖皮質(zhì)激素的應用
“慢”——緩慢輸液，防止出現(xiàn)心功不全“活”——血管活性物質(zhì)的應用 “亂”——糾正水、電解質(zhì)和酸堿紊亂
急性腐蝕性胃炎的處理:
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禁食禁洗快洗胃，蛋清牛奶抗休克。鎮(zhèn)靜止痛防穿孔，廣譜強效抗生素。
對癥解毒莫忘了，急性期后要擴張。
休克的治療原則: 上聯(lián)--擴容糾酸疏血管； 下聯(lián)--強心利尿抗感染； 橫批--激素
還珠格格與降糖藥: OHA有如下幾類: 1.磺脲類:刺激胰島素分泌,降糖作用好;2.雙胍類:不刺激胰島素分泌,降低食欲;
3、葡萄糖苷酶抑制劑:等等。
記憶第一類藥物時可如此聯(lián)想:磺，皇，皇帝，所以甲苯磺丁脲是第一代。而格列本脲（優(yōu)降糖）格列甲嗪（美比噠）等第二代可聯(lián)想成還珠格格。
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第二篇：歷年浙大病理和病生真題總結(jié)
2017年
名詞解釋（3分一個）24 1.crispr/cas 9 2."三陰“乳腺癌 3.活檢
4.癌前病變 5.結(jié)節(jié)病 6.假結(jié)核結(jié)節(jié) 7.FISH 8.CAR-T
簡答: 1.急性腎小球腎炎的發(fā)生機制 2.淋巴瘤分類
3.乳腺癌病理分型與分子分型
4.炎癥性腸病分類 病理特點 并發(fā)癥與分子機制 5.免疫組化的質(zhì)量控制原則 6.腫瘤轉(zhuǎn)移的分子機制
問答: 1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病
2.抑癌基因概念，舉例說明一種抑癌基因與腫瘤關系 3.腫瘤微環(huán)境概念，舉例說明其與腫瘤關系 4.腫瘤精準治療，舉例說明其與腫瘤關系 5.心衰發(fā)生的病理生理機制 6.呼吸衰竭發(fā)生的病理生理機制
2016年
一、名詞解釋（3分一個）24 靶向治療 分子分型 組織芯片 精準醫(yī)療 粥瘤 結(jié)核球 新月體 異型性
二、選擇性簡答（4選2）（9分一個）18
1.膜性腎病的基本病理表現(xiàn) 2.癌與肉瘤的區(qū)別
3.風濕性心臟病的基本病理表現(xiàn) 4.ALzheimer病的基本病理表現(xiàn)
三、選擇性論述（4選2）（9分一個）18
1.免疫組織化學技術(shù)的概念及其應用范圍 2.細胞周期調(diào)節(jié)的主要分子及分子機制 3.腫瘤上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化與腫瘤之間的關系 4.結(jié)直腸癌發(fā)病的分子機制
四、病理生理（4選2）（20分一個）20
1.簡述腫瘤的十大分子特點
2.信號轉(zhuǎn)導異常在腫瘤發(fā)生發(fā)展中的作用和機制 3.發(fā)熱的病理生理分子機制
4.慢性阻塞性肺病與呼吸衰竭的關系
2015年
一、名詞解釋（3分一個）表觀遺傳學 DNA甲基化 細胞凋亡 細胞信號傳導 基因芯片 轉(zhuǎn)錄因子 異型性 癌前病變
二、選擇性簡答
病理學
1.病毒與腫瘤的關系
2.目前關于結(jié)直腸癌變得分子機制，及你對其評價
3.消化道常見的潰瘍性病變有哪些(至少4種)及其病理特點和鑒別要點 4.腫瘤上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化EMT的概念,與腫瘤 發(fā)生發(fā)展的關系與機制 5.免疫組織化學技術(shù)的概念及應用范圍
病理生理學
1.抑癌基因失活的機制，舉一例子說明其在腫瘤發(fā)生發(fā)展的作用 2.心力衰竭的概念及發(fā)病機制 3.肝性腦病的概念及機制
4.缺氧時組織細胞的病理生理學變化
2012年浙江大學病理學和病理生理學試題
一．病理學（60分）
(一)名詞解釋（任選四題，每題5分）
1.上皮內(nèi)瘤變；2.靶向治療；3.Alzheimer??；4.滋養(yǎng)細胞腫瘤；5.R-S細胞；6.PCR；7.凋亡；8.免疫組織化學(二)問答題（任選四題，每題10分）1.結(jié)直腸癌的分子發(fā)生機制 2.惡性腫瘤的浸潤及轉(zhuǎn)移機制
3.肝硬化的分型，病理變化及臨床表現(xiàn) 4.高血壓病的分子發(fā)病機制
5.“三陰”乳腺癌的分子病理特點
6.基因芯片，蛋白質(zhì)芯片，組織芯片的異同及應用 7.腫瘤干細胞的來源，異性性及與腫瘤生長的關系
8.腫瘤標記物的定義及腫瘤標記物的標準和目前已知種類 二．病理生理學試題
問答題（任選2題，每題20分）
1.腫瘤相關基因種類，概念。分別舉一例說明其在腫瘤發(fā)生，發(fā)展中的作用機制 2.化學致癌物的分類，其致突變和致癌的分子機制 3.缺血-在灌注損傷的機制 4.尿毒癥的發(fā)病機制
2013年浙江大學病理學和病理生理學試題
一．病理學（60分）
(一)名詞解釋（任選四題，每題5分）
1.Intraepithelial neoplasia；2.靶向治療；3.Alzheimer病；4.粥樣斑塊；5.單核苷酸多態(tài)性；6.假小葉；7.凋亡；8.夾層動脈瘤(二)問答題（任選四題，每題10分）1.惡性腫瘤的轉(zhuǎn)移機制
2.腫瘤標記物的定義及腫瘤標記物的標準和目前已知種類
3.GWAS（Genome-Wide Association Study）在腫瘤發(fā)生中的意義 4.消化道常見的潰瘍有哪些？其病理學特點（肉眼和鏡下）及鑒別要點 5.HER2、C-kit、EGFR、K-ras基因的最新研究進展及病理臨床發(fā)展前景 6.細胞周期的調(diào)節(jié)因子及調(diào)節(jié)機制 7.上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）及其分子機制 8.肺癌的發(fā)病機制及最新進展
二、病理生理學試題
問答題（任選2題，每題20分）
1.癌基因的概念和種類。分別舉一例說明其在腫瘤發(fā)生，發(fā)展中的作用機制 2.抑癌基因的概念及作用機制，舉例說明其在腫瘤發(fā)生，發(fā)展中的作用機制 3.缺血-在灌注損傷的機制 4.發(fā)熱的病理生理學機制
2014年浙江大學病理學和病理生理學試題
一．病理學（60分）(一)名詞解釋（8X3分）
1.Parkinson 病 2.腫瘤異型性 3.Kaposi肉瘤 4.活體組織學檢查 5.絨毛心 6.靶向治療
7.PCR 8.印戒細胞癌
(二)選擇性論述（5題選做3題即可，多答按最低分給）1.簡述下列現(xiàn)代分子病理技術(shù)或方法的原理和用途 FISH（熒光原位雜交）；CGH（比較基因組雜交）；免疫組化；LOH（雜合性丟失）2．什么是癌前病變，請列出三種常見的癌前病變。3.何謂上皮內(nèi)瘤變，請舉兩例說明
4.簡述下列現(xiàn)代分子病理學熱點領域的相關概念（表觀遺傳；轉(zhuǎn)錄因子；SNP（單核苷酸多態(tài)）；基因芯片）
5.簡述腫瘤轉(zhuǎn)移的方式及可能的分子機制
二、病理生理學部分
選擇性論述（4選2即可，每題20分）
1.舉一例說明細胞信號傳導異常在腫瘤發(fā)生發(fā)展中的作用和機制。2.試述上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化EMT的概念，以及與腫瘤發(fā)生發(fā)展的關系。3.試述酸堿平衡紊亂的種類，并選擇一種類型說明病因和發(fā)病機制。4.試述休克的種類及其主要發(fā)病機制。
2001年10月
一、簡答：10選8，5分*8 1．
甲狀腺癌的分型及病變。
2．細胞間信息傳遞的幾種方式是什么?簡述之。3．
毛玻璃樣肝細胞？意義？ 4．
Alzheimer病。5．
肉芽組織及其作用。
6．急進型高血壓的病理改變。
7．肺燕麥細胞癌，及其生物學行為特點。8．
血栓形成的條件，機制。
9．炎癥時血管滲透性增加的機制。
10．腸上皮化生分幾型。各自病理特點是什么？
二、論述：20分*3 1．
基因?qū)毎芷谑窃趺凑{(diào)控的，調(diào)控與腫瘤生成的關系。2．
單核苷酸鏈的多態(tài)性及其意義。
3．生物芯片的定義及意義，目前的局限是什么。
2002年4月
一、問答：任選10道。5分*10 1．
霍奇金淋巴瘤基本病理變化。
2．炎癥性腸道疾病的基本病變、分型、臨床病理聯(lián)系。3．
何為細胞內(nèi)玻變？玻變物質(zhì)實際為何物？ 4．
急進型高血壓臨床病理特點。5．
酒精性肝炎的病理改變。
6．Aduo？(budolf ?)對醫(yī)學發(fā)展的貢獻。7．
子宮頸上皮內(nèi)瘤發(fā)生的機理。8．
生長分數(shù)及意義。
9．何謂免疫組化，應用如何？ 10．
肉芽組織的作用。
11．人體細胞按生長能力分幾型？ 12．
炎癥細胞吞噬過程。
二、論述。50分。25分*2 1．
動脈粥樣硬化的病理改變。
2．轉(zhuǎn)移，微轉(zhuǎn)移的定義，浸潤轉(zhuǎn)移的機理。
2002年10月
一、簡答：13選10 6*10分
1．心血管內(nèi)皮細胞抗凝、促凝的作用。2．
腸結(jié)核、腸傷寒潰瘍的特點、區(qū)別。
3．點狀壞死、碎片狀壞死、橋接壞死定義，各見于哪型病毒性肝炎。4．
萎縮性胃炎腸上皮化生類型、病理。5．
IgA腎病臨床特點，病理特點。6．
血吸蟲病急、慢性蟲卵結(jié)節(jié)特點。7．
腫瘤命名原則。
8．創(chuàng)傷愈合類型及特點。9．
原位雜交原理、應用。
10．不典型增生，上皮內(nèi)瘤、原位瘤定義。11．
肉芽組織、肉芽腫、肉芽腫性炎定義。12．
器官移植排斥反應分型特點。
13．視網(wǎng)膜母細胞瘤發(fā)病機理，病理特點。
三、論述。20*2 1．
細胞外基質(zhì)有什么？腫瘤浸潤時它發(fā)生什么變化。2．
左心室肥大的原因。簡答: >>細胞內(nèi)玻璃變及其本質(zhì) >>免疫組化的概念及其應用 >>肉芽組織的作用
>>炎癥時白細胞的滲出過程 >>何杰金并的病理特征 >>生長分數(shù)及其意義
>>惡性高血壓病的臨床及病理特征 >>再生細胞的分類
>>酒精性肝硬化的病理特征 >>Virehow對病理學的主要貢獻 >>問答
>>動脈粥樣硬化的基本病理變化 >>癌癥浸潤轉(zhuǎn)移的機制
2003年4月名解
上皮內(nèi)瘤變 組織芯片 肌成纖維細胞 趨化作用 生長分數(shù) 室壁瘤 肺肉質(zhì)變 Kikuch變
Hashimoto甲狀腺炎 蠟樣變性 簡述
動脈粥樣硬化的基本病理變化
原發(fā)性非典型肺炎的病原和病理變化 酒精性肝硬變的病理變化 論述
論述葡萄胎，絨癌，侵襲性葡萄胎的病理特點及三者的鑒別要點 惡性腫瘤局部浸潤和血行播散的機理
右下腹腫塊可能為哪些疾病可能，分別描述這些疾病的病理特征
04年病理試題
問答題：
1、鱗狀細胞癌好發(fā)于哪些部位，其組織形態(tài)有哪些？
2、“流腦”與“乙腦”在病理形態(tài)上有何區(qū)別？
3、慢性腎盂腎炎的病理形態(tài)有哪些？（肉眼和鏡下）
4、試述干性壞疽和濕性壞疽的不同點
5、肺氣腫的病理類型有哪些？試述其具體組織形態(tài)（肉眼和鏡下）
6、試述二尖瓣狹窄所引起的一系列病理改變和血流動力學改變
7、某男，因便血一月余就診，予纖維腸鏡檢查，發(fā)現(xiàn)其腸壁上有兩處較深的潰瘍，請分析其可能的疾?。ㄈ庋酆顽R下的病理形態(tài)）名詞解釋：
1、點狀癌
2、結(jié)核瘤
3、假小葉
4、橡皮腫
5、Heymann腎炎
6、Kaposi肉瘤
7、纖維性修復
8、膿腫
9、夾層動脈瘤
10、贅生物
1.名解共10題（記得9題）
肺透明膜；騎跨性栓塞；結(jié)腸高級別上皮內(nèi)病變；粥樣斑塊；Readel’s甲狀腺腫；海綿狀腦??；淀粉樣變；結(jié)核球；不同步性多發(fā)瘤。2.簡答題5題
1）胃腸道間質(zhì)腫瘤的來源，形態(tài)學變化及免疫組化。2）舉例說明遺傳易感性。3）早期肺癌和隱性肺癌
4）膜性增生性腎病的病理變化。
5）WilliamOsler“Asisourpathology,soisourmedicine”這句話的意義。
3.論述題2題
1）良性和惡性高血壓病的動脈改變。2）細胞間信號的傳遞方式。
2004年
名詞解釋：4*13（英）表示題目是英文
1、上皮內(nèi)瘤變（英）
2、結(jié)核球
3、Heyman腎炎
4、髓鞘樣結(jié)構(gòu)
5、點狀癌
6、纖維性修復
7、橡皮腫
8、Kaposi肉瘤
9、粥樣斑塊
10、夾層動脈瘤
11、假小葉
12、膿腫
13、硬癌 問答：
1、慢性腎盂腎炎的眼觀鏡觀。
2、鱗癌的病理特點。
3、二尖瓣狹窄的病理學特點。
4、肺氣腫的病理學類型。
5、干、濕性壞俎的病理學表現(xiàn)。
6、流腦和乙腦的病理表現(xiàn)。
7、一患者行腸鏡檢查時發(fā)現(xiàn)兩處較深的空洞，可能是什么病及病理學表現(xiàn)。
2006年浙江大學考博病理專業(yè)試題
一、名詞解釋 1.腫瘤干細胞 2.粥瘤
3.Virchow淋巴結(jié)
4.脂肪心
5.交叉性栓塞
6.髓外造血
7.腫瘤伴隨綜合癥 8.吞噬作用
9.血管套 10.禽流感
二、簡答題;B'G]R8}
1.用病理實驗技術(shù)鑒別膽紅素、黑色素、中性脂肪、含鐵血黃素。2.SARS的病理特點
3.簡述我國腫瘤發(fā)病譜的現(xiàn)狀和趨勢 4.試述門脈高壓的側(cè)枝循環(huán) 5.生物芯片的定義及分類
三、問答題
1.以乳腺癌為例說明腫瘤分子分類的現(xiàn)狀和前景。
2.以子宮鱗狀上皮癌為例，說明上皮異型增生、上皮內(nèi)瘤變、原位癌、原位癌累及腺體、早期侵潤癌和浸潤癌的組織病理學特點及其演化關系。
第三篇：2008級臨床五年——病理藥理病生試題
2008級臨床五年——病理藥理病生試題
病理學
題型：單選，判斷，填空，名解，簡單，論述（2個，一個是病例分析）
單選，判斷，填空全部在習題集上
一、名解：
創(chuàng)傷修復、血栓形成、癌前病變、Graves?。◤浡远拘约谞钕倌[）、革囊胃、新月體
二、簡答：
1、病理性萎縮的類型，舉例說明。
2、癌與肉瘤的區(qū)別。
3、原發(fā)與繼發(fā)型肺結(jié)核的區(qū)別。
4、慢性支氣管炎的病理變化。
5、門脈性肝硬化側(cè)支循環(huán)的建立。
6、乙腦的病理變化。
三、論述：（3題）
1.纖維素性炎的特征，至少舉四個例子說明。
2.病例分析：有關原發(fā)性高血壓，死亡原因（腦出血），心、腦、腎的病變，臨床病理聯(lián)系。
藥理學
題型：單選，填空，名解，簡答，論述
一、填空：廣譜抗瘧藥及其抗瘧藥不同作用的代表藥物
二、名解：
腎上腺素的翻轉(zhuǎn)作用、首過消除、化療指數(shù)、抗菌譜
三、簡答：（6題）
1.新斯的明的臨床應用。
2.氟喹諾酮類的作用機制及不良反應。
3.氨基糖苷類的不良反應。
四、論述：（3題）
1、阿司匹林和氯丙嗪降溫的機制和應用的不同。
2、ACEI治療高血壓的作用機制。
病理生理學
題型：不定項選擇，填空，名解，簡答，論述
一、名解：
基本病理過程、高滲性脫水、shock、DIC、uremia（尿毒癥）、缺血再灌注損傷、應激、反常性堿性尿
二、簡答：
1、肝功能不全中氨中毒對的毒性作用。
2、COPD的患者都會呼吸衰竭的機制。（幾種呼吸功能不全的機制）
3、急性腎衰竭的發(fā)生機制。
4、為什么說內(nèi)皮細胞損傷是激活DIC的重要途徑。
三、論述：
1、心功能不全時激活交感神經(jīng)系統(tǒng)的代償意義。
2、病例分析：酸堿平衡紊亂判斷，代償計算（題中已給公式），發(fā)生機制。
第四篇：病生精品課程
緒論
單選題
1.病理生理學的研究對象是： A.正常生命活動規(guī)律 B.正常形態(tài)結(jié)構(gòu) C.患病機體形態(tài)結(jié)構(gòu)變化 D.患病機體機能代謝變化 E.疾病的臨床表現(xiàn) 2.病理生理學是怎樣一門學科： A.從研究疾病動物模型去闡述人類疾病規(guī)律的學科 B.主要從功能代謝角度揭示疾病本質(zhì)的學科C.從形態(tài)角度解釋病理過程的學科D.解釋臨床癥狀體征的橋梁學科E.用多種學科知識去解釋疾病規(guī)律的邊緣學科
3.病理生理學主要教學任務是：A.講授疾病過程中的病理變化 B.在動物身上復制的人類疾病模型C.講解臨床診斷治療的理論基礎 D.講解疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律與機制E.解釋疾病的癥狀和體征及其機理 多選題
1.病理生理學是一門什么樣的學科：
A.研究疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律和機制的學科 B.研究疾病機體的功能、代謝變化，探討疾病本質(zhì)的學
C.研究疾病防治的學科
D.溝通基礎醫(yī)學和臨床醫(yī)學橋粱的學科： E.基礎醫(yī)學中多學科交叉的邊緣學科 2.病理生理學教學內(nèi)容主要包括：
A.總論---疾病的普遍規(guī)律 B.基本病理過程
C.各系統(tǒng)、器官的共同病理過程 D.各種疾病的病理生理 E.各種癥狀和體征的機制 名詞解釋
1.病理生理學（pathophysiology）
2.循證醫(yī)學（evidence based medicine，EBM）填空題
1.病理生理學是著重從（）和（）角度研究（）生命活動規(guī)律的科學。2.病理生理學的教學內(nèi)容主要包括（）、（）和（）。問答題
1.病理生理學的學科性質(zhì)及內(nèi)容是什么？ 參考答案 單選題 1.D 2.B 3.D 多選題 1.ABDE 2.ABC 名詞解釋
1.病理生理學：是一門從機能、代謝角度研究疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律及其機理的醫(yī)基 礎理論學科。
2.循證醫(yī)學：是指一切醫(yī)學研究與決策均應以可靠的科學成果為依據(jù)，是以證據(jù)為基礎，實 踐為核心的醫(yī)學。填空題
1.功能；代謝；患病機體 2.總論；病理過程；各論 問答題
1.病理生理學的學科性質(zhì)及內(nèi)容是什么？
答：1.學科性質(zhì)：（1）理論性較強的學科；（2）綜合性邊緣學科；（3）橋梁學科。2.內(nèi)容：（1）總論：包括緒論和疾病概論，從疾病的總體來論述疾病所具有的普遍規(guī)律，為正確掌握和理解具體疾病的特殊規(guī)律打下基礎。（2）病理過程：又稱基本病理過程是指在多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化。（3）各論：又稱各系統(tǒng)器官病理生理學，主要論述體內(nèi)幾個主要系統(tǒng)的某些疾病在發(fā)生發(fā)展過程中可能出現(xiàn)一些常見而共同的病理過程。
疾病概論
單選題 1.健康是指： A.沒有疾病和病痛 B.四肢健全、肌肉發(fā)達 C.能吃能睡沒有不良嗜好
D.軀體上、精神和社會上的良好的狀態(tài) E.社會適應能力強
2.能促進疾病發(fā)生發(fā)展的因素稱為：
A.疾病的原因 B.疾病的條件 C.疾病的誘因
D.疾病的危險因素 E.疾病的外因
3.下列有關疾病條件的敘述哪項是錯誤的：
A.是影響疾病發(fā)生發(fā)展的因素 B.是疾病發(fā)生必不可少的因素
C.某些條件可以促進疾病的發(fā)生 D.某些條件可以延緩疾病的發(fā)生 E.某些條件也可以稱為誘因
4.按目前有關死亡概念，下列哪種情況可判斷已經(jīng)死亡： A.四肢冰冷，血壓、脈搏測不到
B.大腦功能停止，腦電波消失
C.心跳、呼吸停止
D.反射消失
E.全腦功能永久性停止 5.死亡的標志是：
A.腦死亡 B.腦電波零電位
C.瞳孔散大
D.反射消失 E.呼吸停止、心跳停止
6.關于康復的下列論述中，錯誤者為：
A.完全康復者，機體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復正常 B.不完全康復，疾病的主要癥狀消失 C.完全康復者，機體的機能代謝恢復正常 D.不完全康復的患者，勢必留有后遺癥
E.完全康復者，疾病時所發(fā)生的損傷性變化完全消失 多選題 1.疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律有：
A.損傷與抗損傷 B.自穩(wěn)態(tài)紊亂
C.疾病發(fā)生的原因與條件 D.因果交替 E.局部和整體的關系 2.腦死亡概念提出的意義：
A.減少無效治療所造成的浪費
B.消除了死亡的傳統(tǒng)概念的弊端 C.能為器官移植提供移植材料 D.維持軀體的存活空間
E.有助于醫(yī)務人員判斷死亡的時間和確定停止復蘇搶救的界線 名詞解釋
1.誘因（precipitating factor）2.腦死亡（brain death）填空題
1.機體整體死亡的標志是（），是指（）永久性不可逆性停止。2.疾病發(fā)生的基本機制包括（）、（）、（）和（）3.疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律包括（）、（）、（）和（）。
4.判斷腦死亡的六條基本標準是（）、（）、（）、（）、（）、（）問答題
1.簡述疾病的病因、疾病發(fā)生的條件和誘因之間的關系。參考答案 單選題
1.D 2.C 3.B 4.E 5.A 6.D 多選題 1.ABDE 2.ABCE 名詞解釋
1.誘因：能加強病因作用或促進疾病發(fā)生的因素。
2.腦死亡：枕骨大孔以上全腦功能停止，意味著機體作為一個整體的功能永久停止，這是判斷腦死亡的標志。填空題
1.腦死亡；全腦功能
2.神經(jīng)機制；體液機制；組織細胞機制；分子機制 3.自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂；損傷與抗損傷；因果交替；局部和整體
4.自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；腦干神經(jīng)反射消失；瞳孔散大或固定；腦電波消失；腦血液循環(huán)完全停止 問答題
1.簡述疾病的病因、疾病發(fā)生的條件和誘因之間的關系。
答：病因是引起疾病必不可少的因素，并賦所引起疾病以特征性表現(xiàn)。疾病發(fā)生的條件是指在病因作用機體的基礎上，能夠影響疾病發(fā)生發(fā)展的因素，包括促進和阻礙疾病發(fā)生兩方面的因素。其中加強病因作用、并促進疾病或病理過程發(fā)生的因素，又稱為誘因。強烈的病因可不需任何誘因而引起疾病的發(fā)生。但是，大多數(shù)疾病的發(fā)生過程中，是有誘因的參入，誘因的參入數(shù)量可多可少。
第三章 水和電解質(zhì)平衡紊亂
單選題
1.決定細胞外液滲透壓的主要是
A.白蛋白 B.Na+ C.球蛋白
D.K+ E.Ca2+
2.使口渴中樞興奮的主要刺激是
A.有效血容量增加 B.血漿膠體滲透壓升高
C.有效血容量減少 D.血漿晶體滲透壓升高 E.血管緊張素Ⅱ增加
3.促使抗利尿激素分泌增加的主要因素是
A.血漿晶體滲透壓升高 B.大量飲水 C.血容量增加
D.動脈血壓降低 E.疼痛刺激和情緒緊張 4.促使醛固酮分泌最重要的因素是
A.血清〔Na+〕升高 B.血清〔K+〕下降 C.血管緊張素Ⅱ減少
D.血漿滲透壓降低 E.血容量減少
5.低滲性脫水鈉代謝異常的環(huán)節(jié)是
A.失鈉＜失水 B.失鈉＞失水 C.大量水在體內(nèi)潴留 D.大量鈉從體內(nèi)丟失 E.水鈉潴留，水多于鈉
6.不可能引起低滲性脫水的原因是
A.腎小管性酸中毒 B.尿崩癥
C.醛固酮分泌不足
D.嚴重嘔吐、腹瀉只給補水 E.長期連續(xù)使用速尿和利尿酸 7.低滲性脫水血清鈉濃度和血漿滲透壓為
血清鈉濃度 血漿滲透壓
A、＜280mmol∕L ＜130mmol∕L B、＜180mmol∕L ＜150mmol∕L C、＜180mmol∕L ＜130mmol∕L D、＜130mmol∕L ＜280mmol∕L E、＜150mmol∕L ＜180mmol∕L
8.給嘔吐、腹瀉患者輸入大量5%葡萄糖溶液引起
A.高滲性脫水 B.低滲性脫水
C.等滲性脫水
D.局部水腫 E.全身水腫
9.早期易發(fā)生休克的水鈉代謝紊亂是
A.水中毒 B.高滲性脫水 C.低滲性脫水
D.高鉀血癥 E.低鉀血癥
10.輸入等滲鹽溶液適于治療
A.水中毒 B.水腫 C.高滲性脫水
D.低滲性脫水 E.等滲性脫水
11.不能引起高滲性脫水的原因是
A.大量出汗 B.溶質(zhì)性利尿 C.代謝性酸中毒 D.嘔吐、腹瀉未補水 E.嘔吐、腹瀉只補水
12.高滲性脫水與腦細胞脫水無關的表現(xiàn)是
A.肌肉抽搐 B.嚴重口渴 C.嗜睡、昏迷
D.局部腦出血 E.蛛網(wǎng)膜下腔出血 多選題
1.促使抗利尿激素釋放增多的因素有
A.細胞外液滲透壓升高 B.有效血容量減少 C.血壓降低
D.血鉀降低 E.血糖降低
2.促使醛固酮分泌增多的因素有
A.血容量減少 B.血鉀濃度升高 C.血鉀濃度降低
D.血鈉濃度降低 E.血鈉濃度升高
3.經(jīng)腎臟丟失鈉引起低滲性脫水的原因有
A.使用速尿、利尿酸 B.醛固酮分泌增多 C.腎小管性酸中素
D.腎實質(zhì)疾病 E.尿崩癥
4.低滲性脫水時機體的表現(xiàn)有
A.皮膚彈性減退、眼窩凹陷 B.血壓下降、四肢厥冷 C.腦出血
D.多尿、尿比重降低 E.尿鈉含量增多或減少 5.引起高滲性脫水的原因有
A.尿崩癥 B.高熱 C.大量使用甘露醇
D.腎小管性酸中毒 E.慢性間質(zhì)性腎疾患 6.高滲性脫水時機體的表現(xiàn)有
A.嚴重口渴 B.體溫升高 C.顱內(nèi)壓增高
D.尿量減少、尿比重增高 E.尿鈉含量早期不少，晚期減少 名詞解釋
1.跨細胞液（Transcellular fluid）2.低鈉血癥（Hyponatremia）
3.低容量性低鈉血癥（Hypovolemic hyponatremia）或低滲性脫水（Hypotonic dehydration）
4．低容量性高鈉血癥（Hypovolemic hypernatremia）或高滲性脫水（Hypertonic dehydration）： 填空題 1.體液中起滲透作用的主要是（），血漿蛋白質(zhì)所產(chǎn)生的滲透壓很小，但對維持（）
和（）具有十分重要的作用。
2.正常血清鈉濃度為（），（）為低鈉血癥，（）為高鈉血癥。3.低滲性脫水的特征是（）、（）、（）和（）。4.高滲性脫水的特征是（）、（）、（）和（）。5.等滲性脫水的特征是（）、（）、（）和（）。
6.等滲性脫水細胞外液（），細胞內(nèi)液（），如不處理可轉(zhuǎn)變?yōu)椋ǎ?，如果只補水不補 鈉可轉(zhuǎn)變?yōu)椋ǎ?。問答題
1.低滲性脫水機體有哪些變化？與臨床有何聯(lián)系？ 2.高滲性脫水機體有哪些變化？與臨床有何聯(lián)系？ 參考答案 單選題
1.B 2.D , 3.A 4.E 5.B 6.B 7.D 8.B 9.C 10.D 11.E 12.B 多選題
1.ABC 2.ABD 3.ACD 4.ABDE 5.ABC 6.ABDE 名詞解釋 1.跨細胞液：是指分布于一些密閉的腔隙（如關節(jié)囊、顱腔、胸膜腔、腹膜腔）中，由上皮
細胞分泌的極少量液體，是組織間液的特殊部分，又稱第三間隙液。2.低鈉血癥：是指血清Na+濃度＜130mmol∕L，可伴有或不伴有細胞外液量的改
變。
3.低容量性低鈉血癥或低滲性脫水：其特點是失鈉＞失水，血清Na+濃度＜130mmol∕L，血
漿滲透壓＜280mmol∕L，伴有細胞外液量的減少，又稱低滲性脫水。4.低容量性高鈉血癥或高滲性脫水：其特點是失水＞失鈉，血清 Na+濃度＞150mmol∕L，血漿滲透壓＞310mmol∕L，細胞外液量和細胞內(nèi)液量均減少，又稱高滲性脫水。填空題
1.電解質(zhì)；血管內(nèi)外液體交換； 血容量
2.130～150mmol∕L；＜130mmol∕L；＞150mmol∕L 3.失鈉＞失水；血清Na+濃度＜130mmol∕L； 血漿滲透壓＜280mmol∕L；細胞外液量減少
4.失水＞失鈉；血清Na+濃度＞150mmol∕L；血漿滲透壓＞310mm∕L；細胞內(nèi)液減少為主
5.水鈉丟失失成比例；血清Na+濃度130～150mmol∕L；血漿滲透壓280～310mmol∕L； 細胞外液量減少 6.減少；不變；高滲性脫水；低滲性脫水 問答題
1.低滲性脫水機體有哪些變化？與臨床有何聯(lián)系？
答：血漿滲透壓降低是關鍵性變化，由此引起機體發(fā)生一系列改變：⑴細胞外液量嚴重減少：體液丟失，同時細胞外液向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移造成；①組織間液減少：臨床上表現(xiàn)為組織脫水征；②有效循環(huán)血量減少；臨床表現(xiàn)為外周循環(huán)障礙。⑵細胞內(nèi)液不僅不減少，還有增多：臨床上主要表現(xiàn)為腦細胞水腫，并由此產(chǎn)生一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；⑶抗利尿激素分泌減少：臨床上表現(xiàn)為尿量增多，尿比重降低；⑷液體治療：給等滲液恢復細胞外液量。2.高滲性脫水機體有哪些變化？與臨床有何聯(lián)系？
答：血漿滲透壓增高是關鍵性變化，由此引起機體發(fā)生一系列改變：⑴細胞內(nèi)液量嚴重減少：由于細胞內(nèi)液向細胞外轉(zhuǎn)移所致，表現(xiàn)為細胞脫水，尤以腦細胞脫水最為突出，臨床表現(xiàn)為一系列中樞神經(jīng)癥狀，由于腦血管張力增加，嚴重時可導致局部腦出血及蛛網(wǎng)膜下腔出血。⑵細胞外液減少：因為丟失的是細胞外液，所以細胞外液減少，但由于細胞內(nèi)液向細胞外轉(zhuǎn)移，細胞外液得到補充，細胞外液減少的表現(xiàn)可不明顯，如果脫水嚴重，也可出現(xiàn)顯著的外周循環(huán)障礙和組織脫水征。⑶抗利尿激素分泌增多：表現(xiàn)為尿量減少，尿比重增高。⑷液體治療：首先補充5%~10%葡萄糖液，適當補鈉、鉀。
鉀代謝紊亂
單選題
1.維持機體鉀平衡主要依靠
A.鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移 B.結(jié)腸的排鉀功能 C.皮膚的排鉀功能
D.集合小管對鉀的重吸收 E.遠曲小管和集合管分泌鉀 2.堿中毒引起低鉀血癥的機理是
A.K+向細胞外轉(zhuǎn)移，腎小管泌K+增多、泌H+增多 B.K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，腎小管泌K+增多、泌H+增多 C.K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，腎小管泌K+減少、泌H+增多 D.K+向細胞外轉(zhuǎn)移，腎小管泌K+增多、泌H+減少 E.K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，腎小管泌K+增多、泌H+減少 3.低鉀血癥心肌生理特性變化不發(fā)生的是
A.興奮性升高 B.自律性降低 C.傳導性降低
D.收縮性增強 E.收縮性降低 4.低鉀血癥時心電圖出現(xiàn)
A.T波高尖 B.ST段上移 C.U波增高
D.QRS波變窄 E.P波高尖
5.酸中毒引起高鉀血癥的機理是
A.K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，腎小管泌K+增多、泌H+減少 B.K+向細胞外轉(zhuǎn)移，腎小管泌K+減少、泌H+增多 C.K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，腎小管泌K+減少、泌H+增多 D.K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，腎小管泌K+增多、泌H+增多 E.K+向細胞外轉(zhuǎn)移，腎小管泌K+增多、泌H+增多 6.對高鉀血癥患者應當首先
A.口服陽離子交換樹脂 B.給胰島素、葡萄糖
C.注射含Na+、Ca2+溶液 D.腹膜透析 E.血液透析 多選題
1.低鉀血癥時可出現(xiàn) A.骨骼肌興奮性降低 B.橫紋肌溶解 C.麻痹性腸梗阻
D.代謝性堿中毒 E.尿濃縮功能障礙 2.低鉀血癥對心電圖的影響有
A.T波低平B.U波增高 C.ST段下降
D.QRS 波增寬 E.QRS波變窄
3.高鉀血癥時心電圖的變化有
A.T波低平B.T波高尖 C.P波低平
D.QRS波低平E.ST段下降
4.低鉀血癥和缺鉀時的補鉀原則有 A.盡量采服口服途徑 B.靜脈補鉀前尿量必須＞500ml C.嚴格控制補鉀量 D.嚴格控制液體中鉀的濃度和滴注速度 E.嚴重缺鉀者補鉀須持續(xù)一段時間 名詞解釋
1.低鉀血癥（Hypokalemia）2.高鉀血癥（Hyperkalemia）： 填空題
1.低鉀血癥時心肌興奮性（），傳導性（），自律性（），收縮性（2.低鉀血癥時心電圖的表現(xiàn)有（）、（）、（）、（）。
3.高鉀血癥時心肌興奮性（），傳導性（），自律性（），收縮性（4.高鉀血癥時心電圖的表現(xiàn)有（）、（）、（）、（）。問答題
1.引起低鉀血癥的原因和機理是怎樣的？ 2.鉀代謝紊亂心電圖如何變化？為什么？ 參考答案 單選題）。）。1.E 2.E 3.B 4.C 5.B 6.C 多選題
1.ABCDE 2.ABCD 3.BCD 4.ABCDE 名詞解釋
1.低鉀血癥：指血清鉀濃度＜3.5mmol∕L。2.高鉀血癥：指血清鉀濃度＞5.5mmol∕L。填空題
1.增高；降低；增高；增強
2.T波低平；U波增高；ST段下降；QTS波增寬 3.升高（血鉀過高時反而降低）；降低；降低；降低 4.T波高尖；P波降低；QRS波壓低、增寬 問答題
1.引起低鉀血癥的原因和機理是怎樣的？
答：⑴ 細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移： 常見于堿中毒、使用β-受體激動劑和外源性胰島素、鋇中毒和粗棉籽油中毒、低鉀性周期性麻痹、某些甲狀腺毒癥病人等；⑵ 鉀攝入不足：可見于禁食未注意補鉀、神經(jīng)性厭食和刻意節(jié)食減肥者；⑶ 鉀丟失過多：①經(jīng)腎過度丟失：常見原因有長期大量使用某些利尿劑、腎小管性酸中毒、原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮增多癥、鎂缺失等。②腎外途徑過度丟失：包括經(jīng)胃腸道丟失和經(jīng)皮膚丟失。
2．鉀代謝紊亂心電圖如何變化？為什么？ 答：⑴ 低鉀血癥：①T波低平：T波反映心室肌的3期復極化，當血鉀降低時，膜對K+的通透性降低，3期復極化延長，T波低平。②U波增高：U波與Purkinje 纖維的3相復極化有關，一般為心室肌的3相復極化波掩蓋而不明顯，低鉀血癥時3期復極化延長，對Purkinje 纖維的影響大于對心室肌的影響，U 波增高。③S-T段下降：S-T段反映2相平臺期，由Ca2+內(nèi)流和K+外流的平衡形成，低鉀血癥膜對K+的通透性降低，Ca2+內(nèi)流相對增加，使S-T段下移。④QRS波增寬：QRS波反映心室的去極化過程，傳導性降低使心室肌去極化過程減慢，QRS波增寬。⑵ 高鉀血癥：①T波高尖：高鉀血癥時，膜對K+的通透性升高，K+的外流加快，3期復極化加速，使T波突出，成高尖狀。②P波低平：心房肌傳導緩慢所致。③QRS波壓低、增寬：心室肌傳導緩慢所致。
水腫
單選題 1.水腫是指
A.體內(nèi)液體過多 B.血管內(nèi)液體過多 C.細胞內(nèi)液過多 D.細胞外液過多 E.組織間隙或體腔內(nèi)液體過多
2.影響血管內(nèi)外液體交換的因素中下列哪一種不存在？ A.毛細血管流體靜壓 B.血漿膠體滲透壓 C.血漿晶體滲透壓
D.微血管壁通透性 E.淋巴回流
3.下列何種疾病發(fā)生水腫的機制與血漿膠體滲透壓降低無關？ A.肝硬變 B.腎病綜合征 C.營養(yǎng)不良 D.惡性腫瘤 E.絲蟲病
4.水腫時產(chǎn)生鈉水潴留的基本機制是 A.血管流體靜壓增高 B.血漿膠滲壓下降 C.微血管壁通透性增加 D.淋巴回流障礙 E.球—管失衡
5.腎小球濾過分數(shù)增加時有
A.腎小球濾過率升高 B.腎血漿流量增加
C.入球小動脈收縮比出球小動脈收縮明顯 D.腎小管周圍毛細血管中流體靜壓升高 E.腎小管周圍毛細血管中血漿膠滲壓升高 6.右心衰竭引起全身性水腫的最重要的機制是 A.腎小球濾過率下降 B.腎小管重吸收水鈉增強 C.血漿膠滲壓降低 D.淋巴回流障礙 E.毛細血管內(nèi)壓升高 多選題
1.下述哪些水腫屬于全身性水腫 A.心性水腫 B.腎性水腫 C.肝性水腫
D.營養(yǎng)不良性水腫 E.炎性水腫
2.導致血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有 A.醛固醇分泌增多 B.心房肽分泌減少 C.毛細血管流體靜壓增高 D.血漿膠體滲透壓下降 E.微血管壁通透性增高
3.導致血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有 A.醛固醇分泌增多 B.心房肽分泌減少 C.毛細血管流體靜壓增高 D.血漿膠體滲透壓下降 E.微血管壁通透性增高 4.導致體內(nèi)鈉水潴留的因素是 A.腎小球濾過率降低 B.近曲小管重吸收鈉水增加 C.遠曲小管重吸收鈉水增加 D.集合管重吸收鈉水增加 E.心房肽分泌增多 名詞解釋 1.水腫（edema）
2.隱性水腫（recessive edema）3.顯性水腫（frank edema）填空題
1.過多的液體在（）或（）中積聚稱為水腫，當（）內(nèi)液體過多積聚時稱為積水。
2.引起水腫發(fā)生的機制包括（）和（）兩方面
3.血管內(nèi)外液體交換失衡導致組織液生成增多，可能與（）、（）、（）及（）有關。
4.遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多主要是（）和（）分泌增多所致。問答題
1.試述什么是水腫？水腫的發(fā)生機制。
2.何謂球—管失衡？何謂球—管失衡有幾種基本形式？ 參考答案 單選題
1.E 2.C 3.E 4.E 5.E 6.E 多選題
1.ABCD 2.CDE 3.CDE 4.ABCD 名詞解釋
1.水腫：指過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的病理過程。
2.隱性水腫：全身性水腫時，皮下組織液增多，皮膚外觀無明顯變化，僅表現(xiàn)為體重增加，用手按壓局部不出現(xiàn)凹陷征，稱為隱性水腫。3.顯性水腫：當皮下組織有過多的液體積聚時，皮膚腫脹，彈性差，皺紋變淺，用手按壓后
留下的凹陷，需經(jīng)數(shù)秒到1分鐘左右才平復，稱為凹陷性水腫（pitting edema），亦稱為顯性水腫。填空題
1.組織間隙；體腔；體腔
2.血管內(nèi)外液體交換失衡；體內(nèi)外液體交換失衡
3.毛細血管流體靜壓升高；血漿膠滲壓降低；微血管壁通透性增加；淋巴回流受阻
4.醛固酮；抗利尿激素 問答題
1.試述什么是水腫？水腫的發(fā)生機制。
答：水腫：指過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的病理過程。當血管內(nèi)外液體交換失衡和/或體內(nèi)外液體交換失衡時就可能導致水腫的發(fā)生。（1）血管內(nèi)外液體交換失衡：①毛細血管流體靜壓增高；②血漿膠滲壓降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。（2）體內(nèi)外液體交換失衡：①腎小球濾過率下降；②近曲小管重吸收鈉水增多；③遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多；④腎血流重分布。
2.何謂球—管失衡？何謂球—管失衡有幾種基本形式？
答：由于腎小球濾過率下降和/或腎小管重吸收功能增強，以至鈉水的攝入大于排出，使過多的鈉水潴留于體內(nèi)，稱為球—管失衡。球—管失衡有三種基本形式：（1）腎小球濾過率下降，腎小管重吸收功能正常；（2）腎小球濾過率正常，腎小管重吸收功能增強；（3）腎小球濾過率下降，腎小管重吸收功能增強。它們的后果都導致鈉水潴留。
第四章 酸堿平衡紊亂
單選題
1.對揮發(fā)酸進行緩沖的最主要系統(tǒng)是 A.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng) B.無機磷酸鹽緩沖系統(tǒng) C.有機磷酸鹽緩沖系統(tǒng) D.血紅蛋白緩沖系統(tǒng) E.蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng)
2.反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標是
A.PACO2 B.BE C.PaCO2 D.PaO2 E.AB 3.SB正常，AB< SB表明可能有
A.代謝性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性堿中毒
D.代謝性堿中毒 E.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 4.血漿[HCO3-]原發(fā)性降低可見于 A.呼吸性堿中毒 B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒
D.代謝性酸中毒 E.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 5.血漿[H2CO3]原發(fā)性升高可見于 A.呼吸性堿中毒 B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒
D.代謝性酸中毒 E.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒 6.AG增高型代謝性酸中毒常見于 A.水楊酸中毒
B.腹瀉
C.使用乙酞唑胺利尿
D.服用含氯性藥物過多
E.腎小管性酸中毒
7.代謝性酸中毒時腎的主要代償方式是 A.泌H+、泌NH4+→,重吸收HCO3-↑ B.泌H、泌NH4+及重吸收HCO3-↑ C.泌H+、泌NH4+及重吸收HCO3-↓ D.泌H+、泌NH4+↑,重吸收HCO3-↓ E.泌H+、泌NH4+↓,重吸收HCO3-↑
8.某腎盂腎炎患者血氣分析結(jié)果為：pH 7.32，PaCO230mmHg（1mmHg＝0．133kPa），HCO3ˉ15mmol/L，可診斷為
A.代謝性酸中毒 B.呼吸性酸中毒
C.代謝性堿中毒
D.呼吸性堿中毒
E.混合性酸中毒 9.某溺水窒息患者，經(jīng)搶救后其血氣分析結(jié)果為：pH 7.15，PaCO2 80mmHg，HCO3ˉ27mmo1/L，可診斷為
A.代謝性酸中毒
B.急性呼吸性酸中毒
C.慢性呼吸性酸中毒 D.代謝性堿中毒
E.急性呼吸性堿中毒
10.某肺心病患者，因受涼、肺部感染而住院，血氣分析結(jié)果如下：pH 7.33，PaCO2 70mmHg，HCO3ˉ 36mmol/L，可診斷為
A.代謝性酸中毒 B.急性呼吸性酸中毒
C.慢性呼吸性酸中毒 D.代謝性堿中毒
E.混合性酸中毒
11.血氣分析結(jié)果為PaCO2降低同時伴HCO3－升高，可診斷為
A.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒
B.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 C.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒
D.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒 E.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒
12.某慢性肺心病患者，血氣分析及電解質(zhì)測定結(jié)果：pH 7.40，PaCO2 67mmHg，HCO340 mmol/L
－可診斷為
A.酸堿平衡基本正常
B.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 C.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 D.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 E.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒 多選題
1.PaCO2＞46 mmHg（6.25kPa），可見于 A.代謝性酸中毒 B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性堿中毒
E.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒 2.AG正常性代謝性酸中毒常見于 A.嚴重腹瀉 B.腎小管性酸中毒 C.使用碳酸酐酶抑制劑 D.輕、中度腎功能衰竭 E.含氯的酸性鹽攝入過多
3.酸中毒時，腎的代償調(diào)節(jié)作用表現(xiàn)為 A.加強泌H+及泌NH4+
B.腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強 C.尿中可滴定酸和NH4+排出增加 D.加強HCO3-重吸收
E.代償作用快，在24小時內(nèi)達到高峰 4.乳酸酸中毒時，可出現(xiàn) A.AG↑ B.血［C1￣］↑ C.血［K＋］↑
D.PaCO2↑
E.AB↑
5.代謝性酸中毒常見的臨床表現(xiàn)有 A.呼吸深快 B.中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制 C.心肌收縮力減弱 D心律失常
E.血管對兒茶酚胺的反應性降低 6.酸中毒引起心肌收縮力減弱的機制可能是 A.心肌能量代謝障礙
B.H+競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白鈣結(jié)合亞單位的結(jié)合 C.H+影響Ca2+內(nèi)流
D.H+影響心肌細胞肌漿網(wǎng)釋放Ca2+ E.心肌細胞凋亡
7.測某患者的血漿pH =7.40，PaCO2↑，AB↑，可能發(fā)生 A.AG增高型代謝性酸中毒 B.AG正常型代謝性酸中毒
C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 D.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒 E.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 8.血漿中[HC03ˉ] 升高，可見于 A.代謝性酸中毒 B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒
D.呼吸性堿中毒
E.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 名詞解釋
1.實際碳酸氫鹽（Actual bicarbonate，AB）2.陰離子間隙（Anion gap，AG）3.代謝性酸中毒（Metabolic acidosis）4.反常性堿性尿 填空題
1.血液系統(tǒng)對固定酸進行緩沖的最主要緩沖系統(tǒng)是（）；對碳酸進行緩沖的最主要緩沖系統(tǒng)是（）。
2.近端腎小管泌H+是通過（）交換；常伴有（）的重吸收。
3.AB與 SB的差值反映了（）對酸堿平衡的影響，若 SB 正常，而AB>SB 表明有（）；反之AB 4.代謝性酸中毒時，血漿[HCO3-]原發(fā)性（），[H2CO3]代償性（）。 5.代謝性酸中毒時對心血管系統(tǒng)的影響表現(xiàn)為（），（）和（）。6.呼吸性酸中毒時血漿中（）原發(fā)性增高，急性呼酸主要通過（）代償，慢性呼酸主要由（）代償，使血漿（）繼發(fā)性（）。問答題 2．引起AG增高型代謝性酸中毒的因素有哪些？機制如何？ 3．低血鉀會引起何種單純性的酸堿紊亂？為什么？尿液的酸堿性如何？為什么？ 4．代謝性酸中毒時，對機體有何影響?為什么？ 6．某糖尿病患者入院檢查呈昏睡狀，呼吸深快，實驗室檢查：血糖300mg/dl，尿糖（＋十＋十），尿酮體強陽性，血PH7.0，PaC02 16mmHg, AB 4mmo1/L,BE –25mmo1/L，問：①該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂？根據(jù)是什么？②分析病人昏睡、呼吸深快的發(fā)病機制？③此時病人容易發(fā)生哪種電解質(zhì)代謝紊亂？為什么？ 參考答案 單選題 1.D 2.C 3.C 4.D 5.C 6.A 7.B 8.Ａ 9.Ｂ 10.C 11.E 12.D 多選題 1.BCE 2.ABCDE 3.ABCD 4.AC 5.ABCDE 6.BCD 7.DE 8.BCE 名詞解釋 1.實際碳酸氫鹽：，即全血在實際條件下測得的HCO3-量。受呼吸和代謝兩方面因素的影響。正常人AB =SB，兩者均低為代酸，兩者均高為代堿，AB >SB為呼酸，AB 2.陰離子間隙：指血漿中未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）的差值。有助于區(qū)別代酸的類型和判斷混合性酸堿紊亂。正常值12 ± 2 mmol/L，目前多以AG>16mmol/L 作為判斷是否有高AG 代酸的界限。3.代謝性酸中毒（Metabolic acidosis）是指細胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿[HCO3-]原發(fā)性減少，pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。 4.反常性堿性尿：在高鉀血癥時，為了緩沖高鉀，細胞內(nèi)外H+-K+交換，導致細胞外液存在代謝性酸中毒，腎小管上皮細胞排鉀增加，泌H+減少，尿液卻呈堿性，則稱為反常性堿性尿。填空題 1.HCO3-/H2CO3 ；Hb-/HHb 2.H+-Na+ 交換；HCO3- 3.呼吸因素；CO2儲留；CO2排出過多 4.降低；降低 5.室性心律失常；心肌收縮力降低；血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性降低 6.[H2CO3]；細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖；腎臟；[HCO3 ]-；增高 問答題 1.引起AG增高型代謝性酸中毒的因素有哪些？機制如何？ 答：⒈乳酸酸中毒：休克、心搏驟?！墙徒庠鰪姟樗嵘伞粐乐馗尾 樗崂谩樗崆宄?；⒉酮癥酸中毒：例如糖尿病患者：糖代謝↓→脂肪分解↑→酮體↑；⒊腎臟排酸減少：嚴重的急、慢性腎功能衰竭→腎小球濾過率↓↓→固定酸排出↓↓；⒋水楊酸中毒：大量攝入水楊酸類藥物。由于固定酸產(chǎn)生過多，大量酸根離子（乳酸根、乙酰乙酸根、水楊酸根等）生成，這些酸根離子均屬于沒有測定的陰離子，所以引起的是AG增高型代謝性酸中毒。2.低血鉀會引起何種單純性的酸堿紊亂？為什么？尿液的酸堿性如何？為什么？ 答：低血鉀會引起代謝性堿中毒。低血鉀→細胞外液〔K+〕↓→細胞內(nèi)外H＋－K＋交換→細胞 內(nèi)酸中毒、細胞外堿中毒→代謝性堿中毒。尿液呈酸性：由于細胞內(nèi)酸中毒→腎小管上皮細 胞內(nèi)酸中毒→腎小管細胞泌H＋↑→尿液呈酸性（反常性堿性尿）3.代謝性酸中毒時，對機體有何影響?為什么？ 答：⑴對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：Ⅰ.表現(xiàn)：精神萎靡、嗜睡、意識障礙、昏迷；Ⅱ.機理：①生物氧化酶活性↓→能量生成↓②谷氨酸脫羧酶活性↑→γ-氨基丁酸生成↑；⑵對心血管系統(tǒng)的影響：Ⅰ.心肌收縮力減弱：鈣離子轉(zhuǎn)運障礙（H+抑制Ca2+內(nèi)流、抑制肌漿網(wǎng)釋放Ca2+、抑制Ca2+與肌鈣蛋白鈣結(jié)合亞單位結(jié)合），心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙；Ⅱ.室性心律失常：傳導阻滯、致死性心律失常、心跳停止與血鉀增高(K+外逸出細胞、腎小管上皮排K+減少)有關；Ⅲ.血管擴張：血管平滑肌對兒茶酚胺的反應性降低。⑶對骨骼系統(tǒng)的影響：H＋－Ca2＋交換（骨骼釋放鈣鹽以進行緩沖）小兒：影響骨骼發(fā)育，延遲生長，甚至發(fā)生腎性佝僂病和纖維性骨炎。成人：骨軟化，骨骼畸形，易發(fā)生骨折。 4.某糖尿病患者入院檢查呈昏睡狀，呼吸深快，實驗室檢查：血糖300mg/dl，尿糖（++++），尿酮體強陽性，血pH 7.0，PaC02 16mmHg, AB 4mmo1/L, BE–25mmo1/L問：①該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂？根據(jù)是什么？②分析病人昏睡、呼吸深快的發(fā)病機制？③此時病人容易發(fā)生哪種電解質(zhì)代謝紊亂？為什么？ 答：⑴失代償性代謝性酸中毒：①根據(jù)pH：7.0 說明存在酸中毒；②根據(jù)原發(fā)病：糖尿病 說明是代謝性酸中毒；③根據(jù)代償預計公式，ΔPaC02↓＝1.2Δ[HCO3ˉ]士2＝1.2×（24-4）± 2=24± 2(22~26mmHg)，預測PaC02=40-24± 2 =16± 2(14~18 mmHg)實測PaC02 為16mmHg在此范圍內(nèi)；⑵昏睡機制：酸中毒→腦組織中GABA生成增加，ATP生成減少→中樞抑制；呼吸深快機制：血[H+]↑→反射性呼吸深快；⑶高鉀血癥：酸中毒，細胞外H＋進人細胞內(nèi)，細胞內(nèi)K＋釋出；腎排H+↑和排K+↓。 第五章 缺氧 單選題 1.缺氧是指： A.血液中氧分壓下降引起的病理過程 B.吸入氣中的氧不足引起的病理過程 C.血氧容量下降引起的病理過程 D.血氧含量下降引起的病理過程 E.對組織氧供不足和（或）組織利用氧障礙引起的病理過程 2.決定血氧飽和度最主要的因素是： A.二氧化碳分壓 B.血液溫度 C.血液PH值 D.血氧分壓 E.紅細胞內(nèi)2，3-DPG濃度 3.靜脈血流入動脈可引起的缺氧屬于： A.血液性缺氧 B.低張性缺氧 C.組織性缺氧 D.淤血性缺氧 E.缺血性缺氧 4.下列哪種情況引起的缺氧不屬于血液性缺氧？ A.高鐵血紅蛋白血癥 B.煤氣中毒 C.支氣管痙攣 D.嚴重貧血 E.亞硝酸鹽中毒 5.血液性缺氧時血氧指標最有特征的變化是： A.動脈血氧分壓下降 B.動脈血氧含量下降 C.動脈血氧飽和度下降 D.動靜脈氧差下降 E.血氧容量下降 6.關于發(fā)紺的描述，下列哪一項是錯誤 ？ A.缺氧不一定有發(fā)紺 B.發(fā)紺不一定是缺氧 C.血液中脫氧血紅蛋白超過5g/dl即可引起發(fā)紺 D.嚴重貧血引起的缺氧，發(fā)紺一般較明顯 E.循環(huán)性缺氧皮膚顏色呈青紫色 7.缺氧時心肌組織主要通過哪種方式來增加氧的供應量？ A.擴張動脈，增加冠脈血流量 B.增加肺泡通氣量 C.增加血液攜帶氧的能力 D.增強組織氧化酶的活性 E.從血液中攝取氧量增加 8.急性低張性缺氧時機體最重要的代償反應是： A.紅細胞數(shù)目增多 B.肺通氣量增加 C.心肌收縮力加強 D.心率加快 E.腦血流增加 9．對缺氧最敏感的器官是： A、腦 B、腎 C、心 D、肺 E、肝 10.缺氧時血液系統(tǒng)的代償反應有： A.骨髓造血功能增強，氧離曲線右移 B.單核巨噬細胞系統(tǒng)對RBC破壞受抑制 C.血紅蛋白與氧的親和力增加 D.紅細胞內(nèi)2，3-DPG減少 E.血氧含量增加 11.吸氧療法對下列哪種疾病引起的缺氧效果最好： A.高原肺水腫 B.失血性休克 C.貧血 D.氰化物中毒 E.亞硝酸鹽中毒 12.氧中毒的發(fā)生取決于： A.氧濃度 B.氧分壓 C.氧含量 D.氧容量 E.活性氧 多選題 1.呼吸性缺氧時的血氧改變： A.動脈血氧分壓降低 B.血氧容量降低 C.血氧含量降低 D.動靜脈血氧含量差降低 E.動脈血氧飽和度降低 2.缺氧所致發(fā)紺可見于： A.低張性缺氧 B.CO中毒 C.KCN中毒 D.休克并發(fā)ARDS E.左心衰竭 3.缺氧時血液系統(tǒng)的代償有： A.血液重分布 B.紅細胞生成增加，血紅蛋白含量增加 C.氧離曲線右移 D.2，3-DPG生成增加 E.血紅蛋白結(jié)合的氧量增加 4.缺氧早期心輸出量增加的機制有： A.缺氧刺激外周化學感受器使心率增加 B.肺通氣增加刺激牽張感受器使心率增加 C.缺氧引起交感神經(jīng)興奮使心肌收縮力增加 D.呼吸運動增強 E.靜脈回流增加 名詞解釋 1.缺氧(hypoxia)2.發(fā)紺(cyanosis)3.低張（乏氧）性缺氧(hypotonic/hypoxic hypoxia)4.血液性缺氧(hemic hypoxia)填空題 1.血氧含量取決于（）與（）兩方面。 2.根據(jù)缺氧的原因和血氧變化可將缺氧分為四種類型（）、（（）。 3.呼吸性缺氧時，血氧變化為（）、（）、（）均降低。4.碳氧血紅蛋白顏色呈（），高鐵血紅蛋白顏色呈（）。）、）、（5.缺氧引起循環(huán)系統(tǒng)的代償性改變主要表現(xiàn)為（）、（）、（）及（）。6.缺氧引起的血液系統(tǒng)的代償反應主要表現(xiàn)為（）和（）。問答題 1.簡述腸源性紫紺的形成及發(fā)生缺氧的機制？ 2.初入高原對心血管系統(tǒng)有何影響？血氧指標有何變化？ 3.低張性缺氧時呼吸系統(tǒng)的改變及發(fā)生機制？ 參考答案 單選題 1.E 2.D 3.B 4.C 5.E 6.D 7.A 8.B 9.A 10.A 11.A 12.B 多選題 1.ACDE 2.ADE 3.BC 4.BCDE 名詞解釋 1.缺氧：指由于氧的供給不足或/和利用障礙，以致組織細胞的代謝、功能甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。 2.發(fā)紺：毛細血管中的還原血紅蛋白濃度大于5g/dl，使皮膚粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。 3.低張（乏氧）性缺氧：指由于吸入氣氧分壓過低或外呼吸障礙引起的，以動脈血氧分壓降低為基本特征的組織供氧不足。4.血液性缺氧：指由于血紅蛋白數(shù)量或質(zhì)量改變，使血液攜帶氧能力降低，以致血氧含量降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧。填空題 1.氧分壓；氧容量 2.乏氧性缺氧；血液性缺氧；循環(huán)性缺氧；組織性缺氧 3.動脈血氧分壓；動脈血氧含量；動脈血氧飽和度 4.鮮紅色；棕褐色 5.心輸出量增加；肺血管收縮；血流重分布；毛細血管增生 6.RBC和Hb增多；2,3-DPG增多，RBC向組織釋放氧的能力增強 問答題 1.簡述腸源性紫紺的形成及發(fā)生缺氧的機制？ 答：大量食用含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者被吸收后可將血紅蛋白中的二價鐵氧化為三價鐵，形成高鐵血紅蛋白，導致高鐵血紅蛋白血癥，因高鐵血紅蛋白為棕褐色，故患者皮膚粘膜呈青紫色。這種因進食導致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥稱為腸源性紫紺。高鐵血紅蛋白中的三價鐵因與羥基牢固結(jié)合而失去攜帶氧的能力加之血紅蛋白分子中的四個二價鐵中有一部分氧化后還能使剩余的二價鐵與氧的親和力增高，導致曲線左移，使組織發(fā)生缺氧。 2.初入高原對心血管系統(tǒng)有何影響？血氧指標有何變化？ 答：初入高原引起缺氧，缺氧時心血管系統(tǒng)的變化：代償性反應：（1）心輸出量增加；（2）肺血管收縮；（3）血流重分布；（4）組織毛細血管密度增加。損傷性反應：（1）肺動脈高壓；（2）心肌舒縮功能降低；（3）心律失常；（4）回心血量減少。血氧指標變化：動脈血氧分壓、氧含量、氧飽和度降低，氧容量正常，動靜脈氧含量差減小。 3.低張性缺氧時呼吸系統(tǒng)的改變及發(fā)生機制？ 答：1）代償性反應：（1）呼吸加深加快，PaO2↓→頸動脈體、主動脈體化學感受器→呼吸中樞興奮→呼吸加深加快；意義： ①肺泡通氣量增加；②胸廓運動增強，胸內(nèi)負壓增加，促進靜脈回流。2）人進入高原呼吸時相的變化：第一時相（初入高原）：呼吸增強，比海平面高65﹪；機理：PaO2 ↓剌激外周化學感受器 ；過度通氣引起低碳酸血癥和呼吸性堿中毒,(呼吸中樞受到抑制)；第二時相（數(shù)日后）：呼吸增強 5～7倍；機理：腎臟代償排出HCO3ˉ，腦脊液內(nèi)的HCO3ˉ通過血腦屏障進入血液（呼吸中樞抑制解除）第三時相（久居高原）：呼吸僅比海平面高15﹪；機理：頸動脈體鈍化，缺氧的敏感性降低。呼吸運動減弱可減輕呼吸肌疲勞。 第六章 發(fā)熱 單選題 1.有關發(fā)熱概念的描述，哪一項是正確的： A.是臨床上常見的一種疾病 B.體溫超過正常值0.5℃ C.產(chǎn)熱過程超過散熱過程 D.由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移引起 E.由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)節(jié)功能障礙所致 2.下列哪一種情況下的體溫升高屬過熱： A.酷熱時中暑 B.劇烈運動 C.婦女月經(jīng)前期 D.中毒性休克 E.流行性出血熱 3.發(fā)熱激活物的主要作用是： A.作用于體溫調(diào)節(jié)中樞 B.激活單核細胞 C.引起產(chǎn)熱增加 D.激活產(chǎn)生內(nèi)生致熱原細胞 E.激活中性粒細胞 4.下列哪種情況屬于發(fā)熱： A.環(huán)境高溫引起的體溫升高 B.先天性汗腺缺乏引起的體溫升高 C.甲狀腺功能亢進引起的體溫升高 D.妊娠期出現(xiàn)的體溫升高 E.抗原抗體復合物引起的體溫升 5.下列哪種物質(zhì)屬于內(nèi)生致熱原： A.G+菌產(chǎn)生的外毒素 B.G—菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素 C.體內(nèi)的抗原抗體復合物 D.睪丸酮代謝產(chǎn)物苯膽烷醇酮 E.吞噬細胞被激活后釋放的致熱原 6.臨床上輸液反應出現(xiàn)的發(fā)熱，其產(chǎn)生的重要原因是： A.變態(tài)反應 B.內(nèi)生致熱原污染 C.外毒素污染 D.內(nèi)毒素污染 E.藥物的毒副作用 7.體溫每升高1℃，基礎代謝率提高： A.3% B.5% C.10% D.13% E.15% 1.水腫的發(fā)生機制：（1）毛細血管內(nèi)外液體交換失衡——組織液生成增多。 A毛細血管流體靜脈壓升高 B血漿膠體滲透壓降低 C微血管壁通透性增加 D淋巴回流受阻 （2）體內(nèi)外液體交換失衡——鈉水潴留 A腎小球濾過率下降 B腎血流重分布 C近端小管重吸收鈉水增加（腎小球濾過分 數(shù)增加，心房利鈉肽分泌減少）D遠端小管和集合管重吸收鈉水增加（醛固酮分泌 增多，抗利尿激素分泌增加） O2.低鉀血癥： 原因和機制： 1、鉀攝入不足 2、鉀丟失過多 3、鉀進入細胞內(nèi)過多 O 對機體的影響： 1、對肌肉組織的影響 1）肌肉組織興奮性降低，肌肉松弛無力或遲緩性麻痹 2）橫紋肌溶解 2、對心臟的影響——心率失常 心肌的收縮性增加 3、對腎臟的影響 功能變化：尿濃縮功能障礙，腎小管上皮細胞NH3生成增加，近曲小管對HCO3—重吸 收增強，引起堿中毒 形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化：近端小管上皮細胞發(fā)生空泡變性，可見間質(zhì)纖維化和小管萎縮或擴張 4、對消化系統(tǒng)的影響：胃腸道運動減弱，常發(fā)生惡心、嘔吐和厭食，嚴重時可引起腹脹甚 至麻痹性腸梗阻 5、對糖代謝的影響：低鉀血癥引起胰島素分泌減少或作用減弱，引起輕度血糖升高 6、代謝性堿中毒 O3.高鉀血癥對機體的影響： 1、對肌肉組織的影響： 1）急性高血鉀癥：輕度高鉀血癥時，可有受阻感覺異常、疼、肌肉輕度震顫等癥狀。 嚴重高鉀血癥時，可有四肢軟弱無力，腱反射消失甚至馳援性麻痹等癥狀。 2）慢性高鉀血癥：神經(jīng)肌肉的功能變化遠不如急性高鉀血癥明顯 2、對心臟的影響： 血鉀濃度迅速輕度升高時，心肌的興奮性增高，血鉀濃度迅速顯著升高時，心肌的興奮性降低甚至消失；心肌的傳導性降低;心肌的自律性降低；心肌收縮性降低。 O4.缺氧引起的呼吸系統(tǒng)，循環(huán)系統(tǒng)，血液系統(tǒng)等的變化： 呼吸系統(tǒng)的變化： 1、動脈血氧分壓降低，可刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，反射性興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快，肺泡通氣量增加。 2、嚴重的急性缺氧可直接一直呼吸中樞，出現(xiàn)周期性呼吸，呼吸減弱甚至呼吸停止。 O 循環(huán)系統(tǒng)的變化： 1、心臟功能的變化：1）急性輕度和中毒缺氧時，心率增快。嚴重缺氧可直接抑制心血管運動中樞和導致 心肌能量代謝障礙，是心率減慢； 2）缺氧初期，心肌收縮力增強，隨心肌缺血時間的延長，心肌缺氧可降低心肌的舒心肌細胞興奮性增高，心肌傳導性降低，房室束—普肯野系統(tǒng)的快反應細胞自律性增高，縮功能，使心肌收縮力減弱，極嚴重的缺氧可直接抑制心血管運動中樞和導致心 肌能量代謝障礙，使心肌收縮力減弱。 導致心排出量降低 2、血流分布改變：急性缺氧時，皮膚、腹腔器官因交感神經(jīng)興奮，縮血管作用占優(yōu)勢，使血管收縮；而心、腦血管因受局部組織代謝產(chǎn)物的擴血管作用使血流量增加 3、肺循環(huán)的變化：肺泡缺氧及混合靜脈的氧分壓降低都可引起肺小動脈收縮，肺動脈壓升高。O 血液系統(tǒng)的變化：1）、紅細胞增多 2）、紅細胞內(nèi)2，3—DPG含量增多，Hb氧離曲線右移 O 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化3）缺氧初期，心排出量增加，極嚴重的缺氧可因心率減慢、心肌收縮力減弱而 急性缺氧時可引起頭痛、乏力、動作不協(xié)調(diào)、思維能力減退、多語好動、煩躁或欣快、判斷能力和自主能力減弱、情緒激動和精神錯亂等。 嚴重缺氧時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制，表現(xiàn)為表情淡漠、反應遲鈍、嗜睡、甚至意識喪失。慢性缺氧時，精神癥狀較為緩和，可表現(xiàn)出精神不集中，容易疲勞，輕度精神抑郁等。缺氧引起的腦組織形態(tài)學改變主要表現(xiàn)為腦細胞腫脹、變性、壞死及間質(zhì)腦水腫 5.應激引起的兩神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)軸的反應，變化，代償： 藍斑—交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮： 1、反應和變化：應激時藍斑—交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的中樞效應主要是杏仁復合體、海馬、邊緣系統(tǒng)及大腦皮質(zhì)去甲腎上腺釋放增多引起的興奮、警覺及緊張、焦慮等情緒反應。而外周效應主要表現(xiàn)為血漿中腎上腺、去甲腎上腺素和多巴胺等兒茶酚胺濃度的升高。 2、代償?shù)囊饬x： 1)促進中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮和警覺，有利于機體協(xié)調(diào)神經(jīng)—內(nèi)分泌反應，使機體處于最佳狀態(tài)來抵抗突發(fā)的有害事件。 2）支氣管擴張，改善肺泡通氣，提供更多的氧 3）全身血流重新分布，保證心臟、腦和骨骼肌的血液供應 4）促進糖原和脂肪分解，滿足應激時集體增加的能量需要 5）影響其他激素的分泌，兒茶酚胺對絕大多數(shù)激素的分泌有促進作用，但對胰島素的分泌卻又抑制作用。 下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)興奮： 1、反應和變化：腎上腺皮質(zhì)激素合成和分泌增加，HPA軸的興奮可差生明顯的中樞效應，出現(xiàn)抑郁、焦 慮及厭食等情緒行為的改變。 2、適應的代償意義： 1）提高心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的敏感性 2）促進蛋白質(zhì)的分解和糖原的異生，抑制肌肉組織對葡萄糖的利用，提肝糖原的儲備和提高血糖水 平 3）穩(wěn)定溶酶體酶，是溶酶體酶內(nèi)的溶酶不致溢出，以免損傷細胞 4）促進炎癥介質(zhì)的生成、釋放和激活，以免過強的炎癥和變態(tài)反應等發(fā)生。 6.凋亡與壞死的形態(tài)區(qū)別 凋亡的形態(tài)變化： 1、細胞膜的變化：微絨毛、細胞突起和細胞表面褶皺小時;胞膜迅速發(fā)生空泡化，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)不斷擴張并與胞 膜結(jié)合，形成膜表面的芽狀突起，稱為“出芽”。 2、細胞質(zhì)的變化：胞質(zhì)濃縮；線粒體變大，嵴變多，線粒體空泡化；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔擴大并在凋亡細胞形成自 嗜體的過程中提供包膜。 3、細胞核的變化：染色質(zhì)邊聚或染色質(zhì)中聚，核膜在核膜孔出斷裂，形成核碎片 4、形成凋亡小體 壞死的形態(tài)變化：核固縮：細胞核染色質(zhì)DNA濃聚，皺縮 核碎裂：細胞核由于染色質(zhì)崩解和核膜破裂而發(fā)生碎裂 核溶解 7.DIC三期的表現(xiàn)，及其與休克關系 DIC時機體功能代謝變化： 1、出血 2、休克 3、臟器功能障礙 4、微血管性溶血性貧血 與休克的關系：急性型DIC常伴有休克，重度及晚期休克又可促進DIC的形成。兩者互為因果，形成惡性循環(huán)。 DIC時：廣泛微血栓形成，血管容量擴大，血容量減少，心泵功能障礙 8.休克三期，代償機制，表現(xiàn)與代償 （一）微循環(huán)缺血期 ： 特點： 少灌少流、灌少于流，組織呈缺血缺氧狀態(tài) 臨床表現(xiàn)：臉色蒼白，四肢濕冷，出冷汗，脈搏加快，脈壓減少，尿量減少，煩躁不安，但神志清楚。代償機制：1）神經(jīng)機制： 引起交感神經(jīng)興奮。 2）體液機制：縮血管類物質(zhì)分泌增多。 代償意義：1）有助于動脈血壓的維持 2）有組于心腦血液供應 （二）微循環(huán)淤血期： 特點：灌而少流，灌大于流，組織呈淤血性缺氧狀態(tài)。 臨床表現(xiàn)：1）血壓和脈壓下降，脈搏細速，靜脈萎陷2）患者表情冷淡，甚至昏迷； 3）少尿或無尿4）皮膚黏膜發(fā)紺或花斑 失代償機制：1）神經(jīng)體液機制 ：酸中毒；局部擴血管代謝產(chǎn)物增多；內(nèi)毒素血癥。 2）血液流變學機制： 白細胞滾動、黏附于內(nèi)皮細胞，導致血流淤滯 3）失代償后果： 回心血量急劇減少；自身輸液停止；心腦血液灌流量減少。 (三)微循環(huán)衰竭期： 特點：血流停止，不灌不流，無物質(zhì)交換，毛細血管無復流現(xiàn)象。 臨床表現(xiàn)：1）循環(huán)衰竭2）并發(fā)DIC3）重要器官功能衰竭 晚期難治的機制：1）血管反應性進行性下降2)DIC形成9.心功能不全機體的代償機制變化和影響 代償機制： （一）神經(jīng)－體液調(diào)節(jié)機制激活： 交感神經(jīng)興奮性提高； 腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活； 其它體液因素在心功能障礙時的變化。 （二）細胞因子和氧自由基生成增加： 腫瘤壞死因子及白細胞介素表達上調(diào)； 心肌中氧化應激。 （三）心肌改建和心室重構(gòu) 影響： （一）心低排血量綜合癥： 1）心臟泵血功能降低2）血壓變化 3）臟器血流量重分配4）外周血管和組織的適應性改變 （二）靜脈淤血綜合癥： 1）體循環(huán)靜脈淤血2）肺循環(huán)淤血 10.呼吸功能不全I型和II型的發(fā)病機制，給氧原則及其差別原因 答： 發(fā)病機制： I型：彌散障礙：1）呼吸膜面積減少2）呼吸膜厚度增加3）血液與肺泡的接觸時間過短 II型：肺通氣障礙：1）限制性通氣不足：呼吸肌活動障礙；胸部和肺的順應性降低；胸腔積液或氣胸2）阻塞性通氣不足：中央性氣道阻塞；外周性氣道阻塞 給氧原則： 1.針對只有缺氧而不伴有CO2升高的I型呼衰，宜吸入較高濃度的O2，盡快使PaO2大于60 mmHg（80kPa），SaO2上升到85％以上。 2.對于既有缺氧又有CO2潴留的II型呼衰，應持續(xù)性給予低濃度、低流量的O2（鼻導管給氧），使PaO2上升到55mmHg（7.33kPa）即可，此時SaO2已達80％以上。如缺氧完全糾正則反而抑制呼吸，使PaCO2更高。 3.對COPD患者采用長期（程）氧療，能降低肺動脈壓，減輕右心負荷，并改善生活質(zhì)量，提高生存率。 11.肺心病的發(fā)病機制是什么？ 答：慢性肺源性心臟病，簡稱肺心病，是因呼吸功能不全引起的，常伴有右心衰竭。其發(fā)病機制如下： 1.肺動脈高壓： 主要原因有 ① 肺血管收縮。缺氧使肺血管收縮，高碳酸血癥和酸中毒增加肺血管對缺氧的敏感性，使肺血管收 縮更為顯著，從而加重右心負荷； ② 肺小動脈重塑。長期缺氧刺激肺血管內(nèi)皮細胞和平滑肌細胞產(chǎn)生釋放生長因子，促使肺血管，平 滑肌細胞和成纖維細胞增生肥大，同時膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導致肺血管壁增厚硬化，管腔變窄，引起持久與穩(wěn)定的肺動脈高壓； ③ 肺毛細血管床減少。原發(fā)性肺疾病引起肺血管壁增厚狹窄，肺毛細血管內(nèi)皮細胞腫脹，微血栓阻 塞，使毛細血管床大量破壞和減少，使肺血管阻力增加。 ④ 舒縮血管活性物質(zhì)的平衡失調(diào)。 2.心肌受損、心臟負荷加重： 低氧血癥和高碳酸血癥以及由此引起的酸中毒和細胞內(nèi)外離子分布異常均可直接損害心肌，降低心肌舒縮性。長期缺氧使循環(huán)血液中RBC生成增多，血液粘滯度增加，血流阻力加大，心臟負荷過重。 3.心室舒縮活動受限： 呼吸困難時，用力吸氣使胸內(nèi)壓降低，限制右心收縮，而用力呼氣則使胸內(nèi)壓升高，心肌舒張和心室擴張受限制，妨礙心臟的舒張。 12.肝性腦病的四種學說，常見誘因及防治原則。 答：肝性腦病是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代謝產(chǎn)物在血循環(huán)中堆積，臨床上出現(xiàn)一系列精神癥狀，最終出現(xiàn)肝性昏迷的神經(jīng)精神綜合征。 其發(fā)病機制主要有以下四種學說： ㈠氨中毒學說 嚴重肝性疾病時，由于氨的生成增多而清除不足，引起血氨增高及氨中毒。增多的血氨可通過血腦屏障（BBB）進入腦內(nèi)，干擾腦細胞的代謝和功能，導致肝性腦病。 1.血氨增高的原因：氨生成過多（腸道等產(chǎn)氨過多，腎功減退時高濃度的尿素彌散至腸腔）；清除不足（肝 內(nèi)鳥氨酸循環(huán)合成尿素功能障礙）；腸道和尿液中PH的變化（臨床上常口服不被小腸雙糖酶水解的乳果糖使PH降低減少氨的吸收）。 2.氨對腦的毒性作用：干擾腦細胞的能量代謝；腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的改變；對神經(jīng)細胞有抑制作用。㈡假性神經(jīng)遞質(zhì)學說 假性神經(jīng)遞質(zhì)主要有苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，其結(jié)構(gòu)與腦內(nèi)重要神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素及多巴胺極為相似而生理作用相差甚遠。當腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中假性神經(jīng)遞質(zhì)增多時，它們競爭性地取代去、多而被神經(jīng)元攝取儲存釋放，產(chǎn)生微弱的生理作用，從而導致網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)的功能障礙，使機體處于昏睡乃至昏迷狀態(tài)。 ㈢氨基酸失衡學說 血漿中支鏈氨基酸BCAA與芳香族氨基酸AAA比值降低。大量AAA釋放入血，肝臟對其分解能力降低，致使血漿AAA含量增高。AAA通過BBB并在腦內(nèi)經(jīng)脫羧酶和β-羥化酶作用分解成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，造成腦內(nèi)假性神經(jīng)遞質(zhì)增多。同時AAA中的色氨酸可生成大量5-HT，抑制多巴胺生成，也可作為假性神經(jīng)遞質(zhì)，干擾腦細胞功能。 ㈣γ-氨基丁酸學說 腦內(nèi)GABA水平升高，使神經(jīng)細胞的靜息電位處于超極化狀態(tài)，產(chǎn)生突觸后抑制作用，產(chǎn)生肝性腦病。常見誘因：消化道出血、堿中毒、感染、腎功能障礙、高蛋白飲食、鎮(zhèn)靜劑等。 防治原則：㈠消除誘因：防止消化道出血；控制蛋白質(zhì)的攝入；糾正酸中毒；防治便秘。 ㈡發(fā)病學治療：減低血氨；應用左旋多巴；糾正aa失衡；應用BZ受體阻斷劑。 13.少尿期的特點，機制，及其引起腎性貧血，高血壓，腎性骨營養(yǎng)不良的機制。 答：少尿期的特點有 1． 少尿、無尿、尿鈉增高、尿中有管型蛋白質(zhì)及多種細胞； 2． 水中毒； 3． 氮質(zhì)血癥：指含氮代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，引起血中非蛋白氮含量顯著增高。 4． 高鉀血癥； 5． 代謝性酸中毒。 發(fā)病機制： 急性腎衰： ㈠腎血流動力學異常 1.2.1.2.1.2.3.腎血流量急劇減少：腎灌注壓降低；腎血管收縮；腎血管阻塞。腎內(nèi)血流重分布：腎皮質(zhì)缺血；腎髓質(zhì)充血。形態(tài)學變化 功能受損：腎小管阻塞；原尿返漏。健存腎單位進行性減少； 腎小管-間質(zhì)損害； 矯枉失衡。血磷增高。PTH進行性分泌增多?？梢鹉I性骨病。㈡腎小管損傷 慢性腎衰： 腎性貧血： 1.促紅細胞生成素減少； 2.紅細胞生存期減短； 3.骨髓造血功能受抑制； 4.出血。 腎性高血壓： 1.鈉、水潴留使血容量增多，引起心輸出量增加； 2.腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強使外周阻力提高； 3.腎合成PGE2、PGA2等擴血管物質(zhì)減少，引起血管收縮，進一步提高外周阻力。 高血壓能增加腎小球毛細血管張力，增加腎小球的濾過負荷，加速腎小球硬化。 腎性骨營養(yǎng)不良： 1.鈣、磷代謝障礙及繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進：PTH使破骨與成骨高速運轉(zhuǎn)，出現(xiàn)骨硬化或者/骨質(zhì)疏松 2.維生素D代謝障礙：腸道吸收減少，骨質(zhì)鈣化障礙 3.酸中毒：動員骨鹽溶解，緩沖過多的H+，骨質(zhì)脫鈣第五篇：病生問答題.doc
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