第一篇：病理學理論指導：結(jié)核病的基本病變

結(jié)核桿菌在機體內(nèi)引起的病變屬于特殊性炎癥，雖其病變具有一般炎癥的滲出、壞死和增生三種基本變化，但有其特異性。由于機體的反應性（免疫反應和變態(tài)反應）、菌量及毒力和組織特性的不同，可出現(xiàn)以下不同的病變類型：

1.滲出為主的病變 出現(xiàn)在結(jié)核性炎癥的早期或機體免疫力低下，菌量多、毒力強，或變態(tài)反應較強時，表現(xiàn)為漿液性或漿液纖維素性炎。早期病灶內(nèi)有中性粒細胞浸潤，但很快被巨噬細胞取代。在滲出液和巨噬細胞內(nèi)易查見結(jié)核桿菌。此型變化好發(fā)于肺、漿膜、滑膜和腦膜等處，說明與組織結(jié)構(gòu)特性亦有一定的關(guān)系。滲出性變化可完全吸收不留痕跡，或轉(zhuǎn)變?yōu)橐栽錾鸀橹骰蛞詨乃罏橹鞯牟∽儭?/p>

2.增生為主的變化 當菌量較少，毒力較低或人體免疫反應較強時，則發(fā)生以增生為主的變化，形成具有一定診斷特征的結(jié)核結(jié)節(jié)（結(jié)核性肉芽腫）。單個結(jié)核結(jié)節(jié)肉眼不易看見，三、四個結(jié)節(jié)融合成較大結(jié)節(jié)時才能見到。其境界分明，約粟粒大小，呈灰白半透明狀，有干酪樣壞死時則略呈黃色，可微隆起于器官表面。

結(jié)核結(jié)節(jié)（tubercle）是在細胞免疫基礎(chǔ)上形成的，由類上皮細胞（epithelioid cell）、Langhans巨細胞加上外圍局部集聚的淋巴細胞和少量反應性增生的纖維母細胞構(gòu)成。當有較強的變態(tài)反應發(fā)生時，結(jié)核結(jié)節(jié)中便出現(xiàn)干酪樣壞死。巨噬細胞體積增大逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)轭惿掀ぜ毎?，呈梭形或多角形，胞漿豐富，染淡伊紅色，境界不清。核呈圓或卵圓形，染色質(zhì)甚少，甚至可呈空泡狀，核內(nèi)可有1～2個核仁。多數(shù)類上皮細胞互相融合乃形成Langhans巨細胞，為一種多核巨細胞，體積很大，直徑可達300μm，胞漿豐富，核與類上皮細胞核的形態(tài)大致相同，核數(shù)由十幾個到幾十個不等，有超過百個者。核排列在胞漿的周圍呈花環(huán)狀、馬蹄形或密集在胞體的一端

3.壞死為主的變化 在結(jié)核桿菌數(shù)量多、毒力強，機體抵抗力低或變態(tài)反應強烈的情況下，上述滲出性和增生性病變均可繼發(fā)干酪樣壞死。病變一開始便呈現(xiàn)干酪樣壞死者十分少見。由于壞死組織含脂質(zhì)較多（脂質(zhì)來自破壞的結(jié)核桿菌和脂肪變性的單核細胞）而呈淡黃色，均勻細膩，質(zhì)地較實，狀似奶酪，故稱干酪樣壞死。鏡下見為紅染無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物。干酪樣壞死的形態(tài)特點，特別是肉眼所見對結(jié)核病的病理診斷具有一定的意義。干酪樣壞死物中大都含有一定量的結(jié)核桿菌。

干酪樣壞死灶內(nèi)含有多量抑制酶活性的物質(zhì)，故壞死物可不發(fā)生自溶、排出，也不易被吸收。但有時也能發(fā)生軟化和液化，形成半流體物質(zhì)。隨著液化，結(jié)核桿菌大量繁殖，更進一步促進液化的發(fā)生。液化固有利于干酪樣壞死物的排出，但更重要的是可成為結(jié)核菌在體內(nèi)蔓延擴散的來源，是結(jié)核病惡化進展的原因。

以上滲出、增生和壞死三種變化往往同時存在而以某一種改變?yōu)橹?，而且可互相轉(zhuǎn)化。例如滲出性病變可因適當治療或機體免疫力增強而轉(zhuǎn)化為增生性病變；反之，在機體免疫力下降或處于較強的變態(tài)反應狀態(tài)時，原來的增生性病變則可轉(zhuǎn)變?yōu)闈B出性、壞死性病變，或原來的滲出性病變轉(zhuǎn)化為壞死性病變。因此，在同一器官或不同器官中的結(jié)核病變是復雜多變的。

第二篇：病理學理論指導：結(jié)核病基本病變的轉(zhuǎn)化規(guī)律

結(jié)核病變的發(fā)展和結(jié)局取決于機體抵抗力和結(jié)核菌致病力之間的矛盾關(guān)系。當人體抵抗力增強時，細菌逐漸被控制而消滅，結(jié)核病變轉(zhuǎn)向愈復；反之，則轉(zhuǎn)向惡化。

1.轉(zhuǎn)向愈復 主要表現(xiàn)為病變的吸收消散、纖維化、纖維包裹和鈣化。

（1）吸收消散：為滲出性病變的主要愈復方式。滲出物逐漸通過淋巴道吸收，病灶縮小或完全吸收消散。較小的干酪樣壞死灶和增生性病變?nèi)缰委煹卯斠部杀晃铡?/p>

（2）纖維化、纖維包裹及鈣化：增生性結(jié)核結(jié)節(jié)轉(zhuǎn)向愈復時，其中的類上皮細胞逐漸萎縮，結(jié)節(jié)周圍的增生纖維母細胞長入結(jié)核結(jié)節(jié)形成纖維組織，使結(jié)節(jié)纖維化。未被完全吸收的滲出性病變也可通過機化而發(fā)生纖維化。小的干酪樣壞死灶（1～2mm）可完全纖維化；較大者難以完全纖維化而由壞死灶周圍的纖維組織增生，將干酪樣壞死物質(zhì)加以包裹，以后干酪樣壞死逐漸干燥濃縮，并有鈣質(zhì)沉著而發(fā)生鈣化。

病灶發(fā)生纖維化后，一般已無結(jié)核桿菌存活，可謂完全痊愈。在被包裹、鈣化的干酪樣壞死灶中仍有少量細菌存活，病變只處于相對靜止狀態(tài)（臨床痊愈），當機體抵抗力下降時病變可復燃進展。

2.轉(zhuǎn)向惡化 主要表現(xiàn)為病灶擴大和溶解播散。

（1）病灶擴大：病變惡化進展時，在病灶周圍出現(xiàn)滲出性病變（病灶周圍炎），其范圍不斷擴大，并繼而發(fā)生干酪樣壞死。壞死區(qū)又隨滲出性病變的擴延而增大。

（2）溶解播散：干酪樣壞死物發(fā)生溶解液化后，可經(jīng)體內(nèi)的自然管道（如支氣管、輸尿管等）排出，致局部形成空洞?？斩磧?nèi)液化的干酪樣壞死物中含有大量結(jié)核桿菌，可通過自然管道播散到其他部位，引起新的病灶。如肺結(jié)核性空洞通過支氣管播散可在同側(cè)或?qū)?cè)肺內(nèi)形成多數(shù)新的以滲出、壞死為主的結(jié)核病灶。此外，結(jié)核桿菌還可通過淋巴道蔓延到淋巴結(jié)，經(jīng)血道播散至全身，在各器官內(nèi)形成多數(shù)結(jié)核病灶。

第三篇：病理學理論指導：炎癥的三種基本病理變化

1.變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質(zhì)。

2.滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細胞成分，通過血管壁進入組織、體腔，黏膜表面和體表的過程稱為滲出，以血管反應為中心的滲出性病變是炎癥的重要標志，在局部具有重要的防御作用，所滲出的液體稱為滲出液。

3.增生：炎癥時局部的巨噬細胞、內(nèi)皮細胞和成纖維細胞增生，同時炎癥病灶周圍的上皮細胞和腺體等實質(zhì)細胞也可增生。

第四篇：病理學理論指導：癌前病變和非典型增生的概念（共）

癌前病變是指某些具有癌變潛能的良性病變，長期不治療，有的可轉(zhuǎn)變?yōu)榘?/p>

1.粘膜白色病變 常發(fā)生在口腔、子宮頸及外陰等處，有的可轉(zhuǎn)變?yōu)轺[狀細胞癌。

2.乳腺增生性纖維囊變 乳腺導管和腺泡上皮細胞增生伴導管囊性擴張，較易發(fā)生癌變。

3.結(jié)腸、直腸的多發(fā)性腺瘤性息肉 往往有家族史，40%～50%可發(fā)生癌變。

4.皮膚慢性潰瘍 長期、經(jīng)久不愈的小腿皮膚潰瘍，有可能變?yōu)轺[狀細胞癌。

5.子宮頸糜爛 由于慢性炎癥過程使柱狀上皮替代宮頸鱗狀上皮，在糜爛愈合中，增生及化生的鱗狀上皮可演變?yōu)轺[癌。

6.慢性胃潰瘍 因潰瘍周圍粘膜增生引起癌發(fā)，發(fā)生率約為1%。

（二）非典型增生

非典型性增生指上皮細胞異乎常態(tài)的增生，表現(xiàn)為增生的細胞大小不一，形態(tài)多樣，核大濃染，核質(zhì)比例增大，核分裂增多但多呈正常核分裂象。細胞排列較亂，極向消失。

常見于皮膚或粘膜的被覆上皮及腺體上皮。

根據(jù)異型性程度和累及范圍分為輕、中、重三級。

輕度和中度非典型增生，累及上皮層下部的1/3～2/3處，病因消除后可恢復正常。重度非典型增生累及上皮2/3以上尚未達到全層且很難逆轉(zhuǎn)，常轉(zhuǎn)變?yōu)榘?/p>

第五篇：病理學理論指導：胃癌的主要轉(zhuǎn)移途徑

（1）淋巴道轉(zhuǎn)移：為其主要轉(zhuǎn)移途徑，首先轉(zhuǎn)移到局部淋巴結(jié)，最常見者為幽門下胃小彎的局部淋巴結(jié)。

（2）血道轉(zhuǎn)移：多發(fā)生于胃癌的晚期，常經(jīng)門靜脈轉(zhuǎn)移至肝。

（3）種植性轉(zhuǎn)移：胃癌特別是胃粘液癌細胞浸潤至胃漿膜表面時可脫落至腹腔，種植于腹腔及盆腔器官的漿膜上。