第一篇：病理學理論指導：彌漫性膜性腎小球腎炎的病理變化

電鏡下

可見毛細血管基底膜表面，上皮細胞下，有多數(shù)細小的小丘狀沉積物?；啄け砻嫘纬稍S多釘狀突起插入小丘狀沉積物之間。

免疫熒光法

證實沉積物內(nèi)含免疫球蛋白和補體，多為IgG和C3，沿基底膜表面呈顆粒狀熒光。大量沉積物被埋藏在增厚的基底膜內(nèi)，基底膜高度增厚。沉積物在增厚的基底膜內(nèi)逐漸溶解，使基底膜呈蟲蝕狀。以后這些空隙由基底膜物質(zhì)充填。由于基底膜高度增厚，故毛細血管腔狹小，甚至阻塞。系膜硬化，最后整個腎小球被玻璃樣變。

膜性腎病病變模式為：基底膜不規(guī)則增厚，其內(nèi)包含IgG與C3沉積物。

第二篇：病理學理論指導：炎癥的三種基本病理變化

1.變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質(zhì)。

2.滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細胞成分，通過血管壁進入組織、體腔，黏膜表面和體表的過程稱為滲出，以血管反應為中心的滲出性病變是炎癥的重要標志，在局部具有重要的防御作用，所滲出的液體稱為滲出液。

3.增生：炎癥時局部的巨噬細胞、內(nèi)皮細胞和成纖維細胞增生，同時炎癥病灶周圍的上皮細胞和腺體等實質(zhì)細胞也可增生。

第三篇：病理學理論指導：急性炎癥的四大類型及其病理變化[范文模版]

（一）漿液性炎

漿液性炎以漿液性滲出為其特征，漿液滲出物以血漿成分為主。漿液性炎常發(fā)生于粘膜、漿膜和疏松結(jié)締組織。

漿液性炎一般較輕，炎癥易于消退。漿液性滲出物過多也有不利影響，甚至導致嚴重后果。如喉頭漿液性炎造成的喉頭水腫可引起窒息。胸膜腔/心包腔大量漿液滲出可影響心肺功能。

（二）纖維素性炎

纖維素性炎以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維蛋白，即纖維素。纖維素性炎易發(fā)生于粘膜、漿膜和肺組織。

1.發(fā)生于粘膜：滲出的纖維蛋白、壞死組織和中性粒細胞共同形成假膜，又稱假膜性炎。白喉的假膜性炎，若發(fā)生于咽部不易脫落稱為固膜性炎；

2.發(fā)生于氣管：則較易脫落稱為浮膜性炎，易引起窒息。

3.漿膜的纖維素性炎（如“絨毛心”）：可引起體腔纖維素性粘連，隨后纖維素機化而發(fā)生纖維性粘連。

4.發(fā)生在肺：除了有大量滲出的纖維蛋白外，還可見大量中性粒細胞，常見于大葉肺炎。

（三）化膿性炎

化膿性炎以中性粒細胞滲出為主，并有不同程度的組織壞死和膿液形成為其特點。

化膿性炎多由化膿菌（如葡萄球菌、鏈球菌、腦膜炎雙球菌、大腸桿菌）感染所致，亦可由組織壞死繼發(fā)感染產(chǎn)生?；撔匝滓啦∫蚝桶l(fā)生部位的不同可分為表面化膿和積膿、蜂窩織炎和膿腫。

（四）出血性炎

其炎癥灶的血管損傷嚴重，滲出物中含有大量紅細胞。常見于流行性出血熱、鉤端螺旋體病和鼠疫等。

● 上述各型炎癥可單獨發(fā)生，亦可合并存在，如漿液性纖維素性炎、纖維素性化膿性炎等。

● 在炎癥的發(fā)展過程中一種炎癥可轉(zhuǎn)變成另一種炎癥，如漿液性炎可轉(zhuǎn)變成纖維素性炎或化膿性炎。

第四篇：病理學理論指導：異型性的概念

腫瘤的異型性反映了腫瘤組織成熟的程度（即分化程度，指腫瘤實質(zhì)細胞與其來源的正常細胞在形態(tài)和功能上的相似程度）。

分化愈高的腫瘤，異型性愈小，良性腫瘤一般異型性不明顯。分化愈差的腫瘤則常具有明顯的異型性。這是區(qū)別良、惡性腫瘤重要的組織學依據(jù)。

第五篇：病理學理論指導：胃癌的主要轉(zhuǎn)移途徑

（1）淋巴道轉(zhuǎn)移：為其主要轉(zhuǎn)移途徑，首先轉(zhuǎn)移到局部淋巴結(jié)，最常見者為幽門下胃小彎的局部淋巴結(jié)。

（2）血道轉(zhuǎn)移：多發(fā)生于胃癌的晚期，常經(jīng)門靜脈轉(zhuǎn)移至肝。

（3）種植性轉(zhuǎn)移：胃癌特別是胃粘液癌細胞浸潤至胃漿膜表面時可脫落至腹腔，種植于腹腔及盆腔器官的漿膜上。