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      病理學(xué)理論指導(dǎo):急性炎癥的四大類型及其病理變化[范文模版]

      時間:2019-05-12 02:57:55下載本文作者:會員上傳
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      第一篇:病理學(xué)理論指導(dǎo):急性炎癥的四大類型及其病理變化[范文模版]

      (一)漿液性炎

      漿液性炎以漿液性滲出為其特征,漿液滲出物以血漿成分為主。漿液性炎常發(fā)生于粘膜、漿膜和疏松結(jié)締組織。

      漿液性炎一般較輕,炎癥易于消退。漿液性滲出物過多也有不利影響,甚至導(dǎo)致嚴(yán)重后果。如喉頭漿液性炎造成的喉頭水腫可引起窒息。胸膜腔/心包腔大量漿液滲出可影響心肺功能。

      (二)纖維素性炎

      纖維素性炎以纖維蛋白原滲出為主,繼而形成纖維蛋白,即纖維素。纖維素性炎易發(fā)生于粘膜、漿膜和肺組織。

      1.發(fā)生于粘膜:滲出的纖維蛋白、壞死組織和中性粒細(xì)胞共同形成假膜,又稱假膜性炎。白喉的假膜性炎,若發(fā)生于咽部不易脫落稱為固膜性炎;

      2.發(fā)生于氣管:則較易脫落稱為浮膜性炎,易引起窒息。

      3.漿膜的纖維素性炎(如“絨毛心”):可引起體腔纖維素性粘連,隨后纖維素機化而發(fā)生纖維性粘連。

      4.發(fā)生在肺:除了有大量滲出的纖維蛋白外,還可見大量中性粒細(xì)胞,常見于大葉肺炎。

      (三)化膿性炎

      化膿性炎以中性粒細(xì)胞滲出為主,并有不同程度的組織壞死和膿液形成為其特點。

      化膿性炎多由化膿菌(如葡萄球菌、鏈球菌、腦膜炎雙球菌、大腸桿菌)感染所致,亦可由組織壞死繼發(fā)感染產(chǎn)生?;撔匝滓啦∫蚝桶l(fā)生部位的不同可分為表面化膿和積膿、蜂窩織炎和膿腫。

      (四)出血性炎

      其炎癥灶的血管損傷嚴(yán)重,滲出物中含有大量紅細(xì)胞。常見于流行性出血熱、鉤端螺旋體病和鼠疫等。

      ● 上述各型炎癥可單獨發(fā)生,亦可合并存在,如漿液性纖維素性炎、纖維素性化膿性炎等。

      ● 在炎癥的發(fā)展過程中一種炎癥可轉(zhuǎn)變成另一種炎癥,如漿液性炎可轉(zhuǎn)變成纖維素性炎或化膿性炎。

      第二篇:病理學(xué)理論指導(dǎo):炎癥的三種基本病理變化

      1.變質(zhì):炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質(zhì)。

      2.滲出:炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分,通過血管壁進(jìn)入組織、體腔,黏膜表面和體表的過程稱為滲出,以血管反應(yīng)為中心的滲出性病變是炎癥的重要標(biāo)志,在局部具有重要的防御作用,所滲出的液體稱為滲出液。

      3.增生:炎癥時局部的巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增生,同時炎癥病灶周圍的上皮細(xì)胞和腺體等實質(zhì)細(xì)胞也可增生。

      第三篇:病理學(xué)理論指導(dǎo):炎癥引起的血管通透性增加

      血管通透性增加的結(jié)果——在炎癥過程中富含蛋白質(zhì)的液體滲出到血管外,聚集在間質(zhì)內(nèi)稱為炎性水腫;若聚集于漿膜腔,則稱為漿膜腔炎性積液。

      血管通透性的維持主要依賴于血管內(nèi)皮細(xì)胞的完整性。在炎癥過程中下列機制可引起血管通透性增加。

      1.內(nèi)皮細(xì)胞收縮。由于這些引起內(nèi)皮細(xì)胞收縮的炎癥介質(zhì)的半衰期較短,而且所引起內(nèi)皮細(xì)胞收縮是可逆的,因而稱為速發(fā)短暫反應(yīng)。抗組胺藥物可抑制此反應(yīng)。

      2.內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞骨架重構(gòu)。

      3.內(nèi)皮細(xì)胞穿胞作用增強。

      4.直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞。

      5.遲發(fā)持續(xù)性滲漏。

      6.白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞損傷。

      7.新生毛細(xì)血管管壁的高通透性。

      第四篇:病理學(xué)理論指導(dǎo):彌漫性膜性腎小球腎炎的病理變化

      電鏡下

      可見毛細(xì)血管基底膜表面,上皮細(xì)胞下,有多數(shù)細(xì)小的小丘狀沉積物?;啄け砻嫘纬稍S多釘狀突起插入小丘狀沉積物之間。

      免疫熒光法

      證實沉積物內(nèi)含免疫球蛋白和補體,多為IgG和C3,沿基底膜表面呈顆粒狀熒光。大量沉積物被埋藏在增厚的基底膜內(nèi),基底膜高度增厚。沉積物在增厚的基底膜內(nèi)逐漸溶解,使基底膜呈蟲蝕狀。以后這些空隙由基底膜物質(zhì)充填。由于基底膜高度增厚,故毛細(xì)血管腔狹小,甚至阻塞。系膜硬化,最后整個腎小球被玻璃樣變。

      膜性腎病病變模式為:基底膜不規(guī)則增厚,其內(nèi)包含IgG與C3沉積物。

      第五篇:病理學(xué)理論指導(dǎo):子宮頸癌的組織學(xué)類型和分類

      約占子宮頸癌的95%。根據(jù)病變發(fā)展,可分為早期子宮頸癌及浸潤性子宮頸癌。

      1.早期子宮頸癌

      起源于子宮頸外口和柱狀上皮交界處的鱗狀上皮。

      由于細(xì)胞增生、形態(tài)上出現(xiàn)異型性,當(dāng)異型增生累及上皮全層(包括累及宮頸腺體)而未突破基底膜時,稱為原位癌或上皮內(nèi)癌。

      原位癌的部分癌細(xì)胞突破基底膜向固有膜浸潤,但浸潤深度不超過基底膜下3~5mm,在固有膜中形成一些不規(guī)則的癌細(xì)胞條索或小團塊,稱為早期浸潤癌。肉眼難以判斷,只有在顯微鏡下才能證實。

      2.浸潤癌

      (1)癌組織浸潤深度超過基底膜下5mm的部位,甚至侵及子宮頸全層或子宮頸周圍組織并伴有臨床癥狀。

      (2)肉眼觀:

      糜爛型(病變粘膜粗糙,呈顆粒狀,質(zhì)脆,觸之易出血);

      內(nèi)生浸潤型(癌組織主要向子宮頸深部浸潤生長);

      外生菜花型(癌組織向子宮頸表面生長,形成乳頭或菜花狀突起,表面常伴壞死及潰瘍形成)。

      (二)子宮頸腺癌

      較少見,其發(fā)生率僅占子宮頸癌的5%,主要來源于子宮頸管粘膜的柱狀上皮和腺上皮,少數(shù)起源于柱狀上皮下的儲備細(xì)胞。

      鏡下呈一般腺癌結(jié)構(gòu)。

      預(yù)后較子宮頸鱗癌差。

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