第一篇：農(nóng)業(yè)病理學(xué)心得體會(huì)

農(nóng)業(yè)植物病理學(xué)心得體會(huì)

學(xué)習(xí)農(nóng)業(yè)病理學(xué)快一年了，自從接觸這門課程到現(xiàn)在，我感覺(jué)到這門課程是一門很重要，又很實(shí)用的專業(yè)課程，在學(xué)習(xí)農(nóng)業(yè)病理學(xué)的過(guò)程當(dāng)中，讓我看到了以前從未被重視的這門學(xué)科，以及書(shū)中所講到的各種病害，學(xué)到了一些識(shí)別病害的方法，對(duì)病害如何進(jìn)行病害診斷等。由于不同的病害是由不同的病原物引起的，在不同的作物上表現(xiàn)出不同的癥狀，在學(xué)習(xí)農(nóng)業(yè)病理學(xué)時(shí)，可以看到各種不一樣的癥狀。但是，也存在一些病害雖然是由不同的病原物引起的，但它們?cè)谧魑锷系谋憩F(xiàn)癥狀卻是很相似的，給初學(xué)農(nóng)業(yè)植物病理學(xué)而沒(méi)有太多經(jīng)驗(yàn)的我們?cè)诖_定植物病害造成一定的困難。然而，還有一部分病害的癥狀特點(diǎn)非常明顯，十分的容易辨別區(qū)分，如玉米的銹病，煙草的莖基腐病等都是很容易辨別的。在學(xué)習(xí)植物病害的同時(shí)，也學(xué)到了如何綜合利用各種防治措施對(duì)病害進(jìn)行有效的控制，減輕發(fā)病的程度，在減少農(nóng)業(yè)生產(chǎn)的損失的同時(shí)，又可以減少單一措施使用農(nóng)藥而造成的農(nóng)藥殘留問(wèn)題和環(huán)境污染問(wèn)題，在保證食品安全的前提下，合理使用化學(xué)防治，最終達(dá)到控制病害的目的。

在學(xué)習(xí)農(nóng)業(yè)植物病理學(xué)的過(guò)程中，讓我深刻的體會(huì)到農(nóng)業(yè)病害所造成的農(nóng)業(yè)損失，給我們的生活所帶來(lái)的影響，病害引起的大饑荒在世界上也曾引起巨大的震驚，著名的“愛(ài)爾蘭大饑荒”，就是因?yàn)轳R鈴薯晚疫病的大流行所造成的，結(jié)果致使大約一百萬(wàn)人的死亡?？梢?jiàn)，學(xué)好農(nóng)業(yè)植物病理學(xué)，控制病害的發(fā)生和傳播在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中所起到至關(guān)重要的作用。但是我感到學(xué)習(xí)時(shí)存在的一些問(wèn)題，也可能是同學(xué)們普遍存在的： 首先是在進(jìn)行病害診斷時(shí)，我們看到的病害不是很典型，病害癥狀特點(diǎn)和學(xué)習(xí)時(shí)描述的不一致，或者是病害癥狀相似的，區(qū)分起來(lái)不好確定； 其次是實(shí)驗(yàn)室的有些病原玻片病原的形態(tài)不是很清晰，典型的形態(tài)特點(diǎn)看不出來(lái)。

第二篇：口腔組織病理學(xué)心得體會(huì)

口腔組織病理學(xué)心得體會(huì)

對(duì)于口腔專業(yè)的醫(yī)學(xué)生來(lái)說(shuō)，口腔組織病理學(xué)是一門重要的學(xué)科，它是學(xué)習(xí)口腔臨床課程的基礎(chǔ)，是基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與口腔臨床醫(yī)學(xué)課程連接的橋梁。

而最基礎(chǔ)的課程，則更需要牢牢的掌握，這就好比是一棟大樓的地基，如果基礎(chǔ)不夠扎實(shí)，何來(lái)萬(wàn)丈高樓？

口腔組織病理學(xué)以形態(tài)學(xué)為基本研究方法，是對(duì)口腔領(lǐng)面部組織結(jié)構(gòu)、生長(zhǎng)發(fā)育和疾病的形態(tài)學(xué)描述，是一門具有明確實(shí)踐性的學(xué)科。對(duì)于這樣一門有實(shí)踐性的學(xué)科，實(shí)驗(yàn)課當(dāng)然有很重要的意義。

實(shí)驗(yàn)課上觀察組織結(jié)構(gòu)，會(huì)在鏡下觀察磨片和切片，這就對(duì)磨片有要求了。磨片是我們自己制作的。對(duì)于本次實(shí)驗(yàn)制作磨片，我有很深刻的體會(huì)。開(kāi)始磨的時(shí)候，方法不怎么對(duì)，磨的不平行，所以，怎么磨都是一個(gè)楔形，有部分很厚，有部分又很薄，我都不敢磨了，一磨牙片只會(huì)越來(lái)越小，不變薄。結(jié)果上實(shí)驗(yàn)課時(shí)，跟人一比，才知道什么叫差距。后來(lái)我又把牙片拿回來(lái)磨，這當(dāng)中當(dāng)然少不了耐心加細(xì)心，特別是在拋光的時(shí)候，磨一會(huì)再漂洗一次，而此時(shí)的牙片是非常薄的，這就要求動(dòng)作非常的輕柔，不然很容易將其損壞。經(jīng)過(guò)后來(lái)的細(xì)心磨片，牙片做的還勉強(qiáng)過(guò)得去。

通過(guò)上實(shí)驗(yàn)課，才深刻明白了實(shí)驗(yàn)課的重要性，通過(guò)實(shí)驗(yàn)觀察切片，讓我學(xué)到了很多，加深了對(duì)更多知識(shí)的理解，比如何為扁平苔蘚，何為白斑，過(guò)度角化和過(guò)度不全角化如何鑒別等等。很多知識(shí)，書(shū)本上的文字和現(xiàn)實(shí)活生生的看到是兩回事，在書(shū)上只是抽象的描述，沒(méi)有親眼看到，很多時(shí)候根本無(wú)法想象出到底是怎么樣的。就拿第一次實(shí)驗(yàn)課來(lái)說(shuō)吧，那次課是張老師上的，老師邊給我們復(fù)習(xí)書(shū)本上的知識(shí)，邊問(wèn)我們這個(gè)是什么結(jié)構(gòu)，那個(gè)是什么結(jié)構(gòu)，我當(dāng)時(shí)的感覺(jué)就是，這課我以前沒(méi)上過(guò)。太恐怖了，根本跟不上老師的節(jié)奏，搞得云里霧里的，書(shū)上的和實(shí)物是不一樣的，沒(méi)有實(shí)踐根本不行。同時(shí)，也明白課后復(fù)習(xí)的重要性，因?yàn)槿说挠洃浭请S時(shí)間遺忘的，如果課后不進(jìn)行復(fù)習(xí)，那么實(shí)驗(yàn)課老師講的什么你根本不清楚，哪里還能挺明白老師所講的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)？

對(duì)于口腔組織病理學(xué)這門課程，我覺(jué)得老師各方面做的都挺好，特別是實(shí)驗(yàn)課的時(shí)候，哪個(gè)結(jié)構(gòu)不會(huì)看，請(qǐng)教老師的話，老師會(huì)不厭其煩給你講。而且特別欣賞張建老師的講課，在課堂上，她會(huì)結(jié)合圖片進(jìn)行講解，而不是僅僅局限于書(shū)上那些文字。配合圖片的講解，會(huì)使書(shū)本上的知識(shí)豐富很多，具體很多。等老師講完課，再指著圖片讓同學(xué)們進(jìn)行回憶，該知識(shí)點(diǎn)一目了然。

老師已經(jīng)做的夠好了，如果真的要我提出點(diǎn)什么的話，我提出以下幾點(diǎn)建議，希望能對(duì)老師的教學(xué)起到一定有用的反饋?zhàn)饔?。建議如下：

一、實(shí)驗(yàn)課時(shí)老師抽人回答問(wèn)題。其實(shí)很多人都害怕老師抽人回答問(wèn)題，所以，一旦老師愛(ài)抽人回答問(wèn)題的話，我們會(huì)特別集中精力聽(tīng)講，不然老師抽到自己而自己要是不會(huì)的話，豈不丑大了？上課時(shí)抽人回答問(wèn)題可以有助于學(xué)生集中注意力。

二、實(shí)驗(yàn)課后，交代好下節(jié)課要看什么內(nèi)容，好讓同學(xué)可以在課后有個(gè)復(fù)習(xí)的方向，不然下節(jié)課聽(tīng)課時(shí)，又云里霧里的聽(tīng)不明白。

三、實(shí)驗(yàn)課上課之前，可以進(jìn)行小考，這樣可以督促同學(xué)們課后復(fù)習(xí)，同時(shí)，也有助于同學(xué)們本次實(shí)驗(yàn)課的學(xué)習(xí)，而且，若同學(xué)們平時(shí)看書(shū)看得多的話，那考試時(shí)就不會(huì)顯得那么倉(cāng)促了。總之，課前進(jìn)行小考的好處很多。

四、正如張建老師的授課，結(jié)合圖片對(duì)知識(shí)進(jìn)行講解，我覺(jué)得這是一個(gè)很棒的授課方法，希望這種授課方式可以得到推崇。當(dāng)然，每個(gè)老師都有自己的風(fēng)格，但是，很多人背書(shū)很困難，但是看電影的話很容易記住，所以我覺(jué)得人對(duì)圖片的敏感度遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于文字。

第三篇：學(xué)習(xí)病理學(xué)進(jìn)展的一點(diǎn)心得體會(huì)

學(xué)習(xí)病理學(xué)進(jìn)展的一點(diǎn)心得體會(huì)

在這將近兩個(gè)月的學(xué)習(xí)當(dāng)中，通過(guò)老師系統(tǒng)的講解，結(jié)合本科學(xué)習(xí)的《獸醫(yī)病理解剖學(xué)》知識(shí)，并查閱相關(guān)文獻(xiàn)，使我有了很大的收獲，主要包括一下幾個(gè)方面：

首先，對(duì)細(xì)胞凋亡有了更深層次的理解。由于本科學(xué)習(xí)時(shí)老師只是介紹了一下細(xì)胞凋亡的概念，并沒(méi)有作深層次的講解，通過(guò)本次學(xué)習(xí)我了解到：細(xì)胞凋亡（apoptosis）是一種自然的生理學(xué)過(guò)程，是一個(gè)主動(dòng)的、由基因決定的、自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程。在多細(xì)胞生物中，細(xì)胞的死亡有兩種不同的形式：一種是壞死或意外性死亡，它是由于某些外界的因素，如局部缺血、凍傷、燙傷等物理、化學(xué)損傷和生物的侵襲，造成細(xì)胞迅速死亡；另一種就是細(xì)胞凋亡。該現(xiàn)象最早是Ken等人于1965年觀察到的。他們發(fā)現(xiàn)，大鼠的肝細(xì)胞在局部缺血時(shí)，連續(xù)不斷地轉(zhuǎn)化為小的圓形的細(xì)胞質(zhì)團(tuán)（即凋亡小體 apoptotic body），最后死亡。他們將其稱為“皺縮型壞死”。但直到1972年，Ken等人才將該現(xiàn)象命名為細(xì)胞凋亡。之所以稱其為凋亡，是因?yàn)樵S多生物體在不同的發(fā)育階段也會(huì)出現(xiàn)“正常性死亡”，而不出現(xiàn)壞死樣的炎癥反應(yīng)和病理變化，如蝌蚪尾的消失等，均是通過(guò)凋亡實(shí)現(xiàn)的。這就像秋天的樹(shù)葉凋謝一樣，細(xì)胞在一定的生理或病理?xiàng)l件下，也遵循自身的程序，結(jié)束自己的生命，由于細(xì)胞凋亡過(guò)程受到嚴(yán)格的由遺傳機(jī)制決定的程序性調(diào)控,所以也常常被稱為細(xì)胞編程性死亡(programmed cell death，PCD)?，F(xiàn)在推測(cè)許多人類疾病與凋亡障礙有關(guān)，如艾滋病、中風(fēng)、阿爾茲海默氏病、癌癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、糖尿病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。研究人員希望找到新的、特異地作用于凋亡途徑的藥物，治療相關(guān)疾病。癌癥仍是凋亡藥物的首選疾病，通過(guò)誘發(fā)凋亡誘導(dǎo)癌細(xì)胞死亡已經(jīng)成為可能。但目前仞處于研究階段，距離臨床應(yīng)用還有很長(zhǎng)的路要走。

其次，對(duì)抗菌肽的了解。抗菌肽(antibacterial peptides)是指存在于生物體內(nèi)具有抵抗外界微生物侵害、消除體內(nèi)突變細(xì)胞的一類小分子多肽，是由生物細(xì)胞特定基因編碼，經(jīng)特定外界條件誘導(dǎo)產(chǎn)生的一類多肽，廣泛存在于動(dòng)物的免疫細(xì)胞(如吞噬細(xì)胞)、各種臟器的黏膜、皮膚以及植物的花、果、葉中。1972年，瑞典科學(xué)家Boman等人用蠟狀芽孢桿菌(Bacillus cereus)誘導(dǎo)惜古比天蠶(Hyalophora cecropia)后產(chǎn)生了抗菌多肽物質(zhì)，隨后發(fā)現(xiàn)了世界上第一個(gè)抗菌肽--天蠶素（cecropins)。最初人們把這類具有抗菌活性的多肽稱為“antibacterial peptides”。中文譯為“抗菌肽”，其原意應(yīng)為“抗細(xì)菌肽”。后來(lái)發(fā)現(xiàn)有些“抗細(xì)菌肽”還具有抗真菌等其他微生物的功能，便稱為“antimicrobial peptides”。天然抗菌肽具有分子量小、無(wú)免疫原性、熱穩(wěn)定性強(qiáng)及生物活性廣泛等特點(diǎn)，是機(jī)體天然免疫系統(tǒng)的重要組成部分，并能夠在機(jī)體發(fā)生特異性免疫應(yīng)答之前發(fā)揮抗感染作用?？咕牟粌H能夠抗病毒、細(xì)菌、真菌及原蟲(chóng)感染，而且可殺滅生物體腫瘤細(xì)胞，特別是在殺傷腫瘤細(xì)胞的同時(shí)，又不破壞機(jī)體的正常細(xì)胞。同時(shí)，目前由于抗生素的濫用而導(dǎo)致藥菌株的不斷產(chǎn)生，人們開(kāi)始篩選新型的抗菌藥物來(lái)代替?zhèn)鹘y(tǒng)的抗生素。由于抗菌肽具有廣譜抗菌性和對(duì)耐藥性菌株所表現(xiàn)出的強(qiáng)烈的殺滅作用，從而引起人們的極大關(guān)注。

再次，對(duì)于Toll受體的了解。這是我第一次接觸Toll樣受體這個(gè)概念，通過(guò)查閱相關(guān)文獻(xiàn)，我對(duì)Toll樣受體產(chǎn)生了極大興趣。T0ll樣受體（Toll-like receptors，TLRs）廣泛表達(dá)在天然免疫系統(tǒng)，是一類I型跨膜糖蛋白。由胞外區(qū)、跨膜區(qū)和胞質(zhì)區(qū)組成。因其胞外區(qū)與一種果蠅蛋白Toll同源而得名，它們通過(guò)識(shí)別保守的病原體相關(guān)的分子位點(diǎn)(PAMPs)，例如細(xì)菌的脂多糖、脂肽，或者是細(xì)菌和病毒的DNA、RNA等。來(lái)識(shí)別大量的異己抗原。TLRs在固有免疫和引導(dǎo)適應(yīng)性免疫中扮演著重要的角色。至今共有10種人類T0ll樣受體的同源物和9種鼠類及果蠅的Toll樣受體相繼被鑒定。對(duì)相關(guān)的分子結(jié)構(gòu)及其特異性配體，受體與配體之間的識(shí)別，以及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路均有了不同程度的了解。Toll樣受體家族通過(guò)胞外區(qū)感應(yīng)組織中的危險(xiǎn)信號(hào)，經(jīng)相應(yīng)接頭蛋白進(jìn)行信號(hào)傳導(dǎo)，激活相關(guān)的核內(nèi)基因，從而誘導(dǎo)感染性炎癥和非感染性炎癥。Toll樣受體家族包括細(xì)胞表面的TLR（TLR4／MD-2，TLR1，TLR2和TLR6等）和細(xì)胞內(nèi)的TLR（TLR3，TLR7，TLR8和TLR9等）。Toll樣受體除了抵抗外來(lái)病原微生物入侵外，也被認(rèn)為與某些自身免疫性疾病、腫瘤和一些原因不明的疾病的發(fā)病有關(guān)。最近幾年，炎癥對(duì)腫瘤生長(zhǎng)的影響受到了很大的關(guān)注，有人認(rèn)為15％的人類腫瘤與炎癥有關(guān)。最近的觀點(diǎn)認(rèn)為這與炎癥誘發(fā)的免疫抑制和Toll樣受體有關(guān)，這使腫瘤細(xì)胞有機(jī)會(huì)逃逸免疫監(jiān)視。

雖然我的專業(yè)是藥理與毒理而并非病理學(xué)，但是我想藥理與病理本身是不可分割的，藥理是研究藥物的開(kāi)發(fā)以及如何用藥，而這也是建立在對(duì)病理學(xué)的了解與把握之上的。因此，只有了解一定的病理學(xué)知識(shí)，才能夠更好的學(xué)習(xí)藥理學(xué)。總之，本次課程使我接觸到許多以前未曾接觸過(guò)的東西，開(kāi)拓了我的視野，雖然由于學(xué)識(shí)所限老師所講的我并不能夠完全理解，但這正好讓我認(rèn)識(shí)到自身的不足，明確了以后應(yīng)該加強(qiáng)的地方。

第四篇：學(xué)習(xí)病理學(xué)進(jìn)展的一點(diǎn)心得體會(huì)

學(xué)習(xí)病理學(xué)心得體會(huì)

在這將近兩個(gè)月的學(xué)習(xí)當(dāng)中，通過(guò)老師系統(tǒng)的講解，結(jié)合本科學(xué)習(xí)的《獸醫(yī)病理解剖學(xué)》知識(shí)，并查閱相關(guān)文獻(xiàn)，使我有了很大的收獲，主要包括一下幾個(gè)方面：

首先，對(duì)細(xì)胞凋亡有了更深層次的理解。由于本科學(xué)習(xí)時(shí)老師只是介紹了一下細(xì)胞凋亡的概念，并沒(méi)有作深層次的講解，通過(guò)本次學(xué)習(xí)我了解到：細(xì)胞凋亡（apoptosis）是一種自然的生理學(xué)過(guò)程，是一個(gè)主動(dòng)的、由基因決定的、自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程。在多細(xì)胞生物中，細(xì)胞的死亡有兩種不同的形式：它是由于某些外界的因素，如局部缺血、凍傷、燙傷等物理、化學(xué)損傷和生物的侵襲，造成細(xì)胞迅速死亡；另一種就是細(xì)胞凋亡。該現(xiàn)象最早是Ken等人于1965年觀察到的。他們發(fā)現(xiàn)，大鼠的肝細(xì)胞在局部缺血時(shí)，連續(xù)不斷地轉(zhuǎn)化為小的圓形的細(xì)胞質(zhì)團(tuán)（即凋亡小體 apoptotic body），最后死亡。他們將其稱為“皺縮型壞死”。但直到1972年，Ken等人才將該現(xiàn)象命名為細(xì)胞凋亡。之所以稱其為凋亡，是因?yàn)樵S多生物體在不同的發(fā)育階段也會(huì)出現(xiàn)“正常性死亡”，而不出現(xiàn)壞死樣的炎癥反應(yīng)和病理變化，如蝌蚪尾的消失等，均是通過(guò)凋亡實(shí)現(xiàn)的。這就像秋天的樹(shù)葉凋謝一樣，細(xì)胞在一定的生理或病理?xiàng)l件下，也遵循自身的程序，結(jié)束自己的生命，由于細(xì)胞凋亡過(guò)程受到嚴(yán)格的由遺傳機(jī)制決定的程序性調(diào)控,所以也常常被稱為細(xì)胞編程性死亡(programmed cell death，PCD)?，F(xiàn)在推測(cè)許多人類疾病與凋亡障礙有關(guān)，如艾滋病、中風(fēng)、阿爾茲海默氏病、癌癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、糖尿病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。研究人員希望找到新的、特異地作用于凋亡途徑的藥物，治療相關(guān)疾病。癌癥仍是凋亡藥物的首選疾病，通過(guò)誘發(fā)凋亡誘導(dǎo)癌細(xì)胞死亡已經(jīng)成為可能。但目前仞處于研究階段，距離臨床應(yīng)用還有很長(zhǎng)的路要走。

再次，對(duì)于Toll受體的了解。這是我第一次接觸Toll樣受體這個(gè)概念，通過(guò)查閱相關(guān)文獻(xiàn)，我對(duì)Toll樣受體產(chǎn)生了極大興趣。T0ll樣受體（Toll-like receptors，TLRs）廣泛表達(dá)在天然免疫系統(tǒng)，是一類I型跨膜糖蛋白。由胞外區(qū)、跨膜區(qū)和胞質(zhì)區(qū)組成。因其胞外區(qū)與一種果蠅蛋白Toll同源而得名，它們通過(guò)識(shí)別保守的病原體相關(guān)的分子位點(diǎn)(PAMPs)，例如細(xì)菌的脂多糖、脂肽，或者是細(xì)菌和病毒的DNA、RNA等。來(lái)識(shí)別大量的異己抗原。TLRs在固有免疫和引導(dǎo)適應(yīng)性免疫中扮演著重要的角色。至今共有10種人類T0ll樣受體的同源物和9種鼠類及果蠅的Toll樣受體相繼被鑒定。對(duì)相關(guān)的分子結(jié)構(gòu)及其特異性配體，受體與配體之間的識(shí)別，以及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路均有了不同程度的了解。Toll樣受體家族通過(guò)胞外區(qū)感應(yīng)組織中的危險(xiǎn)信號(hào)，經(jīng)相應(yīng)接頭蛋白進(jìn)行信號(hào)傳導(dǎo)，激活相關(guān)的核內(nèi)基因，從而誘導(dǎo)感染性炎癥和非感染性炎癥。Toll樣受體家族包括細(xì)胞表面的TLR（TLR4／MD-2，TLR1，TLR2和TLR6等）和細(xì)胞內(nèi)的TLR（TLR3，TLR7，TLR8和TLR9等）。Toll樣受體除了抵抗外來(lái)病原微生物入侵外，也被認(rèn)為與某些自身免疫性疾病、腫瘤和一些原因不明的疾病的發(fā)病有關(guān)。最近幾年，炎癥對(duì)腫瘤生長(zhǎng)的影響受到了很大的關(guān)注，有人認(rèn)為15％的人類腫瘤與炎癥有關(guān)。最近的觀點(diǎn)認(rèn)為這與炎癥誘發(fā)的免疫抑制和Toll樣受體有關(guān)，這使腫瘤細(xì)胞有機(jī)會(huì)逃逸免疫監(jiān)視。

雖然我的專業(yè)是藥理與毒理而并非病理學(xué)，但是我想藥理與病理本身是不可分割的，藥理是研究藥物的開(kāi)發(fā)以及如何用藥，而這也是建立在對(duì)病理學(xué)的了解與把握之上的。因此，只有了解一定的病理學(xué)知識(shí)，才能夠更好的學(xué)習(xí)藥理學(xué)?？傊敬握n程使我接觸到許多以前未曾接觸過(guò)的東西，開(kāi)拓了我的視野，雖然由于學(xué)識(shí)所限老師所講的我并不能夠完全理解，但這正好讓我認(rèn)識(shí)到自身的不足，明確了以后應(yīng)該加強(qiáng)的地方。

第五篇：病理學(xué)總結(jié)

南方醫(yī)科大學(xué)病理學(xué)總結(jié)

第一章 細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷

適應(yīng)和損傷性變化都是疾病發(fā)生的基礎(chǔ)性病理改變。

適應(yīng)表現(xiàn)為:萎縮,肥大,增生,化生

一.萎縮（atrophy）發(fā)育正常的細(xì)胞、組織和器官體積縮小。其本質(zhì)是該組織、器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小或/和數(shù)量減少。

肉眼觀察： 萎縮的組織、器官體積常均勻性縮小，重量減輕，質(zhì)地硬韌、色澤加深。光鏡觀察:（1）實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小或/和數(shù)量減少（2）萎縮細(xì)胞胞漿內(nèi)常有脂褐素增多（3）間質(zhì)內(nèi)纖維或/和脂肪組織增生。

電鏡觀察: 萎縮細(xì)胞的細(xì)胞器減少，自噬泡增多。

分類:生理性萎縮

病理性萎縮:營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮.壓迫性萎縮.失用性萎縮.去神經(jīng)性萎縮.內(nèi)分泌性萎縮.炎癥性萎縮

二.肥大（hypertrophy）細(xì)胞、組織和器官的體積增大。

肉眼觀察: 肥大的組織、器官體積增大，重量增加。

光鏡觀察:（1）實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積增大。

（２）間質(zhì)內(nèi)纖維或/和脂肪組織減少.血管受壓。

電鏡觀察:肥大細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器及細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)含量增多。

分類: 代償性肥大：如高血壓時(shí)的心臟。

內(nèi)分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。

三.增生（hyperplasia）實(shí)質(zhì)細(xì)胞的數(shù)量增多。

分類:彌漫性.局灶性

增生的原因: 激素：如前列腺增生。生長(zhǎng)因子：如再生性增生。代償：如缺碘所致的甲狀腺增生。

四.化生（metaplasia）一種分化成熟的細(xì)胞因受刺激作用而轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細(xì)胞的過(guò)程。(只發(fā)生于同源性細(xì)胞之間)常見(jiàn)類型:.鱗狀上皮化生：常見(jiàn)于氣管、支氣管、子宮頸

腸上皮化生：發(fā)生于胃粘膜。骨組織化生：多見(jiàn)于間葉組織、纖維組織。

意義:1.有利于強(qiáng)化局部抗御環(huán)境因子刺激的能力。

2.常削弱原組織本身功能。

3.上皮化生可癌變。

(化生是一種對(duì)機(jī)體不利的適應(yīng)性反應(yīng)，應(yīng)盡量消除引起化生的原因.)細(xì)胞、組織損傷的原因:1 缺氧：使細(xì)胞代謝紊亂

2化學(xué)物質(zhì)和藥物

3物理因素

4生物因子

5營(yíng)養(yǎng)失衡：生命必需物質(zhì)的缺乏或過(guò)剩

6內(nèi)分泌因素

7免疫反應(yīng)

8遺傳變異

9衰老

10社會(huì)—心理—精神因素:致心身疾病

11醫(yī)源性因素：致醫(yī)源性疾病

損傷的形式:可逆性損傷(變性)

不可逆性損傷(壞死)變性（degeneration）是指細(xì)胞受損后代謝障礙導(dǎo)致細(xì)胞漿內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常增多，又稱細(xì)胞內(nèi)外的物質(zhì)蓄積。

蓄積的物質(zhì)可以是：（1）過(guò)量的細(xì)胞固有成分（2）外源性、內(nèi)源性物質(zhì)（３）色素

（1）細(xì)胞水腫（cellular swelling）

1）主要原因：感染、中毒、缺氧

3）好發(fā)部位：心、肝、腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞。2）發(fā)生機(jī)制:病因→細(xì)胞線粒體受損→ATP↓→細(xì)胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。4）形態(tài)改變

①肉眼觀察：器官體積增大、色澤淺淡。②光鏡觀察：細(xì)胞腫大、胞漿淡染或清亮。③電鏡觀察：線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹。

5）結(jié)局：病因去除，恢復(fù)正常。

（２）脂肪變（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪細(xì)胞的細(xì)胞漿內(nèi)蓄積。

1）主要原因：營(yíng)養(yǎng)障礙、感染、中毒、缺氧等。

3）好發(fā)部位：肝、心、腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞。

2）發(fā)生機(jī)制①脂肪酸進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)增多，氧化障礙。②甘油三酯合成或進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過(guò)多③脂蛋白的減少，中性脂肪不能輸出。

4）形態(tài)改變:①肉眼觀察：器官體積增大、色黃、切面常有油膩感。

②光鏡觀察：細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的近圓形空泡，細(xì)胞體積增大。③電鏡觀察：細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的有界膜包繞的圓形小體。

例:心肌脂肪變:

A．部位：常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌。

C．光鏡觀察：脂滴在 心肌細(xì)胞內(nèi)呈串珠狀排列。

B．肉眼觀察：橫行的黃色條紋與未脂變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。

D．心肌脂肪浸潤(rùn)：指心外膜處增厚的脂肪組織沿心肌層的間質(zhì)向心腔方向伸入，可致心肌萎縮。嚴(yán)重者可致心肌破裂而猝死。

（３）玻璃樣變（hyaline change）: 指細(xì)胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織和血管壁等處出現(xiàn)均質(zhì)、紅染、毛玻璃樣透明的蛋白質(zhì)蓄積。

類型: 細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：即細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)異常蛋白質(zhì)形成的均質(zhì)紅染的近圓形小體。

A．腎小管上皮細(xì)胞：重吸收蛋白質(zhì)過(guò)多。

B．漿細(xì)胞：免疫球蛋白蓄積。

C．肝細(xì)胞：Mallory小體

纖維結(jié)締組織玻璃樣變：膠原纖維老化的表現(xiàn)。A．發(fā)生部位：纖維結(jié)締組織增生處。

B．形態(tài)改變: a肉眼觀察：灰白色、均質(zhì)半透明、較硬韌。

b光鏡觀察：膠原纖維變粗、融合，呈索、成片，均質(zhì)、淡紅。其內(nèi)少有血管和纖維細(xì)胞。

C．發(fā)生機(jī)制：a可能是膠原蛋白交聯(lián)增多，膠原纖維大量融合。

b可能是膠原蛋白變性、融合。細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變A．常見(jiàn)于緩進(jìn)性高血壓和糖尿病患者

B．玻璃樣變動(dòng)脈壁均質(zhì)紅染、增厚、管腔狹窄。

（4）淀粉樣變（amyloidosis）細(xì)胞外間質(zhì)內(nèi)蛋白質(zhì)—粘多糖復(fù)合物沉積。

1）形態(tài)改變①肉眼觀察：發(fā)生淀粉樣變的組織、器官體積增大，色澤變淡，質(zhì)地較脆。

②光鏡觀察：HE染色淀粉樣變物為淡紅色，均勻的云塊狀；剛果紅染色呈紅色，甲基紫染色則呈紫紅色。

電鏡觀察：細(xì)胞漿內(nèi)或細(xì)胞外出現(xiàn)細(xì)絲狀物。

2）分類: 局部性淀粉樣變：與以大量漿細(xì)胞浸潤(rùn)的類癥有關(guān)。

原發(fā)性全身性淀粉樣變：來(lái)源于免疫球蛋白的輕鏈。

繼發(fā)性全身性淀粉樣變：與嚴(yán)重的慢性炎癥和某些惡性腫瘤有關(guān)。

（5）粘液樣變（mucoid degeneration）間質(zhì)內(nèi)粘多糖和蛋白質(zhì)的蓄積。

1）常見(jiàn)于間葉組織腫瘤、風(fēng)濕病、動(dòng)脈粥樣硬化、營(yíng)養(yǎng)不良、甲狀腺功能低下等疾病。

2）可能系蛋白多糖—膠原復(fù)合物形成障礙或透明質(zhì)酸酶活性減弱，蛋白多糖不能聚合成復(fù)合物所致。

3）光鏡見(jiàn)間質(zhì)疏松，灰藍(lán)色粘液性基質(zhì)內(nèi)有散在的星芒狀纖維細(xì)胞。（6）病理性色素沉著: 有色物質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)、外的異常蓄積。

含鐵血黃素: A．組織內(nèi)出血時(shí)，紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬、破壞，血紅蛋白經(jīng)溶酶的作用分解成鐵蛋白后組成。

B．光鏡下（HE染色）為大小不等的棕黃色，有折光的顆粒。普魯氏藍(lán)染色呈藍(lán)色。

C．常提示陳舊性出血。

脂褐素: A．為自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細(xì)胞器殘?bào)w。B．光鏡下為黃褐色微細(xì)顆粒，蓄積于胞漿內(nèi)。

C．是細(xì)胞衰老或萎縮的象征。

黑色素: A．由黑色素細(xì)胞生成的黑褐色微細(xì)顆粒。B．局部性黑色素增多見(jiàn)于色素痣、惡性黑色素瘤。

C．全身皮膚黑色素增多見(jiàn)于Addison病患者。

（7）病理性鈣化: 軟組織內(nèi)固體性鈣鹽的蓄積。光鏡下HE染色為藍(lán)色細(xì)顆粒聚集。①營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化：發(fā)生于壞死組織或其它異物內(nèi)的鈣化。體內(nèi)鈣、磷代謝正常。②轉(zhuǎn)移性鈣化：由于鈣、磷代謝障礙所致正常組織內(nèi)的多發(fā)性鈣化。細(xì)胞死亡: 細(xì)胞因受嚴(yán)重?fù)p傷而累及胞核時(shí)，呈現(xiàn)代謝停止，結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆性變化。分為: 壞死和凋亡

*壞死（necrosis）活體內(nèi)局部細(xì)胞的死亡。死亡細(xì)胞代謝停止，功能喪失，結(jié)構(gòu)自溶，并引發(fā)炎癥反應(yīng)，是不可逆性變性。

基本病變: ①核固縮、碎裂、溶解

②胞膜破裂、細(xì)胞解體、消失

③間質(zhì)膠原腫脹、崩解、液化、基質(zhì)解聚

④壞死灶周圍有炎癥反應(yīng)。

凝固性壞死:

A．常見(jiàn)于心、腎、脾、肝等器官

B．多因缺血引起

C．肉眼觀為與周圍分界清楚

D．光鏡觀為細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失、組織輪廓可辨

E．其發(fā)生可能系壞死局部酸中毒致結(jié)構(gòu)蛋白和酶蛋白變性、封閉蛋白質(zhì)溶解過(guò)程之故。

干酪樣壞死（caseous necrosis）A．是結(jié)核病的特征性病變

B．肉眼觀似奶酪或豆渣

C．光鏡觀細(xì)胞和組織結(jié)構(gòu)均消失。

液化性壞死: A．壞死組織呈液態(tài)；

B．好發(fā)于蛋白質(zhì)少、脂質(zhì)多或蛋白酶多的病灶。腦，胰腺

脂肪壞死: A．酶解性：見(jiàn)于急性胰腺炎。

B．創(chuàng)傷性：好發(fā)于皮下脂肪組織。

纖維素樣壞死: A.結(jié)締組織和血管壁內(nèi)出現(xiàn)細(xì)絲狀、顆粒狀、小塊狀、紅染的纖維素樣物。

B．是結(jié)締組織病和急進(jìn)性高血壓的特征性病變。

C．多系崩解的膠原纖維、免疫球蛋白或免疫復(fù)合物及纖維蛋白的混合物。

壞疽（gangrene）身體與外界相通部位的較大范圍壞死合并腐敗菌感染。

分類：分為干性、濕性、氣性三種，其比較如下。

類型

好發(fā)部位 原因 病變特點(diǎn) 全身中毒癥狀 干性壞疽 四肢、體表

A缺血、V通暢

干縮、黑褐色

分界清楚

輕或無(wú)

濕性壞疽 肺.腸.子宮.膽囊 A、V均阻塞

濕潤(rùn)、腫脹、黑褐或邊緣分

界不清楚

重,明顯

氣性壞疽 深部肌組織

創(chuàng)傷伴厭氧產(chǎn)氣莢膜桿菌感染 腫脹、污穢、蜂窩狀、捻發(fā)音

分界不清

重,明顯

結(jié)局: 1在局部引發(fā)急性炎癥反應(yīng)溶解吸收 :小灶性壞死經(jīng)酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬細(xì)胞吞噬。

3分離、排出：形成缺損

A．糜爛：皮膚、粘膜的淺表性壞死性缺損。

B．潰瘍：皮膚、粘膜的較深在性壞死性缺損。

C．竇道：壞死形成的深在性盲管。

D．瘺管：兩端開(kāi)放的通道樣壞死性缺損。

E．空洞：較大壞死組織經(jīng)自然管道排出后留下的空腔。

4機(jī)化與包裹 : 機(jī)化（organization）：壞死組織或其它異物被肉芽組織取代、逐漸纖維化的過(guò)程。

包裹（encapsulation）：指僅發(fā)生較大范圍壞死和異物周邊的機(jī)化過(guò)程。

5鈣化 *凋亡(apoptosis)是指活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡。死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細(xì)胞自溶，不引發(fā)急性炎癥反應(yīng)。

1）發(fā)生機(jī)制：與基因調(diào)節(jié)有關(guān)，也稱為程序性細(xì)胞死亡

2）形態(tài)特點(diǎn): ①細(xì)胞固縮。②染色質(zhì)凝聚。③胞漿芽突及凋亡小體形成。④巨噬細(xì)胞吞噬凋亡小體。

第二章 損傷的修復(fù)

損傷的修復(fù): 損傷造成機(jī)體部分細(xì)胞和組織喪失后，機(jī)體對(duì)所有缺損進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過(guò)程

修復(fù)的形式: 再生（regeneration）；由損傷周圍的同種細(xì)胞來(lái)修復(fù)

纖維性修復(fù):由纖維結(jié)締組織來(lái)修復(fù)

&再生包括 生理性再生.病理性再生

按再生能力的強(qiáng)弱: 1.不穩(wěn)定細(xì)胞: 具有很強(qiáng)的再生能力，如表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血細(xì)胞，間皮細(xì)胞等。

2.穩(wěn)定細(xì)胞: 在生理情況下，這類細(xì)胞在細(xì)胞增生周期中處于靜止期（GO）,但受到損傷刺激時(shí)，則進(jìn)入DNA合成前期（G1），表現(xiàn)出較強(qiáng)再生能力，如肝、胰、涎腺、內(nèi)分泌腺、汗腺、皮脂腺，腎小管上皮、間葉細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞。3.永久性細(xì)胞: 無(wú)再生能力或再生力極弱，如神經(jīng)細(xì)胞、橫紋肌細(xì)胞及心肌細(xì)胞。

&纖維性修復(fù)

過(guò)程為：肉芽組織增生

溶解、吸收壞死組織及異物

轉(zhuǎn)化成以膠原纖維為主的瘢痕組織。

肉芽組織（granulation tissue）由新生薄壁的毛細(xì)血管以及增生的纖維母細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎細(xì)胞的浸潤(rùn)，肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤(rùn)，形似鮮嫩的肉芽，故名。

肉芽組織由三種成分構(gòu)成： ① 新生的毛細(xì)血管

② 纖維母細(xì)胞

③炎性滲出成分。肉芽組織的作用：① 抗感染保護(hù)創(chuàng)面

② 填補(bǔ)創(chuàng)口及其它組織缺損

③ 機(jī)化或包裹壞死組織，血栓及其它異物。

結(jié)局:肉芽組織長(zhǎng)出后1周逐漸成熟，最終轉(zhuǎn)變?yōu)轳：劢M織，此時(shí)毛細(xì)血管閉塞、減少，膠原纖維增多，纖維母細(xì)胞轉(zhuǎn)為纖維細(xì)胞，此外可有少量淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞。

瘢痕（scar）組織是指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。由大量平行或交錯(cuò)分布的膠原纖維束組成。

大體是局部呈收縮狀態(tài)，顏色蒼白或灰白半透明，質(zhì)硬韌并缺乏彈性。

.鏡下呈均質(zhì)性紅染玻璃樣變。

對(duì)機(jī)體的影響包括兩個(gè)方面： 1 對(duì)機(jī)體有利的一面：① 填補(bǔ)并連接傷口或缺損

②使組織器官保持其堅(jiān)固性。

2．對(duì)機(jī)體不利的一面：①瘢痕收縮，引起器官活動(dòng)受限或梗阻

②瘢痕性粘連 ③器官內(nèi)廣泛損傷導(dǎo)致廣泛纖維化玻璃樣變，可引起器官硬化

④瘢痕組織增生過(guò)度，可形成瘢痕疙瘩。

例:創(chuàng)傷愈合: 是指機(jī)體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈合過(guò)程，包括組織再生、肉芽組織增生和瘢痕形成。

（一）皮膚創(chuàng)傷愈合的基本過(guò)程：

1.傷口的早期變化：傷口處出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，滲出的纖維蛋白形成凝塊，3天后巨噬細(xì)胞出現(xiàn)。2.傷口收縮：傷口邊緣的皮膚及皮下組織向中心移動(dòng)，傷口縮小，這是由于傷口邊緣處新生的肌纖維母細(xì)胞牽引作用所致。

3.肉芽組織增生和瘢痕形成: 損傷后3天開(kāi)始出現(xiàn)肉芽組織，以后膠原纖維形成活躍，損傷后一個(gè)月瘢痕完全形成。

創(chuàng)傷愈合的類型1.一期愈合:（1）見(jiàn)于組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無(wú)感染，經(jīng)粘合或縫合后創(chuàng)面對(duì)合嚴(yán)密的傷口。

（2）其特點(diǎn)是；愈合時(shí)間短，留下瘢痕少。2.二期愈合：（1）見(jiàn)于組織缺損較大，創(chuàng)緣不整、哆開(kāi)，無(wú)法整齊對(duì)合，或伴有感染的傷口。（2）其特點(diǎn)是: ①傷口需清創(chuàng)

②愈合時(shí)間長(zhǎng)

③形成瘢痕大。（二）骨折愈合的基本過(guò)程: 1.血腫形成。2.纖維性骨痂形成: 肉芽組織機(jī)化血腫，繼而發(fā)生纖維化，形成纖維性骨痂，又稱暫時(shí)性骨痂。

3.骨性骨痂形成。

4.骨痂改建或再塑：改建是在破骨細(xì)胞的骨質(zhì)吸收及骨母細(xì)胞新骨質(zhì)形成的協(xié)調(diào)作用下完成的。第三章 局部血液循環(huán)障礙

正常血循環(huán)的意義: 保持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定 ,各器官新陳代謝和正常進(jìn)行

局部性血液循環(huán)障礙表現(xiàn)：①血管內(nèi)成分逸出血管外（水腫、積液、出血）

②局部組織內(nèi)循環(huán)血量的異常（充血、淤血、缺血）

③血液內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)（血栓和血管內(nèi)空氣、脂滴和羊水）

充血（hyperemia）器官或組織因動(dòng)脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，稱為動(dòng)脈性充血, 又稱主動(dòng)性充血, 簡(jiǎn)稱充血。

特點(diǎn)：為主動(dòng)過(guò)程，表現(xiàn)為局部組織或器官小動(dòng)脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張，血液輸入量增加。

分類: 生理性充血：為適應(yīng)器官和組織生理需要和代謝增強(qiáng)而發(fā)生的充血，稱為生理性充血(進(jìn)食后胃腸道粘膜充血，活動(dòng)時(shí)骨骼肌充血，妊娠時(shí)子宮充血)病理性充血：

①炎癥性充血

②減壓后充血(大量抽放腹水)

③側(cè)枝循環(huán)性充血。

病變: 鏡下：局部細(xì)動(dòng)脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血

大體：充血的組織、器官，體積輕度增 大，體表紅熱

結(jié)局: 1.一般為短暫反應(yīng)，促進(jìn)局部代謝，抗炎，對(duì)機(jī)體無(wú)不良后果。

2.促進(jìn)腦部充血（頭痛、頭 暈），促進(jìn)血管破裂出血。

淤血(congestion)器官或組織由于靜脈回流受阻，血液淤積于毛細(xì)血管和小靜脈內(nèi)，稱為淤血也稱靜脈性充血。

特點(diǎn)：為被動(dòng)過(guò)程

分為: 全身性淤血 局部性淤血

淤血發(fā)生的原因: 1.靜脈受壓：靜脈受壓其管腔變狹窄或閉塞，血液回流受阻而致。2.靜脈腔阻塞：血栓形成或腫瘤細(xì)胞瘤栓可阻塞靜脈而引起淤血。

3．心力衰竭：心臟不能排出正常容量的血液進(jìn)入動(dòng)脈，心腔內(nèi)血液滯留，壓力增高，阻礙了靜脈的回流，造成淤血。

病變: 大體：器官腫脹，呈暗紫紅色（還原血紅蛋白增加），出現(xiàn)發(fā)紺、淤血性水腫、漿膜腔積液、淤血性出血

鏡下：局部細(xì)靜脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張，過(guò)多的紅細(xì)胞積聚合。

結(jié)局: 取定于器官/組織的性質(zhì)、淤血的程度、淤血時(shí)間長(zhǎng)短。

1.短時(shí)間淤血：后果輕微，誘因去除后可恢復(fù)正常。

2.長(zhǎng)時(shí)間淤血：發(fā)生變性、萎縮，甚至壞死。肝和肺的慢性淤血，導(dǎo)致組織內(nèi)網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維組織增生，因而質(zhì)地逐漸變硬，造成淤血性硬化。

體循環(huán)淤血及重要器官的淤血

1．肺淤血

⑴病因：左心衰導(dǎo)致。

⑶臨床體癥：患者氣促、缺氧、發(fā)紺、咳漿液性粉紅色泡沫痰。

⑵病理改變：①大體：肺體積增大，暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血腥液體；慢性肺淤血，肺質(zhì)地硬，棕褐色。

②鏡下：

急性：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡壁變厚，肺泡間隔水腫，肺泡腔充滿水腫液及出血。

慢性：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血加重，肺泡壁變厚及纖維化，肺泡腔充滿水腫液、出血，并見(jiàn)心衰細(xì)胞（heart failure cells）。

2．肝淤血

病因：右心衰導(dǎo)致。

病理改變：①大體：急性：體積增大，暗紅色。

慢性：檳榔肝（nutmeg liver）淤血性肝硬化

② 鏡下：急性期：中央靜脈及肝竇出現(xiàn)擴(kuò)張淤血，嚴(yán)重

時(shí)肝小葉中央?yún)^(qū)發(fā)生出血和壞死，小葉外周帶細(xì)胞出現(xiàn)脂肪樣變性。

慢性：⒈ 小葉中央?yún)^(qū)淤血外，肝細(xì)胞變性、萎縮或消失，小葉外圍肝細(xì)胞出現(xiàn)脂肪變，這種淤血和脂肪變的改變，在肝切面上構(gòu)成紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)狀圖紋，形似檳榔。

⒉ 肝細(xì)胞萎縮、壞死，網(wǎng)狀纖維網(wǎng)架塌陷繼而膠原化，竇周細(xì)胞（又稱貯脂細(xì)胞）增生并轉(zhuǎn)化成肌纖維母細(xì)胞，合成膠原纖維，于是在中央靜脈周圍形成疤痕，最終肝臟變硬。

出血: 血液從血管或心腔中逸出。分類：內(nèi)出血、外出血

按出血機(jī)制分類：破裂性出血

漏出性出血

1）生理性出血：子宮內(nèi)膜周期性出血。

2）病理性出血：創(chuàng)傷、血管病變、出血性疾病。病理變化: A.內(nèi)出血

體腔積血：心包、胸腔、腹腔、關(guān)節(jié)腔。

血腫：組織內(nèi)局限性大出血，硬膜下、皮下血腫。

B.外出血（血液流出體表）鼻衄, 咯血, 嘔血, 便血, 尿血, 淤點(diǎn), 紫癜, 淤斑

結(jié)局: 取決于出血的類型、出血量、出血速度、出血部位。血栓形成（thrombosis）：在活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中有形成分凝聚成固體質(zhì)塊的過(guò)程。

血栓（thrombus）：在凝聚過(guò)程中所形成的固體質(zhì)塊。(血栓是血液在流動(dòng)狀態(tài)下，由于血小板活化、凝血因子激活而發(fā)生。)

血栓形成條件：心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷、血流狀態(tài)的改變、血液凝固性增高

（一）心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷

損傷原因：炎癥（心內(nèi)膜炎）、動(dòng)脈粥樣硬化、心肌梗死等條件下。

內(nèi)皮細(xì)胞具有：抗凝作用(主要)

促凝作用

1．內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用: ⑴屏障

⑵抗血小板粘集

⑶抗凝血酶或凝血因子

⑷促進(jìn)纖維蛋白溶解。2．內(nèi)皮細(xì)胞的促凝作用: ⑴激活外源凝血過(guò)程

⑵輔助血小板粘附

⑶抑制纖維蛋白溶解 總結(jié)內(nèi)皮細(xì)胞的作用：①正常情況及內(nèi)皮細(xì)胞完整時(shí)，抑制血小板粘附及抗凝。

②內(nèi)皮損傷或激活時(shí)，引起局部凝血。

3．血小板的作用: ⑴粘附反應(yīng)

⑵釋放反應(yīng)

⑶粘集反應(yīng)

（二）血流狀態(tài)的改變: 指血流減慢和產(chǎn)生漩渦等改變，有利于血栓形成。

（三）血液凝固性增加:

血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性降低，而出現(xiàn)的血液的高凝狀態(tài)

血栓形成的過(guò)程: 血栓都是從內(nèi)膜表面的血小板粘集堆開(kāi)始，此后的形成過(guò)程及其組成、形態(tài)和大小決定于局部血流的速度和血栓發(fā)生的部位。

血栓形成的過(guò)程包括以下三個(gè)階段：（1）血管內(nèi)膜損傷處，血小板粘附、沉積，與纖維蛋白多聚體一起形成小丘。

（2）血小板繼續(xù)沉積，血小板堆之后產(chǎn)生渦流，導(dǎo)致下一個(gè)血小板堆的形成，多個(gè)血小板堆互相連接形成血小板小梁，其間的血液凝固

（3）混合性血栓逐漸增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固。

白色血栓（pale thrombus）

⑴位置：血流較快的心內(nèi)膜、心腔、動(dòng)脈內(nèi)，靜脈血栓的頭部。⑵病理改變：①大體：灰白色小結(jié)節(jié)，波浪狀，表面粗糙，質(zhì)實(shí)，與瓣膜或血管壁緊連。

②鏡下：粘集的血小板形成珊瑚狀小梁，其邊緣粘附著一些嗜中性粒細(xì)胞,小梁間形成少量纖維蛋白網(wǎng)，網(wǎng)眼中含一些紅細(xì)胞

混合血栓（mixed thrombus）⑴位置：多見(jiàn)于血流緩慢的靜脈，以瓣膜囊（靜脈瓣近心端）或內(nèi)膜損傷處為起始點(diǎn)。

⑵病理改變：①大體：粗糙、干燥的圓柱狀，與血管壁粘著，有時(shí)可辨認(rèn)出灰白與褐色相間的條紋狀結(jié)構(gòu)。

②鏡下：分枝狀、不規(guī)則血小板小梁，其表面粘附很多的白細(xì)胞。充滿小梁間纖維蛋白網(wǎng)的紅細(xì)胞構(gòu)成。

紅色血栓（red thrombus）

⑴位置：主要見(jiàn)于靜脈，隨混合血栓逐漸增大最終阻塞管腔，局部血流停止，血液發(fā)生凝固，構(gòu)成靜脈血栓的尾部。

⑵病理改變： ①大體：紅色，故稱紅色血栓。新鮮時(shí)較濕潤(rùn)，并有一定的彈性，與血凝塊無(wú)異。經(jīng)一定時(shí)間后，水分被吸收而失去彈性，變得干燥易碎。

②鏡下：血凝塊。

透明血栓（hyaline thrombus）

⑴位置：見(jiàn)于DIC，血栓發(fā)生于全身微循環(huán)小血管內(nèi).⑵病理改變：鏡下可見(jiàn)，故又稱微血栓。主要由纖維蛋白構(gòu)成。

血栓的結(jié)局: a.軟化、溶解、吸收

b.機(jī)化、再通

c.鈣化

血栓對(duì)機(jī)體的影響:（1）有利的影響 1．止血

2．防止細(xì)菌擴(kuò)散。

（2）不利的影響: ⑴阻塞血管：其后果決定于器官和組織內(nèi)有無(wú)充分的側(cè)支循環(huán)。

⑵栓塞。⑶心瓣膜變形：心瓣膜上較大的贅生物生物機(jī)化可引起的瓣膜纖維化和變形。

⑷廣泛性出血

栓塞（embolism）：在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流至遠(yuǎn)處阻塞血管，這種現(xiàn)象稱為栓塞。

栓子：阻塞血管的異常物質(zhì)稱為栓子?？梢?jiàn)：脫落的血栓栓子，進(jìn)入血流的脂肪滴、羊水、氣體及侵入血管的腫瘤細(xì)胞團(tuán)（瘤栓）。

一、栓子運(yùn)行的途徑 : 栓子運(yùn)行的途徑與血流方向一致

特異： 1.交叉性栓塞：又稱反常 性栓塞，發(fā)生于房間隔或室間隔缺損者。

2.逆行性栓塞：罕見(jiàn)于下腔靜脈血栓。

二、栓塞的類型和對(duì)機(jī)體的影響

（一）血栓栓塞血栓引起的栓塞稱為血栓栓塞（thromboembolism），是栓塞中最為常見(jiàn)的一種

1．肺動(dòng)脈栓塞: 血栓栓子95%以上來(lái)自下肢深靜脈(股、髂、腘靜脈)，少數(shù)為盆腔靜脈，偶爾來(lái)自右心

2.體循環(huán)動(dòng)脈栓塞: 來(lái)源：左心（贅生物、附壁血栓，占80%）大動(dòng)脈（動(dòng)脈粥樣硬化和A瘤的附壁血栓）

栓塞部位及后果：脾、腎、腦、心終末動(dòng)脈-局灶梗死

下肢大A、腸系膜A-廣泛梗死

上肢A、肝A很少發(fā)生梗死

（二）脂肪栓塞: 循環(huán)血流中出現(xiàn)脂肪滴阻塞小血管，稱為脂肪栓塞。見(jiàn)于長(zhǎng)骨骨折、重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時(shí)。

（三）氣體栓塞(gas embolism）:血由大量空氣迅速進(jìn)入血循環(huán)或溶解于液內(nèi)的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞血管所引起的栓塞。

1．空氣栓塞

2．減壓病(又稱沉箱病、潛水員病)

（四）羊水栓塞: 在分娩過(guò)程中子宮的強(qiáng)烈收縮，尤其是在羊膜破裂又逢胎兒頭阻塞陰道口時(shí)，可能會(huì)將羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內(nèi)，并進(jìn)入肺循環(huán)，造成羊水栓塞。

栓塞對(duì)機(jī)體的影響取決于：a.栓子大小、數(shù)量

b.部位：局部——梗死全身——相應(yīng)器官功能障礙、急死栓子性質(zhì)

c.能否建立有效的側(cè)枝循環(huán)

梗死（infarction）: 器官或局部組織由于血管阻塞、血流停滯，導(dǎo)致缺氧而發(fā)生的壞死，稱為梗死。動(dòng)脈阻塞引起的梗死較多見(jiàn),靜脈回流中斷或靜脈和動(dòng)脈先后受阻亦可引起梗死。

(任何引起血管管腔阻塞，導(dǎo)致局部組織血液循環(huán)中止和缺血的原因均可引起梗死。)

（一）梗死形成的原因: 1．血栓形成2．動(dòng)脈栓塞

3．動(dòng)脈痙攣

4．血管受壓閉塞

（二）梗死形成的條件

1．供血血管的類型: ①雙重血液供應(yīng)的器官或側(cè)支循環(huán)豐富的組織，通常不易發(fā)生梗死，如肺、肝、前臂。

②側(cè)支循環(huán)較差的，易發(fā)生梗死，如脾、腎、心、腦。

2．局部組織對(duì)缺血的敏感程度

梗死的形態(tài)特征: 1．梗死灶的形態(tài)

取決于該器官的血管分布方式

①錐體形，切面上呈三角形，如脾、腎 肺等。

②不規(guī)則地圖狀，如心梗。

③節(jié)段，如腸梗死。

2．梗死灶的質(zhì)地

取決于壞死的類型。

①脾、腎、心的凝固性壞死，早期局部腫脹，晚期壞死組織較干燥，質(zhì)地堅(jiān)實(shí)。

②腦等液化性壞死。

3．梗死灶的顏色

取決于梗死灶的含血量

①血量少時(shí)，貧血性梗死或白色梗死

②血量多時(shí)，出血性梗死或紅色梗死

梗死的類型:(根據(jù)梗死灶含血量的多少、有無(wú)細(xì)菌感染進(jìn)行分類)1．貧血性梗死: 見(jiàn)于組織結(jié)構(gòu)比較致密和側(cè)支血管細(xì)而少的器官。

特點(diǎn)： ⑴常發(fā)生于結(jié)構(gòu)致密、血管吻合枝不豐富的組織，動(dòng)脈阻塞，出血很少。

⑵多見(jiàn)于心、腎、脾、腦。

⑶病理改變： ①大體：圓錐形或不規(guī)形、黃白色，邊緣有白細(xì)胞浸潤(rùn)帶和充血、出血帶。

②鏡下：凝固性壞死，原有輪廓隱約可見(jiàn)，后期細(xì)胞崩解、肉芽和瘢痕形成。液化性壞死，可形成空洞，腦壞死灶可形成膠質(zhì)疤痕。

2．出血性梗死 ⑴發(fā)生條件：①嚴(yán)重淤血伴有動(dòng)脈阻塞：肺、腸、卵巢。②組織疏松：富有彈性、易擴(kuò)展，梗死區(qū)血 液不易擠出

⑵病理特點(diǎn)：① 大體：梗死灶，圓錐形、節(jié)段性或不規(guī)則形，暗紅色，無(wú)出血充血帶。

②鏡下：梗死區(qū)組織壞死、彌漫性出血。

⑶常見(jiàn)的類型：①肺出血性梗死: 左心衰竭，在肺靜脈壓力增高和肺淤血的情況下，單以支氣管動(dòng)脈的壓力，不足以克服肺靜脈壓力增高的阻力或栓子出現(xiàn)時(shí)可發(fā)生?；颊呖人浴⒖┭?、胸膜刺激癥、發(fā)熱、血象改變。

②腸出血性梗死: 常見(jiàn)于腸套疊、扭轉(zhuǎn)和嵌頓性疝，初時(shí)腸段腸系膜靜脈受壓而淤血，以后受壓加劇，伴有動(dòng)脈受壓而使血流減少或中斷，腸段缺血壞死。患者腹痛、嘔吐、腸梗阻、腹膜炎。3．?dāng)⊙怨Ｋ? 由含有細(xì)菌的栓子阻塞血管引起。常見(jiàn)：急性感染性心內(nèi)膜炎。

細(xì)菌感染來(lái)源：梗死前已有感染, 細(xì)菌來(lái)自感染性栓子, 細(xì)菌來(lái)自血液, 梗死后細(xì)菌自外侵入 梗死對(duì)機(jī)體的影響和結(jié)局: 取決定于梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有無(wú)細(xì)菌感染等因素。1．腎梗死：腰痛、血尿，不影響腎功

2．脾梗死：脾被膜炎→左上腹疼痛

3．肺梗死：胸痛和咯血、呼吸困難

4．腸梗死：劇烈腹痛、血便、壞疽、穿孔、腹膜炎

5．心肌梗死：導(dǎo)致心絞痛、動(dòng)脈瘤、心臟破裂、心力衰竭，猝死

6．腦梗死：失語(yǔ)、偏癱、死亡

7．四肢、肺、腸梗死：繼發(fā)腐敗菌感染 壞疽 梗死的結(jié)局 1．溶解、吸收

2．機(jī)化、包裹、鈣化

水腫的發(fā)病機(jī)制：1。靜脈流體靜壓的增高

2．血漿膠體滲透壓的降低

3．淋巴液回流障礙

水腫的病理變化: 1．大體：組織腫脹、顏色蒼白、質(zhì)軟、切面可呈膠凍狀。

2．鏡下：水腫液積聚于細(xì)胞和纖維結(jié)締組織之間或腔隙中，HE染色為透亮空白區(qū)。

第四章

炎癥

炎癥:具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)局部各種形式的損傷的防御性反應(yīng)，它包括在損傷部位的血管、神經(jīng)、體液和細(xì)胞的反應(yīng)。

炎癥的原因

（一）物理性因子

（二）化學(xué)性因子1．外源性 2．內(nèi)源性

（三）生物性因子：包括各種病原微生物導(dǎo)致的組織損傷，是最重要的炎癥原因。

（四）壞死組織缺氧、代謝障礙等引起的組織損傷也是炎癥的原因。

（五）變態(tài)反應(yīng)或異常免疫反應(yīng)

發(fā)生炎癥的關(guān)鍵是組織損傷，是否發(fā)生組織損傷取決于致炎因子的作用和機(jī)體本身。

炎癥局部的基本病理變化:

變質(zhì)（alteration）

（一）定義：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質(zhì)。

（二）是致炎因子和炎癥反應(yīng)引起的組織損傷。

（三）實(shí)質(zhì)細(xì)胞常出現(xiàn)的有細(xì)胞水腫、脂肪變性、細(xì)胞凝固性壞死或液化性壞死等。

（四）間質(zhì)成分變質(zhì)包括粘液變性和纖維素樣壞死等。

滲出（exudation）：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分，通過(guò)血管壁進(jìn)入間質(zhì)、體腔、粘膜表面和體表的過(guò)程稱為滲出所滲出的液體和細(xì)胞總稱為滲出物和滲出液。后果：炎性水腫、體腔積液

增生（proliferation）

（一）局部變化：1．實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增生:如慢性支氣管炎時(shí)粘膜上皮細(xì)胞和腺體的增生。慢性肝炎中肝細(xì)胞的增生。

2．間質(zhì)成分的增生:包括巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和纖維母細(xì)胞等的增生。

（二）意義：炎性增生具有限制炎癥擴(kuò)散和修復(fù)的作用。

小結(jié)：病變的早期以變質(zhì)和滲出為主，病變的后期以增生為主。但變質(zhì)、滲出和增生是相互聯(lián)系的。一般說(shuō)來(lái)變質(zhì)是損傷性過(guò)程，而滲出和增生是對(duì)損傷的防御反應(yīng)和修復(fù)過(guò)程。

炎癥的臨床病理聯(lián)系:

（一）急性炎癥局部的共同的臨床表現(xiàn): 1.紅：血管擴(kuò)張、充血

2.腫：炎性滲出

3.熱：局部血流增多，代謝增高

4.痛：局部張力增高，壓迫或牽拉神經(jīng)末梢；炎癥介質(zhì)的作用

5.功能障礙：組織損傷；炎性水腫；疼痛

（二）炎癥的全身的反應(yīng): 1.發(fā)熱: 為抗體的一種保護(hù)性反應(yīng)

外源性：細(xì)菌毒素、病毒、立克次體等致熱源

內(nèi)源性：白細(xì)胞產(chǎn)物、前列腺素E2 2.白細(xì)胞增高: 1)炎癥介質(zhì)作用下的防御反應(yīng)

2)白細(xì)胞總數(shù)增高及增高的白細(xì)胞分類具有臨床診斷價(jià)值

1..急性炎癥（1）持續(xù)時(shí)間短，常常僅幾天，一般不超過(guò)一個(gè)月。（2）以滲出性病變和變質(zhì)改變?yōu)橹?。炎癥細(xì)胞主要以嗜中性粒細(xì)胞為主。

(3)各種致炎因子均可能造成。

2.慢性炎癥（1）持續(xù)幾周以上，可反復(fù)發(fā)作。

（2）常表現(xiàn)增生病變?yōu)橹?，浸?rùn)的炎細(xì)胞為淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。

一、急性炎癥過(guò)程中血流動(dòng)力學(xué)改變

血液動(dòng)力學(xué)改變及順序

（1）細(xì)動(dòng)脈短暫收縮，主要為軸索反射引起也有化學(xué)介質(zhì)參與（2）微血管擴(kuò)張和血液加速（主要為化學(xué)介質(zhì)作用，也有軸索反射作用）（3）速度減慢（血漿外溢，血液粘度增加）

二、血管通透性增加

三、白細(xì)胞滲出和吞噬作用

1.白細(xì)胞邊集 ①定義：炎癥時(shí)，白細(xì)胞離開(kāi)血管中心軸流，到達(dá)血管的邊緣部，稱為。

②原因：由血流動(dòng)力學(xué)改變所致。

2.白細(xì)胞粘著: 可能的機(jī)理 A.內(nèi)皮細(xì)胞的電荷變化

B.二價(jià)陽(yáng)離子的橋接作用

C.粘附分子及其相互作用

3.白細(xì)胞游出和化學(xué)趨化作用

（1）定義：白細(xì)胞通過(guò)血管壁進(jìn)入周圍組織的過(guò)程

（2）特點(diǎn) A.游出是一種主動(dòng)的阿米巴樣運(yùn)動(dòng)。

B.游出的主要部位是內(nèi)皮細(xì)胞連接處。C.所有白細(xì)胞均可游出。

D.急性炎癥和化膿性炎癥時(shí)，主要游出細(xì)胞是中性粒細(xì)胞。

E.慢性炎癥，以單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞游出為主。

F.病毒感染時(shí)，以淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞游出為主。G.過(guò)敏性炎癥和寄生蟲(chóng)感染，以嗜酸性白細(xì)胞游出為主。

H.紅細(xì)胞經(jīng)過(guò)血管壁到達(dá)周圍組織是一種被動(dòng)過(guò)程，稱為紅細(xì)胞漏出。

（3）炎性浸潤(rùn) :白細(xì)胞在炎癥灶內(nèi)的組織間隙中彌散分布，稱為炎性浸潤(rùn)。浸潤(rùn)在組織間隙中的白細(xì)胞即為炎細(xì)胞。

(4）化學(xué)趨化作用：白細(xì)胞向著化學(xué)刺激物做移動(dòng)的現(xiàn)象稱為趨化作用。這些化學(xué)刺激物稱為趨化因子具有特異性

4.白細(xì)胞在局部的作用

（1）吞噬作用

吞噬過(guò)程: a.識(shí)別和粘著

b.吞入

c.殺滅及降解

（2）免疫反應(yīng)

（3）組織損傷作用

炎癥的化學(xué)介質(zhì)（1）在炎癥過(guò)程中由細(xì)胞釋放或體液中產(chǎn)生的、參與或介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)，稱為炎癥介質(zhì)

（2）來(lái)源

①細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì): 血管活胺：花生四烯酸代謝產(chǎn)物

白細(xì)胞產(chǎn)物：細(xì)胞因子；血小板激活因子

②體液中產(chǎn)生的炎癥介質(zhì): 激肽、補(bǔ)體和凝血三大系統(tǒng)。

（3）主要類型: ①血管活性胺

②花生四烯酸代謝產(chǎn)物

③血漿蛋白

急性炎癥的類型(滲出性炎癥)

（一）漿液性炎: 粘膜的漿液性炎稱為漿液性卡他性炎

（二）纖維素性炎: 發(fā)生于不同部位的纖維素性炎癥形態(tài)不一，可表現(xiàn)為：

①發(fā)生于黏膜的纖維素性炎稱假膜性炎: A.喉部（鱗狀上皮）黏膜為固膜

B.氣管（柱狀纖毛上皮）黏膜為浮膜

②發(fā)生于漿膜的纖維素性炎可因運(yùn)動(dòng)形式不同，表現(xiàn)為：A.胸膜、腹膜等呈片塊狀

B.心包臟壁層呈“絨毛狀”

③在肺等疏松組織可發(fā)生組織“實(shí)變”

（三）化膿性炎:

①多由化膿菌感染所致。

②以嗜中性粒細(xì)胞滲出為主，并有不同程度的組織變性、壞死。

膿性滲出物稱為膿液，含膿細(xì)胞、細(xì)菌、壞死組織碎片和少量漿液。

① 膿細(xì)胞是指膿液中變性壞死的中性粒細(xì)胞。

② 化膿性炎癥分為： A.表面化膿和積膿

a.發(fā)生在粘膜和漿膜的化膿性炎稱表面化膿。b.化膿性炎發(fā)生于漿膜自然管腔時(shí)，膿液積存，稱為積膿

B.蜂窩織炎: a.發(fā)生于疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎稱蜂窩織炎

b主要由溶血性鏈球菌引起

c.容易擴(kuò)散

C．膿腫: a.為局限性化膿性炎癥

b.造成局部組織溶解壞死，形成膿腔

c.主要由金黃色葡萄球菌引起

d.特定部位的膿腫

癤：毛囊皮脂腺及其周圍組織的膿腫

癰：多個(gè)癤的融合

（四）出血性炎

1）微血管損傷嚴(yán)重，滲出物含大量紅細(xì)胞

2）常見(jiàn)于急性傳染病

有炎癥的基本病變，不同于出血

急性炎癥的結(jié)局: 1.痊愈

2.遷延為慢性炎癥

3.蔓延擴(kuò)散：1）局部蔓延，經(jīng)組織間隙或自然通道向周圍組織或器官直接播散（可形成糜爛、潰瘍、瘺管和竇道）

2）淋巴道擴(kuò)散 病原微生物進(jìn)入淋巴管，隨淋巴液運(yùn)行，可致淋巴管炎及淋巴結(jié)炎

3）血道擴(kuò)散

菌血癥： 細(xì)菌入血，但無(wú)全身中毒癥狀

毒血癥：細(xì)菌毒素及其代謝產(chǎn)物入血并引起全身中毒癥狀。

敗血癥： 細(xì)菌入血，生長(zhǎng)繁殖，釋放毒素引起全身中毒癥狀，血培養(yǎng)陽(yáng)性。

膿毒敗血癥：化膿菌引起的敗血癥, 細(xì)菌隨血流至全身, 在肺、肝、腎、腦等處發(fā)生多發(fā)性膿腫。急性炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)

慢性炎癥(增生性炎):

（1）以增生變化為主的炎癥稱為增生性炎

（2）多為慢性炎癥

（3）增生性炎癥分為

一、非特異性增生性炎: A.主要炎細(xì)胞：巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞

B.纖維母細(xì)胞增生、小血管增生

C.實(shí)質(zhì)細(xì)胞、上皮細(xì)胞增生

D.臨床上可表現(xiàn)一些特殊的形式： a.炎性息肉

b.炎性假瘤

二、肉芽腫性炎: A.顯微鏡下由巨噬細(xì)胞及其衍生細(xì)胞構(gòu)成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶，稱為肉芽腫（granuloma）

B.病理學(xué)上常能根據(jù)肉芽腫的特殊形態(tài)來(lái)幫助確定炎癥的原因

C.肉芽腫的主要細(xì)胞成分:上皮樣細(xì)胞,多核巨細(xì)胞

D.肉芽腫分類： 感染性肉芽腫：如結(jié)核、麻風(fēng)等

異物肉芽腫：如手術(shù)縫線、滑石粉等。

LM： ① 胞體大，扁平，境界不清

② 核圓形或卵圓形，空泡狀核，1-2個(gè)核仁

③ 胞漿豐富，紅染

EM： ① 核內(nèi)常染色質(zhì)↑（DNA激活）

② 核仁增大（rRNA合成）

*功能：① 分泌某些化學(xué)物質(zhì)，殺菌。② 在健康組織與細(xì)菌之間形成一條隔離帶。③ 細(xì)胞膜Fc受體，C3b受體↓，吞噬功能↓

第五章

腫瘤

腫瘤(neoplasm,tumor)：是機(jī)體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細(xì)胞在基因水平上失去對(duì)其生長(zhǎng)的正常調(diào)控，導(dǎo)致克隆性異常增生而形成的新生物。腫瘤性增生與非腫瘤性增生的區(qū)別: 腫瘤性增生

非腫瘤性增生

性質(zhì)

非機(jī)體生存所需

機(jī)體生存所需 組織分化程度

不成熟（低）

成熟（高）生長(zhǎng)限制性

無(wú)

有 浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移

可有

無(wú)

[腫瘤的組織結(jié)構(gòu)]（1）實(shí)質(zhì): ①定義：腫瘤實(shí)質(zhì)是腫瘤細(xì)胞的總稱, 是腫瘤的最重要、最主要的成分。②意義：它決定： A.各種腫瘤的組織來(lái)源

B.腫瘤的分類、命名和組織學(xué)診斷

C.腫瘤的良、惡性和腫瘤的惡性程度

D.腫瘤的生物學(xué)特點(diǎn)以及每種腫瘤的特殊性。

(2)間質(zhì): ①定義：各種腫瘤間質(zhì)組成基本相同，一般由結(jié)締組織，血管及淋巴細(xì)胞等組成，不具特 異性。

②意義：A.支架及營(yíng)養(yǎng)等作用

B.機(jī)體抗腫瘤免疫反應(yīng)

C.促進(jìn)腫瘤的生長(zhǎng)，浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移

D.限制腫瘤擴(kuò)散

(3)實(shí)質(zhì)和間質(zhì)的關(guān)系

①上皮組織的腫瘤，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界清楚

②間葉組織的腫瘤，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界不清楚。*異型性（atypia）：腫瘤組織無(wú)論在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。它反映分化程度高低，是確定腫瘤良、惡性的組織學(xué)依據(jù)。細(xì)胞異形性，結(jié)構(gòu)異形性 間變（anaplasia）：指惡性腫瘤細(xì)胞缺乏分化狀態(tài)。

間變細(xì)胞：指異型性大的細(xì)胞。

間變性腫瘤：主要由未分化細(xì)胞構(gòu)成。間變性的腫瘤細(xì)胞具有明顯的多形性，即瘤細(xì)胞彼此在大小和形狀上有很大的變異，異型性大。間變性腫瘤幾乎都是高度惡性的腫瘤。

多形性：瘤細(xì)胞大小、形狀的變異。腫瘤細(xì)胞異形性:

瘤細(xì)胞的多形性

體大，彼此大小和形態(tài)很不一致，可出現(xiàn)瘤巨細(xì)胞。但分化很差時(shí)，瘤細(xì)胞較正常細(xì)胞小、圓形，大小也比較一致。

瘤細(xì)胞核的多形性

核肥大，核/漿比增大，核大小、形狀和染色不一，并可出現(xiàn)巨核、雙核、多核或奇異形的核。核仁肥大，數(shù)目常增多。核分裂像常增多，特別是出現(xiàn)病理性核分裂像時(shí)。

瘤細(xì)胞胞漿的改變 由于胞漿內(nèi)核蛋白體增多而多呈嗜堿性。并可因?yàn)榱黾?xì)胞產(chǎn)生的異常分泌物或代謝產(chǎn)物而具有不同特點(diǎn)

[ 瘤細(xì)胞異型性的特點(diǎn) ]

大：瘤細(xì)胞大；核大；核仁大。

多：瘤細(xì)胞和核多形性；核多；核仁多； 核染色質(zhì)多；核分裂多。

怪：瘤細(xì)胞和核奇形怪狀。

裂：病理性核分裂。

腫瘤結(jié)構(gòu)的異型性是指腫瘤組織在空間排列方式上（包括極向、器官樣結(jié)構(gòu)及其與間質(zhì)的關(guān)系）與其來(lái)源的正常組織的差異。

腫瘤的生長(zhǎng)方式:

1.膨脹性生長(zhǎng) :良性腫瘤多見(jiàn)，呈結(jié)節(jié)狀，常有完整的包膜，與周圍組 織分界清楚, 影響主要為擠壓或阻塞的作用.易手術(shù)摘除，不易復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移

2.外生性生長(zhǎng)：良、惡性腫瘤都可

多發(fā)生在體表、體腔、管道

呈乳頭狀、息肉狀、蕈狀或菜花狀

惡性腫瘤易發(fā)生壞死脫落而形成底部高低不平、邊緣隆起的惡性潰瘍

3.浸潤(rùn)性生長(zhǎng)：多數(shù)惡性腫瘤的生長(zhǎng)方式

沒(méi)有包膜，無(wú)明顯界限、如樹(shù)根長(zhǎng)入泥土，不易推動(dòng);手術(shù)摘除范圍廣，易復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移

腫瘤的擴(kuò)散: 系指惡性腫瘤不限于發(fā)生部位生長(zhǎng)，可侵入到鄰近或遠(yuǎn)處組織生長(zhǎng)，即蔓延及轉(zhuǎn)移。途徑：1)直接蔓延: 指癌瘤細(xì)胞連續(xù)浸潤(rùn)性生長(zhǎng)到鄰近組織或器官，如肺癌侵入胸腔，子宮頸癌侵入膀胱或直腸。

浸潤(rùn): 指癌瘤細(xì)胞可突破基底膜向鄰近間隙象樹(shù)根或蟹足樣生長(zhǎng)，是惡性腫瘤的生長(zhǎng)特點(diǎn)。

2）轉(zhuǎn)移：癌瘤細(xì)胞從原發(fā)部位（原發(fā)瘤）分離脫落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、體腔）被帶到另一部位，并生長(zhǎng)成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤（轉(zhuǎn)移瘤或繼發(fā)瘤）。相當(dāng)于腫瘤“搬家”。轉(zhuǎn)移的主要途徑：

（1）淋巴道轉(zhuǎn)移: 是癌的主要轉(zhuǎn)移的途徑

（2）血道轉(zhuǎn)移

1.是肉瘤的主要轉(zhuǎn)移的途徑。

2.途徑：與血栓栓塞過(guò)程相似。3.血道轉(zhuǎn)移最常見(jiàn)的是肺，其次是肝。

4.轉(zhuǎn)移瘤形態(tài)上的特點(diǎn)是：“多 圓、界清、癌臍”。（3）種植性轉(zhuǎn)移 : 1.指體腔內(nèi)器官（腹腔、胸腔、腦部器官）的惡性腫瘤蔓延至器官表面時(shí)，瘤細(xì)胞可以脫落，并像播種一樣種植在體腔內(nèi)各器官的表面，形成多數(shù)的轉(zhuǎn)移瘤。

2.胃癌破壞胃壁侵及漿膜后，種植到卵巢形成Krukenberg瘤。

腫瘤的分級(jí): Ⅰ級(jí)為分化良好，屬低度惡性

Ⅱ級(jí)為分化中等，屬中度惡性

Ⅲ級(jí)為分化低的，屬高度惡性。

腫瘤的分期(TNM分期系統(tǒng))T：腫瘤原發(fā)灶，T1~T4

N：淋巴結(jié)受累，N0~N3

M：血行 轉(zhuǎn)移

（一）良性腫瘤的影響: 1．阻塞、壓迫作用：如膽管、腦室腫瘤

2．產(chǎn)生過(guò)量?jī)?nèi)分泌物質(zhì)

3.繼發(fā)性改變：包括出血、壞死、感染、破裂、囊性變。(二）惡性腫瘤的影響: 1．發(fā)熱

2.惡病質(zhì)（cachexia）：進(jìn)行性嚴(yán)重消瘦，體力貧乏，嚴(yán)重貧血，多臟器衰竭綜合表現(xiàn)。

良性與惡性的區(qū)別（見(jiàn)書(shū)表）:1.組織分化程度

2.核分裂像

3.生長(zhǎng)速度

4.生長(zhǎng)方式

5.繼發(fā)改變

6.轉(zhuǎn)移

7.復(fù)發(fā)

8.對(duì)機(jī)體影響

[相對(duì)性]：指良性腫瘤與惡性腫瘤間并無(wú)絕對(duì)界限

[交界性]：指腫瘤的組織形態(tài)介乎二者之間，稱交界性腫瘤

[轉(zhuǎn)化性]：良性腫瘤,可轉(zhuǎn)變?yōu)閻盒阅[瘤，稱為惡變，如結(jié)腸息肉狀腺瘤可惡變?yōu)橄侔?/p>

個(gè)別的惡性腫瘤（如黑色素瘤,神經(jīng)母細(xì)胞瘤），有時(shí)由于機(jī)體免疫力加強(qiáng)等原因，可以停止生長(zhǎng)甚至完全自然消退。

小結(jié): 良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別順口溜： 良性腫瘤分化好，生長(zhǎng)緩慢影響小；

惡性腫瘤分化差，生長(zhǎng)迅速危害大；

包膜完整不轉(zhuǎn)移，手術(shù)切除復(fù)發(fā)少。

浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移易復(fù)發(fā)，靈丹妙藥抓“三早”。

腫瘤的命名: 1.良性腫瘤： 部位+(形態(tài))+組織起源+“瘤”(-oma)2.惡性腫瘤：部位+(形態(tài))+組織起源

“癌”：上皮來(lái)源的惡性腫瘤：鱗狀上皮起源---鱗狀細(xì)胞癌，腺上皮----腺癌

肉瘤：來(lái)源于間葉 組織的惡性腫瘤。

癌肉瘤：一個(gè)腫瘤中既有癌的結(jié)構(gòu)又有肉瘤的結(jié)構(gòu) 特殊命名：1.組織來(lái)源+母細(xì)胞瘤“blastoma”:

2.組織來(lái)源+“瘤”的惡性腫瘤：精原細(xì)胞瘤、生殖細(xì)胞瘤、黑色素瘤 3．“惡性”+組織起源+“瘤”：（惡性）淋巴瘤，惡性周圍神經(jīng)鞘膜瘤，惡性間皮瘤 4．以“病”、“癥”命名： 白血病，惡性組織細(xì)胞增生癥，組織細(xì)胞增生癥X等。5．以人名命名： Hodgkin‘s病，Paget’s病, Ewing‘s瘤；

Wilm’s瘤

6．多種成分的腫瘤：混合瘤，畸胎瘤

7.多發(fā)性良性或交界性腫瘤：神經(jīng)纖維瘤病 常見(jiàn)腫瘤舉例 1.上皮性腫瘤：

[良性上皮性腫瘤] 1）乳頭狀瘤

來(lái)源: 由覆蓋上皮發(fā)生的良性腫瘤

病變特點(diǎn): 大體：表面呈外生性生長(zhǎng)，形成許多手指樣或乳頭樣突起，呈菜花樣或絨毛狀外觀。鏡下:.腫瘤表面覆蓋有增生性上皮，如鱗狀上皮柱狀上皮或移行上皮;.乳頭中心有由纖維組織與血管構(gòu)成的間質(zhì)。

2)腺瘤: 由腺上皮發(fā)生的良性腫瘤，多見(jiàn)于甲狀腺、卵巢、乳腺、涎腺和腸等處。類型：A.囊腺瘤;

B.纖維腺瘤;

C.多形性腺瘤;

D.息肉狀腺瘤。

病變特點(diǎn) 大體：在粘膜面的腺瘤多呈息肉狀，腺器官內(nèi)的腺瘤多呈結(jié)節(jié)狀，且常有包膜 鏡下:可見(jiàn)大量密集的腺體，大小形狀較不規(guī)則，無(wú)導(dǎo)管，不能排出分泌產(chǎn)物 [惡性上皮性腫瘤 ] 1)鱗狀細(xì)胞癌

來(lái)源：鱗狀上皮覆蓋的部位或鱗化 病變特點(diǎn):

大體:鱗癌常呈乳頭狀，表面壞死后可形成潰瘍。

鏡下:增生的上皮突破基底膜向深層浸潤(rùn)，形成不規(guī)則巢狀、條索狀癌巢。

a.分化好的鱗癌: Ⅰ.癌巢中心可出現(xiàn)層狀角化物，稱角化珠（keratin pearl）或癌珠;

Ⅱ.細(xì)胞間可見(jiàn)細(xì)胞間橋。

b.分化差的鱗癌: Ⅰ.無(wú)角化珠形成；

Ⅱ.細(xì)胞間橋

Ⅲ.癌細(xì)胞異型性明顯，核分裂像多，排列紊亂。

2)腺癌: 是由腺上皮發(fā)生的惡性腫瘤，多發(fā)生于柱狀上皮覆蓋的粘膜及各種腺器官。分型: 腺癌.實(shí)體癌 粘液癌

病變特點(diǎn)： A.腺癌

大體:呈息肉狀，菜花狀或結(jié)節(jié)狀，表面壞死脫落可形成潰瘍； 鏡下:Ⅰ.腺癌細(xì)胞常組成大小不一，形狀不一腺管狀結(jié)構(gòu);

Ⅱ.細(xì)胞有不同程度的異型性，可見(jiàn)核分裂像，細(xì)胞排列紊亂。

B．粘液癌 大體:多呈膠凍狀，故又稱為膠樣癌

鏡下: Ⅰ.癌細(xì)胞分散，細(xì)胞呈印戒狀，核在一側(cè)，胞質(zhì)內(nèi)充滿粘液

Ⅱ.細(xì)胞間可見(jiàn)大量粘液。

C.實(shí)體癌：?jiǎn)渭儼┯砂┘?xì)胞組成實(shí)體癌巢，無(wú)腺體形成。實(shí)質(zhì)多，間質(zhì)少，稱髓樣癌

實(shí)質(zhì)少、間質(zhì)多，稱硬癌 2.間葉組織腫瘤:

[良性間葉組織腫瘤] 1)纖維瘤

來(lái)源:由纖維組織發(fā)生的良性腫瘤，常見(jiàn)于軀干及四肢皮下。病變特點(diǎn)：大體：結(jié)節(jié)狀，有包膜;切面灰白色，可見(jiàn)編織狀條紋，質(zhì)硬。

鏡下:由膠原纖維及纖維細(xì)胞組成，纖維排列呈束狀，束間彼此交織;其間有血管及少量疏松結(jié)締組織。

2)脂肪瘤

來(lái)源: 由脂肪組織發(fā)生的良性腫瘤，最常見(jiàn)為背、肩、頸及四肢近端的皮下組織。病變特點(diǎn)： 大體：外觀:扁圓形或分葉狀，有包膜，腫瘤大小不一，常為單發(fā)性，質(zhì)地柔軟;切面:色淡黃，似正常的脂肪組織。

鏡下:有包膜；瘤組織結(jié)構(gòu)呈大小不規(guī)則 分葉，并有不均等的纖維組織間隔存在。3)平滑肌瘤

來(lái)源: 由平滑肌細(xì)胞發(fā)生的良性腫瘤，最多見(jiàn)于子宮，其次為胃腸道。

病變特點(diǎn)：大體：外觀:圓形或卵圓形，有包膜，腫瘤大小不一，單發(fā)或多發(fā)，質(zhì)硬;切面:灰白色編織狀。

鏡下: 瘤組織由形態(tài)比較一致的梭形平滑肌細(xì)胞構(gòu)成。細(xì)胞排列成束狀，同一束內(nèi)的細(xì)胞核有時(shí)排列成柵狀，互相編織。核呈長(zhǎng)桿狀，兩端鈍圓，核分裂像少見(jiàn)

[惡性間葉組織腫瘤]: 1）纖維肉瘤

來(lái)源:由纖維組織發(fā)生的惡性腫瘤常見(jiàn)于軀干及四肢皮下。病變特點(diǎn)：

大體：外觀腫瘤呈結(jié)節(jié)狀或不規(guī)則形，與周圍組織分界較清楚；切面:呈灰白色或灰紅色，魚(yú)肉狀。

鏡下： a.細(xì)胞大小不一，有梭形或圓形，排成編織狀或漩渦狀

b.分化程度可差異很大，分化好的與纖維瘤有些相似，分化差的瘤細(xì)胞異型性十分明顯，核分裂像多見(jiàn)。

2)骨肉瘤: 由骨組織發(fā)生的惡性腫瘤,常發(fā)生于四肢長(zhǎng)骨，半數(shù)發(fā)生在股骨下端及脛骨或腓骨上端。癌與肉瘤的區(qū)別

1.組織來(lái)源

2.發(fā)病率

3.大體特點(diǎn)

4.組織學(xué)特點(diǎn)

5.網(wǎng)狀纖維

6.轉(zhuǎn)移

[癌前病變]（precancerous lesions）: 指某些具有癌變的潛在可能性的病變。

常見(jiàn)的癌前病變有: 粘膜白斑； 慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛； 乳腺纖維囊性??；結(jié)腸/直腸的息肉狀腺瘤；慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍； 慢性潰瘍性結(jié)腸炎；

皮膚慢性潰瘍；

肝硬化 [非典型性增生] 指上皮組織內(nèi)出現(xiàn)異型性細(xì)胞增生，但未波及全層上皮。屬癌前病變。輕度（I級(jí)）：異型性細(xì)胞增生，累及上皮層下部的1/3。

中度（II級(jí)）：異型性細(xì)胞增生，累及上皮層下部的2/3。重度（III級(jí)）：異型性細(xì)胞增生，累及上皮2/3以上但尚未達(dá)到全層。

[原位癌]（carcinoma in situ）上皮組織異型性細(xì)胞增生波及全層上皮，但未突破基底膜向深層浸潤(rùn)，(正確識(shí)別癌前病變、非典型性增生及原位癌是防止腫瘤發(fā)生發(fā)展及早期診斷腫瘤的重要環(huán)節(jié)。)第六章

心血管系統(tǒng)疾病

動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）一種與血脂異常及血管壁成分改變有關(guān)的動(dòng)脈疾病。病變特征：脂質(zhì)沉積于動(dòng)脈內(nèi)膜→灶性纖維性增厚+粥樣物→動(dòng)脈壁變硬→管腔狹窄 病理變化

1．早期病變——脂紋（fatty streak）

肉眼: 動(dòng)脈內(nèi)膜面稍隆起的黃色斑點(diǎn)或條紋

光鏡: 內(nèi)皮下大量泡沫細(xì)胞聚基＋SMC＋ 細(xì)胞外基質(zhì)

泡沫細(xì)胞：圓形，體積較大，胞漿內(nèi)大量小空泡

結(jié)局: 病因消除可完全消退，屬可逆性變化 2．纖維斑塊（fibrous plaque）

肉眼:內(nèi)膜面淡黃/灰黃色不規(guī)則隆起的斑塊：膠原纖維↑+玻璃樣變，直徑0.3～1.5cm，瓷白色蠟 燭油樣。

光鏡: 表層（纖維帽）：大量膠原纖維＋SMC＋ 細(xì)胞外基質(zhì)

下層: 泡沫細(xì)胞＋SMC＋脂質(zhì)+炎細(xì)胞

3.粥樣斑塊（atheromatous plaque）——粥瘤（atheroma）

肉眼：黃色斑塊＋多量黃色粥糜樣物

光鏡: ±玻璃樣變性的纖維帽

±大量粉紅無(wú)定形壞死物質(zhì)＋膽固醇結(jié)晶＋鈣化

±中膜萎縮

±底/周邊部：肉芽組織+泡沫細(xì)胞+淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)

±外膜毛細(xì)血管新生＋結(jié)締組織 + L、漿細(xì)胞浸潤(rùn)

4.復(fù)合性病變: ①斑塊內(nèi)出血：新生血管破裂→血腫→狹窄、堵塞

②斑塊破裂：粥瘤性潰瘍→栓子→栓塞

③血栓形成：內(nèi)皮細(xì)胞損傷+ 粥瘤性潰瘍→血栓 ④鈣化：纖維帽及粥瘤灶鈣鹽沉著

⑤動(dòng)脈瘤形成：動(dòng)脈管壁局限性擴(kuò)張→動(dòng)脈瘤

冠狀A(yù)粥樣硬化癥:

部位：左冠狀A(yù)前降支＞右主干＞左旋支、左主干 ＞后降支。病變呈節(jié)段性受累。

病變：斑塊性病變，心壁側(cè)，呈新月形，管腔呈偏心性狹窄。冠狀A(yù)性心臟?。–HD）：冠狀A(yù)狹窄等變化所致的缺血性心臟病。病因：冠狀A(yù)粥樣硬化 主要臨床表現(xiàn)

（一）心絞痛: 類型： 1．穩(wěn)定型勞累性心絞痛

2．不穩(wěn)定型心絞痛

3．變異型心絞痛

（二）心肌梗死

病因： 1．冠狀動(dòng)脈血栓形成2．冠狀動(dòng)脈痙攣

3.冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊內(nèi)出血

4.心臟負(fù)荷過(guò)重

5.出血、休克

1.類型（1）心內(nèi)膜下心肌梗死（薄層梗死）： 部位：心室壁心內(nèi)膜下心肌1/3

病變：多發(fā)性、小灶性壞死，分布左心室四周，厚度不 及心肌的一半。

（2）透壁性心肌梗死（區(qū)域性心肌梗死）病變：累及心室壁全層或深達(dá)室壁2/3以上

部位：與閉塞的冠狀A(yù)支供血區(qū)一致

病灶：較大，2.5 cm 常見(jiàn)的梗死好發(fā)部位: 最常見(jiàn)－－左前降支供血區(qū)：左室前壁、心尖部、室間隔前2/3及前內(nèi)乳頭肌

其次是右冠狀動(dòng)脈供血區(qū)：左室后壁、室間隔后1/3及右心室，并可累及竇房結(jié) 再次為左旋支供血區(qū)：左室側(cè)壁、膈面及左房，并可累及房室結(jié) 2.病理變化：

（1）發(fā)展過(guò)程: ①梗死＜6h：肉眼無(wú)變化。

②梗死＞6h：壞死灶心肌呈蒼白色

③梗死8～9h后：呈土黃色。光鏡：心肌早期凝固性壞死+間質(zhì)水腫+出血 + 少量嗜中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)

④梗死4天后：充血出血帶。光鏡：帶內(nèi)血管充血、出血+ 嗜中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)↑。心肌細(xì)胞腫脹、空泡變→核溶解消失→肌纖維呈空管狀

⑤梗死1~2周后：邊緣區(qū)出現(xiàn)肉芽組織

⑥梗死2～8周：梗死灶機(jī)化及瘢痕形成3．合并癥

（1）心臟破裂

部位：左心室前壁1/3處

時(shí)間：MI 1周內(nèi)（1～3天多見(jiàn)）

表現(xiàn)： ±血液→心包腔→心臟壓塞→猝死

±室間隔破裂→左心室血→右心室→ 急性右心室功能不全

±左心室乳頭肌斷裂→急性左心衰

（2）室壁瘤

時(shí)間：發(fā)于纖維化愈合期/心肌梗死的急性期

部位：左心室前壁近心尖處

病變：梗死心肌或瘢痕組織→局限性向外膨隆→可繼發(fā)附壁血栓,心律紊亂及左心衰竭。

（3）附壁血栓形成

（4）其他：±心源性休克:大面積左室MI→心排血量驟減所致

±心律失常:傳導(dǎo)系統(tǒng)受累+MI→電生理紊亂

±急性左心室衰竭: 心臟收縮失調(diào) 高血壓(Hypertention)以體循環(huán)動(dòng)脈血壓持續(xù)高于正常水平為主要表現(xiàn)的疾病。高血壓是一種體征 原發(fā)性高血壓: 是一種原因未明的，以體循環(huán)動(dòng)脈血壓↑為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性全身性疾病，以全身細(xì)動(dòng)脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變及相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，舊稱高血壓病?！驹\斷標(biāo)準(zhǔn)】: 成人收縮壓≥140mmHg（18.4kPa）

和/或舒張壓≥90 mmHg（12.0kPa）【病變特點(diǎn)】：全身細(xì)動(dòng)脈硬化(基本病變)→ 心、腦、腎及眼底病變→相應(yīng)臨床表現(xiàn)

類型和病理變化

1.緩進(jìn)型高血壓：良性高血壓

多見(jiàn)（95%），中、老年人為多，病程長(zhǎng)，進(jìn)展緩?！静±碜兓?1)第一期（機(jī)能紊亂期）

【基本改變】： ±全身細(xì)小動(dòng)脈間歇性痙攣，伴高級(jí)神經(jīng)功能失調(diào)

±無(wú)器質(zhì)性病變（血管及心、腦、腎、眼底）

【臨床表現(xiàn)】：無(wú)明顯癥狀，僅有血壓↑，常有波動(dòng), 可有頭昏、頭痛。(2)第二期（動(dòng)脈病變期）

&細(xì)動(dòng)脈硬化：主要特征病變

部位：腎入球A和視網(wǎng)膜A-最常見(jiàn)

病變：細(xì)A壁玻璃樣變（透明變性）

鏡檢：細(xì)A管腔變小，內(nèi)皮下間隙區(qū)→均質(zhì)狀, 紅染無(wú)結(jié)構(gòu)玻璃樣物，管壁增厚。肌型小動(dòng)脈硬化： 部位：腎小葉間A、弓型A、腦的小A 病變：內(nèi)膜膠原及彈性纖維↑

中膜平滑肌細(xì)胞增生、肥大

血管壁增厚、管腔狹窄

(3)第三期（內(nèi)臟病變期）

心臟→高血壓性心臟病

代償：心臟向心性肥大

失代償：離心性肥大

腎臟： 原發(fā)性顆粒性固縮腎

【病理變化】 肉眼： ±雙側(cè)腎體積減小，重量減輕<100g，質(zhì)地變硬

±表面均勻彌漫細(xì)顆粒狀

±切面腎皮質(zhì)變薄、腎盂周圍脂肪組織增生

鏡下： ±入球A玻璃樣變+肌型小A硬化

±腎小球纖維化和玻璃樣變、腎小管萎縮、消失

±間質(zhì)：纖維結(jié)締組織增生+ 淋巴細(xì)胞浸潤(rùn) 腦病變：腦血管硬化

【高血壓腦病】：腦血管硬化及痙攣→腦水腫→中樞神經(jīng)功能障礙

【主要表現(xiàn)】 顱內(nèi)壓升高、頭痛、嘔吐及視物障礙等，重者意識(shí)障礙、抽搐等，病情危重，如不及時(shí)救治易引起死亡，稱之為高血壓危象

【腦軟化】 表現(xiàn)：多發(fā)、微小梗死灶

結(jié)局：無(wú)嚴(yán)重后果。壞死組織被吸收→膠質(zhì)瘢痕修復(fù) 【腦出血】：最嚴(yán)重、致命并發(fā)癥

結(jié)局：小血腫→吸收，膠質(zhì)瘢痕修復(fù)

中等出血→膠質(zhì)瘢痕包裹→血腫或液化囊腔

視網(wǎng)膜病變：

病變：視網(wǎng)膜中央A發(fā)生細(xì)小A硬化

眼底血管迂曲，反光增強(qiáng)、動(dòng)靜脈交叉處

靜脈受壓；視乳頭水腫，視網(wǎng)膜滲出、出血

表現(xiàn)：視力↓

2.急進(jìn)型高血壓/惡性高血壓: 舒張壓顯著升高，>130mmHg

青中年多，進(jìn)展迅速，易發(fā)腎衰竭。常原發(fā)，可繼發(fā)

病理變化: 以腎為主，也可出現(xiàn)于腦和視網(wǎng)膜，細(xì)小動(dòng)脈管壁纖維蛋白樣壞死

增生性小動(dòng)脈硬化：±內(nèi)膜增厚，平滑肌細(xì)胞增生肥大，膠原增生, 管壁同心圓洋蔥皮狀增厚，管腔狹窄。

壞死性細(xì)動(dòng)脈炎： ±內(nèi)膜、中膜纖維素樣壞死，可見(jiàn)核碎裂和炎細(xì)胞浸潤(rùn)

±入球小A受累，腎小球毛細(xì)血管叢節(jié)段性壞死

±并發(fā)癥：微血栓、出血和微梗死。

風(fēng)濕?。╮heumatism）與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的主要侵犯全身結(jié)締組織的變態(tài)反應(yīng)性炎性疾病。

病變特點(diǎn)：結(jié)締組織的變態(tài)反應(yīng)性炎癥

發(fā)病年齡: 5~15歲（6~9歲高峰）基本病理變化

1.變質(zhì)滲出期：早期改變,約持續(xù)一個(gè)月

①粘液樣變

②纖維素樣壞死

③纖維素滲出及少量淋巴、漿、嗜酸性和中性粒細(xì) 胞浸潤(rùn),局部可查到少量免疫球蛋白。2.增生期或肉芽腫期

風(fēng)濕小體或阿少夫小體（Aschoff body）: 由纖維素樣壞死、成團(tuán)的風(fēng)濕細(xì)胞及伴隨的淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞等共同構(gòu)成特征性的肉芽腫，由數(shù)個(gè)細(xì)胞組成大到近1 cm，呈球形、橢圓形或梭形。

Aschoff’s body組成: ①纖維素樣壞死--中央

②風(fēng)濕細(xì)胞＋淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞等—周圍

Rheumatic cells: 體積大，胞漿豐富，嗜雙色；核大，單核或多核，核膜清晰，染色質(zhì)集于中央，橫切面呈梟眼狀,縱切面呈毛蟲(chóng)狀

3.纖維化期或愈合期： 持續(xù)2~3 months

±壞死物被溶解吸收

± Aschoff cell→纖維母細(xì)胞

± 膠原↑

±纖維－－梭形小瘢痕 小結(jié)特點(diǎn)： ±上述病變整個(gè)病程4-6個(gè)月

±反復(fù)發(fā)作，新舊病變可并存

±持續(xù)進(jìn)展→嚴(yán)重纖維化→瘢痕形成

（一）風(fēng)濕性心臟病

1.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎

（1）部位：心瓣膜 —瓣膜炎；內(nèi)膜、腱索;二尖瓣/二尖瓣+主動(dòng)脈瓣（2）早期病變：

±瓣膜腫脹，粘液樣變性+纖維素樣壞死

±瓣膜閉鎖緣疣狀贅生物形成&±疣狀贅生物特點(diǎn)：血小板+纖維素沉積——白色血栓, 粟粒大小，灰白半透明，多個(gè)串珠狀單行排列，不易脫落

2.風(fēng)濕性心肌炎

1）病變部位：心肌間質(zhì)（小血管周圍）2）早期病變：風(fēng)濕小體（左室后壁，室間隔常見(jiàn)）；心肌間質(zhì)水腫 + L浸潤(rùn)

3）后期病變：風(fēng)濕小體纖維化→間質(zhì)小瘢痕

4)結(jié)局：心肌纖維變性，心肌收縮力下降，心力衰竭。

3.風(fēng)濕性心包炎（1）病變部位：心包臟層

（2）病變特點(diǎn)：滲出性炎

±纖維素滲出為主：絨毛狀（干性心包炎）

±漿液滲出為主：心包積液（濕性心包炎）

±后期：滲出纖維素溶解吸收↓ →機(jī)化粘連→縮窄性心包炎。

（二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

病變：滑膜充血、腫脹，關(guān)節(jié)腔漿液滲出+不典型風(fēng)濕性肉芽腫性

年齡：成年

部位：大關(guān)節(jié)：膝、肩、腕、肘、髖

表現(xiàn)：游走性多關(guān)節(jié)炎

紅、腫、熱、痛、活動(dòng)受限癥狀。

結(jié)局：病變可消退，關(guān)節(jié)不變形。

（三）皮膚病變

環(huán)形紅斑： ±非特異性滲出性炎

±淡紅色環(huán)狀紅暈，微隆起，中央色澤正常。

±具診斷意義。，（四）皮下結(jié)節(jié)

部位：四肢大關(guān)節(jié)附近伸側(cè)面皮下

表現(xiàn)：圓形/橢圓結(jié)節(jié)（0.5~2cm），活動(dòng)，無(wú)痛。

形態(tài)：±中央纖維素樣壞死

±外周增生纖維母細(xì)胞+組織細(xì)胞+淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。

結(jié)局：可自行消退或留小瘢痕。

（五）風(fēng)濕性動(dòng)脈炎

部位：大小動(dòng)脈受累，小動(dòng)脈常見(jiàn)。冠狀A(yù)、腎A、腸系膜A、腦A、肺A 病變：

急性期： ±血管壁纖維素樣壞死

±淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)

±風(fēng)濕小體。后期：血管壁纖維化→增厚→管腔狹窄→閉塞。

（六）風(fēng)濕性腦病

感染性心內(nèi)膜炎：是由病原微生物直接侵襲心內(nèi)膜（心瓣膜）引起的炎癥性疾病。

病原：細(xì)菌、立克次體、衣原體、真菌

一、亞急性感染性心內(nèi)膜炎(亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎)

特點(diǎn)：±毒力相對(duì)弱的病原微生物引起（草綠色鏈球菌）

±已有病變的瓣膜

&±贅生物呈污穢灰黃色，質(zhì)松脆，易破碎、脫落

±贅生物組成：纖維蛋白、血小板、炎細(xì)胞、壞死物、細(xì)菌團(tuán)。

±瓣膜僵硬鈣化，發(fā)生潰瘍，穿孔和腱索斷裂

二、急性感染性心內(nèi)膜炎: １.起病急，多為金葡菌、化膿鏈球菌

２.多發(fā)生于正常心內(nèi)膜，常單獨(dú)侵犯主動(dòng)脈瓣或二尖瓣 &３.贅生物大而脆，易脫落，栓塞早

４.瓣膜毀損嚴(yán)重，迅速穿孔破裂，心衰出現(xiàn)早

５.病程短，可在數(shù)日或數(shù)周內(nèi)死亡。

心瓣膜病: 各種原因造成心瓣膜器質(zhì)性病變，導(dǎo)致心功能不全和全身血循環(huán)障礙。

原因：風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作。其它：感染性心內(nèi)膜炎、主動(dòng)脈粥樣硬化，梅毒

部位：多見(jiàn)于二尖瓣、次為主動(dòng)脈瓣

表現(xiàn)形式：瓣膜口狹窄

瓣膜關(guān)閉不全

瓣膜復(fù)合病變

聯(lián)合瓣膜?。簝蓚€(gè)以上瓣膜（如二尖瓣和主動(dòng)脈瓣）同時(shí)或先后受累。1.二尖瓣狹窄

臨床表現(xiàn)：心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音

左心房擴(kuò)大，呼吸困難，紫紺，血性泡沫痰

頸靜脈擴(kuò)張，肝脾腫大，下肢水腫，體腔積液。

心臟三大一?。鹤蠓?、右室、右房肥大擴(kuò)張，左室輕度縮小

X線：梨形心 2.二尖瓣關(guān)閉不全:

臨床表現(xiàn)：心尖區(qū)全收縮期吹風(fēng)樣雜音

X線： 左右心房、心室均肥大擴(kuò)張.球形心

第七章

呼吸系統(tǒng)疾病

肺實(shí)質(zhì): 肺內(nèi)支氣管的各級(jí)分支＋ 肺泡。

肺間質(zhì): 結(jié)締組織及血管、淋巴管、神經(jīng)。肺炎（pneumonia）肺組織炎癥性疾病的統(tǒng)稱，以急性滲出性炎癥為主。$ 細(xì)菌性肺炎: 大葉性肺炎, 小葉性肺炎, 軍團(tuán)菌性肺炎

(一).大葉性肺炎(lobar pneumonia)主由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥(纖維素性炎),病變累及一個(gè)肺段或整個(gè)大葉。

臨床特征：起病急，惡寒、高熱，胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難伴肺實(shí)變征及WBC增高。病程約一周.多見(jiàn)于青壯年。

1.病因及發(fā)病機(jī)制

病原菌: 肺炎球菌為主

機(jī)體:

抵抗力下降—誘因：受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲勞等。

病變發(fā)生迅速，病菌－肺泡－變態(tài)反應(yīng)－以肺泡毛細(xì)血管通透性↑為特點(diǎn)：滲出；病菌迅速蔓延－肺段、肺葉病變。

2.病理變化及病理臨床聯(lián)系

性質(zhì)：纖維素性炎

部位和范圍：一般單側(cè)，左肺或右肺下葉常見(jiàn)。

病變分期---四期：

(1)充血水腫期：1-2日

1)病變： 大體：腫大、暗紅色

鏡下：肺泡壁－－毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血；肺泡腔－－大量漿液性滲出物、細(xì)菌;少量RBC、中性粒細(xì)胞

2)病理臨床聯(lián)系: 細(xì)菌毒素入血+細(xì)菌入血釋放毒素→中毒癥狀： 寒戰(zhàn)、高熱、肌肉酸痛

肺泡腔大量滲出物+炎細(xì)胞浸潤(rùn)→咳嗽

肺泡腔大量漿液性滲出物+少量RBC→咳淡紅色痰

(2)紅色肝樣變期(Red hepatization)

實(shí)變?cè)缙?2~4日 1)病變: 鏡下：肺泡壁－－毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血

肺泡腔－－大量紅細(xì)胞、細(xì)菌、少量N、M；纖維蛋白原滲出→纖維素(呈粗的條索狀..片團(tuán)狀分布)大體: 肺腫大、重量增加、暗紅、質(zhì)實(shí)如肝

血管擴(kuò)張充血+滲出物→腫大、重量↑

血管擴(kuò)張充血+肺泡腔大量RBC滲出→暗紅；

肺泡腔大量RBC、一定量的纖維素、少量N、M→質(zhì)實(shí)如肝

2)病理臨床聯(lián)系: 肺泡腔大量RBC→巨噬細(xì)胞吞噬、崩解—含鐵血黃素－－鐵銹色痰； 大量RBC、纖維素，少量N→肺實(shí)變→缺氧:紫紺、呼吸困難；肺實(shí)變征:查體、X-ray 漿液性滲出物(培養(yǎng)基)→病菌繁殖→血菌(+)(3)灰色肝樣變期(Gray hepatization)實(shí)變晚期，4~6日 1)病變: 鏡下：肺泡壁－－毛細(xì)血管受壓、貧血

肺泡腔－－大量中性粒細(xì)胞，RBC↓↓;纖維蛋白量多，呈絲網(wǎng)狀--纖維素網(wǎng)；纖維素絲經(jīng)肺泡間孔互相連接

大體: 毛細(xì)血管受壓、貧血+肺泡腔內(nèi)大量中性 粒細(xì)胞和纖維素，RBC↓↓→肺呈灰白色

肺泡腔大量中性粒細(xì)胞、纖維素→肺腫脹；肺實(shí)變 2)病理臨床聯(lián)系: 壞死脫落細(xì)胞+滲出液+纖維素→刺激→咳嗽

中性粒細(xì)胞壞死+滲出液+壞死脫落上皮細(xì)胞→膿性痰

巨噬細(xì)胞↑→病菌（－）纖維素開(kāi)始溶解+機(jī)體適應(yīng)→缺氧癥狀減輕

中性粒細(xì)胞+纖維素→肺實(shí)變--x線、體征(4)溶解消散期

第7-10日

1)病變: 鏡下：巨噬細(xì)胞↑、中性粒細(xì)胞變性壞死→炎癥消退

滲出物(主要為纖維素)溶解 大體：質(zhì)地變軟，切面顆粒外觀漸消失，可有膿樣混濁液體

滲出物被溶解→肺體積縮小

滲出物主要為纖維素，RBC較少→肺灰白色

滲出物被溶解→經(jīng)淋巴管吸收或咳出→肺實(shí)變

2)病理臨床聯(lián)系: 滲出物+炎癥刺激→咳嗽

滲出物+壞死之中性粒細(xì)胞→咳痰↑

滲出物溶解→肺泡腔部分通氣+滲出液→濕羅音

滲出物溶解→x線--假空洞 3.結(jié)局及并發(fā)癥

(1)痊愈：大葉性肺炎通常為急性滲出性炎癥，故肺組織常無(wú)壞死，肺泡壁結(jié)構(gòu)未遭破壞→結(jié)構(gòu)和功能恢復(fù)痊愈

(2)并發(fā)癥： a.中毒性休克：嚴(yán)重毒血癥→周圍循環(huán)衰

竭→休克---休克型/中毒型肺炎---死亡率高

b.肺膿腫及膿（氣）胸：金黃色葡萄球菌

c.敗血癥或膿毒敗血癥：嚴(yán)重感染

d.胸膜炎：炎癥(肺內(nèi))→胸膜→胸膜炎(纖維素性)e.肺肉質(zhì)變(pulmonary carnification)：灰肝期，中性粒細(xì)胞滲出過(guò)少→蛋白溶解酶不促→滲出物不能及時(shí)溶解吸收→肉芽組織長(zhǎng)入→機(jī)化→病變呈褐色肉樣。

(二)小葉性肺炎(lobular pneumonia）化膿菌引起，以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎。常以細(xì)支氣管為中心，又稱支氣管肺炎。常是某些疾病的并發(fā)癥。

年齡、部位:小兒和年老體弱者, 肺小葉

臨床表現(xiàn):發(fā)熱、咳嗽、粘液膿性痰、呼吸困難和肺部散在濕羅音。

1.病因和發(fā)病機(jī)制: 1)病原：細(xì)菌(條件致?。悍窝浊蚓⑵咸亚蚓?、鏈球菌等）、病毒、霉菌

2)機(jī)體抵抗力↓：(1)繼發(fā)于其他疾病，尤其是急性傳染病;

(2)長(zhǎng)期臥床的衰弱病人

(3)昏迷或全身麻醉的病人；機(jī)體抵抗力↓，病原侵入發(fā)病。

2.病理變化及病理臨床聯(lián)系

特征：肺組織急性化膿性炎，多以細(xì)支氣管為中心。

*病變從細(xì)支氣管→周圍或末梢肺組織→形成以肺小葉為單位、灶狀散布的炎癥灶。

1)病理變化

大體： 肺內(nèi)多發(fā)性實(shí)變病灶，散布于兩肺各葉，背側(cè)、下葉較多

病灶多為小葉范圍(d±1cm)，不規(guī)則，切面致密、灰黃色，膿性滲出物

重者融合成片或累及全葉→融合性支氣管肺炎。

鏡下：病灶中央或周圍有細(xì)支氣管

細(xì)支氣管管壁：充血、水腫，N為主的炎細(xì)胞浸潤(rùn)

管腔：膿性滲出物，纖維蛋白較少

病灶周肺泡腔有大量漿液，N、纖維蛋白較少。各病灶變化不一。

融合性支氣管肺炎(confluent bronchopneumonia)：嚴(yán)重的小葉性肺炎病灶相互融合，形成融合性支氣管肺炎。

2)臨床表現(xiàn)：常為原發(fā)疾病掩蓋。炎癥+膿性滲出物→刺激→咳嗽

膿性滲出物→咳痰(粘液膿性痰)、濕羅音

X-ray---不規(guī)則小片狀、斑點(diǎn) 狀模糊陰影

3.結(jié)局及并發(fā)癥: 1)痊愈：及時(shí)治療，滲出物完全吸收

2)并發(fā)癥：危險(xiǎn)性比大葉性肺炎大得 多，可有呼衰、心衰、敗血癥、膿胸、支氣管擴(kuò)張等。

$ 間質(zhì)性肺炎: 管壁、小葉間隔、肺泡隔等肺間質(zhì)的炎癥。多由病毒、支原體、衣原體感染引起。1.病毒性肺炎

(1)病因：病毒--流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨細(xì)胞病毒等，單一或混合感染(多種病毒+繼發(fā)細(xì)菌)。

(2)病理變化及病理臨床聯(lián)系

病理變化: 間質(zhì)性炎癥

透明膜

病毒包涵體

病毒包含體(viruses inclusions)：

形態(tài)：圓形或橢圓形，約紅細(xì)胞大小，嗜酸性，周圍常有一清晰的透明暈

部位：多核巨細(xì)胞內(nèi)，胞核－巨細(xì)胞病毒、腺病毒

胞漿－呼吸道合胞病毒

意義：診斷病毒性肺炎的重要依據(jù)

透明膜(hyaline membrane)形成：病毒感染→肺泡腔內(nèi)滲出↑↑→滲出物濃縮→透明膜

部位：貼附于肺泡內(nèi)表面

形態(tài)：一層均勻紅染的膜樣物

多核巨細(xì)胞(giant cells)

支氣管和肺泡上皮增生→多核巨細(xì)胞

病理與臨床聯(lián)系: 炎癥---劇烈咳嗽

缺氧---呼吸困難

病毒---中毒癥狀。慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary diseases, COPD）一組各種原因所致肺實(shí)質(zhì)和小氣管受損→不可逆慢性氣管阻塞、呼出阻力↑和肺功能不全為共同特征的肺疾病的統(tǒng)稱。包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴(kuò) 張、支氣管哮喘。

一、慢性支氣管炎（chronic bronchitis）氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎，以支氣管粘膜、粘膜下增生為主要病變。臨床表現(xiàn)--咳、痰、喘，>3m/年，>2y。

（一）病因和發(fā)病機(jī)制: 1．感染：病毒、細(xì)菌→粘膜上皮損傷、防御↓，進(jìn)展和加重

2．吸煙：粘膜上皮損傷、防御↓，M吞噬↓

3．大氣污染和氣候變化：有害氣體、寒冷

4．過(guò)敏因素

5.內(nèi)因：如副交感N功能↑ →收縮、分泌↑

(二)病理變化

鏡下：

1、粘膜上皮損傷與修復(fù)：纖毛粘連、倒伏、脫失；上皮細(xì)胞變性、壞死；再生、鱗化； 杯狀細(xì)胞↑。

2、腺體增生、肥大及粘液腺化生

3、支氣管壁的損害：充血，淋巴、漿細(xì)胞浸潤(rùn)；平滑肌束斷裂、萎縮；軟骨變性、萎縮、鈣化或骨化；細(xì)支氣管炎和周圍炎。

大體：粘膜上皮及支氣管壁損害→支氣管粘膜粗糙、充血、水腫

腺體病變→粘性或膿性分泌物。

(三)病理與臨床聯(lián)系: 支氣管粘膜炎癥→咳嗽

杯狀細(xì)胞、粘液腺體↑→分泌物↑→咳痰(白色粘液泡 沫痰/膿性痰--急性期)支氣管狹窄/痙攣+滲出物→阻塞→喘、羅音、哮鳴音

慢性萎縮性支氣管炎→無(wú)痰。(四)結(jié)局及并發(fā)癥: 1.痊愈.并發(fā)癥:(1)細(xì)支氣管周圍炎→慢性阻塞性肺氣腫→ 肺纖維化→慢性肺原性心臟病（后述）

(2)感染+管壁損害→支氣管擴(kuò)張癥

(3)支氣管肺炎。

二、支氣管哮喘: 內(nèi)、外因素(遺傳等)引發(fā)呼吸道過(guò)敏反應(yīng)→以彌漫性細(xì)支氣管痙攣為特征的支氣管慢性炎性疾病。

臨床表現(xiàn)：發(fā)作性喘息＋哮鳴音的呼氣性呼吸困難等。

慢性疾病，可視為慢性阻塞性細(xì)支氣管炎的一種特殊類型。

(一)病因和發(fā)病機(jī)制:

遺傳因素＋過(guò)敏(過(guò)敏原反復(fù)接觸、感染、冷空氣、煙霧等)因素:(1)抗原→B細(xì)胞→ 漿細(xì)胞IgE↑→肥大、嗜堿性粒細(xì)胞致敏--+過(guò)敏原→釋放組胺、緩激肽等→ 氣 管平滑肌收縮→速發(fā)型哮喘反應(yīng)

(2)PAF、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、水解酶→嗜酸性、中性粒細(xì)胞趨化因子→嗜酸性、N、M細(xì)胞浸潤(rùn)→釋放炎癥介質(zhì)→組織損傷→遲發(fā)型哮喘反應(yīng)

(二)病理變化

鏡下：

1、粘膜上皮損害，杯狀細(xì)胞↑

2、粘膜基底膜↑，玻變，粘液腺增生

3、管壁平滑?。悍蚀螅人嵝约皢魏思?xì)胞浸潤(rùn)

4、粘液栓：Charcot-Leyden結(jié)晶等

大體：粘膜基底膜↑+平滑肌肥大+粘液栓+炎癥→細(xì)支氣管狹窄、痙攣→肺含氣量↑ →肺膨脹、柔軟、有彈性癥→粘膜充血、水腫→管腔狹窄。

支氣管粘膜杯狀細(xì)胞↑+粘液腺增生→分泌物↑ +痙攣→粘/膿性分泌物—粘液栓

（三）病理與臨床聯(lián)系: 粘膜腫脹+粘液栓→細(xì)支氣管狹窄+痙攣→呼氣性呼吸困難、哮鳴。(四)結(jié)局及并發(fā)癥: 1．緩解

2．并發(fā)癥：胸廓變形，肺氣腫，氣胸。

三、支氣管擴(kuò)張癥（bronchiectasis）以支氣管的持久性擴(kuò)張為特征的慢性疾病，常因分泌物潴留繼發(fā)化膿性炎癥。

病變特點(diǎn)－支氣管的慢性化膿性炎。

部位－好于肺段以下或Ⅲ~Ⅳ級(jí)小支氣管。臨床表現(xiàn)－慢性咳嗽、大量膿痰或反復(fù)咯血癥狀。男性多見(jiàn)。

（一）病因：1．感染：支氣管壁炎癥損傷→ 彈力↓，周圍肺組織纖維化；支氣管不完全阻塞：活瓣作用→支氣管壁回彈力↓

2．先天性發(fā)育缺陷和遺傳因素：胰腺囊性纖維化＋肺囊性纖維化－支擴(kuò)

（二）病理變化: 大體：部位--肺段支氣管、左下葉多見(jiàn)。

支氣管--柱或囊狀擴(kuò)張；多→蜂窩肺；

管腔--粘膜粗糙、充血、水腫，粘或膿性分泌物；壁↑

周圍肺--萎縮、纖維化、肺氣腫； 鏡下：

1、粘膜上皮損害：上皮細(xì)胞變性、壞死，脫落，潰瘍形成；增生，鱗化

2支氣管壁的損害：萎縮、斷裂、纖維化

3支氣管周圍組織：淋巴組織、纖維組織增生、纖維化

（三）病理與臨床聯(lián)系:

慢性炎、腺體↑、感染→咳嗽

咳痰（膿性痰，量多、惡臭）

血管壁損害→咯血

四、慢性阻塞性肺氣腫（pulmonary emphysema）呼吸性細(xì)支氣管以遠(yuǎn)的末梢肺組織因彈性ˉ、殘氣量↑而呈持久的擴(kuò)張 ＋ 肺泡隔破壞，容積↑的一種病理狀態(tài)。

(一)類型及病理變化特點(diǎn)

類型：

1、肺泡性肺氣腫:(1)腺泡中央型

(2)腺泡周圍型

(3)全腺泡型

肺大泡(bulla of lung)：局灶性肺泡破壞，融合形成的大囊泡。直徑>2cm，多為單個(gè)孤立的囊泡，位于胸膜下。

2、間質(zhì)性肺氣腫

鏡下：1.肺泡擴(kuò)張，肺泡孔擴(kuò)大，間隔變窄斷裂，囊腔形成 2.毛細(xì)血管床↓，小動(dòng)脈內(nèi)膜纖維化

3.細(xì)支氣管慢性炎

4.氣腫囊泡： 腺泡中央型--呼吸性細(xì)支氣管

全腺泡型--肺泡管、肺泡囊 大體：體積大(鈍圓，壓痕)，彈性差(柔軟)，色灰白，切面蜂窩狀。

（二）病理與臨床聯(lián)系:

(1)呼氣性呼吸困難: 胸悶頭痛，紫紺等缺氧癥狀。(2)桶狀胸: 重度，胸廓前后徑增大；胸廓呈過(guò)吸氣狀態(tài): 肋間隙增寬，肋骨上抬，叩診過(guò)清音，胸透肺透明度增加。

(3)胸片，肺功能檢查

原發(fā)病癥狀：右心衰竭表現(xiàn)

(三)并發(fā)癥: 1．慢性肺原性心臟病

3.急性肺感染

2.自發(fā)性氣胸、皮下氣腫:肺大泡破裂→大量氣體進(jìn)入胸腔→大面積肺萎陷

肺門區(qū)→縱隔氣腫→皮下氣腫

慢性肺原性心臟病（chronic cor pulmonale）肺、胸廓畸形或肺血管病變→肺動(dòng)脈高壓→右心肥厚、擴(kuò)張為特征的心臟病。

(一)病因和發(fā)病機(jī)制: 肺動(dòng)脈高壓→肺心病

1．慢性阻塞性肺疾患→肺小動(dòng)脈，毛細(xì)血管床減少、閉塞→肺動(dòng)脈高壓→肺心病 2．肺的通氣和換氣功能障礙→ 低氧血癥：缺氧→肺動(dòng)脈壓↑

缺氧→紅細(xì)胞↑→肺循環(huán)阻力↑

缺氧→心輸出量↑→右心負(fù)擔(dān)、肺動(dòng)脈壓↑

缺氧→酸中毒→肺血管收縮↑ 3．肺內(nèi)血管分流→肺動(dòng)脈壓↑

4.胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病、肺血管疾病(二)病理變化:

(病因在肺,病變?cè)谛?)肺： 肺小A病變:管壁厚↑、硬↑，管腔狹窄 —肌化—炎癥→纖維化、血栓形成和機(jī)化

毛細(xì)血管↓↓

右心: 大體: 右心肥大、擴(kuò)張→橫位心→心尖鈍圓、肥厚，重量↑

右室內(nèi)乳頭肌、肉柱、室上嵴增粗

肺動(dòng)脈瓣下2cm處室壁厚度>5mm(診斷標(biāo)準(zhǔn))

肺動(dòng)脈圓錐膨隆

鏡下：心肌細(xì)胞肥大、增寬，核大染色深

肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失

間質(zhì)水腫、膠原纖維增生。

（三）病理與臨床聯(lián)系:

肺病史，心臟病癥狀、右心衰的表現(xiàn)。

缺氧→右心衰竭：氣促、心跳↑、紫紺，呼吸困難，肝 大，下肢水腫等。

缺氧＋ CO2潴留→肺性腦病

肺塵埃沉著癥（塵肺）有害粉塵微粒沉積于肺→肺組織病變（粉塵結(jié)節(jié)＋纖維化），包括硅肺、煤肺、石棉肺。

1.肺硅沉著癥（矽 肺）吸入二氧化硅微?！挝Y(jié)節(jié)形成和廣泛的肺纖維化。

特點(diǎn)：常見(jiàn)、進(jìn)展快、嚴(yán)重

(一)病因: 硅塵的吸入

（二）病理變化及病理臨床聯(lián)系

基本病變：肺、肺門LN硅結(jié)節(jié)＋彌漫性肺纖維化

特征性病變:硅結(jié)節(jié)

（1）硅結(jié)節(jié)(silicotic nodule)：圓或卵圓形、灰白、質(zhì)硬，有砂礫感，界清，直徑2~5mm；中央缺血、氧→壞死→矽肺空洞

三個(gè)階段：1)細(xì)胞性結(jié)節(jié)：巨噬細(xì)胞+網(wǎng)狀纖維

2)纖維結(jié)節(jié)：纖維細(xì)胞+纖維母細(xì)胞+膠原纖維

3)玻璃樣結(jié)節(jié)：玻璃樣變的膠原纖維呈同心圓狀排列，似洋蔥皮樣，中央有閉塞的小血管、巨噬細(xì)胞，周圍纖維母細(xì)胞。

（2）彌漫性肺纖維化

（3）胸膜、肺門淋巴結(jié)的病變

（三）并發(fā)癥: 1．肺結(jié)核

2．肺感染

3．慢性肺原性心臟病

4．肺氣腫和自發(fā)性氣胸

肺石棉沉著癥（石棉肺）長(zhǎng)期吸入石棉粉塵引起的肺間質(zhì)和胸膜纖維化為主要病變的疾病。

咳嗽、咳痰、氣急和胸脹痛等，晚期-肺功能障礙和肺心病的癥狀和體征，痰內(nèi)可檢見(jiàn)石棉小體。

（一）病理變化: 肉眼: 肺縮小、變硬，蜂窩狀改變。

胸膜：臟層(下葉)顯著增厚，壁層纖維斑、纖維化

胸膜腔閉鎖，甚為灰白色的纖維瘢痕包裹。

胸膜斑（pleural plaques）：發(fā)生于壁層胸膜上凸出的局限性纖維瘢痕斑塊，質(zhì)硬，呈灰白色，半透明，狀似軟骨。常位于兩側(cè)中、下胸壁，呈對(duì)稱性分布。

鏡下：早期 脫屑性間質(zhì)性肺炎：肺泡腔內(nèi)大量脫落的肺泡上皮和M聚積。間質(zhì)內(nèi)L、M浸潤(rùn)+纖維結(jié)締組織增生。

晚期：肺組織彌漫性纖維化: 多數(shù)肺泡閉塞，纖維組織填充。細(xì)支氣管和小血管管壁纖維性增厚，管腔狹窄閉塞。增生的纖維組織間可見(jiàn)石棉小體、異物巨細(xì)胞。

石棉小體：鐵蛋白包裹的石棉纖維，分節(jié)，棒狀，啞鈴形。診斷石棉肺的重要依據(jù)。

（二）并發(fā)癥: 1．惡性腫瘤：惡性胸膜間皮瘤、肺癌等

2．肺結(jié)核

3．肺源性心臟病

一、急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）又稱成人呼吸窘迫綜合征（adult respiratory distress syndrome），休克肺、彌漫性肺泡損傷、創(chuàng)傷性 濕肺

概念：肺內(nèi)、外嚴(yán)重疾病引起的以肺毛細(xì)血管彌漫性損傷，通透性增加為基礎(chǔ)；以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化；以進(jìn)行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭綜合征。

（一）病因: 多，嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、肺嚴(yán)重疾患等。

（二）病理變化：

肉眼：肺濕潤(rùn)，腫脹，暗紅色，重量↑，彈性↓，散在出血點(diǎn)、散在實(shí)變區(qū)，斑及斑片狀略凹陷的肺萎陷區(qū)。

鏡下：肺水腫：間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)大量蛋白質(zhì)液體

透明膜形成：肺間質(zhì)毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血，點(diǎn)狀出血、灶狀壞死。局灶性肺萎陷。

微血管：透明血栓和白細(xì)胞栓塞。后期Ⅱ型肺泡細(xì)胞及肺間質(zhì)的纖維母細(xì)胞大量增生，透明膜機(jī)化、纖維化——彌漫性肺泡內(nèi)和肺間質(zhì)纖維化。

二、新生兒呼吸窘迫綜合征（NRDS）新生兒出生后已出現(xiàn)短暫（數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)）的自然呼吸，繼而發(fā)生進(jìn)行性呼吸困難、發(fā)紺、呻吟等急性呼吸窘迫癥狀和呼吸衰竭。

病因：與肺（主要是肺泡）發(fā)育不全、缺乏肺表面活性物質(zhì)有關(guān)。關(guān)鍵期：胎齡22周－出生 病理變化

大體: 肺組織質(zhì)地堅(jiān)實(shí)，色暗紅，含氣少。

鏡下：透明膜--在呼吸性細(xì)支氣管壁、肺泡管和肺泡壁上貼附一層均勻紅染的透明膜。呼吸系統(tǒng)常見(jiàn)腫瘤

一、鼻咽癌: 鼻咽部上皮組織發(fā)生的惡性腫瘤

鼻血，鼻塞、耳鳴、頸部淋巴結(jié)腫大 病理類型：

1、大體類型： 結(jié)節(jié)型(最常見(jiàn))、菜花型、粘膜下型、浸潤(rùn)型、潰瘍型

2、組織學(xué)類型： 起源：柱狀上皮儲(chǔ)備細(xì)胞（多）鱗狀上皮基底細(xì)胞(少）

（1)鱗狀細(xì)胞癌：分化性鱗癌---角化型，非角化型

未分化性鱗癌—細(xì)胞小，圓或短梭形態(tài)；泡狀核細(xì)胞癌

(2)腺癌

好發(fā)部位：鼻咽頂部。

擴(kuò)散及轉(zhuǎn)移：

1、直接蔓延→顱內(nèi)(上)、中耳(外)、鼻腔及眼眶(前)、頸椎(后)

2、淋巴道：為主，早，頸深上淋巴結(jié)

3、血道：肝、肺、骨多見(jiàn)，較少，晚。

病理與臨床聯(lián)系：(1)頭痛、鼻塞、回縮性涕血、耳鳴，頸部腫塊（乳突尖下方或胸鎖乳突肌上份前緣）

(2)顱神經(jīng)受損癥狀和體征

二、肺癌(carcinoma of the lung)咳嗽、咳痰，痰中帶血，咯血，胸痛，肺部塊影等

病理變化： 大體：中央型(以鱗狀細(xì)胞癌、小細(xì)胞癌多見(jiàn)，最常見(jiàn))

周圍型(以腺癌多見(jiàn))

彌漫型(罕見(jiàn))組織學(xué)類型： 1鱗狀細(xì)胞癌：最常見(jiàn)，大支氣管，中央型

2腺癌：女性多，較小支氣管，周圍型.主要亞型－細(xì)支氣管肺泡癌：肺泡間隔大多保存完整，癌細(xì)胞沿肺泡、肺泡管及細(xì)支氣管壁單層或多層生長(zhǎng)，形成腺樣結(jié)構(gòu),并常見(jiàn)乳頭形成。3腺鱗癌：較少，鱗癌＋腺癌

4小細(xì)胞癌：10-20%，起源于支氣管粘膜上皮的Kultschitzky(庫(kù)爾契茨基)細(xì)胞，是一種可產(chǎn)生多種異位激素的異源性神經(jīng)分泌功能的腫瘤，屬APUD瘤。燕麥細(xì)胞癌（Oat cell carcinoma）5大細(xì)胞癌：惡性度高。

6肉瘤樣癌：少，高惡性。

7類癌

8唾液腺癌 副腫瘤綜合征(paraneoplastic syndrome)：指除腫瘤及其轉(zhuǎn)移灶直接引起的癥狀外, 伴隨發(fā)生的由腫瘤引起的一系列異位激素性和代謝性癥狀綜合征。如：肺性骨關(guān)節(jié)病、高血鈣、高血糖、類癌綜合征(支氣管痙攣、陳發(fā)性心動(dòng)過(guò)速、水樣腹瀉、皮膚潮紅)。第八章 消化系統(tǒng)疾病 Barrett食管：慢性反流性食管炎→食管黏膜修復(fù)過(guò)程中，食管下段（食管賁門交界處的齒狀線２cm 以上）粘膜的鱗狀上皮被化生的腺上皮取代稱之。胃炎（gastritis）胃粘膜的炎性病變（－）急性胃炎 1.病因: 理化因素及微生物感染，非類固醇類抗炎藥，過(guò)度飲酒，腐蝕性化學(xué)劑，嚴(yán)重應(yīng)急和休克，細(xì)菌感染。

2.類型:(1)急性刺激性胃炎或單純性胃炎

(2)急性腐蝕性胃炎

(3)急性出血性胃炎

(4)急性感染性胃炎：急性蜂窩織炎性胃炎

（二）慢性胃炎：胃粘膜的慢性非特異性炎癥。1．病因: ①幽門螺旋桿菌感染

②長(zhǎng)期慢性刺激

③自身免疫

④含膽汁的十二指腸液反流。

2．類型:（1）慢性淺表性胃炎

好發(fā)部位: 胃竇、胃體粘膜

(2)慢性萎縮性胃炎(chronic atrophic gastritis)特點(diǎn)：胃粘膜萎縮變薄，腺體數(shù)量減少＋腸化，固有層L、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。

分型:

A型（自身免疫性）：罕見(jiàn)，常伴惡性貧血，好發(fā)部位－胃體、胃底。

B型（單純性萎縮性）：常見(jiàn)，好發(fā)部位－ 胃竇黏膜?！救庋坌螒B(tài)】（胃鏡觀察）： ①正常粘膜橘紅色→暗灰色或灰綠色；

②萎縮區(qū)胃粘膜明顯變薄，周圍正常粘膜隆起，兩者界限明顯；

③粘膜下血管清晰可見(jiàn)。

【組織形態(tài)】1.病變處胃粘膜變薄，腺上皮萎縮，腺體↓，數(shù)目↓或囊性擴(kuò)張；纖維組織↑

2.固有層L，漿細(xì)胞浸潤(rùn).3.常見(jiàn)腸上皮化生:胃粘膜上皮→腸型上皮細(xì)胞，可出現(xiàn)異型增生

4.假幽門腺化生：胃底、體區(qū)腺體的主、壁細(xì)胞消失，代之以粘液分泌細(xì)胞

【分級(jí)】 輕度：胃固有腺體減少正常量的1/3以內(nèi)者，中度：減少1/3-2/3者，重度：減少2/3以上。

【炎癥狀態(tài)】 靜止性萎縮性胃炎：以淋巴、漿細(xì)胞浸潤(rùn)為主

活動(dòng)性萎縮性胃炎：中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主。

【伴隨病變】⑴上皮化生：①幽門腺化生（假幽門腺化生）②腸上皮化生（腸化）：病變區(qū)黏膜表面上皮呈絨毛樣突起，增生上皮內(nèi)出現(xiàn)杯狀C、吸收C 臨床病理聯(lián)系: 1.胃粘膜萎縮，腺體ˉ，壁、主細(xì)胞↓→胃液、胃酸↓→食欲下降、上腹不適或疼痛、消化不良

2.A型 ：壁細(xì)胞↓→內(nèi)因子↓/缺乏→B12吸收障礙→惡性貧血

3.腸化→細(xì)胞異常增生→癌變

（3）慢性肥厚性胃炎

好發(fā)部位：胃底、胃體、大彎

臨床表現(xiàn): 消化不良、反酸、疼痛（4）疣狀胃炎

消化性潰瘍?。阂晕?、十二指腸粘膜形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯某Ｒ?jiàn)病。

1.反復(fù)發(fā)作，慢性經(jīng)過(guò)，與胃液自我消化有關(guān)

2.十二指腸潰瘍(70%消化性潰瘍最好發(fā)區(qū))>胃潰瘍(25%)>復(fù)合性(5%)

3.臨床表現(xiàn)：周期性上腹疼痛、返酸、噯氣

病因和發(fā)病機(jī)制: 1。幽門螺旋桿菌感染

2。胃液消化作用：高胃酸分泌、十二指腸梗阻

3．粘膜抗消化↓：非類固醇類抗炎藥、吸煙

4。神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)

5。慢性胃炎、遺傳易感性

1.病理變化 【好發(fā)部位】：胃潰瘍－胃小彎近幽門(胃竇多見(jiàn)），直徑＜2cm

十二指腸潰瘍：球部前/后壁，直徑＜1cm 【肉眼形態(tài)】：圓形/橢圓形（多為一個(gè)）； 邊緣整齊，底部平坦，深淺不－； 切面呈斜漏斗狀； 周邊粘膜皺壁常向潰瘍處集中——呈放射狀。

【鏡下形態(tài)】：潰瘍底部從內(nèi)到外可分四層：(1)炎性滲出物層（最表層）：WBC + 纖維素；

(2)壞死層：壞死細(xì)胞碎片

(3)肉芽組織層（新鮮）；

(4)瘢痕層（陳舊肉芽組織）。

2.結(jié)局和并發(fā)癥（1）愈合：滲出、壞死物吸收、排出，肉芽增生填補(bǔ)，周圍上皮再生、覆蓋創(chuàng)面 愈合。

（2）并發(fā)癥: 出血，穿孔，幽門狹窄，癌變

3.臨床表現(xiàn): 上腹痛——周期性疼痛；返酸、暖氣。

胃潰瘍疼痛——餐后半至兩小時(shí)之內(nèi)，下次餐前消失。

十二指腸潰瘍——“空腹痛”（餐后3～4小時(shí)）進(jìn)餐后緩解。

病毒性肝炎（Viral hepatitis）是指由一組肝炎病毒引起的以肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞的變性、壞死為主要病變的傳染病。

肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、己六種 基本病理變化:

1.肝細(xì)胞變性：（1）細(xì)胞水腫：因肝細(xì)胞受損后細(xì)胞內(nèi)水分增多造成。

LM: 胞漿疏松化：肝C體積↑，胞漿疏松網(wǎng)狀，半透明。

氣球樣變：肝C腫大呈球形，胞漿完全透明。

EM:內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張，囊性變；線粒體腫脹；核蛋白脫顆粒。（2）脂肪變：肝細(xì)胞中脂肪空泡↑，小囊泡或大空泡。

（3）嗜酸性變：肝C胞漿→脫水→濃縮→嗜酸性↑累及單個(gè)/幾個(gè)肝C。細(xì)胞死亡前兆。

2.肝細(xì)胞壞死

（1）嗜酸性壞死：壞死細(xì)胞核固縮→消失，漿濃縮→紅染圓形小體→入竇周或竇中→嗜酸性小體——細(xì)胞凋亡。

（2）溶解性壞死: ①點(diǎn)狀壞死（spotty necrosis）：?jiǎn)蝹€(gè)或數(shù)個(gè)肝C的壞死。②碎片狀壞死（piecemeal necrosis）：肝小葉周邊界板肝C的灶性壞死和崩解，界板呈蟲(chóng)蝕狀缺損。見(jiàn)于慢性肝炎。

③橋接壞死（bridging necrosis）：指肝細(xì)胞帶狀融合性溶解壞死，中央V－匯管區(qū)，匯管區(qū)－匯管區(qū)，中央V－中央V之間的連接壞死帶。見(jiàn)于中、重度慢性肝炎 ④ 大片壞死： 亞大快壞死

大塊壞死 3.炎細(xì)胞浸潤(rùn)

4.再生與增生

病毒性肝炎: 普通型(急性

慢性)

重型: 急性

亞急性

1．急性（普通型）肝炎

無(wú)黃疽型：HBV；黃疽型：HAV。臨床表現(xiàn)：①肝大、肝區(qū)疼痛或壓痛； ②血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶↑

③黃疸 病變：【大體】：肝體積↑，被膜緊張?！剧R下】： ①肝C變性——胞漿疏松化和氣球樣變。

②壞死——點(diǎn)狀壞死及嗜酸性小體。③匯管區(qū)及小葉內(nèi)炎細(xì)胞浸潤(rùn)。

結(jié)局：1.痊愈：半年~1年可恢復(fù)

2.轉(zhuǎn)為慢性：丙型（50％）、乙型

2．慢性（普通型）肝炎: 病程>半年

分型：慢性活動(dòng)性肝炎

慢性遷徙性肝炎 病變：輕度慢性肝炎：點(diǎn)/灶狀壞死，碎片狀壞死輕，匯管區(qū)纖維↑，小葉結(jié)構(gòu)完整。中度慢性肝炎：壞死↑

灶性壞死

碎片壞死重

橋接壞死

重度慢性肝炎：壞死廣泛嚴(yán)重, 重度碎片狀壞死, 大片橋接壞死, 肝C不規(guī)則再生, 纖維間隔分割, 假小葉形成

毛玻璃樣肝細(xì)胞：LM：肝C漿內(nèi)充滿嗜酸性細(xì)顆粒狀物質(zhì)（含大量HBsAg），不透明似毛玻璃樣 EM：線狀或小管狀物質(zhì)積存于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)池內(nèi)

IHC：HBsAg陽(yáng)性

分布：HBSAg攜帶者及慢性肝炎患者肝組織。

3．重型肝炎：

（1）急性重型肝炎：起病急，發(fā)展迅猛，病死率高。

病理變化:【大體】肝體積↓↓(左葉)，重量↓，質(zhì)柔軟，被膜皺縮。切面呈黃或紅褐色（急性黃色/紅色肝萎縮）。

【鏡下】：①壞死：嚴(yán)重、廣泛。肝索解離，溶解→大塊壞死。

②小葉中央開(kāi)始?jí)乃馈闹?，殘留肝C少。③肝竇擴(kuò)張充血、出血；枯否C增生肥大。

④小葉內(nèi)及匯管區(qū)L和M浸潤(rùn)。

⑤肝C再生不明顯。

（2）亞急性重型肝炎

病理變變：【大體】：肝縮小，被膜皺縮，呈黃綠色（亞急性黃色肝萎縮）?！剧R下】：亞大塊壞死 + 肝C結(jié)節(jié)狀再生；原小葉結(jié)構(gòu)喪失；小葉內(nèi)外炎細(xì)胞↑。周邊小膽管增生 + 膽汁淤積→膽栓。結(jié)局：壞死后性肝硬化。

肝硬化（liver cirrhosis）多種原因→肝C變性、壞死、纖維組織↑＋ 肝C結(jié)節(jié)狀再生→反復(fù)交錯(cuò)進(jìn)行→肝小葉結(jié)構(gòu)及血液循環(huán)改建→肝臟變形、變硬→肝硬化。

臨床病理類型: 1.門脈性肝硬化（portal cirrhosis）：最多見(jiàn)。病理變化：【大體】：早-中期：肝體積正常/略大，質(zhì)稍硬。

后期：肝體積↓，重量↓質(zhì)硬。彌漫性小結(jié)節(jié)（最大＜1.0cm），大小相近，薄層纖維包繞。

黃褐色（脂肪變）或黃綠色（淤膽）?！剧R下】：（1）假小葉（pseudolobule）：正常小葉結(jié)構(gòu)破壞，纖維組織廣泛↑+ 肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)→分割包繞成大小不等、圓形或橢圓形的肝細(xì)胞團(tuán)。

（2）假小葉周纖維組織↑+ 慢性炎C浸潤(rùn)，小膽管淤膽。

（3）原有肝損害的病變形態(tài)改變可同時(shí)存在。

2.壞死后性肝硬化（postnecrotic cirrhosis）：

1）病因：乙、丙型亞重肝轉(zhuǎn)變而來(lái)；藥物及化學(xué)物質(zhì)中毒引起。2）病變：大結(jié)節(jié)型和大小結(jié)節(jié)混合型肝硬化 【大體】： 肝體積不對(duì)稱性↓，重量↓，質(zhì)地↑變硬。

結(jié)節(jié)較大且大小不等；結(jié)節(jié)間纖維條索寬大。

結(jié)節(jié)呈黃綠或黃褐色。【鏡下】：正常小葉結(jié)構(gòu)破壞，代之大小不等、形態(tài)不一的假小葉。

假小葉內(nèi)：肝C變性、壞死 + 膽色素沉著。

假小葉間：纖維間隔較寬，厚薄不均 + 顯著炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、小膽管↑。

3.膽汁性肝硬化

臨床病理聯(lián)系:

1.門脈高壓癥1）臨床表現(xiàn)：①脾腫大

②胃腸淤血

③腹水

④側(cè)支循環(huán)形成所致并發(fā)癥：食管下段V叢曲張：破裂→引起大嘔血。

直腸V（痔V）叢曲張：破裂→便血→貧血

臍周及腹壁V曲張：→“海蛇頭”。

2．肝功能不全：（1）睪丸萎縮、男子乳腺發(fā)育癥:雌激素滅活↓→雌激素↑

（2）蜘蛛狀血管痣

（3）出血傾向

（4）黃疸

（5）肝性腦病（肝昏迷）食管癌

【病理變化】: 好發(fā)于食管中段，下段次之、上段較少?？煞譃樵缙诎┖椭型砥诎?。

1． 早期癌： 肉眼：分四型：①隱伏型

②糜爛型

③斑塊型

④乳頭型。

鏡下：病變較局限，僅累及粘膜層或粘膜下層，未侵及肌層，無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。

2．中、晚期癌：

肉眼：分四型

①髓質(zhì)型

②蕈傘型

③潰瘍型

④縮窄型

鏡下：組織學(xué)類型－①鱗狀細(xì)胞癌：最常見(jiàn)

②腺癌

③未分化癌，較少見(jiàn)，惡性程度高。胃癌（carcinoma of stomach）:胃粘膜上皮和腺上皮發(fā)生的惡性腫瘤。

（一）病理變化

1．早期胃癌：癌組織浸潤(rùn)僅限于粘膜層及粘膜下層者，無(wú)論其面積大小和是否有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。起源于胃腺頸部和胃小凹底部的干細(xì)胞

2．進(jìn)展期胃癌

1）定義：癌組織浸潤(rùn)到粘膜下層以下者，或稱中晚期胃癌。

2）肉眼分型：（1）息肉型或蕈傘型：癌組織向粘膜表面生長(zhǎng)，呈息肉狀或蕈狀，突入胃腔內(nèi)。（2）潰瘍型：癌組織壞死脫落→潰瘍，呈皿狀，邊緣隆起，如火山口。（3）浸潤(rùn)型：癌組織向胃壁內(nèi)呈局限或彌漫浸潤(rùn)→革囊胃

原發(fā)性肝癌: 由肝細(xì)胞或肝內(nèi)膽管上皮細(xì)胞發(fā)生的惡性腫瘤，簡(jiǎn)稱肝癌。病理變化

1．肉眼類型：1）早期肝癌—小肝癌（small liver cancer）：?jiǎn)蝹€(gè)癌結(jié)節(jié)直徑<3cm或結(jié)節(jié)數(shù)目不超過(guò)兩個(gè)，其直徑的總和<3cm 2）中晚期肝癌:（1）巨塊型（2）多結(jié)節(jié)型（3）彌漫型

2．組織學(xué)類型：

（1）肝細(xì)胞癌

（2）肝內(nèi)膽管細(xì)胞癌

由肝內(nèi)膽管上皮發(fā)生的癌，多為腺癌或單純（3）混合細(xì)胞型肝癌

病因： 1.病毒性肝炎：HBV，HCV

2.肝硬化： 壞死后性肝硬化

3.真菌及其毒素：黃曲霉菌及其毒素

4.亞硝胺類化合物

5.寄生蟲(chóng)感染 大腸癌;好發(fā)部位：直腸

分類:（1）早期大腸癌: 指癌組織局限于粘膜層及粘膜下層，一般無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，5-10%的粘膜下層癌可伴局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。

類型:息肉隆起型

扁平隆起型

扁平隆起伴潰瘍型

（2）中晚期大腸癌: 隆起型

潰瘍型

浸潤(rùn)型

膠樣型 組織學(xué)類型:（1）腺癌: 乳頭狀腺癌

管狀腺癌

粘液腺癌

印戒細(xì)胞癌

（2）未分化癌

（3）腺鱗癌

（4）鱗狀細(xì)胞癌 第十一章

泌尿系統(tǒng)疾病

腎臟功能：排泄代謝產(chǎn)物、毒物；調(diào)節(jié)機(jī)體水和電解質(zhì)含量；維持酸堿平衡；產(chǎn)生內(nèi)分泌激素（腎素、促紅細(xì)胞生成素、前列腺素）

腎臟基本結(jié)構(gòu)功能單位----腎單位(nephron): 腎單位 = 腎小球＋腎小管

濾過(guò)膜：內(nèi)皮細(xì)胞－有孔，帶負(fù)電

基膜－內(nèi)、外疏松層及中間致密層

臟層上皮－足突，濾過(guò)隙

腎小球腎炎：一類與多種原因有關(guān)的原發(fā)于腎臟的獨(dú)立疾病，腎為唯一或主要受累臟器,以腎小球病變?yōu)橹鞯淖儜B(tài)反應(yīng)性炎癥性疾病。

臨床表現(xiàn)－蛋白尿、血尿、水腫、高血壓及腎衰

GN的發(fā)病機(jī)制： 致腎小球損傷的主要原因：抗原－抗體復(fù)合物（IC)1.循環(huán)免疫復(fù)合物沉積（循環(huán)免疫復(fù)合物性腎炎）：非G 可溶性 Ag + Ab在循環(huán)血流中形成 IC → G內(nèi)沉積 → G 損傷

2.腎小球內(nèi)原位免疫復(fù)合物形成（原位免疫復(fù)合物性腎炎）：Ab+ G固有/植入Ag→ IC 沉積 → G損傷

? 抗腎小球基膜腎炎：Ab+腎小球基膜Ag

IF:抗體沿基膜沉積→特征性的連續(xù)的線形熒光

? Heymann腎炎： Heymann Ag → Ab +腎小管上皮刷狀緣、足細(xì)胞小凹→IC 上皮下沉積

IF:沿基膜彌漫顆粒狀分布IC或補(bǔ)體的沉積→不連續(xù)的顆粒狀熒光

基本病理變化：1.腎小球細(xì)胞↑：系膜細(xì)胞、內(nèi)皮及上皮細(xì)胞+N、M及L浸潤(rùn)

2.基膜增厚、系膜基質(zhì)↑：GBM本身增厚或蛋白樣物質(zhì)的沉積→基底膜↑ →通透性↑→代謝↓→血管袢或腎小球硬化

3.炎性滲出和壞死：N、纖維素滲出+血管壁纖維素樣壞死+血栓形成 4.玻璃樣變和硬化：腎小球內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)紅染物質(zhì)堆積 5.腎小管和間質(zhì)的改變：上皮變性、管型等。

臨床表現(xiàn)：（1）急性腎炎綜合征：起病急，血尿、蛋白尿、水腫、高血壓。重者腎小球?yàn)V過(guò)率↓→氮質(zhì)血癥。（2）快速進(jìn)行性腎炎綜合癥：起病急,進(jìn)展快，水腫、血尿、蛋白尿→少 尿、無(wú)尿＋氮質(zhì)血癥→ 快速進(jìn)展為急性腎功能衰竭。（3）腎病綜合癥：“三高一低”：高蛋白尿、高度水腫、高脂血癥

低蛋白血癥（4）無(wú)癥狀性血尿或蛋白尿：血尿，輕度蛋白尿

（5）慢性腎炎綜合癥：起病緩，漸發(fā)展為慢性腎功能不全。多尿、夜尿、低比重尿、高血壓、貧血、氮質(zhì)血癥和尿毒癥。

(一)急性彌漫性增生性腎小球腎炎：以彌漫性腎小球系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞增生為主要病變伴N、M浸潤(rùn)的一種急性腎炎。又稱毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎；鏈球菌感染后腎炎。兒童多見(jiàn),發(fā)病急 預(yù)后良好

病理改變：大體：腎腫大，包膜緊張，表面充血、光滑→大紅腎

表面與切面散在粟粒大小的出血點(diǎn) →蚤咬腎

LM：1.病變呈彌漫分布

2.腎小球體積增大，G內(nèi)C數(shù)目↑↑

3.系膜C與內(nèi)皮C顯著增大，腫脹→ 腎小球缺血狀

4.腎小球內(nèi)多數(shù)炎細(xì)胞浸潤(rùn)

5.嚴(yán)重病例毛細(xì)血管內(nèi)血栓形成，管壁纖維素樣壞死

6.球囊腔內(nèi)纖維素滲出及紅細(xì)胞漏出

7.腎小管上皮變性、管型

8.間質(zhì)充血、水腫、少量炎細(xì)胞浸潤(rùn)

EM：1.系膜C、內(nèi)皮C增生，腫脹

2.上皮下駝峰狀、小丘狀電子致密物沉積 IF：呈顆粒狀熒光，主要成分為IgG、C3 臨床病理聯(lián)系：1.尿的變化：（1）少尿或無(wú)尿：G內(nèi)細(xì)胞增生、腫脹→毛細(xì)血管管腔狹窄、閉塞→G缺血→GFR↓→ 尿量↓↓

（2）血尿、蛋白尿：GBM受損，通透性↑ → RBC、血漿蛋白漏出

（3）管型尿

2.水腫：① GFR↓ → Na+、H2O潴留

② 變態(tài)反應(yīng) → 全身毛細(xì)血管通透性↑

3.高血壓：① GFR↓→ Na+、H2O潴留→ 血容量↑

②腎組織缺血→腎素血管緊張素Ⅱ↑→ 細(xì)小A收縮→ 血壓↑

(二)快速進(jìn)行性腎小球腎炎（新月體性腎小球腎炎）一組病情快速發(fā)展的GN, 病理學(xué)特征為腎小球壁層上皮增生，新月體形成，臨床表現(xiàn)為快速進(jìn)行性腎炎綜合征。好發(fā)年齡：中、青年為主

病變特點(diǎn)：腎小球內(nèi)大量新月體形成

臨床特點(diǎn)：病變嚴(yán)重，進(jìn)展快，血尿，少尿，無(wú)尿，高血壓，氮質(zhì)血癥

I型為抗腎小球基底膜性疾病。在GBM內(nèi)出現(xiàn)IgG和C3的線狀沉積。部分病例出現(xiàn)肺出血腎炎綜合征。

II型為免疫復(fù)合物性疾病

III型為免疫反應(yīng)不明顯型 病理變化：大體：腎體積增大，蒼白，皮質(zhì)內(nèi)散在點(diǎn)狀出血

光鏡： 1.大部分腎小球(50%)內(nèi)有新月體形成。

壁層上皮細(xì)胞↑↑，堆積成層→ 新月體或環(huán)狀體（細(xì)胞性新月體，細(xì)胞－纖維 性新月體，纖維性新月體）

早期：壁層上皮C↑ + M→細(xì)胞性新月體

成纖維C →纖維↑→ 細(xì)胞-纖維性新月體

晚期：纖維化→ 纖維性新月體

2.增生的上皮C間可見(jiàn)RBC、N和纖維素性滲出物

3.可見(jiàn)毛細(xì)血管壁發(fā)生纖維素樣壞死和出血

4.系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞輕度增生

5.部分腎小球纖維化、玻璃樣變

6.腎小管上皮變性、萎縮至消失 EM：（1）GBM致密物沉積，BM外側(cè)、膜內(nèi)或內(nèi)側(cè)

（2）GBM厚薄不均，裂孔或缺損（3）新月體內(nèi)，可見(jiàn)纖維蛋白條索

IF：（1）連續(xù)線形熒光

（2）顆粒狀熒光（不規(guī)則）

（3）很少或不見(jiàn)熒光 臨床病理聯(lián)系：1.血尿、蛋白尿、顯著水腫

2.少尿、無(wú)尿 →氮質(zhì)血癥 →腎衰

3.G受壓、缺血 →腎素↑ →高血壓

肺出血腎炎綜合征(Goodpasture’s syndrome)特點(diǎn)：肺出血 + 新月體性腎小球腎炎 發(fā)病年齡：多見(jiàn)于青壯年，男>女

臨床表現(xiàn)：反復(fù)咯血+ 血尿、蛋白尿、少尿等

（三）膜性腎小球腎炎（膜性腎?。菏且鸪扇四I病綜合征最常見(jiàn)原因。病變特點(diǎn)：早期腎小球炎性改變不明顯，后期－彌漫性的毛細(xì)血管壁增厚，并在上皮下出現(xiàn)含有免疫球蛋白的電子致密沉積物。

病理變化：大體：腎腫大，色蒼白→ 大白腎

LM：1.腎小球毛細(xì)血管壁均勻、彌漫性增厚

2.六胺銀染色：GBM示釘突形成,梳齒狀 3.腎小球毛細(xì)血管壁增厚→管腔狹窄，閉塞

4.腎小管上皮變性，管型

EM：1.GBM外側(cè)（上皮下）多數(shù)小丘狀突起

2.GBM釘狀突起插入小丘狀突起之間 3.釘狀突起與GBM垂直相連

4.釘狀突起包繞沉積物、融合→GBM高度增厚 IF：沿GBM表面呈顆粒狀熒光。IgG、C3 臨床表現(xiàn)：腎病綜合征 “三高一低”:高度蛋白尿；高度水腫；高脂血癥； 低蛋白血癥

（四）輕微病變性腎小球腎炎（脂性腎?。?/p>

病變特點(diǎn)：腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)常有大量脂質(zhì)沉積，G病變輕微

臨床：腎病綜合征；皮質(zhì)激素治療效果好

發(fā)病年齡：小兒

病理變化：大體：腎臟腫脹，蒼白，切面皮質(zhì)因腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)沉著而出現(xiàn)黃白色條紋

LM：G僅有輕度節(jié)段性增生；腎小管上皮玻璃樣變，脂類沉積，透明管型 EM： 彌漫性G臟層上皮足突消失；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)↑，脂滴 臨床病理聯(lián)系：腎病綜合征，高度選擇性蛋白尿

（五）IgA腎?。?/p>

發(fā)病年齡：兒童及青少年多見(jiàn)

臨床病理聯(lián)系：復(fù)發(fā)性鏡下或肉眼血尿、輕度蛋白尿、少數(shù)可出現(xiàn)腎病綜合征

病變特點(diǎn)：LM：腎小球系膜增生，IgA在系膜區(qū)沉積

EM：系膜區(qū)電子致密物沉積(六)慢性腎小球腎炎（彌漫性硬化性GN）不同GN發(fā)展的終末階段

病變特點(diǎn)：大量腎小球玻璃樣變和硬化。

病理改變： 肉眼：顆粒性固縮腎 LM：（1）大量G纖維化，玻變，相互靠近，殘余G肥大

（3）間質(zhì)內(nèi)小A硬化，管壁增厚，管腔狹小

（2）部分腎小管萎縮，纖維化，消失；部分腎小管上皮增生、管型（4）間質(zhì)纖維組織明顯增生，L、P浸潤(rùn)

臨床病理聯(lián)系：

（1）腎對(duì)尿的濃縮功能降低 →多尿、夜尿、尿比重↓

（2）大量腎單位纖維化→腎缺血→腎素分泌↑→高血壓→左心室肥大，心力衰竭（3）大量腎單位破壞→代謝廢物潴留→氮質(zhì)血癥→腎衰

腎盂腎炎：是一種由化膿性細(xì)菌感染引起的，以腎小管、腎盂、腎間質(zhì)為主的化膿性炎癥性疾病。性質(zhì)：化膿性炎癥

年齡：任何年齡

分類：急性腎盂腎炎；慢性腎盂腎炎

臨床表現(xiàn)：1.急性感染的全身癥狀：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、乏力

2.膀胱-尿道刺激癥狀：尿頻、尿急、尿痛、腰酸、腰痛

3.尿常規(guī)異常：菌尿、膿尿、蛋白、管型尿

感染途徑：1.血行（下行性）感染：雙腎受累

2.上行性感染（最常見(jiàn)）：?jiǎn)蝹?cè)受累（多見(jiàn)）一.急性腎盂腎炎

病變 大體：腎腫大，充血，表面散在小膿腫

光鏡：（1）腎盂粘膜充血，水腫，大量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)

（2）腎間質(zhì)化膿性炎

（3）腎小管腔充滿膿細(xì)胞，細(xì)菌

（4）血源性感染者，間質(zhì)小膿腫

臨床病理聯(lián)系：1.起病急，發(fā)熱，寒戰(zhàn)，WBC↑等全身癥狀

2.尿的改變：膿尿、菌尿、蛋白尿、管型尿等

3.膀胱刺激癥狀：尿頻，尿急，尿痛等 二.慢性腎盂腎炎

病變特點(diǎn)：大體：1.兩側(cè)不對(duì)稱，大小不等，體積小，質(zhì)地硬，表

面高低不平，有不規(guī)則凹陷形瘢痕

2.腎小管，間質(zhì)活動(dòng)性炎 →腎組織纖維化，瘢痕形成→腎盂，腎盞變形

3.病變分布不均，呈不規(guī)則灶狀或片狀 LM：（1）瘢痕區(qū)腎間質(zhì)破壞，腎間質(zhì)，腎盂粘膜纖維組織增生

（2）間質(zhì)大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)

（3）小血管管壁增厚，管腔狹窄

（4）部分腎小管萎縮、壞死、纖維化，部分管腔擴(kuò)張，管型（5）病變區(qū)腎小球多萎縮，纖維化，玻變

（6）部分腎單位代償性肥大 臨床病理聯(lián)系：1.蛋白尿、管型尿、膿尿

2.腎小管濃縮功能↓→多尿，夜尿 腎細(xì)胞癌：

來(lái)源: 起源于腎小管的腺癌 病理變化：大體：兩極多見(jiàn)，上極最多

形狀及大?。?jiǎn)蝹€(gè)圓形，大小差別大,分界清，有假包膜；內(nèi)有出血、壞死、鈣化、囊性變，呈多彩性

鏡下：根據(jù)癌細(xì)胞形態(tài)和排列分為：透明細(xì)胞癌。乳頭狀癌。嫌色細(xì)胞癌

1.透明細(xì)胞癌：最常見(jiàn)，癌細(xì)胞體積大、多角形、胞漿豐富，幾乎呈透明狀，胞界清楚，癌細(xì)胞排列成實(shí)性巢狀或條索狀

2.乳頭狀癌：呈現(xiàn)高分化腺癌，癌細(xì)胞排列成乳頭狀結(jié)構(gòu)

3.嫌色細(xì)胞癌：癌細(xì)胞胞漿弱嗜堿性，核周常有空暈，細(xì)胞呈實(shí)性片狀排列，預(yù)后較好 臨床病理聯(lián)系： 1.無(wú)痛性血尿

2.腎區(qū)腫塊

3.異位內(nèi)分泌腫瘤 腎母細(xì)胞瘤：小兒腹腔內(nèi)最常見(jiàn)的原發(fā)性的惡性腫瘤

病理變化: 大體：多發(fā)生在單側(cè)腎臟的上下極，單個(gè)，巨大球形，邊界清，切面呈多彩性。

光鏡： 三種主要成分：1.未分化腎母細(xì)胞

2.原始上皮細(xì)胞成分，排列成胚胎性小管和小球樣結(jié)構(gòu) 3.梭形細(xì)胞間質(zhì)

膀胱移行細(xì)胞癌：

部位：膀胱側(cè)壁和膀胱三角區(qū)

臨床病理聯(lián)系：無(wú)痛性血尿 第九章 淋巴造血系統(tǒng)疾病 白細(xì)胞非腫瘤性疾病

一、白細(xì)胞缺乏癥（粒細(xì)胞缺乏癥）：血中粒細(xì)胞↓稱為粒細(xì)胞減少癥，嚴(yán)重時(shí)稱為粒細(xì)胞缺乏癥 臨床特點(diǎn)：精神欠佳，寒戰(zhàn)和發(fā)熱、衰弱和疲勞，感染反復(fù)出現(xiàn)；壞死灶中出現(xiàn)大片細(xì)菌團(tuán)塊，而無(wú)中性粒細(xì)胞反應(yīng)。

二、反應(yīng)性白細(xì)胞增多癥：微生物、非微生物引起的炎癥→白細(xì)胞數(shù)量↑。這種白細(xì)胞增多為非特異性。

（一）傳染性單核細(xì)胞增多癥：由嗜B淋巴細(xì)胞EB病毒（皰疹病毒的一種）引起，受感染的特征為：發(fā)熱、喉痛和全身淋巴結(jié)腫大；血中淋巴細(xì)胞增多，并有異型性； 抗EB病毒抗體滴度增加。

（二）反應(yīng)性淋巴結(jié)腫大： 1.急性非特異性淋巴結(jié)腫大：引流感染灶的一組淋巴結(jié)或全身淋巴節(jié)腫大。

2.慢性非特異性淋巴結(jié)炎：濾泡增生、副皮質(zhì)區(qū)淋巴增生、竇組織細(xì)胞增生

（三）貓抓?。河闪⒖舜误w感染引起的自限性淋巴結(jié)炎。

病理變化：結(jié)核樣肉芽腫形成，然后出現(xiàn)中央壞死，中性粒細(xì)胞聚集。后期出現(xiàn)本病特征性病變——肉芽腫并發(fā)小膿腫形成。

淋巴組織腫瘤：源于淋巴細(xì)胞及其前體細(xì)胞的惡性腫瘤，包括淋巴瘤、淋巴細(xì)胞白血病、毛細(xì)胞白血病和漿細(xì)胞腫瘤等。

非霍奇金淋巴瘤（B細(xì)胞腫瘤，T/NK細(xì)胞腫瘤）

霍奇金淋巴瘤

一.前B和T細(xì)胞淋巴母細(xì)胞白血病/淋巴瘤：常見(jiàn)于兒童和青少年，由幼稚的淋巴母細(xì)胞組成。臨床表現(xiàn);起病急驟，骨髓功能受抑制，出現(xiàn)貧血、出血、骨痛；全身淋巴結(jié)、肝、脾腫大等。

二、濾泡型淋巴瘤

①來(lái)源：濾泡生發(fā)中心細(xì)胞

②惡性程度：低度惡性

多數(shù)病例瘤細(xì)胞表達(dá)bcl-2蛋白

病理變化:

A．淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)消失，腫瘤結(jié)節(jié)狀生長(zhǎng)

B．腫瘤性濾泡由中心細(xì)胞和中心母細(xì)胞組成。

臨床表現(xiàn): A．好發(fā)部位：腹股溝淋巴結(jié)。

B．反復(fù)無(wú)痛性多個(gè)淋巴結(jié)腫大

C．脾臟腫大

三、套細(xì)胞淋巴瘤: 為B細(xì)胞腫瘤

四、彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤: ①來(lái)源：B細(xì)胞

②彌漫生長(zhǎng)、侵襲性，形態(tài)變化較大

③惡性程度：中度惡性

五、Burkitt淋巴瘤;①來(lái)源：濾泡生發(fā)中心細(xì)胞

②惡性程度：高度惡性

③病因?qū)W：與EB病 毒潛伏感染有關(guān)

病理變化: A． 彌漫性中等大小淋巴樣細(xì)胞浸潤(rùn)形成“滿天星”圖像

六、多發(fā)性骨髓瘤和漿細(xì)胞相關(guān)腫瘤

（一）多發(fā)性骨髓瘤: 是最常見(jiàn)的惡性漿細(xì)胞腫瘤。整個(gè)骨骼系統(tǒng)中可見(jiàn)多灶性溶骨病變。

（二）局灶性漿細(xì)胞瘤: 指骨髓或軟組織中只有一個(gè)漿細(xì)胞瘤病灶。

七、外周T細(xì)胞淋巴瘤: 一組異質(zhì)性的腫瘤，包括以往分類的多形性周圍T細(xì)胞淋巴瘤和T免疫母細(xì)胞性淋巴瘤等亞型。

特點(diǎn): A．淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)破壞，腫瘤主要侵犯副皮質(zhì)區(qū)

B．血管增生 C．瘤細(xì)胞由大小不等多形性細(xì)胞組成，伴有眾多反應(yīng)性細(xì)胞

八、NK/T細(xì)胞淋巴瘤: 為細(xì)胞毒性細(xì)胞（細(xì)胞毒性T細(xì)胞或者NK細(xì)胞）來(lái)源的侵襲性淋巴瘤。好發(fā)部位：鼻腔和上呼吸道

九、霍奇金淋巴瘤（HL）惡性淋巴瘤的一個(gè)獨(dú)特類型。

1.特點(diǎn): 1）病變多從一個(gè)或一組淋巴結(jié)向臨近及遠(yuǎn)處擴(kuò)散

2）原發(fā)于淋巴結(jié)外極少見(jiàn)3）含有Reed-Sternberg細(xì)胞

2.來(lái)源：R-S細(xì)胞來(lái)源于B淋巴細(xì)胞。

3.好發(fā)部位：頸部和鎖骨上淋巴結(jié) 4.病理變化

1)肉眼: 淋巴結(jié)腫大，無(wú)粘連（早期）→淋巴結(jié)粘連，變硬（中、晚期）。結(jié)節(jié)狀，切面灰白色呈魚(yú)肉狀。

2）鏡下－淋巴細(xì)胞為主的多種炎細(xì)胞混合浸潤(rùn)背景＋不等量腫瘤細(xì)胞（R-S細(xì)胞及變異細(xì)胞－CD15、CD30陽(yáng)性）

①腫瘤成分：典型的R-S細(xì)胞－診斷性R-S細(xì)胞

單核瘤細(xì)胞－霍奇金細(xì)胞

陷窩細(xì)胞

L&H 細(xì)胞或“爆米花”細(xì)胞

多形性或未分化的R-S細(xì)胞

②反應(yīng)（背景）成分：炎細(xì)胞（L、P、N、嗜酸細(xì)胞、組織細(xì)胞等）及纖維間質(zhì)、嗜酸性無(wú)定型物質(zhì)。

（一）結(jié)節(jié)性淋巴細(xì)胞為主型：?jiǎn)慰寺⌒訠細(xì)胞腫瘤，呈模糊不清結(jié)節(jié)狀

（二）經(jīng)典型霍奇金淋巴瘤

1．結(jié)節(jié)硬化型 : A．組織學(xué)：陷窩細(xì)胞、炎細(xì)胞多，典型R-S細(xì)胞少，晚期可見(jiàn)寬大的雙折光膠原纖維束。

B．好發(fā)年齡：青年女性

C．臨床表現(xiàn)：常有縱隔包塊

2．混合細(xì)胞型: A．組織學(xué)：霍奇金細(xì)胞與典型R-S細(xì)胞較多，背景復(fù)雜，上皮樣細(xì)胞團(tuán)及肉芽腫易見(jiàn)。

B．最多見(jiàn)

3．淋巴細(xì)胞減少型: A．R-S細(xì)胞及多形性R-S細(xì)胞較多，淋巴細(xì)胞較少

B．好發(fā)年齡：年長(zhǎng)者

C．預(yù)后最差

4．淋巴細(xì)胞為主型

白血病: 是骨髓造血干細(xì)胞克隆性增生形成的惡性腫瘤。臨床表現(xiàn): 消瘦，肝、脾、淋巴結(jié)腫大，發(fā)熱、貧血

病理特征: 骨髓內(nèi)異常白細(xì)胞彌漫性增生浸潤(rùn)全身各組織器官

分類: 急性淋巴母細(xì)胞白血病，急性粒細(xì)胞（髓細(xì)胞）白血病，慢性淋巴細(xì)胞白血病，慢性粒細(xì)胞（髓細(xì)胞）白血病

第十五章

傳 染 病

傳染病是由病原微生物通過(guò)一定的傳播途徑進(jìn)入易感人群的個(gè)體所引起的一組疾病，并能在人群中引起局部和廣泛的流行。

傳染病三個(gè)基本環(huán)節(jié): 傳染源，傳播途徑和易感人群。

一．結(jié)核?。╰uberculosis）由結(jié)核桿菌引起的一種慢性肉芽腫性疾病。除牙齒、毛發(fā)、指甲外，全身各器官均可發(fā)生，但以肺結(jié)核最為多見(jiàn)。

典型病變—結(jié)核結(jié)節(jié)形成和干酪樣壞死 結(jié)核病的基本病變：

? 滲出為主的病變

條件：早期或機(jī)體免疫力低下，菌量多，毒力強(qiáng)或變態(tài)反應(yīng)較強(qiáng)時(shí)。病變特點(diǎn)：漿液性或漿液纖維素性炎

早期（24h)局部嗜中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，后為巨噬細(xì)胞。在滲出液和巨噬細(xì)胞中可查見(jiàn)結(jié)核桿菌。

好發(fā)部位：肺、漿膜、滑膜和腦膜等處

轉(zhuǎn)歸：可完全吸收不留痕跡，或轉(zhuǎn)變?yōu)橐栽錾鸀橹骰蛞詨乃罏橹鞯牟∽儭?/p>

? 增生為主的病變

條件：菌量少，毒力較低或人體免疫反應(yīng)較強(qiáng)時(shí)。

病變特點(diǎn)：增生為主的變化，形成具有診斷價(jià)值的結(jié)核結(jié)節(jié)(tubercle)典型結(jié)核結(jié)節(jié)組成：

中央：干酪樣壞死

周圍：呈放射狀排列的類上皮細(xì)胞+ Langhans巨細(xì)胞+纖維母細(xì)胞+淋巴細(xì)胞

? 壞死為主的病變

條件：菌量多、毒力強(qiáng)，機(jī)體抵抗力低或變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)；以滲出或增生為主的病變均可繼發(fā)干酪樣壞死。

病變特點(diǎn)：干酪樣壞死（caseous necrosis）大體：結(jié)核壞死灶由于含脂質(zhì)較多呈淡黃色、均勻細(xì)膩，質(zhì)地較實(shí)，狀似奶酪。

鏡下：細(xì)胞壞死、崩解，為紅染無(wú)結(jié)構(gòu)的顆粒狀物。肺結(jié)核病

原發(fā)性肺結(jié)核病：指機(jī)體初次感染結(jié)核桿菌而發(fā)生的肺結(jié)核病。

病理特征：原發(fā)綜合征（primary complex）初次感染結(jié)核桿菌出現(xiàn)的病變

肺內(nèi)原發(fā)病灶+淋巴管炎+肺門淋巴結(jié)結(jié)核

X線呈啞鈴狀。

支氣管播散：干酪性肺炎

淋巴道播散：廣泛淋巴結(jié)結(jié)核

血道播散：全身粟粒性結(jié)核病

繼發(fā)性肺結(jié)核病

特點(diǎn)： 病變多開(kāi)始于肺尖部，而且右肺多見(jiàn) 病變的類型：

1.局灶性肺結(jié)核：是繼發(fā)性肺結(jié)核病的早期病變。屬非活動(dòng)性結(jié)核病,常無(wú)自覺(jué)癥狀。

X線： 肺尖部有單個(gè)或多個(gè)結(jié)節(jié)狀病灶，多位于肺尖，右肺多見(jiàn)。

鏡下：病變以增生為主，中央為干酪樣壞死

2.浸潤(rùn)性肺結(jié)核：臨床上最常見(jiàn)的類型，屬于活動(dòng)性肺結(jié)核病，多由局灶型肺結(jié)核發(fā)展而來(lái)。臨床：低熱、疲乏、盜汗、咳嗽和咯血等。X線：鎖骨下可見(jiàn)邊緣模糊的云絮狀陰影

病變：滲出+干酪樣壞死+炎癥包繞

3.慢性纖維空洞性肺結(jié)核：屬開(kāi)放性肺結(jié)核，多由浸潤(rùn)型肺結(jié)核形成急性空洞的基礎(chǔ)上發(fā)展而來(lái)。臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、盜汗、咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困難、氣短

X線：見(jiàn)一側(cè)或兩側(cè)上、中肺一個(gè)或多個(gè)厚壁空洞互相重疊成蜂窩狀

病變特點(diǎn)：大體：肺內(nèi)有一個(gè)或多個(gè)厚壁空洞。多位于肺上葉，壁厚可達(dá)1cm以上。

鏡下：內(nèi)層：干酪樣壞死物（大量結(jié)核桿菌）

中層：結(jié)核性肉芽組織

外層：纖維結(jié)締組織

病變空洞與支氣管相通，成為結(jié)核病的傳染源，故此型又稱開(kāi)放性肺結(jié)核 并發(fā)癥：咯血，氣胸或膿氣胸，喉結(jié)核，腸結(jié)核，肺心病

⒋干酪性肺炎

臨床表現(xiàn)：起病急，病情危重，中毒癥狀明顯，病死率高，故有“百日癆”或“奔馬癆”之稱

5.結(jié)核球或結(jié)核瘤（tuberculoma）

大體：直徑2～5cm，有纖維包裹的孤立的境界分明的干酪樣壞死灶。單個(gè)或多個(gè)。X片上有時(shí)很難與周圍型肺癌相鑒別。

鏡下：結(jié)節(jié)中央為干酪樣壞死，可見(jiàn)鈣鹽沉積，周圍為玻璃樣變的結(jié)締組織，內(nèi)層可見(jiàn)結(jié)核性肉芽組織結(jié)構(gòu)。

結(jié)核球由于其纖維包膜的存在，抗癆藥不易發(fā)揮作用，且有惡化進(jìn)展的可能。6.結(jié)核性胸膜炎

濕性結(jié)核性胸膜炎，干性（增生性）結(jié)核性胸膜炎

肺結(jié)核病血源播散所致病變：急性全身粟粒性結(jié)核病，慢性全身性粟粒性結(jié)核病，急性肺粟粒性結(jié)核病，慢性肺粟粒性結(jié)核病，肺外結(jié)核病 肺外結(jié)核病

31(一)腸結(jié)核病

發(fā)生于回盲部

潰瘍型：典型的腸結(jié)核潰瘍，多呈環(huán)形，其長(zhǎng)軸與腸腔長(zhǎng)軸垂直。

增生型—較少見(jiàn)

（二）結(jié)核性腹膜炎

濕性——結(jié)核性漿液性滲出引起大量腹水為特征

臨床：腹痛、腹脹、腹瀉和結(jié)核中毒癥狀

干性——大量纖維素性滲出物，機(jī)化后引起腹腔臟器的廣泛粘連。臨床：腸梗阻、腹部捫及包塊

（三）結(jié)核性腦膜炎

鏡下：蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)炎性滲出物組成：漿液+纖維素+巨噬細(xì)胞+淋巴細(xì)胞

（四）泌尿生殖系統(tǒng)結(jié)核病

（五）骨與關(guān)節(jié)結(jié)核病

壞死物液化后在骨旁形成結(jié)核性“膿腫”，由于局部并無(wú)紅、熱、痛，故又稱“冷膿腫”

（六）淋巴結(jié)結(jié)核病

二．傷寒:是由傷寒桿菌引起的急性傳染病。

病變特征：全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)細(xì)胞的增生。

部位：以回腸末端淋巴組織、腸系膜淋巴結(jié)的病變最為突出。

臨床主要表現(xiàn)：持續(xù)高熱、相對(duì)緩脈、脾腫大、皮膚玫瑰疹及嗜中性、嗜酸性粒細(xì)胞↓。病理變化: 傷寒桿菌引起的炎癥是以巨噬細(xì)胞增生為特征的急性增生性炎。

傷寒細(xì)胞：增生活躍時(shí)巨噬細(xì)胞胞漿內(nèi)每吞噬有傷寒桿菌、紅細(xì)胞和細(xì)胞碎片，以吞噬紅細(xì)胞的作用尤為明顯。這種巨噬細(xì)胞稱~。

傷寒小結(jié)：傷寒細(xì)胞常聚集成團(tuán)，形成小結(jié)節(jié)稱傷寒肉芽腫或傷寒小結(jié)（typhoid nodule）,是傷寒的特征性病變，具有病理診斷價(jià)值。

臨床病理聯(lián)系: 1.腸道病變（1）髓樣腫脹期

（2）壞死期

（3）潰瘍期

潰瘍特點(diǎn)：外形與淋巴小結(jié)的分布及形態(tài)一致，呈圓或橢圓形，潰瘍的長(zhǎng)徑與腸管縱軸平行，此為傷寒潰瘍的特點(diǎn)

(4)愈合期: 由于病灶的長(zhǎng)徑與腸管縱軸相平行，故不致腸狹窄。并發(fā)癥：腸穿孔，腸出血，支氣管肺炎

三．細(xì)菌性痢疾:簡(jiǎn)稱菌痢，是由痢疾桿菌所引起一種假膜性腸炎。

①病變多局限于結(jié)腸，以大量纖維素滲出形成假膜為特征，假膜脫落伴有不規(guī)則淺表潰瘍形成。②臨床主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便。

1.急性細(xì)菌性痢疾

①初期：粘液分泌亢進(jìn)，粘膜充血、水腫、中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)?？梢?jiàn)點(diǎn)狀出血。

②后期：粘膜淺表壞死，在滲出物中有大量纖維素，并與壞死組織、炎癥細(xì)胞和紅細(xì)胞及細(xì)菌一起形成特征性的假膜，呈糠皮狀。假膜脫落，形成大小不等，形狀不一的“地圖狀”潰瘍。③愈合期：滲出物和壞死組織逐漸被吸收、排出，經(jīng)周圍健康組織再生缺損得以修復(fù)。2．慢性細(xì)菌性痢疾: 病程>二個(gè)月以上者

病理改變：①腸道病變此起彼伏，原有潰瘍尚未愈合，新的潰瘍又形成。因此新舊病灶同時(shí)存在。

②組織的損傷修復(fù)反復(fù)進(jìn)行，慢性潰瘍邊緣不規(guī)則，粘膜常過(guò)度增生→息肉。3．中毒型細(xì)菌性痢疾

五．梅毒:是由梅毒蒼白螺旋體引起的慢性傳染病，是性傳播疾病中危害性較嚴(yán)重的一種，其危害性僅次于AIDS 病理變化: 1.閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎和小血管周圍炎

灶性閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎：動(dòng)脈管壁增厚，管腔狹窄。

血管周圍炎：圍管性的L、M、漿細(xì)胞浸潤(rùn)，漿細(xì)胞恒定出現(xiàn)。

2.樹(shù)膠樣腫（gumma）又稱梅毒瘤（syphiloma）是第三期梅毒的特征性病變

鏡下結(jié)構(gòu)頗似結(jié)核結(jié)節(jié), 中央為凝固性壞死，形態(tài)類似干酪樣壞死，但壞死不如干酪樣壞死徹底，彈力纖維尚保存。外層有淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)，而上皮樣細(xì)胞和郎罕巨細(xì)胞較少.絕少鈣化 后天性梅毒: 一、二期梅毒稱早期梅毒，有傳染性。三期梅毒又稱晚期梅毒，因常累及內(nèi)臟，故又稱內(nèi)臟梅毒。

第一期梅毒：主要是硬下疳的形成，有大量梅毒螺旋體，傳染性極強(qiáng)

第二期梅毒：硬下疳發(fā)生3～4周后，引起全身皮膚、粘膜廣泛的梅毒疹和全身性非特異性淋巴結(jié)

腫大。

第三期梅毒: 常發(fā)生于感染4～5年后，病變累及內(nèi)臟，特別是心血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng).有特征性的樹(shù)膠腫形成

六． 艾滋病(AIDS): 又稱獲得性免疫缺陷綜合征

由HIV感染所致的慢性傳染??；通過(guò)性接觸或血及血液制品傳播；

病毒主要侵犯和破壞CD4＋T細(xì)胞，造成機(jī)體細(xì)胞免疫功能缺陷；

表現(xiàn)：全身淋巴結(jié)腫大、發(fā)熱、乏力、食欲不振、體重減輕、腹瀉、盜汗

AIDS的病理變化：全身淋巴組織的變化，機(jī)會(huì)感染，惡性腫瘤（Kaposi肉瘤）

七．阿米巴病: 由溶組織內(nèi)阿米巴原蟲(chóng)感染引起的一種寄生蟲(chóng)病，主要累及結(jié)腸，也可移行到肝、腦、肺及肛周皮膚、泌尿、生殖等器官，臨床上常出現(xiàn)腹痛、腹泄等癥狀，故常稱為阿米巴痢疾。

（一）腸阿米巴病

好發(fā)部位：以盲腸、升結(jié)腸

主要病變：腸壁組織液化性壞死并形成潰瘍及腸出血，穿孔。

燒瓶狀潰瘍，口小底大，邊緣潛行的潰瘍，鄰近者可形成竇道，形成大片潰瘍及腸出血、腸穿孔。

臨床表現(xiàn)：輕度腹泄、腹痛，大便含粘液、血液及壞死組織，暗紅色果醬樣大便，可出現(xiàn)腸梗阻癥狀。

（二）腸外阿米巴病

1.阿米巴肝膿腫：途徑：腸壁小v-腸系膜v-門v-肝

大體：膿腫壁呈破絮狀外觀。

鏡下：膿腫壁見(jiàn)未徹底溶化壞死組織及少許炎細(xì)胞，邊緣活組織中可見(jiàn)滋養(yǎng)體。周圍可有肉芽組織及纖維包裹形成。

2.肺膿腫

3.腦膿腫

八． 血吸蟲(chóng)?。河裳x(chóng)寄生于人體所引起的地方性寄生蟲(chóng)病。

病理特點(diǎn): 形成血吸蟲(chóng)蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)

臨床表現(xiàn):

發(fā)熱、腹泄，肝腫大，晚期可致肝硬化（干線型肝硬變）及門脈高壓。

感染階段：尾蚴

感染方式：經(jīng)皮膚感染

寄生部位：成蟲(chóng)主要寄生于腸系膜下靜脈血管內(nèi)

中間宿主：釘螺

主要致病蟲(chóng)期：蟲(chóng)卵導(dǎo)致的免疫反應(yīng)

蟲(chóng)卵引起的變化: 部位：主要為乙狀結(jié)腸，直腸壁及肝(1)急性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)： 肉眼：灰黃色，粟粒及綠豆大小結(jié)節(jié)。

鏡下：中央見(jiàn)1~2個(gè)成熟蟲(chóng)卵，蟲(chóng)卵卵殼上見(jiàn)嗜酸性棒狀體，為抗原抗體復(fù)合物。

蟲(chóng)卵周圍為無(wú)結(jié)構(gòu)顆粒狀壞死物質(zhì)及大量嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)叫做嗜酸性膿腫。（2）慢性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié): 急性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)十天后，毛蚴死亡，壞死物質(zhì)被吸收，蟲(chóng)卵破裂或鈣化，其周圍除類上皮細(xì)胞外，出現(xiàn)異物巨細(xì)胞和淋巴細(xì)胞，形態(tài)上似結(jié)核結(jié)節(jié)，稱為假結(jié)核結(jié)節(jié)。

干線型肝硬變：見(jiàn)于血吸蟲(chóng)病時(shí)，硬變的肝臟表面有散在的淺溝紋，將肝表面劃分成大小不等及不整形微突之分區(qū)，嚴(yán)重者可形成粗大突起結(jié)節(jié)。切面上，沿門靜脈分枝增生的纖維組織呈樹(shù)枝狀分布，故有干線型肝硬變之稱。

九． 流行性腦脊髓膜炎: 由腦膜炎雙球菌感染引起的腦脊髓膜的急性化膿性炎。

主要臨床表現(xiàn)：高熱、頭痛、頻繁嘔吐、皮膚粘膜淤點(diǎn)和腦膜刺激征，重者可有敗血癥休克及腦實(shí)質(zhì)損害。腦脊液呈化膿性改變。累及人群：多為兒童及青少年

病理變化: 上呼吸道感染期：粘膜充血、水腫

敗血癥期：粘膜淤斑

腦膜炎癥期 病理學(xué)改變：大體：腦脊膜血管高度充血，蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物。

鏡下：蛛網(wǎng)膜下腔增寬，其中有大量嗜中性粒細(xì)胞及纖維蛋白滲出和單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。

臨床表現(xiàn)：顱內(nèi)壓升高、腦膜刺激癥和顱神經(jīng)麻痹。臨床病理聯(lián)系: 1.發(fā)熱。

2.神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：a.顱內(nèi)壓升高癥狀：頭痛，噴射性嘔吐

b.腦膜刺激癥狀： 頸項(xiàng)強(qiáng)直。

c.顱神經(jīng)麻痹

d.腦脊液的變化：壓力上升，混濁不清

十． 流行性乙型腦炎: 是乙型腦炎病毒感染引起的以腦實(shí)質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的急性傳染病。

臨床特點(diǎn)：急性起病、高熱、嗜睡、抽搐、昏迷

傳播媒介為蚊

病理變化: 大體：腦膜充血、腦水腫明顯、腦回寬、腦溝變窄。切面見(jiàn)粟?；蜥樇獯笮〉能浕?。鏡下: A.血管變化和炎癥反應(yīng)：血管擴(kuò)張，小灶出血；

淋巴細(xì)胞套－L為主的炎細(xì)胞圍繞血管呈袖套狀浸潤(rùn)。

B.神經(jīng)元變性、壞死：少突膠質(zhì)細(xì)胞環(huán)繞一神經(jīng)元，則稱為衛(wèi)星現(xiàn)象(satellitosis)。

噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象(neuronophagia)：小膠質(zhì)細(xì)胞及中性粒細(xì)胞侵入變性壞死的神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)。

C.腦軟化灶形成：軟化灶為圓形、卵圓形，邊界清楚，鏤空篩網(wǎng)狀，為灶性神經(jīng)組織的壞死液化所致，對(duì)本病的診斷具有一定的特征性

D.膠質(zhì)細(xì)胞增生：在小血管或壞死的神經(jīng)細(xì)胞附近，小膠質(zhì)細(xì)胞增生明顯，形成小膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié) 臨床病理聯(lián)系: 1.嗜睡和昏迷

2.顱內(nèi)壓升高癥狀：頭痛、噴射性嘔吐

3.腦膜刺激癥狀：頸項(xiàng)強(qiáng)直。

4.腦脊液變化： 細(xì)胞數(shù)增多。