第一篇:內(nèi)科整形總結(jié)
1、表寒證:傷寒惡寒身發(fā)熱,鼻塞無汗浮緊咳。中分惡風(fēng)脈浮緩,頭項強痛自汗出。
2、表熱證:表熱熱重惡寒輕,微渴有汗咽腫紅??忍嫡吵砻}浮數(shù),舌紅苔黃銀翹靈。
3、里熱實證:里熱實證高熱狂,煩譫口渴喜飲涼。腹痛拒按尿赤少,沉數(shù)有力舌苔黃。
4、里寒虛癥:里寒虛癥腹痛滿,嘔吐清水氣息短。納少便溏利清谷,舌淡苔白脈沉緩。
5、寒證:寒證面白畏寒冷,蜷臥口淡尿長清。便溏舌淡脈遲弱,陰盛外寒陽虛生。
6、實熱證:實熱高熱面目紅,汗出煩渴喜冷冰。登高而歌或譫語,舌絳脈洪和神昏。
7、虛熱證:虛熱骨蒸五心煩,盜汗乏力悸失眠。頭暈眼花腰酸痛,氣短咽干痰少粘。顴紅無苔脈細數(shù),育陰潛陽治可愈。
8、寒熱錯雜(上熱下寒):上熱下寒錯雜證,胸中煩熱咳痰粘??谏嗌徰誓[痛。腹痛便溏緊相連
9、上寒下熱:上寒胃脘拘急痛,嘔吐清水噦逆機急。下熱下腹脹悶痛,尿痛色黃尿意頻。
10、里寒表熱:里寒素有浮腫病,畏寒便溏四肢涼。復(fù)感表熱渴咽痛,發(fā)熱解表當(dāng)助陽。
11、里熱表寒:里熱表寒素有熱,煩躁便秘渴咽干。復(fù)感寒邪身軀痛,繼而發(fā)熱惡風(fēng)寒。
12、真熱假寒:真熱假寒陽不伸,面色蒼白手足冰。惡熱煩渴喜冷飲,舌絳苔黃神不清。
13、真寒假熱:身寒假熱陽氣虛,舌淡尿清便溏稀。真熱口渴脈虛大,甘溫除熱好時機。
14、虛癥:虛癥形瘦無精神,心悸氣短汗淋淋。陰虛可見五心熱,陽虛面白肢不溫。舌光無苔脈細弱,大便溏瀉小便頻。
15、實證:實證氣郁精神狂,脅脘腹脹痰濁黃。便難里急尿澀痛,舌紅苔厚脈弦長。
16、上實下虛:上實喘嗽壅勝痰,胸脘腹脹臥則難。下虛浮腫吸氣少,形寒肢冷腰膝酸。
17、上虛下實:上虛心肺不足證,下實大腸濕熱凝。心悸怔中氣息短,里急后重膿血行。
里實表虛風(fēng)熱壅,郁在三焦表里中。腹?jié)M據(jù)按二便閉,發(fā)熱汗出痛惡風(fēng)。
18、里虛表實:里虛表實食欲減,便溏食后腹脹滿。惡寒發(fā)熱頭身痛,素體陽虛又外感。
19、真實假虛:內(nèi)有真實外假虛,體瘦神疲冷身肢。里急后重或癥癖,大實贏狀補益疾。
20、真虛假實:真虛假實腹脹滿,痛喜揉按而和緩。舌質(zhì)胖嫩虛弦脈,反瀉含冤重危險
21、陰陽
陰證面白冷四肢,神疲乏力語聲低。尿清便溏口不渴,舌淡苔白脈沉遲
陽證神旺語聲粗,面目紅赤呼吸粗。高熱尿黃大便秘,舌紅苔黃脈洪浮
陰虛內(nèi)熱顴唇紅,盜汗少寐夢遺精。五心煩熱脈細數(shù),舌紅無苔臥不寧。
陽虛外寒面唇白,自汗欲寐虛弱脈,身倦畏寒尿頻數(shù),陽痿帶稀體無澤。
失血脫水成之陰,口干喜冷汗多粘。舌紅干燥脈虛數(shù),面色潮紅畏熱煩。
亡陽病變陽虛脫,手足厥冷汗出多。脈微欲絕舌淡潤,渴喜熱飲息微弱。
22、氣虛:氣虛五臟功能弱,呼吸氣促語低微。身疲肢倦食納少,心悸筋緩目發(fā)黑。頭暈眼花腰酸痛,自汗脫肛內(nèi)臟重。
23、氣滯證:氣滯主證脹悶痛,脹疼發(fā)作時重輕,竄痛噯氣矢氣減,兼證五臟各有型。脘悶納呆脅脹滿,咳喘胸憋腰脊痛。
24、氣逆:氣逆病本肺胃肝,咳嗽喘息肺逆先。嘔惡噯氣呃逆胃,腫逆昏厥頭暈眩。
25、血虛證:面唇舌甲無光華,心悸失眠手足麻,經(jīng)少衍期脈虛細,頭眩乏力眼昏花。
26、血熱證:身熱夜甚煩不眠,目紅鼻衄發(fā)疹斑。舌質(zhì)紅絳脈細數(shù),月經(jīng)先期崩漏連。
27、血瘀:腫脹刺痛有定點,日輕夜重面色暗??诖缴噘|(zhì)青紫暗,舌邊尖部瘀點斑。口干嗽水不欲咽,肢體麻木或痙攣。脈沉細澀為要點,部位不同隨政見。
28、氣滯血淤:氣滯血淤肝郁成,太息易怒脅脹痛。月經(jīng)不調(diào)脅痞塊,舌紫脈虛診可憑。
29、氣血兩虛:氣血兩虛頭暈眩,少氣乏力懶語言。面白色淡脈細弱,自汗心悸兼失眠。
30、氣虛失血:氣虛失血屬內(nèi)傷,倦怠少氣面萎黃。肌衄便血成崩漏,舌淡脈弱歸脾湯
第二篇:內(nèi)科總結(jié)
消化性潰瘍臨床表現(xiàn)
(1)癥狀:上腹痛為主要癥狀,性質(zhì)可為鈍痛、灼痛、脹痛、劇痛或饑餓感樣不適感。多位于中上腹,可偏左或偏左。一般為輕至中都持續(xù)性痛。服用制酸劑或進食后可緩解;
典型特點:
①慢性:反復(fù)發(fā)作,長達幾年或十幾年
②周期性:與緩解期相互交替,緩解期長短不一,幾周幾月或幾年.③節(jié)律性:GU表現(xiàn)為餐后一小時痛.經(jīng)1~2小時后緩解;DU表現(xiàn)為疼痛在兩餐之間發(fā)生,饑餓痛、午夜痛
④季節(jié)性:多在秋冬和冬春之交發(fā)病,可因精神情緒不良或服NSAID誘發(fā).(2)體征:潰瘍活動時劍突下可有一固定而局限的壓痛點,緩解時無明顯體征。
肝硬化的臨床表現(xiàn)
1.代償期(癥狀較輕、缺乏特異性)
①疲乏無力、食欲減退,腹脹不適、惡心、上腹隱痛、輕微腹瀉。間斷性,因勞累或伴發(fā)病而出現(xiàn),休息或治療后可緩解
②營養(yǎng)一般,肝輕度腫大,質(zhì)地堅硬或偏硬,無或有輕度壓痛。脾輕-中度腫大
③肝功能檢查正常或輕度異常
2.失代償期
(1)肝功能減退的臨床表現(xiàn)
①全身癥狀:營養(yǎng)差、消瘦乏力、皮膚干枯、肝病面容,可有不規(guī)則低熱、夜盲、浮腫等
②消化系癥狀:厭食,上腹部飽脹不適、惡心、納差、腹脹、腹瀉、黃疸等。癥狀的產(chǎn)生與門脈高壓胃腸道淤血水腫、消化吸收障礙和腸道菌叢失調(diào)等有關(guān)
③出血傾向和貧血:
④內(nèi)分泌紊亂
(2)門脈高壓癥表現(xiàn)
1)脾腫大:脾功能亢進
2)側(cè)枝循環(huán)建立和開放
3)腹水:是LC最突出的臨床表現(xiàn)
①門脈高壓:PVP>300mmH2O;
②低白蛋白血癥: <30g/L;
③淋巴液生成增多;
④繼發(fā)性醛固酮增多:致腎鈉重吸收增多;
⑤抗利尿激素增多:致水重吸收增多;
⑥有效循環(huán)血容量不足:致腎交感神經(jīng)活動增強,前列腺素、心房肽及激肽釋放酶-激肽活性降低,從而導(dǎo)致腎血流量、排鈉和排尿減少。
(3)多系統(tǒng)表現(xiàn)
①血液系統(tǒng):貧血、血小板減少、白細胞減少、DIC
②肺:胸水、肝肺綜合征(門體分流及血管活性物質(zhì)增加,肺毛細血管擴張,肺動靜脈分流,通氣/血流比值失調(diào)引起低氧血癥)
③心血管:外周血管擴張、心輸出量增加、高動力循環(huán)、低血壓、心肌病
④腎臟:水鈉貯留-繼發(fā)性醛固酮增多、肝性腎小球硬化、肝腎綜合癥
⑤內(nèi)分泌:性腺機能不足,男性女性化、糖尿病、甲狀旁腺激素增多
⑥神經(jīng)系統(tǒng):肝性腦病、周圍神經(jīng)病變
⑦肌肉骨胳系統(tǒng):肌肉萎縮、肥大性骨關(guān)節(jié)病等
⑧皮膚:肝掌、蜘蛛痣、指甲變化等 體征
① 肝觸診
早期:表面尚平滑
晚期:表面顆粒狀,可觸及結(jié)節(jié),常無壓痛
② 其他:黃疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房發(fā)育、腹壁靜脈曲張等
再障臨床表現(xiàn)
1.重型再障(SAA)
①貧血:進行性加重,血紅蛋白60g/L左右。
②嚴(yán)重出血:皮膚出血點、牙齦滲血、鼻出血;內(nèi)臟出血。
③感染:敗血癥、感染性休克。
2.非重型再障(NSAA)
①貧血:乏力,活動后心悸、氣促,頭暈。
②出血:較輕,皮膚或輕微出血,少有內(nèi)臟出血。
③感染:較輕,如上呼吸道感染。
實驗室檢查
1.血象:全血細胞減少
2.骨髓象:是診斷再障的主要依據(jù)
①SAA多部位增生重度減低,巨核細胞缺乏
②淋巴細胞、非造血細胞比例↑
③骨髓活檢 :造血組織均勻減少。
急性白血病的臨床表現(xiàn)
(1)貧血:常與出血程度不成比例
(2)發(fā)熱:常為低熱
(3)出血:急性早幼粒白血病易并發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)而出現(xiàn)全身廣泛出血。
(4)器官和組織浸潤的表現(xiàn)
淋巴結(jié)和肝脾腫大
骨骼和關(guān)節(jié)疼痛
綠色瘤
實驗室檢查
(1)血象:大多數(shù)病人白細胞數(shù)增多
(2)骨髓象:有核細胞≥30%為急性白血病的診斷標(biāo)準(zhǔn)
ALL的治療
⑴誘導(dǎo)緩解治療
①長春新堿(VCR)+潑尼松P→VP方案
②VP+柔紅霉素→VDP
⑵緩解后治療:柔紅霉素+阿糖胞苷→DA方案
AML的治療
誘導(dǎo)緩解治療:柔紅霉素+阿糖胞苷→DA方案
腎病綜合征
診斷標(biāo)準(zhǔn):
①尿蛋白>3.5g/d;②血漿白蛋白低于30g/L;③水腫;④血脂升高。其中①② 兩項為診斷所必需
病理生理
①大量蛋白尿三高: 腎小球內(nèi)壓力高,高灌注,高濾過
②血漿蛋白變化
③明顯水腫
④高脂血癥
慢性腎衰竭分期
①腎儲備能力下降期: GFR降至正常的50%~80%,無癥狀
②氮質(zhì)血癥期:GFR降至正常的25%~50%,血肌酐升高(<450μmol/L),輕度貧血、多尿、夜尿
③腎衰竭期:GFR低至正常的10%~25%,血肌酐顯著升高(450-707μmol/L),明顯貧血、夜尿增多及水電解質(zhì)失調(diào),并可有輕度胃腸道、心血管系統(tǒng)癥狀
④尿毒癥期:GFR低于正常的10%,血肌酐>707μmol/L,腎衰的臨床表現(xiàn)和血生化異常顯著
糖尿病
臨床表現(xiàn)
①代謝紊亂癥狀群:三多一少:多尿、多飲、多食和消瘦,皮膚瘙癢,外陰瘙癢,視力模糊 ②并發(fā)癥或伴發(fā)病:僅因各種并發(fā)癥或伴發(fā)病而就診,化驗后發(fā)現(xiàn)高血糖;
③反應(yīng)性低血糖:胰島素分泌高峰延遲所致
④其他:a.在圍手術(shù)期發(fā)現(xiàn)高血糖;b.無癥狀,在體檢發(fā)現(xiàn)血糖高
診斷標(biāo)準(zhǔn)
1.糖尿病癥狀+任意時間血漿葡萄糖水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)
或
2.空腹血漿葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l(126mg/dl)
或
3.口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)中,2hPG水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)
兒童的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)與成人一致
肺癌的診斷標(biāo)準(zhǔn)
主要是根據(jù)臨床癥狀、體征、輔助檢查,有80%~90%能明確診斷。早期診斷出現(xiàn)下面癥狀,應(yīng)進一步檢查,爭取早期診斷:
①刺激性咳嗽持續(xù)2~3周,治療無效,或原有慢性呼吸道疾病,咳嗽性質(zhì)改變者。
②持續(xù)痰中帶血二五其他原因可解釋
③單側(cè)性局限性哮鳴音,不因咳嗽而改變者
④反復(fù)同一部位的肺炎
⑤原因不明的肺膿腫
⑥原因不明的四肢關(guān)節(jié)痛及杵狀指
⑦X線有腫瘤征象
⑧原有肺結(jié)核病灶已穩(wěn)定,其他部位出現(xiàn)新的病灶,或在抗生素治療下陰影增大,或空洞形成肺結(jié)核的檢查和化療原則
全身癥狀:午后潮熱、盜汗、乏力、消瘦、納差
呼吸道癥狀:咳嗽,以干咳多見、咯血、胸痛、呼吸困難
(1)X線檢查 是診斷肺結(jié)核的必要手段,對早期診斷,確定病變部位、范圍、性質(zhì),了解演變過程和選擇治療等均具有重要意義。特點是病變多發(fā)生在上葉的尖后段和下葉的背段,密度不均勻、邊緣較清楚和變化較慢。
(2)CT能提供橫斷面的圖像,減少重疊影像,易發(fā)現(xiàn)隱蔽的病灶而減少微小病變的漏診。
(3)結(jié)核菌素試驗
只能檢出曾受結(jié)核分枝桿菌的感染,而并不是檢出結(jié)核??;
用純蛋白衍化物(PPD)5IU(0.1ml)皮內(nèi)注射,48-72小時后觀察和記錄結(jié)果:
硬結(jié)直徑≤4mm,為陰性(—);
硬結(jié)直徑5-9mm,為弱陽性(+);
硬結(jié)直徑10-19mm,為陽性(++);
硬結(jié)直徑≥20mm,或雖≤20mm單局部出現(xiàn)水泡和淋巴管炎,為強陽性(+++);
結(jié)果判斷:強陽性反應(yīng)——可考慮有結(jié)核??;
陰性反應(yīng)一般表明沒有受過結(jié)分核枝桿菌的感染;
但以下情形除外:感染的初期[結(jié)核分枝桿菌感染4—8周才建立充分變態(tài)反應(yīng)];營養(yǎng)不良;HIV感染;麻疹、水痘患者;癌癥患者;嚴(yán)重的細菌感染者;慢性病患者;重癥結(jié)核病;使用免疫抑制劑者;卡介苗接種后,結(jié)核菌素試驗結(jié)果多為10mm以內(nèi)
化療原則:早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合;
類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎診斷標(biāo)準(zhǔn)(在下述7項中有4項或以上者,可診斷為類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎)
1)晨僵至少持續(xù)l小時(每天),病程≥6周;
2)3個或3個以上的關(guān)節(jié)腫(指下列14個部位中的關(guān)節(jié):左側(cè)或右側(cè)的近端指間關(guān)節(jié)、掌指關(guān)節(jié)、腕、肘、膝、踝及跖趾關(guān)節(jié)),病程≥6周;
3)手關(guān)節(jié)炎:腕、掌指或近端指間關(guān)節(jié)腫,病程≥6周;
4)對稱性關(guān)節(jié)腫,病程≥6周;
5)皮下結(jié)節(jié)
6)手X線片表現(xiàn)(至少有骨質(zhì)疏松和關(guān)節(jié)間隙狹窄);
7)血清類風(fēng)濕因子含量升高,滴度大于1:20。
系統(tǒng)性紅斑狼瘡診斷標(biāo)準(zhǔn):
1、顴部紅斑:平的或高于皮膚的固定性紅斑;
2、盤狀紅斑:面部的隆起紅斑,上覆有鱗屑;
3、光過敏:日曬后皮膚過敏;
4、口腔潰瘍:經(jīng)醫(yī)生檢查證實;
5、關(guān)節(jié)炎:非侵蝕性關(guān)節(jié)炎,≥2個外周關(guān)節(jié);
6、漿膜炎:胸膜炎或心包炎;
7、腎病變:蛋白尿>0.5g/d或細胞管型;
8、神經(jīng)系統(tǒng)病變:癲癇發(fā)作或精神癥狀;
9、血液系統(tǒng)異常:溶血性貧血或白細胞減少或淋巴細胞絕對值減少或血小板減少;
10、免疫學(xué)異常:狼瘡細胞陽性或抗dsDNA或抗Sm抗體陽性或梅毒血清試驗假陽性;
11、抗核抗體陽性。
高血壓診斷和治療
診斷
⒈確定血壓升高:非同日測量血壓≥2次達到標(biāo)準(zhǔn)
⒉排除繼發(fā)性高血壓
⒊分級與危險分層量化估計預(yù)后
非藥物治療
⒈合理膳食:限制鈉鹽、減少脂肪、增加蔬菜水果、改善飲食結(jié)構(gòu)、節(jié)制飲酒
⒉保持正常體重(BMI<25kg/m2)
⒊堅持適量體力活動
⒋戒煙
⒌保持良好心態(tài),正確對待各種環(huán)境壓力
降壓藥物治療
給藥原則
長期、終身治療;24h平穩(wěn)降壓;可耐受的最低水平;有效而無明顯副作用;不影響生活質(zhì)量;較小有效劑量;聯(lián)合用藥;不宜頻繁換藥;長效、方便、經(jīng)濟;遵循個體化給藥原則
①利尿劑—-適用于輕、中度高血壓
②β受體阻滯劑—-適用于各種不同嚴(yán)重程度的高血壓
③鈣離子拮抗劑(CCB)—適用于中、重度高血壓
④血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)---適用于伴有左心室肥大、心力衰竭
⑤血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)---適用于伴充血性心力衰竭
心絞痛的臨床表現(xiàn)
一.癥狀(典型心絞痛發(fā)作的特點)
1.誘因:使心肌供血減少或耗氧增加的因素
2.部位:胸骨后、心前區(qū)
3.性質(zhì):鈍痛,呈壓榨樣或表現(xiàn)為胸悶
4.持續(xù)時間:數(shù)分鐘,不超過15分鐘
5.緩解方式:休息或含服硝酸甘油或緩解
體征 可無體征,或表現(xiàn)為心率增快、血壓上升,或在心前區(qū)聞及收縮期雜音,提示乳頭肌功能不全。部分病人可有房性奔馬律或室性奔馬律。
心力衰竭治療措施:
1.病因的治療,誘因的防治
2.一般治療
①減輕心臟負(fù)擔(dān)休息
②限制鈉鹽的攝入
3.藥物治療
①利尿劑的應(yīng)用
②血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的應(yīng)用
③正性肌力藥物的應(yīng)用
④β受體阻滯劑的應(yīng)用
急性心力衰竭的搶救措施
1.患者取坐位,半臥位,雙腿下垂
2.吸氧:面罩呼吸機持續(xù)加壓給氧
3.嗎啡,靜脈注射以鎮(zhèn)靜
4.快速利尿:呋塞米
5.血管擴張劑:硝普鈉或硝酸甘油
6.洋地黃類
7.氨茶堿
冠心病分為五型:
一.無癥狀性心肌缺血
二.心絞痛
三.心肌梗死
四.缺血性心肌病
五.猝死
COPD的診斷和治療
診斷:
1.主要根據(jù)吸煙等高危險因素史,臨床癥狀(慢性咳嗽,氣短和呼吸困難,喘息和胸悶)、體征和肺功能檢查(肺氣腫征象)等綜合。
2.不完全可逆性的氣流受限是COPD診斷的必備條件。吸入支氣管舒張藥后,F(xiàn)EV1/FVC﹤70%
及FEV1﹤80%預(yù)計值可確定為不完全可逆性氣流受限(即COPD)
3.在肺功能檢查時FEV1/FVC﹤70%,而FEV1≥80%預(yù)計值,亦可診斷為COPD
COPD治療
⑴急性加重期
①舒張支氣管:β2受體激動劑、抗膽堿類藥、茶堿類。
②控制性吸氧
③糖皮質(zhì)激素
④抗生素
⑵穩(wěn)定期
①教育和勸導(dǎo)戒煙,康復(fù)治療、手術(shù)治療
②舒張支氣管:β2受體激動劑、抗膽堿類藥、茶堿類。
③祛痰藥
④長期家庭氧療(LTOT
⑤糖皮質(zhì)激素
第三篇:2016內(nèi)科總結(jié)
2016內(nèi)科工作總結(jié)
2016年在院領(lǐng)導(dǎo)的正確領(lǐng)導(dǎo)和精心指導(dǎo)下,全體醫(yī)護人員奮力拼搏,取得了顯著成效?;仡櫼荒?,繼續(xù)以病人為中心,持續(xù)改進質(zhì)量,保障醫(yī)療安全。主要做了以下幾個方面的工作:
一、科室工作完成情況
按照院部的部署,內(nèi)科基本完成了年初下達的任務(wù),如在控制藥占比,抗生素的合理應(yīng)用,控制住院病人人均費用,杜絕大處方等方面的達到院部的要求。按照上級要求,做好遠程會診,雙向轉(zhuǎn)診,分級診療方面的工作。內(nèi)科2016年完成業(yè)務(wù)總收入4000多萬元,全年搶救病人近200人次,搶救成功率在95%以上。
二、科研教育情況
抓好醫(yī)學(xué)繼續(xù)教育,重視人才梯隊建設(shè)。內(nèi)科始終把提高專業(yè)技術(shù)水平、打造技術(shù)品牌作為群眾滿意科室的一個重點來抓,非常重視醫(yī)務(wù)人員知識更新,技術(shù)換代。我們把專業(yè)技術(shù)人員知識更新,技術(shù)換代作為推動技術(shù)進步的動力和科室可持續(xù)發(fā)展戰(zhàn)略來實施。并通過繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育這一有效途徑去落實。2016年
到人民醫(yī)院參加住院醫(yī)師規(guī)范化培訓(xùn)。多次派醫(yī)護人員參加南通市的學(xué)術(shù)年會,為醫(yī)護人員吸收新知識、新理論、掌握新技術(shù)、新方法創(chuàng)造良好的條件,提高學(xué)術(shù)水平。醫(yī)護人員及時總結(jié)經(jīng)驗,積極書寫論文,發(fā)表論文5篇。平時按期進行三基考試和技能訓(xùn)練。
三、活動的開展落實情況
在組織學(xué)習(xí)十八大精神和十八界六中全會精神關(guān)于醫(yī)藥衛(wèi)生改革的重要內(nèi)涵。按照黨中央“兩學(xué)一做”的要求,內(nèi)科積極做好各項工作。內(nèi)科經(jīng)常配合院部為社區(qū)群眾進行義診活動,慰問老同志和貧困學(xué)生。繼續(xù)配合做好“送醫(yī)下鄉(xiāng)”的各項工作。2016年配合院部到社區(qū)義診,到各鄉(xiāng)村送醫(yī)下鄉(xiāng)以及到街頭進行7.1義診。配合院部為職工和學(xué)生體檢,體檢者達10000多人次。做好慢性非傳染性疾病的綜合防治工作。
四、相關(guān)工作和其他方面
服務(wù)理念體現(xiàn)以人為本,行風(fēng)建設(shè)狠抓不懈。內(nèi)科采取了一系列的措施使病人的醫(yī)療費用得到了有效控制,如杜絕大處方、濫檢查,減輕病人負(fù)擔(dān)。我們內(nèi)科響應(yīng)衛(wèi)生局和醫(yī)院號召,開展反商業(yè)賄賂活動,拒收藥商回扣,創(chuàng)“無紅包科室”,向社會作出承諾,制定好規(guī)章制度和獎懲措施。
盡管內(nèi)科2016年各項工作取得了較好的成績,但與醫(yī)院和患者的要求仍有不少差距,需要總結(jié)經(jīng)驗,吸取教訓(xùn)。面對新的形勢和新的任務(wù),面臨嚴(yán)峻的挑戰(zhàn)和考驗。我們將認(rèn)真實踐科學(xué)發(fā)展觀,加強科室能力建設(shè),努力造就一支德技雙馨的醫(yī)療技術(shù)隊伍,為保障人民的健康服務(wù)。
第四篇:內(nèi)科總結(jié)(模版)
胃食管反流?。℅ERD):是指胃、十二指腸內(nèi)容物反流入食管,引起反流、燒心等癥狀/咽喉氣道等食管以外的癥狀,可引起反流性食管炎.反流性食管炎(Reflux esophagitis):指胃食管反流引起食管粘膜炎癥,主要臨床表現(xiàn)為胸骨后灼熱感與疼痛,可并發(fā)食管糜爛、消化性潰瘍或狹窄.食管下段鱗狀上皮被化生的柱狀上皮所代替稱,是食管腺癌的癌前病變。LES發(fā)生自發(fā)性松弛,其松弛時間明顯長于吞咽時LES松弛,可持續(xù)8~10s。是引起胃食管反流的最主要因素 中毒(poisoning):進入人體的化學(xué)物質(zhì)達到中毒量產(chǎn)生組織和器官損害引起的全身性疾病。結(jié)核性腹膜炎:是由結(jié)核分枝桿菌引起的慢性、彌漫性腹膜感染。可合并有腸系膜結(jié)核、腸結(jié)核、盆腔結(jié)核等,統(tǒng)稱為腹部結(jié)核。急性胰腺炎:是多種病因造成胰酶激活后所致的胰腺組織的局部炎癥反應(yīng),可伴有或不伴有其他器官功能改變。
胃癌異型增生(dysplasia):不典型增生與內(nèi)皮瘤樣變是同義詞,胃癌的癌前病變。增生的上皮細胞核增大失去極性,細胞擁擠而有分層現(xiàn)象,粘膜結(jié)構(gòu)紊亂。
腸腺化生(intestinal metaplasia):胃上皮細胞消失,而代之分泌粘液的杯狀細胞、潘氏細胞、具有紋狀緣的吸收上皮細胞,其形態(tài)與腸粘膜相似 肝硬化:慢性肝病發(fā)展的晚期階段,以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成為特征。肝性腦?。菏菄?yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征,其主要臨床表現(xiàn)行為異常、意識障礙和昏迷。門體分流性腦?。河捎陂T脈高壓,門靜脈與腔靜脈間有側(cè)枝循環(huán)存在,從而使大量門靜脈血繞過肝臟流入體循環(huán)輕微肝性腦病:無明顯肝性腦病的臨床表現(xiàn)和生化異常,而精細的智力測驗和(或)電生理檢測發(fā)現(xiàn)異常的情況。以往稱為亞臨床或隱性肝性腦病 甲亢:由多種病因?qū)е麦w內(nèi)甲狀腺激素分泌過多,引起以神經(jīng)、循環(huán)、代謝、消化等系統(tǒng)興奮性增高和代謝亢進為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。亞臨床型甲亢:甲亢的一種特殊臨床類型,特點是血T3、T4正常,TSH降低,多發(fā)于Graves病早期或經(jīng)藥物、手術(shù)或放療后。貧血:是指外周血中單位容積的RBC、Hb、HCT低于相同年齡、性別和地區(qū)的正常標(biāo)準(zhǔn)。溶血(hemolysis):是紅細胞遭到破壞,壽命縮短的過程。當(dāng)溶血超過骨髓的代償能力,引起的貧血即為溶血性貧血
再生障礙性貧血(Aplastic Anemia,再障):是多種因素引起的骨髓造血干細胞和造血微環(huán)境損傷,造成骨髓造血功能減低或衰竭的疾病。臨床以貧血、出血、感染為主要表現(xiàn)。白血?。菏且环N造血干細胞的惡性克隆性疾病,白血病細胞自我更新增強、增殖失控、分化障礙、凋亡受阻,停滯在細胞發(fā)育的不同階段。
中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血?。汉喎Q“腦白”,系由于白血病細胞浸潤至腦膜或腦實質(zhì),使患者表現(xiàn)出相應(yīng)的神經(jīng)和精神癥狀。腦白可見于白血病病程的任何階段。裂孔現(xiàn)象:白血病患者骨髓象中有核細胞顯著增生,以原始細胞為主,而較成熟的中間階段的細胞缺如,并殘留有少量的成熟粒細胞,稱之為~
白細胞淤滯癥:血白細胞增多時可發(fā)生血流緩慢淤滯,血管堵塞器官缺血的癥狀,如呼吸困難,頭暈,言語不清等癥狀,血液循環(huán)內(nèi)白細胞>200*109
糖尿?。河蛇z傳、環(huán)境等因素共同作用而引起的以慢性高血糖為特征的臨床綜合征。由于胰島素分泌和作用的缺陷,引起糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)代謝紊亂。
低血糖后高血糖、Somogyi效應(yīng):夜間曾有低血糖,在睡眠中未被察覺,但導(dǎo)致體內(nèi)升血糖的激素分泌增加,繼而發(fā)生低血糖后的反彈性高血糖。
妊娠期腺垂體增生肥大,血供豐富,圍生期因某種原因引起大出血、休克、血栓形成,使腺垂體大部分缺血壞死和纖維化,腺垂體激素分泌減少。
在瑞氏或吉姆薩的血或骨髓涂片中,白細胞胞質(zhì)中出現(xiàn)染紅色細桿狀物質(zhì),1條或數(shù)條不等,長1~6um,稱A~。Auer小體僅見于急性髓系白血病,有獨立診斷意義。原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥;由于雙側(cè)腎上腺的絕大部分被毀,導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)激素分泌不足引起,主要表現(xiàn)為色素沉著、乏力、體重下降等。
(費城染色體)是一種特異性染色體。它首先在美國費城(Philadelphia)從慢性粒細胞白血病患者的外周血細胞中發(fā)現(xiàn),故命名為Ph染色體。
胃食管反流病的治療:(目的是控制癥狀、治愈食管炎、減少復(fù)發(fā)和防治并發(fā)癥)1一般治療:改變生活方式,睡前不宜進食,白天進餐后亦不宜立即臥床○
2藥物治療(1)H2受體拮抗劑(2)促胃腸動力藥(3)質(zhì)子泵抑制劑(4)抗酸藥 ○
3維持治療○4抗反流手術(shù)治療○5并發(fā)癥治療 ○
急性腐蝕性胃炎治療原則:
1.嚴(yán)禁洗胃○2.立即服雞蛋清、牛奶、豆?jié){ ○
3.搶救休克,補液,鎮(zhèn)痛○4.積極抗感染,發(fā)現(xiàn)穿孔急診手術(shù) ○
腸結(jié)核診斷要點:
1中青年患者有腸外結(jié)核○2臨床有腹瀉、腹痛、腹塊、原因不明的腸梗阻發(fā)熱、盜汗等 ○
3鋇餐發(fā)現(xiàn)回盲部有跳躍征、潰瘍或腸腔狹窄等 ○
4結(jié)腸鏡檢查發(fā)現(xiàn)回盲部炎癥、潰瘍、炎癥息肉、腸腔狹窄 ○
5PPD試驗強陽性○6抗癆試療(2-6周)有效,臨床診斷 ○
結(jié)核性腹膜炎診斷依據(jù):
1中青年有結(jié)核史,伴其它器官結(jié)核病○2不明原因發(fā)熱2周以上,伴腹痛、腹脹、腹水 ○
3腹水呈滲出液以淋巴細胞為主,SAAG<11g/L ,ADA↑○4PPD試驗強陽性 ○
急性胰腺炎病因和發(fā)病機制:
1.膽道疾病○2大量飲酒和暴飲暴食○3特發(fā)性胰腺炎○4乳頭及周圍疾病 ○
5代謝性疾病○6手術(shù)○7藥物○8感染○9自身免疫性疾病○10其他 ○
急性胰腺炎診斷:
1.急性發(fā)作的持續(xù)性上腹痛伴惡心、嘔吐○2.血清淀粉酶升高(>正常值上限3倍)○
3.影象學(xué)檢查提示胰腺有/無形態(tài)改變○4.排除其他急腹癥 ○
急性胰腺炎全身并發(fā)癥:
1急性腎功能衰竭○2ARDS○3心律失常和心功能衰竭○4消化道出血○5敗血癥 ○
6凝血異常-DIC ○7中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常○8高血糖○9水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂、低鈣血癥 ○
幽門螺桿菌檢查:
1侵入性試驗:快速尿素酶試驗、組織學(xué)檢查、粘膜涂片染色鏡檢、微需氧培養(yǎng)、PCR?!?/p>
13142非侵入性試驗:1.C-UBT、C-UBT:根除HP后復(fù)查的首選 ○
2.血清抗HpIgG抗體檢測及糞便Hp抗原檢測
肝硬化病因:
1病毒性肝炎 乙型 丙型 丁型○2慢性酒精中毒○3非酒精性脂肪性肝炎○4膽汁淤積 ○
5肝靜脈回流受阻○6遺傳代謝性疾病○7工業(yè)毒物或藥物 ○
8自身免疫性肝炎和演變?yōu)楦斡不?血吸蟲病○10隱源性肝硬化 ○
肝硬化臨表:(代償期肝硬化 癥狀輕且無特異性??捎蟹α?、食欲減退、腹脹不適等)
1全身癥狀:乏力為早期癥狀○2消化道癥狀:食欲不振為常見癥狀,可有惡心、癥狀○
3出血傾向:可有牙齦、鼻腔出血、皮膚紫癜,女性偶伴嘔吐,稍進油膩肉食即易發(fā)生腹瀉○
4與內(nèi)分泌紊亂有關(guān)的癥狀:男性可有性功能減退,女性可發(fā)生閉經(jīng)、不孕 月經(jīng)過多等○
5門靜脈高壓癥狀 如食管胃底靜脈曲張破裂而致上消化道出血時,表現(xiàn)為嘔血及黑糞 ○
體征呈肝病病容,面色黝黑而無光澤。晚期患者消瘦、肌肉萎縮。皮膚可見蜘蛛痣、肝掌、男性乳房發(fā)育。腹壁靜脈以臍為中心顯露至曲張。黃疸。腹水伴或不伴下肢水腫是失代償期肝硬化最常見表現(xiàn)。肝臟早期腫大可觸及,質(zhì)硬而邊緣鈍;后期縮小,肋下常觸不到。肝硬化并發(fā)癥:
1食管胃底靜脈曲張破裂出血○2感染○3肝性腦病○4電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 ○
5原發(fā)性肝細胞癌○6肝腎綜合征○7肝肺綜合征○8門靜脈血栓形成 ○
肝硬化腹水:(為水、鈉、尿潴留)
1、門靜脈壓力增高②、低蛋白血癥③、淋巴液生成過多 ○
④、繼發(fā)性醛固酮增多⑤、抗利尿激素分泌增多⑥、有效血容量不足 肝硬化腹水的治療
1.限制水、鈉的攝入2.利尿劑3.放腹水+輸注白蛋白4.提高血漿滲透壓
5.腹水濃縮回輸6.(1)腹腔-頸靜脈引流(2)經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)原發(fā)性肝癌病因:
1病毒性肝炎○2肝硬化○3黃曲霉毒素○4飲用水污染○5遺傳因素○6其他 ○
原發(fā)性肝癌的臨表:原發(fā)性肝癌起病隱匿,早期缺乏典型癥狀。臨床癥狀明顯者,病情大多已進入中、晚期。
1.肝區(qū)疼痛是肝癌最常見的癥狀
2.肝臟腫大肝臟呈進行性增大
3.黃疸一般出現(xiàn)在肝癌晚期
4.肝硬化征象在失代償期肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)病者有基礎(chǔ)病的臨床表現(xiàn)。
5.惡性腫瘤的全身性表現(xiàn)有進行性消瘦、發(fā)熱、食欲不振、乏力、營養(yǎng)不良和惡病質(zhì)等。
6.轉(zhuǎn)移灶癥狀如轉(zhuǎn)移至肺、骨、腦、淋巴結(jié)、胸腔等處,可產(chǎn)生相應(yīng)的癥狀。
7.伴癌綜合征伴癌綜合征系指原發(fā)性肝癌患者由于癌腫本身代謝異?;虬┙M織對機體影響而引起內(nèi)分泌或代謝異常的一組癥候群。肝性腦病病因:
1肝硬化○2重癥肝炎○3爆發(fā)性肝功能衰竭 ○
4原發(fā)性肝癌○5嚴(yán)重膽道感染○6妊娠期急性脂肪肝 ○
肝性腦病分期或臨表: 一期(前驅(qū)期):輕度性格改變和行為失常,樸翼樣震顫可陽性。腦電圖多正常。二期(昏迷前期):意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主。定向力和理解力減退,對時、地、人的概念混亂,出現(xiàn)類似精神病的幻覺、狂躁。腱反射亢進、肌張力增高、樸翼樣震顫、踝陣攣陽性。腦電圖特征性異常。三期(昏睡期):以昏睡和精神錯亂為主,各種神經(jīng)體征持續(xù)加重?;靡?、幻聽、肌張力增加、四肢被動運動有抗力,樸翼樣震顫陽性,錐體束征常呈陽性。腦電圖異常。四期(昏迷期):神志完全喪失,不能喚醒。淺昏迷時,對痛刺激和不適體位尚有反應(yīng)。深昏迷時,各種神經(jīng)反射消失,腦電圖明顯異常。
肝性腦病診斷:
1嚴(yán)重肝病和廣泛門體側(cè)支循環(huán)○2精神錯亂、昏睡或昏迷○3肝性腦病的誘因 ○
4明顯肝功能損害或血氨增高○5樸擊樣震顫和典型的腦電圖改變 ○
肝性腦病治療:
1及早識別及去除HE發(fā)作的誘因○2減少腸內(nèi)氮源性毒物的生成與吸收 ○
3促進體內(nèi)氨氮代謝○4調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)○5人工肝○6肝移植○7重癥監(jiān)護 ○
甲狀腺危象治療:
1針對誘因○2抑制甲狀腺激素合成 首選PTU○3抑制甲狀腺激素釋放 PTU ○
4普萘洛爾口服或靜注○5氫化可的松加葡萄糖溶液靜滴 ○
6當(dāng)上述常規(guī)治療效果不滿意可選用血液透析或血漿置換等措施降低血漿甲狀腺激素濃度○
7降溫:高熱者予以物理降溫,避免用乙酰水楊酸類藥物○8其他支持治療 ○
缺鐵性貧血的診斷 IDA診斷包括以下三方面:
1.貧血為小細胞低色素性:男性Hb<120g/L,女性Hb<110g/L,孕婦Hb<100g/L
2.有缺鐵的依據(jù):符合貯鐵耗盡(ID)或缺鐵性紅細胞生成(IDE)的診斷。
ID符合下列任一條即可診斷。
①血清鐵蛋白<12μg/L;
②骨髓鐵染色顯示骨髓小??扇捐F消失,鐵粒幼紅細胞少于15%。
IDE
①符合ID診斷標(biāo)準(zhǔn);
②血清鐵低于8.95μmol/L,總鐵結(jié)合力升高大于64.44μmol/L,轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度<15%; ③ FEP/Hb>4.5μg/gHb。
3.存在鐵缺乏的病因,鐵劑治療有效。
重型再生障礙性貧血(SAA)起病急,進展快,病情重;少數(shù)可由非重型AA進展而來。
1.貧血蒼白、乏力、頭昏、心悸和氣短等癥狀進行性加重。
2.感染多數(shù)患者有發(fā)熱,個別患者自發(fā)病到死亡均處于難以控制的高熱之中。
3.出血皮膚可有出血點或大片瘀斑,口腔黏膜有血泡,有鼻出血、眼結(jié)膜出血等。
1、全血細胞減少,網(wǎng)織紅細胞<0.01淋巴細胞比例增高。
2、一般無肝、脾腫大。
3、骨髓多部位增生減低,造血細胞減少,非造血細胞比例增高,骨髓小??仗摗?/p>
4、能除外引起全血細胞減少的其它疾病,5、一般抗貧血藥物治療無效。庫欣綜合征病因和發(fā)病機制:
1垂體分泌ACTH過多(Cushing病):微腺瘤(D<10mm)大腺瘤(D>10mm)細胞增生 ○
發(fā)病機理:上述原因?垂體性ACTH??雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生?皮質(zhì)醇?
2異位ACTH綜合征:垂體外腫瘤產(chǎn)生ACTH?刺激雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生?分泌皮質(zhì)醇?○
3腎上腺皮質(zhì)腫瘤分泌皮質(zhì)醇?○4腎上腺皮質(zhì)癌分泌皮質(zhì)醇? ○
5不依賴ACTH的雙側(cè)小結(jié)節(jié)性增生或大結(jié)節(jié)性增生,病因不明?!?/p>
庫欣綜合征臨床表現(xiàn):
1.向心性肥胖、滿月臉、多血質(zhì)2全身及神經(jīng)系統(tǒng):肌無力,下蹲后起立困難
3.皮膚表現(xiàn):皮膚薄,微血管脆性增加4心血管表現(xiàn):高血壓常見
5.對感染抵抗力減弱6.性功能障礙7.代謝障礙
糖尿病的藥物分類和原理
①促胰島素分泌劑
1、磺脲類:格列吡嗪。機制:刺激胰島B細胞分泌胰島素,主要作用部位是胰島B細胞膜上的Katp。
2、格列乃類:瑞格列奈。機制:也作用在胰島B細胞膜上的Katp,但結(jié)合位點與磺脲類不同
②雙胍類:二甲雙胍。機制:抑制肝葡萄糖輸出,改善外周組織對胰島素的敏感性 ③格列酮類:羅格列酮。機制:激動PPARy起作用
④a葡萄糖苷酶抑制劑:延遲碳水化合物吸收、降低餐后高血糖 糖尿病并發(fā)癥和(或)伴發(fā)?。?/p>
(一)急性嚴(yán)重代謝紊亂
(二)感染性并發(fā)癥
(三)慢性并發(fā)癥
1.大血管病變
2.微血管病變
(1)糖尿病腎病
(2)糖尿病性視網(wǎng)膜病變
(3)其他 心臟微血管病變和心肌代謝紊亂可引起心肌廣泛灶性壞死。稱為糖尿病心肌病,可誘發(fā)心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。
3.神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥(1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥(2)周圍神經(jīng)病變(3)自主神經(jīng)病變
4.糖尿病足 下肢遠端神經(jīng)異常和不同程度周圍血管病變相關(guān)的足部潰瘍、感染和(或)深層組織破壞。糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)為:
1.糖尿病癥狀加任意時間血漿葡萄糖≥11.1mmol/L(200mg/d1),或FPG≥7.0mmol/L(126mg/d1),或OGTT 2h PG≥11.1mmol/L(200mg/d1)。需重復(fù)一次確認(rèn),診斷才能成立。
2.對于臨床工作,推薦采用葡萄糖氧化酶法測定靜脈血漿葡萄糖。
3.對于無糖尿病癥狀、僅一次血糖值達到糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)者,必須在另一天復(fù)查核實而確定診斷。
4.兒童糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)與成人相同。糖尿病治療原則:1.早期治療2.長期治療3.綜合治療4.個體化治療5.全程達標(biāo)1T1DM○2DKA、3各種嚴(yán)重的糖胰島素適應(yīng)癥:○高血糖高滲狀態(tài)和乳酸性算中毒伴高血糖○
4手術(shù)、5T2DM ?6某些特殊類型尿病急性和慢性并發(fā)癥○妊娠和分娩○細胞功能明顯減退者○
糖尿病 1補液○2胰島素治療○3糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)○4處理誘發(fā)病糖尿病酮癥酸中毒的治療:○
和防治并發(fā)癥(1)休克(2)嚴(yán)重感染(3)心力衰竭、心律失常(4)腎衰竭(5)腦水腫(6)胃腸
5護理 道表現(xiàn)○
中毒治療:
1立即終止毒物接觸○2緊急復(fù)蘇和對癥支持治療 ○
3清除進入人體內(nèi)已被吸收或尚未吸收的毒物○4解毒藥物治療○5預(yù)防并發(fā)癥○
有機磷殺蟲藥中毒的急性中毒表現(xiàn)
1.毒蕈堿樣癥狀2.煙堿樣癥狀3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀4.局部損害
白血病細胞增殖浸潤的表現(xiàn)
1.淋巴結(jié)和肝脾腫大2.骨骼和關(guān)節(jié)常有胸骨下段局部壓痛。
3.粒細胞白血病形成的粒細胞肉瘤或綠色瘤常累及骨膜,以眼眶最常見
4.由于白血病細胞浸潤可使牙齦增生、腫脹;皮膚可出現(xiàn)藍灰色斑丘疹
5.中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病6.睪丸出現(xiàn)無痛性腫大7.白血病可浸潤其他組織器官。完全緩解(CR)
1、白血病的癥狀、體征消失
2、血像、骨髓像基本恢復(fù)正常
(1)血像:A:中性粒細胞絕對值≥ 1.5×109/L,無白血病細胞
B:血小板≥ 100×109/L
(2)骨髓像:A:原粒+早幼粒細胞≤5%,無Auer小體
B:紅細胞、巨核細胞系統(tǒng)正常
3、無髓外白血病 白血病化療原則:
1、早期:白血病細胞越多,治療效果越差。
2、足量最大耐受劑量。劑量越大,殺傷力越大。但要根據(jù)病人的一般狀況、體重、血像等等綜合因素隨時調(diào)整劑量。
3、聯(lián)合A作用于細胞周期不同階段的藥物B相互有協(xié)同作用的藥物C副作用不同的藥物
4、間歇(1)由于化療藥物不僅殺滅白血病細胞,同時要損傷正常細胞,因此要讓正常細胞有恢復(fù)的時間。(2)讓G0期細胞進入周期
5、維持
5、維持:微量殘留白血病細胞是白血病復(fù)發(fā)的根源
慢性髓細胞白血病的治療
1.急處理白細胞淤滯癥
2.常用的藥物有羥基脲白消安
3.干擾素-α4甲磺酸伊馬替尼
5異基因造血干細胞移植
⑥CML晚期的治療 霍奇金淋巴瘤的分型
1.淋巴細胞為主型-預(yù)后較好
2.結(jié)節(jié)硬化型---預(yù)后相對好
3.混合細胞型---預(yù)后相對較差
4.淋巴細胞消減型-預(yù)后差
惡性淋巴瘤的分期(Ann Arbor)
I期:病變僅限于一個淋巴結(jié)區(qū)或單個結(jié)外器官局部受累
II期:病變累及橫隔同側(cè)兩個或更多淋巴結(jié)區(qū)
III期:橫隔上下均有淋巴結(jié)改變
IV期:1個或多個結(jié)外器官受到廣泛性侵犯,肝和骨髓只要受累均屬IV期
第五篇:內(nèi)科總結(jié)
呼吸 肺炎(pneumonia)是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥,可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。細菌性肺炎是最常見的肺炎 肺炎的分類:解剖學(xué)分類:大葉性、小葉性、間質(zhì)性肺炎;病因分類:細菌 性、非典型病原體、病毒性、真菌性、其他;患病環(huán)境分類:社區(qū)獲得性肺 炎(CAP)、醫(yī)院獲得性肺炎(HAP)社區(qū)獲得性肺炎(CAP)是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(zhì)(含肺泡壁,即廣義 上的肺間質(zhì))炎癥,包括具有明確潛伏期的病原體感染而人院后在潛伏期內(nèi)發(fā) 病的肺炎。常見病原體 :肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、非典型 病原體 CAP 的臨床診斷 新出現(xiàn)的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重,并出現(xiàn) 膿性痰,伴或不伴胸痛;發(fā)熱;肺實變體征和(或)聞及濕性啰音,WBC>10x109/L 或<4x109/L,伴或不伴細胞核左移; 胸部 X 線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質(zhì)性改變,伴或不伴胸腔積液。上述 1 一 4 項中任何 一項加第 5 項,并除外肺結(jié)核、肺部腫瘤、非感染性肺間質(zhì)性疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細胞浸潤癥及肺血管炎等后,可建立臨床診斷 醫(yī)院獲得性肺炎(HAP)亦稱醫(yī)院內(nèi)肺炎(NP)是指患者入院時不存在、也 不處于潛伏期,而于入院 48 小時后在醫(yī)院(包括老年護理院、康復(fù)院)內(nèi)發(fā) 生的肺炎,HAP 臨床診斷依據(jù)與 CAP 相同,常見病原體:G-桿菌為主。癥 狀:輕重不一,決定于病原體和宿主狀態(tài);咳嗽、咳痰(膿性、血痰),或原 有呼吸道癥狀加重;伴或不伴胸痛;呼吸困難,呼吸窘迫:病變范圍大者; 發(fā)熱:常見。體征:早期無明顯異常,重癥患者可有呼吸頻率增快,鼻翼扇 動,紫紺,肺實變的體征,可聞及濕性啰音,胸腔積液征 重癥肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn) 出現(xiàn)下列征象中 1 項或以上者可診斷為重癥肺炎,需密切 觀察,積極救治,有條件時,建議收住 ICU 治療:1 意識障礙 2 呼吸頻率≥ 30 次/min3Pa02< 60mmHg,Pa02/Fi02< 300,需行機械通氣治療 4 動脈收縮壓<90 mmHg5并發(fā)膿毒性休克6X 線胸片顯示雙側(cè)或多肺葉受累,或入院 48h 內(nèi) 病變擴大≥ 50%7少尿:尿量< 20 ml/h,或<80 ml/4h,或并發(fā)急性腎功能衰 竭需要透析治療 肺炎鏈球菌肺炎(pneumococcal pneumonia)是由肺炎鏈球菌引起的肺實質(zhì)急 性炎癥,主要臨床表現(xiàn):寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰,病理改 變分為 ①充血期 ②紅色肝樣變期 ③灰色肝樣變期 ④消散期 臨床表現(xiàn) 病前常有受涼淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史 癥狀:① 起病急驟—急性病 容 ② 全身毒性癥狀--寒戰(zhàn)、高熱、納差、肌肉酸痛 ③ 呼吸道癥狀--胸痛、咳嗽、咳痰、典型
者痰呈鐵銹色 體 征:全身表現(xiàn):發(fā)熱、急性病容、口角 皰疹、發(fā)紺 胸部體征:早期可無異常,進展后可有肺實變體征,濕羅音,胸 膜摩擦音等 腹部表現(xiàn):下肺野的肺炎可有腹部壓痛、腹肌緊張 望:患側(cè)呼 吸運動減弱 觸:語顫增強 叩:濁、或?qū)嵰?聽:肺泡呼吸音消失,可聞及管 狀呼吸音,部分有胸膜磨擦音 并發(fā)癥:
一、感染性休克
二、中毒性心肌炎
三、胸膜炎、膿胸
四、心包積 液 診斷:① 起病急驟,寒戰(zhàn)高熱,胸痛,咳嗽,咳鐵銹色痰;② 胸部 X 線顯示以葉段分布的均勻致密陰影; 痰中檢出肺炎球菌可初步作出病原診 ③ 斷 治療:1.抗感染 2.支持療法和對癥處理 3.感染性休克的治療 4.處理并 發(fā)癥 肺炎支原體肺炎(mycoplasma pneumonia)由肺炎支原體引起 臨床表現(xiàn):1.起病緩慢,潛伏期約 2-3 周 2.有發(fā)熱、咽痛、頭痛、咳嗽(多為陣發(fā)性刺激 性嗆咳)胸痛 3.常有肺外表現(xiàn):如皮炎、腹瀉、肌痛、耳痛 4.體檢:咽炎、頸淋巴結(jié)腫大、中耳炎或鼓膜炎 治 療:療程一般 2 周,本病有自限性 首選 大環(huán)內(nèi)酯類抗生素 紅霉素(2g 每日)、羅紅霉素(0.3g 每日,分 2 次口服)、阿奇霉素(0.5g 每日一次)喹諾酮類、四環(huán)素類也可選用 青霉素類、頭孢 菌素類抗生素?zé)o效 肺結(jié)核(pulmonary tuberculosis)是由結(jié)核桿菌侵犯肺部引起的慢性、特異性感 染的傳染病。結(jié)核中毒癥狀:發(fā)熱---午后低熱多見 盜汗---睡眠中出汗 納差 乏力 消瘦 其他---婦女可有月經(jīng)失調(diào) 呼吸系統(tǒng)癥狀:咳嗽---多干咳 咯血--約 30% 胸痛---炎癥累及胸膜 呼吸困難---重癥結(jié)核 體 征:多無異常 病變范圍大時---鎖骨上下區(qū)叩診濁音,聽診呼吸音減低,咯血后可聽到濕啰音 痰查到結(jié)核菌即確診 X線檢查 好發(fā)部位:上葉尖后 段、下葉背段 分型:原發(fā)型肺結(jié)核 血行播散型肺結(jié)核 繼發(fā)型肺結(jié)核 結(jié)核性胸膜炎 菌陰 肺結(jié)核 其他肺外結(jié)核 原發(fā)型肺結(jié)核 多見于兒童 肺門縱隔淋巴結(jié)腫大或原發(fā)綜合征 癥狀輕微 血行播散型肺結(jié)核: 急性粟粒型肺結(jié)核 中毒癥狀重 雙肺對稱分布 大小相等 密度均勻 粟粒樣結(jié)節(jié) 亞急性和慢性血行播散型肺結(jié)核 雙肺上中部為主 大 小不等,密度不均 新舊病灶同在 結(jié)節(jié)或小斑片狀陰影 繼發(fā)型肺結(jié)核---浸潤型肺結(jié)核 是繼發(fā)型 TB 主要類型 成人多見,起病緩 癥 狀輕重不一,上肺多見 滲出、浸潤為主,伴干酪樣病變 X線:云絮狀、斑片 狀陰影 纖維空洞型肺結(jié)核 肺結(jié)核以化學(xué)藥物治療為主,化療原則---早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合 糖 皮質(zhì)激素 結(jié)核毒性癥狀嚴(yán)重者-急性粟粒型、胸膜炎、結(jié)腦等 手術(shù)治療適應(yīng) 癥:d≥3cm 的結(jié)核球與肺癌難鑒別時 復(fù)治單側(cè)纖維