第一篇：病生3作業(yè)--病例分析--20151026

病 例 分 析

病例一

王某，男，15個月，因腹瀉、嘔吐4天入院。發(fā)病以來，每天腹瀉6～8次，水樣便，嘔吐4次，不能進(jìn)食，每日補(bǔ)5%葡萄糖溶液1000ml，尿量減少，腹脹。

體格檢查：精神萎靡，體溫37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脈搏速弱，150次/分，呼吸淺快，55次/分，血壓86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮膚彈性減退，兩眼凹陷，前囟下陷，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反射消失，膝反射遲鈍，四肢涼。

實(shí)驗(yàn)室檢查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。請問：該患兒發(fā)生了何種水、電解質(zhì)代謝紊亂？為什么？

病例二

患者，男，13歲。1天前于游泳后出現(xiàn)發(fā)熱，伴頭痛、全身肌肉酸痛、食欲減退、輕咳無痰，無抽搐、腹痛等不適。門診以“發(fā)熱待查”收治入院。查體：體溫 39.5℃,脈搏110次/min，呼吸27次/min，血壓120/70mmHg，神志清楚，精神差，急性熱病容，全身未見皮疹及出血點(diǎn)，咽充血，雙側(cè)扁桃體腫大，可見少許膿栓，雙側(cè)頸部淋巴結(jié)腫大。心、肺檢查未及異常。腹軟，肋下未及肝脾，病理反射未引出。尿少色黃。血常規(guī)示白細(xì)胞14.7×109/L，中性粒細(xì)胞81.6%，淋巴細(xì)胞11.7%。入院后給予抗感染及輸液治療。在輸液過程中出現(xiàn)畏寒、寒戰(zhàn)、煩躁不安。體溫一度升至41℃，心率128次/min，立即停止輸液，肌內(nèi)注射異丙嗪1支，并給予酒精擦浴，頭部置冰袋。次日，體溫漸降，患者精神萎靡，出汗較多，繼續(xù)輸液及抗生素治療。3天后，體溫降至37℃，除乏力外，無自覺不適。住院6天痊愈出院。

分析題：

1.病人入院時的發(fā)熱是怎么引起的？本病可能的診斷是什么？ 2.請解釋輸液過程中出現(xiàn)的畏寒、寒戰(zhàn)和體溫升高？ 3.給患者用酒精擦浴、戴冰帽的意義是什么？

病例三

主訴：

某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查：

患者面色蒼白，精神淡漠，意識尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。

治療情況：

手術(shù)探查左腹股溝處長約7cm撕裂傷口，股動、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補(bǔ)術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后持續(xù)輸注5％葡萄糖溶液。

術(shù)后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志模糊，持續(xù)無尿，皮膚發(fā)涼。

次日7時血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時30分血壓測不到，呼吸、心跳微弱。7時50分搶救無效，宣告死亡。

思考：

1、為什么入院時血壓基本正常，手術(shù)縫合血管，摘除脾臟并輸血補(bǔ)液后血壓反而下降？

2、禍導(dǎo)致脾破裂和大腿根內(nèi)血管損傷導(dǎo)致持續(xù)出血，導(dǎo)致休克，持續(xù)無尿，皮膚發(fā)涼，雖然補(bǔ)血和輸液升壓治療，但是由于失血過多導(dǎo)肝腎心腦等重要器官衰竭死亡。人體急性失血30%以上就有可能造成生命危險，短期內(nèi)失血量>1000ml或失去循環(huán)血容量的20%,就會出現(xiàn)血容量減少引起的急性周圍循環(huán)衰竭,就有生命危險

2、為什么后期給予縮血管藥物血壓不回升？

3、上述治療過程還有改進(jìn)的方面嗎？對于您的第一個問題，回答是：血容量沒有不足，失血性休克未糾正。是否存在“進(jìn)行性失血”沒有排外，酸堿電解質(zhì)紊亂沒有考慮進(jìn)去。相關(guān)檢查沒有完善。解析如下：

疑點(diǎn)一：車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。左腹股溝大量滲血（后面術(shù)中探查提示：股動、靜脈部分離斷），B超示脾破裂，腹腔積血約600ml，那么失血就肯定不只600mL了，保守估計(jì)至少在1000mL以上。（在這里完全有理由診斷：低血容量性休克。快速失血達(dá)到總血容量的20%立即就會出現(xiàn)休克的）外傷致左大腿撕裂傷（開放性損傷），股動脈破裂還合并脾破裂，這樣重的傷情能夠送到醫(yī)院能夠維持血壓，而且保持神智清醒，實(shí)屬不易。而術(shù)中僅僅輸血400mL，根本不足以補(bǔ)償丟失的血容量，術(shù)后不繼續(xù)輸血、快速輸注“平衡鹽溶液”以及“人工膠體液（人工代血漿706）”，反而輸注“5％葡萄糖溶液”，這是在搶救“脫水”還是在搶救“失血性休克”??？

疑點(diǎn)二：術(shù)后2h血壓80/50mmHg，血壓進(jìn)行性下降，必須要考慮到“術(shù)后內(nèi)出血”所致的血容量不足和休克出現(xiàn)的機(jī)體缺血缺氧，代謝性酸中毒所致的“容量血管過度擴(kuò)張”造成的血容量相對不足，也不進(jìn)行詳細(xì)查體（有內(nèi)出血癥狀及時手術(shù)探查），復(fù)查血液生化、血?dú)夥治?、血常?guī)、凝血功能、腹部B超、CT等檢查，就直接給“腎上腺素”維持血壓？另外“左旋多巴”只用于抗“帕金森綜合癥”的治療

，不用于維持血壓（莫非患者同時還患有帕金森綜合癥？）。而且真正作為維持血壓的藥物“多巴胺和間羥胺”不用，卻要用“腎上腺素”來維持血壓呢？在不補(bǔ)足血容量的基礎(chǔ)上使用腎上腺素只會使機(jī)體缺血缺氧更加的嚴(yán)重。持續(xù)的無尿也充分說明血容量不足。如果發(fā)生“急性腎功能衰竭”，那么也是“腎前性”的。肢端發(fā)涼也是休克的信號。一直用腎上腺素來維持血壓，竟然還能夠挺到第二天7點(diǎn)，不知道您注意到腎上腺素的“極量”沒有？另外酸堿電解質(zhì)平衡的問題絲毫沒有考慮進(jìn)去，這個問題是不是設(shè)計(jì)得太片面了？ 對您第二個問題的回答：

長時間處于休克狀態(tài)，機(jī)體缺血缺氧使酸性代謝產(chǎn)物增加并且“堆積”，出現(xiàn)嚴(yán)重代謝性酸中毒，而嚴(yán)重的代謝性酸中毒會使“兒茶酚胺類”藥物的縮血管活性下降，這就是對于休克過程中的患者血壓一旦垮掉，除了合理擴(kuò)容和使用縮血管藥物之外，還要使用碳酸氫鈉糾正酸中毒，以及維持電解質(zhì)平衡。這個時候單用“腎上腺素”當(dāng)然會效過不好啦。

第三個問題：讀完前兩問題想必樓主已經(jīng)知道這個病案分析設(shè)計(jì)中存在的問題了，不論設(shè)計(jì)病案分析也好，治療疾病也好，必須要思路清晰。掌握深厚的醫(yī)學(xué)總體觀理論基礎(chǔ)，這樣才能在未來的路上獲得更高的成就。

第二篇：手足口病病例分析

一、手足口病 并發(fā)癥：肺水腫，呼吸衰竭，循環(huán)衰竭

二、診斷依據(jù)：

1、流行病學(xué)資料：男性患兒，1歲，既往體健，家族中無特殊傳染病史。

2、臨床表現(xiàn)：急性起病，發(fā)熱，伴咳嗽、流涎。精神差。心率增快（185次∕分,正常120-140），血壓正常（90∕50mmHg,正常值85-105∕40-50），呼吸增快（45次∕分,正常值30-40次∕分），呼吸音增粗。手、足、臀部有皰疹。

3、實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)：WBC18.2×10／L,N 0.61, L0.23.（正常值WBC11×10 ／L,N 0.36, L0.56）胸片：兩肺紋理增多模糊，右肺大片高密度陰影、密度不均勻，邊緣模糊。

三、并發(fā)癥：肺水腫，呼吸衰竭，循環(huán)衰竭

四、鑒別診斷

1、其他發(fā)疹性疾?。核?帶狀皰疹、丘疹性蕁麻疹、幼兒急疹等。

2、肺炎

3、暴發(fā)性心肌炎

二、手足口病 并發(fā)癥：肺水腫，呼吸衰竭，循環(huán)衰竭

二、診斷依據(jù)：

1、流行病學(xué)資料：男性患兒，1歲，既往體健，家族中無特殊傳染病史。

2、臨床表現(xiàn)：急性起病，發(fā)熱，伴咳嗽、流涎。精神差。心率增快（185次∕分,正常120-140），血壓正常（90∕50mmHg,正常值85-105∕40-50），呼吸增快（45次∕分,正常值30-40次∕分），呼吸音增粗。手、足、臀部有皰疹。

3、實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)：WBC18.2×10／L,N 0.61, L0.23.（正常值WBC11×10 ／L,N 0.36, L0.56）胸片：兩肺紋理增多模糊，右肺大片高密度陰影、密度不均勻，邊緣模糊。

三、并發(fā)癥：肺水腫，呼吸衰竭，循環(huán)衰竭

四、鑒別診斷

1、其他發(fā)疹性疾?。核?帶狀皰疹、丘疹性蕁麻疹、幼兒急疹等。

2、肺炎

3、暴發(fā)性心肌炎

9診斷：

診斷：

第三篇：手足口病病例病原學(xué)檢測結(jié)果分析

手足口病病例病原學(xué)檢測結(jié)果分析

了解2010年廣州地區(qū)手足口病病例標(biāo)本中CoxA16和EV71的感染情況。方法 采集臨床診斷為手足口病患者的糞便，用Real-time PCR同時檢測總腸道病毒、CoxA16和EV71。結(jié)果 共檢測手足口病病例標(biāo)本1271例，總腸道病毒陽性率為61.32%；其中，CoxA16陽性率占29.82%，EV71陽性率占70.18%。陽性標(biāo)本主要分布于0~4歲患者階段，總腸道病毒、CoxA16和EV71陽性數(shù)分別為694、209和485。結(jié)論CoxA16和EV71為廣州地區(qū)2010年手足口病的主要病原，EV71占多數(shù)，0~4歲兒童是感染的主要人群。

手足口病(hand foot and mouth disease, HFMD)由腸道病毒感染引起,主要表現(xiàn)為口腔黏膜潰瘍性皰疹及四肢末端水皰樣皮疹,主要病原體為腸道病毒71型(human enterovirus 71，EV71)和柯薩奇病毒A組16型(Coxackievirus A16，CA16)。2010，廣州市疾病預(yù)防控制中心檢測手足口病病例糞便標(biāo)本1271份，現(xiàn)將檢測結(jié)果報(bào)告如下。

1．材料與方法

1.1 標(biāo)本來源 標(biāo)本為醫(yī)院診斷為手足口病患者的糞便，共計(jì)1271份。標(biāo)本均由醫(yī)院或者各級疾病預(yù)防控制中心送檢。

1.2 方法

1.2.1 樣品前處理 糞便用生理鹽水混懸、浸泡，2000r/min離心10min，取上清液。

1.2.2RNA的提取經(jīng)前處理的樣本，使用QIAGEN? Viral RNA試劑盒提取RNA。

1.2.3熒光定量PCR反應(yīng)首先使用廣州華銀醫(yī)藥科技有限公司生產(chǎn)的總腸道病毒（pan EV）熒光PCR檢測試劑盒檢測。將總腸道病毒熒光定量PCR檢測陽性的標(biāo)本，使用碩士生物科技有限公司生產(chǎn)的手足口EV71型/CoxA16型病毒RNA雙重?zé)晒釶CR檢測試劑盒，分型檢測。

2.結(jié)果

2.1熒光定量PCR結(jié)果在檢測的共1271份標(biāo)本中，有778份標(biāo)本腸道病毒陽性，總陽性率61.32%。

2.2 病原體分類在778份總腸道病毒陽性的標(biāo)本中，CoxA16陽性232份，陽性率29.82%；EV71陽性546份，陽性率70.18%。

2.3 病例時間分布 2010年廣州地區(qū)，病例標(biāo)本送樣集中于4～7月和10月，總腸道病毒、CoxA16和EV71檢出的陽性數(shù)在4～7月為高峰期。

請將表橫豎欄對調(diào)。

表1廣州市2010年手足口病例數(shù)各自然月分布

1月 2月 3月 4月 5月 6月 7月 8月 9月 10月 11月 12月

樣品總數(shù) 41 1 43 229 261 305 143 31 80 603 45 37

總腸道病毒陽性數(shù) 13 0 23 176 152 188 114 13 41 28 17 13

CoxA16陽性數(shù) 4 0 7 69 36 31 37 1 16 18 8 5

EV71陽性數(shù) 9 0 16 107 116 157 77 12 25 10 9 8

2.4 患者年齡分布在送檢標(biāo)本的患者中，最小年齡為3個月，最大為58歲，患者年齡主要集中在1～4歲，標(biāo)本數(shù)為1099份，占標(biāo)本總數(shù)的86.47%?？偰c道病毒、CoxA16和EV71陽性數(shù)均以1～4歲最多，其他年齡階段較少，見表2。

將表2橫豎欄對調(diào)

表2陽性標(biāo)本在各年齡階段的分布

年齡/歲 0～4 5～14 >14

總腸道病毒陽性數(shù) 694 51 6

CoxA16陽性數(shù) 209 20 2

EV71陽性數(shù) 485 30

43.討論

手足口病是一種常見的較溫和的出疹性疾病,主要感染0～3 歲的兒童。引起該病散發(fā)及暴發(fā)或流行的2大主要病原是EV71和CA16。我國自1980 年開始有HFMD 的報(bào)道。1985年以前，CA16是該病的唯一病原,但最近的研究結(jié)果顯示，EV71 在HFMD的病原學(xué)中占有越來越重要的地位⑴。根據(jù)廣州市疾病預(yù)防控制中心統(tǒng)計(jì)，2010，廣州地區(qū)共報(bào)告手足口病臨床及實(shí)驗(yàn)室診斷病例35339例，居丙類傳染病發(fā)病數(shù)第1位；其中報(bào)告53例重癥病例和3例死亡病例；2010年報(bào)告病例數(shù)較2009年同期的14066例上升151.24%。手足口病已經(jīng)成為廣州地區(qū)危害兒童身體健康的重要疾病。

手足口病的傳染源是患者和健康帶病毒者,患者在出現(xiàn)癥狀前數(shù)天其血液、鼻咽分泌物和糞便中均存在病毒,因而在潛伏期就具有很強(qiáng)的傳染性⑵。對2010年廣州地區(qū)手足口病例的送檢標(biāo)本進(jìn)行分析，總腸道病毒陽性率為61.32%，較廣州市疾病預(yù)防控制中心在2008年檢出的總腸道病毒9.63%的陽性率⑶大大增高，可能與2008年期間，安徽阜陽發(fā)生HFMD后,特別是5月2日衛(wèi)生部將HFMD納入丙類法定傳染病報(bào)告管理后,家長的就診意識和醫(yī)務(wù)人員的診斷意識提高,使得HFMD的病例數(shù)和標(biāo)本數(shù)驟增，大部分病例雖然具有部分HFMD的臨床特征,卻并非由腸道病毒引起⑷，造成了2008年陽性率偏低有關(guān)。

根據(jù)2010年檢測結(jié)果顯示，引起廣州地區(qū)手足口病散發(fā)及暴發(fā)或流行的2大主要病原仍是EV71和CA16。EV71的陽性數(shù)高于CoxA16的陽性數(shù)，是流行的主要病原體，也與廣州周邊地區(qū)的發(fā)病相類似⑸。

從發(fā)病時間來看，手足口病樣品檢測的高峰都處于4~7月間，另外，在10月左右會有一個小高峰。這與手足口病發(fā)病的季節(jié)性為夏秋2季相吻合，檢測送樣的高峰與發(fā)病的高峰吻合。在中國其他地區(qū)也有類似的流行高峰⑹⑺。

從患者年齡來看，陽性標(biāo)本主要集中在0~4歲的患者中，這與以往研究結(jié)果相似⑻.在針對法蘭克福大學(xué)醫(yī)院696例非手足口病患者的CoxA16和EV71血清抗體的流行病學(xué)研究中發(fā)現(xiàn)，1~4歲階段，CoxA16和EV71血清抗體陽性率分別為27.0%和12.0%，到5歲后陽性率分別迅速增高到52.0%和49.0%⑼。這說明，由于在1~4歲階段的幼兒缺乏相應(yīng)抗體，使得他們對CoxA16和EV71普遍易感。因此，0~4歲兒童成為手足口病防控的重點(diǎn)人群。

第四篇：病生精品課程

緒論

單選題

1.病理生理學(xué)的研究對象是： A.正常生命活動規(guī)律 B.正常形態(tài)結(jié)構(gòu) C.患病機(jī)體形態(tài)結(jié)構(gòu)變化 D.患病機(jī)體機(jī)能代謝變化 E.疾病的臨床表現(xiàn) 2.病理生理學(xué)是怎樣一門學(xué)科： A.從研究疾病動物模型去闡述人類疾病規(guī)律的學(xué)科 B.主要從功能代謝角度揭示疾病本質(zhì)的學(xué)科C.從形態(tài)角度解釋病理過程的學(xué)科D.解釋臨床癥狀體征的橋梁學(xué)科E.用多種學(xué)科知識去解釋疾病規(guī)律的邊緣學(xué)科

3.病理生理學(xué)主要教學(xué)任務(wù)是：A.講授疾病過程中的病理變化 B.在動物身上復(fù)制的人類疾病模型C.講解臨床診斷治療的理論基礎(chǔ) D.講解疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律與機(jī)制E.解釋疾病的癥狀和體征及其機(jī)理 多選題

1.病理生理學(xué)是一門什么樣的學(xué)科：

A.研究疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律和機(jī)制的學(xué)科 B.研究疾病機(jī)體的功能、代謝變化，探討疾病本質(zhì)的學(xué)

C.研究疾病防治的學(xué)科

D.溝通基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)橋粱的學(xué)科： E.基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)中多學(xué)科交叉的邊緣學(xué)科 2.病理生理學(xué)教學(xué)內(nèi)容主要包括：

A.總論---疾病的普遍規(guī)律 B.基本病理過程

C.各系統(tǒng)、器官的共同病理過程 D.各種疾病的病理生理 E.各種癥狀和體征的機(jī)制 名詞解釋

1.病理生理學(xué)（pathophysiology）

2.循證醫(yī)學(xué)（evidence based medicine，EBM）填空題

1.病理生理學(xué)是著重從（）和（）角度研究（）生命活動規(guī)律的科學(xué)。2.病理生理學(xué)的教學(xué)內(nèi)容主要包括（）、（）和（）。問答題

1.病理生理學(xué)的學(xué)科性質(zhì)及內(nèi)容是什么？ 參考答案 單選題 1.D 2.B 3.D 多選題 1.ABDE 2.ABC 名詞解釋

1.病理生理學(xué)：是一門從機(jī)能、代謝角度研究疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律及其機(jī)理的醫(yī)基 礎(chǔ)理論學(xué)科。

2.循證醫(yī)學(xué)：是指一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)以可靠的科學(xué)成果為依據(jù)，是以證據(jù)為基礎(chǔ)，實(shí) 踐為核心的醫(yī)學(xué)。填空題

1.功能；代謝；患病機(jī)體 2.總論；病理過程；各論 問答題

1.病理生理學(xué)的學(xué)科性質(zhì)及內(nèi)容是什么？

答：1.學(xué)科性質(zhì)：（1）理論性較強(qiáng)的學(xué)科；（2）綜合性邊緣學(xué)科；（3）橋梁學(xué)科。2.內(nèi)容：（1）總論：包括緒論和疾病概論，從疾病的總體來論述疾病所具有的普遍規(guī)律，為正確掌握和理解具體疾病的特殊規(guī)律打下基礎(chǔ)。（2）病理過程：又稱基本病理過程是指在多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化。（3）各論：又稱各系統(tǒng)器官病理生理學(xué)，主要論述體內(nèi)幾個主要系統(tǒng)的某些疾病在發(fā)生發(fā)展過程中可能出現(xiàn)一些常見而共同的病理過程。

疾病概論

單選題 1.健康是指： A.沒有疾病和病痛 B.四肢健全、肌肉發(fā)達(dá) C.能吃能睡沒有不良嗜好

D.軀體上、精神和社會上的良好的狀態(tài) E.社會適應(yīng)能力強(qiáng)

2.能促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素稱為：

A.疾病的原因 B.疾病的條件 C.疾病的誘因

D.疾病的危險因素 E.疾病的外因

3.下列有關(guān)疾病條件的敘述哪項(xiàng)是錯誤的：

A.是影響疾病發(fā)生發(fā)展的因素 B.是疾病發(fā)生必不可少的因素

C.某些條件可以促進(jìn)疾病的發(fā)生 D.某些條件可以延緩疾病的發(fā)生 E.某些條件也可以稱為誘因

4.按目前有關(guān)死亡概念，下列哪種情況可判斷已經(jīng)死亡： A.四肢冰冷，血壓、脈搏測不到

B.大腦功能停止，腦電波消失

C.心跳、呼吸停止

D.反射消失

E.全腦功能永久性停止 5.死亡的標(biāo)志是：

A.腦死亡 B.腦電波零電位

C.瞳孔散大

D.反射消失 E.呼吸停止、心跳停止

6.關(guān)于康復(fù)的下列論述中，錯誤者為：

A.完全康復(fù)者，機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常 B.不完全康復(fù)，疾病的主要癥狀消失 C.完全康復(fù)者，機(jī)體的機(jī)能代謝恢復(fù)正常 D.不完全康復(fù)的患者，勢必留有后遺癥

E.完全康復(fù)者，疾病時所發(fā)生的損傷性變化完全消失 多選題 1.疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律有：

A.損傷與抗損傷 B.自穩(wěn)態(tài)紊亂

C.疾病發(fā)生的原因與條件 D.因果交替 E.局部和整體的關(guān)系 2.腦死亡概念提出的意義：

A.減少無效治療所造成的浪費(fèi)

B.消除了死亡的傳統(tǒng)概念的弊端 C.能為器官移植提供移植材料 D.維持軀體的存活空間

E.有助于醫(yī)務(wù)人員判斷死亡的時間和確定停止復(fù)蘇搶救的界線 名詞解釋

1.誘因（precipitating factor）2.腦死亡（brain death）填空題

1.機(jī)體整體死亡的標(biāo)志是（），是指（）永久性不可逆性停止。2.疾病發(fā)生的基本機(jī)制包括（）、（）、（）和（）3.疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律包括（）、（）、（）和（）。

4.判斷腦死亡的六條基本標(biāo)準(zhǔn)是（）、（）、（）、（）、（）、（）問答題

1.簡述疾病的病因、疾病發(fā)生的條件和誘因之間的關(guān)系。參考答案 單選題

1.D 2.C 3.B 4.E 5.A 6.D 多選題 1.ABDE 2.ABCE 名詞解釋

1.誘因：能加強(qiáng)病因作用或促進(jìn)疾病發(fā)生的因素。

2.腦死亡：枕骨大孔以上全腦功能停止，意味著機(jī)體作為一個整體的功能永久停止，這是判斷腦死亡的標(biāo)志。填空題

1.腦死亡；全腦功能

2.神經(jīng)機(jī)制；體液機(jī)制；組織細(xì)胞機(jī)制；分子機(jī)制 3.自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂；損傷與抗損傷；因果交替；局部和整體

4.自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；腦干神經(jīng)反射消失；瞳孔散大或固定；腦電波消失；腦血液循環(huán)完全停止 問答題

1.簡述疾病的病因、疾病發(fā)生的條件和誘因之間的關(guān)系。

答：病因是引起疾病必不可少的因素，并賦所引起疾病以特征性表現(xiàn)。疾病發(fā)生的條件是指在病因作用機(jī)體的基礎(chǔ)上，能夠影響疾病發(fā)生發(fā)展的因素，包括促進(jìn)和阻礙疾病發(fā)生兩方面的因素。其中加強(qiáng)病因作用、并促進(jìn)疾病或病理過程發(fā)生的因素，又稱為誘因。強(qiáng)烈的病因可不需任何誘因而引起疾病的發(fā)生。但是，大多數(shù)疾病的發(fā)生過程中，是有誘因的參入，誘因的參入數(shù)量可多可少。

第三章 水和電解質(zhì)平衡紊亂

單選題

1.決定細(xì)胞外液滲透壓的主要是

A.白蛋白 B.Na+ C.球蛋白

D.K+ E.Ca2+

2.使口渴中樞興奮的主要刺激是

A.有效血容量增加 B.血漿膠體滲透壓升高

C.有效血容量減少 D.血漿晶體滲透壓升高 E.血管緊張素Ⅱ增加

3.促使抗利尿激素分泌增加的主要因素是

A.血漿晶體滲透壓升高 B.大量飲水 C.血容量增加

D.動脈血壓降低 E.疼痛刺激和情緒緊張 4.促使醛固酮分泌最重要的因素是

A.血清〔Na+〕升高 B.血清〔K+〕下降 C.血管緊張素Ⅱ減少

D.血漿滲透壓降低 E.血容量減少

5.低滲性脫水鈉代謝異常的環(huán)節(jié)是

A.失鈉＜失水 B.失鈉＞失水 C.大量水在體內(nèi)潴留 D.大量鈉從體內(nèi)丟失 E.水鈉潴留，水多于鈉

6.不可能引起低滲性脫水的原因是

A.腎小管性酸中毒 B.尿崩癥

C.醛固酮分泌不足

D.嚴(yán)重嘔吐、腹瀉只給補(bǔ)水 E.長期連續(xù)使用速尿和利尿酸 7.低滲性脫水血清鈉濃度和血漿滲透壓為

血清鈉濃度 血漿滲透壓

A、＜280mmol∕L ＜130mmol∕L B、＜180mmol∕L ＜150mmol∕L C、＜180mmol∕L ＜130mmol∕L D、＜130mmol∕L ＜280mmol∕L E、＜150mmol∕L ＜180mmol∕L

8.給嘔吐、腹瀉患者輸入大量5%葡萄糖溶液引起

A.高滲性脫水 B.低滲性脫水

C.等滲性脫水

D.局部水腫 E.全身水腫

9.早期易發(fā)生休克的水鈉代謝紊亂是

A.水中毒 B.高滲性脫水 C.低滲性脫水

D.高鉀血癥 E.低鉀血癥

10.輸入等滲鹽溶液適于治療

A.水中毒 B.水腫 C.高滲性脫水

D.低滲性脫水 E.等滲性脫水

11.不能引起高滲性脫水的原因是

A.大量出汗 B.溶質(zhì)性利尿 C.代謝性酸中毒 D.嘔吐、腹瀉未補(bǔ)水 E.嘔吐、腹瀉只補(bǔ)水

12.高滲性脫水與腦細(xì)胞脫水無關(guān)的表現(xiàn)是

A.肌肉抽搐 B.嚴(yán)重口渴 C.嗜睡、昏迷

D.局部腦出血 E.蛛網(wǎng)膜下腔出血 多選題

1.促使抗利尿激素釋放增多的因素有

A.細(xì)胞外液滲透壓升高 B.有效血容量減少 C.血壓降低

D.血鉀降低 E.血糖降低

2.促使醛固酮分泌增多的因素有

A.血容量減少 B.血鉀濃度升高 C.血鉀濃度降低

D.血鈉濃度降低 E.血鈉濃度升高

3.經(jīng)腎臟丟失鈉引起低滲性脫水的原因有

A.使用速尿、利尿酸 B.醛固酮分泌增多 C.腎小管性酸中素

D.腎實(shí)質(zhì)疾病 E.尿崩癥

4.低滲性脫水時機(jī)體的表現(xiàn)有

A.皮膚彈性減退、眼窩凹陷 B.血壓下降、四肢厥冷 C.腦出血

D.多尿、尿比重降低 E.尿鈉含量增多或減少 5.引起高滲性脫水的原因有

A.尿崩癥 B.高熱 C.大量使用甘露醇

D.腎小管性酸中毒 E.慢性間質(zhì)性腎疾患 6.高滲性脫水時機(jī)體的表現(xiàn)有

A.嚴(yán)重口渴 B.體溫升高 C.顱內(nèi)壓增高

D.尿量減少、尿比重增高 E.尿鈉含量早期不少，晚期減少 名詞解釋

1.跨細(xì)胞液（Transcellular fluid）2.低鈉血癥（Hyponatremia）

3.低容量性低鈉血癥（Hypovolemic hyponatremia）或低滲性脫水（Hypotonic dehydration）

4．低容量性高鈉血癥（Hypovolemic hypernatremia）或高滲性脫水（Hypertonic dehydration）： 填空題 1.體液中起滲透作用的主要是（），血漿蛋白質(zhì)所產(chǎn)生的滲透壓很小，但對維持（）

和（）具有十分重要的作用。

2.正常血清鈉濃度為（），（）為低鈉血癥，（）為高鈉血癥。3.低滲性脫水的特征是（）、（）、（）和（）。4.高滲性脫水的特征是（）、（）、（）和（）。5.等滲性脫水的特征是（）、（）、（）和（）。

6.等滲性脫水細(xì)胞外液（），細(xì)胞內(nèi)液（），如不處理可轉(zhuǎn)變?yōu)椋ǎ绻谎a(bǔ)水不補(bǔ) 鈉可轉(zhuǎn)變?yōu)椋ǎ?。問答題

1.低滲性脫水機(jī)體有哪些變化？與臨床有何聯(lián)系？ 2.高滲性脫水機(jī)體有哪些變化？與臨床有何聯(lián)系？ 參考答案 單選題

1.B 2.D , 3.A 4.E 5.B 6.B 7.D 8.B 9.C 10.D 11.E 12.B 多選題

1.ABC 2.ABD 3.ACD 4.ABDE 5.ABC 6.ABDE 名詞解釋 1.跨細(xì)胞液：是指分布于一些密閉的腔隙（如關(guān)節(jié)囊、顱腔、胸膜腔、腹膜腔）中，由上皮

細(xì)胞分泌的極少量液體，是組織間液的特殊部分，又稱第三間隙液。2.低鈉血癥：是指血清Na+濃度＜130mmol∕L，可伴有或不伴有細(xì)胞外液量的改

變。

3.低容量性低鈉血癥或低滲性脫水：其特點(diǎn)是失鈉＞失水，血清Na+濃度＜130mmol∕L，血

漿滲透壓＜280mmol∕L，伴有細(xì)胞外液量的減少，又稱低滲性脫水。4.低容量性高鈉血癥或高滲性脫水：其特點(diǎn)是失水＞失鈉，血清 Na+濃度＞150mmol∕L，血漿滲透壓＞310mmol∕L，細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少，又稱高滲性脫水。填空題

1.電解質(zhì)；血管內(nèi)外液體交換； 血容量

2.130～150mmol∕L；＜130mmol∕L；＞150mmol∕L 3.失鈉＞失水；血清Na+濃度＜130mmol∕L； 血漿滲透壓＜280mmol∕L；細(xì)胞外液量減少

4.失水＞失鈉；血清Na+濃度＞150mmol∕L；血漿滲透壓＞310mm∕L；細(xì)胞內(nèi)液減少為主

5.水鈉丟失失成比例；血清Na+濃度130～150mmol∕L；血漿滲透壓280～310mmol∕L； 細(xì)胞外液量減少 6.減少；不變；高滲性脫水；低滲性脫水 問答題

1.低滲性脫水機(jī)體有哪些變化？與臨床有何聯(lián)系？

答：血漿滲透壓降低是關(guān)鍵性變化，由此引起機(jī)體發(fā)生一系列改變：⑴細(xì)胞外液量嚴(yán)重減少：體液丟失，同時細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移造成；①組織間液減少：臨床上表現(xiàn)為組織脫水征；②有效循環(huán)血量減少；臨床表現(xiàn)為外周循環(huán)障礙。⑵細(xì)胞內(nèi)液不僅不減少，還有增多：臨床上主要表現(xiàn)為腦細(xì)胞水腫，并由此產(chǎn)生一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；⑶抗利尿激素分泌減少：臨床上表現(xiàn)為尿量增多，尿比重降低；⑷液體治療：給等滲液恢復(fù)細(xì)胞外液量。2.高滲性脫水機(jī)體有哪些變化？與臨床有何聯(lián)系？

答：血漿滲透壓增高是關(guān)鍵性變化，由此引起機(jī)體發(fā)生一系列改變：⑴細(xì)胞內(nèi)液量嚴(yán)重減少：由于細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移所致，表現(xiàn)為細(xì)胞脫水，尤以腦細(xì)胞脫水最為突出，臨床表現(xiàn)為一系列中樞神經(jīng)癥狀，由于腦血管張力增加，嚴(yán)重時可導(dǎo)致局部腦出血及蛛網(wǎng)膜下腔出血。⑵細(xì)胞外液減少：因?yàn)閬G失的是細(xì)胞外液，所以細(xì)胞外液減少，但由于細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，細(xì)胞外液得到補(bǔ)充，細(xì)胞外液減少的表現(xiàn)可不明顯，如果脫水嚴(yán)重，也可出現(xiàn)顯著的外周循環(huán)障礙和組織脫水征。⑶抗利尿激素分泌增多：表現(xiàn)為尿量減少，尿比重增高。⑷液體治療：首先補(bǔ)充5%~10%葡萄糖液，適當(dāng)補(bǔ)鈉、鉀。

鉀代謝紊亂

單選題

1.維持機(jī)體鉀平衡主要依靠

A.鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移 B.結(jié)腸的排鉀功能 C.皮膚的排鉀功能

D.集合小管對鉀的重吸收 E.遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌鉀 2.堿中毒引起低鉀血癥的機(jī)理是

A.K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，腎小管泌K+增多、泌H+增多 B.K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，腎小管泌K+增多、泌H+增多 C.K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，腎小管泌K+減少、泌H+增多 D.K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，腎小管泌K+增多、泌H+減少 E.K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，腎小管泌K+增多、泌H+減少 3.低鉀血癥心肌生理特性變化不發(fā)生的是

A.興奮性升高 B.自律性降低 C.傳導(dǎo)性降低

D.收縮性增強(qiáng) E.收縮性降低 4.低鉀血癥時心電圖出現(xiàn)

A.T波高尖 B.ST段上移 C.U波增高

D.QRS波變窄 E.P波高尖

5.酸中毒引起高鉀血癥的機(jī)理是

A.K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，腎小管泌K+增多、泌H+減少 B.K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，腎小管泌K+減少、泌H+增多 C.K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，腎小管泌K+減少、泌H+增多 D.K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，腎小管泌K+增多、泌H+增多 E.K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，腎小管泌K+增多、泌H+增多 6.對高鉀血癥患者應(yīng)當(dāng)首先

A.口服陽離子交換樹脂 B.給胰島素、葡萄糖

C.注射含Na+、Ca2+溶液 D.腹膜透析 E.血液透析 多選題

1.低鉀血癥時可出現(xiàn) A.骨骼肌興奮性降低 B.橫紋肌溶解 C.麻痹性腸梗阻

D.代謝性堿中毒 E.尿濃縮功能障礙 2.低鉀血癥對心電圖的影響有

A.T波低平B.U波增高 C.ST段下降

D.QRS 波增寬 E.QRS波變窄

3.高鉀血癥時心電圖的變化有

A.T波低平B.T波高尖 C.P波低平

D.QRS波低平E.ST段下降

4.低鉀血癥和缺鉀時的補(bǔ)鉀原則有 A.盡量采服口服途徑 B.靜脈補(bǔ)鉀前尿量必須＞500ml C.嚴(yán)格控制補(bǔ)鉀量 D.嚴(yán)格控制液體中鉀的濃度和滴注速度 E.嚴(yán)重缺鉀者補(bǔ)鉀須持續(xù)一段時間 名詞解釋

1.低鉀血癥（Hypokalemia）2.高鉀血癥（Hyperkalemia）： 填空題

1.低鉀血癥時心肌興奮性（），傳導(dǎo)性（），自律性（），收縮性（2.低鉀血癥時心電圖的表現(xiàn)有（）、（）、（）、（）。

3.高鉀血癥時心肌興奮性（），傳導(dǎo)性（），自律性（），收縮性（4.高鉀血癥時心電圖的表現(xiàn)有（）、（）、（）、（）。問答題

1.引起低鉀血癥的原因和機(jī)理是怎樣的？ 2.鉀代謝紊亂心電圖如何變化？為什么？ 參考答案 單選題）。）。1.E 2.E 3.B 4.C 5.B 6.C 多選題

1.ABCDE 2.ABCD 3.BCD 4.ABCDE 名詞解釋

1.低鉀血癥：指血清鉀濃度＜3.5mmol∕L。2.高鉀血癥：指血清鉀濃度＞5.5mmol∕L。填空題

1.增高；降低；增高；增強(qiáng)

2.T波低平；U波增高；ST段下降；QTS波增寬 3.升高（血鉀過高時反而降低）；降低；降低；降低 4.T波高尖；P波降低；QRS波壓低、增寬 問答題

1.引起低鉀血癥的原因和機(jī)理是怎樣的？

答：⑴ 細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移： 常見于堿中毒、使用β-受體激動劑和外源性胰島素、鋇中毒和粗棉籽油中毒、低鉀性周期性麻痹、某些甲狀腺毒癥病人等；⑵ 鉀攝入不足：可見于禁食未注意補(bǔ)鉀、神經(jīng)性厭食和刻意節(jié)食減肥者；⑶ 鉀丟失過多：①經(jīng)腎過度丟失：常見原因有長期大量使用某些利尿劑、腎小管性酸中毒、原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮增多癥、鎂缺失等。②腎外途徑過度丟失：包括經(jīng)胃腸道丟失和經(jīng)皮膚丟失。

2．鉀代謝紊亂心電圖如何變化？為什么？ 答：⑴ 低鉀血癥：①T波低平：T波反映心室肌的3期復(fù)極化，當(dāng)血鉀降低時，膜對K+的通透性降低，3期復(fù)極化延長，T波低平。②U波增高：U波與Purkinje 纖維的3相復(fù)極化有關(guān)，一般為心室肌的3相復(fù)極化波掩蓋而不明顯，低鉀血癥時3期復(fù)極化延長，對Purkinje 纖維的影響大于對心室肌的影響，U 波增高。③S-T段下降：S-T段反映2相平臺期，由Ca2+內(nèi)流和K+外流的平衡形成，低鉀血癥膜對K+的通透性降低，Ca2+內(nèi)流相對增加，使S-T段下移。④QRS波增寬：QRS波反映心室的去極化過程，傳導(dǎo)性降低使心室肌去極化過程減慢，QRS波增寬。⑵ 高鉀血癥：①T波高尖：高鉀血癥時，膜對K+的通透性升高，K+的外流加快，3期復(fù)極化加速，使T波突出，成高尖狀。②P波低平：心房肌傳導(dǎo)緩慢所致。③QRS波壓低、增寬：心室肌傳導(dǎo)緩慢所致。

水腫

單選題 1.水腫是指

A.體內(nèi)液體過多 B.血管內(nèi)液體過多 C.細(xì)胞內(nèi)液過多 D.細(xì)胞外液過多 E.組織間隙或體腔內(nèi)液體過多

2.影響血管內(nèi)外液體交換的因素中下列哪一種不存在？ A.毛細(xì)血管流體靜壓 B.血漿膠體滲透壓 C.血漿晶體滲透壓

D.微血管壁通透性 E.淋巴回流

3.下列何種疾病發(fā)生水腫的機(jī)制與血漿膠體滲透壓降低無關(guān)？ A.肝硬變 B.腎病綜合征 C.營養(yǎng)不良 D.惡性腫瘤 E.絲蟲病

4.水腫時產(chǎn)生鈉水潴留的基本機(jī)制是 A.血管流體靜壓增高 B.血漿膠滲壓下降 C.微血管壁通透性增加 D.淋巴回流障礙 E.球—管失衡

5.腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加時有

A.腎小球?yàn)V過率升高 B.腎血漿流量增加

C.入球小動脈收縮比出球小動脈收縮明顯 D.腎小管周圍毛細(xì)血管中流體靜壓升高 E.腎小管周圍毛細(xì)血管中血漿膠滲壓升高 6.右心衰竭引起全身性水腫的最重要的機(jī)制是 A.腎小球?yàn)V過率下降 B.腎小管重吸收水鈉增強(qiáng) C.血漿膠滲壓降低 D.淋巴回流障礙 E.毛細(xì)血管內(nèi)壓升高 多選題

1.下述哪些水腫屬于全身性水腫 A.心性水腫 B.腎性水腫 C.肝性水腫

D.營養(yǎng)不良性水腫 E.炎性水腫

2.導(dǎo)致血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有 A.醛固醇分泌增多 B.心房肽分泌減少 C.毛細(xì)血管流體靜壓增高 D.血漿膠體滲透壓下降 E.微血管壁通透性增高

3.導(dǎo)致血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有 A.醛固醇分泌增多 B.心房肽分泌減少 C.毛細(xì)血管流體靜壓增高 D.血漿膠體滲透壓下降 E.微血管壁通透性增高 4.導(dǎo)致體內(nèi)鈉水潴留的因素是 A.腎小球?yàn)V過率降低 B.近曲小管重吸收鈉水增加 C.遠(yuǎn)曲小管重吸收鈉水增加 D.集合管重吸收鈉水增加 E.心房肽分泌增多 名詞解釋 1.水腫（edema）

2.隱性水腫（recessive edema）3.顯性水腫（frank edema）填空題

1.過多的液體在（）或（）中積聚稱為水腫，當(dāng)（）內(nèi)液體過多積聚時稱為積水。

2.引起水腫發(fā)生的機(jī)制包括（）和（）兩方面

3.血管內(nèi)外液體交換失衡導(dǎo)致組織液生成增多，可能與（）、（）、（）及（）有關(guān)。

4.遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增多主要是（）和（）分泌增多所致。問答題

1.試述什么是水腫？水腫的發(fā)生機(jī)制。

2.何謂球—管失衡？何謂球—管失衡有幾種基本形式？ 參考答案 單選題

1.E 2.C 3.E 4.E 5.E 6.E 多選題

1.ABCD 2.CDE 3.CDE 4.ABCD 名詞解釋

1.水腫：指過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的病理過程。

2.隱性水腫：全身性水腫時，皮下組織液增多，皮膚外觀無明顯變化，僅表現(xiàn)為體重增加，用手按壓局部不出現(xiàn)凹陷征，稱為隱性水腫。3.顯性水腫：當(dāng)皮下組織有過多的液體積聚時，皮膚腫脹，彈性差，皺紋變淺，用手按壓后

留下的凹陷，需經(jīng)數(shù)秒到1分鐘左右才平復(fù)，稱為凹陷性水腫（pitting edema），亦稱為顯性水腫。填空題

1.組織間隙；體腔；體腔

2.血管內(nèi)外液體交換失衡；體內(nèi)外液體交換失衡

3.毛細(xì)血管流體靜壓升高；血漿膠滲壓降低；微血管壁通透性增加；淋巴回流受阻

4.醛固酮；抗利尿激素 問答題

1.試述什么是水腫？水腫的發(fā)生機(jī)制。

答：水腫：指過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的病理過程。當(dāng)血管內(nèi)外液體交換失衡和/或體內(nèi)外液體交換失衡時就可能導(dǎo)致水腫的發(fā)生。（1）血管內(nèi)外液體交換失衡：①毛細(xì)血管流體靜壓增高；②血漿膠滲壓降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。（2）體內(nèi)外液體交換失衡：①腎小球?yàn)V過率下降；②近曲小管重吸收鈉水增多；③遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增多；④腎血流重分布。

2.何謂球—管失衡？何謂球—管失衡有幾種基本形式？

答：由于腎小球?yàn)V過率下降和/或腎小管重吸收功能增強(qiáng)，以至鈉水的攝入大于排出，使過多的鈉水潴留于體內(nèi)，稱為球—管失衡。球—管失衡有三種基本形式：（1）腎小球?yàn)V過率下降，腎小管重吸收功能正常；（2）腎小球?yàn)V過率正常，腎小管重吸收功能增強(qiáng)；（3）腎小球?yàn)V過率下降，腎小管重吸收功能增強(qiáng)。它們的后果都導(dǎo)致鈉水潴留。

第四章 酸堿平衡紊亂

單選題

1.對揮發(fā)酸進(jìn)行緩沖的最主要系統(tǒng)是 A.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng) B.無機(jī)磷酸鹽緩沖系統(tǒng) C.有機(jī)磷酸鹽緩沖系統(tǒng) D.血紅蛋白緩沖系統(tǒng) E.蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng)

2.反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)是

A.PACO2 B.BE C.PaCO2 D.PaO2 E.AB 3.SB正常，AB< SB表明可能有

A.代謝性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性堿中毒

D.代謝性堿中毒 E.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 4.血漿[HCO3-]原發(fā)性降低可見于 A.呼吸性堿中毒 B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒

D.代謝性酸中毒 E.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 5.血漿[H2CO3]原發(fā)性升高可見于 A.呼吸性堿中毒 B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒

D.代謝性酸中毒 E.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒 6.AG增高型代謝性酸中毒常見于 A.水楊酸中毒

B.腹瀉

C.使用乙酞唑胺利尿

D.服用含氯性藥物過多

E.腎小管性酸中毒

7.代謝性酸中毒時腎的主要代償方式是 A.泌H+、泌NH4+→,重吸收HCO3-↑ B.泌H、泌NH4+及重吸收HCO3-↑ C.泌H+、泌NH4+及重吸收HCO3-↓ D.泌H+、泌NH4+↑,重吸收HCO3-↓ E.泌H+、泌NH4+↓,重吸收HCO3-↑

8.某腎盂腎炎患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH 7.32，PaCO230mmHg（1mmHg＝0．133kPa），HCO3ˉ15mmol/L，可診斷為

A.代謝性酸中毒 B.呼吸性酸中毒

C.代謝性堿中毒

D.呼吸性堿中毒

E.混合性酸中毒 9.某溺水窒息患者，經(jīng)搶救后其血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH 7.15，PaCO2 80mmHg，HCO3ˉ27mmo1/L，可診斷為

A.代謝性酸中毒

B.急性呼吸性酸中毒

C.慢性呼吸性酸中毒 D.代謝性堿中毒

E.急性呼吸性堿中毒

10.某肺心病患者，因受涼、肺部感染而住院，血?dú)夥治鼋Y(jié)果如下：pH 7.33，PaCO2 70mmHg，HCO3ˉ 36mmol/L，可診斷為

A.代謝性酸中毒 B.急性呼吸性酸中毒

C.慢性呼吸性酸中毒 D.代謝性堿中毒

E.混合性酸中毒

11.血?dú)夥治鼋Y(jié)果為PaCO2降低同時伴HCO3－升高，可診斷為

A.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒

B.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 C.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

D.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒 E.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒

12.某慢性肺心病患者，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測定結(jié)果：pH 7.40，PaCO2 67mmHg，HCO340 mmol/L

－可診斷為

A.酸堿平衡基本正常

B.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 C.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 D.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 E.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒 多選題

1.PaCO2＞46 mmHg（6.25kPa），可見于 A.代謝性酸中毒 B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性堿中毒

E.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒 2.AG正常性代謝性酸中毒常見于 A.嚴(yán)重腹瀉 B.腎小管性酸中毒 C.使用碳酸酐酶抑制劑 D.輕、中度腎功能衰竭 E.含氯的酸性鹽攝入過多

3.酸中毒時，腎的代償調(diào)節(jié)作用表現(xiàn)為 A.加強(qiáng)泌H+及泌NH4+

B.腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強(qiáng) C.尿中可滴定酸和NH4+排出增加 D.加強(qiáng)HCO3-重吸收

E.代償作用快，在24小時內(nèi)達(dá)到高峰 4.乳酸酸中毒時，可出現(xiàn) A.AG↑ B.血［C1￣］↑ C.血［K＋］↑

D.PaCO2↑

E.AB↑

5.代謝性酸中毒常見的臨床表現(xiàn)有 A.呼吸深快 B.中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制 C.心肌收縮力減弱 D心律失常

E.血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低 6.酸中毒引起心肌收縮力減弱的機(jī)制可能是 A.心肌能量代謝障礙

B.H+競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白鈣結(jié)合亞單位的結(jié)合 C.H+影響Ca2+內(nèi)流

D.H+影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放Ca2+ E.心肌細(xì)胞凋亡

7.測某患者的血漿pH =7.40，PaCO2↑，AB↑，可能發(fā)生 A.AG增高型代謝性酸中毒 B.AG正常型代謝性酸中毒

C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 D.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒 E.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 8.血漿中[HC03ˉ] 升高，可見于 A.代謝性酸中毒 B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性堿中毒

E.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 名詞解釋

1.實(shí)際碳酸氫鹽（Actual bicarbonate，AB）2.陰離子間隙（Anion gap，AG）3.代謝性酸中毒（Metabolic acidosis）4.反常性堿性尿 填空題

1.血液系統(tǒng)對固定酸進(jìn)行緩沖的最主要緩沖系統(tǒng)是（）；對碳酸進(jìn)行緩沖的最主要緩沖系統(tǒng)是（）。

2.近端腎小管泌H+是通過（）交換；常伴有（）的重吸收。

3.AB與 SB的差值反映了（）對酸堿平衡的影響，若 SB 正常，而AB>SB 表明有（）；反之AB

4.代謝性酸中毒時，血漿[HCO3-]原發(fā)性（），[H2CO3]代償性（）。

5.代謝性酸中毒時對心血管系統(tǒng)的影響表現(xiàn)為（），（）和（）。6.呼吸性酸中毒時血漿中（）原發(fā)性增高，急性呼酸主要通過（）代償，慢性呼酸主要由（）代償，使血漿（）繼發(fā)性（）。問答題 2．引起AG增高型代謝性酸中毒的因素有哪些？機(jī)制如何？

3．低血鉀會引起何種單純性的酸堿紊亂？為什么？尿液的酸堿性如何？為什么？

4．代謝性酸中毒時，對機(jī)體有何影響?為什么？

6．某糖尿病患者入院檢查呈昏睡狀，呼吸深快，實(shí)驗(yàn)室檢查：血糖300mg/dl，尿糖（＋十＋十），尿酮體強(qiáng)陽性，血PH7.0，PaC02 16mmHg, AB 4mmo1/L,BE –25mmo1/L，問：①該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂？根據(jù)是什么？②分析病人昏睡、呼吸深快的發(fā)病機(jī)制？③此時病人容易發(fā)生哪種電解質(zhì)代謝紊亂？為什么？ 參考答案 單選題

1.D 2.C 3.C 4.D 5.C 6.A 7.B 8.Ａ 9.Ｂ 10.C 11.E 12.D 多選題

1.BCE 2.ABCDE 3.ABCD 4.AC 5.ABCDE 6.BCD 7.DE 8.BCE 名詞解釋

1.實(shí)際碳酸氫鹽：，即全血在實(shí)際條件下測得的HCO3-量。受呼吸和代謝兩方面因素的影響。正常人AB =SB，兩者均低為代酸，兩者均高為代堿，AB >SB為呼酸，AB

2.陰離子間隙：指血漿中未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）的差值。有助于區(qū)別代酸的類型和判斷混合性酸堿紊亂。正常值12 ± 2 mmol/L，目前多以AG>16mmol/L 作為判斷是否有高AG 代酸的界限。3.代謝性酸中毒（Metabolic acidosis）是指細(xì)胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿[HCO3-]原發(fā)性減少，pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。

4.反常性堿性尿：在高鉀血癥時，為了緩沖高鉀，細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換，導(dǎo)致細(xì)胞外液存在代謝性酸中毒，腎小管上皮細(xì)胞排鉀增加，泌H+減少，尿液卻呈堿性，則稱為反常性堿性尿。填空題

1.HCO3-/H2CO3 ；Hb-/HHb 2.H+-Na+ 交換；HCO3-

3.呼吸因素；CO2儲留；CO2排出過多

4.降低；降低

5.室性心律失常；心肌收縮力降低；血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低 6.[H2CO3]；細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖；腎臟；[HCO3 ]-；增高 問答題

1.引起AG增高型代謝性酸中毒的因素有哪些？機(jī)制如何？

答：⒈乳酸酸中毒：休克、心搏驟?！墙徒庠鰪?qiáng)↑→乳酸生成↑；嚴(yán)重肝病→乳酸利用↓→乳酸清除↓；⒉酮癥酸中毒：例如糖尿病患者：糖代謝↓→脂肪分解↑→酮體↑；⒊腎臟排酸減少：嚴(yán)重的急、慢性腎功能衰竭→腎小球?yàn)V過率↓↓→固定酸排出↓↓；⒋水楊酸中毒：大量攝入水楊酸類藥物。由于固定酸產(chǎn)生過多，大量酸根離子（乳酸根、乙酰乙酸根、水楊酸根等）生成，這些酸根離子均屬于沒有測定的陰離子，所以引起的是AG增高型代謝性酸中毒。2.低血鉀會引起何種單純性的酸堿紊亂？為什么？尿液的酸堿性如何？為什么？

答：低血鉀會引起代謝性堿中毒。低血鉀→細(xì)胞外液〔K+〕↓→細(xì)胞內(nèi)外H＋－K＋交換→細(xì)胞

內(nèi)酸中毒、細(xì)胞外堿中毒→代謝性堿中毒。尿液呈酸性：由于細(xì)胞內(nèi)酸中毒→腎小管上皮細(xì)

胞內(nèi)酸中毒→腎小管細(xì)胞泌H＋↑→尿液呈酸性（反常性堿性尿）3.代謝性酸中毒時，對機(jī)體有何影響?為什么？

答：⑴對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：Ⅰ.表現(xiàn)：精神萎靡、嗜睡、意識障礙、昏迷；Ⅱ.機(jī)理：①生物氧化酶活性↓→能量生成↓②谷氨酸脫羧酶活性↑→γ-氨基丁酸生成↑；⑵對心血管系統(tǒng)的影響：Ⅰ.心肌收縮力減弱：鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)障礙（H+抑制Ca2+內(nèi)流、抑制肌漿網(wǎng)釋放Ca2+、抑制Ca2+與肌鈣蛋白鈣結(jié)合亞單位結(jié)合），心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙；Ⅱ.室性心律失常：傳導(dǎo)阻滯、致死性心律失常、心跳停止與血鉀增高(K+外逸出細(xì)胞、腎小管上皮排K+減少)有關(guān)；Ⅲ.血管擴(kuò)張：血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。⑶對骨骼系統(tǒng)的影響：H＋－Ca2＋交換（骨骼釋放鈣鹽以進(jìn)行緩沖）小兒：影響骨骼發(fā)育，延遲生長，甚至發(fā)生腎性佝僂病和纖維性骨炎。成人：骨軟化，骨骼畸形，易發(fā)生骨折。

4.某糖尿病患者入院檢查呈昏睡狀，呼吸深快，實(shí)驗(yàn)室檢查：血糖300mg/dl，尿糖（++++），尿酮體強(qiáng)陽性，血pH 7.0，PaC02 16mmHg, AB 4mmo1/L, BE–25mmo1/L問：①該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂？根據(jù)是什么？②分析病人昏睡、呼吸深快的發(fā)病機(jī)制？③此時病人容易發(fā)生哪種電解質(zhì)代謝紊亂？為什么？ 答：⑴失代償性代謝性酸中毒：①根據(jù)pH：7.0 說明存在酸中毒；②根據(jù)原發(fā)?。禾悄虿?說明是代謝性酸中毒；③根據(jù)代償預(yù)計(jì)公式，ΔPaC02↓＝1.2Δ[HCO3ˉ]士2＝1.2×（24-4）± 2=24± 2(22~26mmHg)，預(yù)測PaC02=40-24± 2 =16± 2(14~18 mmHg)實(shí)測PaC02 為16mmHg在此范圍內(nèi)；⑵昏睡機(jī)制：酸中毒→腦組織中GABA生成增加，ATP生成減少→中樞抑制；呼吸深快機(jī)制：血[H+]↑→反射性呼吸深快；⑶高鉀血癥：酸中毒，細(xì)胞外H＋進(jìn)人細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)K＋釋出；腎排H+↑和排K+↓。

第五章 缺氧

單選題 1.缺氧是指：

A.血液中氧分壓下降引起的病理過程 B.吸入氣中的氧不足引起的病理過程 C.血氧容量下降引起的病理過程 D.血氧含量下降引起的病理過程

E.對組織氧供不足和（或）組織利用氧障礙引起的病理過程 2.決定血氧飽和度最主要的因素是： A.二氧化碳分壓

B.血液溫度

C.血液PH值

D.血氧分壓 E.紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG濃度

3.靜脈血流入動脈可引起的缺氧屬于： A.血液性缺氧 B.低張性缺氧 C.組織性缺氧

D.淤血性缺氧 E.缺血性缺氧

4.下列哪種情況引起的缺氧不屬于血液性缺氧？ A.高鐵血紅蛋白血癥 B.煤氣中毒 C.支氣管痙攣

D.嚴(yán)重貧血 E.亞硝酸鹽中毒

5.血液性缺氧時血氧指標(biāo)最有特征的變化是： A.動脈血氧分壓下降 B.動脈血氧含量下降 C.動脈血氧飽和度下降 D.動靜脈氧差下降 E.血氧容量下降

6.關(guān)于發(fā)紺的描述，下列哪一項(xiàng)是錯誤 ？ A.缺氧不一定有發(fā)紺 B.發(fā)紺不一定是缺氧 C.血液中脫氧血紅蛋白超過5g/dl即可引起發(fā)紺 D.嚴(yán)重貧血引起的缺氧，發(fā)紺一般較明顯 E.循環(huán)性缺氧皮膚顏色呈青紫色

7.缺氧時心肌組織主要通過哪種方式來增加氧的供應(yīng)量？ A.擴(kuò)張動脈，增加冠脈血流量 B.增加肺泡通氣量

C.增加血液攜帶氧的能力 D.增強(qiáng)組織氧化酶的活性 E.從血液中攝取氧量增加

8.急性低張性缺氧時機(jī)體最重要的代償反應(yīng)是： A.紅細(xì)胞數(shù)目增多 B.肺通氣量增加 C.心肌收縮力加強(qiáng)

D.心率加快 E.腦血流增加

9．對缺氧最敏感的器官是：

A、腦 B、腎 C、心 D、肺 E、肝 10.缺氧時血液系統(tǒng)的代償反應(yīng)有： A.骨髓造血功能增強(qiáng)，氧離曲線右移 B.單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)對RBC破壞受抑制 C.血紅蛋白與氧的親和力增加 D.紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG減少 E.血氧含量增加

11.吸氧療法對下列哪種疾病引起的缺氧效果最好： A.高原肺水腫 B.失血性休克 C.貧血

D.氰化物中毒 E.亞硝酸鹽中毒 12.氧中毒的發(fā)生取決于： A.氧濃度 B.氧分壓 C.氧含量

D.氧容量 E.活性氧 多選題

1.呼吸性缺氧時的血氧改變： A.動脈血氧分壓降低 B.血氧容量降低 C.血氧含量降低

D.動靜脈血氧含量差降低 E.動脈血氧飽和度降低 2.缺氧所致發(fā)紺可見于： A.低張性缺氧 B.CO中毒 C.KCN中毒

D.休克并發(fā)ARDS E.左心衰竭

3.缺氧時血液系統(tǒng)的代償有： A.血液重分布 B.紅細(xì)胞生成增加，血紅蛋白含量增加 C.氧離曲線右移 D.2，3-DPG生成增加 E.血紅蛋白結(jié)合的氧量增加 4.缺氧早期心輸出量增加的機(jī)制有： A.缺氧刺激外周化學(xué)感受器使心率增加 B.肺通氣增加刺激牽張感受器使心率增加 C.缺氧引起交感神經(jīng)興奮使心肌收縮力增加 D.呼吸運(yùn)動增強(qiáng) E.靜脈回流增加 名詞解釋

1.缺氧(hypoxia)2.發(fā)紺(cyanosis)3.低張（乏氧）性缺氧(hypotonic/hypoxic hypoxia)4.血液性缺氧(hemic hypoxia)填空題

1.血氧含量取決于（）與（）兩方面。

2.根據(jù)缺氧的原因和血氧變化可將缺氧分為四種類型（）、（（）。

3.呼吸性缺氧時，血氧變化為（）、（）、（）均降低。4.碳氧血紅蛋白顏色呈（），高鐵血紅蛋白顏色呈（）。）、）、（5.缺氧引起循環(huán)系統(tǒng)的代償性改變主要表現(xiàn)為（）、（）、（）及（）。6.缺氧引起的血液系統(tǒng)的代償反應(yīng)主要表現(xiàn)為（）和（）。問答題

1.簡述腸源性紫紺的形成及發(fā)生缺氧的機(jī)制？

2.初入高原對心血管系統(tǒng)有何影響？血氧指標(biāo)有何變化？ 3.低張性缺氧時呼吸系統(tǒng)的改變及發(fā)生機(jī)制？ 參考答案 單選題

1.E 2.D 3.B 4.C 5.E 6.D 7.A 8.B 9.A 10.A 11.A 12.B 多選題

1.ACDE 2.ADE 3.BC 4.BCDE 名詞解釋

1.缺氧：指由于氧的供給不足或/和利用障礙，以致組織細(xì)胞的代謝、功能甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。

2.發(fā)紺：毛細(xì)血管中的還原血紅蛋白濃度大于5g/dl，使皮膚粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。

3.低張（乏氧）性缺氧：指由于吸入氣氧分壓過低或外呼吸障礙引起的，以動脈血氧分壓降低為基本特征的組織供氧不足。4.血液性缺氧：指由于血紅蛋白數(shù)量或質(zhì)量改變，使血液攜帶氧能力降低，以致血氧含量降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧。填空題

1.氧分壓；氧容量

2.乏氧性缺氧；血液性缺氧；循環(huán)性缺氧；組織性缺氧 3.動脈血氧分壓；動脈血氧含量；動脈血氧飽和度 4.鮮紅色；棕褐色

5.心輸出量增加；肺血管收縮；血流重分布；毛細(xì)血管增生 6.RBC和Hb增多；2,3-DPG增多，RBC向組織釋放氧的能力增強(qiáng) 問答題

1.簡述腸源性紫紺的形成及發(fā)生缺氧的機(jī)制？

答：大量食用含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者被吸收后可將血紅蛋白中的二價鐵氧化為三價鐵，形成高鐵血紅蛋白，導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥，因高鐵血紅蛋白為棕褐色，故患者皮膚粘膜呈青紫色。這種因進(jìn)食導(dǎo)致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥稱為腸源性紫紺。高鐵血紅蛋白中的三價鐵因與羥基牢固結(jié)合而失去攜帶氧的能力加之血紅蛋白分子中的四個二價鐵中有一部分氧化后還能使剩余的二價鐵與氧的親和力增高，導(dǎo)致曲線左移，使組織發(fā)生缺氧。

2.初入高原對心血管系統(tǒng)有何影響？血氧指標(biāo)有何變化？

答：初入高原引起缺氧，缺氧時心血管系統(tǒng)的變化：代償性反應(yīng)：（1）心輸出量增加；（2）肺血管收縮；（3）血流重分布；（4）組織毛細(xì)血管密度增加。損傷性反應(yīng)：（1）肺動脈高壓；（2）心肌舒縮功能降低；（3）心律失常；（4）回心血量減少。血氧指標(biāo)變化：動脈血氧分壓、氧含量、氧飽和度降低，氧容量正常，動靜脈氧含量差減小。

3.低張性缺氧時呼吸系統(tǒng)的改變及發(fā)生機(jī)制？

答：1）代償性反應(yīng)：（1）呼吸加深加快，PaO2↓→頸動脈體、主動脈體化學(xué)感受器→呼吸中樞興奮→呼吸加深加快；意義： ①肺泡通氣量增加；②胸廓運(yùn)動增強(qiáng)，胸內(nèi)負(fù)壓增加，促進(jìn)靜脈回流。2）人進(jìn)入高原呼吸時相的變化：第一時相（初入高原）：呼吸增強(qiáng)，比海平面高65﹪；機(jī)理：PaO2 ↓剌激外周化學(xué)感受器 ；過度通氣引起低碳酸血癥和呼吸性堿中毒,(呼吸中樞受到抑制)；第二時相（數(shù)日后）：呼吸增強(qiáng) 5～7倍；機(jī)理：腎臟代償排出HCO3ˉ，腦脊液內(nèi)的HCO3ˉ通過血腦屏障進(jìn)入血液（呼吸中樞抑制解除）第三時相（久居高原）：呼吸僅比海平面高15﹪；機(jī)理：頸動脈體鈍化，缺氧的敏感性降低。呼吸運(yùn)動減弱可減輕呼吸肌疲勞。

第六章 發(fā)熱

單選題

1.有關(guān)發(fā)熱概念的描述，哪一項(xiàng)是正確的： A.是臨床上常見的一種疾病

B.體溫超過正常值0.5℃

C.產(chǎn)熱過程超過散熱過程 D.由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移引起 E.由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)節(jié)功能障礙所致 2.下列哪一種情況下的體溫升高屬過熱： A.酷熱時中暑 B.劇烈運(yùn)動 C.婦女月經(jīng)前期

D.中毒性休克 E.流行性出血熱

3.發(fā)熱激活物的主要作用是： A.作用于體溫調(diào)節(jié)中樞 B.激活單核細(xì)胞 C.引起產(chǎn)熱增加

D.激活產(chǎn)生內(nèi)生致熱原細(xì)胞 E.激活中性粒細(xì)胞 4.下列哪種情況屬于發(fā)熱：

A.環(huán)境高溫引起的體溫升高 B.先天性汗腺缺乏引起的體溫升高 C.甲狀腺功能亢進(jìn)引起的體溫升高 D.妊娠期出現(xiàn)的體溫升高 E.抗原抗體復(fù)合物引起的體溫升 5.下列哪種物質(zhì)屬于內(nèi)生致熱原：

A.G+菌產(chǎn)生的外毒素 B.G—菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素

C.體內(nèi)的抗原抗體復(fù)合物 D.睪丸酮代謝產(chǎn)物苯膽烷醇酮 E.吞噬細(xì)胞被激活后釋放的致熱原

6.臨床上輸液反應(yīng)出現(xiàn)的發(fā)熱，其產(chǎn)生的重要原因是： A.變態(tài)反應(yīng) B.內(nèi)生致熱原污染 C.外毒素污染

D.內(nèi)毒素污染 E.藥物的毒副作用

7.體溫每升高1℃，基礎(chǔ)代謝率提高： A.3% B.5% C.10% D.13% E.15%

第五篇：病生問答題.doc

1.水腫的發(fā)生機(jī)制：（1）毛細(xì)血管內(nèi)外液體交換失衡——組織液生成增多。

A毛細(xì)血管流體靜脈壓升高 B血漿膠體滲透壓降低 C微血管壁通透性增加 D淋巴回流受阻

（2）體內(nèi)外液體交換失衡——鈉水潴留

A腎小球?yàn)V過率下降 B腎血流重分布 C近端小管重吸收鈉水增加（腎小球?yàn)V過分

數(shù)增加，心房利鈉肽分泌減少）D遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收鈉水增加（醛固酮分泌

增多，抗利尿激素分泌增加）

O2.低鉀血癥：

原因和機(jī)制：

1、鉀攝入不足

2、鉀丟失過多

3、鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多

O 對機(jī)體的影響：

1、對肌肉組織的影響

1）肌肉組織興奮性降低，肌肉松弛無力或遲緩性麻痹

2）橫紋肌溶解

2、對心臟的影響——心率失常

心肌的收縮性增加

3、對腎臟的影響

功能變化：尿濃縮功能障礙，腎小管上皮細(xì)胞NH3生成增加，近曲小管對HCO3—重吸

收增強(qiáng)，引起堿中毒

形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化：近端小管上皮細(xì)胞發(fā)生空泡變性，可見間質(zhì)纖維化和小管萎縮或擴(kuò)張

4、對消化系統(tǒng)的影響：胃腸道運(yùn)動減弱，常發(fā)生惡心、嘔吐和厭食，嚴(yán)重時可引起腹脹甚

至麻痹性腸梗阻

5、對糖代謝的影響：低鉀血癥引起胰島素分泌減少或作用減弱，引起輕度血糖升高

6、代謝性堿中毒

O3.高鉀血癥對機(jī)體的影響：

1、對肌肉組織的影響：

1）急性高血鉀癥：輕度高鉀血癥時，可有受阻感覺異常、疼、肌肉輕度震顫等癥狀。

嚴(yán)重高鉀血癥時，可有四肢軟弱無力，腱反射消失甚至馳援性麻痹等癥狀。

2）慢性高鉀血癥：神經(jīng)肌肉的功能變化遠(yuǎn)不如急性高鉀血癥明顯

2、對心臟的影響：

血鉀濃度迅速輕度升高時，心肌的興奮性增高，血鉀濃度迅速顯著升高時，心肌的興奮性降低甚至消失；心肌的傳導(dǎo)性降低;心肌的自律性降低；心肌收縮性降低。

O4.缺氧引起的呼吸系統(tǒng)，循環(huán)系統(tǒng)，血液系統(tǒng)等的變化：

呼吸系統(tǒng)的變化：

1、動脈血氧分壓降低，可刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快，肺泡通氣量增加。

2、嚴(yán)重的急性缺氧可直接一直呼吸中樞，出現(xiàn)周期性呼吸，呼吸減弱甚至呼吸停止。

O 循環(huán)系統(tǒng)的變化：

1、心臟功能的變化：1）急性輕度和中毒缺氧時，心率增快。嚴(yán)重缺氧可直接抑制心血管運(yùn)動中樞和導(dǎo)致

心肌能量代謝障礙，是心率減慢；

2）缺氧初期，心肌收縮力增強(qiáng)，隨心肌缺血時間的延長，心肌缺氧可降低心肌的舒心肌細(xì)胞興奮性增高，心肌傳導(dǎo)性降低，房室束—普肯野系統(tǒng)的快反應(yīng)細(xì)胞自律性增高，縮功能，使心肌收縮力減弱，極嚴(yán)重的缺氧可直接抑制心血管運(yùn)動中樞和導(dǎo)致心

肌能量代謝障礙，使心肌收縮力減弱。

導(dǎo)致心排出量降低

2、血流分布改變：急性缺氧時，皮膚、腹腔器官因交感神經(jīng)興奮，縮血管作用占優(yōu)勢，使血管收縮；而心、腦血管因受局部組織代謝產(chǎn)物的擴(kuò)血管作用使血流量增加

3、肺循環(huán)的變化：肺泡缺氧及混合靜脈的氧分壓降低都可引起肺小動脈收縮，肺動脈壓升高。O 血液系統(tǒng)的變化：1）、紅細(xì)胞增多

2）、紅細(xì)胞內(nèi)2，3—DPG含量增多，Hb氧離曲線右移

O 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化3）缺氧初期，心排出量增加，極嚴(yán)重的缺氧可因心率減慢、心肌收縮力減弱而

急性缺氧時可引起頭痛、乏力、動作不協(xié)調(diào)、思維能力減退、多語好動、煩躁或欣快、判斷能力和自主能力減弱、情緒激動和精神錯亂等。

嚴(yán)重缺氧時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制，表現(xiàn)為表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、嗜睡、甚至意識喪失。慢性缺氧時，精神癥狀較為緩和，可表現(xiàn)出精神不集中，容易疲勞，輕度精神抑郁等。缺氧引起的腦組織形態(tài)學(xué)改變主要表現(xiàn)為腦細(xì)胞腫脹、變性、壞死及間質(zhì)腦水腫

5.應(yīng)激引起的兩神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)軸的反應(yīng)，變化，代償：

藍(lán)斑—交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮：

1、反應(yīng)和變化：應(yīng)激時藍(lán)斑—交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的中樞效應(yīng)主要是杏仁復(fù)合體、海馬、邊緣系統(tǒng)及大腦皮質(zhì)去甲腎上腺釋放增多引起的興奮、警覺及緊張、焦慮等情緒反應(yīng)。而外周效應(yīng)主要表現(xiàn)為血漿中腎上腺、去甲腎上腺素和多巴胺等兒茶酚胺濃度的升高。

2、代償?shù)囊饬x：

1)促進(jìn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮和警覺，有利于機(jī)體協(xié)調(diào)神經(jīng)—內(nèi)分泌反應(yīng)，使機(jī)體處于最佳狀態(tài)來抵抗突發(fā)的有害事件。

2）支氣管擴(kuò)張，改善肺泡通氣，提供更多的氧

3）全身血流重新分布，保證心臟、腦和骨骼肌的血液供應(yīng)

4）促進(jìn)糖原和脂肪分解，滿足應(yīng)激時集體增加的能量需要

5）影響其他激素的分泌，兒茶酚胺對絕大多數(shù)激素的分泌有促進(jìn)作用，但對胰島素的分泌卻又抑制作用。

下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)興奮：

1、反應(yīng)和變化：腎上腺皮質(zhì)激素合成和分泌增加，HPA軸的興奮可差生明顯的中樞效應(yīng)，出現(xiàn)抑郁、焦

慮及厭食等情緒行為的改變。

2、適應(yīng)的代償意義：

1）提高心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的敏感性

2）促進(jìn)蛋白質(zhì)的分解和糖原的異生，抑制肌肉組織對葡萄糖的利用，提肝糖原的儲備和提高血糖水

平

3）穩(wěn)定溶酶體酶，是溶酶體酶內(nèi)的溶酶不致溢出，以免損傷細(xì)胞

4）促進(jìn)炎癥介質(zhì)的生成、釋放和激活，以免過強(qiáng)的炎癥和變態(tài)反應(yīng)等發(fā)生。

6.凋亡與壞死的形態(tài)區(qū)別

凋亡的形態(tài)變化：

1、細(xì)胞膜的變化：微絨毛、細(xì)胞突起和細(xì)胞表面褶皺小時;胞膜迅速發(fā)生空泡化，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)不斷擴(kuò)張并與胞

膜結(jié)合，形成膜表面的芽狀突起，稱為“出芽”。

2、細(xì)胞質(zhì)的變化：胞質(zhì)濃縮；線粒體變大，嵴變多，線粒體空泡化；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔擴(kuò)大并在凋亡細(xì)胞形成自

嗜體的過程中提供包膜。

3、細(xì)胞核的變化：染色質(zhì)邊聚或染色質(zhì)中聚，核膜在核膜孔出斷裂，形成核碎片

4、形成凋亡小體

壞死的形態(tài)變化：核固縮：細(xì)胞核染色質(zhì)DNA濃聚，皺縮

核碎裂：細(xì)胞核由于染色質(zhì)崩解和核膜破裂而發(fā)生碎裂

核溶解

7.DIC三期的表現(xiàn)，及其與休克關(guān)系

DIC時機(jī)體功能代謝變化：

1、出血

2、休克

3、臟器功能障礙

4、微血管性溶血性貧血

與休克的關(guān)系：急性型DIC常伴有休克，重度及晚期休克又可促進(jìn)DIC的形成。兩者互為因果，形成惡性循環(huán)。

DIC時：廣泛微血栓形成，血管容量擴(kuò)大，血容量減少，心泵功能障礙

8.休克三期，代償機(jī)制，表現(xiàn)與代償

（一）微循環(huán)缺血期 ：

特點(diǎn)： 少灌少流、灌少于流，組織呈缺血缺氧狀態(tài)

臨床表現(xiàn)：臉色蒼白，四肢濕冷，出冷汗，脈搏加快，脈壓減少，尿量減少，煩躁不安，但神志清楚。代償機(jī)制：1）神經(jīng)機(jī)制： 引起交感神經(jīng)興奮。

2）體液機(jī)制：縮血管類物質(zhì)分泌增多。

代償意義：1）有助于動脈血壓的維持

2）有組于心腦血液供應(yīng)

（二）微循環(huán)淤血期：

特點(diǎn)：灌而少流，灌大于流，組織呈淤血性缺氧狀態(tài)。

臨床表現(xiàn)：1）血壓和脈壓下降，脈搏細(xì)速，靜脈萎陷2）患者表情冷淡，甚至昏迷；

3）少尿或無尿4）皮膚黏膜發(fā)紺或花斑

失代償機(jī)制：1）神經(jīng)體液機(jī)制 ：酸中毒；局部擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增多；內(nèi)毒素血癥。

2）血液流變學(xué)機(jī)制： 白細(xì)胞滾動、黏附于內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致血流淤滯

3）失代償后果： 回心血量急劇減少；自身輸液停止；心腦血液灌流量減少。

(三)微循環(huán)衰竭期：

特點(diǎn)：血流停止，不灌不流，無物質(zhì)交換，毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象。

臨床表現(xiàn)：1）循環(huán)衰竭2）并發(fā)DIC3）重要器官功能衰竭

晚期難治的機(jī)制：1）血管反應(yīng)性進(jìn)行性下降2)DIC形成9.心功能不全機(jī)體的代償機(jī)制變化和影響

代償機(jī)制：

（一）神經(jīng)－體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活：

交感神經(jīng)興奮性提高；

腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活；

其它體液因素在心功能障礙時的變化。

（二）細(xì)胞因子和氧自由基生成增加：

腫瘤壞死因子及白細(xì)胞介素表達(dá)上調(diào)；

心肌中氧化應(yīng)激。

（三）心肌改建和心室重構(gòu)

影響：

（一）心低排血量綜合癥：

1）心臟泵血功能降低2）血壓變化

3）臟器血流量重分配4）外周血管和組織的適應(yīng)性改變

（二）靜脈淤血綜合癥：

1）體循環(huán)靜脈淤血2）肺循環(huán)淤血

10.呼吸功能不全I(xiàn)型和II型的發(fā)病機(jī)制，給氧原則及其差別原因

答：

發(fā)病機(jī)制：

I型：彌散障礙：1）呼吸膜面積減少2）呼吸膜厚度增加3）血液與肺泡的接觸時間過短

II型：肺通氣障礙：1）限制性通氣不足：呼吸肌活動障礙；胸部和肺的順應(yīng)性降低；胸腔積液或氣胸2）阻塞性通氣不足：中央性氣道阻塞；外周性氣道阻塞

給氧原則：

1.針對只有缺氧而不伴有CO2升高的I型呼衰，宜吸入較高濃度的O2，盡快使PaO2大于60 mmHg（80kPa），SaO2上升到85％以上。

2.對于既有缺氧又有CO2潴留的II型呼衰，應(yīng)持續(xù)性給予低濃度、低流量的O2（鼻導(dǎo)管給氧），使PaO2上升到55mmHg（7.33kPa）即可，此時SaO2已達(dá)80％以上。如缺氧完全糾正則反而抑制呼吸，使PaCO2更高。

3.對COPD患者采用長期（程）氧療，能降低肺動脈壓，減輕右心負(fù)荷，并改善生活質(zhì)量，提高生存率。

11.肺心病的發(fā)病機(jī)制是什么？

答：慢性肺源性心臟病，簡稱肺心病，是因呼吸功能不全引起的，常伴有右心衰竭。其發(fā)病機(jī)制如下：

1.肺動脈高壓：

主要原因有

① 肺血管收縮。缺氧使肺血管收縮，高碳酸血癥和酸中毒增加肺血管對缺氧的敏感性，使肺血管收

縮更為顯著，從而加重右心負(fù)荷；

② 肺小動脈重塑。長期缺氧刺激肺血管內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生釋放生長因子，促使肺血管，平

滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增生肥大，同時膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導(dǎo)致肺血管壁增厚硬化，管腔變窄，引起持久與穩(wěn)定的肺動脈高壓；

③ 肺毛細(xì)血管床減少。原發(fā)性肺疾病引起肺血管壁增厚狹窄，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，微血栓阻

塞，使毛細(xì)血管床大量破壞和減少，使肺血管阻力增加。

④ 舒縮血管活性物質(zhì)的平衡失調(diào)。

2.心肌受損、心臟負(fù)荷加重：

低氧血癥和高碳酸血癥以及由此引起的酸中毒和細(xì)胞內(nèi)外離子分布異常均可直接損害心肌，降低心肌舒縮性。長期缺氧使循環(huán)血液中RBC生成增多，血液粘滯度增加，血流阻力加大，心臟負(fù)荷過重。

3.心室舒縮活動受限：

呼吸困難時，用力吸氣使胸內(nèi)壓降低，限制右心收縮，而用力呼氣則使胸內(nèi)壓升高，心肌舒張和心室擴(kuò)張受限制，妨礙心臟的舒張。

12.肝性腦病的四種學(xué)說，常見誘因及防治原則。

答：肝性腦病是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代謝產(chǎn)物在血循環(huán)中堆積，臨床上出現(xiàn)一系列精神癥狀，最終出現(xiàn)肝性昏迷的神經(jīng)精神綜合征。

其發(fā)病機(jī)制主要有以下四種學(xué)說：

㈠氨中毒學(xué)說

嚴(yán)重肝性疾病時，由于氨的生成增多而清除不足，引起血氨增高及氨中毒。增多的血氨可通過血腦屏障（BBB）進(jìn)入腦內(nèi)，干擾腦細(xì)胞的代謝和功能，導(dǎo)致肝性腦病。

1.血氨增高的原因：氨生成過多（腸道等產(chǎn)氨過多，腎功減退時高濃度的尿素彌散至腸腔）；清除不足（肝

內(nèi)鳥氨酸循環(huán)合成尿素功能障礙）；腸道和尿液中PH的變化（臨床上?？诜槐恍∧c雙糖酶水解的乳果糖使PH降低減少氨的吸收）。

2.氨對腦的毒性作用：干擾腦細(xì)胞的能量代謝；腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的改變；對神經(jīng)細(xì)胞有抑制作用。㈡假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說

假性神經(jīng)遞質(zhì)主要有苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，其結(jié)構(gòu)與腦內(nèi)重要神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素及多巴胺極為相似而生理作用相差甚遠(yuǎn)。當(dāng)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中假性神經(jīng)遞質(zhì)增多時，它們競爭性地取代去、多而被神經(jīng)元攝取儲存釋放，產(chǎn)生微弱的生理作用，從而導(dǎo)致網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)的功能障礙，使機(jī)體處于昏睡乃至昏迷狀態(tài)。

㈢氨基酸失衡學(xué)說

血漿中支鏈氨基酸BCAA與芳香族氨基酸AAA比值降低。大量AAA釋放入血，肝臟對其分解能力降低，致使血漿AAA含量增高。AAA通過BBB并在腦內(nèi)經(jīng)脫羧酶和β-羥化酶作用分解成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，造成腦內(nèi)假性神經(jīng)遞質(zhì)增多。同時AAA中的色氨酸可生成大量5-HT，抑制多巴胺生成，也可作為假性神經(jīng)遞質(zhì)，干擾腦細(xì)胞功能。

㈣γ-氨基丁酸學(xué)說

腦內(nèi)GABA水平升高，使神經(jīng)細(xì)胞的靜息電位處于超極化狀態(tài)，產(chǎn)生突觸后抑制作用，產(chǎn)生肝性腦病。常見誘因：消化道出血、堿中毒、感染、腎功能障礙、高蛋白飲食、鎮(zhèn)靜劑等。

防治原則：㈠消除誘因：防止消化道出血；控制蛋白質(zhì)的攝入；糾正酸中毒；防治便秘。

㈡發(fā)病學(xué)治療：減低血氨；應(yīng)用左旋多巴；糾正aa失衡；應(yīng)用BZ受體阻斷劑。

13.少尿期的特點(diǎn)，機(jī)制，及其引起腎性貧血，高血壓，腎性骨營養(yǎng)不良的機(jī)制。

答：少尿期的特點(diǎn)有

1． 少尿、無尿、尿鈉增高、尿中有管型蛋白質(zhì)及多種細(xì)胞；

2． 水中毒；

3． 氮質(zhì)血癥：指含氮代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，引起血中非蛋白氮含量顯著增高。

4． 高鉀血癥；

5． 代謝性酸中毒。

發(fā)病機(jī)制：

急性腎衰：

㈠腎血流動力學(xué)異常

1.2.1.2.1.2.3.腎血流量急劇減少：腎灌注壓降低；腎血管收縮；腎血管阻塞。腎內(nèi)血流重分布：腎皮質(zhì)缺血；腎髓質(zhì)充血。形態(tài)學(xué)變化 功能受損：腎小管阻塞；原尿返漏。健存腎單位進(jìn)行性減少； 腎小管-間質(zhì)損害； 矯枉失衡。血磷增高。PTH進(jìn)行性分泌增多。可引起腎性骨病。㈡腎小管損傷 慢性腎衰：

腎性貧血：

1.促紅細(xì)胞生成素減少；

2.紅細(xì)胞生存期減短；

3.骨髓造血功能受抑制；

4.出血。

腎性高血壓：

1.鈉、水潴留使血容量增多，引起心輸出量增加；

2.腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強(qiáng)使外周阻力提高；

3.腎合成PGE2、PGA2等擴(kuò)血管物質(zhì)減少，引起血管收縮，進(jìn)一步提高外周阻力。

高血壓能增加腎小球毛細(xì)血管張力，增加腎小球的濾過負(fù)荷，加速腎小球硬化。

腎性骨營養(yǎng)不良：

1.鈣、磷代謝障礙及繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進(jìn)：PTH使破骨與成骨高速運(yùn)轉(zhuǎn)，出現(xiàn)骨硬化或者/骨質(zhì)疏松

2.維生素D代謝障礙：腸道吸收減少，骨質(zhì)鈣化障礙

3.酸中毒：動員骨鹽溶解，緩沖過多的H+，骨質(zhì)脫鈣