第一篇：病理學(xué)-電子教案-第12章 結(jié)核疾病

第十二章 結(jié)核疾病

第一節(jié) 傳染病概論.............................................................................................................................................1 一 病原微生物的傳播.................................................................................................................................1 二 病原微生物致病機(jī)制.............................................................................................................................2 第二節(jié) 結(jié) 核 病（tuberculosis）......................................................................................................................3 一 概述

.......................................................................................................................................................3 二 肺結(jié)核（tuberculosis of lung）.............................................................................................................6 三 血源性結(jié)核(hematogenous tuberculosis)..........................................................................................11 四 肺外結(jié)核...............................................................................................................................................12 名詞解釋.............................................................................................................................................................15 問答題.................................................................................................................................................................16

第一節(jié) 傳染病概論

一 病原微生物的傳播

引起傳染病的病原微生物：細(xì)菌、病毒、立克次體、支原體、真菌、寄生蟲 傳染病流行過程必備三環(huán)節(jié) 傳染源：受感染的人群和動(dòng)物；

傳播途徑：消化道，呼吸道，蟲媒，接觸，母嬰(水源，食物；空氣飛沫；昆蟲叮咬；血制品，輸血；污染器官，移植)易感人群：對(duì)某種傳染病的免疫水平低下而使該疾病流行。病原體在宿主體內(nèi)播散的特點(diǎn)：

（1）病變發(fā)生在遠(yuǎn)離病原體入口處組織。脊髓灰質(zhì)炎：消化道攝入病毒，腸壁內(nèi)繁中樞運(yùn)動(dòng)神經(jīng)原損害入血

（2）一時(shí)性低毒或無毒病原體——免疫力抑制不發(fā)病；持續(xù)進(jìn)入血流—菌血癥—致病（3）胎盤-胎兒途徑病原體通過宮頸、血流達(dá)妊娠子宮感染胎兒：愛滋病 二 病原微生物致病機(jī)制

病原微生物傷害宿主細(xì)胞方式：1 進(jìn)入細(xì)胞—引起細(xì)胞死亡； 2 內(nèi)外毒素殺傷細(xì)胞； 3 引起免疫反應(yīng) 以病毒細(xì)菌為例

（一）病毒致病機(jī)制 只感染特定的細(xì)胞：在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制,繁殖—損傷細(xì)胞,如HBV、乙腦、脊隋灰質(zhì)炎 進(jìn)入靶細(xì)胞方式：識(shí)別靶細(xì)胞膜上特異性受體并結(jié)合，病毒或病毒基因組、多聚酶進(jìn)入靶細(xì)胞 3 病毒進(jìn)入細(xì)胞后復(fù)制：復(fù)制的病毒體直接釋放或發(fā)芽形式釋放，感染其他細(xì)胞 潛伏感染和持續(xù)感染：潛伏感染--病毒復(fù)制有時(shí)流產(chǎn)—不能完成復(fù)制全部環(huán)節(jié)持續(xù)感染 – HBV可以持續(xù)在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，病毒損害宿主細(xì)胞機(jī)制：（1）抑制宿主DNA、RNA和蛋白合成（2）病毒插入宿主細(xì)胞質(zhì)膜，損害其完整性（HIV與T4融合）（3）病毒復(fù)制后溶解宿主細(xì)胞（HCV-肝細(xì)胞）

（4）在受感染的細(xì)胞表面表達(dá)的蛋白質(zhì)，引起免疫系統(tǒng)識(shí)別，攻擊被感染的細(xì)胞（HBV）（5）損傷宿主細(xì)胞抗病原微生物能力（HIV—T4）--造成機(jī)會(huì)性感染

（6）病毒殺死一種細(xì)胞，導(dǎo)致依賴此細(xì)胞的細(xì)胞死亡（灰質(zhì)炎-神經(jīng)原-骨骼肌）（7）引起細(xì)胞增生、轉(zhuǎn)化（HBV、EBV、HPV）

（二）細(xì)菌致病機(jī)制 細(xì)菌黏附 細(xì)菌表面黏附素與靶細(xì)胞受體結(jié)合—細(xì)菌進(jìn)入細(xì)胞第一步 革蘭陰性菌（大腸桿菌）：細(xì)菌纖毛頂上小分子量蛋白決定其黏附特性 革蘭陽性菌（球菌）：磷脂壁酸為親水性，與纖維連接蛋白結(jié)合 細(xì)胞內(nèi)細(xì)菌感染 與病毒不同廣泛感染宿主細(xì)胞少見，巨噬細(xì)胞表面受體識(shí)別細(xì)菌表面抗體Fc段和補(bǔ)體等調(diào)解素進(jìn)入巨噬細(xì)胞 細(xì)菌毒素 內(nèi)毒素：革蘭陰性菌：細(xì)胞壁外層結(jié)構(gòu)中的脂多糖,核心多糖鏈, 脂質(zhì)A具有抗原性—引起機(jī)體發(fā)熱,白細(xì)胞升高,促

進(jìn)細(xì)胞釋放細(xì)胞因子 外毒素：革蘭陽性菌：神經(jīng)毒素,細(xì)胞毒素,腸毒素三種

外毒素由A(酶作用)和B(起結(jié)合作用)兩個(gè)亞單位組成 A亞單位酶活性,B亞單位與E2F結(jié)合-抑制細(xì)胞蛋白質(zhì)合成

（三）宿主免疫反應(yīng)

細(xì)菌入體—非特異性炎癥—7~10天產(chǎn)生非特異性免疫—清除細(xì)菌--疾病恢復(fù) 本章重點(diǎn)介紹結(jié)核、菌痢、傷寒等

第二節(jié) 結(jié) 核 ?。╰uberculosis）

一 概述

由結(jié)核桿菌引起的慢性肉芽腫性疾病，可引起全身各器官病變，但以肺結(jié)核常見 典型病變：結(jié)核結(jié)節(jié)形成。并伴有不同程度干酪樣壞死

（一）病因，傳播途徑，發(fā)病機(jī)制

病 因：結(jié)核分支桿菌，分人型：感染的發(fā)病率最高；牛型次之；

傳播途徑：呼吸道;消化道次之；少數(shù)皮膚 呼吸道是最主要途徑，肺結(jié)核病人—主要是空洞型結(jié)核，排出大量含結(jié)核桿菌微滴— 被

他人吸入，尤其直徑小于0.5微米的微滴,直接到達(dá)肺泡其致病性最強(qiáng)—被巨噬細(xì)胞吞噬；食入帶菌的食物（牛奶）

腸結(jié)核 發(fā)病機(jī)制：

1.TB菌致病物質(zhì)：是在細(xì)胞內(nèi)生長的細(xì)菌，不產(chǎn)生內(nèi)外毒素，其致病性與其逃避巨噬細(xì)胞殺傷及誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生四型超敏反應(yīng)有關(guān)—取決于 結(jié)核桿菌體及細(xì)胞壁成分—

（1）脂質(zhì) 其中糖質(zhì)重要：①索狀因子 破壞線粒體膜，②蠟質(zhì)D引起強(qiáng)烈超敏反應(yīng)，誘發(fā)結(jié)核結(jié)節(jié)形成；

（2）脂阿拉伯甘露聚糖 抑制IFN-γ 激活巨噬細(xì)胞

（3）補(bǔ)體 在巨噬細(xì)胞 表面的補(bǔ)體起調(diào)理素作用與巨噬細(xì)胞上的補(bǔ)體受體CR3結(jié)合--利于攝入，但不能殺傷

（4）熱休克蛋白 高免疫源性蛋白質(zhì)，引起自身免疫反應(yīng)（5）結(jié)核菌素蛋白 具抗原性—引起超敏反應(yīng)

（6）莢膜 與結(jié)核桿菌的補(bǔ)體受體CR3結(jié)合—利于巨噬細(xì)胞識(shí)別攝入 2.致病機(jī)制

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(二)基本病變

三種變化往往同時(shí)存在，不同的機(jī)體反應(yīng)性細(xì)菌量、毒力，以某一種改變?yōu)橹?結(jié)核基本病變和機(jī)體免疫狀態(tài) 以滲出為主病變

（1）結(jié)核病變?cè)缙?，或機(jī)體免疫力低下, 細(xì)菌量多，毒力強(qiáng)或變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)時(shí)（2）漿液性或漿液纖維素性炎（3）早期為中性粒細(xì)胞 很快由巨噬細(xì)胞取代（4）滲出液和巨噬細(xì)胞內(nèi)TB菌（5）發(fā)生在肺、漿膜、滑膜、腦膜等 2 以增生為主病變

（1）細(xì)菌量少，毒力較低或機(jī)體免疫反應(yīng)較強(qiáng)時(shí)（2）結(jié)核結(jié)節(jié)形成—具有診斷價(jià)值(細(xì)胞免疫)組成 上皮樣細(xì)胞：巨噬細(xì)胞吞噬結(jié)核菌變來，體大,界不清,漿豐富淡染,核黃瓜，草鞋樣，膜薄、染色質(zhì)淡染，1~2核仁—利于吞噬

和殺滅結(jié)核桿菌郎罕巨細(xì)胞:多數(shù)上皮樣細(xì)胞融合:數(shù)十~上百個(gè)核,排列成花環(huán)、馬蹄狀淋巴細(xì)胞，少量成纖維細(xì)胞中心干酪

洋壞死—典型的結(jié)核結(jié)節(jié)

肉眼 大小0.1mm,肉眼和X線可見的是3 ~ 4個(gè)融合后粟米大,灰白或灰黃結(jié)節(jié)； 以壞死為主病變

（1）細(xì)菌多、毒力強(qiáng)；機(jī)體抵抗力低下或變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)---可以直接發(fā)生或在滲出、增生基礎(chǔ)上發(fā)生

（2）干酪樣壞死灶：淡黃、均勻細(xì)膩，狀似奶酪；紅染、無結(jié)構(gòu)，壞死徹底（3）壞死物含大量結(jié)核桿菌，壞死液化—排出和細(xì)菌播散

(三)基本病變轉(zhuǎn)化規(guī)律

哪一種病變?yōu)橹魅Q于機(jī)體抵抗力、菌量、毒力及變態(tài)反應(yīng)菌量少，抵抗力強(qiáng)---愈合；反之---惡化 轉(zhuǎn)向愈合

（1）吸收消散 滲出性病變的主要愈合方式:滲出液經(jīng)淋巴道吸收---病灶消散 X線 病灶邊緣模糊，密度不均，云霧狀滲出病變的陰影縮小分割成小塊— 完全消失 臨床 吸收好轉(zhuǎn)期

（2）纖維化鈣化 增生性和小干酪樣壞死灶---纖維化瘢痕愈合

大干酪樣壞死灶---難以完全纖維化-周圍纖維組織增生，包裹壞死物及中心壞死物鈣化；內(nèi)含結(jié)核桿菌，抵

抗力低下可以發(fā)展

X線 纖維化病灶:邊緣清楚,密度高的條索狀陰影 鈣化灶：邊緣清晰，密度甚高 臨床 硬結(jié)鈣化期 轉(zhuǎn)向惡化

（1）浸潤進(jìn)展 病灶周圍出現(xiàn)滲出性病變—不斷擴(kuò)大及發(fā)生干酪樣壞死 X 線 原病灶周圍出現(xiàn)絮狀陰影：邊緣模糊 臨床 浸潤進(jìn)展期

（2）溶解播散 干酪樣壞死發(fā)生液化--經(jīng)自然管道（支氣管、腎盂輸尿管）

排出—局部形成空洞 空洞內(nèi)液化的干酪樣壞死物中含大量結(jié)核菌--通過支氣管、淋巴管、血管播散到其他部位 —形成新的結(jié)核病灶。

X 線 病灶陰影密度深淺不一，透亮區(qū)（空洞）、大小不一新病灶 臨床 溶解播散期

二 肺結(jié)核（tuberculosis of lung）

（一）原發(fā)性肺結(jié)核（primary pulmonary tuberculosis）第一次感染結(jié)核桿菌，兒童多見，又稱兒童型肺結(jié)核； 偶見成人（免疫力極低者）特征病變：原發(fā)綜合征（primary complex）（1）原發(fā)病灶 最先引起的病變

① 上葉下部，下葉上部近胸膜處—通氣好，細(xì)菌直接到達(dá)該處 ② 1~1.5cm灰白炎性病灶

③ 病灶中心干酪樣壞死

④ 機(jī)體缺乏免疫力,病灶內(nèi)有游離和被巨噬細(xì)胞吞噬的結(jié)核桿菌,很快進(jìn)入淋巴管—到所屬肺門淋巴結(jié)

（2）肺門淋巴結(jié)結(jié)核 游離和被巨噬細(xì)胞吞噬的結(jié)核桿菌 侵入淋巴管，循淋巴液入局部肺門淋巴結(jié)---淋巴結(jié)腫大和干酪樣壞死

（3）相應(yīng)淋巴管炎 X 線 啞鈴狀陰影

臨 床 體征、癥狀不明顯,少數(shù)發(fā)熱,盜汗,怠倦等 轉(zhuǎn) 歸

（二）繼發(fā)性肺結(jié)核（secondary pulmonary tuberculosis）再次感染結(jié)核菌所致，多見于成年人，又稱成人型結(jié)核 特點(diǎn) ① 與原發(fā)性結(jié)核無關(guān)，再次感染 ② 原發(fā)肺結(jié)核血源性播散到肺尖潛伏：免疫力低下-使?jié)摲牟≡畎l(fā)展；暫?；顒?dòng)的原發(fā)灶多在初次感染后10～幾十年后，抵抗力低下-再活化

③ 對(duì)結(jié)核菌具有免疫力，與原發(fā)性結(jié)核不同：

a 病變始于肺尖直立，動(dòng)脈壓低，血循環(huán)差 — 帶來的巨噬細(xì)胞少;通氣不暢,局部抵抗力低;肺泡內(nèi)氧分壓高-細(xì)菌易繁殖

b 超敏反應(yīng)-發(fā)生干酪樣壞死；免疫反應(yīng)強(qiáng)-壞死周圍形成結(jié)核結(jié)節(jié)

c 病程長，病變復(fù)雜，新舊病灶交雜，病變有時(shí)以增生為主；有時(shí)以滲出或壞死為主，臨床經(jīng)過波浪起伏，時(shí)好時(shí)壞 局灶性肺結(jié)核(apical tuberculosis)繼發(fā)性肺結(jié)核的早期病變，為無活動(dòng)性結(jié)核

⑴ 病變位于肺尖下2～3厘米處，單個(gè)或多個(gè)結(jié)節(jié)病灶,0.5～1.0厘米大小,境界清楚, 纖維包裹 ⑵ 超敏反應(yīng)強(qiáng)，易發(fā)生干酪樣壞死（T8）；壞死周增生病變（結(jié)核結(jié)節(jié)）--病變限局化(增生病變?yōu)橹?中心干酪樣壞死)⑶ 病程長、復(fù)雜，臨床時(shí)好時(shí)壞，起伏，新舊病變交替 X 線 肺尖單個(gè)或多個(gè)結(jié)節(jié)病灶

臨 床 非活動(dòng)性結(jié)核,無自覺癥狀,體檢發(fā)現(xiàn)

預(yù) 后 免疫力強(qiáng)-纖維化鈣化;免疫力低下-浸潤型結(jié)核 2 浸潤型肺結(jié)核(infiltrative pulmonary tuberculosis)臨床常見的活動(dòng)性結(jié)核,由局灶型發(fā)展而來

病 變 以滲出為主,中心干酪樣壞死,周圍滲出漿液,纖維素,巨噬細(xì)胞 X 線 鎖骨下邊緣模糊云霧狀陰影,又稱鎖骨下浸潤 臨 床 低熱 ,盜汗,疲倦,咳嗽,咯血 轉(zhuǎn) 歸

慢性纖維空洞性肺結(jié)核(chronic fibrocavitary tuberculosis)

成人常見慢性肺結(jié)核,由浸潤型肺結(jié)核形成急性空洞基礎(chǔ)上發(fā)展而來

病變特點(diǎn)（1）肺內(nèi)有1～多個(gè)厚壁空洞，多在上葉，大小不一，不規(guī)則；壁厚可達(dá)1.0厘米(不愈合), 分三層

內(nèi) 干酪樣壞死 中 結(jié)核性肉芽組織

外 纖維結(jié)締組織

（2）不同類型病灶 上舊下新，尤其下葉，不同時(shí)期支氣管播散的大小、新舊、類型不同病灶（3）后期 肺組織被破壞，纖維化，變小、變形、變硬、胸膜粘連增厚 – 肺功能破壞—肺動(dòng)脈高壓—肺源性心臟病—硬化

型肺結(jié)核

臨 床 病程長，歷時(shí)多年，時(shí)好時(shí)壞，發(fā)熱盜汗，咳嗽，咳痰，咯血，呼吸困難，X 線 1或2側(cè)上、中肺野有 ①1～多個(gè)厚壁空洞，②支氣管播散的新舊病灶，③肺廣泛纖維化，④胸膜增厚

轉(zhuǎn) 歸 干酪性肺炎(caseous pneumonia)抵抗力低下，對(duì)結(jié)核桿菌高超敏反應(yīng)

原 因（1）急、慢性空洞中結(jié)核桿菌支氣管播散（2）浸潤型肺結(jié)核惡化進(jìn)展

病 變（1）肺泡內(nèi)大量漿液纖維素性滲出物，巨噬細(xì)胞，干酪樣壞死（2）大量結(jié)核桿菌

（4）根據(jù)病變范圍分為：小葉性、大葉性 – 奔馬癆

附:無反應(yīng)性結(jié)核:T4被HIV破壞→ 感染TB菌 → 吞噬細(xì)胞吞噬不能殺傷TB菌 大量繁殖,→ 形成巨噬細(xì)胞結(jié)節(jié),但無結(jié)核結(jié)節(jié)形成 結(jié)核球—結(jié)核瘤(tuberculoma)孤立的、有纖維包裹的、境界分明的球形干酪樣壞死灶

特 點(diǎn) 常在肺下葉，單個(gè)、孤立，2～5厘米，為纖維包裹、境界清楚的干酪樣壞死灶融合并纖維包裹

來源(1)浸潤型結(jié)核的干酪樣壞死灶纖維包裹；(2)空洞的引流支氣管被阻塞 – 空洞被干酪樣壞死填充；(3)多個(gè)干酪樣壞死灶融合

X線 孤立，境界清楚，易與肺癌混淆

臨床 相對(duì)靜止病變：保持多年不變 – 臨床無癥狀

惡化進(jìn)展：干酪樣壞死擴(kuò)大，液化 – 破潰纖維包裹→ 支氣管播散 形成空洞 有包裹-抗癆藥不易發(fā)揮作用，手術(shù)治療 與肺癌鑒別

結(jié)核性胸膜炎(tuberculous pleurisy)按病變性質(zhì)分為：

濕 性：原發(fā)病灶或肺門淋巴結(jié)病灶的結(jié)核桿菌播散到胸膜 青少年

滲出性，漿液纖維素性炎癥 – 胸水

臨床 積液量少--少量纖維素—呼吸時(shí),胸膜臟層壁摩擦-摩擦音；胸痛 積液量多 — 移動(dòng)濁音，呼吸音降低，肺受壓，縱隔移位 纖維素多--機(jī)化 — 胸膜增厚粘連 治療 吸收 多—機(jī)化、粘連

干 性：近胸膜下結(jié)核桿菌直接蔓延；多在肺尖，局限性 病變 增生為主 少有積液 – 胸膜機(jī)化—增厚粘連

三 血源性結(jié)核(hematogenous tuberculosis)原發(fā)、繼發(fā)肺結(jié)核的細(xì)菌通過血道播散 急性全身粟粒性結(jié)核病(acute miliary tuberculosis)原發(fā)性肺結(jié)核惡化進(jìn)展而來

大量結(jié)核桿菌入肺靜脈分支—左心 – 大循環(huán) — 肺、腦、肝、脾、腎

M：各器官密布大小一致、分布均勻、灰白灰黃、境界清楚、圓形、粟米大小結(jié)核結(jié)節(jié) m：增生性病變?yōu)橹?，伴滲出和壞死病變

臨 床：危重，兇險(xiǎn)，高熱，衰竭，盜汗等中毒癥狀；肝脾大；胸膜刺激征 預(yù) 后：及時(shí)治療預(yù)后好 少數(shù)結(jié)核性腦膜炎死亡 2 慢性全身粟粒性結(jié)核病(chronic military tuberculosis)原因：（1）急性全身粟粒性結(jié)核病未及時(shí)控制，病程遷延3周以上（2）結(jié)核桿菌長期、少量、多次不規(guī)則進(jìn)入血流

病變：性質(zhì)、大小不一致病變；同時(shí)有滲出、壞死、增生病變 臨床：病程長；成人多見 急性肺粟粒性結(jié)核(acute military pulmonary tuberculosis)常為全身粟粒性結(jié)核病的一部分，有時(shí)僅限于肺

原因：（1）肺門、縱隔、支氣管旁淋巴結(jié)結(jié)核破入附近靜脈—無名靜脈頸 內(nèi)靜脈—上腔靜脈—肺（2）含結(jié)核桿菌的淋巴液—入胸道管—靜脈—右心—播散于雙肺 病變：雙肺充血，重量增加；切面暗紅，密布粟米大灰黃色結(jié)節(jié) 臨床：起病急，中毒癥狀重

X線：雙肺散在分布粟米大、密度均勻、點(diǎn)狀陰影 慢性肺粟粒性結(jié)核(chronic military pulmonary tuberculosis)成人，原發(fā)灶已愈，肺外某結(jié)核病灶內(nèi)結(jié)核桿菌長期、間斷入靜脈 病程長，以增生病變?yōu)橹鳎翰∽冃屡f不一，大小不等，粟米～1.0cm，四 肺外結(jié)核

病變多限局于某一個(gè)器官內(nèi)，呈慢性經(jīng)過.肺外器官均可發(fā)生,常見腎、腸、腹膜、腦膜、生殖系骨關(guān)節(jié)等

原 因：（1）淋巴結(jié)結(jié)核淋巴道播散（2）咽下含結(jié)核桿菌的痰、食物（3）皮膚損傷感染

（4）原發(fā)肺結(jié)核經(jīng)血道播散到某器官的潛伏病灶進(jìn)一步發(fā)展 1 腸結(jié)核(intestinal tuberculosis)原 發(fā)：少見，發(fā)生于兒童，食牛奶含結(jié)核桿菌的—腸原發(fā)綜合征（腸原發(fā)性結(jié)核性潰瘍、結(jié)核性淋巴管炎、腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核）；

繼 發(fā)：活動(dòng)性空洞性肺結(jié)核病人，反復(fù)咽下含結(jié)核桿菌的痰 部 位：回盲部（85%）：淋巴組織豐富，TB菌易通過腸壁淋巴組織侵入腸壁；食物、TB菌停留時(shí)間

(1)潰瘍型 多見

結(jié)核桿菌先侵入腸壁黏膜淋巴組織-形成結(jié)核結(jié)節(jié)-結(jié)節(jié)融合并發(fā)生壞死-破潰形成 ,細(xì)菌隨腸壁環(huán)行淋巴管播散

典型的病變: M： 與腸縱軸垂直的潰瘍，環(huán)形、邊緣不整齊參差不齊--腸壁淋巴管環(huán)形分布 m： 潰瘍淺,底部干酪樣壞死，壞死下為TB性肉芽組織

臨床：潰瘍愈合—環(huán)行瘢痕—腸狹窄—梗阻漿膜結(jié)核性淋巴管炎漿液纖維滲出；成串的結(jié)核結(jié)節(jié)–纖維化—粘連腹痛、瀉、營養(yǎng)不良

(2)增生型

少見，腸壁大量TB性肉芽組織及纖維組織增生--腸壁增厚—腸腔狹窄，黏膜面潰瘍和息肉形成，臨床∶ 不全腸梗阻，右下腹包塊 — 與癌鑒別 2 結(jié)核性腹膜炎(tuberculous peritonitis)青少年，繼發(fā)于潰瘍型腸結(jié)核、腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核、輸卵管結(jié)核

濕 性：腹膜上布滿無數(shù)結(jié)核結(jié)節(jié)，腹腔內(nèi)大量草黃色腹水，臨床腹痛、腹脹，無粘連

干 性：腹膜上結(jié)核結(jié)節(jié)和大量纖維素滲出物—機(jī)化—引起腸間、大網(wǎng)膜、腸系膜廣泛粘連。嚴(yán)重的干酪樣壞死向腹外破潰—形成瘺管

臨床 慢性腸梗阻癥狀，右下腹塊狀物，柔韌感觸診 3 結(jié)核性腦膜炎(tuberculous meningitis)兒童，原發(fā)綜合征結(jié)核桿菌經(jīng)血道播散

病變 大體： 腦底（橋腦、腳間池、視神經(jīng)交叉、大腦外側(cè)裂），蛛網(wǎng)膜下腔灰黃膠凍狀滲出物，可見結(jié)核結(jié)節(jié)

鏡下： 蛛網(wǎng)膜下腔漿液、纖維素、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞滲出，干酪樣壞死，偶見結(jié)核結(jié)節(jié) 臨床 滲出物機(jī)化--蛛網(wǎng)膜下腔粘連—腦積水—顱高壓：頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙、視神經(jīng)乳頭水腫 腎結(jié)核(tuberculosis of kidney)原發(fā)肺結(jié)核經(jīng)血道播散，20-40歲，男性多見，單側(cè)

病變： 始于腎皮、髓交界處或乳頭體內(nèi)出現(xiàn)干酪樣壞死—擴(kuò)大—破壞腎乳頭—破入腎盂—多個(gè)結(jié)核空洞---腎成為一個(gè)空殼

臨床：血尿—腎破壞

膿尿—液化的干酪樣壞死隨尿下行 + 繼發(fā)感染尿中結(jié)核桿菌（+）膀胱刺激征 含結(jié)核桿菌的干酪樣壞死隨尿下行 —感染膀胱 骨、關(guān)節(jié)結(jié)核(tuberculosis of bone and joint)原發(fā)病灶結(jié)核菌少量入血道撥散到脊椎或骨潛伏—青春發(fā)育期,血運(yùn)豐富再感染 脊椎多見，松質(zhì)骨內(nèi)結(jié)核病灶為起始病灶

骨結(jié)核:(1)干酪樣壞死型 干酪樣壞死，死骨—累及周圍軟組織—壞死液化—形成結(jié)核性膿腫（無紅、熱、痛）--冷膿腫 —穿破皮膚—竇道

(2)增生型 TB性肉芽組織 淋巴結(jié)結(jié)核

肺門淋巴結(jié)結(jié)核淋巴管播散，頸部淋巴結(jié)多見淋巴結(jié)腫大；切面灰黃細(xì)膩、奶酪樣；破潰皮膚經(jīng)久不愈。

名詞解釋 tubercle

結(jié)核結(jié)節(jié) 2 primary pulmonary tuberculosis

原發(fā)性肺結(jié)核 3 pulmonary primary complex

肺原發(fā)綜合征 4 hematogenous tuberculosis

miliary tuberculosis

caseous pneumonia

nonreactive tuberculosis

secondary pulmonary tuberculosis apical tuberculosis infiltrative tuberculosis tuberculous granulation tissue tuberculous thick walled cavity acute tuberculous cavity

chronic fibrocavitary tuberculosis

sclerosing pulmonary tuberculosis tuberculoma

opening pulmonary tuberculosis open healing

tuberculous pleurisy

intestinal primary complex proliferative intestinal tuberculosis

cold abscess

wet(dry)tuberculous peritonitis

tuberculous meningitis

血源性結(jié)核病 粟粒性結(jié)核病 干酪性肺炎 無反應(yīng)性結(jié)核病

繼發(fā)性肺結(jié)核病

局灶性肺結(jié)核 浸潤性肺結(jié)核 結(jié)核性肉芽組織 結(jié)核性厚壁空洞 急性結(jié)核性空洞 慢性纖維空洞性肺結(jié)核硬化肺結(jié)核病 結(jié)核瘤（結(jié)核球）

開放性肺結(jié)核病 開放性愈合 結(jié)核性胸膜炎 腸原發(fā)綜合征

增生性腸結(jié)核 冷膿腫

濕（干）腹膜結(jié)核 結(jié)核性腦膜炎

問答題 結(jié)核病基本病變及轉(zhuǎn)化規(guī)律 4 各種類型肺結(jié)核的病變特點(diǎn) 原發(fā)性肺結(jié)核的病變特點(diǎn)、轉(zhuǎn)歸 5 血源性結(jié)核發(fā)生原因、類型及病變特點(diǎn) 3 繼發(fā)性肺結(jié)核的特點(diǎn) 6 肺外結(jié)核的主要類型及各類型病變特點(diǎn)

第二篇：病理學(xué)-電子教案-第07章 消化系統(tǒng)疾病

第七章 消化系統(tǒng)疾病（Diseases of the Digestive System）

一、消化系統(tǒng)解剖組織結(jié)構(gòu)復(fù)習(xí).....................................................................................................................1

二、慢性胃炎（Chronic gastritis）....................................................................................................................2

三、消化性潰瘍?。╬eptic ulcer disease）......................................................................................................4

四、消化道常見惡性腫瘤.................................................................................................................................6

五、病毒性肝炎（Viral hepatitis）..................................................................................................................10

六、肝硬化（liver cirrhosis）...........................................................................................................................16

七、原發(fā)性肝癌（Primary carcinoma of the liver）........................................................................................20 復(fù)習(xí)題.................................................................................................................................................................21

一、消化系統(tǒng)解剖組織結(jié)構(gòu)復(fù)習(xí)

1．組成 消化管：口腔→肛門

消化腺：涎腺、肝、胰及消化管的粘膜腺體

2．共同的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)（1）粘膜層

（2）粘膜下層（3）肌層（4）漿膜層

3．胃的大體結(jié)構(gòu)及組織學(xué) 賁門部 胃底部 胃體部

幽門部： 幽門竇（胃竇）、中間溝、幽門管 ※固有腺——胃底腺、賁門腺、幽門腺

※胃底腺——由主細(xì)胞、壁細(xì)胞、頸粘液細(xì)胞及內(nèi)分泌C組成 主細(xì)胞——胃酶細(xì)胞，分泌胃蛋白酶原壁細(xì)胞——泌酸細(xì)胞，分泌鹽酸和內(nèi)因子

二、慢性胃炎（Chronic gastritis）

（一）概述

1、概念：非特異的或原因不明的胃粘膜慢性炎癥。

2、病變分布：胃竇部最常見，呈灶性或彌漫性。

3、類型

（1）慢性淺表性胃炎（2）慢性萎縮性胃炎（3）疣狀胃炎（4）肥厚性胃炎

4、病因和發(fā)病機(jī)制（Etiology and Pathogenesis）（1）HP感染（2）慢性刺激（3）十二指腸液返流（4）自身免疫

（二）慢性淺表性胃炎（Chronic superficial gastritis）

1、概念（Conception）

2、病變（Morphology）（1）肉眼（Gross appearance）（2）鏡下（Microscopic appearance）

3、分級(jí)（Grade）

（三）慢性萎縮性胃炎（Chronic atrophic gastritis）

1、概念（Conception）

2、病變（Morphology）（1）肉眼（Gross appearance）（2）鏡下（Microscopic appearance）

萎縮、炎癥、化生※腸上皮化生（intestinal metaplasia）

※假幽門腺化生（pseudopyloric metaplasia）

3、分級(jí)（Grade）

4、分型

5、臨床病理聯(lián)系

（四）疣狀胃炎（gastritis verrucosa）

（五）肥厚性胃炎（hypertrophic gastritis）

三、消化性潰瘍病（peptic ulcer disease）

（一）概述

（二）病理變化（胃潰瘍）

1、肉眼

（1）部位（2）數(shù)目

（3）大小（4）形狀（5）深度（6）邊緣

（7）底部（8）切面

（9）周圍胃粘膜（10）漿膜面 ※ 十二指腸潰瘍特點(diǎn)

2、鏡下（底部）

（1）Zone of inflammatory exudate（滲出層）（2）Zone of necrotic materials（壞死層）（3）Zone of granulation tissue（肉芽組織層）（4）Zone of collagenous scar（疤痕層）

（三）結(jié)局及合并癥（fate and complications）

1、healing

2、hemorrhage 1/3

3、perforation 5%

4、pyloric stenosis 2%—3%

5、malignant transformation 1%

（四）病因及發(fā)病機(jī)制

1、胃液的消化作用

2、Hp感染

3、神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)

4、其他因素 Barrett(巴雷特)食道:

因反流性食管炎等原因，食道下段的鱗狀上皮由化生的腺上皮取代。在該基礎(chǔ)上可發(fā)生消化性潰瘍、非典型增生，癌變率約10％。

四、消化道常見惡性腫瘤

（一）胃癌（gastric carcinoma）

1、概述

2、病理變化

（1）早期胃癌（early gastric carcinoma）肉眼： ① 隆起型、表淺隆起型 ② 表淺型、表淺平坦型、表淺凹陷型 ③凹陷型

組織學(xué)分型：管狀腺癌最多見，乳頭狀腺癌其次，未分化癌最少。

（2）進(jìn)展期胃癌（advanced gastric carcinoma）肉眼 ：

① 息肉型或蕈傘型 ② 潰瘍型 ③ 浸潤型 ※ 革囊胃

良、惡性潰瘍病的肉眼鑒別

特 征

良性（胃潰瘍）

惡性（潰瘍型胃癌）外 形

圓、橢圓

不規(guī)則或火山口狀 大 小

〈 2CM

〉2CM 深 度

較深

較淺 邊 緣

平整、不隆起

不規(guī)則、隆起 底 部

平坦

凹凸不平

周圍粘膜

皺襞向潰瘍集中

皺襞中斷、增粗、呈結(jié)節(jié)狀 組織學(xué)類型

①乳頭狀腺癌 ②管狀腺癌 ③粘液腺癌 ④印戒細(xì)胞癌 ⑤未分化癌

3、擴(kuò)散途徑（1）直接擴(kuò)散

（2）淋巴道轉(zhuǎn)移（3）血道轉(zhuǎn)移（4）種植性轉(zhuǎn)移

※ Krukenberg瘤：粘液腺癌浸潤到胃漿膜，脫落到腹腔，種植于腹壁及盆腔器官腹膜，形成新的轉(zhuǎn)移癌。如果種植到卵巢，則形成卵巢的轉(zhuǎn)移性粘液腺癌，稱Krukenberg瘤。

4、病因和發(fā)病機(jī)制

（二）食管癌（carcinoma of the esophagus）

1、概述

2、病理變化

（1）早期癌：無明顯臨床癥狀，鋇餐檢查食管基本正?；蚬鼙谳p度局限性僵硬。（2）中晚期癌：出現(xiàn)臨床癥狀，如進(jìn)行性吞咽困難等

肉眼形態(tài)：

①髓質(zhì)型 ②蕈傘型 ③潰瘍型 ④縮窄型

組織學(xué)類型：

鱗癌90% 腺癌5%～10% 小細(xì)胞癌 腺鱗癌等

（三）結(jié)、直腸癌（Colorectal cancer）

1、概述

2、病理變化

早期—腫瘤限于粘膜下層，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者進(jìn)展期—腫瘤累及腸壁肌層者

（1）肉眼類型 ①隆起型 ②潰瘍型 ③浸潤型

④膠樣型（2）組織學(xué)類型

①腺癌：乳頭狀腺癌、管狀腺癌 ②粘液腺癌：印戒細(xì)胞癌

③鱗癌 ④腺鱗癌

⑤未分化癌

結(jié)直腸癌與腺瘤的關(guān)系：

結(jié)直腸癌絕大多數(shù)來自于腺瘤，即所謂腺瘤－腺癌順序，少數(shù)發(fā)生于正常粘膜。１．增生性，幼年性息肉：與癌關(guān)系不大； ２．腺瘤：相關(guān)的癌前病變。管狀腺瘤：癌變率5％

管狀－絨毛狀腺瘤：癌變率26.5％ 絨毛狀腺瘤（＞4cm）: 癌變率40％

３．家族性腺瘤病：癌變率極高,一般在40歲前均會(huì)癌變。Peutz-Jephers綜合征 Gardner綜合征

五、病毒性肝炎（Viral hepatitis）

（一）復(fù)習(xí)肝臟組織學(xué) * 幾個(gè)重要概念

1、肝小葉

2、肝板

3、肝索

4、肝竇

5、界板

6、膽小管

7、肝門管區(qū)

8、肝內(nèi)血液循環(huán)途徑 門V（功能血管）肝A（營養(yǎng)血管）門V→左、右支→肝葉V→肝段V→小葉間V→終末門微V→肝A →左、右支→肝葉A→肝段A→小葉間A→終末肝微A→肝血竇（混合血）→ 中央V→ 小葉下V→ 肝V→ 下腔V

（二）概 述

1、概念：病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的以肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性、壞死為主要病變的傳染病。

2、病原體：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV

3、傳播途徑及易感人群： HAV（兒童）、HEV——消化道 HBV、HCV、HDV、HGV——血道

（三）基本病變

變質(zhì) 變性

（1）胞漿疏松化（2）氣球樣變（3）脂肪變（4）嗜酸性變 壞死

（1）溶解性壞死（2）嗜酸性壞死（3）點(diǎn)狀壞死（Spotty necrosis）（4）碎片狀壞死（Piecemeal necrosis）

（5）橋接壞死（bridging necrosis）（6）亞大塊壞死和大塊壞死滲出 滲出細(xì)胞：

LC、MC為主 少量P、N 滲出部位： 匯管區(qū)、小葉內(nèi)壞死區(qū) 增生

間質(zhì)反應(yīng)性增生

（1）Kupffer細(xì)胞增生肥大

（2）肝星狀細(xì)胞（貯脂細(xì)胞Ito cell）肌纖維母細(xì)胞樣C（3）肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞再生

（四）臨床病理類型

Ⅰ、急性（普通型）肝炎（acute hepatitis）

1、鏡下特點(diǎn)

（1）廣泛的肝細(xì)胞變性，以胞漿疏松化和氣球樣變?yōu)橹?；?）壞死輕微，肝小葉內(nèi)可有散在的點(diǎn)狀壞死和嗜酸性小體；（3）肝細(xì)胞再生；

（4）匯管區(qū)及肝小葉內(nèi)有不同程度的炎細(xì)胞浸潤。

2、肉眼 肝體積↑，被膜緊張

3、臨床病理聯(lián)系

（1）肝大，肝區(qū)疼痛或壓痛（2）黃疸（3）乏力、厭油、惡心、嘔吐等（4）血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶（SGPT）↑

4、結(jié)局

（1）完全恢復(fù)（2）發(fā)展為慢性肝炎（3）演變成重型肝炎（4）病毒攜帶者 Ⅱ、慢性肝炎（chronic hepatitis）

病程持續(xù)半年以上者。根據(jù)炎癥、壞死及纖維化程度分為輕、中、重度三類。

1、輕度慢性肝炎

（1）點(diǎn)（灶）狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死；（2）匯管區(qū)周圍纖維增生；（3）肝小葉結(jié)構(gòu)完整。

2、中度慢性肝炎（1）壞死明顯，除灶性壞死及更嚴(yán)重的碎片狀壞死外，出現(xiàn)橋接壞死；（2）肝小葉內(nèi)出現(xiàn)橋形纖維帶；（3）小葉結(jié)構(gòu)大部分保存。

3、重度慢性肝炎

（1）肝細(xì)胞壞死重且廣泛，有重度碎片狀壞死及大范圍橋接壞死;（2）壞死區(qū)出現(xiàn)肝細(xì)胞不規(guī)則再生;（4）小葉周邊與小葉內(nèi)肝細(xì)胞壞死區(qū)間形成纖維條索，纖維間隔分割肝小葉;（5）晚期可形成假小葉→肝表面不光滑，呈顆粒狀，質(zhì)地較硬（早期肝硬化）。* 毛玻璃樣肝細(xì)胞（ground glass appearance hepatocytes）

Ⅲ、重型病毒性肝炎（severe hepatitis）

1、急性重型肝炎（暴發(fā)型）◆ 鏡下特點(diǎn)

①彌漫性大片融合性壞死（大塊壞死）②無明顯肝細(xì)胞再生現(xiàn)象 ③肝竇明顯擴(kuò)張充血與出血 ④小葉內(nèi)及匯管區(qū)炎細(xì)胞浸潤

◆ 肉眼

①肝體積↓（左葉），重量↓ ②被膜皺縮，質(zhì)地柔軟，可折疊

③切面呈黃色或紅褐色（急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮）

◆ 臨床表現(xiàn) ①肝細(xì)胞性黃疸 ②出血傾向

③肝功能衰竭（肝性腦?。苣I功能衰竭（肝腎綜合征）◆ 結(jié)局

①死亡率高：＞70% ②渡過急性期→亞急性重型

2、亞急性重型肝炎 ◆ 鏡下特點(diǎn)

① 既有大片的肝細(xì)胞壞死（亞大塊壞死），又有肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生； ② 小葉內(nèi)外有明顯的炎細(xì)胞浸潤； ③ 小膽管增生伴瘀膽、膽栓形成 ◆ 肉眼

肝不同程度縮小，被膜皺縮，呈黃綠色（亞急性黃色肝萎縮）◆ 結(jié)局 ①停止發(fā)展 ②壞死后性肝硬化

③繼續(xù)發(fā)展→肝功能衰竭→死亡

（五）發(fā)病機(jī)制（乙型肝炎）

1、肝細(xì)胞的損傷機(jī)制

乙肝病毒→ 機(jī)體→ 病毒基因組DNA肝細(xì)胞核內(nèi)復(fù)制、轉(zhuǎn)錄、合成→ 核心顆?！?肝細(xì)胞漿→ 釋放入血→ 細(xì)胞免疫→ 免疫攻擊→ 殺滅血中病毒、受病毒感染的肝細(xì)胞壞死

2、各種臨床病理類型形成機(jī)制

TC

病毒量

肝損傷

肝炎類型 功能正常

多

少

急性普通型 功能增強(qiáng)

多

多

急性重型 功能不足

多

多

慢性肝炎功能缺陷 免疫耐受

病毒與宿主共存

病毒攜帶者

六、肝硬化（liver cirrhosis）

（一）概 述

各種原因→肝細(xì)胞彌漫變性壞死、纖維組織增生、肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生→損傷與修復(fù)反復(fù)交替→肝小葉結(jié)構(gòu)改建、肝血液循環(huán)途徑改建 肝變形、變硬→ 門靜脈高壓癥、肝功能不全

（二）病變

1、假小葉（pseudolobule）◆概念 ◆鏡下特點(diǎn)

2、肝內(nèi)血液循環(huán)紊亂

（三）臨床病理聯(lián)系 Ⅰ、門脈高壓癥

1、脾腫大→脾亢

2、胃腸道淤血、水腫→食欲↓、消化不良

3、腹水

4、側(cè)支循環(huán)形成

①食管下段靜脈叢曲張→破裂 大出血 ②直腸靜脈叢曲張→破裂→便血→貧血 ③臍周及腹壁靜脈曲張→“海蛇頭”現(xiàn)象

Ⅱ、肝功能不全

1、睪丸萎縮、男性乳腺發(fā)育

2、蜘蛛狀血管痣

3、出血傾向

4、黃疸

5、肝昏迷

（四）分類

按病因分類：病毒性肝炎性、酒精性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、隱源性

按形態(tài)分類：小結(jié)節(jié)型（φ＜3mm＝ 大結(jié)節(jié)型（φ＞3mm）大小結(jié)節(jié)混合型 不全分隔型（早期肝硬化）

※ 結(jié)合病因及病變分類： 門脈性、壞死后性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、色素性 Ⅰ、門脈性肝硬化（portal cirrhosis）

1、病因

（1）病毒性肝炎—乙型及丙型

（2）慢性酒精中毒

（3）化學(xué)毒物—?dú)⑾x劑、CCL4等（4）營養(yǎng)缺乏—膽堿、蛋氨酸

2、病變

（1）肉眼：肝體積↓、重量↓、變硬

表面—顆粒狀結(jié)節(jié)，φ0.15～0.5cm,φ≤1.0cm（苦瓜皮樣外觀）變）或黃綠色（淤膽）纖維間隔薄，厚薄均勻

（2）鏡下 ①假小葉形成 ②慢性炎細(xì)胞浸潤 ③小膽管內(nèi)淤膽 ④新生的小膽管和假膽管 ⑤原有肝損害的病變

Ⅱ、壞死后性肝硬化（postnecrotic cirrhosis）

1、病因

①亞急性重型肝炎 ②藥物及化學(xué)物質(zhì)中毒

切面—結(jié)節(jié)大小相近，呈黃褐色（脂

2、病變

（1）肉眼：肝不對(duì)稱縮?。ㄗ笕~）、重量↓、質(zhì)地變硬 表面—粗大結(jié)節(jié) φ0.5～1.0m, 大者可達(dá)φ6cm 切面—結(jié)節(jié)大小不等，呈黃綠或黃褐色，纖維間隔厚且厚薄不一。

（2）鏡下： ①假小葉形成

②肝C有不同程度的變性和膽色素沉著 ③炎細(xì)胞浸潤及小膽管增生較明顯 Ⅲ、膽汁性肝硬化（biliary cirrhosis）

1、病因：膽道阻塞淤膽

2、分類： 繼發(fā)性 原發(fā)性（1）繼發(fā)性

肉眼：肝體積↑，表面光滑或呈細(xì)顆粒狀，中等硬度，呈綠色或綠褐色，切面結(jié)節(jié)較小，纖維間隔細(xì)。

鏡下：

①網(wǎng)狀或羽毛狀壞死 ②毛細(xì)膽管淤膽、膽栓形成

③膽管破裂→“膽汁湖”④匯管區(qū)膽管擴(kuò)張及小膽管增生 ⑤纖維組織增生及小葉改建輕（2）原發(fā)性

非化膿性破壞性膽管炎→膽小管破壞→CT↑、淤膽→假小葉形成 Ⅳ、色素性肝硬化

多見于血色病患者→肝細(xì)胞內(nèi)有過多含鐵血黃素沉著→肝細(xì)胞壞死→CT ↑→肝硬化

七、原發(fā)性肝癌（Primary carcinoma of the liver）

(一)概念(二)病理變化 Ⅰ、肉眼類型

1、早期肝癌（小肝癌）---φ＜3cm或結(jié)節(jié)數(shù)目≤2個(gè)，其直徑總和＜3cm。

2、中晚期肝癌（1）巨塊型

（2）多結(jié)節(jié)型

（3）彌漫型 Ⅱ、組織學(xué)類型

1、肝細(xì)胞癌

2、膽管癌

3、混合性肝癌

（三）蔓延和轉(zhuǎn)移

（四）臨床病理聯(lián)系

（五）病因

1、病毒性肝炎

2、真菌及其毒素

3、亞硝胺類化合物

復(fù)習(xí)題

一、重要概念

假幽門腺化生、腸上皮化生、早期胃癌、革囊胃、單純癌、Krukenberg瘤、胞漿疏松化、氣球樣變、嗜酸性壞死、碎片狀壞死、橋接壞死、毛玻璃樣肝C、急性黃色肝萎縮、肝硬化、假小葉、“海蛇頭”現(xiàn)象、蜘蛛狀血管痣、原發(fā)性肝癌

二、試述急性普通性肝炎的病變特點(diǎn)及臨床病理聯(lián)系

三、試比較門脈性肝硬化、壞死后性肝硬化、膽汁性肝硬化、血吸蟲性肝硬化的異同

四、病案分析

患者自訴半年來消瘦明顯，體重減輕約5公斤，常腹瀉，每天2～4次不等，無發(fā)熱史，經(jīng)B超證實(shí)，在肝右葉有一約6×10cm大小的實(shí)質(zhì)性腫塊。

問：（1）可能性的診斷有哪些？

（2）為了鑒別診斷，在臨床上應(yīng)做哪些實(shí)驗(yàn)室檢查，理論根據(jù)是什么？

（3）根據(jù)您提出的一些診斷，哪些實(shí)驗(yàn)結(jié)果（陰性或陽性）可以使您獲得正確的診斷？

第三篇：病理學(xué)-電子教案-第08章 泌尿系統(tǒng)疾病

第八章 泌尿系統(tǒng)疾病

引 言.................................................................................................................................................1 第一節(jié) 腎小球腎炎（glomerulonephritis，GN）（35min）..................................................................3 急性彌漫性增生性腎小球腎炎（40min）......................................................................................6 快速進(jìn)行性腎小球腎炎（35min）..............................................................................................9 系膜增生性腎小球腎炎（mesangial proliferative，GN）(15min).................................................10 膜性增生性腎小球腎炎（membranoproliferative，GN）（20min）...............................................11 膜性腎小球腎炎（membranous GN）（20min）...........................................................................13 輕微病變性腎小球腎炎（minimal change GN）（10min）.............................................................14 慢性腎小球腎炎（chronic GN）（30 min）..................................................................................15 第二節(jié) 腎盂腎炎(pyelonephritis)（15min）........................................................................................17 第三節(jié) 腎和膀胱常見腫瘤（30min）................................................................................................19

引 言

2001年1月5日，患者，李XX，男性，晨起解小便時(shí)，發(fā)現(xiàn)洗肉水樣血尿(肉眼血尿)大家想一想引起血尿的疾病有哪些？有血尿說明泌尿系統(tǒng)有病變，是炎癥（腎炎、腎盂腎炎、膀胱炎）？是腫瘤（腎癌、膀胱癌）？還是結(jié)石或結(jié)核？本次課介紹除結(jié)石以外的疾病：腎小球腎炎、腎盂腎炎、腎和膀胱常見腫瘤。

正常腎臟組織結(jié)構(gòu)復(fù)習(xí)（25min）

1、大體（圖1）

2、腎小球（renal corpuscle）結(jié)構(gòu)：（圖2）（1）血管球：入球小動(dòng)脈從血管極進(jìn)入腎球囊，經(jīng)過多級(jí)分支形成約20-40個(gè)毛細(xì)血管絆。（2）腎球囊（鮑曼囊，Bowmen’s capsule）：腎小球臟層上皮細(xì)胞及壁層上皮細(xì)胞間的空隙。（3）血管系膜：毛細(xì)血管間的間質(zhì)成分，包括系膜細(xì)胞及基質(zhì)，有支持、收縮、吞噬等功能（圖3）。

復(fù)習(xí)重點(diǎn)是濾過膜結(jié)構(gòu)（圖4）

內(nèi)皮細(xì)胞：切面不連續(xù)，有70-100nm的窗孔 基 底 膜：內(nèi)、外兩側(cè)是疏松層，中間為致密層 上皮細(xì)胞：胞體形成足突，其間有20-30nm濾過隙

3、腎小球的功能：（1）濾過作用 產(chǎn)生原尿。

（2）內(nèi)分泌作用 分泌腎素和促紅細(xì)胞生成素等。

4、腎小管的功能：重吸收；調(diào)節(jié)酸堿平衡。

李XX，女，28歲，1999年，3月1日，早上梳頭時(shí)發(fā)現(xiàn)雙眼瞼明顯水腫，到醫(yī)院檢查有蛋白尿和血尿，醫(yī)生初步診斷為慢性腎小球腎炎，同學(xué)們?cè)诳傉撘褜W(xué)過炎癥，哪些原因可引起腎小球腎炎，其發(fā)病機(jī)制、病理類型、病變特點(diǎn)及臨床表現(xiàn)是什么？這就是我們今天要學(xué)習(xí)的內(nèi)容。第一節(jié) 腎小球腎炎（glomerulonephritis，GN）（35min）

一、概述

腎小球腎炎簡(jiǎn)稱腎炎，是一組以腎小球損害為主的變態(tài)反應(yīng)性疾病，比較常見。臨床表現(xiàn)主要是蛋白尿、血尿、水腫、高血壓、發(fā)展至晚期可引起腎功能衰竭，是腎功能衰竭的常見原因。有原發(fā)性和繼發(fā)性之分。原發(fā)性腎小球腎炎是指原發(fā)于腎臟的獨(dú)立性疾病，腎為惟一或主要受損的臟器。

復(fù)習(xí)概念：變態(tài)反應(yīng)由內(nèi)源性或外源性抗原所致的細(xì)胞或體液介導(dǎo)的免疫應(yīng)答導(dǎo)致的組織損傷。

（一）病因和發(fā)病機(jī)制：未完全明了，大多數(shù)腎炎與體液免疫有關(guān)（即抗原抗體反應(yīng)引起的變態(tài)反應(yīng)性炎癥）

病因：

1、內(nèi)源性：

腎小球性：基底膜（glomerular basement membrane, GBM）內(nèi)的Ⅳ型膠原；細(xì)胞抗原：如Heymann、內(nèi)皮、系膜細(xì)胞等。

非球性：DNA核抗原、免疫球蛋白、腫瘤抗原等。

2、外源性：生物病原體及其產(chǎn)物：如細(xì)菌、乙肝病毒等。機(jī)制：

1、原位免疫復(fù)合物形成（in situ immune complex deposition）：腎小球內(nèi)固有成分 作為抗原（Ag），與抗體（Ab）結(jié)合形成免疫復(fù)合物（immune complex，IC）。

（1）抗腎小球基底膜腎炎（anti-GBM nephritis）：抗體與基底膜抗原發(fā)生反應(yīng)，IC沉積于基底膜內(nèi)。（圖5）

GBM為抗原的機(jī)制：①GBM的結(jié)構(gòu)改變；②交叉免疫。例如肺出血腎炎綜合征（Goodpasture syndrome）。

最新研究資料表明：GBM的抗原成分為是IV型膠原α3鏈羧基端的非膠原區(qū)（NCI）。（2）Heymann腎炎：Ab+Ag→IC沉積上皮下（圖6）。

最新資料表明：Heymann抗原為330kD（megalin糖蛋白與44KD的受體相關(guān)蛋白。

（3）抗體與植入性抗原的反應(yīng) Ab+Ag（植入于濾過膜的）→IC（沉積于上皮下、基底膜內(nèi)、內(nèi)皮下）。

2、循環(huán)免疫復(fù)合物沉積（Circulating immune complex deposition）非球性Ag與Ab結(jié)合在血液中形成IC，可沉積于腎小球?yàn)V過膜，引起免疫損傷（屬Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)）（圖7）。

（1）IC沉積部位（圖8）及免疫熒光： 系膜區(qū)

顆粒狀 內(nèi)皮下

顆粒狀 上皮下

顆粒狀 基底膜內(nèi)

線 型

（2）影響IC沉積的因素：

A、IC分子量大?。捍笳弑痪奘杉?xì)胞吞噬，不沉積；小者則濾過，隨尿排出；中分子者易沉積。B、電荷：正電荷→上皮下，負(fù)電荷→內(nèi)皮下，中性→系膜區(qū)。

階段小結(jié)：引起腎炎的途徑有原位免疫復(fù)合物形成和循環(huán)免疫復(fù)合物形成兩種，兩者既可以單獨(dú)發(fā)生，也可以共同作用。

3． 抗腎小球細(xì)胞的抗體 Ab+Ag（系膜細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞）抗體依賴的細(xì)胞毒反應(yīng) 細(xì)胞損傷→系膜細(xì)胞增生，內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血栓形成，無IC沉積。

4． 細(xì)胞免疫 目前研究認(rèn)為，致敏T淋巴細(xì)胞，也可引起腎小球損傷。

5． 腎小球損傷的介質(zhì) IC沉積如何引起腎小球損傷是腎炎發(fā)病機(jī)制中的一個(gè)重要課題，引起濾過膜損傷的介質(zhì)種類繁多。

目前研究認(rèn)為主要是以下兩個(gè)方面：

第一：補(bǔ)體是最重要的炎癥介質(zhì)（補(bǔ)體-白細(xì)胞介導(dǎo)機(jī)制）：IC固定于濾過膜并激活補(bǔ)體： ①C3a C5a血管通透性增加。

② C5a（趨化因子）→炎性細(xì)胞浸潤→蛋白酶、自由基破壞內(nèi)皮細(xì)胞和基底膜。

③C5b-C9（膜攻擊復(fù)合體）→系膜細(xì)胞→細(xì)胞因子→花生四烯酸代謝產(chǎn)物→引起GBM降解→通透性↑→蛋白尿、血尿、管型尿。

第二：系膜細(xì)胞是分泌和產(chǎn)生細(xì)胞外基質(zhì)的主要細(xì)胞之一，而系膜基質(zhì)聚集則是腎小球硬化的關(guān)鍵機(jī)制，目前研究認(rèn)為系膜細(xì)胞分泌的IL-

1、PDGF、ET-

1、β-FGF能促進(jìn)自身增殖，TGF-β主要是促進(jìn)系膜基質(zhì)解聚，導(dǎo)致系膜細(xì)胞肥大，促進(jìn)系膜細(xì)胞表達(dá)的平滑肌肌動(dòng)蛋白，這種活化的平滑肌樣系膜細(xì)胞可產(chǎn)生Ⅰ、Ⅲ型膠原，后者不易被細(xì)胞外基質(zhì)降解酶清除。促進(jìn)了腎小球的硬化。因此系膜細(xì)胞被認(rèn)為是研究腎小球硬化的熱點(diǎn)。

（二）腎穿刺常規(guī)病理檢查方法：

1、光鏡觀察：HE染色（2μm厚）

2、特殊染色：

過碘酸雪夫氏染色（schiff periodic acid shiff，PAS）過碘酸六胺銀染色（periodic acid-silver metheramine，PASM）Masson三色染色（Masson’s trichrom stain）

3、免疫熒光（免疫組化）： IgG、IgM、IgA、C3

4、透射電鏡：電子致密物沉著部位，基底膜、系膜的改變。

二、基本病理變化：炎癥的基本病變，即變質(zhì)、滲出和增生，以增生為主。

1、增生：細(xì)胞增生（如系膜細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、壁層上皮細(xì)胞等），系膜基質(zhì)增多。

2、變質(zhì)：腎小球玻璃樣變（hyalinization）和硬化（sclerosis）。復(fù)習(xí)總論概念： 腎小球玻變：光鏡下HE染色示腎小球內(nèi)均質(zhì)的嗜酸物質(zhì)堆積。

腎小球硬化：腎小球內(nèi)細(xì)胞↓，毛細(xì)血管壁塌陷，管腔閉塞，膠原纖維↑，腎小球囊壁層和臟層愈合，光鏡下為無結(jié)構(gòu)的均質(zhì)紅染的物質(zhì)。

3、滲出：嗜中性粒細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞、纖維素等。

三、臨床表現(xiàn)：腎炎的臨床表現(xiàn)可直接從尿的改變來體現(xiàn)：它們的不同組合即構(gòu)成了各種綜合征。如急性腎炎綜合癥、腎病綜合癥等。

四、病理類型：較常見的類型有： 急性彌漫性增生性腎小球腎炎 快速進(jìn)行性腎小球腎炎 系膜增生性腎小球腎炎 膜性增生性腎小球腎炎 膜性腎小球腎炎 輕微病變性腎小球腎炎 慢性腎小球腎炎

急性彌漫性增生性腎小球腎炎（40min）

急性彌漫性增生性腎小球腎炎(acute diffuse proliferative GN)，又稱毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎炎或鏈球菌感染后腎炎，多見于兒童。

一、病因和機(jī)制：與感染有關(guān)，主要由A組乙型溶血性鏈球菌12,4和1型引起。該菌又稱致腎炎菌株。證據(jù)有：

1.感染后1-4周出現(xiàn)癥狀（抗體形成時(shí)間）。2.抗鏈球菌溶血素“O”增高。3.本病為循環(huán)免疫復(fù)合物沉著。

二、病理變化:

1、大體：大紅腎（圖9）：體積輕-中度增大，表面光滑，腫脹充血，切面：皮質(zhì)增厚； 蚤咬腎（圖10）：表面散在粟米大小出血點(diǎn)（用光鏡、電鏡的病變來解釋）。

2、光鏡（圖11）：

腎小球：體積增大, 細(xì)胞數(shù)目增多（系膜細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞增生，但光鏡下不能區(qū)分），腎球囊變窄，部分伴壁層上皮細(xì)胞增生—新月體；有嗜中性粒細(xì)胞滲出。

腎小管：上皮細(xì)胞水變性、脂肪變性，并有管型。腎間質(zhì)：血管充血、間質(zhì)水腫。

3、電鏡:：系膜細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞增生、腫脹，上皮下有駝峰狀電子致密物沉積（圖12）。4.免疫熒光：顆粒狀(IgG、C3)（圖13）

三、臨床病理聯(lián)系：

急性腎炎綜合征：起病急，常表現(xiàn)為明顯的血尿、輕到中度蛋白尿和水腫，并出現(xiàn)高血壓。重癥可有氮質(zhì)血癥或腎功能不全

1、尿改變: 血尿、蛋白尿、管型尿（尿質(zhì)）：濾過膜損傷、通透性增加

少尿、無尿（尿量）：細(xì)胞增生→毛細(xì)血管腔狹窄或閉塞→血流量減少→濾過率下降→少尿或無尿。

2、水腫：血管通透性增高，以晨起時(shí)眼瞼處最明顯。

3、高血壓：水鈉潴留,血容量增加。

四、轉(zhuǎn)歸:與年齡有關(guān)

兒童預(yù)后好，95%可于數(shù)周或數(shù)月內(nèi)完全恢復(fù)。

個(gè)別遷延發(fā)展為系膜增生性腎小球腎炎，成人易發(fā)展為慢性。

五、治療：以休息和對(duì)癥為主。急性腎功能衰竭病例應(yīng)給予腎透析，待其自然恢復(fù)。不用激素和細(xì)胞毒性藥物。

本節(jié)總結(jié)及舉例：

1． 提問：腎臟體積增大（大紅腎）？→腎皮質(zhì)增厚？→ 腎小球體積增大？→細(xì)胞數(shù)目增多？→免疫復(fù)合物沉積？→鏈球菌感染。

2． 舉例：

病史 患兒，男性，7歲。因眼瞼浮腫、尿少3天入院。10天前在外玩耍時(shí)，右膝關(guān)節(jié)皮膚嚴(yán)重擦傷，2天后局部皮膚化膿，隨進(jìn)行局部消炎處理，10天后出現(xiàn)上述癥狀。體格檢查：血壓130/90mmHg，眼瞼浮腫，雙下肢浮腫。實(shí)驗(yàn)室檢查：尿常規(guī)示，紅細(xì)胞（+），尿蛋白（++），紅細(xì)胞管型0～2/HP；24小時(shí)尿量400ml；尿素氮11.2mmol/L，（正常值＜9mmol/L）；肌酐192μmol/L（＜178μmol/L），均高于正常。B超檢查示：雙腎對(duì)稱增大。遂住院治療，經(jīng)過癥支持治療一月病情基本好轉(zhuǎn)，上述癥狀消失。

問題

1、根據(jù)上述資料該患兒的診斷是什么？與皮膚感染有無聯(lián)系？為什么？

2、為何出現(xiàn)高血壓、水腫、少尿、血尿、蛋白尿等改變？

上一次課我們學(xué)習(xí)了腎小球腎炎的病因、發(fā)病機(jī)制及急性彌漫性增生性腎小球腎炎，在常見病理類型中，呈急性表現(xiàn)的腎炎有兩種，即急性彌漫性增生性腎小球腎炎和快速進(jìn)行性腎小球腎炎，前者兒童多見，預(yù)后較好，那后者的情況又怎樣呢？我們今天介紹。

快速進(jìn)行性腎小球腎炎（35min）

快速進(jìn)行性腎小球腎炎（rapidly progressive，RPGN）。又稱新月體性或毛細(xì)血管外增生性腎小球腎炎。此型病情兇險(xiǎn)，常在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)死于腎功能衰竭，為什么進(jìn)展這么快？

一、病理變化: 1.光鏡：

腎球囊內(nèi)有新月體或環(huán)狀體形成

（1）定義：主要由增生的壁層上皮細(xì)胞和滲出的單核細(xì)胞構(gòu)成，可有嗜中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞，在腎球囊壁層呈新月狀或環(huán)狀分布（細(xì)胞性新月體），上皮細(xì)胞之間出現(xiàn)新生的纖維細(xì)胞，纖維組織逐漸增多（纖維—細(xì)胞性新月體），最后新月體內(nèi)細(xì)胞完全由纖維組織替代（纖維性新月體）。（圖14）

（2）影響：①壓迫毛細(xì)血管叢；②腎小球纖維化、玻變。

（3）原因：GBM嚴(yán)重?fù)p傷,致血液中纖維素滲出，刺激壁層上皮細(xì)胞增生。（4）診斷：新月體體積>50%，有新月體的腎小球>50%, 2.電鏡：基底膜缺損和斷裂，可有電子致密物沉積。3.免疫熒光：與病因有關(guān):顆粒狀、線性（圖15）或陰性。4.大體:雙腎腫大、蒼白，皮質(zhì)常有點(diǎn)狀出血。

二、臨床病理聯(lián)系：

快速進(jìn)行性腎炎綜合征: 在出現(xiàn)血尿和蛋白尿等尿改變后，迅速出現(xiàn)少尿或無尿伴氮質(zhì)血癥,引起急性腎衰竭。

三、病因及機(jī)理：大部分原因不明，小部分伴發(fā)于其它腎小球腎炎或疾病：

1、抗基底膜性疾?。貉谐霈F(xiàn)抗基底膜抗體，它與基底膜結(jié)合，使之嚴(yán)重受損，導(dǎo)致新月體形成，屬于RPGNⅠ型；

2、循環(huán)免疫復(fù)合物性腎炎。當(dāng)毛細(xì)血管壁受損較嚴(yán)重時(shí)可轉(zhuǎn)化為新月體腎炎，屬于RPGNⅡ型；

3、血管炎：如結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎，系統(tǒng)性血管炎等，屬于RPGNⅢ型。

因此，本病并非一種單純或獨(dú)立的疾病，新月體形成只反映腎小球有嚴(yán)重?fù)p害，不是某一種疾病所特有。

四、預(yù)后：較差(與新月體數(shù)目及發(fā)展有關(guān))近年來采用下述兩種治療方法患者的預(yù)后大有改觀。

①強(qiáng)化血漿置換療法：應(yīng)用血漿置換機(jī)，將正常血漿置換病人血漿，每日一次，每次2L，一個(gè)療程10次，直至血中抗基底膜抗體或IC轉(zhuǎn)陰。

②四聯(lián)療法，沖擊治療：皮質(zhì)激素、細(xì)胞毒性藥物、抗凝血藥，血小板解聚藥聯(lián)合治療。前面講述的快速進(jìn)行性腎小球腎炎雖然病情兇險(xiǎn)，但較少見，臨床上多見的是慢性型腎炎的早期病變，主要有下面四種：

系膜增生性腎小球腎炎（mesangial proliferative，GN）(15min)

一、病因：

1、原發(fā)：占多數(shù)，原因不明，可由急性彌漫性增生性腎小球腎炎遷延而來

2、繼發(fā)：如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、過敏性紫癜等

二、病理變化:

1.光鏡:彌漫性系膜細(xì)胞及基質(zhì)增生，系膜區(qū)增寬，毛細(xì)血管壁無明顯變化。管腔通暢。嚴(yán)重時(shí)系膜硬化（圖16）。

2.電鏡:系膜細(xì)胞及基質(zhì)增生，有電子致密物沉積。3.免疫熒光: IgG、IgM、C3陽性（圖17）。

三、臨床特征及結(jié)局

1.為我國最常見的類型，多見于兒童和青少年。

2.多數(shù)為無癥狀蛋白尿復(fù)發(fā)性血尿；少數(shù)表現(xiàn)為腎病綜合征(nephrotic syndrom,NS):三高一低。3.臨床發(fā)展緩慢，一般預(yù)后好，2-3年內(nèi)可消退。系膜增生明顯者對(duì)激素及細(xì)胞毒性藥物療效差，少數(shù)系膜硬化者可發(fā)展為慢性腎小球腎炎。

膜性增生性腎小球腎炎（membranoproliferative，GN）（20min）

一、病理變化

1、光鏡：系膜細(xì)胞和基質(zhì)增生,系膜區(qū)增寬，毛細(xì)血管壁不規(guī)則增厚，管腔變窄（為什么？圖18）。原因：系膜細(xì)胞增生并插入內(nèi)皮細(xì)胞與基底膜之間（圖19），甚至環(huán)繞管壁,使管壁增厚、血管球呈分葉狀。銀染:毛細(xì)血管壁呈“雙軌”狀結(jié)構(gòu)。

2.電鏡：同光鏡,球內(nèi)電子見致密物沉積,分2型 Ⅰ型:內(nèi)皮下，占2/3（圖20）。

Ⅱ型:基底膜致密層內(nèi)(致密沉積物病)（圖21）。

3.免疫熒光：顆粒狀(C3)

二、臨床病理聯(lián)系:(1)半數(shù)：腎病綜合征

(2)少數(shù)：輕度蛋白尿或血尿。

(3)低補(bǔ)體血癥 ：腎小球內(nèi)大量C3沉積。(4)晚期：高血壓、腎衰

三、結(jié)局：預(yù)后差, 對(duì)激素治療無效。病變進(jìn)行性發(fā)展，50%在10年內(nèi)發(fā)展為慢性腎小球腎炎并出現(xiàn)腎衰。

小結(jié)：上述兩型均表現(xiàn)為系膜細(xì)胞和基質(zhì)增生,系膜區(qū)增寬，但前者一般無插入及毛細(xì)血管壁的變化，而后者系膜細(xì)胞增生并插入內(nèi)皮細(xì)胞與基底膜之間,使管壁不規(guī)則增厚，出現(xiàn)“雙軌”狀結(jié)構(gòu)。

膜性腎小球腎炎（membranous GN）（20min）

一、概述：

為引起成人腎病綜合征最常見的類型，起病緩慢，病程長。多見于青年人和中年人。85%的病例原因不明，屬原發(fā)性；其余為繼發(fā)性，原因可能是：

1.慢性免疫復(fù)合物性腎炎沉積。如：乙型肝炎病毒相關(guān)性腎炎，SLE等

2.膜攻擊復(fù)合體C5b-C9,可激活腎小球上皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞→蛋白酶、氧化劑，可在無中性粒細(xì)胞參與時(shí)引起腎小球損傷。

3.抗上皮細(xì)胞膜抗體。4.與遺傳因素有關(guān)。

二、病理變化： 1.光鏡：

①腎小球毛細(xì)血管壁彌漫增厚（圖22），銀染:基底膜上有釘狀突起與基底膜垂直相連,形如“梳齒”。（見圖23）。

②球內(nèi)不伴有細(xì)胞增生和炎癥細(xì)胞滲出（故又稱膜性腎?。?。

③腎小管上皮水變性、細(xì)胞內(nèi)玻變或脂變。

2.電鏡：上皮下有小丘狀沉積物,大小相似，分布均勻，基底膜增生形成釘狀突起插在沉積物之間。病變發(fā)展過程分四期（圖24-25）。

早期：基底膜外IC沉積，基底膜呈釘狀增生并逐漸包圍沉積物，直至IC完全被埋藏于增厚的基底膜中，基底膜內(nèi)IC逐漸溶解，呈“蟲蝕狀”。

晚期：基底膜高度增厚，毛細(xì)血管腔狹小，腎小球硬化、玻變。

3.免疫熒光：顆粒狀(IgG+C3)。4.大體：大白腎：雙腎腫大、蒼白。

三、臨床病理聯(lián)系：腎病綜合征。

四、預(yù)后: ①1/4病例可自發(fā)緩解，無釘突時(shí)激素治療有一定療效，釘突形成后則不敏感；②40%轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I小球腎炎。

階段總結(jié)：上述三型腎炎的病名中均有“膜”字，前兩者是“系膜”，而后者則為基底膜，三者的比較見下表。

系膜增生性、膜性增生性、膜性腎小球腎炎三者的比較

輕微病變性腎小球腎炎（minimal change GN）（10min）

一、概況：多見于小兒，臨床主要表現(xiàn)為腎病綜合征，是兒童腎病綜合征最常見的原因。

二、病理變化： 1.光鏡:①腎小球基本正常或病變輕微（圖26）, ②近曲小管上皮細(xì)胞內(nèi)有大量脂質(zhì)和玻璃樣小滴，小管內(nèi)有透明管型（又稱脂性腎?。?。

2.電鏡:①足突融合消失,或變扁平（治療后，足突可恢復(fù)）。②基底膜正常,無沉積物（圖27）。3.熒光:未發(fā)現(xiàn)免疫球蛋白和補(bǔ)體沉積。

4.大體:腎腫大、切面:黃色脂紋（圖28）（大量脂質(zhì)沉著）。

三、臨床病理聯(lián)系: 腎病綜合征（但為選擇性蛋白尿）。

四、預(yù)后:①兒童患者預(yù)后好，90%對(duì)激素敏感,完全恢復(fù)。②5%可復(fù)發(fā)，轉(zhuǎn)為慢性。

五、病因:細(xì)胞因子增多損傷足細(xì)胞;多聚陰離子減少；T細(xì)胞功能異常.課終提問：臨床上以腎病綜合征為主要臨床表現(xiàn)的腎炎有哪些？其區(qū)別是什么？

答案：膜性增生性腎小球腎炎、膜性腎小球腎炎及輕微病變性腎小球腎炎，前兩者表現(xiàn)為非選擇性蛋白尿，而后者則為選擇性蛋白尿。

上一次課學(xué)習(xí)了4種較常見的慢性型腎炎早期病變，它們的部分病例可進(jìn)一步發(fā)展為慢性型晚期病變，即慢性腎小球腎炎。

慢性腎小球腎炎（chronic GN）（30 min）

一、概況: 為各型腎小球腎炎發(fā)展到晚期的結(jié)局（終末期腎），有的病人過去有腎炎病史，25%病人無自覺癥狀，無腎炎病史，發(fā)現(xiàn)時(shí)亦為晚期。多見于成年人。

二、病理變化：6+3公式

1、大體:繼發(fā)性顆粒性固縮腎。雙側(cè)腎對(duì)稱性萎縮，與高血壓所致的原發(fā)性顆粒性固縮腎相似，不易區(qū)別。表現(xiàn)為六變：體積變小、重量變輕、質(zhì)地變硬、表面變形（呈細(xì)小顆粒狀）、切面皮質(zhì)變?。ㄆに璺纸绮磺澹?、顏色變深。（見圖29）。

2、光鏡: ①大部分腎小球纖維化、玻變(玻璃球)；腎小球內(nèi)細(xì)胞減少,血漿蛋白+系膜基質(zhì)+基底膜樣物質(zhì)+膠原增多,最終玻璃樣變和纖維化,所屬腎小管萎縮,間質(zhì)纖維化,使玻變腎小球呈“集中現(xiàn)象”（見圖30，31）。

②病變輕的腎單位代償性肥大,腎小管代償性擴(kuò)張并見管型。因間質(zhì)纖維增生而收縮，萎縮的腎單位和肥大的腎單位相互交錯(cuò)，使腎呈顆粒狀。

③間質(zhì):纖維組織增生,L.M浸潤,小動(dòng)脈硬化。

三、臨床病理聯(lián)系:慢性腎炎合征

① 多尿,夜尿,低比重尿,蛋白尿、血尿、管型尿不明顯。腎單位喪失，血流通過殘存腎小球的速度加快，腎小球?yàn)V過率↑，腎小管重吸收有限，大量水分不能再吸收。

② 高血壓:腎缺血→腎素↑→高血壓→A硬化→加重缺血。

③ 貧血:腎單位↓，紅細(xì)胞生成素↓ ,毒性產(chǎn)物↑→抑制骨髓造血。

④ 氮質(zhì)血癥:濾過率下降,血尿素氮↑(BUN<25mg/dl),肌酐↑(<2mg/dl)增高。

⑤ 尿毒癥:GFR<25ml/min, BUN>55mg/dl，肌酐>5mg/dl伴水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂,全身各系統(tǒng)中毒癥狀和體征。

四、預(yù)后:極差,死于尿毒癥（腎衰），心力衰竭、腦出血（高血壓）或繼發(fā)性感染。（機(jī)體抵抗力↓）

五、治療：限制食物中蛋白及磷入量,積極控制高血壓, 透析療法:血液透析---先作動(dòng)靜脈瘺管,每周三次,每次4-6小時(shí),腹膜透析:(CAPD)、腎移植

第二節(jié) 腎盂腎炎(pyelonephritis)（15min）

一、概述:

1、定義：是由細(xì)菌引起的主要累及腎盂、腎間質(zhì)和腎小管的急、慢性化膿性炎癥。

2、臨床表現(xiàn)：常伴發(fā)熱,腰痛,血、膿、菌尿,膀胱刺激癥狀,晚期出現(xiàn)腎功不全和高血壓,女性多見。

3、發(fā)病情況：可發(fā)生于任何年齡：女>男（約9-10倍）。

二、病因和發(fā)病機(jī)理: 大腸桿菌 60-80%

1、病因：細(xì)菌感染G-菌

變形桿菌、產(chǎn)氣桿菌、腸桿菌和葡萄球菌

2、感染途徑: 血源性：少見 由敗血癥、感染性心內(nèi)膜炎—細(xì)菌栓塞于腎小球或腎小管周圍毛細(xì)血管，葡萄球菌多見，兩側(cè)腎可同時(shí)受累。

上行性：常見，由膀胱炎、尿道炎→輸尿管或輸尿管周圍淋巴管→腎盂→腎盞、腎間質(zhì)。大腸桿菌多見。病變累及一側(cè)或雙側(cè)腎臟。

3.發(fā)病機(jī)制: ① 首先大腸桿菌在尿道內(nèi)生長：A細(xì)菌的粘附力強(qiáng)。B尿道插管，膀胱鏡檢。C女性尿道短。D激素變化、易受損。

② 合并有尿路梗阻，細(xì)菌滯留而繁殖。

③ 返流：輸尿管開口異常，先天缺失、變短，憩室。膀胱內(nèi)壓↑，尿液返流入輸尿管→腎盂→ 腎盞→緊乳頭孔→腎實(shí)質(zhì)→腎內(nèi)返流（見圖32）。

三、慢性腎盂腎炎（20min）

（一）概況：由急性腎盂腎炎因未及時(shí)治療或者治療不徹底；尿路梗阻未完全解除；或者存在膀胱輸尿管返流，反復(fù)發(fā)作而轉(zhuǎn)為慢性。

(二)病理變化：表現(xiàn)為腎盂、腎間質(zhì)的慢性炎癥,常反復(fù)發(fā)作,并漸進(jìn)性引起腎實(shí)質(zhì)破壞 1.光鏡: ①腎盂粘膜和間質(zhì)慢性炎癥：病變呈不規(guī)則片狀分布，纖維組織增生，大量淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤。②腎小管壞死、萎縮,有的顯擴(kuò)張，腔內(nèi)有均質(zhì)紅染的膠樣管型，與甲狀腺濾泡相似。

③腎小球早期病變主要為腎球囊周圍纖維化，毛細(xì)血管叢病變不明顯，晚期腎小球纖維化、玻變（見圖33）。

④小動(dòng)脈早期可有動(dòng)脈內(nèi)膜炎，晚期則玻變和硬化。⑤部分腎小球可代償性肥大。

⑥急性發(fā)作時(shí)有較多嗜中性粒細(xì)胞浸潤甚至小膿腫形成。

2.大體: 疤痕性腎固縮腎（又稱疤痕腎），與慢性腎小球腎 炎主要不同點(diǎn)有： ①雙腎不對(duì)稱,大小不等，體積縮小，質(zhì)地變硬。②表面高度變形:不規(guī)則疤痕（見圖34）。

③皮髓分不清，腎乳頭萎縮。

④腎盂腎盞變形、腎盂粘膜增厚、粗糙。

（三）臨床病理聯(lián)系：

① 性發(fā)作時(shí)與急性腎盂腎炎相似，中毒癥狀、腰痛、膿尿、蛋白反復(fù)發(fā)作：急尿、管型尿及膀胱刺激癥狀。

② 多尿、夜尿：腎小管功能嚴(yán)重?fù)p害→尿濃縮功能下降→低鈉、低鉀、代謝性酸中毒。③高血壓,腎功能不全。腎組織纖維化，小血管硬化→缺血→腎素↑(四)結(jié)局：與治療有關(guān)：病程長，反復(fù)發(fā)作。

(五)診斷： ①病程>6個(gè)月，伴下列其中之一；②腎盂靜脈造影示腎盂、腎盞變形③腎外形凹凸不平④腎小管功能受損。

第三節(jié) 腎和膀胱常見腫瘤（30min）

一、腎細(xì)胞癌（renal cell carcinoma）

(一)概況：最常見的腎臟惡性腫瘤，占85%，多見于60歲左右的男性，發(fā)生于腎小管上皮細(xì)胞，簡(jiǎn)稱腎腺癌。近年來研究認(rèn)為腎癌的發(fā)生與下列因素有關(guān)：

1、煙草是引起腎癌的重要因素，據(jù)初步統(tǒng)計(jì)吸煙者腎癌的發(fā)生率是非吸煙者的二倍。

2、另一項(xiàng)國際性流行病學(xué)調(diào)查顯示的危險(xiǎn)因素包括：肥胖、高血壓、接觸石棉、石油產(chǎn)物和重金屬等。

3、與遺傳因素的作用和基因改變有關(guān)，發(fā)病與位于染色體上的3p25—26抑癌基因丟失有關(guān)。(二)病理變化: 1.肉眼: ① 部位：腎的兩極、上極更為多見（見圖35）。

② 形態(tài)：?jiǎn)蝹€(gè)，直徑3-15cm，圓形，與周圍組織分界清楚，有假包膜。切面： “多色性”淡黃、灰白、出血、壞死、軟化或鈣化，常表現(xiàn)為紅、黃、灰、白等多色性。

② 腫瘤常侵入腎靜脈，并在腔內(nèi)形成瘤栓→下腔靜脈→右心。也可侵入腎盂、腎盞，引起出血和阻塞，亦可侵犯周圍組織。

2.鏡下:近年，對(duì)于家族性和散發(fā)性腎細(xì)胞癌的細(xì)胞遺傳學(xué)、遺傳學(xué)和組織學(xué)的綜合研究，對(duì)腎細(xì)胞癌的分類有所修改：

① 透明細(xì)胞癌：為最常見的類型，占腎細(xì)胞癌的70%～80%。鏡下因細(xì)胞體積較大、多角形、輪廓清楚、胞漿透明而得名（圖36），其間有豐富的血管，約98%的病人染色體3p14-3p26丟失。

② 乳頭狀癌：占10%～15%，特征為乳頭結(jié)構(gòu)形成。細(xì)胞學(xué)遺傳學(xué)異常為染色體三體形成。③ 嫌色細(xì)胞癌：約占5%，預(yù)后好(三)轉(zhuǎn)移:

1、直接蔓延：腎周組織、腎上腺、腎靜脈。

2、轉(zhuǎn)移早,早期即可發(fā)生，常在局部癥體征出現(xiàn)之前已發(fā)生轉(zhuǎn)移，血道>淋巴道,肺>骨。(四)臨床病理聯(lián)系: 1.具有診斷意義的三個(gè)典型癥狀：是無痛性血尿、腎區(qū)疼痛、腫塊。

2.異位激素及癥狀：副腫瘤癥狀和激素樣物質(zhì)的作用：紅細(xì)胞增多癥、高鈣血癥（甲狀旁腺樣激素）。

（五）預(yù)后：較差，平均5年生存率為45%，若有侵犯生存率則下降至15%-20%。

二、膀胱移行細(xì)胞癌（transitional cell carcinoma of the bladder）

（一）概況：是泌尿道中最常見的惡性腫瘤，發(fā)生年齡50-70歲（男＞女3倍）。

（二）病變: 1.部位:在膀胱側(cè)壁及三角區(qū)近輸尿管開口處。

2.肉眼:形態(tài)與分化程度有關(guān)，分化好者：乳頭狀（圖37）、息肉狀、有蒂；分化差者:斑塊狀,菜花狀伴有浸潤。

3.鏡下:移行細(xì)胞癌占90%，鱗癌和腺癌少見。根據(jù)①乳頭狀結(jié)構(gòu)②細(xì)胞層次③異形性④浸潤深度,分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ級(jí)（圖38）。

0級(jí)即移行上皮乳頭狀瘤，形態(tài)學(xué)為良性腫瘤，但生物學(xué)行為不佳，術(shù)后復(fù)發(fā)率高達(dá)50%以上，復(fù)發(fā)次數(shù)增多，惡性程度增高，而轉(zhuǎn)變?yōu)榘蕦⑵涠ㄎ粸橐菩屑?xì)胞上皮乳頭狀癌O級(jí)。

根據(jù)分化程度為三級(jí)

結(jié)束語（5min）：本章介紹的泌尿系統(tǒng)疾病中，能引起血尿的疾病有：急性腎炎、快速進(jìn)行性、系膜增生性、膜性增生性腎小球腎炎和部分慢性腎小球腎炎，急性腎盂腎炎、慢性腎盂腎炎，腎癌、膀胱癌等，血尿在這些疾病中的表現(xiàn)各異，同時(shí)伴有其它表現(xiàn)，構(gòu)成了各種疾病的臨床特點(diǎn)。

八、復(fù)習(xí)思考題及病例分析： 1.名詞解釋: 新月體 繼發(fā)性顆粒性固縮腎 大紅腎 腎病綜合征 急性腎炎綜合征。2.問答題:(1).試述急性彌漫性增生腎小球腎炎的病變及臨床病理聯(lián)系.(2).引起腎病綜合征的腎小球腎炎有哪些？(3).試比較慢性腎盂腎炎與慢性腎小球腎炎的異同.(4).一病人,7歲時(shí)有過水腫,少尿、血尿、蛋白尿、病史,以后多次發(fā)作,45歲時(shí)出現(xiàn)多尿、夜尿、頭昏、貧血、腎衰,試分析患者患何??？寫出診斷及主要病變。

(5).試分析可引起血尿的疾病有哪些？病變特點(diǎn)如何？ 3.病例分析（供課后小組討論）：

病例1: 王XX,女性，15歲，湖南隆回人，學(xué)生。因嘔吐7天，少尿6天于2001年9月9日入院（湘雅醫(yī)院腎內(nèi)科，01床）。40天以前（8月20日）雙腳長“腳癬”并發(fā)感染，當(dāng)?shù)赜脩c大霉素治療（用量不詳）。至9月3日出現(xiàn)少尿（每日少于50ml），伴嘔吐，至今已15天。實(shí)驗(yàn)室檢查：RBC3.5E12/L Hb99g/L , BUN16.14mmuol/L，Cr934.8umol/L，SAb+、eAb+、cAb+，尿常規(guī)：Pro ++++、RBC ++++/HP、WBC 0—3/HP。臨床診斷：急性腎功能衰竭查因：

1、急性腎小管損傷？

2、急性腎小球腎炎？

3、急進(jìn)性腎炎？（診斷：快速進(jìn)行性腎小球腎炎）

病例2； 患者，男性，26歲。因浮腫、血尿、少尿20天，惡心、嘔吐3天入院。體格檢查：血壓21.9/13.3kPa，面色蒼白，顏面部及雙下肢浮腫。實(shí)驗(yàn)室檢查：24小時(shí)尿量150ml，尿色洗肉水樣，尿蛋白（++），紅細(xì)胞（+++），紅細(xì)胞管型1～3個(gè)/HP；肌酐426μmol/L，明顯高于正常值。B超檢查示：雙腎增大。（診斷：快速進(jìn)行性腎小球腎炎）

病例3； 患者，男性，40歲。因反復(fù)浮腫、蛋白尿2年，惡心嘔吐半年入院。夜間尿量明顯多于白天。體格檢查：血壓20.7/12.6kPa。面色蒼白，顏面部、雙下肢浮腫，心界向左下擴(kuò)大。實(shí)驗(yàn)室檢查：血紅蛋白60g/L；尿常規(guī)示，顆粒管型1～2個(gè)/HP，蛋白（+），白細(xì)胞0～1個(gè)/HP；24小時(shí)尿量2500ml，比重1.010；血肌酐650μmol/L。B超檢查示：雙腎對(duì)稱性縮小。（診斷：慢性腎炎）

病例4； 患者，女性，38歲。反復(fù)尿頻、尿急、尿痛18年，夜尿增多10年，陣發(fā)性腰痛伴間歇性眼瞼浮腫5年，復(fù)發(fā)加重5天入院。體格檢查：血壓21.9/13.8kPa，心、肺（—）。雙腎區(qū)叩痛。實(shí)驗(yàn)室檢查：尿白細(xì)胞（+++），尿比重1.012，尿蛋白（++），血肌酐510μmol/L，尿培養(yǎng)為大腸桿菌生長。B超檢查示：雙腎不對(duì)稱性縮小。（診斷：慢性腎盂腎炎）

病例5； 患者，男性，60歲。因發(fā)熱乏力，體重減輕半年，右側(cè)腰痛，血尿5天入院。有吸煙史。體格檢查：體溫38.5℃，腎區(qū)可觸及一質(zhì)硬不活動(dòng)腫塊，約6cm×5cm×5cm。B超檢查示：腫塊位于右腎上極。（診斷：腎癌）

病例6； 患者，男性，65歲，印染廠工人。因無痛性血尿伴尿頻、尿急、尿痛10天入院。體格檢查：體溫38℃，腎區(qū)無叩擊痛。B超檢查發(fā)現(xiàn)突入膀胱腔內(nèi)的新生物。（診斷：膀胱癌）

九、課后記 附：板書設(shè)計(jì)

第四篇：動(dòng)物病理學(xué)教案

現(xiàn)代教育技術(shù)作業(yè)

動(dòng) 物 病 理 學(xué) 教 案

學(xué)院：動(dòng)物科學(xué)學(xué)院班級(jí)：動(dòng)醫(yī)114

學(xué)號(hào)：20110725220

姓名：宋江魚 第一節(jié) 肺炎

纖維素性肺炎

一、教學(xué)目標(biāo)

1、了解纖維素性肺炎的病因

2、掌握“纖維素性肺炎”的概念及其病理變化

二、教學(xué)重點(diǎn)

纖維素性肺炎的病理變化

三、教學(xué)難點(diǎn)

纖維素性肺炎的病理變化

四、教學(xué)對(duì)象

動(dòng)物醫(yī)學(xué)專業(yè)的全體學(xué)生

五、教學(xué)方法

新授課

六、教學(xué)過程

（一）導(dǎo)入

通過以前所學(xué)的知識(shí)，引入新知識(shí)。

（二）內(nèi)容（講授內(nèi)容的過程中結(jié)合相關(guān)病變圖片）

1.概念

▲纖維素性肺炎：是以肺泡內(nèi)滲出大量纖維素為特征的急性炎癥。

2、病因

常見于某些傳染病，如牛的傳染性胸膜肺炎，牛、豬、羊、兔的巴氏桿菌病等。

3、發(fā)生機(jī)理

引起纖維素性肺炎的病原微生物侵入肺臟途徑有三條，主要是氣源性感染，也見血源性的淋巴源性的。氣源性感染是經(jīng)過呼吸道，沿支氣管樹擴(kuò)散，侵入肺泡并蔓延引起肺炎。在纖維素性肺炎的發(fā)生上，某些誘因起著一定的作用，如感冒、長途運(yùn)輸、吸入有害氣體、擁擠等，導(dǎo)致呼吸道抵抗力下降，病原菌繁殖。

4、病理變化

纖維素性肺炎的病理變化按發(fā)展過程分為四個(gè)時(shí)期，各期的變化 反應(yīng)了病程連續(xù)發(fā)展的不同階段。

（1）充血水腫期: 發(fā)病的1~2天，肺炎球菌到達(dá)肺泡，引起肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)大量漿液滲出其中可有少數(shù)RBC，中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。病變肺葉顏色暗紅。眼觀病變，體積腫大，潮紅、質(zhì)地 稍堅(jiān)實(shí)。切面紅色，按壓流出許多帶血的泡沫狀液體。將小塊病變組織放入水中呈半沉狀態(tài)。鏡檢，病變部腫大、暗紅色、質(zhì)地堅(jiān)實(shí)、切面干燥，色澤與肝臟相似，入水后完全下沉；間質(zhì)增寬，充滿半透明狀滲出物。

（2）紅色肝樣變期:發(fā)病3~4天，肺泡壁毛細(xì)血管仍呈擴(kuò)張充血狀態(tài)，肺泡腔內(nèi)大量纖維素滲出及紅細(xì)胞漏出，夾雜少量中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。纖維素連接成網(wǎng)，可穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素網(wǎng)相連。病變肺葉因肺泡中充滿滲出物和紅細(xì)胞，質(zhì)實(shí)如肝，加之肺間質(zhì)充血，使病變肺葉腫脹呈暗紅色，故稱紅色肝樣變期。眼觀病變，病變部腫大、暗紅色、質(zhì)地堅(jiān)實(shí)、切面干燥，色澤與肝臟相似，入水后完全下沉；間質(zhì)增寬，充滿半透明狀滲出物。鏡檢，肺泡壁毛細(xì)血管充血，肺泡腔和支氣管腔存有大量交織成網(wǎng)的纖維蛋白，網(wǎng)孔中有大量的紅細(xì)胞和少量的中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及脫落的肺泡上皮。

（3）灰色肝樣變: 發(fā)病的第5~6天，隨著纖維素的繼續(xù)滲

出，肺泡腔內(nèi)的纖維素網(wǎng)更加致密，大量中性粒細(xì)胞滲 出到肺泡腔。紅細(xì)胞已被巨噬細(xì)胞處理、清除，因肺泡 壁毛細(xì)血管受壓閉塞，肺泡腔內(nèi)不再有紅細(xì)胞漏出病變 肺葉由紅色逐漸變?yōu)榛野咨?，腫脹明顯、質(zhì)實(shí)如肝，故 稱灰色肝樣變。外觀病變體積腫大，呈灰紅或灰黃色、質(zhì)地堅(jiān)實(shí)、切面干燥，呈細(xì)顆粒狀，入水后完全下沉。鏡檢肺泡壁毛細(xì)血管充血減退，管腔閉鎖；肺泡腔內(nèi)有 大量網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的纖維素和中性粒細(xì)胞。

（4）

溶解消散期: 發(fā)病后的1周，機(jī)體的特異性免疫增

強(qiáng)。肺泡腔內(nèi)中性粒細(xì)胞變性壞死，釋放出大量蛋白溶解酶，溶解滲出的纖維素，溶解物由呼吸道咳出或經(jīng)過淋巴管血管吸收。肺泡內(nèi)氣體進(jìn)入，實(shí)變消失，肺質(zhì)地變軟。

5、結(jié)局對(duì)機(jī)體的影響

畜禽的纖維素性肺炎很少能消散痊愈。當(dāng)炎癥發(fā)展迅速，肺組織受損面積較大時(shí)，常在肝變期窒息死亡；病程稍長著，滲出物和壞死組織多發(fā)生機(jī)化，使肺組織致密堅(jiān)實(shí)并呈肉樣色，稱之為“肉變”;有時(shí)纖維素性肺炎繼發(fā)化膿菌感染，則可形成肺膿腫，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致肺空洞或膿毒敗血癥。

七、作業(yè)

根據(jù)書上鏡下的病變圖片結(jié)合自己對(duì)文字的描述，以自己的理解畫出四個(gè)時(shí)期中任一一張圖片。

第五篇：病理學(xué)實(shí)驗(yàn)教案

病理學(xué)實(shí)驗(yàn)?zāi)康?/p>

病理學(xué)實(shí)驗(yàn)是病理學(xué)教學(xué)中重要的組成部分。通過實(shí)驗(yàn)課觀察大體標(biāo)本，病理切片的形態(tài)變化和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，尸體解剖等，使理論密切聯(lián)系實(shí)際，更好地理解和掌握基本理論內(nèi)容并培養(yǎng)科學(xué)思維方法，分析綜合能力和基本操作技能的必要訓(xùn)練。

（一）大體標(biāo)本

實(shí)習(xí)中觀察的大體標(biāo)本是取自尸體解剖或手術(shù)切除材料，用固定液（通常用１０％中性福爾馬林）封存在標(biāo)本瓶中的標(biāo)本。觀察大體標(biāo)本時(shí)，首先要辨認(rèn)是何種器官或組織，然后與正常器官進(jìn)行比較（大小，外形，色澤，質(zhì)地等），找出病變之所在。分析，判斷病變性質(zhì)。并思考其發(fā)生，發(fā)展和結(jié)局。

（二）病理切片

實(shí)習(xí)用的病理切片是從病變處或并便于正常交界處取下的組織，經(jīng)過切片（通常為石蠟切片）和染色（一般用蘇木素－伊紅染色）制作而成。首先用肉眼觀察切片外形及染色情況，有時(shí)可初步判定是何種組織及病變部位（如潰瘍等）。然后，在低倍鏡全面觀察切片，實(shí)質(zhì)器官由外（被膜側(cè)）向內(nèi)，空腔器官由內(nèi)向外逐層觀察。為了進(jìn)一步觀察某些病變的微細(xì)結(jié)構(gòu)變化則用高倍鏡觀察（一般不需要用油鏡觀察）。

觀察病理切片時(shí)應(yīng)與大標(biāo)本病變聯(lián)系一并思考。

（三）動(dòng)物實(shí)驗(yàn)

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)是在動(dòng)物身上人工地造成各種病理過程中，注意觀察動(dòng)物的變化，記錄試驗(yàn)結(jié)果，并寫出實(shí)驗(yàn)報(bào)告。實(shí)驗(yàn)報(bào)告的內(nèi)容包括實(shí)驗(yàn)題目，實(shí)驗(yàn)?zāi)康?，?shí)驗(yàn)方法，實(shí)驗(yàn)結(jié)果，討論和結(jié)論等。

（四）病理模型及電化教學(xué)

實(shí)習(xí)課中可安排觀看病理模型，幻燈片，顯微投影，錄像，電影等。可以根據(jù)各校實(shí)際情況自行安排。

（五）實(shí)體解剖見習(xí)

三 實(shí)驗(yàn)注意事項(xiàng)

１．實(shí)驗(yàn)前必須復(fù)習(xí)與本次實(shí)習(xí)內(nèi)容有關(guān)的理論知識(shí)，預(yù)習(xí)與指導(dǎo)，了解實(shí)習(xí)內(nèi)容與要求。

２．實(shí)驗(yàn)時(shí)嚴(yán)肅認(rèn)真，在教師指導(dǎo)和幫助下按實(shí)習(xí)指導(dǎo)仔細(xì)觀察標(biāo)本，課后及時(shí)書寫實(shí)驗(yàn)報(bào)告。

實(shí)驗(yàn)一

組織的損傷與修復(fù)

實(shí)驗(yàn)?zāi)康?/p>

1）復(fù)習(xí)變性、壞死的概念、原因、類型及修復(fù)的過程。

2）掌握腎混濁腫脹、肝脂肪變性、肉芽組織的鏡下形態(tài)學(xué)特點(diǎn)。實(shí)驗(yàn)原理

先在低倍鏡下觀察組織大體結(jié)構(gòu)，找出染色均勻、病變典型的區(qū)域再在高倍鏡下觀察。實(shí)驗(yàn)器材

雙目顯微鏡、病理切片、實(shí)驗(yàn)桌 實(shí)驗(yàn)內(nèi)容和要求

繪出高倍鏡下的病理變化圖

一、腎混濁腫脹

低倍鏡觀察：首先找到皮質(zhì)，認(rèn)出腎小球及近曲小管，然后著重觀察近曲小管的變化。

高倍鏡觀察：腎近曲小管上皮細(xì)胞腫脹，變大，突入管腔使管腔狹小呈星芒狀，胞漿內(nèi)充滿無數(shù)大小相近，伊紅染色的小顆粒，有的胞核被胞漿內(nèi)顆粒遮蓋二模糊不清。上皮細(xì)胞界限不清楚，少數(shù)管腔可見紅染的蛋白物質(zhì)。

二、肝脂肪變性

低倍鏡觀察：全面觀察肝組織，可發(fā)現(xiàn)一些肝細(xì)胞漿內(nèi)含有境界清晰，中空無物，大小不等的空泡（制片過程中脂滴被酒精，二甲苯溶解而留下空泡）。空泡大時(shí)肝細(xì)胞核可被擠壓至一側(cè)，與脂肪細(xì)胞相似。肝竇明顯受壓變窄。

高倍鏡觀察：病變處肝細(xì)胞的變化。注意觀察病變部位是在肝小葉中心還是在匯管區(qū)附近？

三、肉芽組織

低倍鏡觀察：表層為淡性滲出物，由纖維素，炎細(xì)胞及壞死五只構(gòu)成。其下方為炎性肉芽組織，由大量新生毛細(xì)血管與纖維母細(xì)胞，毛細(xì)血管排列方向與表面垂直，近表面處成弓狀突起。深層為致密纖維結(jié)締組織，與表面平行，為瘢痕組織。

高倍鏡觀察：新生毛細(xì)血管管壁由單層內(nèi)皮細(xì)胞構(gòu)成，細(xì)胞肥大，向腔內(nèi)突出。纖維母細(xì)胞位于毛細(xì)血管之間，細(xì)胞較大，呈橢圓形，梭形或星芒狀，核大淡然，有1~2個(gè)核仁，胞漿略嗜堿性。纖維母細(xì)胞逐漸成熟，變成長梭形，胞漿減少，核也呈長梭形，深染，此為纖維細(xì)胞。

四、干酪樣壞死（肺，腎或淋巴結(jié)結(jié)核標(biāo)本）

低倍鏡觀察：可見許多灶狀粉染區(qū)。

高倍鏡觀察：干酪樣壞死成粉紅色，細(xì)顆粒狀，無定型，其中有的可混有核碎屑。壞死周邊可見結(jié)核改變。實(shí)驗(yàn)報(bào)告

實(shí)驗(yàn)二

局部血液循環(huán)障礙

實(shí)驗(yàn)?zāi)康?/p>

1）復(fù)習(xí)充血的類型、機(jī)理，梗死的類型、及病理變化 2）掌握典型的肝淤血和肺淤血的病理特征。實(shí)驗(yàn)原理

先在低倍鏡下觀察組織大體結(jié)構(gòu)，找出染色均勻、病變典型的區(qū)域再在高倍鏡下觀察。實(shí)驗(yàn)器材

雙目顯微鏡、病理切片、實(shí)驗(yàn)桌 實(shí)驗(yàn)內(nèi)容和要求

繪出高倍鏡下的病理變化圖 １．肺或肝淤血

肺淤血：低倍鏡觀察，肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張，充盈紅細(xì)胞，肺泡間隔因而增寬。肺泡腔內(nèi)有淡紅色的漏出液，形成肺水腫，肺泡內(nèi)和肺間質(zhì)中有時(shí)可以見到多少不等的心力衰竭細(xì)胞。高倍鏡觀察心力衰竭細(xì)胞的胞漿內(nèi)含有棕黃色顆粒的含鐵血黃素。

肝淤血：低倍鏡觀察：肝小葉中央靜脈及其周圍的肝竇擴(kuò)張，充滿紅細(xì)胞。該處肝細(xì)胞可萎縮消失，或漿泡內(nèi)出現(xiàn)圓形空炮（脂肪變形）。有時(shí)校也中央?yún)^(qū)也可見纖維組織增多，并向周圍小葉伸展。２．混合血栓

肉眼：切片內(nèi)見官腔已閉塞。低倍鏡觀察：見血管腔內(nèi)為染成粉紅色之小梁，小梁呈分支狀，淤血管壁緊密相連，小梁周邊可看細(xì)胞成分。

高倍鏡觀察：粉紅色小梁即血小板梁，小梁之間有身粉紅色細(xì)網(wǎng)狀的纖維素，其中網(wǎng)羅了大量紅細(xì)胞和少許白細(xì)胞。實(shí)驗(yàn)報(bào)告

實(shí)驗(yàn)三

炎 癥

實(shí)驗(yàn)?zāi)康?/p>

1）復(fù)習(xí)炎癥的原因、類型、基本病理變化； 2）掌握闌尾炎、炎性息肉的鏡下形態(tài)學(xué)特點(diǎn)。實(shí)驗(yàn)原理

先在低倍鏡下觀察組織大體結(jié)構(gòu)，找出染色均勻、病變典型的區(qū)域再在高倍鏡下觀察。實(shí)驗(yàn)器材

雙目顯微鏡、病理切片、實(shí)驗(yàn)桌 實(shí)驗(yàn)內(nèi)容和要求

繪出高倍鏡下的病理變化圖 1． 各種炎癥細(xì)胞

中性粒細(xì)胞（大葉性肺炎之灰肝期）：低倍鏡觀察：見肺泡腔內(nèi)主要為纖維素及中性粒細(xì)胞滲出。高倍鏡觀察：中性粒細(xì)胞胞漿染成淡粉紅色，HE染色中中性顆粒不明顯，胞核紫藍(lán)色，分葉狀（2~3葉居多），有的細(xì)胞胞漿已溶解破壞。

漿細(xì)胞，淋巴細(xì)胞（慢性宮頸炎）：低倍鏡觀察：見發(fā)炎組織內(nèi)有大量炎細(xì)胞浸潤。高倍鏡觀察：大多數(shù)細(xì)胞呈橢圓形，核偏位于一側(cè)，核染色質(zhì)呈車輪狀排列，細(xì)胞之胞漿豐富，呈嗜堿性染色，此即漿細(xì)胞。淋巴細(xì)胞體積較小，核呈圓形，膿染，胞漿極少。

嗜酸性粒細(xì)胞（肉呀組織）：低倍鏡觀察：見細(xì)胞體積較大，胞漿豐富，核呈橢圓或腎形，常偏于細(xì)胞一則。高倍鏡觀察：核染色質(zhì)分布均勻，著色較淺。

2、纖維素性心包炎

肉眼：深粉紅色為心肌炎，淡藍(lán)色處為心內(nèi)膜，心外膜顯著增厚，起表面有淡粉紅色之纖維素。低倍鏡觀察：心外膜有一帶狀染成粉紅色或淺粉紅色、形狀不整之物質(zhì)，此即纖維素。高倍鏡觀察：纖維俗呈細(xì)網(wǎng)狀、顆粒狀、團(tuán)塊狀不定形結(jié)構(gòu)，呈濃淡不均之粉紅色。其中甲扎少量破碎之中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞等。向內(nèi)可見擴(kuò)張充血的毛細(xì)血管、纖維細(xì)胞及疏松的結(jié)蒂組織，在向內(nèi)可見心肌。

3、炎性息肉（宮頸息肉）低倍鏡觀察：見息肉表面被覆單層柱狀上皮，有處上皮已壞死脫落損壞。芥蒂組織間質(zhì)充血、水腫并伴有腺體增生及炎細(xì)胞浸潤。高倍鏡觀察：腺體及炎細(xì)胞形態(tài)。實(shí)驗(yàn)報(bào)告

實(shí)驗(yàn)四 腫瘤

（一）實(shí)驗(yàn)?zāi)康?/p>

1）復(fù)習(xí)腫瘤的概念、病因、特性、類型；

2）掌握乳頭狀瘤、鱗癌、腺癌的病理學(xué)特點(diǎn)。

實(shí)驗(yàn)原理

先在低倍鏡下觀察組織大體結(jié)構(gòu)，找出染色均勻、病變典型的區(qū)域再在高倍鏡下觀察。實(shí)驗(yàn)器材

雙目顯微鏡、病理切片、實(shí)驗(yàn)桌 實(shí)驗(yàn)內(nèi)容和要求

繪出高倍鏡下的病理變化圖

1、息肉狀腺瘤 低倍鏡觀察：見瘤組織由多數(shù)腺腔及間質(zhì)構(gòu)成。腺腔之大小、形狀輕度不等。高倍鏡觀察：瘤細(xì)胞之形態(tài)與正常之大腸腺上皮相似，細(xì)胞分化程度高，呈柱狀并有多數(shù)杯狀細(xì)胞，細(xì)胞之大小、形狀較規(guī)整。間質(zhì)量少，有結(jié)締組織和血管構(gòu)成，其中有炎細(xì)胞浸潤。

2、乳頭狀瘤

低倍鏡觀察：見多數(shù)分支乳頭狀結(jié)構(gòu)。乳頭表面由增生的鱗狀上皮覆蓋，乳頭中心為纖維組織、血管。高倍鏡觀察：選縱切的乳頭觀察其結(jié)構(gòu)。乳頭表面為鱗狀上皮角化層、向下依次為顆粒細(xì)胞層、棘細(xì)胞層、基底細(xì)胞層。排列規(guī)則，無侵入間質(zhì)現(xiàn)象。間質(zhì)隨上皮長入乳頭內(nèi)，其中可見少量淋巴細(xì)胞浸潤。

3、鱗狀細(xì)胞癌

低倍鏡觀察：見多數(shù)癌細(xì)胞集團(tuán)，呈片裝貨索條狀排列，此即癌巢，位于結(jié)締組織間質(zhì)中。高倍鏡觀察：癌巢內(nèi)之癌細(xì)胞具有鱗狀上皮細(xì)胞的某些特征，分化較好的癌巢中央有粉紅色同心圓性排列之角化珠，即癌珠。間質(zhì)中常有漿細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤。

4、腺癌

低倍鏡觀察：見癌細(xì)胞呈腺管狀排列，官腔大小不等，腺上皮排列層次紊亂，細(xì)胞形態(tài)不一，和分裂像易見。粘膜下層及肌層弈有癌組織浸潤。高倍鏡觀察癌細(xì)胞形態(tài)。實(shí)驗(yàn)報(bào)告

實(shí)驗(yàn)五

腫瘤

（二）實(shí)驗(yàn)?zāi)康?/p>

1）復(fù)習(xí)腫瘤的概念、病因、特性、類型； 2）掌握平滑肌瘤、纖維肉瘤的病理學(xué)特點(diǎn)。實(shí)驗(yàn)原理

先在低倍鏡下觀察組織大體結(jié)構(gòu)，找出染色均勻、病變典型的區(qū)域再在高倍鏡下觀察。實(shí)驗(yàn)器材

雙目顯微鏡、病理切片、實(shí)驗(yàn)桌 實(shí)驗(yàn)內(nèi)容和要求

繪出高倍鏡下的病理變化圖

1、平滑肌瘤

低倍鏡觀察：瘤實(shí)質(zhì)由形態(tài)較一致的長梭形瘤細(xì)胞所構(gòu)成，呈縱橫交錯(cuò)排列，間質(zhì)為少許血管和疏松結(jié)締組織。高倍鏡觀察瘤細(xì)胞形態(tài)，細(xì)胞核呈長桿狀，兩端略頓圓，胞漿紅染。

2、纖維肉瘤

低倍鏡觀察：瘤細(xì)胞分散存在，無巢狀結(jié)構(gòu)，細(xì)胞豐富、纖維少、瘤細(xì)胞與纖維母細(xì)胞近似。高倍鏡觀察：瘤細(xì)胞多呈梭形，核呈橢圓形、圓形、不整形，核大小及不一致，核分裂像多，并可見病理性核分裂。腫瘤內(nèi)含少量膠原纖維，毛細(xì)血管豐富。實(shí)驗(yàn)報(bào)告

實(shí)習(xí)六

心血管系統(tǒng)疾病

實(shí)驗(yàn)?zāi)康?/p>

1）復(fù)習(xí)風(fēng)濕病、冠心病的病因、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)； 2）掌握風(fēng)濕性心肌炎、動(dòng)脈粥樣硬化的病理學(xué)特點(diǎn)。

實(shí)驗(yàn)原理

先在低倍鏡下觀察組織大體結(jié)構(gòu)，找出染色均勻、病變典型的區(qū)域再在高倍鏡下觀察。實(shí)驗(yàn)器材

雙目顯微鏡、病理切片、實(shí)驗(yàn)桌 實(shí)驗(yàn)內(nèi)容和要求

繪出高倍鏡下的病理變化圖

1、風(fēng)濕性心肌炎

低倍鏡觀察：首先找到心肌組織，然后在心肌纖維之間找到心肌間質(zhì)。減小血管旁有成簇的病灶，此即風(fēng)濕小體。高倍鏡觀察：典型的風(fēng)濕小體中央有少量伊紅色碎塊狀纖維素樣壞死，周邊有風(fēng)濕細(xì)胞。該細(xì)胞體積較大，圓形或多邊形，胞漿豐富、嗜堿性，單核或雙核，核膜清楚，染色質(zhì)濃集于中心，呈梟眼狀，病灶內(nèi)尚有淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞。

2、動(dòng)脈粥樣性硬化

低倍鏡觀察：首先找到主動(dòng)脈內(nèi)膜，觀察最突出的病變所在處。見斑塊表面為增生的纖維組織，并有玻璃樣變性。在內(nèi)膜深層近中膜處，可見又多量均勻無結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)構(gòu)成的病灶，其中有一些無一定排列方向的針狀空隙（膽固醇結(jié)晶），此即粥樣性斑塊。其中上可見吞噬了類脂質(zhì)的巨噬細(xì)胞（泡沫細(xì)胞）。高倍鏡觀察泡沫細(xì)胞。實(shí)驗(yàn)報(bào)告

實(shí)驗(yàn)七

呼吸系統(tǒng)疾病

實(shí)驗(yàn)?zāi)康?/p>

1）復(fù)習(xí)慢性支氣管炎、肺氣腫、大葉性肺炎的病因、發(fā)病機(jī)制及臨床表現(xiàn)。2）掌握肺氣腫、大葉性肺炎鏡下形態(tài)學(xué)特點(diǎn)。實(shí)驗(yàn)原理

先在低倍鏡下觀察組織大體結(jié)構(gòu)，找出染色均勻、病變典型的區(qū)域再在高倍鏡下觀察。實(shí)驗(yàn)器材

雙目顯微鏡、病理切片、實(shí)驗(yàn)桌 實(shí)驗(yàn)內(nèi)容和要求

繪出高倍鏡下的病理變化圖

1、大葉性肺炎

紅色肝樣變期：低倍鏡觀察：肺普遍性實(shí)變,肺泡腔均充滿大量滲出物，主要是纖維素及紅細(xì)胞，而中性粒細(xì)胞較少。高倍鏡觀察：肺泡腔內(nèi)滲出物的形態(tài)。纖維素常借肺泡壁之肺泡間孔與相鄰肺泡相通。肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血。

灰色肝樣變期：與紅色肝樣變起比較，滲出物有何不同？肺泡壁毛細(xì)血管充血情況如何？胸膜有無變化？

2、小葉性肺炎

低倍鏡觀察：病變呈灶狀分布，多數(shù)實(shí)變區(qū)內(nèi)有小織奇觀。高倍鏡觀察：病灶中少數(shù)支氣管粘膜上皮已破壞，部分脫落至管腔中，其中以可見炎性滲出物。支氣管周圍之肺組織實(shí)變，肺泡腔內(nèi)也充滿滲出物，主要為中性粒細(xì)胞，肺泡壁有充血及炎細(xì)胞浸潤。

3、肺癌

肺燕麥細(xì)胞癌：低倍鏡觀察：癌細(xì)胞密集呈片或呈編制狀排列，癌細(xì)胞體積小、胞漿少、嗜堿性、常為短梭形、核呈圓形或短梭形、濃染，和分裂像多見。高倍鏡詳細(xì)觀察癌細(xì)胞形態(tài)。

肺鱗狀細(xì)胞癌： 低倍鏡觀察：切片重大部分肺組織結(jié)構(gòu)消失，為多數(shù)癌細(xì)胞巢所代替，個(gè)別癌巢中央可見角化珠。實(shí)驗(yàn)報(bào)告

實(shí)驗(yàn)八

消化系統(tǒng)疾病

實(shí)驗(yàn)?zāi)康?/p>

1）復(fù)習(xí)慢性胃炎、潰瘍病、病毒性肝炎的病因、發(fā)病機(jī)制及臨床表現(xiàn)。2）掌握潰瘍、肝炎、肝硬化的鏡下形態(tài)學(xué)特點(diǎn)。實(shí)驗(yàn)原理

先在低倍鏡下觀察組織大體結(jié)構(gòu)，找出染色均勻、病變典型的區(qū)域再在高倍鏡下觀察。實(shí)驗(yàn)器材

雙目顯微鏡、病理切片、實(shí)驗(yàn)桌 實(shí)驗(yàn)內(nèi)容和要求

繪出高倍鏡下的病理變化圖

1、慢性胃潰瘍

先用肉眼觀察切片，見標(biāo)本中央部有缺損，即潰瘍部。低倍鏡觀察：潰瘍表面為炎性滲出物及壞死組織，依次向下為肉芽組織，深部則見大量纖維組織，其中膠原纖維較多，代替了原來之肌層。高倍鏡觀察：詳細(xì)觀察上述各層改變，并注意觀察小血管壁有物變化。

2、門脈性感硬變

肉眼見切片組織有大小不等的結(jié)節(jié)組成。低倍鏡觀察：正常肝小葉結(jié)構(gòu)消失，代以大小不

一、略呈圓形或類圓形肝細(xì)胞集團(tuán)，其四周有纖維包繞，此即假小葉。假小葉內(nèi)肝細(xì)胞大小不等，有者萎縮，有者近乎正常，有者體積增大。肝細(xì)胞索排列紊亂，中央靜脈缺損或偏位。賈曉葉周圍的結(jié)締組織中可見新生的小管壁及炎細(xì)胞浸潤。高倍鏡觀察：再生之肝細(xì)胞體較大、深染，可有雙核。

3、肝細(xì)胞癌

低倍鏡觀察：有許多大小不等排列成條索裝貨腺腔樣的細(xì)胞團(tuán)，其間為血竇。高倍鏡觀察：癌細(xì)胞分化較高者級(jí)似肝細(xì)胞，分化較低者，癌細(xì)胞大小不等，形態(tài)不一，核大濃染，可見核分裂相繼多核瘤巨細(xì)胞。實(shí)驗(yàn)報(bào)告

實(shí)驗(yàn)九

泌尿系統(tǒng)疾病

實(shí)驗(yàn)?zāi)康?/p>

1）復(fù)習(xí)腎小球腎炎、腎盂腎炎的病因、發(fā)病機(jī)制及臨床表現(xiàn)。2）掌握急進(jìn)新腎炎、慢性腎盂腎炎的鏡下形態(tài)學(xué)特點(diǎn)。實(shí)驗(yàn)原理

先在低倍鏡下觀察組織大體結(jié)構(gòu)，找出染色均勻、病變典型的區(qū)域再在高倍鏡下觀察。實(shí)驗(yàn)器材

雙目顯微鏡、病理切片、實(shí)驗(yàn)桌 實(shí)驗(yàn)內(nèi)容和要求

繪出高倍鏡下的病理變化圖

1、急性腎小球腎炎

低倍鏡觀察：腎小球體積增大，腎小球內(nèi)的細(xì)胞數(shù)目顯著增多，腎小管上皮細(xì)胞混濁腫脹，管腔內(nèi)可見各種管型。間質(zhì)血管擴(kuò)張充血。高倍鏡觀察：腎小球內(nèi)細(xì)胞數(shù)目增多（光鏡下不一區(qū)分細(xì)胞種類），毛細(xì)雪管腔狹窄或完全閉塞，部分腎球囊內(nèi)有少量中性粒細(xì)胞核漿液滲出。

2、慢性腎小球腎炎

低倍鏡觀察：首先觀看全片，然后者中觀察腎皮質(zhì)的各種變化。部分腎小球體積縮小，毛細(xì)血管叢有不同程度的纖維化或玻璃樣變性，甚至呈伊紅色物結(jié)構(gòu)之小球。病變附近之腎小管萎縮，故使上述腎小球呈相對(duì)集中排列，部分腎小球呈代償性肥大，其所屬腎小管亦有擴(kuò)張現(xiàn)象。間質(zhì)纖維組織增生，有淋巴細(xì)胞浸潤。部分小動(dòng)壁輕度增厚。高倍鏡觀察纖維化、玻璃樣變的腎小球形態(tài)。實(shí)驗(yàn)報(bào)告

黃石理工學(xué)院醫(yī)學(xué)院實(shí)驗(yàn)教案

課程名稱：

病理學(xué)

課程編號(hào)：

3102114

系

別：

中醫(yī)系

教 研 室：

形態(tài)學(xué)教研室

任課教師：

李曉勇

陳麗娟

適用班級(jí)：

05級(jí)中醫(yī)康復(fù)班

使用教材： 全國中醫(yī)藥高職高?！恫±韺W(xué)》 實(shí)驗(yàn)學(xué)時(shí)：

二零零六

年 二 月