第一篇：病理生理學(xué) 考試要點 大題 肺功能不全

28.何謂呼吸衰竭？根據(jù)血氣變化分幾型？各型氧療原則有何不同，為什么？(1)呼吸衰竭是指由于各種病因?qū)е碌耐夂粑δ車乐卣系K，成人在海平面、靜息狀態(tài)下、吸入空氣

測得動脈血氧分壓低于60nunHg，伴或不伴動脈血二氧化碳分壓高于50mmHg的病理過程。(2)根據(jù)血氣變化僅有Pa02低于60mmHg稱I型呼衰又稱低氧血癥；Pa02低于60mmHg伴PaC02 高于50mmHg稱Ⅱ型呼衰又稱伴有低氧血癥的高碳酸血癥。

(3)I型呼衰的患者因只有低氧血癥而無二氧化碳潴留，可吸人較高濃度的氧（一般不超過500/0）o Ⅱ型呼衰的患者既有缺氧又有二氧化碳潴留，輕、中度的可通過興奮外周化學(xué)感受器和呼吸中樞來維持

呼吸。但當(dāng)PaCO：高于80mmHg時，反而抑制呼吸中樞。此時，呼吸運動主要靠動脈血低氧分壓對外周

化學(xué)感受器的刺激來維持。所以只能吸人低濃度的氧(24%~30%)、低流量、持續(xù)吸入，使Pa0：上升到

50~60mmHg，維持一個低氧環(huán)境對外周化學(xué)感受器的刺激，以免缺氧完全糾正后反而呼吸抑制，使高碳

酸血癥加重，病情惡化。所以Ⅱ型呼衰吸氧原則是低濃度、低流量、持續(xù)吸入。29．什么是阻塞性通氣不足？阻塞的部位禾同，呼吸困難的性質(zhì)有何不同，為什么？(1)阻塞性通氣不足是指氣道狹窄或阻塞所致的肺泡通氣障礙。

(2)阻塞的部位可有中央氣道胸外段、中央氣道胸內(nèi)段、外周小氣道al）中央氣道胸外段阻塞表現(xiàn)為

吸氣性呼吸困難。吸氣時氣體流經(jīng)病灶引起壓力降低，使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導(dǎo)致氣道狹窄加重；呼氣時氣道內(nèi)壓大于大氣壓而使阻塞減輕，故患者表現(xiàn)吸氣性呼吸困難。2）中央氣道胸內(nèi)段阻塞表現(xiàn)為

呼氣性呼吸困難。吸氣時由于胸內(nèi)壓降低使氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓，故使阻塞減輕，呼氣時由于胸內(nèi)壓升

高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，故患者表現(xiàn)呼氣性呼吸困難。3）外周小氣道阻塞表現(xiàn)為呼氣性呼吸困

難。內(nèi)徑小于2mm的小支氣管軟骨為不規(guī)則的軟骨片，細支氣管無軟骨支撐，管壁薄，與周圍組織相連，隨呼吸胸內(nèi)壓的變化而口徑改變。吸氣時肺泡擴張，細支氣管受牽拉口徑變大和管道拉長，呼氣時小氣

道縮短變窄又加上阻塞，阻力大大增加。同時氣體通過阻塞部位時形成的壓力差較大，使等壓點上移至

無軟骨支撐的小氣道，用力呼氣使氣道阻塞加重，甚至閉合。故患者表現(xiàn)呼氣性呼吸困難。30.試述肺泡通氣與血流比例失調(diào)的表現(xiàn)形式、原因及其血氣變化。

(1)肺泡通氣與血流比例失調(diào)的表現(xiàn)形式有部分肺泡通氣不足和部分肺泡血流不足兩種形式。

(2)部分肺泡通氣不足產(chǎn)生的原因是支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等引起的氣道阻塞及

肺纖維化、肺水腫等引起的限制性通氣障礙的分布不均，使到達這部分的肺泡通氣量減少，病變部位的

VA/Q降低，流經(jīng)此處的靜脈血不能充分動脈化便摻人動脈血內(nèi)，類似動一靜脈短路，故稱靜脈血摻雜或 功能性分流。

部分肺泡通氣不足，VA/Q降低，流經(jīng)此處的靜脈血不能充分動脈化，其Pa0：和Ca0：降低，而PaCO：

和CO：含量升高，由此引起健肺代償，以致代償部分肺泡VA/Q顯著大于0.80流經(jīng)此處的肺泡血流

Pa0：升高但Ca0：增加較少，而PaCO：和CO：含量明顯降低。來自VA/Q降低區(qū)和VA/Q升高區(qū)的血液

混合而成的動脈血的氧含量和氧分壓都降低，二氧化碳的分壓和含量可因代償呼吸的程度而可升高、正 ?；蚪档汀?/p>

(3)部分肺泡血流不足產(chǎn)生的原因是肺動脈栓塞、DIC、肺動脈炎、肺血管收縮等，使部分肺泡血流減

少，VA/Q顯著大于0.8，患部肺泡血流減少而通氣多，通氣不能被充分利用．類似生理性死腔，稱為死腔 樣通氣。

部分肺泡血流不足時，VA/Q升高，流經(jīng)此處的血液氧分壓顯著升高，但Ca0：增加較少，由此引起健

肺代償，血流增加而代償部分肺泡VA/Q降低，這部分血液不能充分動脈化，氧含量和氧分壓都降低，最

終混合而成的動脈血的氧含量和氧分壓都降低，二氧化碳的分壓和含量可因代償呼吸的程度而可升高、正常或降低。

31.何謂肺源性心臟?。科浒l(fā)生機制如何？

(1)由呼吸衰竭而引起右心肥大和衰竭稱為肺源性心臟病。(2)肺源性心臟病的發(fā)病機制如下

1)肺泡缺氧和二氧化碳潴留使血液H+濃度過高，可引起肺小動脈收縮（C02本身對肺血管有擴張作 用），使肺動脈壓升高，從而增加右心后負荷。

2)肺小動脈長期收縮，缺氧均可引起無肌型肺微動脈肌化，肺血管平滑肌細胞和成纖維細胞肥大增

生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄，由此形成持久的穩(wěn)定的肺動脈 高壓。

3)長期缺氧引起的代償性紅細胞增多癥可使血液粘滯度增高，也會增加肺血流阻力和加重右心的負 荷。

4)有些肺部病變?nèi)绶涡用}炎、肺毛細血管床的大量破壞、肺栓塞等也能造成肺動脈高壓。

5)缺氧和酸中毒降低心肌舒、縮功能。

6)呼吸困難時，用力呼氣使胸內(nèi)壓異常升高，心臟受壓，影響舒張功能；用力吸氣胸內(nèi)壓異常降低'即

心臟外面的負壓增大，可增加心臟收縮的負荷，促使右心衰。32．何謂肺性腦??？其發(fā)生機制如何？(1)由呼吸衰竭引起的腦功能的障礙稱肺性腦病。(2)Ⅱ型呼衰引起的肺性腦病發(fā)病機制有

1)酸中毒和缺氧對腦血管的作用：①酸中毒和缺氧都可使腦血管擴張，腦血流增加。②可損傷血管

第二篇：病理生理學(xué)要點

急性腎功能衰竭(Acute renal failure)∶在各種致病因素下，引起腎泌尿功能急劇下降，導(dǎo)致排泄功能及調(diào)節(jié)功能障礙，以致代謝產(chǎn)物潴留,水、電、酸堿平衡紊亂。

一、原因與分類

1、腎前性急性腎衰(功能性腎衰)prerenal failure or functional renal failure 原因：低血容量(大出血、創(chuàng)傷、脫水等)心輸出量降低(心衰)→腎血液灌流量急劇ˉ 血管床容積擴大(過敏性休克)

2、腎性急性腎衰(器質(zhì)性腎衰)Intrarenal failure or parenchymal renal failure 原因：腎實質(zhì)病變

(1)急性腎小管壞死:約占2/3 ▲腎缺血

▲腎中毒：重金屬，藥物和毒物；

生物毒素(蛇毒)；

內(nèi)源性腎毒物(Hb、肌紅蛋白)(2)腎臟本身疾病

腎小球性疾病:(腎小球腎炎、狼瘡性腎炎)間質(zhì)性腎炎

血管性疾病:惡性高血壓，雙側(cè)腎動脈血栓形成或栓塞等。

3、腎后性急性腎衰（阻塞性腎衰）postrenal failure or obstructive renal failure 原因：雙側(cè)尿路結(jié)石 盆腔腫瘤 →尿路梗阻 前列腺肥大 藥物結(jié)晶等

二、發(fā)病機制 1.腎血流量ˉ(1)腎灌注壓ˉ

(2)腎血管收縮：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；RAA激活；前列腺素產(chǎn)生ˉ(3)腎缺血-再灌注損傷→腎血管內(nèi)皮細胞受損、腎小管壞死 2.腎小管損害

3.腎小球超濾系數(shù)ˉ（反映腎小球的通透能力，取決于濾過面積和濾過膜通透性。）

三、少尿型急性腎衰分期及機能代謝變化 1.少尿期

(1)尿的變化：▼尿量:少尿(<400ml/天)或無尿(<100ml/天)▼尿成分：腎小管損害有關(guān)(2)水中毒 少尿

分解代謝加強，內(nèi)生水↑ →水潴留→稀釋性低鈉血癥→細胞水腫 輸液過多(3)代謝性酸中毒 酸性產(chǎn)物排出↓

腎小管泌H+、NH4+↓，HCO3–重吸收↓→[NaHCO3]/ [ H2CO3] ＜ 20/1→代謝性酸中毒

分解代謝加強，固定酸生成↑(4)高鉀血癥（最嚴重并發(fā)癥）原因：尿鉀排出↓ 組織破壞，細胞內(nèi)鉀釋放 代酸致細胞內(nèi)鉀外移 輸入庫存血、攝入高鉀食物(5)氮質(zhì)血癥（NPN>40 mg/dl）GFR↓→蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物排出↓-------| →血中非蛋白氮（NPN）↑（尿素、肌酐、尿酸等）

組織破壞→蛋白質(zhì)分解代謝↑-----------2.多尿期(1)多尿形成機制

? 腎血流量和腎小球濾過功能漸恢復(fù)； ? 新生的小管上皮細胞濃縮功能低下； ? 血中尿素等大量濾出，滲透性利尿； ? 腎間質(zhì)水腫消退，阻塞解除。(2)多尿期功能代謝變化 ●尿量增多，>400 ml/d；

●早期：高鉀血癥、氮質(zhì)血癥、代酸仍存在； ●后期：易致脫水、低鉀、低鈉；易感染。3.恢復(fù)期

慢性腎功能衰竭(Chronic renal failure)腎性高血壓 機制：a.水鈉潴留

b.腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活 c.腎臟降壓物質(zhì)生成減少

腎性骨營養(yǎng)不良（renal osteodystrophy）或腎性骨病 機制：

1、高磷低鈣血癥與繼發(fā)性甲旁亢

2、維生素D3活化障礙：腸鈣吸收↓，骨鈣沉積↓

3、酸中毒：骨鈣溶解

★肝性腦?。℉epatic Encephalopathy）：繼發(fā)于急性肝功能衰竭或嚴重慢性實質(zhì)性肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合征。

★氨中毒學(xué)說

NH3生成或清除ˉ →血NH3 →干擾腦能量代謝、遞質(zhì)代謝、神經(jīng)細胞膜作用→CNS機能紊亂(肝性腦病)※血NH3引起肝性腦病的機制 1.干擾腦的能量代謝

①消耗a-酮戊二酸，干擾三羧酸循環(huán);②消耗NADH，使呼吸鏈生成ATP減少;③谷氨酰胺合成↑，消耗ATP ↑;

④丙酮酸、a-酮戊二酸脫氫酶系受抑制，影響三羧酸循環(huán)。2.使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變 ◢興奮性遞質(zhì)ˉ(谷氨酸，乙酰膽堿)◢抑制性遞質(zhì)(g-氨基丁酸)3.對神經(jīng)細胞膜的抑制作用

◆血BCAAˉ，AAA的機制 胰島素

BCAA 肌肉組織攝取分解 AAA 肝臟攝取分解

肝功受損時，胰島素滅活減少，故血中BCAA ˉ，AAA。AAA經(jīng)同一載體競爭入腦。

假性神經(jīng)遞質(zhì) ◆苯乙醇胺 ◆對-羥苯乙醇胺

上消化道出血引發(fā)肝性腦病的機制：腸道內(nèi)血液蛋白質(zhì)和細菌分解產(chǎn)氨增多導(dǎo)致血氨升高

呼吸衰竭（respiratory failure）:指外呼吸功能嚴重障礙，導(dǎo)致PaO2 降低或伴有PaCO2增高的病理過程。根據(jù)PaCO2是否升高，可將呼吸衰竭分為低氧血癥（hypoxemic respiratory failure,Ⅰ型）和伴有低氧血癥的高碳酸血癥（hypercapnic respiratory failure,Ⅱ型）。

呼衰的發(fā)病機制 1．通氣功能障礙

⑴限制性通氣障礙：由所有導(dǎo)致肺泡擴張受限的因素引起。

⑵阻塞性通氣障礙：分為中央氣道阻塞和外周氣道阻塞（呼氣性呼吸困難）2．換氣功能障礙 ⑴彌散障礙

⑵肺泡通氣與血流比例失調(diào)（正常值為0.8）① 功能性分流VA/Q↓ ② 死腔樣通氣VA/Q↑ ⑶解剖分流 肺心病的發(fā)生機制

ARDS的發(fā)病機制

呼衰的治療原則 一.去除病因

二.改善肺通氣：保持氣道通暢 三.吸氧：

I型呼衰：吸高濃度(<50%)氧

II型呼衰：持續(xù)低濃度(<30%)低流量氧 四.糾正酸堿紊亂及保護器官功能

◆前負荷-容量負荷：心臟在舒張期遇到的負荷，以心腔的舒張末期容量（end-diastolic volume, EDV）為指標。

◆后負荷-壓力負荷：心臟收縮時遇到的負荷，即心臟射血時遇到的阻力。高輸出量型心力衰竭（High output heart failure）：心輸出量高于正常人水平，但低于患者本人發(fā)生心衰前的水平。常見于甲亢、嚴重貧血、動靜脈瘺等。

■興奮－收縮耦聯(lián)障礙 1.肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙（1）肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱

ATP不足→肌漿網(wǎng)上鈣泵功能降低→肌漿網(wǎng)攝取Ca2+↓ →心肌不能充分舒張

（2）肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量減少

肌漿網(wǎng)攝取Ca2+ ↓、Na+-Ca2+交換↑→肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量↓→心肌收縮時釋放Ca2+↓

→心肌收縮性減弱

（3）肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量減少

酸中毒→Ca2+與肌漿網(wǎng)結(jié)合牢固→肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少 2.Ca2+內(nèi)流障礙 細胞膜Ca2+內(nèi)流： 1.電壓依賴性Ca2+通道

膜去極化 Ca2+通道開放 2.受體控制性Ca2+通道

NE-b受體 cAMP Ca2+通道開放 3.Na+-Ca2+交換體

心衰時→酸中毒→細胞內(nèi)NE、b受體及其親和力↓→Ca2+通道受阻 3.肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙

心衰時→酸中毒→H＋與Ca2+競爭，結(jié)合肌鈣蛋白→肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙

心衰時心臟的代償

1、心率加快

意義：

一定程度的心率加快，心輸出量增加。

不利：

? 增加心肌耗氧量。

心臟舒張期過短，心肌缺血。作為判斷心功能不全嚴重程度的一項指標

2、心肌收縮力增強

最常見，最有效，最重要的代償方式?！?正性肌力作用 ★ 緊張源性擴張 ★ 心肌肥大

（1）正性肌力作用－等長性自家調(diào)節(jié)(壓力負荷增加時)不改變心肌纖維初長；

心肌本身內(nèi)在收縮性增強。機制：兒茶酚胺的正性變力作用。（2）心肌緊張源性擴張?變長性

自家調(diào)節(jié)(容量負荷增加時)指心腔擴張，容量增加的同時，伴心肌收縮力增強。

機制：Frank-Starling定律 意義： 前負荷(EDV)↓

心肌纖維初長

↓

粗、細肌絲反應(yīng)點數(shù)目增多

↓

心肌收縮力增強

不利：(1)EDV(2)EDV ↓ ↓ EDP 心室壁張力

↓ ↓

靜脈壓 心肌耗氧量

↓ 靜脈淤血、水腫 3.心肌肥大

由于肌節(jié)、線粒體數(shù)目增多所致的心肌細胞體積增大，即直徑增寬，長度增加，使得心臟重量增加。

類型：

離心性肥大（eccentric hypertrophy）

向心性肥大（concentric hypertrophy）代償意義：

不利方面：

1.氧及營養(yǎng)物質(zhì)彌散困難 2.心肌細胞生物氧化過程不足

★心肌重構(gòu)（myocardial remodeling）

是指心力衰竭時為適應(yīng)心臟負荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性的變化。

缺血--再灌注損傷的原因： 1． 全身循環(huán)障礙后恢復(fù)血液供應(yīng) 2． 組織器官缺血后血流恢復(fù) 3． 某一血管再通后 缺血--再灌注損傷的條件 1． 缺血時間 2． 側(cè)支循環(huán) 3． 需氧程度 4． 再灌注條件 ★自由基：是指外層軌道上有單個不配對電子的原子、原子團或分子的總稱?！锘钚匝酰╮eactive oxygen species, ROS）：在化學(xué)性能方面比氧活潑的含氧化合物。

缺血--再灌注損傷的發(fā)生機制： 自由基的損傷作用 1．引發(fā)脂質(zhì)過氧化反應(yīng) 2．使蛋白質(zhì)變性和酶活性降低 3．DNA斷裂、染色體畸變

4．通過氧化應(yīng)激，誘導(dǎo)促炎細胞因子和炎癥介質(zhì)產(chǎn)生 鈣超載引起損傷的機制 1.線粒體功能障礙 2.鈣依賴性降解酶的激活 3.促進自由基生成 4.缺血-再灌注性心律失常 5.肌原纖維過度收縮 微血管損傷和白細胞的作用 1.缺血再灌流導(dǎo)致炎癥反應(yīng)

2.過度的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致組織細胞損傷、凋亡和壞死。

★心肌頓抑（myocardial stunning）：是指心肌短時間缺血后不發(fā)生壞死，但引起的結(jié)構(gòu)、代謝和功能改變在再灌流后需要數(shù)小時、數(shù)天或數(shù)周后才能恢復(fù)正常。

★休克(shock):在各種原因（大出血、創(chuàng)傷、燒傷、感染、過敏等）作用下，引起機體有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴重不足，而導(dǎo)致重要器官發(fā)生嚴重的功能和代謝障礙的病理過程。

休克分期及特點

（一）休克早期 此期以微循環(huán)缺血為主，故又稱微循環(huán)痙攣期或缺血性缺氧期（Ischemic anoxia phase）。

1.微循環(huán)血液灌流變化的特點 少灌少流，灌少于流

（二）休克期

此期以微循環(huán)淤血為主，又稱微循環(huán)淤滯期或淤血性缺氧期（Stagnant anoxia phase）。

1.微循環(huán)血液灌流變化的特點 多灌少流，灌多于流

（三）休克晚期

此期微血管平滑肌麻痹，對任何血管活性藥物均失去反應(yīng)，又稱微循環(huán)衰竭期；臨床對處于此期的患者常缺乏有效的治療辦法，故也稱休克難治期（refractory stage）。

1.微循環(huán)血液灌流變化的特點 不灌不流

休克早期的代償意義 ①維持動脈血壓 1)增加回心血量

2)心率加快、心收縮力加強，維持心輸出量 3)外周阻力增高 ②全身血流重新分布 DIC與休克的關(guān)系

微循環(huán)衰竭－休克

1、微血栓形成及栓塞→血流受阻→回心血量減少

2、廣泛出血→有效循環(huán)血量減少

3、血管活性物質(zhì)→血管擴張、通透性→血漿外滲

4、缺氧、酸中毒→心肌受損→心輸出量↓ 休克－DIC ①血液流變學(xué)改變

②血管內(nèi)皮細胞受損

休克→ 缺血、缺氧、酸中毒

↓ 血管內(nèi)皮細胞受損 ↓

組織因子釋放 ↓激活 凝血系統(tǒng) ↓ DIC形成 ③組織因子釋放

④TXA2-PGI2平衡失調(diào)

休克→DIC→加重休克 ★全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)：本質(zhì)是機體失去控制的、自身持續(xù)放大和破壞自身的炎癥，表現(xiàn)為播散性炎細胞活化，炎癥介質(zhì)溢出到血漿，并由此引起遠隔部位的炎癥反應(yīng)。

★多系統(tǒng)器官功能衰竭（multiple system organ failure，MSOF）：嚴重創(chuàng)傷、感染、休克或復(fù)蘇后，短時間內(nèi)發(fā)生兩個或兩個以上的系統(tǒng)、器官的功能衰竭。

DIC的誘發(fā)因素

1、單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損

2、肝功能嚴重障礙

3、血液高凝狀態(tài)

4、微循環(huán)障礙

★D-二聚體檢查：D-二聚體（D-dimer:DD）是纖溶酶分解纖維蛋白（Fbn）的產(chǎn)物。

D-二聚體是反映繼發(fā)性纖溶亢進的重要指標。DIC發(fā)病機制: 1.血管內(nèi)皮細胞損傷、活化 2.組織損傷，組織因子入血 3.血細胞受損

4.外源性促凝物質(zhì)（如異源顆粒）入血 DIC出血機制：

1、凝血物質(zhì)因大量消耗而減少

2、纖溶系統(tǒng)繼發(fā)性和/或原發(fā)性激活

3、FDP形成

★應(yīng)激（stress）：機體在各種因素刺激時所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)為主的非特異性防御反應(yīng)。

藍斑－交感神經(jīng)－腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)的防御意義

1、心率,心收縮力 心輸出量 BP，組織的血液供應(yīng)

2、糖元、脂肪分解

有利于機體對能量需求的增加。

3、血液重新分布，保證心、腦、骨

骼肌的血供。

4、支氣管擴張，提供更多的氧氣。

5、對許多激素的分泌有促進作用: 如ACTH、胰高血糖素、生長素等，但抑制胰島素的分泌。GC提高機體抵抗力的機制(1)升高血糖：

a.GC促進蛋白質(zhì)分解，糖異生，外周組織對

葡萄糖的利用ˉ。

b.GC對生長素及胰高血糖素等的代謝功能起

容許作用（permissive action）。(2)維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺的敏感性(3)穩(wěn)定溶酶體膜

(4)抑制炎癥介質(zhì)和細胞因子的生成、釋放和

激活。

應(yīng)激性急性胃粘膜病變（應(yīng)激性潰瘍）的發(fā)生機制：

1、胃血流量減少，胃的H＋屏障功能降低；

2、胃運動亢進；

3、胃酸分泌增多；

4、PGE2的作用：合成減少。

★發(fā)熱激活物(activators)：能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原（endogenous pyrogen）的物質(zhì)

★內(nèi)生致熱原(endogenous pyrogen):產(chǎn)EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。

EP種類：

白細胞介素-1b(interleukin-1b, IL-1b)：由單核巨噬細胞釋放

腫瘤壞死因子a(tumor necrosis factor a,TNFa)：是內(nèi)毒素引起發(fā)熱的重要因素

干擾素g(interferon g,IFNg)：發(fā)熱是其主要副作用，可發(fā)生耐受

巨噬細胞炎性蛋白-1(macrophage inflammatory protein,MIP-1)：由內(nèi)毒素刺激巨噬細胞產(chǎn)生

白細胞介素-6(interleukin-6,IL-6)：腦內(nèi)IL-6在發(fā)熱中的作用較重要

★低張性缺氧（hypotonic hypoxia）：各種原因使PaO2ˉ，以致血氧含量ˉ，組織供氧不足而引起的缺氧。

原因：1.吸入氣氧分壓過低：如高原等 2.外呼吸功能障礙：如慢支等 3.靜脈血摻雜增多：如先心等 ★血液性缺氧（hemic hypoxia）原因：1.貧血 最常見的血液性缺氧 2.CO中毒（煤氣中毒）HbCO 櫻桃紅色 3.高鐵血紅蛋白血癥 HbFe3+OH 石板色

腸源性紫紺

4、血紅蛋白與氧的親和力異常增強

輸入大量庫存血液

血液pH升高

血紅蛋白病

★循環(huán)性缺氧（circulatory hypoxia）：由于組織血流量ˉ,使組織供氧量ˉ所引起的缺氧。

原因：1.全身性：如休克、心力衰竭等 2.局部性：如V栓塞、靜脈瘀血等

★組織性缺氧（histogenous hypoxia）：組織細胞利用氧的能力下降所致的缺氧。

原因：1.組織中毒 氰化物中毒等 2.維生素缺乏 核黃素,尼克酸等 3.線粒體損傷 放射線,細菌毒素等 缺氧對機體的影響： ★組織與細胞的變化 1.缺氧性細胞損傷：

(1)細胞膜損傷（鈉離子內(nèi)流；鉀離子外流；鈣離子內(nèi)流）(2)線粒體受損；(3)神經(jīng)遞質(zhì)合成減少；(4)溶酶體酶釋放，細胞壞死 2.代償性反應(yīng)：

(1)細胞利用氧的能力增強(2)糖酵解增強(3)肌紅蛋白增多(4)低代謝狀態(tài)

★中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 1.輕度缺氧或缺氧早期：

血流重新分布保證腦的血流供應(yīng)。2.重度缺氧或缺氧中、晚期： 氧供不足使中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能異常?！镅合到y(tǒng)的變化 1． 紅細胞和血紅蛋白增多

2． 紅細胞向組織釋放氧的能力增強 ★循環(huán)系統(tǒng)的變化 1． 心輸出量增加 2． 肺血管收縮 3． 血流重新分布 4． 組織毛細血管密度增加 pH 7.35～7.45 7.40 SB 22～27mmol/L 24 AB=SB PaCO2 33～46mmHg 40 ★代謝性酸中毒(metabolic acidosis)AG增高型代酸的原因 固定酸攝入過多

攝入水楊酸類藥過多

固定酸產(chǎn)生過多

乳酸酸中毒(lactic acidosis)酮癥酸中毒(ketoacidosis)腎臟排泄固定酸減少

急、慢性腎衰的晚期

血液稀釋

快速輸入大量無HCO3-的液體或生理鹽水

高血鉀 AG正常型代酸的原因

消化道丟失HCO3－

腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸引流等

腎臟泌H＋功能障礙

腎功能減退、腎小管性酸中毒、應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑

含氯酸性藥物攝入過多

如氯化銨、鹽酸精氨酸等 ★呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)原因： 1.CO2排出障礙

(1)呼吸中樞抑制：顱腦損傷、麻醉藥或鎮(zhèn)靜藥過量等。(2)呼吸肌麻痹：重度低鉀血癥、重癥肌無力等。(3)呼吸道阻塞：急性喉水腫、痙攣；COPD等。(4)胸廓疾病：氣胸、大量胸腔積液等。(5)肺部疾患：急性肺水腫、ARDS等。2.CO2吸入過多

(1)通風(fēng)不良的環(huán)境：礦井、坑道等。(2)呼吸機使用不當(dāng)。

★代謝性堿中毒(metabolic alkalosis)原因： 1.H＋丟失

胃液丟失H＋ ：如嘔吐、抽胃液

經(jīng)腎失H＋ 2.堿性物質(zhì)攝入過多

3.H＋向細胞內(nèi)移動，如缺鉀時

★呼吸性堿中毒(respiratory alkalosis)原因：

1.通氣過度：初入高原、高熱、癔病等。2.人工呼吸機使用不當(dāng) 酸堿平衡紊亂的調(diào)節(jié) 1． 血液的緩沖作用

2． 肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用 3． 組織細胞在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用 4． 腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用 ⑴H+-Na+交換（碳酸酐酶）⑵NH4+-Na+交換（谷氨酰胺酶）⑶可滴定酸的排出

◆高滲性脫水（hypertonic dehydration）原因：(1)飲水不足：如幽門梗阻等

(2)丟失過多：如腎性尿崩癥、高熱、吐瀉等 ◆低滲性脫水（hypotonic dehydration）原因：(1)喪失大量消化液只補水(2)大量出汗后只補水

(3)腎性失鈉：利尿劑使用不當(dāng)、醛固酮分泌不足等 低鉀血癥對機體的影響 1．對神經(jīng)肌肉興奮性的影響

低鉀血癥

↓ 膜電位負值增大

↓ 神經(jīng)肌肉興奮性↓

↓ 肌無力、腸麻痹 2．低鉀血癥對心臟的影響 1）對心肌電生理特性的影響

◣ 心肌興奮性↑ ◣ 心肌傳導(dǎo)性↓ 心率失常 ◣ 心肌自律性↑ ◣ 心肌收縮性↑ 2）心電圖表現(xiàn)

P波增高、P-R間隙延長，QRS波增寬；T波壓低增寬、在T波后有明顯的U波。

3）低鉀血癥對酸堿平衡的影響 代謝性堿中毒 ?靜 脈 補 鉀 原 則

◣ 禁止靜脈注射，應(yīng)采用靜脈滴注 ◣ 見尿補鉀

◣ 嚴格控制輸入液的速度和濃度 高鉀血癥對機體的影響 1． 對神經(jīng)肌肉興奮性的影響 輕度高K+時↑ 重度高K+時↓

2．高鉀血癥對心臟的影響 1）對心肌電生理特性的影響

◣ 心肌興奮性（輕度高K+時↑，重度高K+時↓）◣ 心肌傳導(dǎo)性↓ ◣ 心肌自律性↓ ◣ 心肌收縮性↓ 2）心電圖表現(xiàn)

P波增寬、壓低或消失；QRS波增寬；T高尖；Q-T間期縮短。3）高鉀血癥對酸堿平衡的影響 代謝性酸中毒 水腫發(fā)生機制

1.血管內(nèi)外液體交換失平衡 ? 組織液增多 ⑴毛細血管血壓 ⑵毛細血管壁的通透性 ⑶血漿膠體滲透壓ˉ ⑷淋巴回流受阻

2.體內(nèi)外液體交換失平衡 ? 鈉水潴留 ⑴腎小球濾過率ˉ(GFRˉ)⑵近曲小管重吸收鈉水增多 ① 利鈉激素分泌減少 ② 腎小球濾過分數(shù)(FF)增加 ⑶遠曲小管和集合管重吸收鈉水增加 ① 醛固酮分泌增多或滅活減少 ② 抗利尿激素(ADH)分泌增加

第三篇：病理生理學(xué) 名詞解釋 考試要點

1.病理生理學(xué)(pathophysiology)：是一門從機能，代謝角度研究疾病發(fā)生，發(fā)展和轉(zhuǎn)歸得得規(guī)律及其機理的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)理論學(xué)科。

2.病理過程：是指多種疾病中可能出現(xiàn)的，共同的，成套的功能代謝和形態(tài)結(jié)果的變化。3.疾病(disease)：是機體在一定病因的損害下，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。

4.病因(etiology)：能引起疾病并賦予該疾病特征的因素，稱為病因，是必不可少的因素。5.誘因(precipitating factor)：能加強病因作用或促進疾病發(fā)生的因素。6.腦死亡(brain death)：枕骨大孔以上全腦功能停止，意味著機體作為一個整體的功能永久停止，這是判斷腦死亡的標志。7.低容量性低鈉血癥(低滲性脫水)：其特點是失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L,血漿滲透壓<280mmol/L，伴有細胞外液量的減少。又稱低滲性脫水。

8.高容量性低鈉血療(水中毒)：其特點血鈉下降，血清Na+濃度<130mmol/L,血漿滲透壓< 280mmol/L,但體鈉總量正?；蛟龆啵捎谒罅羰贵w液量明顯增多，又稱水中毒。9.低容量性高鈉血癥(高滲性脫水)：其特點是失水>na+,血清na濃度>150mmol/L,細胞外液流量和細胞內(nèi)液量均減少，以細胞內(nèi)液減少明顯。又稱高滲性脫水。

10。水腫(edema)：指過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的病理過程。

11.顯性水腫(frank edema)：當(dāng)皮下組織有過多的液體積聚時，皮膚腫脹，彈性差，皺紋變淺，用手按壓后留下的凹陷，需經(jīng)數(shù)秒到1分鐘左右才平復(fù)，稱為凹陷性水腫(pitting edema)，亦稱為顯性水腫。12.標準碳酸氫鹽(SB)：指全血在標準條件下(PaCO240mmHg，38C，lO0% Hbo)測得的血漿HCO3量。由

于排除了呼吸因素影響，所以是判斷代謝因素的指標。正常值22—27 mmol/L平均24mmol/L,代酸時降低

低，代堿時升高。13.實際碳酸氫鹽(AB)：即全血在實際條件下測得的HC03量。受呼吸和代謝兩方面因素的影響。正常人

AB=SB，兩者均低為代酸，兩者均高為代堿，AB>SB為呼酸，AB

14.陰離子間隙(AG)：指血漿中未測定的陰陽離子的濃度差。有助于區(qū)別代酸的類型和判斷混合性酸堿紊

亂。正常值12±2mmol/L，目前多以AG>16mmol/L作為判斷是否有高AG代酸的界限。據(jù)血漿中陰

子（HC03、Cl-、未測陰離子）平衡原理，當(dāng)Cl-不變時，AG下降必有HC03相等量減少，則為高AG型代謝性 酸中毒。

15.反常性堿性尿：在高鉀血癥時，為了緩沖高鉀，細胞內(nèi)外H+K+交換，導(dǎo)致細胞外液存在代謝

酸中毒，腎小管上皮細胞排鉀減少，泌H+增加，尿液卻呈酸性，則稱為反常性酸性尿o 17.（堿）中毒。是指由于各種原因?qū)е卵獫{中[HC03]（或[H2C03 J）原發(fā) 性減少（或增多），引起代謝性（呼吸性）酸（堿）中毒，通過機體代償調(diào)節(jié)，仍能使血漿中【NaHC03}/ 【H2Co3]比值維持20:1，血pH值維持在正常范圍，稱為代償性代謝性酸中毒。18.缺氧(hypoxia)：指由于氧的供給不足或和利用障礙，組織的代謝、功能甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程

19.發(fā)紺(cyanosis)：毛細血管中的還原血紅蛋白濃度大于5g/dl，使皮膚粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。

20.低張性缺氧：指由于外界氧供應(yīng)不足或外呼吸障礙引起，以動脈血氧分壓降低、血氧含量降低為特

征的組織供氧不足稱為低張性缺氧。

21．血液性缺氧：指由于血紅蛋白數(shù)量或質(zhì)量改變，使血液攜帶氧能力降低，以致血氧含量降低或血紅

蛋白結(jié)合的氫不易釋出所引起的缺氧稱為血液性缺氧。22.發(fā)熱(fever)：在致熱原作用下，使體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（超過0.5oC）

23.內(nèi)生致熱原(EP)：在發(fā)熱激活物作用下，產(chǎn)EP細胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的一組多肽類物質(zhì)

24.應(yīng)激(stress)：是指機體受到各種強烈因素刺激產(chǎn)生的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)為主以細胞和體液中某些蛋白質(zhì)成分改變，并由此引起一系列機能，代謝改變的全身性、非特異性反應(yīng)。25．熱休克蛋白(Heat Shock Protein HSP)：機體在熱應(yīng)激或其他應(yīng)激原，用時細胞新和成或合成增加的一組蛋白。主要在細胞內(nèi)發(fā)揮作用屬于非分泌型蛋白質(zhì)。

26.C-反應(yīng)蛋白(C-React Protein CRP)：在急性期反應(yīng)中顯著增多，課與細菌細胞壁結(jié)合，起抗體樣

調(diào)理作用；激活補體經(jīng)典途徑；促進吞噬細胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，減少其炎癥介質(zhì)釋放的蛋白，稱為C-反應(yīng)蛋白。27.應(yīng)激性潰瘍(Stress Ulcer)：病人要遭受各類重傷，重病和其他應(yīng)急情況下，出現(xiàn)在胃‘十二指腸粘膜急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍’滲血等則稱為應(yīng)激性潰瘍

28.休克(shock)：是指多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，已計提循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂、組織細胞灌注不足為主要特征，并可能導(dǎo)致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴重后果的負責(zé)的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。

28.低排高阻型休克：又稱冷休克，病人臨床表現(xiàn)為四肢濕冷，皮膚蒼白，其血液動力學(xué)特點是心輸出

量減少，外周阻力升高。又稱低動力型休克。

29．高排低阻型休克：又稱暖休克，病人臨床表現(xiàn)為四肢溫暖，皮膚潮紅，脈充實有力，血壓降低，其血液動力學(xué)特點是心輸出量增加，外周阻力降低。又稱高動力型休克。

30．心肌抑制因子(MDF)：是指在休克的過程中由于胰腺缺血，組織蛋白酶大量釋放組織蛋白大量水解所產(chǎn)

生的一種小分子毒性多肽，其作用是抑制心肌收縮力、收縮腹腔內(nèi)臟小血管、抑制單核巨噬細胞系統(tǒng)功能

31.彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)：彌散性血管內(nèi)凝血，是指由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)人血，使凝血酶增加，在微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，從而導(dǎo)致的以血液凝固性失常為基本特征的病理過程。

32．微血管病性溶血性貧血：DIC時，由于微血管病變，纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細網(wǎng)，紅細胞流過

網(wǎng)孔時，被網(wǎng)絲粘著、切割、擠壓引起碎裂，外周血中出現(xiàn)各種裂體細胞，而裂體細胞脆性高，易發(fā)生溶血 33.全身性施瓦茲蔓反應(yīng)(GSR)：給動物第一次注射小劑量內(nèi)毒素時，內(nèi)毒素要被單核巨噬細胞系統(tǒng)吞噬，造成系統(tǒng)功能封閉，隔24小時后再給同一動物注射小劑量內(nèi)毒素，由于無法使內(nèi)毒素滅火引起dic 24.心肌肥大：是指心肌細胞體積增大，重量增加。當(dāng)心肌肥大達到一定程度（成人心臟重量超過500 克，或左室重量超過200克），心肌細胞還可有數(shù)量上的增多。

25．向心性肥大：長期壓力負荷增大，引起心肌纖維呈并聯(lián)增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無

明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。

26．離心性肥大：長期容量負荷增大，引起心肌纖維呈串聯(lián)增生，肌纖維變長，心腔明顯擴大，室腔直徑

與室壁厚度的比值等于或大于正常。

27．心室重塑：是心室在長期容量和壓力負荷增加時，通過改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性

代償適應(yīng)性反應(yīng)。

28.心力衰竭(Heart failure)：是指在各種病因的作用下心臟的收縮和／或舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以致不能滿足機體在靜息狀態(tài)下機能、代謝需要的病理生理過程。

29.充血性心力衰竭：心力衰竭呈慢性過程時，由于心輸出量和靜脈回流不相適應(yīng)，導(dǎo)致納水滯留和血容量增加，從而出現(xiàn)靜脈淤血和組織水腫

30.呼吸衰竭(Respiratory):是指由于各種病因?qū)е碌耐夂粑δ車乐卣系K，成人在海平面、靜息狀態(tài)下、吸入空氣測得動脈血氧分壓低于60mmHg，伴或不伴動脈血二氧化碳分壓高于50mmHg的病理過程。31.靜脈血摻雜：是指嚴重肺部病變，部分肺泡通氣不足而該部血流未相應(yīng)減少甚至可因炎性充血增

多，使病變部位VA/Q降低，流經(jīng)病變部位的靜脈血不能充分動脈化便摻人動脈血內(nèi)，類似動一靜脈短

路，稱為靜脈血摻雜或功能性分流。32.死腔樣通氣：是指部分肺泡血流因血管收縮或栓塞而減少，使通氣與血流比例顯著大于正常，肺泡

血流減少，通氣相對過多而不能被充分利用，猶如進入死腔，稱死腔樣通氣。33.肝性腦病：是繼發(fā)于嚴重肝疾患而表現(xiàn)為神經(jīng)、精神綜合征。

34．假性神經(jīng)遞質(zhì)：肝性腦病患者腦內(nèi)產(chǎn)生的苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞

質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺的結(jié)構(gòu)非常相似，但生理效能遠較正常神經(jīng)遞質(zhì)弱，故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)

35．腸源性內(nèi)毒素血癥：是指肝功能不全時，由于枯否氏細胞功能抑制或門體分流，腸道來源的內(nèi)毒素

不能有效清除，而大量進入體循環(huán)，從而引起的內(nèi)毒素血癥。

36.氮質(zhì)血癥：腎功能衰竭時，由于腎小球濾過功能下降，不能充分排出代謝終產(chǎn)物及體內(nèi)蛋白質(zhì)分解

過多導(dǎo)致血中非蛋白氮（NPN如肌酐、尿素，尿酸的等蓄積）的含量明顯增高，稱為氮質(zhì)血癥。

37．急性腎功能衰竭：各種原因在短時間內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致代謝產(chǎn)物在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，機體內(nèi)環(huán)境發(fā)生嚴重紊亂，其主要代謝變化氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合征，稱為急性腎功能衰竭。

38.低滲尿，腎功能障礙時，由于濃縮功能減退而稀釋功能正常，尿滲壓最高只能在到700 mmol/L，尿

比重1.020，稱為低滲尿。

39.等滲尿：腎功能衰竭使腎小管濃縮和稀釋功能均喪失，終尿滲透壓接近血漿滲透壓，尿液比重便

固定在1.010左右(1.008—1.012)，稱為等滲尿。

第四篇：病理生理學(xué)考試題型和復(fù)習(xí)要點

病理生理學(xué)考試題型

這次病理生理采用的是機考 選擇題60道 每道題1分 名詞解釋8個 每道題2分

簡答題3道 每道題8分 老師考試的時候會出4道簡答題，同學(xué)們只要選擇3道來做，不要4道題都做完，因為都做完的話老師只看前3道的。

今天老師講的復(fù)習(xí)提示

1緒論和第一章只是考選擇題不考問答題 2第二章 水電解質(zhì)代謝絮亂 沒有問答題

名詞解釋 低滲性脫水 高滲性脫水 等滲性脫水 水中毒 水腫 高鉀血癥 低血鉀癥 第三章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂 記住那些什么什么的正常值

重點記憶第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂

4第四章缺氧

不考問答題

名詞解釋 重點記憶缺乏性缺氧 血液性缺氧 循環(huán)性缺氧 組織性缺氧

5第五章 發(fā)熱 過熱的概念

（注意一下 熱限）

6第七章 缺血--再灌注損傷 沒問答題 重點掌握第三節(jié)

名詞解釋 缺血--再灌注損傷 細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)(課本上沒有的 老師另外講的)沒有問答題 8第九章 凝血與抗凝血平衡紊亂

名詞解釋 DIC

老師講了一個小問題，DIC 可以導(dǎo)致休克，休克可以導(dǎo)致DIC 為什么？其機制是什么？如果同時出現(xiàn)DIC 和休克會怎樣？ 9第十章 休克 第十四章 心功能不全 不出主觀題 第十五章 呼吸功能不全 重點復(fù)習(xí)第二節(jié) 主要代謝與功能變化

肺源性心臟病、肝性腦病的概念和機制 名詞解釋 I、II 型呼吸衰竭 第十六章肝功能不全的誘因和發(fā)病機制

13第十八章 急性腎衰竭的三個時期

少尿期

第三節(jié)尿毒癥不是重點 名詞解釋 急性腎衰竭 和慢性腎衰竭（發(fā)病機制不考）14 第十章 休克臨床表現(xiàn)

選擇題老師說是從題庫出的 Ps 以上只是就我所聽到的寫下了的，有的可能記不全 希望發(fā)現(xiàn)有新的知識點的同學(xué)或者是我記錯的，告訴我 我會從新整理再上傳到群里的。或者是直接上傳。

因為康復(fù)專業(yè)是講了兩次的 如果有認識的同學(xué)可以拿來對比一下，順便補充一下。感激無比！！

第五篇：病理生理學(xué)大題重點總結(jié)1

一．

應(yīng)激的發(fā)生機制的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng) 一.藍斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮

中樞效應(yīng)：去甲腎上腺素釋放，CRH分泌增多

外周效應(yīng)：血管內(nèi)兒茶酚胺類物質(zhì)增多

代償意義：

1.對心血管：心率加快，心肌收縮力加強，血壓上升； 2.對呼吸系統(tǒng)：擴張支氣管，肺通氣量增加； 3.對代謝：促進糖原分解，脂肪動員，血糖升高；

4.對其他激素影響：除抑制胰島素外，兒茶酚胺促進其他激素分泌。

二． 下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸激動，CRH分泌增多，與藍斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)相互作用，另外糖皮質(zhì)激素增多，代償作用：

1.促進蛋白質(zhì)的分解及糖異生，補充肝糖原； 2.保證兒茶酚胺及胰高血糖素的脂肪動員作用； 3.維持系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性； 4.穩(wěn)定細胞膜和溶酶體膜； 5.有強大的抗炎作用。

二．

活性氧增多的機制： 1． 線粒體產(chǎn)生活性氧增加；

2． 血管內(nèi)皮細胞內(nèi)黃嘌呤氧化酶增加； 3． 白細胞呼吸爆發(fā)產(chǎn)生大量的活性氧； 4． 兒茶酚胺的自身氧化； 5． 誘導(dǎo)型NOS表達增加； 6． 體內(nèi)活性氧的清除能力下降。

三．

肝性腦病的誘因：

1． 消化道出血：血液中含有很多的蛋白質(zhì)，因此會致血氨及其它有毒物質(zhì)的增加，并且失血造成的低血壓，低血氧會加重肝損傷。

2． 高蛋白飲食：大量的蛋白質(zhì)可以經(jīng)過腸道細菌的分解而產(chǎn)氨增多。3． 堿中毒：堿中毒時可促進氨的生成和吸收。

4． 感染：一些細菌可加重肝損傷，或使體內(nèi)分解增強，產(chǎn)氨增多 5． 腎功能障礙：腎功能障礙時，排尿素減少而使得毒物在體內(nèi)堆積 6． 鎮(zhèn)定劑的使用：可以使得增加GABA的抑制作用，加重肝性腦病。四.休克

1． 微循環(huán)缺血期 “少灌少流，灌少于流”

機制：交感神經(jīng)興奮及其它一些收縮血管的體液因子的增加，使得全身小血管收縮，特別是微動脈，后微動脈，毛細血管前括約肌的顯著收縮，即毛細血管前阻力大于后阻力，血流量減少。代償：

動脈壓的維持：通過減少毛細血管的血管床容量來增加回心血量即“自身輸血”，血漿的流體靜壓增高可使組織也回流到血液中，從而增加血容量，即“自身輸液”，血管的收縮增加外周阻力以及心排出量增加。

血流的重分布：外周血管的收縮使得腦，心等重要器官可維持正常的血供。臨床表現(xiàn)：

脈搏細速，脈壓降低，臉色發(fā)白，四肢濕冷，尿量減少，煩躁

2． 微循環(huán)淤血期“多灌少流，灌少于流”

機制：擴血管物質(zhì)的增加，如NO，肥大細胞產(chǎn)生的組胺，使得毛細血管前阻力減?。话准毎蜓苷掣椒肿拥脑龆喽掣皆谖㈧o脈的表面，增加了血流的阻力，同時血管通透性增加，使得血漿滲透壓增加，血液粘滯度增加而進一步加劇淤積。臨床表現(xiàn)：血壓和脈壓進行性降低，脈搏細速，靜脈萎縮

大腦血流灌注減少，致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，出現(xiàn)表情淡漠

腎血流不足致少尿，無尿

淤血，使脫氧血紅蛋白增加，皮膚出現(xiàn)紫紺。

五．

DIC的臨床表現(xiàn)：出血，休克，臟器功能障礙，微血管病性溶血性貧血。

發(fā)展過程：高凝期，消耗性低凝期，繼發(fā)性纖溶亢進期 出血的機制：

1． 凝血物質(zhì)的大量消耗，如凝血酶原，血小板及凝血因子等普遍減少，使血液處于低凝狀態(tài)。

2． 繼發(fā)性纖溶亢進：血液中纖溶酶增多，使血液凝固性降低

3． 血管壁損傷：廣泛性的微血栓造成的缺血，缺氧，以致酸中毒使得血管通透性增高，壞死，當(dāng)血栓溶解恢復(fù)血流后易損傷出血。