第一篇：病理生理學(xué)第4、13-16章考試復(fù)習(xí)要點

病理生理學(xué)

第四章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂

一.選擇題 A型題

1.正常體液中酸（H+）的主要來源是 A． 食物攝入的酸

B． 代謝過程中產(chǎn)生的碳酸

C． 蛋白分解代謝產(chǎn)生的硫酸、磷酸和尿酸 D． 糖代謝產(chǎn)生的甘油酸、丙酮酸、乳酸和三羧酸 E． 脂肪代謝產(chǎn)生的β—羥丁酸和乙酰乙酸 [答案] B

2.下列緩沖系統(tǒng)不能緩沖揮發(fā)酸的是 A．HCO3-/H2CO3 B．HPO42-/H2PO4-C．Pr-/HPr D．Hb-/HHb E．HbO2-/HHbO2 [答案] A

3.下列指標中哪一項是反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標？ A． pH B． CO2CP C． PaCO2 D． AB E． BE [答案] C

4.反映血漿中HCO3-實際含量的指標是 A． SB B． BB C． BE D． AB E． AG [答案] D

5.抽取的血液標本,如未與空氣隔絕,下列哪項指標的測定結(jié)果將受影響? A． SB B． BB C． AG D． BE E． AB [答案] E

6.反映血液中具有緩沖作用的負離子堿的總和的指標是 A． SB B． AB C． BB D． BE E． AG [答案] C

7.反映全血或血漿中堿過多或堿缺失的指標是 A．BE B．AB C．PaCO2 D．SB E．BB [答案] A

8.所謂陰離子間隙是指

A． 細胞內(nèi)陰離子與陽離子之差 B． 細胞外陰離子與陽離子之差 C． 細胞內(nèi)外的陰離子與陽離子之差

D． 血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子之差 E． 血漿中未測定的陽離子與未測定的陰離子之差 [答案] D

9.完全代償性酸或堿中毒時,血漿中HCO3-/H2CO3的比值應(yīng)為 A．30/1 B．25/1 C．20/1 D．15/1 E．10/1 [答案] C

10.下列哪項不是代謝性酸中毒的病因? A． 休克 B． 幽門梗阻 C． 腎功能衰竭 D． 心力衰竭 E． 糖尿病 [答案] B

11.下列哪項不是引起AG增高型代謝性酸中毒的病因? A． 糖尿病 B． CO中毒 C． 嚴重饑餓 D． 腸瘺 E． 水楊酸中毒 [答案] D

12.AG正常型代謝型酸中毒常見于 A． 腹瀉 B． 幽門梗阻 C． 嚴重腎功能衰竭 D． 重度高鉀血癥 E． 嚴重貧血 [答案] A

13.代謝性酸中毒時血氣分析參數(shù)的改變是 A．HCO3-降低

B．SB、AB、BB均降低，AB＜SB，BE負值增大 C．pH下降 D．PaCO2降低 E．以上都是 [答案] E

14.代謝性酸中毒對機體的影響表現(xiàn)為 A． 室性心律失常 B． 心肌收縮力降低

C． 血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性下降 D． 意識障礙 E． 以上都是 [答案]E

15.下列哪項不是引起呼吸性酸中毒的原因? A． 顱腦損傷 B． 重度低鉀血癥 C． 呼吸道阻塞 D． 低張性缺氧 E． ARDS [答案] D

16.慢性呼吸性酸中毒血氣分析參數(shù)的變化是 A．PaCO2增高 B．pH降低

C．SB、AB、BB均升高，AB＞SB D．BE正值增大 E．以上都是 [答案] E

17.慢性呼吸性酸中毒時機體代償?shù)闹饕绞绞?A． 細胞外液緩沖 B． 細胞內(nèi)緩沖 C． 細胞內(nèi)外離子交換 D． 腎臟代償 E． 骨骼代償 [答案] D

18.下列哪項不是引起代謝性堿中毒的原因？ A． 劇烈嘔吐

B． 應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑 C． 醛固酮分泌過多 D． 低鉀血癥

E． 大量輸入檸檬酸鹽抗凝的庫存血 [答案] B

19.代謝性堿中毒血氣分析參數(shù)的變化是 A．血漿HCO3-濃度升高 B．pH增高

C．SB、AB、BB均升高，AB＞SB，BE正值增大 D．PaCO2升高 E．以上都是 [答案] E

20.代謝性堿中毒對機體的影響，下列哪項是不正確的？ A． 中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮 B． 血紅蛋白氧離曲線左移 C． 呼吸加深加快 D． 血漿游離鈣降低 E． 低鉀血癥 [答案] C

21.下列哪項不是引起呼吸性堿中毒的原因？ A． 低張性低氧血癥 B． 癔病發(fā)作 C． 氨中毒 D． G-桿菌敗血癥 E． 嚴重低鉀血癥 [答案] E

22.慢性呼吸性堿中毒時血氣分析參數(shù)的變化為 A． PaCO2降低

B． SB、AB、BB均降低，AB＜SB C． BE負值增大 D． pH升高 E． 以上都是 [答案] E

23.下列哪項不是呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒的病因？ A．ARDS

B．心跳呼吸驟停 C．嚴重低鉀血癥 D．顱腦損傷

E．慢性阻塞性肺疾患 [答案] A

24.下列呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒的特點中，哪項是不正確的？ A．pH明顯降低

B．HCO3-減少和PaCO2增高，二者不能相互代償 C．SB、AB、BB變化不大，AB＜SB D．血K+升高 F． AG增大 [答案] C

25.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒的特點是

A． PaCO2和HCO3-濃度均升高，且超出彼此正常代償范圍 B． SB、AB、BB均升高，AB＞SB C． BE正值增大 D． pH變化不大 E． 以上都是 [答案] E

26.下列哪項不是引起代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒的原因？ A． 感染性休克 B． 肺性腦病 C． 水楊酸中毒 D． 糖尿病合并感染 E． ARDS [答案] B 27.下列代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒的特點中，哪項是不正確的？ A． PaCO2和HCO3-濃度均降低，且均小于代償?shù)淖畹椭?B． SB、AB、BB均降低，AB＜SB C． BE負值增大 D． AG減小 E． pH變化不大 [答案] D

28.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒的特點是 A． 導(dǎo)致血漿HCO3-降低和升高的原因同時存在 B． HCO3-在正常范圍 C． pH在正常范圍 D． PaCO2常在正常范圍 E． 以上都是 [答案] E

29.下列哪項不是引起呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒的原因? A．水楊酸中毒 B．高熱合并嘔吐

C．肝功能衰竭患者使用髓袢利尿劑 D．嚴重創(chuàng)傷患者伴嘔吐 E．?dāng)⊙Y患者伴嘔吐 [答案]A

30．代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒的特點是： A．PaCO2降低 B．HCO3-濃度升高

C．SB、AB、BB均升高，AB〈SB D．PH明顯升高，血鉀濃度降低 E．以上都是 [答案] E

31.呼吸性酸中毒合并AG增高性代謝性酸中毒和代謝性堿中毒的特點是 A． PaCO2明顯增高 B． AG＞16mmol/L C． HCO3-一般也升高 D． CL-明顯降低 E． 以上都是 [答案] E

32.呼吸性堿中毒合并AG增高性代謝性酸中毒和代謝性堿中毒的特點是 A． PaCO2降低 B． AG＞16mmol/L C． HCO3-可高可低 D． CL-一般低于正常 E． 以上都是 [答案] E

33.某糖尿病患者，血氣分析結(jié)果如下：pH7.30, PaCO24.5kPa(34mmHg), HCO3-16mmol/L,血Na+140mmol/L,CL-104mmol/L,K+4.5mmol/L,應(yīng)診斷為 A． AG增高性代謝性酸中毒 B． AG正常性代謝性酸中毒

C． AG增高性代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒

D． AG增高性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 E． AG正常性代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒 [答案] A

34.某溺水患者，經(jīng)搶救后血氣分析結(jié)果如下：pH7.20,PaCO210.7kPa(80mmHg), HCO3-27mmol/L，可診斷為 A． 代謝性堿中毒 B． 急性呼吸性酸中毒 C． 代謝性酸中毒

D． 急性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 E．

急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 [答案] B

35.某肺心病患者,因肺部感染入院，血氣分析結(jié)果：pH7.33,PaCO29.3kPa(70mmHg),HCO3-36mmol/l,應(yīng)診斷為 A． 代謝性酸中毒 B． 代謝性堿中毒 C． 急性呼吸性酸中毒 D． 慢性呼吸性酸中毒

E．

慢性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 [答案] D

36.某幽門梗阻患者,因反復(fù)嘔吐入院,血氣分析結(jié)果如下pH7.49 :,PaCO26.4kPa(48mmHg),HCO3-36mmol/L，可診斷為 A． 呼吸性酸中毒 B． 代謝性酸中毒 C． 代謝性堿中毒

D． 代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒 E． 呼吸性堿中毒 [答案] C

37.某肝性腦病患者,血氣分析結(jié)果如pH7.47,PaCO24.5kPa(26.6mmHg),HCO3-19.3mmol/L,其酸堿紊亂類型為 A． 呼吸性堿中毒 B． 代謝性酸中毒 C． 呼吸性酸中毒 D． 代謝性堿中毒

E． 呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒 [答案] A

下

: 38.某肺心病患者,血氣分析結(jié)果：pH7.26,PaCO211.4kPa(85.8mmHg), HCO3-32mmol/L ,血Na+140mmol/L,CL-90mmol/L,其酸堿紊亂類型為 A． 呼吸性酸中毒 B． 代謝性堿中毒

C． AG增高性代謝性酸中毒

D． 呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

E． 呼吸性酸中毒合并AG增高性代謝性酸中毒 [答案] E

39.某肺氣腫患者，血氣分析結(jié)果如下: pH7.40, PaCO28.9kPa(67mmHg), HCO3-40mmol/L,Na+140mmol/L, CL-90 mmol/L ,應(yīng)診斷為 A． 完全代償性代謝性堿中毒 B． 完全代償性呼吸性酸中毒 C． AG正常性代謝性酸中毒

D． 呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 E．

呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 [答案] D

40.某肺心病患者伴水腫應(yīng)用速尿治療,血氣分析結(jié)果如下:pH7.34,HCO3-41mmol/L，PaCO28.8kPa(66mmHg), , Na+140mmol/L, CL-75mmol/L,其酸堿紊亂類型為 A． 呼吸性酸中毒 B． 代謝性堿中毒

C． 呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

D． 呼吸性酸中毒合并AG正常性代謝性酸中毒和代謝性堿中毒 E． 呼吸性酸中毒合并AG增高性代謝性酸中毒和代謝性堿中毒 [答案] E

41.某慢性腎功能衰竭患者，因反復(fù)嘔吐急診入院,血氣分析結(jié)果為: pH7.40, PaCO25.90kPa(44mmHg),HCO3-26mmol/L,Na+142mmol/L,CL-96mmol/L，應(yīng)診斷為 A．AG增高性代謝性酸中毒

B．AG增高性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 C．AG正常性代謝性酸中毒

D．AG正常性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒

E．完全代償性呼吸性酸中毒 [答案] B

42.某門脈性肝硬變患者，肝昏迷2日,血氣分析結(jié)果為：pH7.44,PaCO23.2kPa（24mmHg）,HCO3-16mmol/L ,應(yīng)診斷為 A． 代謝性酸中毒 B． 呼吸性堿中毒 C． 代謝性堿中毒

D． 慢性代償性呼吸性堿中毒

E．

代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒 [答案] D

43.某肺心病并發(fā)呼吸衰竭、心功能不全、休克患者,血氣分析結(jié)果如下： pH7.25,PaCO210.7kPa（80mmHg）, BE-4.6mmol/L, SB21mmol/L,其酸堿紊亂類型為

A． 呼吸性酸中毒 B． 代謝性酸中毒

C． 呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 D． 呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 E． 代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒

[答案] C

44.一尿閉患者入院時留置導(dǎo)尿管,兩日后出現(xiàn)低血壓和發(fā)熱,尿中有大量白細胞和細菌,血氣分析為：pH7.32,PaO210.7kPa（80mmHg），PaCO22.67kPa（20mmHg）,HCO3-10mmol/L,其酸堿紊亂類型為 A． 代謝性酸中毒 B． 呼吸性酸中毒

C． 代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒

D． 代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒 E． 呼吸性堿中毒 答案] D

45.某慢性肺心病合并腹瀉患者,血氣分析結(jié)果為： pH7.12,PaCO211.3kPa（84.6mmHg）,HCO3-26.6mmol/L , Na+137 mmol/L, CL-85mmol/L其酸堿紊亂類型為

A． 呼吸性酸中毒合并AG增高性代謝性酸中毒

B． 呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 C． 代謝性堿中毒 D． 呼吸性酸中毒

E．.呼吸性酸中毒合并AG正常性代謝性酸中毒

[答案] A

46.某肺心病、呼吸衰竭合并肺性腦病患者，用利尿劑和激素等治療;血氣分析結(jié)果為：pH7.43,PaCO28.13kPa（61mmHg）,HCO3-38mmol/L,血Na+140mmol/L,CL-74mmol/L, K+3.5mmol/L,其酸堿紊亂類型為 A． 呼吸性酸中毒

B． 呼吸性酸中毒合并AG增高性代謝性酸中毒和代謝性堿中毒 C． 呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

D． 呼吸性酸中毒合并AG正常性代謝性酸中毒和代謝性堿中毒 E． AG增高性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 [答案] B

47.某冠心病、左心衰竭合并肺部感染患者,因呼吸困難3小時入院;血氣分析結(jié)果為：pH7.70,PaCO22.21kPa（16.6mmHg）,HCO3-20mmol/L ,血Na+120mmol/L,CL-70mmol/L,其酸堿紊亂的類型為 A． 呼吸性堿中毒 B． 代謝性酸中毒

C． 呼吸性堿中毒合并AG增高性代謝性酸中毒和代謝性堿中毒 D． AG增高性代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒

E． 呼吸性堿中毒合并AG正常性代謝性酸中毒和代謝性堿中毒 [答案] C

二、填空題 1.血漿緩沖系統(tǒng)可以緩沖所有的，其中以 最重要。[答案]固定酸 碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)

2.揮發(fā)酸的緩沖主要靠，特別是 和 緩沖。[答案]非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng) Hb緩沖系統(tǒng) HbO2緩沖系統(tǒng) 3.在所有酸堿平衡指標中，三個基本變量是。

[答案]pH HCO3-（AB）PaCO2

4.如AB＞SB，則表明PaCO2＞，可見于。

[答案] 40mmHg(5.32kPa)/46mmHg(6.25 kPa)呼吸性酸中毒及代償后的代謝性堿中毒

5.PaCO2是反映 的主要指標，正常值為，平均值為。

[答案]呼吸性酸堿平衡紊亂 33~46mmHg(4.39~6.25kPa)40mmHg(5.32kPa)6.目前多以AG＞，作為判斷是否AG增高性代謝性酸中毒的界限。[答案] 16mmol/L

7.在代謝性酸中毒時，腎通過及，使HCO3-在細胞外液的濃度有所恢復(fù)。[答案]加強泌H+、泌NH4+回收HCO3-

8.嚴重代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響是、和。

[答案]室性心律失常 心收縮力降低 血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低

9.各種原因引起呼吸性酸中毒的主要機制是，引起呼吸性堿中毒的基本機制是。

[答案]肺通氣障礙 肺通氣過度

10.高鉀血癥引起的代謝性酸中毒，排 尿，低鉀血癥引起的代謝性堿中毒，排--------------尿。

[答案]反常性堿性 反常性酸性

11.糾正代謝性酸中毒可選用的藥物常有、和。[答案]碳酸氫鈉 乳酸鈉 三羥甲基氨基甲烷（THAM）

三、名詞解釋

1.酸堿平衡紊亂(acid-base disturbance)

[答案]病理情況下引起的酸堿超負荷、嚴重不足或調(diào)節(jié)機制障礙，導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞而產(chǎn)生pH異常的情況。

2.Hendrson--Hasselbalch方程式 pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]=pKa+lg[HCO3-]/αPaCO2 3.陰離子間隙(anion gap,AG)

[答案] AG指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。4.混合型酸堿平衡紊亂(mixed acid-base disturbance)[答案]兩種或兩種以上的單純型酸堿平衡紊亂同時存在的狀況。5.AG增高型代謝性酸中毒

[答案]指除含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代謝性酸中毒。6.AG正常型代謝性酸中毒

[答案]當(dāng)血漿HCO3-濃度降低，同時伴有CL-濃度代償性升高時，則呈AG正常型或高血氯性代謝性酸中毒。7.反常性酸性尿

[答案]堿中毒時尿液一般呈堿性，但在缺鉀等引起的代謝性堿中毒時，在遠曲小管因Na+-H+交換加強，導(dǎo)致腎泌H+增多，故尿呈酸性，稱之為反常性酸性尿。8.反常性堿性尿

[答案]酸中毒時尿液一般呈酸性，但在高血鉀引起的代謝性酸中毒（亦見于腎小管性酸中毒）時，遠曲小管上皮Na+-K+交換增強，導(dǎo)致腎泌H+減少，尿液呈堿性，故稱之為反常性堿性尿。

9.濃縮性堿中毒（contraction alkalosis）

[答案]指體內(nèi)HCO3-總量無明顯改變，因細胞外液減少而造成血漿HCO3-濃度升高。如使用髓袢利尿劑和脫水時，致細胞外液量減少，而溶質(zhì)包括HCO3-被濃縮而濃度升高，可形成濃縮性堿中毒。

四、問答題

1.試述引起代謝性酸中毒的原因及其血氣分析參數(shù)的變化。

[答案要點]

（一）引起代謝性酸中毒的原因有：⑴.固定酸產(chǎn)生過多； ⑵.固定

[

答

案

] 酸排泄障礙； ⑶.HCO3-丟失過多； ⑷.高血鉀； ⑸.外源性固定酸攝入過多。

（二）代謝性酸中毒的血氣分析變化為：HCO3-原發(fā)性降低，AB、SB、BB值均降低，AB＜SB，BE負值增大，pH下降，通過呼吸代償，PaCO2繼發(fā)性下降。2.代謝性酸中毒時機體是如何進行代償調(diào)節(jié)的？

[答案要點]⑴.血液及細胞內(nèi)的緩沖作用：H++HCO3-→H2CO3→CO2+H2O H++Buf--→Hbuf,細胞內(nèi)外K+-H+交換,進入細胞內(nèi)H+被細胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)緩沖。⑵.肺的代償調(diào)節(jié):H+濃度增加,刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器,反射性興奮呼吸中樞,呼吸加深加快,使血中H2CO3(PaCO2)繼發(fā)性降低。

⑶.腎的代償調(diào)節(jié)：代謝性酸中毒時，腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強，腎泌H+及泌NH4+及回收HCO3-增加，使血漿HCO3-濃度有所恢復(fù)。3.酸中毒時對機體有哪些影響？

[答案要點]⑴.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，嚴重的呼吸性酸中毒可引起CO2麻醉及肺性腦病。

⑵.心血管系統(tǒng)：可產(chǎn)生心律失常，心肌收縮力降低及血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。⑶.高鉀血癥。

⑷.其它：酸中毒可損害血管內(nèi)皮細胞，啟動凝血系統(tǒng)，促進血液流變學(xué)障礙；可使溶酶體膜穩(wěn)定性降低，溶酶釋放，細胞受損。

4.慢性腎功能衰竭的早期和晚期均產(chǎn)生代謝性酸中毒，其發(fā)生機制有何不同？ [答案要點]慢性腎衰早期產(chǎn)生的酸中毒主要是腎小管上皮細胞泌H+產(chǎn)NH3和重吸收NaHCO3減少所致，Na+、水排出增多，因而細胞外液容量有所減少，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使NaCL滯留，發(fā)生高血氯性酸中毒。晚期發(fā)生酸中毒是因腎小球濾過率降至正常人的20%以下時，血漿中非揮發(fā)性酸代謝產(chǎn)物，特別是硫酸、磷酸等在體內(nèi)蓄積，發(fā)生AG增高性代謝性酸中毒。

5.慢性阻塞性肺疾患病人常發(fā)生何種酸堿失衡？其血氣分析參數(shù)有何變化？ [答案要點]慢性阻塞性肺疾患病人常發(fā)生慢性呼吸性酸中毒。其血氣分析參數(shù)變化為：PaCO2原發(fā)性增高，pH降低，通過腎代償后，SB、AB、BB值均升高，AB＞SB，BE正值增大。

6.幽門梗阻病人為什么易發(fā)生代謝性堿中毒？

[答案要點]嘔吐是幽門梗阻病人的主要表現(xiàn)，由于頻繁嘔吐 ⑴失H+；⑵失K+；⑶失CL-；⑷細胞外液容量減少，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)

7.對鹽水反應(yīng)性堿中毒患者，為什么給予等張或半張鹽水后便能使代謝性堿中毒得到糾正？ [答案要點]⑴.擴充了細胞外液容量，消除了“濃縮性堿中毒”成分的作用； ⑵.有效循環(huán)血量得到恢復(fù)，增強腎小管重吸收HCO3-的因素已不存在，血漿中過多的HCO3-從尿中排出；

⑶.遠端腎單位小管液中CL-含量增加，則使皮質(zhì)集合管分泌HCO3-增強。8.血鉀、血氯濃度與酸堿失衡有何聯(lián)系？為什么？

[答案要點]高血鉀與高血氯均可引起代謝性酸中毒；低血鉀和低血氯均可引起代謝性堿中毒。因血鉀濃度的改變會影響細胞（包括腎小管上皮細胞）內(nèi)外K+-H+交換,血氯濃度的改變則影響遠端腎小管內(nèi)CL--HCO3-的交換。9.在各種單純性酸堿失衡中血漿中HCO3-濃度有何變化？

[答案要點]代謝性酸中毒時，血漿中HCO3-原發(fā)性降低，代謝性堿中毒時，血漿中HCO3-原發(fā)性升高；慢性呼吸性酸中毒時，血漿中HCO3-呈代償性升高，慢性呼吸性堿中毒時，血漿HCO3-則呈代償性降低。10.試述判斷單純性酸堿失衡的病理生理基礎(chǔ)。

[答案要點]..通過血氣分析測得Hendrson—Hasselbalch方程式中三個變量后，作如下分析：

⑴.根據(jù)pH或H+濃度的變化，判斷是酸中毒還是堿中毒；

⑵.根據(jù)病史和原發(fā)性失衡的因素，判斷是代謝性還是呼吸性酸堿失衡； ⑶.根據(jù)代償情況（代償方向、代償極限等），判斷是單一性還是混合性酸堿失衡。

第十三章 心功能不全

一．[A型選擇題]

1．衡量心力衰竭的指標是 A． 心泵功能改變 B． 心肌舒張功能障礙

C． 心肌收縮功能障礙

D． 回心血量不足

E． 心輸出量不能滿足機體代謝需要 [答案] E

2． 原發(fā)性心肌舒縮功能障礙的原因常見于： A.主動脈瓣狹窄

B.心肌炎

C.主動脈瓣關(guān)閉不全 D.二尖瓣關(guān)閉不全 E.高血壓 [答案] B

3.心力衰竭臨床表現(xiàn)產(chǎn)生的病理生理基礎(chǔ)是： A.壓力負荷過重

B.容量負荷過重

C.心輸出量不足和回流障礙 D.心肌能量代謝障礙

E.心肌梗死 [答案] C

4.下列哪種疾病可引起高輸出量性心力衰竭？ A.維生素B1缺乏癥

B.冠心病

C.肺源性心臟病 D.風(fēng)濕性心臟病 E.高血壓病 [答案] A

5.容量負荷過重損害心功能常見于 A.肺動脈高壓 B.二尖瓣關(guān)閉不全

C.肺栓塞 D.肺動脈狹窄

E.心肌病 [答案] B

6.高輸出量性心力衰竭病人的血流動力學(xué)特點是: A.心衰時心輸出量比心衰前有所增加,可稍高于正常水平B.心衰時心輸出量比心衰前有所降低,但可高于正常水平C.心衰時心輸出量比心衰前有所增加,但低于正常水平D.心衰時心輸出量比心衰前有所降低,但低于正常水平E.以上說法都不正確 [答案] B

7.下列哪種因素可導(dǎo)致左心室后負荷過度？ A.肺循環(huán)阻力增加 B.體循環(huán)阻力增加

C.回心血量增加 D.主動脈瓣關(guān)閉不全 E.二尖瓣關(guān)閉不全

[答案] B

8.下列哪種疾病不會出現(xiàn)低輸出量性心力衰竭? A.嚴重貧血

B.冠心病

C.高血壓心臟病

D.心肌病 E.心臟瓣膜病

[答案] A

9.不列哪種疾病伴有右心室前負荷明顯加重？ A.肺源性心臟病

B.肺動脈瓣狹窄

C.高血壓病 D.室間隔缺損

E.心肌病 [答案] D

10.可發(fā)生心臟離心性肥大的疾病是 A.高血壓病

B.肺源性心臟病

C.主動脈瓣閉鎖不全 D.二尖瓣狹窄

E.冠心病

[答案] C

11.心肌肥大不平衡生長的器官水平主要特征是 A.單位重量肥大心肌的毛細血管數(shù)目減少

B.整個心臟重量的增加超過了心臟交感神經(jīng)軸突的生長

C.支配心臟的交感神經(jīng)生長過快 D.心肌細胞體積的增長過快

E.心臟各部分不均勻生長

[答案] B

12.心力貯備是指

A.靜息狀態(tài)下心臟的收縮能力

B.運動狀態(tài)下心臟的收縮能力

C.每搏輸出量的多少

D.心輸出量的多少

E.隨著機體功能代謝需要心輸出量增長的能力 [答案] E

13.心衰引起心肌細胞凋亡的主要因素是 A.氧化應(yīng)激

B.TNFα產(chǎn)生減少

C.內(nèi)源性抗氧化物質(zhì)增多 D.回心血量不足

E.自由基生成減少

[答案] A

14.心力衰竭時心肌收縮性降低的機制,下列哪項不正確？ A.興奮-收縮偶聯(lián)障礙

B.心肌能量代謝紊亂

C.心肌細胞凋亡 D.心肌細胞壞死

E.心肌交感神經(jīng)分布密度增加 [答案] E

15.心力衰竭時血液灌流量減少最顯著的器官是 A.皮膚

B.肝臟 C.骨骼肌 D.腦

E.腎臟 [答案] E

16.心臟前負荷過重的常見原因是 A.肺動脈高壓

B.肺栓塞

C.慢性貧血

D.主動脈狹窄 E.心肌炎 [答案] C

17.心臟壓力負荷過重的常見原因是 A.肺動脈高壓

B.室間隔缺損

C.甲亢 D.動-靜脈瘺 E.心肌病 [答案] A

18.可發(fā)生心肌向心性肥大的疾病是 A.心肌炎 B.高血壓病 C.二尖瓣關(guān)閉不全 D.甲亢 E.心肌中毒 [答案] B

19.心肌離心性肥大的機制是 A.心肌細胞增生 B.心肌纖維變粗 C.肌節(jié)串聯(lián)性增生 D.肌節(jié)并聯(lián)性增生 E.以上都不是 [答案] C

20.心肌離心性肥大的主要原因是 A.心臟收縮期阻力過大 B.冠脈血流量增加 C.舒張期室壁張力增高 D.心率加快 E.心輸出量增加 [答案] C

21.心力衰竭的常見誘因是 A.酸中毒 B.高鉀血癥 C.分娩 D.肺部感染 E.以上都是 [答案] E

22.嚴重貧血引起心力衰竭的主要機制是 A.心肌能量生成障礙 B.心肌能量利用障礙 C.興奮-收縮偶聯(lián)障礙 D.心肌收縮蛋白破壞 E.心肌能量儲存障礙 [答案] A

23.心衰時肌漿網(wǎng)鈣處理功能紊亂下列哪項不正確 A.肌漿網(wǎng)鈣攝取減少 B.肌漿網(wǎng)鈣儲存量增多 C.肌漿網(wǎng)鈣釋放量下降 D.肌漿網(wǎng)鈣釋放通道蛋白減少 E.受磷蛋白磷酸化減弱 [答案] B

24.引起心室舒張功能異常因素中,下列哪項錯誤 A.鈉鈣交換體與Ca2+親和力下降 B.Ca2+復(fù)位加速 C.心肌能量缺乏 D.心室舒張勢能減少 E.心室僵硬度增大 [答案] B

25.心肌細胞內(nèi)Ca2+達到何種數(shù)值才達到心肌收縮的閾值 A.10-8 mol/L B.10-7 mol/L C.10-6 mol/L D.10-5 mol/L E.10-4 mol/L [答案] D

26.心室舒張勢能減少是由于 A.心室收縮加強 B.室壁張力減弱 C.冠膜內(nèi)血栓形成 D.室內(nèi)壓過低 E.以上都是 [答案] C

27.引起心室順應(yīng)性下降的常見原因中。下列哪項不正確 A.心肌肥大室壁變厚 B.心肌炎 C.水腫

D.心肌收縮性減弱 E.間質(zhì)纖維化 [答案] D

28.破壞心臟舒縮活動協(xié)調(diào)性最常見的原因是 A.各種類型的心律失常 B.水腫 C.收縮性減弱 D.甲狀腺功能減退 E.心肌細胞凋亡 [答案] A

29.心力衰竭發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是 A.心律失常 B.心輸出量減少 C.收縮功能下降 D.起病急、病情重 E.代償失調(diào) [答案] B

30.心衰時 啟動心率加快代償反應(yīng)機制是 A.頸動脈竇壓力感受器傳入沖動減少 B.主動脈弓壓力感受器傳入沖動增多 C.心臟迷走神經(jīng)緊張性增高 D.心房壓力下降 E.以上都是 [答案] A

31.急性心力衰竭時，下列哪項代償方式不可能發(fā)生？ A.心率加快

B.心臟擴張，增加前負荷 C.交感神經(jīng)興奮 D.心肌肥大

E.血液重新分配 [答案] D

32.心衰時心臟擴張從代償轉(zhuǎn)向失代償?shù)年P(guān)鍵因素是 A.肌節(jié)長度小于2.2μm B.肌節(jié)長度達到2.2μm C.肌節(jié)長度達到Lmax D.肌節(jié)長度超過Lmax

E.心室舒張末期壓力小于1.33kPa [答案] D

33.關(guān)于心肌肥大的敘述，下列哪項是錯誤的？ A.心肌肥大主要是心肌細胞體積增大

B.心肌細胞表型變化,胞內(nèi)收縮蛋白的類型改變 C.心肌肥大代償作用之一是降低室壁張力 D.壓力負荷主要通過磷酸酯酶系統(tǒng)促心肌肥大 E.心肌肥大能防止心力衰竭的發(fā)生 [答案] E

34.心衰時血容量增加的代償反應(yīng)可產(chǎn)生的負面影響是 A.水鈉排出增加 B.心輸出量減少 C.心臟前負荷增加 D.心臟后負荷減少 E.心室充盈不足 [答案] C

35.下列因素中哪項不增加心臟耗氧量

A.心率加快 B.收縮性加強 C.回心血量增加 D.周圍血管阻力下降 E.左室射血阻抗增加 [答案] D

36.心力衰竭時，下列哪種代償反應(yīng)不正確 A.血容量增加

B.紅細胞增加

C.組織利用氧的能力減少 D.血液重新分布 E.腎小球濾過率降低 [答案] C

37.心肌缺血缺氧可使何種細胞因子分泌增加，從而產(chǎn)生大量氧自由基 A.TXA2 B.TNF C.PKC D.INF E.ADH [答案] B

38.關(guān)于心肌重構(gòu),下列哪項錯誤 A.心肌細胞體積增大

B.重構(gòu)心肌表達β-MHC為主

C.心肌順應(yīng)性增加

D.線粒體數(shù)量增多 E.肌原纖維增多 [答案] C

39.心肌重構(gòu)使收縮性減弱的分子基礎(chǔ)是 A.肌球蛋白減少 B.肌動蛋白減少

C.肌球蛋白以表達α-MHC為主 D.肌球蛋白以表達β-MHC為主 E.線粒體數(shù)量減少 [答案] D

40.促進心肌間質(zhì)重構(gòu)的重要因素 A.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活 B.交感神經(jīng)強烈興奮 C.ADH大量分泌 D.腫瘤壞死因子作用 E.白介素大量分泌 [答案] A

41.左心衰竭引起肺循環(huán)充血主要表現(xiàn)是 A.下肢水腫 B.呼吸困難 C.心律失常 D.肝腫大壓痛 E.頸靜脈怒張 [答案] B

42.急性左心衰最嚴重的表現(xiàn)是 A.端坐呼吸 B.心性哮喘 C.肺水腫 D.肺順應(yīng)性下降 E.冠脈灌注不足 [答案] C

43.急性左心衰引起肺水腫發(fā)生的機制哪項不正確 A.肺毛細血管壓急劇上升 B.左心衰時輸液不足 C.肺抗水腫代償能力不足 D.缺氧

E.肺泡表面張力加大 [答案] B

44.左心功能不全時發(fā)生呼吸困難的主要機制是 A.肺動脈高壓

B.肺瘀血、肺水腫

C.深睡眠時迷走神經(jīng)緊張性增高 D.平臥時靜脈回流加速 E.平臥時胸腔容積減少 [答案] B

45.夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的主要機制是 A.平臥時回心血量減少

B.平臥時水腫液不易入血 C.迷走神經(jīng)緊張性降低

D.入睡后神經(jīng)反射的敏感性降低 E.夜間周圍血管緊張性增高 [答案] D

46.下列哪項不是右心衰的主要臨床表現(xiàn) A.水腫 B.靜脈壓升高 C.肝腫大 D.頸靜脈怒張 E.臂肺循環(huán)時間縮短 [答案] E

47.心力衰竭最具特征的血流動力學(xué)變化是 A.肺循環(huán)充血

B.心輸出量不足

C.體循環(huán)淤血

D.靜脈回流障礙 E.毛細血管通透性增加 [答案] B

48.酸中毒誘發(fā)心衰的機制主要是 A.H+與Ca2+競爭肌鈣蛋白

B.毛細血管括約肌痙攣

C.高血鉀促進心肌Ca2+內(nèi)流 D.H+使血流阻力增加

E.使心肌細胞動作電位不能產(chǎn)生 [答案] A

49.心輸出量嚴重不足，患者肢端皮膚呈現(xiàn)斑狀青紫，其原因下列哪項錯誤 A.血流速度下降 B.組織攝氧過多 C.血小板數(shù)量減少 D.循環(huán)時間延長 E.靜脈血氧含量下降 [答案]C

50.決定心輸出量的最關(guān)鍵因素是 A.自律性 B.興奮性 C.傳導(dǎo)性 D.收縮性 E.以上都是 [答案] D

51.引起心肌細胞壞死的最常見原因是 A.動脈血壓突然升高 B.急性心肌梗死 C.容量負荷過重 D.嚴重貧血 E.甲狀腺機能亢進 [答案] B

52.心衰時尿量減少主要是由于 A.ADH分泌增加

B.心輸出量減少和交感神經(jīng)興奮 C.腎小管細胞受損 D.腎動脈反射性擴張 E.靜脈壓力升高 [答案] B

53.增加心肌收縮功能的藥物是 A.鈣拮抗劑 B.硝酸甘油 C.多巴胺 D.β受體阻斷劑 E.α受體阻斷劑 [答案] C

54.改善心肌舒張功能的藥物是 A.地高辛 B.多巴胺 C.氨聯(lián)吡啶酮 D.硝酸酯類 E.肼苯達嗪 [答案] D

55.心力衰竭防治的病理生理基礎(chǔ)是 A.盡快輸液提升血壓

B.恢復(fù)心肌正常舒縮功能并調(diào)整前后負荷 C.首先輸氧

D.使用血管擴張劑，防止心肌梗塞 E.消除病因，糾正酸中毒 [答案] B

五、填空題

1． 心衰時各種臨床表現(xiàn)產(chǎn)生的基礎(chǔ)是-------------，----------------。[答案]心輸出量不足，靜脈淤血

2． 心衰常見誘因為，-------------、------------、--------------、--------------。

[答案]全身感染，酸堿、電解質(zhì)紊亂，心律失常，妊娠和分娩

3． 根據(jù)發(fā)病部位可把心衰分為----------，------------，--------------；根據(jù)心輸出量高低分為--------------和---------------。

[答案]左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭，低心輸出量心力衰竭，高心輸出量心力衰竭

4． 引起心肌收縮性減弱的基本機制是--------、---------、----------和-------------。

[答案]收縮蛋白破壞，能量代謝紊亂，興奮-收縮藕聯(lián)障礙，心肌肥大不平衡生長

5． 當(dāng)左心室梗死面積達-----時，便可發(fā)生心力衰竭。[答案] 23%

6． 研究表明，心衰病人的心肌凋亡指數(shù)可達----------，而正常對照僅為-----------。

[答案] 35.5%，0.2~0.4%

7． 引起心肌細胞壞死最常見的原因是--------------------。[答案]急性心肌梗死

8． 心衰時引起心肌細胞凋亡的因素有----------、----------、----------和----------。

[答案]氧化應(yīng)激，細胞因子，鈣穩(wěn)態(tài)失衡，線粒體功能異常

9． 心衰發(fā)生發(fā)展過程中，由于------和------導(dǎo)致氧化應(yīng)激的發(fā)生。[答案]氧自由基生成過多，抗氧化功能減弱

10． VitB1缺乏可導(dǎo)致------障礙ATP生成減少，心肌能量生成障礙 [答案]丙酮酸氧化脫羧酶

11． 目前認為心肌細胞鈣內(nèi)流有２條途徑------------和------------------。[答案]鈣通道，鈉-鈣交換體

12． TNF通過促進-------的釋放對心肌產(chǎn)生抑制作用，也可通過促進-------的合成和增加-------------的生成來誘導(dǎo)心肌細胞凋亡。[答案] NO，神經(jīng)酰胺，OFR

13． 引起心肌能量生成障礙的最常見原因是--------，能量利用障礙最常見的原因是----------。

[答案]心肌缺血缺氧，心肌過度肥大

14． 受磷蛋白是一種低分子量蛋白，對----------有可逆性抑制作用；心衰時心肌內(nèi)去甲腎上腺素減少、β受體下調(diào)，導(dǎo)致-----------減弱，使肌漿網(wǎng)攝Ca2+能力下降。

[答案]肌漿網(wǎng)Ca2+泵，受磷蛋白磷酸化

15． 酸中毒時H+可降低-------對---------敏感性，使Ca2+內(nèi)流受阻，并且H+與------的親和力比Ca2+大，使興奮-收縮藕聯(lián)受阻。[答案]β受體，去甲腎上腺素，肌鈣蛋白

16． 正常心肌舒張的首要因素是肌漿網(wǎng)Ca2+迅速從---------降至---------，心衰時舒張期胞漿Ca2+處于較高水平不能迅速回降，稱為--------------。[答案] 10-5 mol/L，10-7 mol/L，鈣離子復(fù)位延緩

17． 心室的舒張勢能主要來自---------。[答案]心室的收縮

18． 心室的順應(yīng)性下降可導(dǎo)致----------、---------、---------，誘發(fā)和加重--------。

[答案]輸出量下降，肺靜脈壓升高，肺淤血水腫，心力衰竭

19． 影響心臟舒縮活動協(xié)調(diào)性最常見的原因是--------。[答案]心律失常

20． 心衰發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是-------------。[答案]心輸出量減少

21． 通過代償反應(yīng)心輸出量能滿足正常活動而暫時不出現(xiàn)心衰表現(xiàn)的稱為-------；僅滿足安靜狀態(tài)下需要，已發(fā)生輕度心衰的稱為---------；不能滿足安靜狀態(tài)下需要，發(fā)生明顯心衰表現(xiàn)的稱為---------。[答案]完全代償，不完全代償，失代償

22． 心肌肥大可在-----------和----------兩方面發(fā)揮代償作用。[答案]增加心肌收縮力，降低室壁張力

23． 心衰時神經(jīng)體液代償反應(yīng)的負面影響包括-------、-------、---------、-------、----------、------------和------------等方面。[答案]心臟負荷增加，耗氧量增加，心律失常，細胞因子損傷作用，氧化應(yīng)激，心肌重構(gòu)，水鈉潴留

24． 左心衰竭發(fā)生肺水腫的機制是---------和-------------。[答案]肺毛細血管壓升高，毛細血管通透性增加

25． 右心衰竭產(chǎn)生心性水腫最主要的發(fā)病因素是--------和----------。[答案]水鈉潴留，毛細血管壓升高

26． 心輸出量明顯下降以致外周血液灌注不足表現(xiàn)為--------、---------、---------和--------------。

[答案]皮膚蒼白發(fā)紺，乏力失眠嗜睡，尿量減少，心源性休克

27． 心衰臨床表現(xiàn)大致歸為三類，即---------、---------和------------。[答案]肺循環(huán)充血，體循環(huán)淤血，心輸出量不足

六、名詞解釋

1.心力衰竭（heart failure）

[答案]各種原因引起心臟泵功能障礙，心輸出量絕對或相對減少，不能滿足組織代

謝需要的一種病理過程。

2.充血性心力衰竭（congestive heart failure）

[答案]心力衰竭時，由于心輸出量不能與靜脈回流相適應(yīng)，故血液可在靜脈系統(tǒng)中淤積。

當(dāng)心力衰竭呈慢性經(jīng)過時，往往伴有血容量和組織間液的增多，并出現(xiàn)水腫。

3.低輸出量性心力衰竭(low output heart failure)

[答案]心衰時，心輸出量低于正常，見于冠心病、高血壓病、心肌病、心臟瓣膜病等。

4.高輸出量性心力衰竭(high output heart failure)

[答案]心衰時，心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍屬正常，甚或高于正常，稱高輸出量性心力衰竭；常見發(fā)于代謝增高或心臟后負荷降低的疾病如甲狀腺機能亢進癥、嚴重貧血、維生素B1缺乏病和動靜脈瘺等。

5.向心性肥大(concentric hypertrophy)

[答案]長時期壓力負荷（后負荷）的增大，使心肌纖維呈并聯(lián)性增生、室壁增厚、心腔無明顯擴大。

6.離心性肥大(eccentric hypertrophy)

[答案]長時期容量負荷（前負荷）的增大，使心肌纖維串聯(lián)性增生，心腔明顯擴大。

7.心室順應(yīng)性(Ventricular compliance)

[答案]心室在單位壓力變化下所引起的容積改變（dP/dV），心室順應(yīng)性下降可誘發(fā)或加重心力衰竭。

8.心肌重構(gòu)(myocardical remodelling)

[答案]心竭時為適應(yīng)負荷的增加，心肌及間質(zhì)在細胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性，增生性的變化稱為心肌重構(gòu)。

9.端坐呼吸（orthopnea）

[答案]心衰病人平臥可加重呼吸困難被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)。

10.夜間陣發(fā)性呼吸困難(paroxysmcal nocturnal dyspnea)

[答案]心衰病人夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳喘后緩解，稱為夜間陣發(fā)性呼吸困難，是左心衰竭的典型表現(xiàn)。

11.心性哮喘（cardiac asthma）

[答案]心衰病人夜間入睡后可發(fā)生突然發(fā)作的呼吸困難，若發(fā)作時伴有哮鳴音，稱為心性哮喘。

12.心源性休克(cardiogenic shock)

[答案]由于急性、嚴重心力衰竭時心輸出量急劇減少，動脈血壓下降，組織灌流量顯著減少，機體表現(xiàn)的休克狀態(tài)。

七、問答題

1． 常見心力衰竭的基本病因有哪些？ [答案要點]

（1）原發(fā)性心肌舒/縮功能障礙：心肌損害：心肌炎、心肌病，克山病，心肌中毒，心

肌梗死，心肌纖維化；代謝障礙；維生素B1缺乏，缺血缺氧。（2）心臟負荷過重：容量負荷過重：動脈瓣關(guān)閉不全，動-靜脈瘺，室間隔缺損，甲亢，嚴重貧血；壓力負荷過重：主動脈瓣狹窄，高血壓病，肺動脈高壓，肺栓塞，肺源性心臟病。

2． 簡述酸中毒誘發(fā)心力衰竭的機制。[答案要點]：

酸中毒時（1）H+競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，抑制Ca2+內(nèi)流和肌漿網(wǎng)Ca2+釋放，使心肌收縮力下降。（2）H+抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收縮障礙。（3）使毛細血管前括約肌松弛，微循環(huán)淤血，回心血量減少，心輸出量下降。（4）酸中毒并發(fā)高血鉀抑制動作電位二期Ca2+內(nèi)流，心肌收縮性下降；高鉀血癥可引起心肌傳導(dǎo)阻滯，心律失常。從而誘發(fā)心力衰竭的發(fā)生。

3． 心衰時發(fā)生心肌細胞凋亡的因素 [答案要點]：

（1）氧化應(yīng)激：心衰發(fā)生發(fā)展過程中，氧自由基生成過多和/或抗氧化功能減弱導(dǎo)致氧

化應(yīng)激發(fā)生，可引起心肌細胞凋亡。（2）細胞因子：心衰時某些細胞因子的產(chǎn)生增多，如TNF、IL-

1、IL-

6、干擾素等不但可抑制心肌收縮，也可促進神經(jīng)酰胺的合成和產(chǎn)生氧自由基來誘導(dǎo)心肌細胞的凋亡。（3）鈣穩(wěn)態(tài)失調(diào)：心衰時能量代謝紊亂ATP生成減少，或自由基過多損傷細胞膜等可引起鈣穩(wěn)態(tài)失調(diào)，誘發(fā)心肌細胞的凋亡。（4）線粒體功能障礙：心衰時由于缺氧和能量代謝紊亂，線粒體跨膜電位下降引起凋亡啟動因子和凋亡誘導(dǎo)因子的釋放，導(dǎo)致心肌細胞的凋亡。

4． 簡述氧化應(yīng)激與心衰的關(guān)系 [答案要點]

（1）心力衰竭可導(dǎo)致氧化應(yīng)激的發(fā)生：心衰發(fā)生發(fā)展過程中氧自由基生成過多和抗氧化功能減弱，①心輸出量下降，組織灌流減少，CA、AgⅡ分泌增多，交感神經(jīng)興奮，缺血缺氧引起線粒體功能異常和Ca2+超載導(dǎo)致氧自由基生成增多；②心衰時TNF,IL-1,IL-6等細胞因子分泌增加，引起白細胞呼吸爆發(fā)，氧自由基生成增多；③心輸出量下降，組織灌流減少引起內(nèi)源性抗氧化物質(zhì)減少導(dǎo)致氧自由基清除減少，氧化應(yīng)激發(fā)生。（2）氧化應(yīng)激可促進和加重心力衰竭：大量氧自由基引起DNA損傷激活p53基因和核酸內(nèi)切酶引發(fā)心肌細胞凋亡，加重心衰；氧自由基可損傷細胞膜和線粒體膜，引起鈣超載和能量代謝障礙，導(dǎo)致心肌細胞功能進一步受損。

5． 簡述Ca2+在心衰發(fā)病中的作用 [答案要點]：

Ca2+是心肌興奮-收縮偶聯(lián)的偶聯(lián)因子，任何影響轉(zhuǎn)運、分布、儲存和釋放的因素都會影響心肌的舒張收縮功能，從而誘發(fā)和加重心力衰竭。（1）胞外Ca2+內(nèi)流障礙，細胞漿Ca2+濃度下降，引起肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+釋放受阻，心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙。（2）肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+處理障礙：過度肥大的心肌，NE減少，β受體下調(diào)，肌質(zhì)網(wǎng)ATP酶的活性下降，Ca2+泵受抑，肌質(zhì)網(wǎng)攝Ca2+減少，Ca2+復(fù)位延緩，使心肌舒張不全；肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+儲存和釋放減少，使心肌收縮性減弱。（3）肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙，心肌缺血缺氧時ATP不足和酸中毒，肌鈣蛋白與Ca2+困難，心肌興奮-收縮偶聯(lián)中斷，心肌收縮難以正常啟動。（4）細胞內(nèi)鈣超載，心肌缺血缺氧時ATP不足，“鈉泵”受抑，大量Ca2+進入胞內(nèi)造成鈣超載，使心肌孿縮、斷裂、收縮性減弱，大量Ca2+進入線粒體，使線粒體氧化磷酸化進一步受損，心肌收縮性下降。

6． 簡述心肌肥大的不平衡生長的病生機制。[答案要點]：

心肌肥大是維持心功能的重要代償方式，但過度肥大的心肌其重量增長與心功能增強不成比例而發(fā)生衰竭，其機制是：（1）心肌重量增長超過心臟交感神經(jīng)元軸突的增長交感神經(jīng)分布的密集，NE合成減少，而消耗增多。（2）線粒體數(shù)量的增長相對不足，生物氧化作用相對減弱，ATP生成減少。（3）肥大心肌毛細血管數(shù)目增加不足，MC灌注不良，血供不足。（4）肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，能量利用障礙。（5）肌漿網(wǎng)Ca2+釋放減少，Ca2+內(nèi)流相對不足。

7． 簡述心肌肥大的產(chǎn)生機制及其意義。[答案要點]：

心衰過程中心肌細胞和間質(zhì)細胞受生長因子和激素的刺激而發(fā)生肥大，表現(xiàn)為心肌纖維和間質(zhì)細胞數(shù)量、體積、重量的增加。其機制是：（1）壓力/牽張刺激通過磷酸酯酶系統(tǒng)激活蛋白激酶C；（2）兒茶酚胺通過α/β受體激活G蛋白經(jīng)cAMP和蛋白激酶A發(fā)揮作用；

（3）血管緊張素Ⅱ通過磷酯酶C激活蛋白激酶C和鈣調(diào)蛋白依賴的蛋白激酶起作用；上述信號經(jīng)一系列基因反應(yīng)引起心肌肥大。心肌肥大具有積極的代償作用；可增加心肌收縮力，有助于維持心輸出量，并可降低室壁張力，降低心肌耗氧量減輕心臟負擔(dān)。但肥大心肌可發(fā)生不同程度的缺氧，能量代謝障礙，心肌收縮性減弱等。

8． 簡述心衰時神經(jīng)體液代償反應(yīng)的負面效應(yīng)。[答案要點]：

（1）心臟負荷增加：由于CA、AgⅡ、ET的作用使外周阻力增加，后負荷增大；血容

量增大使回心血量增多，前負荷增大。（2）心肌耗氧增加：心率加快、收縮增強，回心血量增多使右室擴張、室壁張力增加使心肌耗氧增加。（3）心律失常：交感神經(jīng)強烈興奮，CA分泌增多，纖維增生，冠狀動脈灌注減少等誘發(fā)心律失常。（4）細胞因子的作用：缺血缺氧使TNF、IL-1和IL-6等產(chǎn)生增多，如TNF可抑制心肌收縮，刺激白細胞呼吸爆發(fā)，氧自由基增多引發(fā)細胞凋亡。（5）氧化應(yīng)激：心衰時氧自由基增多和抗氧化能力減弱導(dǎo)致氧化應(yīng)激的產(chǎn)生，使心肌損傷。（6）心肌重構(gòu)：心竭時為適應(yīng)負荷增加，心肌及間質(zhì)在細胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性變化，肌球蛋白重鏈表達β–MHC為主，心肌收縮減弱。（7）水鈉潴留：代償反應(yīng)使血容量增加導(dǎo)致水鈉潴留，可發(fā)生心性水腫。

9． 簡述心源性肺水腫的發(fā)生機制。[答案要點]：

肺水腫是急性左心衰竭的最嚴重表現(xiàn)，其發(fā)生機制主要是：（1）肺毛細血管壓升高：當(dāng)急性左心衰發(fā)展達一定程度，肺毛細血管壓升高超過4kPa，而肺抗水腫代償能力不足或輸液不當(dāng)，則肺水腫發(fā)生；（2）肺毛細血管通透性加大：由于肺循環(huán)淤血，通氣/血流比值失調(diào)，PaO2下降，使肺毛細血管通透性加大，血漿滲入肺泡形成肺泡水腫。

10． 簡述心輸出量明顯下降時主要表現(xiàn)及其機制。[答案要點]：

心輸出量下降心衰時最特征性的血液動力學(xué)變化，主要表現(xiàn)為：（1）皮膚蒼白或發(fā)紺，由于心輸出量不足、交感神經(jīng)興奮，皮膚血管收縮，皮膚的血流量減少，引起皮膚蒼白，皮溫下降；由于循環(huán)時間延長，組織攝氧過多靜脈血氧含量下降，可出現(xiàn)發(fā)紺。（2）無力，失眠，嗜睡：心輸出量明顯下降，腦供血不足，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂。（3）尿量減少：心輸出量下降，交感神經(jīng)的興奮，腎血管收縮，腎小球濾過率下降，腎小管重吸收加強，可使尿量減少。（4）心源心休克：急性、嚴重的心力衰竭，心輸出量急劇減少，動脈血壓下降，微循環(huán)灌流減少，機體陷入休克狀態(tài)。

第十四章 呼吸功能不全

一、選擇題

A型題

⒈ 海平面條件下，診斷呼吸衰竭的根據(jù)之一是PaO2 A＜40mmHg(5.3kPa)B＜50mmHg(6.7kPa)C＜60mmHg(8.0kPa)D＜70mmHg(9.3kPa)E＜80mmHg(10.6kPa)[答案]C

⒉ 呼吸衰竭是指 A肺泡通氣量嚴重不足 B外呼吸功能嚴重障礙 C內(nèi)呼吸功能嚴重障礙 DCO2排出障礙

E O2吸入及CO2排出障礙 [答案]B

⒊ 限制性通氣不足的原因是 Ａ 呼吸中樞抑制

Ｂ 肺泡壁厚度增加

Ｃ 氣道阻力增高 Ｄ 肺泡膜面積減少

Ｅ 肺內(nèi)通氣血流比失調(diào) [答案]A

⒋ 造成阻塞性通氣不足的原因是 Ａ 呼吸肌活動障礙

B氣道阻力增加

C胸廓順應(yīng)性降低 D肺順應(yīng)性降低

E彌散障礙 [答案]B

⒌ 影響氣道阻力的主要因素是 A氣道內(nèi)徑

B氣道長度

C氣道形態(tài) D氣流形式

E氣流速度 [答案]A

⒍ 反應(yīng)肺泡通氣量的最佳指標是 A肺活量

B潮氣量

C PaCO2 D PACO2 E PaO

2[答案]D

⒎ 呼吸衰竭引起肺動脈高壓的主要機制是 A血液粘滯性增高

B缺氧所致血量增多

C肺泡氣氧分壓減低引起肺血管收縮

D外周血管擴張血液回流增加

E肺小動脈壁增厚 [答案]E

⒏ 肺氣腫患者易產(chǎn)生呼氣性呼吸困難，其機制為 A小氣道阻塞

B小氣道管壁增厚

C小氣道管壁順應(yīng)性減低

D小氣道痙攣

E氣道等壓點移至膜性氣道 [答案]E

⒐ ARDS患者發(fā)生呼吸衰竭的主要機制是 A阻塞性通氣功能障礙

B限制性通氣功能障礙 C通氣血流比失調(diào) D肺泡膜面積↓ E肺泡膜厚度↑ [答案]C

⒑ 功能性分流是指 A部分肺泡通氣不足

B部分肺泡血流不足

C肺泡通氣不足而血流正?；蛟黾?/p>

D肺泡血流不足而通氣正常

E A-V吻合支開放 [答案]C

⒒ 呼吸衰竭時最常發(fā)生的酸堿平衡紊亂是（）A呼吸性酸中毒

B呼吸性堿中毒

C代謝性酸中毒 D代謝性堿中毒

E混合性酸堿平衡紊亂

[答案]E

⒓ 正常人PAO2略高于PaO2的主要原因是 A生理性通氣/血流比例不協(xié)調(diào)

B功能性死腔增多

C功能性分流增多

D解剖分流增多

E正常靜息時僅部分肺泡參與氣體交換 [答案]A

⒔ 能夠引起ARDS的原因是 A吸入毒氣 B休克

C肺挫傷

D敗血癥

E以上都是 [答案]E

⒕ 急性呼吸性酸中毒的主要代償機制是 A肺代償

B細胞內(nèi)緩沖和細胞內(nèi)外離子交換

C腎臟泌H+增多

D腎臟產(chǎn)NH3增多

E腎臟重吸收NaHCO3增多 [答案]B

⒖ 下列哪種情況可引起吸氣性呼吸困難? A聲帶麻痹

B腫瘤壓迫氣管胸內(nèi)部分

C COPD患者

D張力性氣胸壓迫肺

E細支氣管慢性炎癥 [答案]A

⒗ 呼吸衰竭引起的缺氧類型是 A循環(huán)性缺氧

B低張性缺氧

C組織性缺氧 D血液性缺氧

E組織性缺氧+血液性缺氧 [答案]B

⒘ 關(guān)于死腔樣通氣的敘述下列哪項是錯誤的? A由部分肺泡血流不足而通氣仍正常引起

B可見于肺內(nèi)微血栓形成時

C肺部疾病時功能死腔可占潮氣量的30％左右

D其通氣血流比常大于0.8

E引起的血氣特點主要是PaO2減低 [答案]C

⒙ 真性分流是指 A部分肺泡血流不足

B部分肺泡通氣不足

C肺泡完全不通氣但仍有血流 D肺泡完全無血流但仍有通氣

E部分肺泡通氣與血流的不足 [答案]C

⒚ 不能引起呼吸衰竭而致機體缺氧的是 A氣道阻塞

B支氣管哮喘

C貧血

D胸膜纖維化

E嚴重胸廓畸形 [答案]C

⒛ 呼吸衰竭患者吸純氧15分鐘變化不大是屬何種異常? A通氣血流比小于0.8 B通氣血流比大于0.8 C功能分流增加 D解剖分流增加 E彌散障礙 [答案]D 21．呼吸衰竭患者血氣分析：pH 7.02，PaCO28.0kPa(60mmHg), PaO2 5.0kPa(37.5mmHg)HCO3-15mmol/L,患者可能為哪種類型的酸堿平衡紊亂 A急性呼吸性酸中毒 B慢性呼吸性酸中毒

C急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 D代謝性酸中毒

E慢性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 [答案]C

22．肺性腦病的主要發(fā)病機制是 A腦血流量增加和腦細胞酸中毒 B缺氧使腦血管擴張 C腦細胞內(nèi)ATP生成減少 D缺氧使腦血管壁通透性增加 E缺氧使腦細胞內(nèi)酸中毒 [答案]A

23．完整的呼吸過程是指 Ａ肺通氣功能 Ｂ肺換氣功能 Ｃ細胞呼吸功能 Ｄ內(nèi)、外呼吸功能

Ｅ內(nèi)、外呼吸功能及氣體在血液中的運輸 [答案]E

24．胸膜廣泛增厚的病人可發(fā)生 A限制性通氣不足 B阻塞性通氣不足 C氣體彌散障礙 D功能分流增加 E真性分流增加 [答案]A

25．下列哪項不會引起限制性通氣不足 A低鉀血癥 B呼吸中樞抑制 C氣道痙攣 D氣胸

E肺組織廣泛纖維化 [答案]C

26．以下可引起限制性通氣不足的原因是 A喉頭水腫 B氣管異物 C支氣管哮喘 D多發(fā)性肋骨骨折 E肺水腫 [答案]D

27．胸內(nèi)中央型氣道阻塞可發(fā)生 A呼氣性呼吸困難 B吸氣性呼吸困難 C呼氣吸氣同等困難 D呼氣吸氣均無困難 E陣發(fā)性呼吸困難 [答案]A

28．阻塞性通氣不足可見于以下哪種情況？ A低鉀血癥 B多發(fā)性肋骨骨折 C大量胸腔積液 D化膿性胸膜炎 E慢性支氣管炎 [答案]E

29．阻塞性通氣不足是由于 A彈性阻力增加

B肺泡通氣/血流比例失調(diào) C非彈性阻力增加 D肺泡擴張受限制 E肺A-V交通支大量開放 [答案]C

30．因部分肺泡通氣/血流比例大于0.8而發(fā)生呼吸衰竭可見于 A肺不張 B肺水腫 C肺動脈栓塞

D慢性阻塞性肺病患者 E支氣管肺炎 [答案]C

31．氧療對于下列哪種情況引起的病變基本無效 A通氣障礙 B氣體彌散障礙 C功能性分流 D死腔樣通氣

E肺內(nèi)動靜脈交通支大量開放 [答案]E

32．II型呼吸衰竭的氧療原則是 A間歇低濃度給氧 B慢速高濃度給氧

第二篇：病理生理學(xué)考試題型和復(fù)習(xí)要點

病理生理學(xué)考試題型

這次病理生理采用的是機考 選擇題60道 每道題1分 名詞解釋8個 每道題2分

簡答題3道 每道題8分 老師考試的時候會出4道簡答題，同學(xué)們只要選擇3道來做，不要4道題都做完，因為都做完的話老師只看前3道的。

今天老師講的復(fù)習(xí)提示

1緒論和第一章只是考選擇題不考問答題 2第二章 水電解質(zhì)代謝絮亂 沒有問答題

名詞解釋 低滲性脫水 高滲性脫水 等滲性脫水 水中毒 水腫 高鉀血癥 低血鉀癥 第三章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂 記住那些什么什么的正常值

重點記憶第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂

4第四章缺氧

不考問答題

名詞解釋 重點記憶缺乏性缺氧 血液性缺氧 循環(huán)性缺氧 組織性缺氧

5第五章 發(fā)熱 過熱的概念

（注意一下 熱限）

6第七章 缺血--再灌注損傷 沒問答題 重點掌握第三節(jié)

名詞解釋 缺血--再灌注損傷 細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)(課本上沒有的 老師另外講的)沒有問答題 8第九章 凝血與抗凝血平衡紊亂

名詞解釋 DIC

老師講了一個小問題，DIC 可以導(dǎo)致休克，休克可以導(dǎo)致DIC 為什么？其機制是什么？如果同時出現(xiàn)DIC 和休克會怎樣？ 9第十章 休克 第十四章 心功能不全 不出主觀題 第十五章 呼吸功能不全 重點復(fù)習(xí)第二節(jié) 主要代謝與功能變化

肺源性心臟病、肝性腦病的概念和機制 名詞解釋 I、II 型呼吸衰竭 第十六章肝功能不全的誘因和發(fā)病機制

13第十八章 急性腎衰竭的三個時期

少尿期

第三節(jié)尿毒癥不是重點 名詞解釋 急性腎衰竭 和慢性腎衰竭（發(fā)病機制不考）14 第十章 休克臨床表現(xiàn)

選擇題老師說是從題庫出的 Ps 以上只是就我所聽到的寫下了的，有的可能記不全 希望發(fā)現(xiàn)有新的知識點的同學(xué)或者是我記錯的，告訴我 我會從新整理再上傳到群里的。或者是直接上傳。

因為康復(fù)專業(yè)是講了兩次的 如果有認識的同學(xué)可以拿來對比一下，順便補充一下。感激無比??！

第三篇：病理生理學(xué)要點

急性腎功能衰竭(Acute renal failure)∶在各種致病因素下，引起腎泌尿功能急劇下降，導(dǎo)致排泄功能及調(diào)節(jié)功能障礙，以致代謝產(chǎn)物潴留,水、電、酸堿平衡紊亂。

一、原因與分類

1、腎前性急性腎衰(功能性腎衰)prerenal failure or functional renal failure 原因：低血容量(大出血、創(chuàng)傷、脫水等)心輸出量降低(心衰)→腎血液灌流量急劇ˉ 血管床容積擴大(過敏性休克)

2、腎性急性腎衰(器質(zhì)性腎衰)Intrarenal failure or parenchymal renal failure 原因：腎實質(zhì)病變

(1)急性腎小管壞死:約占2/3 ▲腎缺血

▲腎中毒：重金屬，藥物和毒物；

生物毒素(蛇毒)；

內(nèi)源性腎毒物(Hb、肌紅蛋白)(2)腎臟本身疾病

腎小球性疾病:(腎小球腎炎、狼瘡性腎炎)間質(zhì)性腎炎

血管性疾病:惡性高血壓，雙側(cè)腎動脈血栓形成或栓塞等。

3、腎后性急性腎衰（阻塞性腎衰）postrenal failure or obstructive renal failure 原因：雙側(cè)尿路結(jié)石 盆腔腫瘤 →尿路梗阻 前列腺肥大 藥物結(jié)晶等

二、發(fā)病機制 1.腎血流量ˉ(1)腎灌注壓ˉ

(2)腎血管收縮：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；RAA激活；前列腺素產(chǎn)生ˉ(3)腎缺血-再灌注損傷→腎血管內(nèi)皮細胞受損、腎小管壞死 2.腎小管損害

3.腎小球超濾系數(shù)ˉ（反映腎小球的通透能力，取決于濾過面積和濾過膜通透性。）

三、少尿型急性腎衰分期及機能代謝變化 1.少尿期

(1)尿的變化：▼尿量:少尿(<400ml/天)或無尿(<100ml/天)▼尿成分：腎小管損害有關(guān)(2)水中毒 少尿

分解代謝加強，內(nèi)生水↑ →水潴留→稀釋性低鈉血癥→細胞水腫 輸液過多(3)代謝性酸中毒 酸性產(chǎn)物排出↓

腎小管泌H+、NH4+↓，HCO3–重吸收↓→[NaHCO3]/ [ H2CO3] ＜ 20/1→代謝性酸中毒

分解代謝加強，固定酸生成↑(4)高鉀血癥（最嚴重并發(fā)癥）原因：尿鉀排出↓ 組織破壞，細胞內(nèi)鉀釋放 代酸致細胞內(nèi)鉀外移 輸入庫存血、攝入高鉀食物(5)氮質(zhì)血癥（NPN>40 mg/dl）GFR↓→蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物排出↓-------| →血中非蛋白氮（NPN）↑（尿素、肌酐、尿酸等）

組織破壞→蛋白質(zhì)分解代謝↑-----------2.多尿期(1)多尿形成機制

? 腎血流量和腎小球濾過功能漸恢復(fù)； ? 新生的小管上皮細胞濃縮功能低下； ? 血中尿素等大量濾出，滲透性利尿； ? 腎間質(zhì)水腫消退，阻塞解除。(2)多尿期功能代謝變化 ●尿量增多，>400 ml/d；

●早期：高鉀血癥、氮質(zhì)血癥、代酸仍存在； ●后期：易致脫水、低鉀、低鈉；易感染。3.恢復(fù)期

慢性腎功能衰竭(Chronic renal failure)腎性高血壓 機制：a.水鈉潴留

b.腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活 c.腎臟降壓物質(zhì)生成減少

腎性骨營養(yǎng)不良（renal osteodystrophy）或腎性骨病 機制：

1、高磷低鈣血癥與繼發(fā)性甲旁亢

2、維生素D3活化障礙：腸鈣吸收↓，骨鈣沉積↓

3、酸中毒：骨鈣溶解

★肝性腦?。℉epatic Encephalopathy）：繼發(fā)于急性肝功能衰竭或嚴重慢性實質(zhì)性肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合征。

★氨中毒學(xué)說

NH3生成或清除ˉ →血NH3 →干擾腦能量代謝、遞質(zhì)代謝、神經(jīng)細胞膜作用→CNS機能紊亂(肝性腦病)※血NH3引起肝性腦病的機制 1.干擾腦的能量代謝

①消耗a-酮戊二酸，干擾三羧酸循環(huán);②消耗NADH，使呼吸鏈生成ATP減少;③谷氨酰胺合成↑，消耗ATP ↑;

④丙酮酸、a-酮戊二酸脫氫酶系受抑制，影響三羧酸循環(huán)。2.使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變 ◢興奮性遞質(zhì)ˉ(谷氨酸，乙酰膽堿)◢抑制性遞質(zhì)(g-氨基丁酸)3.對神經(jīng)細胞膜的抑制作用

◆血BCAAˉ，AAA的機制 胰島素

BCAA 肌肉組織攝取分解 AAA 肝臟攝取分解

肝功受損時，胰島素滅活減少，故血中BCAA ˉ，AAA。AAA經(jīng)同一載體競爭入腦。

假性神經(jīng)遞質(zhì) ◆苯乙醇胺 ◆對-羥苯乙醇胺

上消化道出血引發(fā)肝性腦病的機制：腸道內(nèi)血液蛋白質(zhì)和細菌分解產(chǎn)氨增多導(dǎo)致血氨升高

呼吸衰竭（respiratory failure）:指外呼吸功能嚴重障礙，導(dǎo)致PaO2 降低或伴有PaCO2增高的病理過程。根據(jù)PaCO2是否升高，可將呼吸衰竭分為低氧血癥（hypoxemic respiratory failure,Ⅰ型）和伴有低氧血癥的高碳酸血癥（hypercapnic respiratory failure,Ⅱ型）。

呼衰的發(fā)病機制 1．通氣功能障礙

⑴限制性通氣障礙：由所有導(dǎo)致肺泡擴張受限的因素引起。

⑵阻塞性通氣障礙：分為中央氣道阻塞和外周氣道阻塞（呼氣性呼吸困難）2．換氣功能障礙 ⑴彌散障礙

⑵肺泡通氣與血流比例失調(diào)（正常值為0.8）① 功能性分流VA/Q↓ ② 死腔樣通氣VA/Q↑ ⑶解剖分流 肺心病的發(fā)生機制

ARDS的發(fā)病機制

呼衰的治療原則 一.去除病因

二.改善肺通氣：保持氣道通暢 三.吸氧：

I型呼衰：吸高濃度(<50%)氧

II型呼衰：持續(xù)低濃度(<30%)低流量氧 四.糾正酸堿紊亂及保護器官功能

◆前負荷-容量負荷：心臟在舒張期遇到的負荷，以心腔的舒張末期容量（end-diastolic volume, EDV）為指標。

◆后負荷-壓力負荷：心臟收縮時遇到的負荷，即心臟射血時遇到的阻力。高輸出量型心力衰竭（High output heart failure）：心輸出量高于正常人水平，但低于患者本人發(fā)生心衰前的水平。常見于甲亢、嚴重貧血、動靜脈瘺等。

■興奮－收縮耦聯(lián)障礙 1.肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙（1）肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱

ATP不足→肌漿網(wǎng)上鈣泵功能降低→肌漿網(wǎng)攝取Ca2+↓ →心肌不能充分舒張

（2）肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量減少

肌漿網(wǎng)攝取Ca2+ ↓、Na+-Ca2+交換↑→肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量↓→心肌收縮時釋放Ca2+↓

→心肌收縮性減弱

（3）肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量減少

酸中毒→Ca2+與肌漿網(wǎng)結(jié)合牢固→肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少 2.Ca2+內(nèi)流障礙 細胞膜Ca2+內(nèi)流： 1.電壓依賴性Ca2+通道

膜去極化 Ca2+通道開放 2.受體控制性Ca2+通道

NE-b受體 cAMP Ca2+通道開放 3.Na+-Ca2+交換體

心衰時→酸中毒→細胞內(nèi)NE、b受體及其親和力↓→Ca2+通道受阻 3.肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙

心衰時→酸中毒→H＋與Ca2+競爭，結(jié)合肌鈣蛋白→肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙

心衰時心臟的代償

1、心率加快

意義：

一定程度的心率加快，心輸出量增加。

不利：

? 增加心肌耗氧量。

心臟舒張期過短，心肌缺血。作為判斷心功能不全嚴重程度的一項指標

2、心肌收縮力增強

最常見，最有效，最重要的代償方式?！?正性肌力作用 ★ 緊張源性擴張 ★ 心肌肥大

（1）正性肌力作用－等長性自家調(diào)節(jié)(壓力負荷增加時)不改變心肌纖維初長；

心肌本身內(nèi)在收縮性增強。機制：兒茶酚胺的正性變力作用。（2）心肌緊張源性擴張?變長性

自家調(diào)節(jié)(容量負荷增加時)指心腔擴張，容量增加的同時，伴心肌收縮力增強。

機制：Frank-Starling定律 意義： 前負荷(EDV)↓

心肌纖維初長

↓

粗、細肌絲反應(yīng)點數(shù)目增多

↓

心肌收縮力增強

不利：(1)EDV(2)EDV ↓ ↓ EDP 心室壁張力

↓ ↓

靜脈壓 心肌耗氧量

↓ 靜脈淤血、水腫 3.心肌肥大

由于肌節(jié)、線粒體數(shù)目增多所致的心肌細胞體積增大，即直徑增寬，長度增加，使得心臟重量增加。

類型：

離心性肥大（eccentric hypertrophy）

向心性肥大（concentric hypertrophy）代償意義：

不利方面：

1.氧及營養(yǎng)物質(zhì)彌散困難 2.心肌細胞生物氧化過程不足

★心肌重構(gòu)（myocardial remodeling）

是指心力衰竭時為適應(yīng)心臟負荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性的變化。

缺血--再灌注損傷的原因： 1． 全身循環(huán)障礙后恢復(fù)血液供應(yīng) 2． 組織器官缺血后血流恢復(fù) 3． 某一血管再通后 缺血--再灌注損傷的條件 1． 缺血時間 2． 側(cè)支循環(huán) 3． 需氧程度 4． 再灌注條件 ★自由基：是指外層軌道上有單個不配對電子的原子、原子團或分子的總稱?！锘钚匝酰╮eactive oxygen species, ROS）：在化學(xué)性能方面比氧活潑的含氧化合物。

缺血--再灌注損傷的發(fā)生機制： 自由基的損傷作用 1．引發(fā)脂質(zhì)過氧化反應(yīng) 2．使蛋白質(zhì)變性和酶活性降低 3．DNA斷裂、染色體畸變

4．通過氧化應(yīng)激，誘導(dǎo)促炎細胞因子和炎癥介質(zhì)產(chǎn)生 鈣超載引起損傷的機制 1.線粒體功能障礙 2.鈣依賴性降解酶的激活 3.促進自由基生成 4.缺血-再灌注性心律失常 5.肌原纖維過度收縮 微血管損傷和白細胞的作用 1.缺血再灌流導(dǎo)致炎癥反應(yīng)

2.過度的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致組織細胞損傷、凋亡和壞死。

★心肌頓抑（myocardial stunning）：是指心肌短時間缺血后不發(fā)生壞死，但引起的結(jié)構(gòu)、代謝和功能改變在再灌流后需要數(shù)小時、數(shù)天或數(shù)周后才能恢復(fù)正常。

★休克(shock):在各種原因（大出血、創(chuàng)傷、燒傷、感染、過敏等）作用下，引起機體有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴重不足，而導(dǎo)致重要器官發(fā)生嚴重的功能和代謝障礙的病理過程。

休克分期及特點

（一）休克早期 此期以微循環(huán)缺血為主，故又稱微循環(huán)痙攣期或缺血性缺氧期（Ischemic anoxia phase）。

1.微循環(huán)血液灌流變化的特點 少灌少流，灌少于流

（二）休克期

此期以微循環(huán)淤血為主，又稱微循環(huán)淤滯期或淤血性缺氧期（Stagnant anoxia phase）。

1.微循環(huán)血液灌流變化的特點 多灌少流，灌多于流

（三）休克晚期

此期微血管平滑肌麻痹，對任何血管活性藥物均失去反應(yīng)，又稱微循環(huán)衰竭期；臨床對處于此期的患者常缺乏有效的治療辦法，故也稱休克難治期（refractory stage）。

1.微循環(huán)血液灌流變化的特點 不灌不流

休克早期的代償意義 ①維持動脈血壓 1)增加回心血量

2)心率加快、心收縮力加強，維持心輸出量 3)外周阻力增高 ②全身血流重新分布 DIC與休克的關(guān)系

微循環(huán)衰竭－休克

1、微血栓形成及栓塞→血流受阻→回心血量減少

2、廣泛出血→有效循環(huán)血量減少

3、血管活性物質(zhì)→血管擴張、通透性→血漿外滲

4、缺氧、酸中毒→心肌受損→心輸出量↓ 休克－DIC ①血液流變學(xué)改變

②血管內(nèi)皮細胞受損

休克→ 缺血、缺氧、酸中毒

↓ 血管內(nèi)皮細胞受損 ↓

組織因子釋放 ↓激活 凝血系統(tǒng) ↓ DIC形成 ③組織因子釋放

④TXA2-PGI2平衡失調(diào)

休克→DIC→加重休克 ★全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)：本質(zhì)是機體失去控制的、自身持續(xù)放大和破壞自身的炎癥，表現(xiàn)為播散性炎細胞活化，炎癥介質(zhì)溢出到血漿，并由此引起遠隔部位的炎癥反應(yīng)。

★多系統(tǒng)器官功能衰竭（multiple system organ failure，MSOF）：嚴重創(chuàng)傷、感染、休克或復(fù)蘇后，短時間內(nèi)發(fā)生兩個或兩個以上的系統(tǒng)、器官的功能衰竭。

DIC的誘發(fā)因素

1、單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損

2、肝功能嚴重障礙

3、血液高凝狀態(tài)

4、微循環(huán)障礙

★D-二聚體檢查：D-二聚體（D-dimer:DD）是纖溶酶分解纖維蛋白（Fbn）的產(chǎn)物。

D-二聚體是反映繼發(fā)性纖溶亢進的重要指標。DIC發(fā)病機制: 1.血管內(nèi)皮細胞損傷、活化 2.組織損傷，組織因子入血 3.血細胞受損

4.外源性促凝物質(zhì)（如異源顆粒）入血 DIC出血機制：

1、凝血物質(zhì)因大量消耗而減少

2、纖溶系統(tǒng)繼發(fā)性和/或原發(fā)性激活

3、FDP形成

★應(yīng)激（stress）：機體在各種因素刺激時所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)為主的非特異性防御反應(yīng)。

藍斑－交感神經(jīng)－腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)的防御意義

1、心率,心收縮力 心輸出量 BP，組織的血液供應(yīng)

2、糖元、脂肪分解

有利于機體對能量需求的增加。

3、血液重新分布，保證心、腦、骨

骼肌的血供。

4、支氣管擴張，提供更多的氧氣。

5、對許多激素的分泌有促進作用: 如ACTH、胰高血糖素、生長素等，但抑制胰島素的分泌。GC提高機體抵抗力的機制(1)升高血糖：

a.GC促進蛋白質(zhì)分解，糖異生，外周組織對

葡萄糖的利用ˉ。

b.GC對生長素及胰高血糖素等的代謝功能起

容許作用（permissive action）。(2)維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺的敏感性(3)穩(wěn)定溶酶體膜

(4)抑制炎癥介質(zhì)和細胞因子的生成、釋放和

激活。

應(yīng)激性急性胃粘膜病變（應(yīng)激性潰瘍）的發(fā)生機制：

1、胃血流量減少，胃的H＋屏障功能降低；

2、胃運動亢進；

3、胃酸分泌增多；

4、PGE2的作用：合成減少。

★發(fā)熱激活物(activators)：能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原（endogenous pyrogen）的物質(zhì)

★內(nèi)生致熱原(endogenous pyrogen):產(chǎn)EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。

EP種類：

白細胞介素-1b(interleukin-1b, IL-1b)：由單核巨噬細胞釋放

腫瘤壞死因子a(tumor necrosis factor a,TNFa)：是內(nèi)毒素引起發(fā)熱的重要因素

干擾素g(interferon g,IFNg)：發(fā)熱是其主要副作用，可發(fā)生耐受

巨噬細胞炎性蛋白-1(macrophage inflammatory protein,MIP-1)：由內(nèi)毒素刺激巨噬細胞產(chǎn)生

白細胞介素-6(interleukin-6,IL-6)：腦內(nèi)IL-6在發(fā)熱中的作用較重要

★低張性缺氧（hypotonic hypoxia）：各種原因使PaO2ˉ，以致血氧含量ˉ，組織供氧不足而引起的缺氧。

原因：1.吸入氣氧分壓過低：如高原等 2.外呼吸功能障礙：如慢支等 3.靜脈血摻雜增多：如先心等 ★血液性缺氧（hemic hypoxia）原因：1.貧血 最常見的血液性缺氧 2.CO中毒（煤氣中毒）HbCO 櫻桃紅色 3.高鐵血紅蛋白血癥 HbFe3+OH 石板色

腸源性紫紺

4、血紅蛋白與氧的親和力異常增強

輸入大量庫存血液

血液pH升高

血紅蛋白病

★循環(huán)性缺氧（circulatory hypoxia）：由于組織血流量ˉ,使組織供氧量ˉ所引起的缺氧。

原因：1.全身性：如休克、心力衰竭等 2.局部性：如V栓塞、靜脈瘀血等

★組織性缺氧（histogenous hypoxia）：組織細胞利用氧的能力下降所致的缺氧。

原因：1.組織中毒 氰化物中毒等 2.維生素缺乏 核黃素,尼克酸等 3.線粒體損傷 放射線,細菌毒素等 缺氧對機體的影響： ★組織與細胞的變化 1.缺氧性細胞損傷：

(1)細胞膜損傷（鈉離子內(nèi)流；鉀離子外流；鈣離子內(nèi)流）(2)線粒體受損；(3)神經(jīng)遞質(zhì)合成減少；(4)溶酶體酶釋放，細胞壞死 2.代償性反應(yīng)：

(1)細胞利用氧的能力增強(2)糖酵解增強(3)肌紅蛋白增多(4)低代謝狀態(tài)

★中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 1.輕度缺氧或缺氧早期：

血流重新分布保證腦的血流供應(yīng)。2.重度缺氧或缺氧中、晚期： 氧供不足使中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能異常?！镅合到y(tǒng)的變化 1． 紅細胞和血紅蛋白增多

2． 紅細胞向組織釋放氧的能力增強 ★循環(huán)系統(tǒng)的變化 1． 心輸出量增加 2． 肺血管收縮 3． 血流重新分布 4． 組織毛細血管密度增加 pH 7.35～7.45 7.40 SB 22～27mmol/L 24 AB=SB PaCO2 33～46mmHg 40 ★代謝性酸中毒(metabolic acidosis)AG增高型代酸的原因 固定酸攝入過多

攝入水楊酸類藥過多

固定酸產(chǎn)生過多

乳酸酸中毒(lactic acidosis)酮癥酸中毒(ketoacidosis)腎臟排泄固定酸減少

急、慢性腎衰的晚期

血液稀釋

快速輸入大量無HCO3-的液體或生理鹽水

高血鉀 AG正常型代酸的原因

消化道丟失HCO3－

腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸引流等

腎臟泌H＋功能障礙

腎功能減退、腎小管性酸中毒、應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑

含氯酸性藥物攝入過多

如氯化銨、鹽酸精氨酸等 ★呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)原因： 1.CO2排出障礙

(1)呼吸中樞抑制：顱腦損傷、麻醉藥或鎮(zhèn)靜藥過量等。(2)呼吸肌麻痹：重度低鉀血癥、重癥肌無力等。(3)呼吸道阻塞：急性喉水腫、痙攣；COPD等。(4)胸廓疾病：氣胸、大量胸腔積液等。(5)肺部疾患：急性肺水腫、ARDS等。2.CO2吸入過多

(1)通風(fēng)不良的環(huán)境：礦井、坑道等。(2)呼吸機使用不當(dāng)。

★代謝性堿中毒(metabolic alkalosis)原因： 1.H＋丟失

胃液丟失H＋ ：如嘔吐、抽胃液

經(jīng)腎失H＋ 2.堿性物質(zhì)攝入過多

3.H＋向細胞內(nèi)移動，如缺鉀時

★呼吸性堿中毒(respiratory alkalosis)原因：

1.通氣過度：初入高原、高熱、癔病等。2.人工呼吸機使用不當(dāng) 酸堿平衡紊亂的調(diào)節(jié) 1． 血液的緩沖作用

2． 肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用 3． 組織細胞在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用 4． 腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用 ⑴H+-Na+交換（碳酸酐酶）⑵NH4+-Na+交換（谷氨酰胺酶）⑶可滴定酸的排出

◆高滲性脫水（hypertonic dehydration）原因：(1)飲水不足：如幽門梗阻等

(2)丟失過多：如腎性尿崩癥、高熱、吐瀉等 ◆低滲性脫水（hypotonic dehydration）原因：(1)喪失大量消化液只補水(2)大量出汗后只補水

(3)腎性失鈉：利尿劑使用不當(dāng)、醛固酮分泌不足等 低鉀血癥對機體的影響 1．對神經(jīng)肌肉興奮性的影響

低鉀血癥

↓ 膜電位負值增大

↓ 神經(jīng)肌肉興奮性↓

↓ 肌無力、腸麻痹 2．低鉀血癥對心臟的影響 1）對心肌電生理特性的影響

◣ 心肌興奮性↑ ◣ 心肌傳導(dǎo)性↓ 心率失常 ◣ 心肌自律性↑ ◣ 心肌收縮性↑ 2）心電圖表現(xiàn)

P波增高、P-R間隙延長，QRS波增寬；T波壓低增寬、在T波后有明顯的U波。

3）低鉀血癥對酸堿平衡的影響 代謝性堿中毒 ?靜 脈 補 鉀 原 則

◣ 禁止靜脈注射，應(yīng)采用靜脈滴注 ◣ 見尿補鉀

◣ 嚴格控制輸入液的速度和濃度 高鉀血癥對機體的影響 1． 對神經(jīng)肌肉興奮性的影響 輕度高K+時↑ 重度高K+時↓

2．高鉀血癥對心臟的影響 1）對心肌電生理特性的影響

◣ 心肌興奮性（輕度高K+時↑，重度高K+時↓）◣ 心肌傳導(dǎo)性↓ ◣ 心肌自律性↓ ◣ 心肌收縮性↓ 2）心電圖表現(xiàn)

P波增寬、壓低或消失；QRS波增寬；T高尖；Q-T間期縮短。3）高鉀血癥對酸堿平衡的影響 代謝性酸中毒 水腫發(fā)生機制

1.血管內(nèi)外液體交換失平衡 ? 組織液增多 ⑴毛細血管血壓 ⑵毛細血管壁的通透性 ⑶血漿膠體滲透壓ˉ ⑷淋巴回流受阻

2.體內(nèi)外液體交換失平衡 ? 鈉水潴留 ⑴腎小球濾過率ˉ(GFRˉ)⑵近曲小管重吸收鈉水增多 ① 利鈉激素分泌減少 ② 腎小球濾過分數(shù)(FF)增加 ⑶遠曲小管和集合管重吸收鈉水增加 ① 醛固酮分泌增多或滅活減少 ② 抗利尿激素(ADH)分泌增加

第四篇：病理生理學(xué) 名詞解釋 考試要點

1.病理生理學(xué)(pathophysiology)：是一門從機能，代謝角度研究疾病發(fā)生，發(fā)展和轉(zhuǎn)歸得得規(guī)律及其機理的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)理論學(xué)科。

2.病理過程：是指多種疾病中可能出現(xiàn)的，共同的，成套的功能代謝和形態(tài)結(jié)果的變化。3.疾病(disease)：是機體在一定病因的損害下，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。

4.病因(etiology)：能引起疾病并賦予該疾病特征的因素，稱為病因，是必不可少的因素。5.誘因(precipitating factor)：能加強病因作用或促進疾病發(fā)生的因素。6.腦死亡(brain death)：枕骨大孔以上全腦功能停止，意味著機體作為一個整體的功能永久停止，這是判斷腦死亡的標志。7.低容量性低鈉血癥(低滲性脫水)：其特點是失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L,血漿滲透壓<280mmol/L，伴有細胞外液量的減少。又稱低滲性脫水。

8.高容量性低鈉血療(水中毒)：其特點血鈉下降，血清Na+濃度<130mmol/L,血漿滲透壓< 280mmol/L,但體鈉總量正?；蛟龆?，由于水潴留使體液量明顯增多，又稱水中毒。9.低容量性高鈉血癥(高滲性脫水)：其特點是失水>na+,血清na濃度>150mmol/L,細胞外液流量和細胞內(nèi)液量均減少，以細胞內(nèi)液減少明顯。又稱高滲性脫水。

10。水腫(edema)：指過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的病理過程。

11.顯性水腫(frank edema)：當(dāng)皮下組織有過多的液體積聚時，皮膚腫脹，彈性差，皺紋變淺，用手按壓后留下的凹陷，需經(jīng)數(shù)秒到1分鐘左右才平復(fù)，稱為凹陷性水腫(pitting edema)，亦稱為顯性水腫。12.標準碳酸氫鹽(SB)：指全血在標準條件下(PaCO240mmHg，38C，lO0% Hbo)測得的血漿HCO3量。由

于排除了呼吸因素影響，所以是判斷代謝因素的指標。正常值22—27 mmol/L平均24mmol/L,代酸時降低

低，代堿時升高。13.實際碳酸氫鹽(AB)：即全血在實際條件下測得的HC03量。受呼吸和代謝兩方面因素的影響。正常人

AB=SB，兩者均低為代酸，兩者均高為代堿，AB>SB為呼酸，AB

14.陰離子間隙(AG)：指血漿中未測定的陰陽離子的濃度差。有助于區(qū)別代酸的類型和判斷混合性酸堿紊

亂。正常值12±2mmol/L，目前多以AG>16mmol/L作為判斷是否有高AG代酸的界限。據(jù)血漿中陰

子（HC03、Cl-、未測陰離子）平衡原理，當(dāng)Cl-不變時，AG下降必有HC03相等量減少，則為高AG型代謝性 酸中毒。

15.反常性堿性尿：在高鉀血癥時，為了緩沖高鉀，細胞內(nèi)外H+K+交換，導(dǎo)致細胞外液存在代謝

酸中毒，腎小管上皮細胞排鉀減少，泌H+增加，尿液卻呈酸性，則稱為反常性酸性尿o 17.（堿）中毒。是指由于各種原因?qū)е卵獫{中[HC03]（或[H2C03 J）原發(fā) 性減少（或增多），引起代謝性（呼吸性）酸（堿）中毒，通過機體代償調(diào)節(jié)，仍能使血漿中【NaHC03}/ 【H2Co3]比值維持20:1，血pH值維持在正常范圍，稱為代償性代謝性酸中毒。18.缺氧(hypoxia)：指由于氧的供給不足或和利用障礙，組織的代謝、功能甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程

19.發(fā)紺(cyanosis)：毛細血管中的還原血紅蛋白濃度大于5g/dl，使皮膚粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。

20.低張性缺氧：指由于外界氧供應(yīng)不足或外呼吸障礙引起，以動脈血氧分壓降低、血氧含量降低為特

征的組織供氧不足稱為低張性缺氧。

21．血液性缺氧：指由于血紅蛋白數(shù)量或質(zhì)量改變，使血液攜帶氧能力降低，以致血氧含量降低或血紅

蛋白結(jié)合的氫不易釋出所引起的缺氧稱為血液性缺氧。22.發(fā)熱(fever)：在致熱原作用下，使體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（超過0.5oC）

23.內(nèi)生致熱原(EP)：在發(fā)熱激活物作用下，產(chǎn)EP細胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的一組多肽類物質(zhì)

24.應(yīng)激(stress)：是指機體受到各種強烈因素刺激產(chǎn)生的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)為主以細胞和體液中某些蛋白質(zhì)成分改變，并由此引起一系列機能，代謝改變的全身性、非特異性反應(yīng)。25．熱休克蛋白(Heat Shock Protein HSP)：機體在熱應(yīng)激或其他應(yīng)激原，用時細胞新和成或合成增加的一組蛋白。主要在細胞內(nèi)發(fā)揮作用屬于非分泌型蛋白質(zhì)。

26.C-反應(yīng)蛋白(C-React Protein CRP)：在急性期反應(yīng)中顯著增多，課與細菌細胞壁結(jié)合，起抗體樣

調(diào)理作用；激活補體經(jīng)典途徑；促進吞噬細胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，減少其炎癥介質(zhì)釋放的蛋白，稱為C-反應(yīng)蛋白。27.應(yīng)激性潰瘍(Stress Ulcer)：病人要遭受各類重傷，重病和其他應(yīng)急情況下，出現(xiàn)在胃‘十二指腸粘膜急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍’滲血等則稱為應(yīng)激性潰瘍

28.休克(shock)：是指多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，已計提循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂、組織細胞灌注不足為主要特征，并可能導(dǎo)致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴重后果的負責(zé)的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。

28.低排高阻型休克：又稱冷休克，病人臨床表現(xiàn)為四肢濕冷，皮膚蒼白，其血液動力學(xué)特點是心輸出

量減少，外周阻力升高。又稱低動力型休克。

29．高排低阻型休克：又稱暖休克，病人臨床表現(xiàn)為四肢溫暖，皮膚潮紅，脈充實有力，血壓降低，其血液動力學(xué)特點是心輸出量增加，外周阻力降低。又稱高動力型休克。

30．心肌抑制因子(MDF)：是指在休克的過程中由于胰腺缺血，組織蛋白酶大量釋放組織蛋白大量水解所產(chǎn)

生的一種小分子毒性多肽，其作用是抑制心肌收縮力、收縮腹腔內(nèi)臟小血管、抑制單核巨噬細胞系統(tǒng)功能

31.彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)：彌散性血管內(nèi)凝血，是指由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)人血，使凝血酶增加，在微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，從而導(dǎo)致的以血液凝固性失常為基本特征的病理過程。

32．微血管病性溶血性貧血：DIC時，由于微血管病變，纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細網(wǎng)，紅細胞流過

網(wǎng)孔時，被網(wǎng)絲粘著、切割、擠壓引起碎裂，外周血中出現(xiàn)各種裂體細胞，而裂體細胞脆性高，易發(fā)生溶血 33.全身性施瓦茲蔓反應(yīng)(GSR)：給動物第一次注射小劑量內(nèi)毒素時，內(nèi)毒素要被單核巨噬細胞系統(tǒng)吞噬，造成系統(tǒng)功能封閉，隔24小時后再給同一動物注射小劑量內(nèi)毒素，由于無法使內(nèi)毒素滅火引起dic 24.心肌肥大：是指心肌細胞體積增大，重量增加。當(dāng)心肌肥大達到一定程度（成人心臟重量超過500 克，或左室重量超過200克），心肌細胞還可有數(shù)量上的增多。

25．向心性肥大：長期壓力負荷增大，引起心肌纖維呈并聯(lián)增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無

明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。

26．離心性肥大：長期容量負荷增大，引起心肌纖維呈串聯(lián)增生，肌纖維變長，心腔明顯擴大，室腔直徑

與室壁厚度的比值等于或大于正常。

27．心室重塑：是心室在長期容量和壓力負荷增加時，通過改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性

代償適應(yīng)性反應(yīng)。

28.心力衰竭(Heart failure)：是指在各種病因的作用下心臟的收縮和／或舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以致不能滿足機體在靜息狀態(tài)下機能、代謝需要的病理生理過程。

29.充血性心力衰竭：心力衰竭呈慢性過程時，由于心輸出量和靜脈回流不相適應(yīng)，導(dǎo)致納水滯留和血容量增加，從而出現(xiàn)靜脈淤血和組織水腫

30.呼吸衰竭(Respiratory):是指由于各種病因?qū)е碌耐夂粑δ車乐卣系K，成人在海平面、靜息狀態(tài)下、吸入空氣測得動脈血氧分壓低于60mmHg，伴或不伴動脈血二氧化碳分壓高于50mmHg的病理過程。31.靜脈血摻雜：是指嚴重肺部病變，部分肺泡通氣不足而該部血流未相應(yīng)減少甚至可因炎性充血增

多，使病變部位VA/Q降低，流經(jīng)病變部位的靜脈血不能充分動脈化便摻人動脈血內(nèi)，類似動一靜脈短

路，稱為靜脈血摻雜或功能性分流。32.死腔樣通氣：是指部分肺泡血流因血管收縮或栓塞而減少，使通氣與血流比例顯著大于正常，肺泡

血流減少，通氣相對過多而不能被充分利用，猶如進入死腔，稱死腔樣通氣。33.肝性腦?。菏抢^發(fā)于嚴重肝疾患而表現(xiàn)為神經(jīng)、精神綜合征。

34．假性神經(jīng)遞質(zhì)：肝性腦病患者腦內(nèi)產(chǎn)生的苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞

質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺的結(jié)構(gòu)非常相似，但生理效能遠較正常神經(jīng)遞質(zhì)弱，故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)

35．腸源性內(nèi)毒素血癥：是指肝功能不全時，由于枯否氏細胞功能抑制或門體分流，腸道來源的內(nèi)毒素

不能有效清除，而大量進入體循環(huán)，從而引起的內(nèi)毒素血癥。

36.氮質(zhì)血癥：腎功能衰竭時，由于腎小球濾過功能下降，不能充分排出代謝終產(chǎn)物及體內(nèi)蛋白質(zhì)分解

過多導(dǎo)致血中非蛋白氮（NPN如肌酐、尿素，尿酸的等蓄積）的含量明顯增高，稱為氮質(zhì)血癥。

37．急性腎功能衰竭：各種原因在短時間內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致代謝產(chǎn)物在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，機體內(nèi)環(huán)境發(fā)生嚴重紊亂，其主要代謝變化氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合征，稱為急性腎功能衰竭。

38.低滲尿，腎功能障礙時，由于濃縮功能減退而稀釋功能正常，尿滲壓最高只能在到700 mmol/L，尿

比重1.020，稱為低滲尿。

39.等滲尿：腎功能衰竭使腎小管濃縮和稀釋功能均喪失，終尿滲透壓接近血漿滲透壓，尿液比重便

固定在1.010左右(1.008—1.012)，稱為等滲尿。

第五篇：病理生理學(xué)復(fù)習(xí)

病理生理學(xué)簡答題 什么是腦死亡？判斷腦死亡的有哪些標準？

答：腦死亡是指全腦功能的不可逆的永久性的喪失以及機體作為一個整體功能的永久性停止。判斷標準：①自主呼吸停止

②不可逆性的深度昏迷

③腦干神經(jīng)反射消失

④腦電波消失 ⑤腦血液循環(huán)完全停止

2患兒腹瀉3天，每天瀉出水樣便共10余次，這種情況會導(dǎo)致哪些水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂？ 答：?高滲性脫水：水樣便鈉濃度較低，失水大于失鈉，加之不顯汗失水和嬰兒對失水敏感等共同導(dǎo)致高滲性脫水；

?低鉀血癥、低鎂血癥和低鈣血癥：腸液中富含K+，Ca+ Mg2+，有可能導(dǎo)致低鉀血癥，低鈣血癥，低鎂血癥；

?代謝性酸中毒：腸液呈堿性，腹瀉丟失大量堿性物質(zhì)（NaHCO3），從而使血漿【HCO3-】降低，發(fā)生正常AG型代謝性酸中毒；

④低滲性脫水：如果發(fā)病的三天中，只補充水而未補充鹽可發(fā)生低滲性脫水。大量滴注葡萄糖液病人為什么會出現(xiàn)腹脹？

+答：大量輸入葡萄糖液可導(dǎo)致細胞內(nèi)糖原合成增加，K大量進入細胞內(nèi)而導(dǎo)致低鉀血癥，由于低鉀血癥使腸道平滑肌松弛，表現(xiàn)為腹脹，甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。高鉀血癥低鉀血癥的心電圖變化表現(xiàn)有哪些？

答：?低鉀血癥心電圖的變化：ＳＴ段壓低；Ｔ波低平;U波增高；Q-T（或Q-U）間期延長；嚴重低鉀血癥時還可見P波增高、P-Q間期延長和QRS波群增寬。

?高鉀血癥心電圖的變化：T波狹窄高聳，Q-T間期輕度縮短。P波壓低、增寬或消失；P-R間期延長；Ｒ波降低；ＱＲＳ綜合波增寬。

5反復(fù)嘔吐可導(dǎo)致何種酸堿紊亂？為什么？對機體有何影響？為什么？ 答：經(jīng)常嘔吐常引起代謝性堿中毒，原因：

?H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCl丟失，血漿中HCO3-得不到H+中和，被會吸收入血造成血漿HCO3-濃度升高；

?K+丟失：劇烈嘔吐，胃液中K+丟失，血鉀濃度降低，導(dǎo)致細胞內(nèi)K+外移、細胞內(nèi)H+內(nèi)移，使細胞外液H+濃度降低，同時腎小管上皮細胞泌K+減少、泌H+增加、重吸收HCO3-增多； ?cl-丟失：劇烈嘔吐，胃液大量丟失，血Cl-降低，造成遠曲小管上皮細胞泌H+增加，重吸收HCO3-增多，引起缺氯性堿中毒；

④細胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細胞外液容量減少。引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高，醛固酮促進遠曲小管上皮細胞泌H+、泌K+、加強HCO3-的重吸收。發(fā)紺是怎樣產(chǎn)生的?哪些缺氧有明顯發(fā)紺?哪些缺氧不發(fā)生發(fā)紺? 答：發(fā)紺是由于毛細血管內(nèi)還原血紅蛋白達到5g%(50g/L)時暗紅色的還原血紅蛋白可使皮膚和黏膜成青紫色的現(xiàn)象。主要見于乏氧性和循環(huán)性缺氧.血液性和組織性缺氧不發(fā)生發(fā)紺。7 列表說明各類缺氧血氣變化的特點有何不同? 休克各期微循環(huán)變化主要特點及機制 答：（1）微循環(huán)缺血期：

?特點：此期微循環(huán)血液減少，組織缺血缺氧。全身小血管持續(xù)收縮痙攣，口徑明顯變小。微循環(huán)灌流量的特點：少灌少流，灌少于流，組織呈缺血缺氧狀態(tài)。

?變化機制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮和縮血管物質(zhì)增多。（2）微循環(huán)淤血期：

?特點：此期微循環(huán)血液流速顯著減慢，紅細胞和血小板聚集，白細胞滾動、貼壁、嵌塞，血黏度增大，血液“泥化”瘀滯，微循環(huán)淤血，組織灌流量進一步減少，缺氧更為嚴重。微循環(huán)灌流量的特點：灌而少流，灌大于流，組織呈淤血性缺氧狀態(tài)。

?變化機制：組織細胞長時間缺氧，導(dǎo)致酸中毒、擴血管物質(zhì)生成增多和白細胞粘附。（3）微循環(huán)衰竭期：

?特點：此期微血管發(fā)生麻痹性擴張，毛細血管大量開放，微循環(huán)中可有微血栓形成，血流停止，出現(xiàn)不灌不流狀態(tài)，組織幾乎完全不能進行物質(zhì)交換，得不到氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)，甚至可出現(xiàn)毛細血管無復(fù)流現(xiàn)象。

?變化機制：長期嚴重的酸中毒、大量一氧化氮和局部代謝產(chǎn)物的釋放以及血管內(nèi)皮細胞核血管平滑肌的損傷等，均可使微循環(huán)衰竭，導(dǎo)致微血管麻痹性擴張或DIC的形成。為什么治療休克必須糾正酸中毒? 答：休克患者因機體缺血缺氧，糖酵解增強，乳酸生成增多，故都有不同程度的代謝性酸中毒，酸中毒可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)、抑制心肌收縮力并降低微血管對兒茶酚胺的敏感性，使微循環(huán)淤血，有效血容量減少；另外，酸中毒會增強凝血功能，誘發(fā)DIC。因此治療休克必須同時糾正酸中毒。什么是DIC？分期？及各期臨床表現(xiàn)特征有哪些？

答：彌散性血管凝血（DIC）是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物質(zhì)入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，繼而因凝血因子和血小板大量消耗，引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強，機體出現(xiàn)以止、凝血功能障礙為特征的病理生理過程。分期：高凝期 消耗性低凝期：此期患者可能有明顯的出血癥狀

繼發(fā)性纖溶亢進期：此期出血十分明顯 為什么休克早期血壓不降低？論述期機制

答：休克早期，由于交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮，兒茶酚胺增多，可使： ?心率加快、心收縮力增強、心排出量增加；

?通過自身輸血、自身輸液作用及腎小管重吸收鈉、水增強，使回心血量增加； ?外周血管收縮，總外周阻力升高； 從而使血壓基本維持正常。缺血再灌注時黃嘌呤氧化酶（XO）增多，為什么會導(dǎo)致自由基增多，其機制如何？ 答：①通過血管內(nèi)皮細胞的黃嘌呤氧化酶途徑產(chǎn)生自由基

②激活的白細胞經(jīng)NADPH氧化酶途徑產(chǎn)生自由基

③線粒體細胞色素氧化酶系統(tǒng)單電子還原生成氧自由基增多 ④體內(nèi)清除自由基能力下降

13左心衰竭時最早出現(xiàn)的癥狀是什么？其表現(xiàn)形式有哪些？簡述其發(fā)生機制。答：左心衰竭時最早出現(xiàn)的癥狀是呼吸困難，常見的形式有：勞力性呼吸苦難

其機制為：①回心血量增加，肺淤血加重；

②心率加快，心室舒張期縮短，左室充盈減少，肺淤血加重； ③肺順應(yīng)性降低、呼吸道阻力增加使患者感到呼吸費力；

④缺氧致呼吸運動反射性增強。什么是夜間陣發(fā)性呼吸困難及發(fā)生機制？

答：夜間陣發(fā)性呼吸困難是左心衰竭早期的典型表現(xiàn)?；颊咭归g入睡后因突感氣悶、氣急而驚醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡沫樣痰，發(fā)作較輕者在坐起后有所緩解，經(jīng)一段時間后自行消失。嚴重者可持續(xù)發(fā)作，咳粉紅色泡沫樣痰，甚至發(fā)展為急性肺水腫。機制：

①患者入睡后由端坐位改為平臥位，下半身靜脈回流增多，水腫液吸收入血液循環(huán)也增多，加重肺淤血

②入睡后迷走神經(jīng)緊張性增高，使小支氣管收縮，氣道阻力增大

③熟睡后中樞對傳入刺激的敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血程度較為嚴重，動脈血氧分壓降低到一定程度時，方能刺激呼吸中樞，使患者呼吸困難而驚醒。什么是端坐呼吸？簡述其發(fā)生機制？

答：患者在靜息時已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱端坐呼吸。

機制：①端坐位時下肢靜脈血液回流減少，使肺淤血和水腫減輕

②膈肌下移，胸腔溶量增大，肺活量增加，通氣改善

③端坐位可減少下肢水腫液的吸收，使血容量減低，減輕肺淤血呼吸衰竭患者，常見哪些其類型的酸堿平衡紊亂？ 答：代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒 17 肺性腦病概念及其發(fā)生機制

答：其發(fā)病機制較為復(fù)雜，主要是肺部損害致二氧化碳潴留及缺氧，引起高碳酸血癥及低氧血癥，加之因肺部循環(huán)障礙及肺動脈高壓更進一步誘發(fā)或加重腦組織的損害，而引起肺性腦病。為什么嚴重肝病患者在堿中毒情況下，易發(fā)生肝性腦病

答：游離氨與離子狀態(tài)銨兩種形式的互相轉(zhuǎn)化，與酸堿度變化有關(guān) ?腸道離子型銨轉(zhuǎn)變成分子氨而吸收入血

?使腎小管上皮細胞產(chǎn)生的氨，以銨鹽的形式排出減少，以游離銨的形式彌散入血增多

?使血液中離子型銨轉(zhuǎn)變成分子銨，后者由易于通過血-腦脊液屏障和腦細胞膜，使腦細胞內(nèi)氨濃度升高。故堿中毒易誘發(fā)肝性腦病 急性腎功能衰竭（ARF）少尿期最危險的并發(fā)癥是什么，簡述發(fā)生機制 答：并發(fā)癥：高鉀血癥、尿毒癥

發(fā)病機制：

①尿量減少：少尿排鉀減少

②組織分解代謝增強：細胞內(nèi)釋出K+增多

③酸中毒：使細胞內(nèi)鉀外移增多

④輸入庫存血或攝入含鉀高的食物或藥物：使進入人體內(nèi)的K+增多