第一篇：COX-2與乳腺癌關(guān)系研究進(jìn)展

COX-2與乳腺癌關(guān)系研究進(jìn)展 汪志春，張利群、徐勝昔

(九江市第一人民醫(yī)院乳腺外科, 332000)關(guān)鍵詞：環(huán)氧合酶-2;乳腺癌

環(huán)氧合酶(cyclooxygenase, COX)是分解花生四烯酸生成各種內(nèi)源性前列腺素(prostaglandin synthase, PGs)過(guò)程中重要的限速酶,目前已發(fā)現(xiàn)3種同工酶: COX-

1、COX-2和COX-3。COX-1為結(jié)構(gòu)型酶,在大多數(shù)組織和細(xì)胞中的表達(dá)相對(duì)恒定;COX-2為誘導(dǎo)型酶,在生長(zhǎng)因子、細(xì)胞因子、內(nèi)毒素、激素、促腫瘤劑及癌基因等多種刺激因素的作用下可迅速表達(dá)。COX-3是COX-1的變異體,在大腦、腎臟及心臟中高表達(dá)[1] ,其功能目前還不清楚。以上3種同工酶中COX-2在乳腺癌的表達(dá)成為估計(jì)乳腺癌病人淋巴轉(zhuǎn)移、預(yù)后的的生物學(xué)標(biāo)志，是影響乳腺癌病人預(yù)后的獨(dú)立因素[2-3]]。1 COX-2的生物學(xué)特性

COX-2基因位于第1號(hào)染色體1q25.2~25.3, 長(zhǎng)約8.3kb, 由5′端0.8 kb的轉(zhuǎn)錄起始點(diǎn)上游區(qū), 6.02 kb的蛋白質(zhì)編碼區(qū)(其中包含10個(gè)外顯子和9 個(gè)內(nèi)含子)以及2.52 kb的3′端非編碼區(qū)組成, 編碼603或604個(gè)氨基酸。COX-2 在正常生理狀態(tài)下多數(shù)組織內(nèi)是檢測(cè)不到的,只有當(dāng)細(xì)胞接受相應(yīng)的刺激，如致炎因子、生長(zhǎng)因子、內(nèi)毒素、白介素-1、腫瘤促進(jìn)劑及癌基因(如ras ,KRAS[4])等后才開(kāi)始合成。5′端轉(zhuǎn)錄起始點(diǎn)上游區(qū)含有一些轉(zhuǎn)錄調(diào)控序列,與COX-2 啟動(dòng)子轉(zhuǎn)錄激活密切相關(guān),相關(guān)的順式作用元件主要有CRE/E-box重疊區(qū)域(259/249),NF/IL26結(jié)合位點(diǎn)(2132/124)和二個(gè)NF-κb 結(jié)合位點(diǎn)(2445/2427和2223/2214)。COX-2表達(dá)的調(diào)控主要在轉(zhuǎn)錄水平上,即細(xì)胞受到上述各種刺激,經(jīng)過(guò)一系列信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)如G蛋白偶聯(lián)機(jī)制、TPA 活化的蛋白激酶C 介導(dǎo)的通路以及生長(zhǎng)因子受體、Src 活化的酪氨酸激酶介導(dǎo)的通路,而作用于COX2 轉(zhuǎn)錄,從而誘導(dǎo)COX-2的表達(dá)。COX-2 啟動(dòng)子上含有2個(gè)NF-kB 位點(diǎn)序列,該位點(diǎn)序列發(fā)生定向突變后,幾乎完全封閉了TNFα對(duì)COX-2 啟動(dòng)子連接的誘導(dǎo)基因的活性作用[5],可見(jiàn)NF-kB位點(diǎn)為COX2 的過(guò)度表達(dá)與新生血管的形成有關(guān)。COX-2 促進(jìn)血管形成的機(jī)制為:(1)誘導(dǎo)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子和堿性成纖維母細(xì)胞生成因子等促血管生成因子的表達(dá);(2)通過(guò)基質(zhì)金屬蛋白酶促腫瘤血管生成;(3)通過(guò)整合素αVβ3 促進(jìn)血管生成;(4)與誘導(dǎo)型一氧化氮合酶合成作用;(5)激活缺氧誘導(dǎo)因子1 促進(jìn)血管的生成;(6)COX-2來(lái)源的PGE2和TXA2發(fā)揮了間接促進(jìn)腫瘤血管生成的作用;(7)抑制內(nèi)皮細(xì)胞凋亡, 促進(jìn)腫瘤血管的生成。Chang等[16]在COX-2 轉(zhuǎn)基因小鼠中研究發(fā)現(xiàn)上皮細(xì)胞間隙中的COX-2 能調(diào)節(jié)乳腺基質(zhì)組織血管生成,且在可見(jiàn)的腫瘤生長(zhǎng)和指數(shù)生長(zhǎng)之前微血管密度就已增加。G蛋白耦聯(lián)的PGE 受體(1~ 4)在乳腺發(fā)育過(guò)程中表達(dá), PGE受體(1、2、4)在腫瘤組織中上調(diào), PGE 刺激轉(zhuǎn)基因小鼠中乳腺癌細(xì)胞血管生成調(diào)節(jié)基因的表達(dá), 血管生成調(diào)節(jié)基因的上調(diào)被吲哚美辛抑制。用吲哚美辛抑制前列腺素類(lèi)合成能顯著減低微血管密度, 抑制腫瘤進(jìn)展。這些結(jié)果表明, PGE是乳腺癌進(jìn)展過(guò)程中血管生成的強(qiáng)誘導(dǎo)劑。

2.4 抑制機(jī)體免疫機(jī)體主要通過(guò)細(xì)胞免疫機(jī)制來(lái)發(fā)揮其抗腫瘤免疫效應(yīng)。白細(xì)胞介素(IL)-10 ,IL-12是細(xì)胞介導(dǎo)的腫瘤免疫的重要調(diào)節(jié)因子。COX-2抑制機(jī)體免疫反應(yīng)的機(jī)制可能是: 由COX-2催化產(chǎn)生的PGE2可抑制T細(xì)胞和B細(xì)胞的增殖,抑制自然殺傷細(xì)胞的細(xì)胞毒反應(yīng),PGE2可通過(guò)誘導(dǎo)IL-10的產(chǎn)生而抑制TNF、IL-12的生成,打破IL-

10、IL-12之間的平衡,從而使機(jī)體的免疫監(jiān)視能力下降,腫瘤細(xì)胞逃脫免疫監(jiān)視。Pockaj等[17] 研究顯示: 在乳腺癌病人中, COX-

2、PGE2高表達(dá)的, IL-12減少, IL-10增加, 樹(shù)突狀細(xì)胞表達(dá)協(xié)同刺激分子(B7、CD40)的能力以及吞噬遞呈抗原物質(zhì)的能力均下降。Kojima等[18]將淋巴細(xì)胞與高表達(dá)COX-2的人結(jié)腸癌細(xì)胞株CE-1共同培養(yǎng),發(fā)現(xiàn)淋巴細(xì)胞的增生指數(shù)較對(duì)照組顯著降低, 選擇性COX-2抑制劑NS398可抑制這一作用,同時(shí)使PGE2 的濃度降低。因而, COX-2在結(jié)腸癌的過(guò)度表達(dá)可引起局部免疫抑制。

2.5 提高腫瘤浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移 浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移是腫瘤細(xì)胞惡性的特征之一, 也是患者無(wú)法治愈的根本原因所在, 促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的侵襲和轉(zhuǎn)移的機(jī)制可能有以下幾種: ①產(chǎn)生或誘導(dǎo)產(chǎn)生降解細(xì)胞外基質(zhì)金屬蛋白酶。周欣等[ 19 ]發(fā)現(xiàn),宮頸癌組織中COX-2與基質(zhì)金屬蛋白酶2的高表達(dá)呈正相關(guān)(P < 0.01),提示COX-2可能通過(guò)促進(jìn)基質(zhì)金屬蛋白酶尤其是基質(zhì)金屬蛋白酶2表達(dá)的上調(diào),促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的浸潤(rùn)、轉(zhuǎn)移。②降低細(xì)胞黏附分子E-cadherin 的水平,E-cadherin是一種浸潤(rùn)抑制因子,其水平降低或缺失將有利于腫瘤的侵襲與轉(zhuǎn)移。在高表達(dá)COX-2的鱗狀上皮細(xì)胞癌中, 前列腺素H2大量生成并導(dǎo)致E-cadherin表達(dá)量顯著下降,細(xì)胞之間的相互作用明顯減弱[20]。③上調(diào)CD44的表達(dá)。在腫瘤細(xì)胞中,COX-2與CD44協(xié)同作用,通過(guò)PGE2激活前列腺素受體4介導(dǎo)CD44表達(dá)。Tsujii等[21]用舒林酸(sulindac,COX-2 抑制劑)引起人結(jié)腸癌細(xì)胞MMP-2(基質(zhì)金屬蛋白酶-2)和MMP-9 分泌的減少,表明COX-2可能控制腫瘤MMP的活性, 而MMP表達(dá)與腫瘤細(xì)胞對(duì)基底膜和間質(zhì)的浸潤(rùn)、血管侵入轉(zhuǎn)移有關(guān);同時(shí)人結(jié)腸癌細(xì)胞用表達(dá)COX-2 病毒載體轉(zhuǎn)染后,其前列腺素產(chǎn)物和腫瘤細(xì)胞浸潤(rùn)性增加, MMP-2的活性增加, MMP-l的mRNA 表達(dá)也增加。Singh等[22]在良性乳腺上皮細(xì)胞株和高轉(zhuǎn)移性的人乳腺細(xì)胞株中轉(zhuǎn)染COX-2基因,以裸鼠為動(dòng)物模型做活體實(shí)驗(yàn), 結(jié)果顯示, 在活體實(shí)驗(yàn)中,從骨組織轉(zhuǎn)移灶分離出來(lái)的人乳腺細(xì)胞株P(guān)GE2和白細(xì)胞介素8的水平顯著高于親本的人乳腺細(xì)胞株。經(jīng)COX-2抑制劑NS-398處理, 轉(zhuǎn)染COX-2的人乳腺細(xì)胞的白細(xì)胞介素8下降了30%。由于PGE2和白細(xì)胞介素8具有促進(jìn)破骨細(xì)胞的溶骨作用, 而乳腺癌組織中COX-2過(guò)表達(dá)誘導(dǎo)白細(xì)胞介素8的產(chǎn)生,因而COX-2參與乳腺癌早期骨轉(zhuǎn)移。

2.6 影響細(xì)胞周期

Kundu等[23]研究發(fā)現(xiàn)由COX22 抑制劑引起的乳腺腫瘤細(xì)胞株生長(zhǎng)抑制與細(xì)胞形態(tài)的改變相關(guān),細(xì)胞形態(tài)改變?cè)诔匪幒蠡謴?fù),而與對(duì)照組相比G0/ G1期細(xì)胞數(shù)明顯增加而S期明顯減少;研究發(fā)現(xiàn),結(jié)腸上皮細(xì)胞中持續(xù)表達(dá)COX時(shí)存在明顯的G1期延遲,而且cyclinD1(細(xì)胞周期蛋白D1)蛋白激酶、Rb1 激酶和細(xì)胞周期依賴(lài)激酶(CDK4)活性明顯下降,這樣通過(guò)阻礙細(xì)胞周期,阻止細(xì)胞凋亡,從而延長(zhǎng)細(xì)胞生存期,增強(qiáng)對(duì)胞外基質(zhì)的黏附,而異常延長(zhǎng)細(xì)胞生存期則促使一系列基因突變,促使腫瘤形成[24]。

2.7 參與前致癌物活化

COX-2 同時(shí)具有環(huán)氧化活性和過(guò)氧化活性,氧化酶的活性位點(diǎn)對(duì)底物的選擇性較高,而過(guò)氧化酶活性位點(diǎn)對(duì)底物的選擇性比較低,因而多環(huán)芳香烴類(lèi)化合物可以作為過(guò)氧化酶底物被過(guò)氧化生成親電性的氧化物,。許多致癌物質(zhì)如多環(huán)芳烴類(lèi)、黃曲霉素、氯化殺蟲(chóng)劑芳香胺都能被COX激活成親電子性的氧化物。這些親電性的氧化物容易和DNA及蛋白質(zhì)結(jié)合,造成遺傳物質(zhì)的損傷[25]。DNA的損傷己經(jīng)證實(shí)是誘導(dǎo)腫瘤生成的一個(gè)重要原因。COX-2的大量表達(dá)對(duì)膜和線粒體的氧化損傷也是誘發(fā)腫瘤的重要因素。

2.8 誘導(dǎo)芳香化酶合成COX-2還通過(guò)上調(diào)芳香酶活性促進(jìn)雌激素的合成而起致癌作用。COX-2主要產(chǎn)物PGE2通過(guò)增加胞內(nèi)環(huán)腺苷酸的水平促進(jìn)芳香酶的合成。Oliveira等[26]分析47例乳癌病例后報(bào)道, COX-2與芳香酶在浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌、乳腺導(dǎo)管原位癌和正常上皮中的表達(dá)有高度關(guān)聯(lián), 顯示這兩種酶在乳腺癌的誘導(dǎo)中有重要作用。Salhab等[27]也證實(shí)了COX-2 調(diào)節(jié)芳香酶的活性。COX-2選擇性抑制劑輔助治療乳腺癌

3.1 COX-2選擇性抑制劑聯(lián)合化療郭貴龍等[28]研究結(jié)果提示,選擇性COX-2 抑制劑nimesulide能通過(guò)下調(diào)MDR1的表達(dá)水平,增加乳腺癌細(xì)胞株對(duì)化療的敏感性,為nimesulide聯(lián)合用于乳腺癌的化療提供了理論依據(jù)。COX-2的高表達(dá)與實(shí)性腫瘤的化療耐藥密切相關(guān), 研究表明[29]選擇性COX-2抑制劑nimesulide 能增強(qiáng)化療藥物對(duì)非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞株的細(xì)胞毒作用。一項(xiàng)前瞻性研究表明塞來(lái)昔布(400 mg ,Bid)聯(lián)合應(yīng)用FEC 方案(氟尿嘧啶500 mg/ m2 ,表柔比星75 mg/ m2 ,環(huán)磷酰胺500 mg/ m2)3 個(gè)療程的新輔助治療與單用FEC 方案相比具有優(yōu)越性[30]。

3.2 COX-2選擇性抑制劑聯(lián)合放療牛國(guó)梁等[31]研究結(jié)果顯示，塞來(lái)昔布對(duì)人乳腺癌MDA-MB231細(xì)胞有明顯的放療增敏作用，塞來(lái)昔布聯(lián)合放療較單純照射準(zhǔn)域劑量（Dq）、平均致死劑量(Do)、照射的存活分?jǐn)?shù)(SF2)值，均降低；Dq 減小，說(shuō)明細(xì)胞存活曲線肩區(qū)縮小，放射抗拒性降低；Do和SF2降低，說(shuō)明放射抗拒性降低，使細(xì)胞亞致死損傷修復(fù)能力降低從而達(dá)到放療增敏的效果。了塞來(lái)昔布對(duì)人乳腺癌細(xì)胞株MDA-MB-231有顯著的放療增敏作用，其可能的機(jī)制是抑制COX-2表達(dá)，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡、調(diào)節(jié)細(xì)胞周期分布和抑制細(xì)胞血管生成因子生成。梁娜[32]等證明塞來(lái)昔布聯(lián)合放療能明顯抑制人乳腺癌MDA-MB-231 裸鼠移植瘤的生長(zhǎng)，效果優(yōu)于單純藥物組及單純放療組。并且，放療與選擇性COX-2 抑制劑塞來(lái)昔布聯(lián)合應(yīng)用可以抑制乳腺癌裸鼠移植瘤模型的生長(zhǎng)。

3.3 COX-2選擇性抑制劑聯(lián)合內(nèi)分泌治療

Pesenti等[33]研究發(fā)現(xiàn), 塞來(lái)昔布與依西美坦聯(lián)用, 對(duì)DMBA誘導(dǎo)的大鼠乳腺癌模型腫瘤生長(zhǎng)有顯著協(xié)同抑制作用。因此, 陸續(xù)有COX-2抑制劑與AIs聯(lián)合用于乳腺癌預(yù)防、治療不同階段的研究。NCICCTG負(fù)責(zé)一項(xiàng)名為MA27的臨床輔助治療研究[34]。計(jì)劃入組6800名新診斷的絕經(jīng)后ER陽(yáng)性乳腺癌病人, 隨機(jī)分成5年單用阿那曲唑組、5年阿那曲唑加用3年的塞來(lái)昔布組、5年單用依西美坦組和5年依西美坦加用3年塞來(lái)昔布共4組。相信隨著以上多中心大樣本臨床試驗(yàn)的進(jìn)行, 會(huì)給臨床提供更為充分的經(jīng)驗(yàn)。COX-2與乳腺癌的預(yù)防

既然COX-2于腫瘤的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān),那么如何發(fā)現(xiàn)和利用COX-2抑制劑來(lái)防治乳腺癌就成為當(dāng)今腫瘤學(xué)研究方面的熱點(diǎn)之一。Harris等[35]報(bào)道服用NSAID至少1年,每周至少3次的女性患乳腺癌的相對(duì)危險(xiǎn)性降低了34 %。Abou-Issa等[36]對(duì)大鼠乳腺癌動(dòng)物模型給予不同劑量的塞來(lái)昔布觀察其預(yù)防作用。結(jié)果發(fā)現(xiàn)塞來(lái)昔布在低劑量時(shí)就有抗腫瘤效應(yīng),并呈劑量依賴(lài)性,隨著劑量的增加,腫瘤的發(fā)生率、數(shù)目及體積均逐漸降低。這一結(jié)果提示選擇性COX-2抑制劑可用于高危人群的預(yù)防。NCIC CTG 發(fā)起另一項(xiàng)名為MPA3的隨機(jī)Ⅲ期臨床化學(xué)預(yù)防試驗(yàn)。入組5100名絕經(jīng)后易患乳腺癌的高危人群, 隨機(jī)分為依西美坦單用或與塞來(lái)昔布合用、安慰劑組三組, 以期發(fā)現(xiàn)新的不限激素受體類(lèi)型的化學(xué)預(yù)防策略[34]。5 展望

COX-2抑制劑自1999年12月23日獲美國(guó)FDA批準(zhǔn)用于家族性腺瘤息肉病(FAP)的輔助治療。這是這類(lèi)藥物首次用于腫瘤預(yù)防。由于COX-2與乳腺癌的發(fā)生、發(fā)展緊密相關(guān),應(yīng)用COX-2抑制劑聯(lián)合輔助治療乳腺癌也成為熱門(mén)課題。2002年美國(guó)癌癥協(xié)會(huì)(ASCO)大會(huì)首次提出COX-2作為乳腺癌治療和預(yù)防的新靶點(diǎn)。COX-2抑制劑用于家族多發(fā)性結(jié)腸腺瘤的治療已經(jīng)得到普遍認(rèn)可,在散發(fā)性腺瘤和結(jié)直腸癌的治療正處于臨床試驗(yàn)階段, 而COX-2抑制劑治療乳腺癌的研究尚以基礎(chǔ)階段為主, 通過(guò)調(diào)節(jié)COX-2來(lái)防治乳腺癌成為近年來(lái)國(guó)內(nèi)外腫瘤學(xué)研究的熱點(diǎn)之一。但在臨床上要有更廣泛的應(yīng)用，還有許多問(wèn)題尚待解決。如 缺乏用于乳腺癌治療的臨床用藥資料和經(jīng)驗(yàn)；如何開(kāi)發(fā)出毒副作用小而又具有腫瘤防治效果的COX-2抑制劑；COX-2抑制劑對(duì)乳腺癌發(fā)生、發(fā)展的抑制作用機(jī)制、作用途徑與其他藥物聯(lián)合應(yīng)用問(wèn)題；以及COX-2抑制劑的量效關(guān)系、適應(yīng)人群、用藥時(shí)機(jī)及持續(xù)時(shí)間尚需進(jìn)一步研究。相信隨著基礎(chǔ)和臨床研究的不斷深入, 選擇性COX-2 抑制劑這一非細(xì)胞毒性藥物干預(yù)療法將可能成為一種新型的腫瘤治療手段, 在乳腺癌的綜合防治中發(fā)揮其重要的作用，為乳腺癌的治療提供了良好的應(yīng)用前景。參考文獻(xiàn)

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第二篇：醫(yī)患關(guān)系研究進(jìn)展

醫(yī)患關(guān)系研究進(jìn)展綜述

摘 要 關(guān)于我國(guó)現(xiàn)階段醫(yī)患關(guān)系緊張的現(xiàn)狀，從社會(huì)、醫(yī)院、醫(yī)務(wù)人員、患者及媒體等方面剖析其成因，并提出構(gòu)建和諧醫(yī)患關(guān)系的建議。關(guān)鍵詞 醫(yī)患關(guān)系 現(xiàn)狀 原因 建議

近幾年，醫(yī)患關(guān)系緊張，醫(yī)療糾紛事件呈上升趨勢(shì),醫(yī)療事件升級(jí)，進(jìn)而演化為醫(yī)療暴力。醫(yī)患關(guān)系存在許多不和諧因素，患者就診心存疑慮，醫(yī)生行醫(yī)如履薄冰，醫(yī)患雙方誠(chéng)信的缺失，使醫(yī)患矛盾更加尖銳。這嚴(yán)重沖擊著醫(yī)院這個(gè)救死扶傷、治病救人、人道圣潔的場(chǎng)所。傳統(tǒng)醫(yī)患關(guān)系的處理方法受到極大的挑戰(zhàn)，而新時(shí)期如何構(gòu)建和諧的醫(yī)患關(guān)系，已經(jīng)成為當(dāng)今社會(huì)亟待解決的問(wèn)題。醫(yī)患關(guān)系的本質(zhì)與現(xiàn)狀

1.1 醫(yī)患關(guān)系的本質(zhì)

醫(yī)與患的關(guān)系是由患者的醫(yī)療衛(wèi)生服務(wù)需求和醫(yī)者能夠提供滿(mǎn)足這種需求的服務(wù)所形成的，是醫(yī)務(wù)人員與病人在醫(yī)療過(guò)程中產(chǎn)生的特定醫(yī)治關(guān)系，是醫(yī)療人際關(guān)系中的關(guān)鍵，對(duì)醫(yī)療效果起著決定性作用。醫(yī)患關(guān)系是社會(huì)關(guān)系的組成部分,醫(yī)患關(guān)系是否和諧是衛(wèi)生事業(yè)發(fā)展的關(guān)鍵，并且和諧的社會(huì)需要和諧的醫(yī)患關(guān)系。然而我國(guó)醫(yī)患關(guān)系緊張程度日益升級(jí)，而醫(yī)療糾紛則是醫(yī)患關(guān)系緊張的最直接體現(xiàn)。

1.2 醫(yī)患關(guān)系的變化

有調(diào)查報(bào)告顯示，人群中有52.6%的人認(rèn)為醫(yī)患之間本質(zhì)上是一種“一般診療關(guān)系”，有7.7%的人認(rèn)為醫(yī)患之間是“利益對(duì)立關(guān)系”，還有16.3%的人認(rèn)為是“消費(fèi)者與商家關(guān)系。在被調(diào)查人群中有近1/3的人選擇“利益對(duì)立關(guān)系”和“消費(fèi)者與商家的關(guān)系”，這說(shuō)明這種亙古綿長(zhǎng)的醫(yī)患關(guān)系隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)的發(fā)展以及改革浪潮的沖擊，使醫(yī)患之間的診療關(guān)系橫亙著行政化體制熏陶出來(lái)的冷漠、醫(yī)學(xué)科技發(fā)展帶來(lái)的“物化”以及商業(yè)化體制激發(fā)出來(lái)的對(duì)金錢(qián)的熱衷，它使醫(yī)患關(guān)系在“物化”中發(fā)生了某種扭曲。就醫(yī)患關(guān)系的變化來(lái)說(shuō)：（1）在市場(chǎng)經(jīng)濟(jì)條件下,患者到醫(yī)院掛號(hào)或住院后,醫(yī)患之間就構(gòu)成契約、合同和法律關(guān)系。依照這種關(guān)系，醫(yī)生一旦違反了規(guī)章制度,發(fā)生了醫(yī)療差錯(cuò)或事故,醫(yī)院可以對(duì)醫(yī)生進(jìn)行批評(píng)處分,患者可以依法狀告醫(yī)院或醫(yī)生,執(zhí)法部門(mén)可以追究醫(yī)務(wù)人員的法律責(zé)任。對(duì)使用不合格藥品、不合格醫(yī)療器械及因在診療護(hù)理過(guò)程中違反相關(guān)規(guī)范或常規(guī)造成患者人身傷害，醫(yī)院要承擔(dān)民事責(zé)任及經(jīng)濟(jì)賠償。正是因此,醫(yī)務(wù)人員的職責(zé)既需自覺(jué)遵守,又帶有強(qiáng)制性。（2）醫(yī)療服務(wù)在市場(chǎng)經(jīng)濟(jì)條件下演變?yōu)橐环N消費(fèi),醫(yī)院是提供服務(wù)的經(jīng)營(yíng)者,患者因生活需要即生病接受服務(wù),就是消費(fèi)者。這與購(gòu)買(mǎi)、使用商品消費(fèi)只是形式上的區(qū)別,并無(wú)實(shí)質(zhì)差異。因此,它具有普通消費(fèi)的共性，病人演變?yōu)樘厥獾南M(fèi)者。（3）患者角色本質(zhì)的改變是從“求醫(yī)”到“選醫(yī)”的改變，更成為了醫(yī)方的經(jīng)濟(jì)支柱。改革開(kāi)放20多年來(lái),我國(guó)醫(yī)藥衛(wèi)生事業(yè)迅速

發(fā)展,不僅改變了缺醫(yī)少藥的面貌,而且具有患者“選醫(yī)”的條件與需求。患者“選醫(yī)”表現(xiàn)在一是可以通過(guò)醫(yī)保承辦部門(mén)挑選定點(diǎn)醫(yī)院，二是進(jìn)入醫(yī)院看病時(shí),可以根據(jù)需要選擇自己信任的醫(yī)生。同時(shí)隨著醫(yī)療體制的改革，逐步取消公費(fèi)醫(yī)療,職工看病要自己負(fù)擔(dān)一部分乃至全部醫(yī)藥費(fèi)。目前,國(guó)家已把醫(yī)院分為營(yíng)利性和非營(yíng)利性?xún)深?lèi)，對(duì)營(yíng)利性醫(yī)院,國(guó)家不給一分線,全部自負(fù)盈虧;對(duì)非營(yíng)利性醫(yī)院,國(guó)家只撥給極少一部分款項(xiàng),經(jīng)濟(jì)來(lái)源主要靠醫(yī)療服務(wù)創(chuàng)收。這樣,醫(yī)療服務(wù)從福利性變成有償性，顯然,患者的多少直接影響到醫(yī)院的經(jīng)濟(jì)收入,關(guān)系到醫(yī)院的生存和發(fā)展，因此患者成為了醫(yī)方的經(jīng)濟(jì)支柱。

1.3 現(xiàn)階段我國(guó)醫(yī)患關(guān)系中存在的主要問(wèn)題

現(xiàn)階段我國(guó)正處于醫(yī)療體制改革時(shí)期，在這個(gè)轉(zhuǎn)軌階段，醫(yī)療糾紛事件呈上升趨勢(shì)。醫(yī)患關(guān)系緊張，醫(yī)療糾紛升級(jí)，進(jìn)而演化為醫(yī)療暴力。有文獻(xiàn)報(bào)道，全國(guó)有73.33%的醫(yī)院都曾發(fā)生過(guò)患者及其家屬使用暴力毆打、威脅、辱罵醫(yī)護(hù)人員的現(xiàn)象；59.63%的醫(yī)院發(fā)生過(guò)因病人對(duì)治療結(jié)果不滿(mǎn)意，擾亂醫(yī)院正常診治秩序，威脅醫(yī)務(wù)人員人身安全；76.67%的醫(yī)院發(fā)生過(guò)患者及其家屬在診療結(jié)束后拒絕出院，且不交納住院費(fèi)用的情況；61.48%的醫(yī)院發(fā)生過(guò)病人去世后，病人家屬在醫(yī)院內(nèi)擺設(shè)花圈、燒紙和設(shè)置靈堂的不和諧事件。一次又一次醫(yī)務(wù)人員被暴力傷害乃至丟失性命的慘劇引發(fā)了醫(yī)患信任危機(jī)的升級(jí)，也在醫(yī)護(hù)人員之中留下恐懼的陰影。近年來(lái)，我國(guó)醫(yī)療衛(wèi)生事業(yè)雖然取得了一定的進(jìn)展，但與廣大人民群眾的所期望的還是相距甚遠(yuǎn)，而且醫(yī)療糾紛層出不窮。這種種現(xiàn)象對(duì)構(gòu)建和諧社會(huì)產(chǎn)生了不可忽視的影響，和諧的醫(yī)患關(guān)系重建已迫在眉睫。醫(yī)患關(guān)系緊張的原因

通過(guò)文獻(xiàn)總結(jié)，得出我國(guó)醫(yī)患關(guān)系緊張的多方面因素。筆者將其分為客觀因素和主觀因素兩大類(lèi)。

2.1 客觀因素主要包括社會(huì)和醫(yī)院兩方面。

2.1.1 社會(huì)層面的因素主要包括：

（1）經(jīng)濟(jì)發(fā)展和醫(yī)療發(fā)展不平衡，醫(yī)保制度不完善。

我國(guó)的醫(yī)療改革雖然已經(jīng)取得重要進(jìn)展，醫(yī)療保險(xiǎn)體系已初步建立，但當(dāng)前醫(yī)療保障水平仍較低，病人看病自費(fèi)比例較高，遇大病、復(fù)雜疾病時(shí)往往難以承受巨大的醫(yī)療開(kāi)支，有的甚至賣(mài)房交醫(yī)療費(fèi)。這種情況下如果病人死亡了，人財(cái)兩空，對(duì)家屬的打擊是巨大的，極易產(chǎn)生醫(yī)療糾紛，家屬對(duì)死亡不理解或想從醫(yī)院獲得一定賠償，是造成醫(yī)患糾紛最重要的原因。

（2）醫(yī)療糾紛的相關(guān)法律法規(guī)缺失，醫(yī)患關(guān)系規(guī)范建設(shè)滯后。

現(xiàn)階段，我國(guó)醫(yī)療糾紛中用的較多的是《人身?yè)p害賠償司法解釋》、《醫(yī)療損害解釋》、《醫(yī)師法》等，但是規(guī)范醫(yī)患關(guān)系的法律條文法律法規(guī)主要只有兩部，一部是《侵權(quán)責(zé)任法》，一部是醫(yī)療事故處理?xiàng)l例》。一旦醫(yī)患糾紛發(fā)生時(shí)，往往不能很好地解決一些重要問(wèn)題，且規(guī)定原則性太強(qiáng)，不易操作?，F(xiàn)在極度惡劣的醫(yī)患關(guān)系迫切需要一部專(zhuān)門(mén)的法律來(lái)調(diào)整，尤其是要有明確保護(hù)醫(yī)護(hù)人員生命安全的強(qiáng)有力的保障措施。（3）醫(yī)療糾紛的賠償額不斷刷新，慫恿醫(yī)鬧增加。

目前全國(guó)最高判例陜西省判決醫(yī)院賠償患者760萬(wàn)元。廣西某縣婦幼醫(yī)院全年業(yè)務(wù)收入為150萬(wàn)元，然而1個(gè)案件就被判賠218萬(wàn)元。在云南醫(yī)院賠償案件中，因醫(yī)療事故給予的賠償僅占22．6％，由于醫(yī)療意外、患者體質(zhì)特征、難以避免的并發(fā)癥等情況造成的賠償占46．44％。醫(yī)療糾紛中由醫(yī)療過(guò)失糾紛為主變?yōu)榉轻t(yī)療過(guò)失糾紛，醫(yī)鬧行為出現(xiàn)現(xiàn)在的醫(yī)療糾紛中，患方索要高額經(jīng)濟(jì)賠償已成為一種“當(dāng)然” 現(xiàn)象。正是這種不正當(dāng)?shù)膭?dòng)機(jī)，催生了更多的醫(yī)鬧行為。醫(yī)鬧不采取法律手段解決問(wèn)題，而是采取過(guò)激手段，集中圍攻醫(yī)院，在醫(yī)院內(nèi)設(shè)置靈堂、擺設(shè)花圈、燒紙等，或毆打、威脅、恐嚇醫(yī)務(wù)人員，并侵犯或損害醫(yī)院及醫(yī)務(wù)人員的權(quán)益，以謀求獲得高額賠償。（4）輿論監(jiān)督對(duì)醫(yī)患關(guān)系構(gòu)建的負(fù)面作用

社會(huì)媒體的一些關(guān)于醫(yī)療事件報(bào)道使得群體更加同情和關(guān)注弱者，甚至帶有明顯的傾向性于患者和家屬。輿論監(jiān)督對(duì)規(guī)范醫(yī)療行為和維護(hù)患者權(quán)益在此起到了積極的作用。但一些新聞媒體的過(guò)度炒作以及不實(shí)、不詳報(bào)道卻使得醫(yī)患關(guān)系惡化。新聞媒體的負(fù)面作用新聞媒界對(duì)患者具有同情心但卻缺少對(duì)醫(yī)務(wù)人員的理解，其立場(chǎng)過(guò)度傾斜于患方，其報(bào)道偏重于患者，部分媒體片面地把醫(yī)患關(guān)系定位為簡(jiǎn)單的消費(fèi)關(guān)系，片面地指責(zé)醫(yī)院，再加上某些媒體的不當(dāng)炒作，引起社會(huì)公眾對(duì)醫(yī)院信譽(yù)的質(zhì)疑許多媒體為了搶奪讀者和觀眾，吸引眼球，不惜夸大事實(shí)，將原本可能比較正常的醫(yī)療問(wèn)題進(jìn)行過(guò)度炒作，因醫(yī)學(xué)的高度專(zhuān)業(yè)性導(dǎo)致公眾在一定程度上對(duì)醫(yī)學(xué)知識(shí)的了解比較欠缺，媒體的不正當(dāng)炒作極易誤導(dǎo)大眾。甚至有些媒體經(jīng)常不管是非黑白，認(rèn)為病人及家屬是“弱勢(shì)群體”、“鬧事終有原因”，將所有醫(yī)患糾紛中的患者包裝成弱者，將矛盾集中在醫(yī)療機(jī)構(gòu)和醫(yī)務(wù)人員身上，加劇了醫(yī)患關(guān)系的惡化。2.1.2 醫(yī)院層面的因素主要包括：（1）某些醫(yī)院過(guò)分追求經(jīng)濟(jì)效益。

由于近些年來(lái)我國(guó)醫(yī)療衛(wèi)生事業(yè)一直在摸索中進(jìn)行改革，把國(guó)有醫(yī)院推向了市場(chǎng)，并大大減少了對(duì)醫(yī)療衛(wèi)生事業(yè)經(jīng)費(fèi)的投入。走向市場(chǎng)的醫(yī)院為了求生存，只能放大經(jīng)濟(jì)利益，因利益鏈的存在，某些醫(yī)院確實(shí)存在大處方、過(guò)度檢查、亂收費(fèi)的現(xiàn)象，當(dāng)患者無(wú)法得到滿(mǎn)意的療效后，矛盾激化，“縫肛門(mén)”、“八毛門(mén)”一度將醫(yī)患關(guān)系問(wèn)題推到風(fēng)口浪尖上。醫(yī)療費(fèi)用高昂使患者對(duì)醫(yī)生產(chǎn)生不信任感。高新技術(shù)在醫(yī)學(xué)上的應(yīng)用確實(shí)具有一定的及時(shí)性、準(zhǔn)確性和有效性,但其費(fèi)用之高讓有些自費(fèi)患者望而生畏,診治費(fèi)用高的現(xiàn)象有些是醫(yī)師根據(jù)

患者的實(shí)際需要而制定的,但有些卻是醫(yī)務(wù)人員為了自己的私利所達(dá)成的,如吃回扣、提成、開(kāi)高價(jià)藥和檢驗(yàn)單等.少數(shù)醫(yī)生受經(jīng)濟(jì)利益的驅(qū)使，開(kāi)大處方、大檢查，利用自己的處方權(quán)，接受服務(wù)對(duì)象或藥械供應(yīng)商的吃請(qǐng)、國(guó)內(nèi)外旅游和消費(fèi)、收受回扣和賄賂，這些都增加患者醫(yī)藥費(fèi)負(fù)擔(dān)，導(dǎo)致矛盾的激化。

（2）醫(yī)院管理規(guī)范不完善，醫(yī)院服務(wù)要求不嚴(yán)格。

醫(yī)院管理混亂，醫(yī)療行為失去準(zhǔn)繩；醫(yī)院經(jīng)營(yíng)、管理不善，醫(yī)療服務(wù)不到位。由于醫(yī)療市場(chǎng)的激烈競(jìng)爭(zhēng)，導(dǎo)致某些醫(yī)院片面追求經(jīng)濟(jì)效益，疏于經(jīng)營(yíng)管理，忽視服務(wù)質(zhì)量，規(guī)章制度缺失，或有規(guī)章落實(shí)不到位，工作人員脫崗、溜崗，在病人生活、就醫(yī)條件、安全保障等方面服務(wù)馬虎，甚至差誤百出，使病人失去對(duì)醫(yī)師的信任。（3）醫(yī)療服務(wù)水平和質(zhì)量不高。

有調(diào)查表明，約57.3%的人認(rèn)為醫(yī)院提供的醫(yī)療服務(wù)質(zhì)量“比較好”，37.4%的人認(rèn)為醫(yī)院提供的醫(yī)療服務(wù)水平“一般”。在醫(yī)療服務(wù)隨著社會(huì)的發(fā)展、文明的進(jìn)步，人們的需求已呈現(xiàn)多元化，同時(shí)，隨著現(xiàn)代生物-心理-社會(huì)醫(yī)療模式的產(chǎn)生，人們已經(jīng)意識(shí)到醫(yī)療服務(wù)應(yīng)是一種綜合的整體服務(wù)（包括生理、心理和社會(huì)的全人醫(yī)療服務(wù)），而不是單純的診斷技術(shù)治療的生理服務(wù)。當(dāng)前在我國(guó)能提供這種高質(zhì)量高水平醫(yī)療服務(wù)的醫(yī)院還不多。

2.2 主觀因素主要?dú)w結(jié)于醫(yī)務(wù)工作者和患者雙方。

2.2.1 來(lái)自醫(yī)務(wù)工作者的因素主要有：（1）醫(yī)療工作者服務(wù)態(tài)度欠佳。部分醫(yī)生職業(yè)道德缺失，以至于面對(duì)病患時(shí)的態(tài)度冷漠、漫不經(jīng)心、語(yǔ)言生硬、缺乏耐心，對(duì)工作不負(fù)責(zé)，敷衍了事。這給患者的直觀印象就是不夠積極的；加之部分醫(yī)生以金錢(qián)利益為追求，過(guò)度檢查、濫開(kāi)大處方的行為極大地刺激了患者對(duì)醫(yī)生的抵觸情緒。（2）醫(yī)患溝通障礙。醫(yī)務(wù)人員往往注重醫(yī)療程序服務(wù)和疾病的治療, 容易忽視患者的心理感受。一些醫(yī)務(wù)人員的溝通意識(shí)不強(qiáng)，態(tài)度不積極，技巧不熟練。一些醫(yī)務(wù)工作者“見(jiàn)病不見(jiàn)人”，忽視了病人的心理感受，忽視了與病人的溝通和交流，造成病人的誤解。在患者流量大尤其是大醫(yī)院的門(mén)診中，患者人數(shù)眾多，很少與患者做詳細(xì)的交流。部分醫(yī)生甚至?xí)?zé)問(wèn)患者“你怎么拖到這個(gè)時(shí)候才來(lái)，早干嘛去了”，類(lèi)似的話(huà)語(yǔ)很容易造成誤解和不滿(mǎn)，從而引起糾紛。（3）醫(yī)生對(duì)現(xiàn)有工作產(chǎn)生職業(yè)倦怠?，F(xiàn)在，一些可以在社區(qū)醫(yī)院解決的常見(jiàn)病也一窩蜂地涌入大醫(yī)院診治，患者沒(méi)有很好地分流，增加了大醫(yī)院的門(mén)診負(fù)擔(dān)的在大型醫(yī)院,長(zhǎng)時(shí)間、高負(fù)荷的工作使醫(yī)務(wù)人員難以顧及患者感受,不注重服務(wù)水平, 從而造成患者滿(mǎn)意度下降,進(jìn)而反映于緊張的醫(yī)患關(guān)系中。據(jù)衛(wèi)生部統(tǒng)計(jì)，2011年我國(guó)門(mén)、急診量達(dá)62億人次，一個(gè)患者的就診時(shí)間往往不到5 min。高負(fù)荷的工作量使醫(yī)務(wù)人員對(duì)工作產(chǎn)生了倦怠。

2.2.2 來(lái)自患者的因素主要有：（1）醫(yī)學(xué)知識(shí)缺乏對(duì)診療質(zhì)量的期望值過(guò)高。公眾的醫(yī)學(xué)知識(shí)相對(duì)缺乏,對(duì)醫(yī)療技術(shù)的認(rèn)知不足,對(duì)醫(yī)療工作的高風(fēng)險(xiǎn)和局限性理解不夠,對(duì)醫(yī)學(xué)科學(xué)技術(shù)水平、對(duì)承擔(dān)救死扶傷責(zé)任的醫(yī)務(wù)人員寄予過(guò)高的期望,相當(dāng)一部分人認(rèn)為一旦就醫(yī)就必須被治愈，不能正視正常的醫(yī)療風(fēng)險(xiǎn)，超出了目前醫(yī)學(xué)發(fā)展的實(shí)際水平,認(rèn)為醫(yī)院應(yīng)該能夠治好各種各樣的病人,在病情出現(xiàn)惡化、特別是死亡的情況下,將責(zé)任全面推向醫(yī)院和醫(yī)生。醫(yī)療技術(shù)局限性與患者對(duì)醫(yī)療技術(shù)的過(guò)高期望之間的矛盾已經(jīng)成為醫(yī)患關(guān)系緊張的重要原因。（2）文化素質(zhì)過(guò)低，過(guò)分偏激。目前許多患者對(duì)目前醫(yī)療收費(fèi)的調(diào)整認(rèn)識(shí)不夠，患者的思維還停留在計(jì)劃經(jīng)濟(jì)時(shí)代，認(rèn)為所交的費(fèi)用全部被醫(yī)生或醫(yī)院使用，不知道收費(fèi)是醫(yī)院的發(fā)展建設(shè)主要資金來(lái)源，心里有一種固有的抵觸情緒。患者對(duì)醫(yī)院性質(zhì)的認(rèn)識(shí)模糊，醫(yī)院已從完全公益福利性轉(zhuǎn)為享有一定福利性的公益事業(yè)，并被無(wú)情地推向市場(chǎng)。個(gè)別患者在發(fā)生醫(yī)療糾紛的時(shí)候，為了一己私利，無(wú)理取鬧，甚至策劃“醫(yī)鬧” 等行為。(3)明顯的動(dòng)機(jī)不純。有些病人的家屬、親戚、朋友、同事這些人以聚眾鬧事的手段，采用各種惡劣手段鬧事，以達(dá)到從醫(yī)院獲得經(jīng)濟(jì)賠償?shù)哪康?，使本?lái)緊張的醫(yī)患關(guān)系雪上加霜。他們組織人披麻戴孝，在醫(yī)院設(shè)靈堂、擺花圈、掛挽聯(lián)、奏哀樂(lè)、大喊大叫，妨礙醫(yī)院正常秩序。更有甚者強(qiáng)迫醫(yī)務(wù)人員戴孝下跪。醫(yī)院領(lǐng)導(dǎo)為了平息事態(tài)，常常與“家屬”談判、賠償。若鬧事者仍不能得逞或不滿(mǎn)意，則開(kāi)始?xì)蛏踔羵︶t(yī)務(wù)人員。改善醫(yī)患關(guān)系的建議

3.1 針對(duì)政府

政府要從職責(zé)，規(guī)章制度，衛(wèi)生資源三方面出發(fā)，進(jìn)行合理的調(diào)整。（1）政府要明確職責(zé)加強(qiáng)深化改革,建立健全醫(yī)療衛(wèi)生管理體制、醫(yī)療保險(xiǎn)體制和社會(huì)調(diào)節(jié)機(jī)制。擴(kuò)大醫(yī)保覆蓋和醫(yī)保資金扶持水平。特別是要加快醫(yī)療救濟(jì)制度的健全與完善，大力扶持那些確有困難的群眾享受平等的基本醫(yī)療服務(wù)，提高全民醫(yī)療保障水平。（2）完善相關(guān)規(guī)章制度，制定醫(yī)患溝通制度隨著醫(yī)院建設(shè)的不斷加快，相關(guān)實(shí)際情況發(fā)生改變，醫(yī)療糾紛出現(xiàn)多面性、復(fù)雜性、困難性，部分舊的規(guī)章制度已經(jīng)不適應(yīng)當(dāng)前的實(shí)際工作，如醫(yī)療糾紛處理辦法、醫(yī)療糾紛鑒定依據(jù)、醫(yī)患溝通制度等，根據(jù)醫(yī)患糾紛的種類(lèi)不同，進(jìn)行明確的責(zé)任劃分，尤其對(duì)于無(wú)醫(yī)療過(guò)失糾紛、醫(yī)療以外原因引起的糾紛等，應(yīng)公正、公平對(duì)待醫(yī)患雙方處理。（3）合理配置衛(wèi)生資源。加大政府對(duì)社區(qū)衛(wèi)生、農(nóng)村衛(wèi)生及全科醫(yī)療衛(wèi)生服務(wù)體系的財(cái)政投入，重點(diǎn)加強(qiáng)農(nóng)村三級(jí)衛(wèi)生服務(wù)網(wǎng)絡(luò)和以社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)為基礎(chǔ)。

3.2 針對(duì)醫(yī)方

3.2.1 加強(qiáng)醫(yī)院現(xiàn)代化管理。（1）建立健全和嚴(yán)格執(zhí)行各項(xiàng)規(guī)章制度。（2）改進(jìn)管理模式，強(qiáng)化服務(wù)意識(shí)。在市場(chǎng)經(jīng)濟(jì)時(shí)代，醫(yī)院應(yīng)持續(xù)改進(jìn)管理模式，及時(shí)調(diào)整管理策略。（3）加強(qiáng)行業(yè)作風(fēng)建設(shè)，定期對(duì)醫(yī)生進(jìn)行職業(yè)道德規(guī)范教育。健全監(jiān)督約束機(jī)制，弱化和扭轉(zhuǎn)醫(yī)患關(guān)系的“經(jīng)濟(jì)化”趨勢(shì)；通過(guò)規(guī)范制度、措施及醫(yī)德考核、監(jiān)督處罰等，形成一種內(nèi)外的約束力和凝聚力，使醫(yī)務(wù)人員自覺(jué)遵守各項(xiàng)制度和規(guī)范。（4）改善環(huán)境。包括基礎(chǔ)設(shè)施、綠化美化等各個(gè)方面，給病人營(yíng)造一個(gè)安靜、舒適的就醫(yī)環(huán)境。（5）合理收費(fèi)。在診療過(guò)程中，醫(yī)院要做到“合理住院、合理檢查、合理用藥、合理收費(fèi)”, 最大限度減少病人不必要的費(fèi)用。（6）增加治療透明度和提高醫(yī)患間的溝通度。應(yīng)強(qiáng)制醫(yī)療機(jī)構(gòu)及醫(yī)務(wù)人員履行病情和治療具體告知患者或患者家屬的義務(wù)，使患者或患者家屬清楚了解病情以及即將面臨的診斷手段、治療方法，可能出現(xiàn)的結(jié)果或會(huì)面臨的風(fēng)險(xiǎn)和預(yù)后情況，治療過(guò)程、康復(fù)過(guò)程中要付出的代價(jià)等方面的信息，以便患者在此基礎(chǔ)上自由做出選擇，讓患者能清楚了解從看病、診斷、治療和康復(fù)整個(gè)過(guò)程，為病患和家屬解釋清楚每項(xiàng)檢查和治療的作用。達(dá)到解除疑問(wèn)、化解誤會(huì)，拉近醫(yī)和患距離的目的，由此可盡量避免將來(lái)不必要的誤會(huì)，降低醫(yī)患糾紛的發(fā)生率。

3.2.2 加強(qiáng)醫(yī)務(wù)人員的職業(yè)道德教育，提高整體業(yè)務(wù)素質(zhì)（1）病人對(duì)設(shè)備先進(jìn)的醫(yī)院、醫(yī)術(shù)精湛的醫(yī)生在就醫(yī)前便產(chǎn)生了信任感，這種信任是建立和諧的醫(yī)患關(guān)系的首要條件.故醫(yī)務(wù)人員必須嚴(yán)謹(jǐn)求實(shí)、鉆研醫(yī)術(shù)、精益求精，不斷更新知識(shí)，努力提高專(zhuān)業(yè)技術(shù)水平。（2）醫(yī)務(wù)人員必須努力提高自身的人文修養(yǎng)，掌握心理學(xué)、社會(huì)學(xué)、語(yǔ)言學(xué)等知識(shí)，增進(jìn)溝通技巧，在醫(yī)生對(duì)患者的診療過(guò)程，是和患者進(jìn)行一場(chǎng)心靈對(duì)話(huà)，多一份關(guān)心、多一句體貼的話(huà)語(yǔ)，會(huì)使整個(gè)診療過(guò)程順利進(jìn)行。（3）患者就醫(yī)時(shí)，醫(yī)生若能以人道主義精神真誠(chéng)熱情地關(guān)心患者，以親切的態(tài)度安慰患者，尊重患者的知情權(quán)，耐心向患者解釋病情，則不僅緩解了患者的痛苦和緊張，增加了醫(yī)患間的信任和相互理解.良好的工作作風(fēng)，耐心、細(xì)心解答患者的疑問(wèn)，可以很有效地防范醫(yī)患糾紛的發(fā)生。（4）杜絕亂開(kāi)大處方、亂做不必要的檢查的問(wèn)題和收紅包、回扣等不正之風(fēng)。

3.3 針對(duì)患方

倡導(dǎo)患者正確認(rèn)識(shí)醫(yī)療行業(yè)特點(diǎn),提高自身修養(yǎng)、合法行使權(quán)。（1）患者作為尋求醫(yī)療幫助的一方要對(duì)自己的病情有所了解，有風(fēng)險(xiǎn)意識(shí),對(duì)當(dāng)前醫(yī)療技術(shù)水平有正確認(rèn)識(shí),不能期望值過(guò)高。而在治療過(guò)程中遇到什么疑問(wèn)或不解，應(yīng)首先跟醫(yī)務(wù)人員做詳細(xì)溝通，并且自己也可搜索相關(guān)資料以了解醫(yī)學(xué)書(shū)報(bào)或咨詢(xún)有關(guān)的經(jīng)驗(yàn)豐富人士；在能有力保護(hù)自身利益的前提下，盡量避免首選法律途徑解決問(wèn)題。(2)患者必須加深對(duì)醫(yī)務(wù)人員信任,積極配合治療,積極與醫(yī)生溝通,正確行使認(rèn)知范圍內(nèi)醫(yī)療決策參與權(quán)利。(3)患者應(yīng)提升自身修養(yǎng),普及法律常識(shí),一旦出現(xiàn)意外,應(yīng)當(dāng)正確行使權(quán)利,通過(guò)法律手段解決問(wèn)題,杜絕不冷靜現(xiàn)象發(fā)生。（4）患者除了擁有各種權(quán)力以外，還擔(dān)負(fù)著各項(xiàng)義務(wù)，如提供病史、遵從醫(yī)囑、及時(shí)支付費(fèi)用、遵守住院各項(xiàng)規(guī)章制度等，同時(shí)患者也要充分理解和高度尊重醫(yī)務(wù)人員的職業(yè)自主權(quán)、人格尊嚴(yán)。

3.4 針對(duì)新聞媒體

新聞媒體要做到從全方位出發(fā)去描述問(wèn)題，以構(gòu)建和諧醫(yī)患關(guān)系為前提向人民群眾發(fā)布真實(shí)信息。（1）輿論監(jiān)督要堅(jiān)持正確的導(dǎo)向, 正確引導(dǎo)輿論是構(gòu)建和諧醫(yī)患關(guān)系的平臺(tái)。醫(yī)院及時(shí)向媒體提供準(zhǔn)確、全面的信息, 讓其了解真實(shí)情況。同時(shí), 媒體應(yīng)該拋棄偏見(jiàn)，必須具有高度的社會(huì)責(zé)任感, 保證客觀、真實(shí)地反映事實(shí)真相, 在醫(yī)患關(guān)系的報(bào)道中充當(dāng)一個(gè)理性反映者的角色。（2）媒體應(yīng)該從醫(yī)患關(guān)系的多層面不斷轉(zhuǎn)換視角思考，既要站在患者的立場(chǎng)看問(wèn)題，又要站在醫(yī)務(wù)工作者的角度想問(wèn)題。傳媒作為公眾了解真相的工具，應(yīng)該客觀公正地報(bào)道，不能利用公眾對(duì)其的信任胡寫(xiě)亂作，也不能為了同情而有失偏頗，甚至誤導(dǎo)公眾。（3）對(duì)重大的醫(yī)療糾紛報(bào)道要經(jīng)過(guò)專(zhuān)業(yè)審核，對(duì)“因嚴(yán)重失實(shí)而造成惡劣社會(huì)影響”的應(yīng)當(dāng)追究相應(yīng)責(zé)任。（4）新聞媒體還應(yīng)承擔(dān)醫(yī)學(xué)科普教育的責(zé)任，倡導(dǎo)理性對(duì)待醫(yī)療糾紛。旨在讓患者正確認(rèn)識(shí)醫(yī)療風(fēng)險(xiǎn)的存在，客觀看待醫(yī)療發(fā)展的局限性，理性預(yù)期醫(yī)療結(jié)果；而非一味炒作，夸大醫(yī)療糾紛，產(chǎn)生負(fù)面效果。結(jié)語(yǔ)

我國(guó)的醫(yī)患現(xiàn)狀已經(jīng)不僅僅是醫(yī)護(hù)人員和患者之間的問(wèn)題，它已經(jīng)上升為整個(gè)醫(yī)學(xué)管理領(lǐng)域甚至整個(gè)社會(huì)的難題。在當(dāng)前社會(huì)背景下，只有各方各施其職、盡心盡力、盡職盡責(zé)地研究解決醫(yī)患矛盾問(wèn)題的措施、方法、路徑，為新時(shí)期構(gòu)建和諧社會(huì)的和諧醫(yī)患關(guān)系而努力，繼續(xù)推進(jìn)醫(yī)療衛(wèi)生體制深入改革，才能逐步突破各個(gè)醫(yī)患關(guān)系不和諧的因素。相信隨著人們文化道德修養(yǎng)的進(jìn)一步提高，醫(yī)患雙方的互相理解，新醫(yī)療衛(wèi)生改革方案實(shí)施，各項(xiàng)社會(huì)保障和法規(guī)制度的建立以及全社會(huì)的關(guān)注，和諧的醫(yī)患關(guān)系會(huì)逐步形成。

參考文獻(xiàn) 張玲.醫(yī)患關(guān)系的變化與醫(yī)院的可持續(xù)發(fā)展［J］.2001,3(2)2 陳運(yùn)來(lái).醫(yī)患關(guān)系的性質(zhì)辨析[J].2002,3(4)3 李茜,杜慧群.對(duì)我國(guó)醫(yī)患關(guān)系現(xiàn)狀及對(duì)策的研究[J].2004,17(2)4 陳 霞.改善醫(yī)患關(guān)系的思考與對(duì)策［J］.中國(guó)鄉(xiāng)村醫(yī)藥雜志，2007,14(3)5 玄丹.影響醫(yī)患關(guān)系的因素［J］.中國(guó)病案，2008,9(7)6 呂兆豐,王曉燕，張建等.醫(yī)患關(guān)系現(xiàn)狀分析研究.[J］.中國(guó)醫(yī)院,2008,12(12):25-31 7 閆生方,李霞.構(gòu)建和諧醫(yī)患關(guān)系的經(jīng)濟(jì)學(xué)分析[J].2008,28(8):74-76 8 李正關(guān)，冷明祥.醫(yī)患關(guān)系研究進(jìn)展綜述［J］.中國(guó)醫(yī)院管理,2009,29(3):40-43 9 傅興華, 肖水源 , 唐友云.我國(guó)醫(yī)患關(guān)系研究現(xiàn)狀［J］.中國(guó)社會(huì)醫(yī)學(xué)雜志，2010,27(4)10 蔣曉敏，孫忠河.教學(xué)醫(yī)院醫(yī)學(xué)生對(duì)我國(guó)醫(yī)患關(guān)系現(xiàn)狀認(rèn)知的研究［J］.中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)，2012,9(26)11 顧莉莉.淺談醫(yī)患關(guān)系的現(xiàn)狀及思考［J］.基層醫(yī)學(xué)論壇，2012,16(16)楊帆.我國(guó)醫(yī)患關(guān)系現(xiàn)狀及其對(duì)策分析［J］.法制與經(jīng)濟(jì)，2012-2 30(3)13 馬媛.新時(shí)期醫(yī)患關(guān)系現(xiàn)狀分析及對(duì)策探討［J］.首都醫(yī)藥，2012,5 14 閔曉黎，蔣滌非.醫(yī)改背景下和諧醫(yī)患關(guān)系構(gòu)建的思考［J］.衛(wèi)生軟科學(xué), 2012,26（9）15孫彤.國(guó)內(nèi)醫(yī)患關(guān)系研究的文獻(xiàn)計(jì)量學(xué)分析[J].2013,34(1)

第三篇：材料研究進(jìn)展與發(fā)展趨勢(shì)剖析

《材料研究進(jìn)展與發(fā)展趨勢(shì)》課程總結(jié)報(bào)告

（姓名：王永志）（學(xué)號(hào)：z1505031）

一、高分子材料研究進(jìn)展

主講人：周志平教授，2016年3月2日，研究生樓305室 報(bào)告的主要內(nèi)容是：

1、世界高分子事業(yè)的發(fā)展歷史，可以從一些標(biāo)志性的事件和諾貝爾獎(jiǎng)的獲得情況來(lái)看，比如1946年JPS在美國(guó)創(chuàng)刊，至今仍是高分子學(xué)科的最重要期刊之一；1946年世界第一個(gè)高分子研究機(jī)構(gòu)布魯克林高分子研究所在紐約建立；1953年《高分子化學(xué)原理》在高分子化學(xué)領(lǐng)域獲得諾貝爾獎(jiǎng)以及2000年艾倫·黑格等人發(fā)現(xiàn)和發(fā)展了導(dǎo)電聚合物等。

2、中國(guó)高分子事業(yè)發(fā)展歷史，八十年代為第一階段，起步很艱難；九十年代步入第二階段，穩(wěn)定滿(mǎn)增長(zhǎng)的階段；現(xiàn)階段為第三階段，我國(guó)學(xué)者在各大期刊上發(fā)表論文已占很大比例。北京大學(xué)陸承勛1980年初在國(guó)際期刊上發(fā)表第一篇論文，是我國(guó)高分子學(xué)術(shù)界以學(xué)術(shù)論文走向世界的先驅(qū)者之一。

3、功能高分子材料發(fā)展趨勢(shì)：（1）光功能高分子材料，是指能夠?qū)馕諆?chǔ)存轉(zhuǎn)化的一類(lèi)高分子材料，在材料領(lǐng)域中占有十分重要的地位。（2）電功能高分子材料，可分為結(jié)構(gòu)型導(dǎo)電高分子和復(fù)合型導(dǎo)電高分子類(lèi)，主要應(yīng)用于發(fā)光電極管等，較無(wú)機(jī)材料制作種類(lèi)繁多、可彎曲大面積等優(yōu)勢(shì)。（3）反應(yīng)型功能高分子，化學(xué)和物理穩(wěn)定性好，實(shí)現(xiàn)連續(xù)化和自動(dòng)化操作以及避免副反應(yīng)和提高產(chǎn)率。（4）吸附分離功能高分子主要利用該類(lèi)材料對(duì)液體或氣體中的某些分子具有選擇性的吸附，從而實(shí)現(xiàn)復(fù)雜物質(zhì)體系的分離。（5）生物醫(yī)用功能高分子（6）先進(jìn)復(fù)合高分子材料（7）生物降解及環(huán)境友好高分子材料（8）隱身材料（9）智能高分子材料 通過(guò)周老師的報(bào)告，我對(duì)高分子材料有了進(jìn)一步的認(rèn)識(shí)，也了解了一些高分子材料的背景知識(shí)及發(fā)展趨勢(shì)，隨著時(shí)代的進(jìn)步以及對(duì)材料的要求不斷地提高，高分子材料的研究與發(fā)展也在往生態(tài)、功能性方面進(jìn)步，我國(guó)高分子材料領(lǐng)域在世界上的地位也逐步不可替代。

二、強(qiáng)流脈沖電子束作用下304不銹鋼和純銅的微觀結(jié)構(gòu)及腐蝕機(jī)理

主講人：關(guān)慶豐教授，2016年3月9日，研究生樓305室

報(bào)告的主要內(nèi)容：

HCPEB作用機(jī)理（特殊的表面改性效果），作用過(guò)程：較高的能量在極短的時(shí)間內(nèi)沉積在材料表層；

作用效果：在材料表層誘發(fā)熱應(yīng)力場(chǎng)從而材料表面快速?gòu)?qiáng)烈的塑性變形。優(yōu)點(diǎn)：HCPEB具有工件變形小、能量效率高、清潔、處理方式靈活等優(yōu)點(diǎn)。選題依據(jù)及研究?jī)?nèi)容

1、經(jīng)HCPEB轟擊之后，金屬材料表面往往會(huì)形成大量的熔坑形貌，增加材料表層的粗糙度，并且在材料內(nèi)部誘發(fā)大量的結(jié)構(gòu)缺陷，這些一般會(huì)導(dǎo)致金屬耐腐蝕性的降低。但許多研究發(fā)現(xiàn)HCPEB轟擊之后材料的耐腐蝕性能卻顯著的提高，許多研究者根據(jù)此現(xiàn)象進(jìn)項(xiàng)研究并提出相應(yīng)的耐腐蝕機(jī)制模型。

2、馬欣欣等人與俄羅斯Tomsk研究所合作，利用HCPEB對(duì)M50鋼進(jìn)行改性研究，指出表面成分與組織均勻化是耐腐蝕提高的根本原因。

3、Schmuki等人分析了不銹鋼內(nèi)部MnS夾雜物附近化學(xué)成分的變化并研究了其與點(diǎn)蝕之間的關(guān)系。存在問(wèn)題

1、現(xiàn)存模型卻未考慮到HCPEB轟擊之后微觀結(jié)構(gòu)的形成與演化行為對(duì)腐蝕性能的影響。

2、現(xiàn)存模型未研究純金屬的耐腐蝕性能變化，因此實(shí)驗(yàn)體系不完善；

3、現(xiàn)存模型尚不能解釋腐蝕性能隨表層熔坑密度增大而降低的實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象。實(shí)驗(yàn)過(guò)程

實(shí)驗(yàn)處理參數(shù)：密度，持續(xù)時(shí)間，頻率等

表征手段：表面形貌分析，微觀組織結(jié)構(gòu)分析，顯微硬度測(cè)試，腐蝕性能測(cè)試：愛(ài)用傳統(tǒng)的三電極體系，選用CHI660C電化學(xué)工作站。

通過(guò)關(guān)教授的報(bào)告，我對(duì)強(qiáng)化脈沖電子束（HCPEB）有了更深的認(rèn)識(shí)，強(qiáng)流脈沖電子束(HCPEB)表面處理是一種新興的高能束表面處理技術(shù)。HCPEB利用高能電子束為熱源,瞬間作用使材料表面溫度迅速升高,表層成分和組織結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，是一種新興的高能束表面處理技術(shù)。

三、拓?fù)浣^緣體簡(jiǎn)介

主講人：糜建立教授，2016年3月16日，研究生樓305室 報(bào)告的主要內(nèi)容：

1、什么是拓?fù)浣^緣體？

2、拓?fù)浣^緣體有什么應(yīng)用前景？

3、為什么叫拓?fù)浣^緣體（本質(zhì)）？有哪些特點(diǎn)？

4、如何獲得拓?fù)浣^緣體材料?

1、拓?fù)浣^緣體是一種內(nèi)部絕緣，表面允許電荷移動(dòng)的材料。這樣的表面金屬態(tài)是穩(wěn)定存在的，不受到雜質(zhì)與無(wú)序的影響，是由體內(nèi)電子態(tài)的特殊性質(zhì)決定的，而不是由表面的性質(zhì)決定。拓?fù)浣^緣體的發(fā)展歷史：第一代：HgTe量子阱，第二代：BiSb合金，第三代：Bi2Se3，Sb2Te3,Bi2Se3等化合物。

2、Moore定律：當(dāng)價(jià)格不變時(shí)，集成電路上可容納的元器件的數(shù)目，約每隔18-24個(gè)月便會(huì)增加一倍，性能也將提升一倍，隨著器件的越來(lái)越小型化，耗損的功率占比越來(lái)越大，摩爾定律能否延續(xù)下去？傳統(tǒng)集成電路發(fā)展到今天已經(jīng)趨向于一個(gè)瓶頸，而拓?fù)浣^緣體的發(fā)展則能突破這種瓶頸。

3、拓?fù)鋵W(xué)：近代發(fā)展起來(lái)的一個(gè)數(shù)學(xué)分支，主要研究各種“空間”在連續(xù)變換下（不通過(guò)撕裂，割破等變換）的不變性質(zhì)和不變量。拓?fù)浣^緣體的“拓?fù)洹辈皇菍?shí)空間的拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)，與材料的幾何形貌都沒(méi)有關(guān)系。拓?fù)浣^緣體是指電子態(tài)在動(dòng)量空間中的拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)，本質(zhì)上是電子自旋道耦合的結(jié)果。自旋軌道耦合引起了能帶反轉(zhuǎn)。電子移動(dòng)經(jīng)過(guò)原子核的電場(chǎng)時(shí)，會(huì)產(chǎn)生電磁作用，電子的自旋與這電磁作用的耦合，形成了自旋-軌道作用。

拓?fù)浣^緣體是一種新的量子物質(zhì)態(tài)，完全不同于傳統(tǒng)意義上的“金屬”和“絕緣體”，這種物質(zhì)態(tài)的體電子態(tài)是有能隙的絕緣體，而其表面是無(wú)能隙的金屬態(tài)。信息的傳遞是通過(guò)電子的自旋，而不像傳統(tǒng)材料通過(guò)電荷，不涉及耗散過(guò)程，不會(huì)發(fā)熱。表面金屬態(tài)的出現(xiàn)是由對(duì)稱(chēng)性所決定的，它的存在非常穩(wěn)定，基本不受雜質(zhì)與無(wú)序的影響，在未來(lái)的電子技術(shù)發(fā)展中有著巨大的應(yīng)用潛力。尋找具有足夠大的體能隙并且具有化學(xué)穩(wěn)定性的強(qiáng)拓?fù)浣^緣體材料，成為人們目前關(guān)注的重要焦點(diǎn)和難點(diǎn)。

四、陶瓷復(fù)合材料的設(shè)計(jì)及應(yīng)用

主講人：?jiǎn)坦谲娊淌冢?016年3月23日，研究生樓305室

1、先進(jìn)陶瓷分類(lèi)及應(yīng)用：先進(jìn)陶瓷分為結(jié)構(gòu)陶瓷和功能陶瓷兩大類(lèi)，結(jié)構(gòu)陶瓷包括氧化物陶瓷、非氧化陶瓷、低膨脹陶瓷、納米陶瓷、陶基復(fù)合材料。而功能陶瓷包括電子陶瓷、熱學(xué)光學(xué)功能陶瓷、生物抗菌陶瓷、多孔化學(xué)陶瓷。結(jié)構(gòu)陶瓷優(yōu)異的特性表現(xiàn)為高強(qiáng)度、高硬度、高彈性模量、耐高溫、耐磨損、耐腐蝕、抗氧化等優(yōu)點(diǎn)，因此現(xiàn)在許多合金逐漸取代現(xiàn)在的超高合金鋼，如發(fā)動(dòng)機(jī)汽缸套、軸瓦、密封圈等。功能陶瓷材料是具有光、電磁、聲、超導(dǎo)、化學(xué)、生物學(xué)特性，具有相互轉(zhuǎn)化功能的一類(lèi)陶瓷。

2、結(jié)構(gòu)陶瓷的發(fā)展：1980年歐美日掀起陶瓷引擎熱潮，1985年中國(guó)滿(mǎn)懷信心預(yù)言前景，1990年汽車(chē)用全陶瓷引擎量產(chǎn)，2000年飛機(jī)用上全陶瓷發(fā)動(dòng)機(jī)。

3、反應(yīng)結(jié)合的RB-SiC,由針葉、闊葉等樹(shù)枝狀的微觀組織，將SiC和C還有樹(shù)脂一起反應(yīng)燒結(jié)，最后獲得所需的產(chǎn)品，再由針葉、闊葉延伸到竹子，再到紙張，然后是樹(shù)脂，通過(guò)工藝條件獲得的納米孔隙結(jié)構(gòu)，這種陶瓷比常規(guī)性能提高一倍。

4、可加工的陶瓷材料、尿素和硼酸結(jié)合先包覆于SiC表層，經(jīng)反應(yīng)后，SiC分散著很多納米級(jí)別的BV，這種陶瓷可以加工穿孔、銑工等都可進(jìn)行。

通過(guò)喬冠軍教授的講座，我對(duì)陶瓷復(fù)合材料有了新的認(rèn)識(shí)和了解，對(duì)材料加工有了新的思路，傳統(tǒng)的材料加工方式應(yīng)在陶瓷材料的帶動(dòng)下進(jìn)行新的突破和嘗試，但盡管陶瓷基復(fù)合材料的結(jié)構(gòu)部件已用于某些發(fā)動(dòng)機(jī)，但陶瓷基復(fù)合材料并沒(méi)有真正地廣泛應(yīng)用，在一些方面有待進(jìn)一步的研究。

五、快速成型制造技術(shù)

主講人：王雷剛教授，2016年4月13日，研究生樓305室

1、快速成型制造的基本過(guò)程：CAD建模、分層、層面信息處理、層面加工與粘接、層層堆積、后處理。

2、快速成型制造的主要方法：（1）選擇性液體固化（SLA）（2）選擇性層片粘接（LOM）（3）選擇性激光燒結(jié)（SLS）(4)熔融沉積成型（FDM）

（1）SLA基本原理：基于液態(tài)光敏樹(shù)脂的基本原理，將激光聚集到液態(tài)光固化材料表面逐點(diǎn)掃描，令其有規(guī)律的固化，由點(diǎn)到線到面，完成一個(gè)層面的建造，層層迭加成為一個(gè)三維實(shí)體。SLA方法是目前快速成型技術(shù)領(lǐng)域中研究的最多的方法，也是技術(shù)上最成熟的方法。

特點(diǎn)：

1、SLA工藝成型的零件精度較高，能達(dá)到0.1mm，產(chǎn)品透明美觀，可直接做力學(xué)實(shí)驗(yàn)。

2、但這種方法也有自身的局限性，比如需要支撐，樹(shù)脂收縮導(dǎo)致精度下降，光固樹(shù)脂價(jià)格昂貴，有一定的毒性，且產(chǎn)品不能溶解，不利于環(huán)保。

（2）LOM基本原理：采用激光或刀具對(duì)片材進(jìn)行切割，首先切割出工藝邊框和原型的邊緣輪廓線，而后將不屬于原型的材料切割成網(wǎng)格狀。片狀表面事先涂覆上一層熱熔膠。通過(guò)升降平臺(tái)的移動(dòng)和箔材的送給，并利用熱壓輪碾壓將后鋪的箔材與先前的層片粘接在一起，再切割出新的層片，層層迭加得到下一個(gè)塊狀物，最后將不屬于原型的材料小塊剝除，就獲得所需的三維實(shí)體。

特點(diǎn)：工藝簡(jiǎn)單，成型速度快，精度較高，無(wú)需加支撐，成本低，力學(xué)性能差。

（3）SLS工藝是利用粉末狀材料成型的，又稱(chēng)激光熔結(jié)（LF）。特點(diǎn)：材料適應(yīng)面廣，具吸引力，不需加支撐，精度不高，不易做薄壁件。

（4）FDM是將熱熔性材料通過(guò)噴頭加熱器融化，噴頭沿輪廓線填充軌跡運(yùn)動(dòng)的同時(shí)融化材料被擠出，冷卻后形成層面，層面堆積而獲得三維實(shí)體。

特點(diǎn)：使用、維護(hù)簡(jiǎn)單，成本較低，適合做薄壁件，污染小。

3、快速成型的主要特征：高度柔性，可以制造出任意復(fù)雜狀的三維實(shí)體；CAD模型直接驅(qū)動(dòng)，設(shè)計(jì)制造高度一體化；成型過(guò)程無(wú)需專(zhuān)用夾具或工具；無(wú)需人員干預(yù)或較小干預(yù)，是一種自動(dòng)化的成型過(guò)程；成型過(guò)程的快速性，適合現(xiàn)在的產(chǎn)品市場(chǎng)。

通過(guò)王雷剛教授的報(bào)告，對(duì)快速成型技術(shù)有了大概的了解，快速成型技術(shù)的出現(xiàn)也對(duì)傳統(tǒng)工業(yè)技術(shù)產(chǎn)生了很大的沖擊，對(duì)制造業(yè)產(chǎn)生了革命性意義，但由于發(fā)展時(shí)間相較于傳統(tǒng)工業(yè)技術(shù)還相對(duì)短暫，技術(shù)、設(shè)備也有待于完善與提高，因此具有良好的廣闊的發(fā)展前景，與傳統(tǒng)工業(yè)技術(shù)之間的良性競(jìng)爭(zhēng)也對(duì)雙方的發(fā)展產(chǎn)生促進(jìn)作用。

六、專(zhuān)利講解

主講人：，2016年4月22日，材料樓418室

報(bào)告的主要內(nèi)容是：

1、專(zhuān)利的基本知識(shí)。專(zhuān)利通常指的是專(zhuān)利權(quán)，也可以解釋為授予專(zhuān)利權(quán)的技術(shù)發(fā)明。專(zhuān)利權(quán)類(lèi)型有三種：發(fā)明、實(shí)用新型和外觀設(shè)計(jì)。發(fā)明：是指對(duì)產(chǎn)品、方法或者其改進(jìn)所提供的新的技術(shù)方案。實(shí)用新型：是指對(duì)產(chǎn)品的形狀、構(gòu)造或其結(jié)合所提供的適于實(shí)用的新的技術(shù)方案。外觀設(shè)計(jì)：是指對(duì)產(chǎn)品的形狀、圖案或者其結(jié)合以及色彩與形狀、圖案的結(jié)合所作出的富有美感并適用于工業(yè)應(yīng)用的新設(shè)計(jì)。不同專(zhuān)利類(lèi)型的差異很大：發(fā)明專(zhuān)利權(quán)的保護(hù)期限是20年，實(shí)用新型權(quán)的的保護(hù)期限則是10年。發(fā)明專(zhuān)利權(quán)的授權(quán)時(shí)間長(zhǎng)達(dá)2-3年，而實(shí)用新型的授權(quán)時(shí)間僅幾個(gè)月。另外，外觀設(shè)計(jì)更傾向于美術(shù)思想美感，而發(fā)明、實(shí)用新型則更注重技術(shù)思想、功能和效果。專(zhuān)利權(quán)具有獨(dú)占性、地域性和時(shí)間性的特點(diǎn)。專(zhuān)利申請(qǐng)程序：按專(zhuān)利法規(guī)定，國(guó)務(wù)院專(zhuān)利行政部門(mén)負(fù)責(zé)全國(guó)的專(zhuān)利工作，統(tǒng)一受理和審查專(zhuān)利申請(qǐng)，依法授予專(zhuān)利權(quán)。辦理專(zhuān)利申請(qǐng)應(yīng)當(dāng)提交必要的申請(qǐng)文件，并按規(guī)定繳納費(fèi)用。專(zhuān)利申請(qǐng)必須采用紙件形式或者電子申請(qǐng)的形式辦理。申請(qǐng)人可以直接面交或通過(guò)郵寄的方式向國(guó)家知識(shí)產(chǎn)權(quán)局提交專(zhuān)利申請(qǐng)，也可以通過(guò)設(shè)在地方的代辦處遞交專(zhuān)利申請(qǐng)。國(guó)家知識(shí)產(chǎn)權(quán)局于2004年3月12日建立了電子申請(qǐng)系統(tǒng)。申請(qǐng)人可通過(guò)國(guó)家知識(shí)產(chǎn)權(quán)局政府網(wǎng)站遞交專(zhuān)利申請(qǐng)。

2、專(zhuān)利申請(qǐng)書(shū)的寫(xiě)法。書(shū)的文體：專(zhuān)利文體=說(shuō)明書(shū)+議論文+法律文書(shū)。1）說(shuō)明文：客觀地說(shuō)明事物，以解說(shuō)或介紹事物的形狀、性質(zhì)、成因、構(gòu)造、功用、類(lèi)別等物理的含義、特點(diǎn)、演變等為主要內(nèi)容。要求：講清楚、說(shuō)明白、揭示本質(zhì)、條理清晰。說(shuō)明文主要是通過(guò)對(duì)客觀事物或事理的介紹說(shuō)明，說(shuō)明文強(qiáng)調(diào)科學(xué)性、客觀性。2）議論文：其要素有論點(diǎn)、論據(jù)和論證。論點(diǎn)是論文的作者對(duì)所論問(wèn)題的見(jiàn)解和主張。論據(jù)是說(shuō)明論點(diǎn)的材料。論證是運(yùn)用論據(jù)來(lái)證明論點(diǎn)的過(guò)程和方法。論證的類(lèi)型有主論和駁論。主論從正面論證，駁論從反面論證。專(zhuān)利申請(qǐng)中只有主論。而論證的基本結(jié)構(gòu)層次：三段論式的結(jié)構(gòu)：提出問(wèn)題、分析問(wèn)題、解決問(wèn)題。3）法律文書(shū)，即權(quán)利說(shuō)明書(shū)，像法律條文一樣，一個(gè)蘿卜一個(gè)坑，當(dāng)人家侵犯你的專(zhuān)利時(shí)，就看他是否符合相關(guān)條款的表述，如果完全符合，則表示侵犯了你的專(zhuān)利。

通過(guò) 老師的報(bào)告，我了解了一些關(guān)于專(zhuān)利的知識(shí)，專(zhuān)利屬于知識(shí)產(chǎn)權(quán)的一部分，是一種無(wú)形的財(cái)產(chǎn)，與其他財(cái)產(chǎn)有不同的特點(diǎn)。像之前所說(shuō)的，專(zhuān)利具有排他性、事件性和區(qū)域性。專(zhuān)利是受法律規(guī)范保護(hù)的發(fā)明創(chuàng)造。另外，授予專(zhuān)利權(quán)的發(fā)明和實(shí)用新型，應(yīng)當(dāng)具備新穎性、創(chuàng)造性和實(shí)用性。

七、層狀過(guò)渡族金屬硫、硒化物納米材料MX2(M?MO,W,Nb,Ta,Ti;X?S,Se)及復(fù)合材料的制備

主講人：李長(zhǎng)生教授，2016年4月27日，研究生樓306室 報(bào)告的主要內(nèi)容是：

1、研究背景。從結(jié)構(gòu)角度闡述了從Ti、V、Zr、Nb、Mo、Hf、Ta、W、Re，最終推出了開(kāi)發(fā)新型層狀結(jié)構(gòu)的固體潤(rùn)滑材料，而MoS2的結(jié)構(gòu)正好符合，于是國(guó)外就有人通過(guò)氧化—去氧化方法制備了MoS2納米管。

2、納米材料的制備和表征。模板法制備WS2和MoS2，其反應(yīng)方程式如下所示：

(NH4)2MoS4?H2?MoS2?2NH3?2H2S

(NH4)2WS2?H2?WS2?2NH3?2H2S

MoS2和WS2納米管的表征（SEM）可以看出未用NaOH溶液處理，熱處理前后無(wú)明顯變化，用NaOH溶液處理后，管狀結(jié)構(gòu)顯示出來(lái)。接著對(duì)WS2納米管的TEM表征進(jìn)行了解釋。對(duì)NbS2和TaS2納米線（束）的SEM表征也給出了詳細(xì)的講解。MoSe2和WSe2納米片狀結(jié)構(gòu)的XRD、SEM表征也被對(duì)比突出地講解。對(duì)影響NbS2的納米線形貌因素及生長(zhǎng)過(guò)程進(jìn)行了討論。

影響WSe2納米顆粒形貌因素及生長(zhǎng)過(guò)程討論：隨氫氣流量加大形貌趨近片狀。0.75mol/L時(shí)，不規(guī)則的片狀結(jié)構(gòu)，片與片重疊在一起，團(tuán)聚現(xiàn)象明顯。影響WSe2納米線形貌因素及生長(zhǎng)過(guò)程討論：800℃保溫1h，過(guò)硒系數(shù)分別為1.1、5.2，過(guò)硒系數(shù)增加，衍射峰逐漸寬化，粒度減小。

3、摩擦學(xué)特性測(cè)試。用AFM評(píng)價(jià)MoS2和WS2 納米管的摩擦性能：與MoS2相比，WS2晶粒細(xì)小且均勻摩擦，力分布起伏小。用MS-T3000 評(píng)價(jià)NbS2和TaS2納米纖維的摩擦性能：f=0.06-0.13，f隨L增加，但平穩(wěn)。低含量，f隨L增加，高含量，f隨L增加降低，說(shuō)明承載能力強(qiáng)。先減小后增大，低轉(zhuǎn)速，10％效果好，高轉(zhuǎn)速5％效果好，納米顆粒在潤(rùn)滑油中所起的作用也發(fā)生了變化。用UMT-2評(píng)價(jià)MSe2（使摩擦系數(shù)降低約40％-50％）。轉(zhuǎn)速為50MP時(shí)的摩擦系數(shù)隨載荷的增加有急劇降低的趨勢(shì)。另外，對(duì)氧化物超導(dǎo)復(fù)合材料也進(jìn)行了研究，研究Pb/NiAg,Au/Xe；分子動(dòng)力學(xué)軟件做數(shù)值模擬得出了同樣的結(jié)論。新型固體潤(rùn)滑劑的設(shè)計(jì)：石墨+復(fù)合氧化物+鈦酸鉀晶須。1000℃時(shí)摩擦試驗(yàn)結(jié)果：

1、純石墨：2-石墨+復(fù)合氧化物；3-石墨+復(fù)合氧化物+鈦酸鉀晶須；4-純復(fù)合氧化物。

通過(guò)李長(zhǎng)生教授的報(bào)告，我對(duì)納米材料和復(fù)合材料的制備和檢測(cè)方法有了一定的了解，納米顆粒在材料中的形貌和大小對(duì)過(guò)渡金屬?gòu)?fù)合材料的性能有很大的影響，且通過(guò)一些數(shù)學(xué)分析方法可以檢測(cè)出來(lái)，同時(shí)由于納米顆粒的形貌的不同使得其在潤(rùn)滑油中的作用也產(chǎn)生一定程度的變化，因此也是在進(jìn)行新型固體潤(rùn)滑劑的設(shè)計(jì)時(shí)所必須考慮的因素。

第四篇：霧霾與兒童呼吸系統(tǒng)疾病關(guān)系的研究進(jìn)展(綜述)

霧霾與兒童呼吸系統(tǒng)疾病關(guān)系的研究進(jìn)展（綜述）

摘要：隨著國(guó)內(nèi)工業(yè)、交通工具的發(fā)展，隨著GDP的不斷增長(zhǎng)，霧霾一詞也越來(lái)越多的出現(xiàn)在我們的生活之中。尤其是京津冀地區(qū)，2013年到2014年初，霧霾經(jīng)常出現(xiàn)，PM2.5指數(shù)多次爆表。天津?qū)崟r(shí)空氣質(zhì)量指數(shù)(AQI)經(jīng)常頻繁地出現(xiàn)嚴(yán)重污染。隨著霧霾的加重，對(duì)人類(lèi)的身體健康造成了較大的影響。尤其是免疫系統(tǒng)不夠完善的兒童，危害更是嚴(yán)重。霧霾容易誘發(fā)兒童的呼吸道疾病，給身體帶來(lái)?yè)p害。本文討論了霧霾的概念、危害，尤其是對(duì)兒童的呼吸道疾病的危害，也論述了霧霾的形成原因和治理方法。希望每個(gè)人都能來(lái)重視環(huán)保問(wèn)題，盡可能綠色出行、低碳生活，我們應(yīng)該從自身做起。給后代留下一片沒(méi)有污染的天空，而不是一片霧霾。

關(guān)鍵詞：PM2.5；大氣污染；人體健康；兒童；呼吸道疾病

中圖分類(lèi)號(hào)：R-1 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A 文章編號(hào)：1003-5052（DOI：10.16286/j.1003-5052.Research Progress in haze and children's respiratory diseases

CHAI Ling-yun Hedong Center for Disease Control and Prevention, Tianjin 300151, China Abstract: Haze appeared more and more in our lives with the development of domestic industry and transportation and the growth of GDP.Haze appeared frequently and PM2.5 index spiked many times in the Beijing-Tianjin-Hebei region during 2013 to early 2014.According to the real-time air quality index(AQI), there was serious pollution in Tianjin frequently.The aggravation of the haze causes a great impact on human health.The impact is more serious for children as the respiratory system of children is not perfect.Haze may induce children's respiratory disease and damage their bodies.This paper discussed the concept and the harm of haze, especially for the respiratory diseases of children.It also discussed the cause and treatment methods of haze.It is hoped that everyone would pay attention to environmental problems and we would have a low-carbon life with green travels.We should do our own efforts to leave behind the sky without pollution, instead of the haze.Key words: PM2.5;air pollution;human health;children；respiratory diseases近年來(lái)，各城市汽車(chē)保有量成倍增長(zhǎng)，汽車(chē)尾氣污染趨勢(shì)加重，河北省諸多鋼鐵、化工等重污染企業(yè)的發(fā)展，我國(guó)的PM2.5污染水平也逐漸加重，尤其以華北地區(qū)最為嚴(yán)重，諸多專(zhuān)家也對(duì)霧霾有了多方面的報(bào)道與研究[1-4]。

2014年初，一場(chǎng)危害極為嚴(yán)重的霧霾席卷了京津冀等地，給人民生活帶了不極大地不便和傷害。騰訊新聞報(bào)道，2014年2月20日起，華北黃淮等地連續(xù)出現(xiàn)中度或重度霾天氣，其中京津冀及周邊地區(qū)的空氣污染尤為嚴(yán)重。

中央氣象臺(tái)24日18時(shí)將霾黃色預(yù)警升級(jí)為橙色。環(huán)境保護(hù)部24日通報(bào)，中東部地區(qū)灰霾面積達(dá)到98萬(wàn)平方公里，其中重污染面積約為80萬(wàn)平方公里。24日，57個(gè)城市PM2.5(細(xì)顆粒物)“爆表”，京津冀及周邊地區(qū)污染最重。據(jù)環(huán)保部24日通報(bào)，中國(guó)實(shí)施空氣質(zhì)量新標(biāo)準(zhǔn)監(jiān)測(cè)的161個(gè)城市中，有57個(gè)出現(xiàn)了重度及以上污染，其中有15個(gè)是嚴(yán)重污染。京津冀18個(gè)城市重度污染。

據(jù)中央氣象臺(tái)消息，中央氣象25日6時(shí)繼續(xù)發(fā)布霾橙色預(yù)警，北京、天津、河北、山西、山東、河南、陜西、遼寧等多地有中度霾，京津冀等地有重度霾。

官方分析，此次大范圍灰霾原因包括，污染排放強(qiáng)度高，污染物排放量大；冷空氣勢(shì)力弱，近地面風(fēng)力小，污染物難以及時(shí)擴(kuò)散；機(jī)動(dòng)車(chē)、北方冬季燃煤采暖污染等。

馬云在演講中也提到了這場(chǎng)霧霾，他說(shuō)，水的污染可能會(huì)給人們帶來(lái)肝癌，空氣污染可能給人們帶來(lái)肺癌，食品問(wèn)題可能給人們帶來(lái)胃癌。很久以前，癌癥非常少見(jiàn)，而如今，癌癥卻司空見(jiàn)慣。馬云很擔(dān)心食品、水、空氣的問(wèn)題，他希望，中國(guó)人能解決這些問(wèn)題，變得健康一些。1 霧霾的概念

霧霾是霧和霾的混合物，霧的主要成分是水汽，沒(méi)有污染，對(duì)人體健康也沒(méi)有影響；而霾的中心則由煙、灰塵、小顆粒構(gòu)成，有毒有害，主要含有成分為含硫酸鹽、硝酸鹽、銨鹽以及一些重金屬、有機(jī)物等等。曾有國(guó)際組織對(duì)亞歷山大等20個(gè)城市進(jìn)行了研究，研究結(jié)果表明，NO2、SO2以及一些顆粒物為主要污染物[5-6]。

PM 2.5是指空氣動(dòng)力學(xué)直徑<2.5μm大氣顆粒物質(zhì)，這類(lèi)細(xì)微顆粒物能夠通過(guò)肺泡進(jìn)入人體內(nèi)部，危害也更大 [7]。2 霧霾的危害

霧霾天氣對(duì)人體的危害是極大的，能夠引發(fā)呼吸道疾病，如哮喘、支氣管炎、鼻炎等，還能引發(fā)心血管疾病。

支氣管哮喘、支氣管炎、過(guò)敏性鼻炎等，都是因?yàn)殪F霾所致。有環(huán)保專(zhuān)家分析，灰霾很可能還會(huì)導(dǎo)致肺癌。

還有報(bào)道稱(chēng)，由于霧霾中的細(xì)微顆粒物具有氧自由基活性，可使細(xì)胞發(fā)生過(guò)度氧化的損傷，同時(shí)，霧霾中的一些金屬粒子也能促使細(xì)胞產(chǎn)生自由基，從而引起細(xì)胞的損傷[8]。所以，大氣污染的有關(guān)于危害方面的研究及評(píng)價(jià)已經(jīng)躋身為國(guó)際許多研究機(jī)構(gòu)最為關(guān)注的熱點(diǎn)之一[9]。

霧霾還可能引發(fā)心血管類(lèi)疾病，誘發(fā)心高血壓、血管病、腦溢血、冠心病、心絞痛、心力衰竭、心肌梗塞等，甚至是心臟病。

有論著也證明了大氣污染與呼吸系統(tǒng)疾病之間的關(guān)系。搜集龍崗區(qū)2004～2011年每月主要大氣污染物二氧化硫、二氧化氮、可吸入顆粒物這三種物質(zhì)的濃度以及各種呼吸道疾病的住院率，通過(guò)軟件分析其相互之間的關(guān)聯(lián)，研究為結(jié)論為龍崗區(qū)大氣污染物濃度與呼吸系統(tǒng)疾病住院率之間具有相關(guān)性[10]。3 霧霾對(duì)兒童呼吸系統(tǒng)的影響

霧霾對(duì)成人的危害極大，那么對(duì)于各方面發(fā)育不成熟、幼嫩的兒童呢？危害更是不容忽視。

兒童時(shí)期，其臟器系統(tǒng)及各組織系統(tǒng)發(fā)育均不夠完善，免疫功能相對(duì)低下或缺陷[11]，故兒童更容易受到空氣污染的危害。

大氣污染暴露對(duì)兒童呼吸健康有這直接的影響，關(guān)于這點(diǎn)，國(guó)內(nèi)國(guó)外有也有相關(guān)的諸多論著[12-13]。

魏復(fù)盛等在論文中也通過(guò)實(shí)際數(shù)據(jù)表明，PM2.5和PM10與兒童呼吸系統(tǒng)患病率呈線性正相關(guān)關(guān)系[14]。

在許多國(guó)內(nèi)、國(guó)外的高質(zhì)量論文中，對(duì)兒童呼吸系統(tǒng)健康與環(huán)境因素的研究中，空氣污染因素是首當(dāng)其沖的，其對(duì)應(yīng)論文也較多[15]。4 霧霾的形成

霧霾天氣主要是發(fā)展方式粗放、產(chǎn)業(yè)結(jié)構(gòu)和能源結(jié)構(gòu)不盡合理造成的，其根源還在化石能源，一個(gè)是燒煤，一個(gè)是燃油。5 霧霾的治理與防護(hù)

霧霾的危害極大，故預(yù)防、控制呼吸系統(tǒng)感染是目前較為關(guān)注的問(wèn)題之一[16]。有專(zhuān)家稱(chēng)，減少污染源，削減大氣污染物是解決霧霾的根本之道，要想從根本上解決霧霾問(wèn)題，最有效的方法就是減少排放。

所以說(shuō)，一要控制大型污染企業(yè)的排放，如鋼鐵、水泥產(chǎn)業(yè)等等，二是對(duì)公共交通要加以控制，如限號(hào)，如真正進(jìn)行車(chē)檢等等。對(duì)于個(gè)人角度來(lái)講，盡量的綠色出行、低碳生活，能步行的就步行，能用交通工具的就不要開(kāi)小汽車(chē)，能清燉、水煮的就不要油炸、熏烤等等。從我們自身做起，從我們每一個(gè)人做起。從個(gè)人防護(hù)來(lái)講，尤其對(duì)于兒童來(lái)說(shuō)，對(duì)付霧霾，較為有效的方法為：首先要注意PM2.5的數(shù)據(jù)，盡量減少在重度污染、中度污染天氣中的出行次數(shù)，如果非要出行，一定要佩戴專(zhuān)用的PM2.5口罩；其次在家中安裝空氣凈化器；營(yíng)養(yǎng)飲食，更好的保護(hù)臟器系統(tǒng)，并多攝入膳食纖維，以清理腸道、便于排毒。

治理霧霾肯定是個(gè)長(zhǎng)期的過(guò)程，其中肯定還會(huì)遇到各個(gè)利益集團(tuán)的阻力，所以治理霧霾不但需要我們每個(gè)人的努力，更也需要國(guó)家的努力與魄力，希望今后，還能看到一片藍(lán)藍(lán)的天空，而不是灰色的霧霾。參考文獻(xiàn)

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第五篇：心肌自溶與死后經(jīng)過(guò)時(shí)間關(guān)系的研究進(jìn)展

【摘要1自溶是人體死亡以后，細(xì)胞自身固有的各種酶對(duì)自身組織、細(xì)胞的破壞，溶解。在實(shí)際工作中，發(fā)現(xiàn)尸體時(shí)，死亡

發(fā)生多數(shù)已有一段時(shí)間，通過(guò)研究心肌自溶與死亡經(jīng)過(guò)時(shí)間的關(guān)系，可以更準(zhǔn)確的推斷死亡時(shí)間，為案件的偵破提供線索，在實(shí)際工作中有一定實(shí)用價(jià)值。

【關(guān)鍵詞】法醫(yī)病理學(xué)；心肌自溶；死亡時(shí)間的推斷

【中圖分類(lèi)

號(hào)】d919．

4【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】b

【文章編號(hào)】1007—9297(2006)02—0135—04

過(guò)去對(duì)心肌自溶與死亡經(jīng)過(guò)時(shí)間的推斷多在he

染色下進(jìn)行，通過(guò)觀察其顯微結(jié)構(gòu)的改變來(lái)推斷死亡

時(shí)間。近年來(lái)，隨著電鏡技術(shù)、體視學(xué)、酶及免疫組織

化學(xué)等學(xué)科的快速發(fā)展，國(guó)內(nèi)外的許多學(xué)者通過(guò)各種

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)．觀察心肌自溶的超微結(jié)構(gòu)及各種酶蛋白、免疫組化等的變化，為準(zhǔn)確地推斷死亡時(shí)間提供了依

據(jù)。然而，這項(xiàng)工作起步時(shí)間不長(zhǎng)，所獲得的研究成果

不多，因此，尋找穩(wěn)定的早期心肌改變指標(biāo)是法醫(yī)實(shí)

踐中重點(diǎn)和難點(diǎn)。本文對(duì)早期心肌自溶改變與死亡時(shí)

間的關(guān)系的研究情況進(jìn)行綜述。

一、即刻死亡心肌的變化

心肌自溶早期變化與早期心肌缺血、梗死，用常

規(guī)he染色后在光鏡下很難區(qū)別，[1'2】給死亡經(jīng)過(guò)時(shí)問(wèn)的推斷帶來(lái)困難。許多學(xué)者為了解決這一問(wèn)題，建立

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?，[3'4】進(jìn)一步研究即刻死亡的心肌的改

變。

呂江明等[51通過(guò)實(shí)驗(yàn)，將即刻死亡的大鼠心肌經(jīng)

he染色，觀察到心肌細(xì)胞輕度腫脹及胞漿輕度顆粒

變性；心肌纖維肌橫紋棕色顆粒清晰，分布均勻。王英

元等[51還觀察到即刻死亡的心肌纖維普遍強(qiáng)度收縮、肌節(jié)縮短、z線增粗、平行排列的肌原纖維各區(qū)帶對(duì)合不整、肌膜呈扇形膨出，線粒體輕度腫脹，基質(zhì)密度輕

度降低，個(gè)別線粒體嵴斷裂及空泡形成。

劉志萍等i3】研究發(fā)現(xiàn)，大鼠死后即刻取心肌檢測(cè)

其心肌組織細(xì)胞中的dna含量下降到ll％左右，當(dāng)

然這與實(shí)驗(yàn)本身的方法有關(guān)。

二、死后2h內(nèi)心肌的變化

由于心肌細(xì)胞富含線粒體f約占心肌細(xì)胞總體積的45％1。人體死亡后，心肌細(xì)胞的變化在對(duì)其進(jìn)行形

態(tài)學(xué)測(cè)定時(shí)應(yīng)該有所反映．尤其線粒體形態(tài)的改變，在一定的程度上可以為死亡時(shí)間的推斷提供依據(jù)。

早在8o年代，就有人[61取3只家兔，將離體心肌

置于37℃的溫盒中，觀察離體心肌自溶的超微結(jié)構(gòu)形

態(tài)的改變，發(fā)現(xiàn)死后1～60min，線粒體基質(zhì)密度減低

乃至出現(xiàn)小塊透亮區(qū)。隨著體視學(xué)技術(shù)的發(fā)展，munoz dr等[7】取狗左心室的游離壁，利用體視學(xué)形

態(tài)測(cè)定法測(cè)出在第一個(gè)45 min內(nèi)．每3微米的細(xì)胞質(zhì)

線粒體的數(shù)量從o-31下降到o．12(平均每立方微米的細(xì)胞質(zhì))，線粒體數(shù)量已經(jīng)下降到原來(lái)的一半：線粒體的體積增大為原來(lái)的3倍。他同時(shí)還發(fā)現(xiàn)在死后1

5min，線粒體的平均體積比原來(lái)增加46％，在死后45

min，線粒體膜又增加了3條褶皺，在以后的時(shí)段里．

線粒體膜褶皺的增加率下降，線粒體外膜的比表面積

密度減小(即線粒體表面積與體積的比率)，這些都是

與時(shí)間相關(guān)的改變。a．sukura等[8】也支持這種觀點(diǎn)．

他發(fā)現(xiàn)在死后5 min，除了心肌細(xì)胞線粒體的體積密

度增加，而心肌纖維體積密度減少外，心肌細(xì)胞糖原

水平相應(yīng)下降。

收縮帶在自溶中的改變也日益受到重視。kloner

[91觀察到的心肌缺血死后5 min后可見(jiàn)i帶增寬。在[作者簡(jiǎn)介】高淑紅，女，漢族，山西太原人，四川大學(xué)華西基礎(chǔ)與法醫(yī)學(xué)院法醫(yī)學(xué)專(zhuān)業(yè)在讀碩士研究生，主要從事法醫(yī)病理學(xué)研究。

[通訊作者】黃飛駿，四川大學(xué)華西基礎(chǔ)與法醫(yī)學(xué)院法醫(yī)學(xué)專(zhuān)業(yè)副教授，碩士生導(dǎo)師，長(zhǎng)期從事法醫(yī)臨床學(xué)和法醫(yī)病理學(xué)教學(xué)、檢案和

科研工作。tel：***：e—mail：t]huang60123@163．tom

法律與醫(yī)學(xué)雜志2006年第13卷(第2期)

10～20 min可見(jiàn)肌膜與肌纖維分離。40～60 min可見(jiàn)間

質(zhì)水腫肌膜小泡形成。波浪狀纖維在5 180 min均可

見(jiàn)，它與缺血的細(xì)胞相比．這些細(xì)胞的異常線粒體上

無(wú)明顯的間質(zhì)水腫，膜損害輕。armiger lc 也曾經(jīng)

報(bào)道，在狗迅速死亡后的40min內(nèi)，心肌的收縮帶非

常明顯。由于心肌缺血時(shí)肌絲溶解．z線樣物質(zhì)在閏盤(pán)

處的兩相鄰肌膜下增厚和堆積，使收縮帶形成唇狀外

觀，此外，心肌以同步方式收縮．更易產(chǎn)生相同狀態(tài)的收縮帶。[nl

而somogyi等

[12,131應(yīng)用乳酸脫氫酶和琥珀酸脫

氫酶電鏡酶細(xì)胞化學(xué)技術(shù)對(duì)死后人體心肌及穿刺取

材和解剖取材標(biāo)本進(jìn)行檢查，發(fā)現(xiàn)死后0．25 h．心肌細(xì)

胞內(nèi)的線粒體腫脹，嵴分離，酶染顆粒減少不明顯，i

帶增寬。0．5 h，線粒體酶染顆粒可見(jiàn)減少、濃聚及膜下

積聚，線粒體嵴斷裂溶解，空泡形成，在1、1．

5、2 h，酶

活性明顯下降，酶顆粒凝集成塊。線粒體內(nèi)有致密體

形成。

用琥珀酸脫氫酶染色可見(jiàn)酶反應(yīng)顆粒減少．分布

不均，心肌纖維呈波浪狀彎曲。肌紅蛋白是心肌特有的一種載脂蛋白．用琥珀酸脫氫酶染色可以用于觀察

心肌自溶早期的改變。20～30 min可見(jiàn)琥珀酸脫氫酶

染色，心肌細(xì)胞中mb輕度缺染，呈節(jié)段性分布，以核

周?chē)麧{mb缺染明顯。[6

1三、死后2～24 h內(nèi)心肌的變化

蔣秀妍等在『司37 ci=的實(shí)驗(yàn)環(huán)境條件下，觀察到離

體心肌在1～8 h內(nèi)線粒體基質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)特征性的絮狀

致密體，且隨著時(shí)間的變化逐漸增多、增大，絮狀致密

體呈類(lèi)圓形或不定型，大小約11～300 nm(11～300a)，密度較高。munoz dr等【71還觀察到，在240 min后，可以看到心肌線粒體變圓、腫脹．體積是原來(lái)的4倍

之多：線粒體的內(nèi)膜和嵴的表面積增加，同時(shí)伴隨著

嵴的分解、斷裂，基質(zhì)的減少，非定形物質(zhì)的沉積；同

時(shí)心肌的肌質(zhì)網(wǎng)極度膨脹。

yucari等【 41也還觀察到，死后24 h，心肌細(xì)胞腫

脹．可以標(biāo)記的核染色質(zhì)團(tuán)塊，i一帶和無(wú)定形的致密沉

積物仍可見(jiàn) 而kloner問(wèn)觀察到的心肌缺血死后180

min可見(jiàn)肌纖維雜亂．波浪狀纖維在5—180min均可

見(jiàn)，它與缺血的細(xì)胞相比，這些細(xì)胞的異常線粒體上

無(wú)明顯的間質(zhì)水腫，膜損害輕。munoz dr等171發(fā)現(xiàn)死

后240 rain以后．心肌有些區(qū)域的肌膜與肌原纖維相

距較遠(yuǎn)。由于空泡的出現(xiàn)，肌原纖維之間的距離增加。

呂江明等【5】用鼠抗人肌動(dòng)蛋白單克隆抗體在20

℃ 時(shí)研究大鼠死后即刻、1、2、3、4、5、6、12、18、24、30、36、42、48、54 h時(shí)，觀察用鼠抗人肌動(dòng)蛋白單克隆抗體

· l37 ·

染色心肌的變化，發(fā)現(xiàn)在死后0～5 h．鼠抗人肌動(dòng)蛋白

單克隆抗體在心肌的缺染變化不明顯．6 h以后才缺

染逐漸明顯。這可能與死后6～8 h的atp變化使尸僵

累及全部心肌和擴(kuò)展到全身肌肉[151有關(guān)，而且缺染改

變與時(shí)間呈正相關(guān)。這些都表明機(jī)體死亡后心肌細(xì)胞

內(nèi)肌動(dòng)蛋白含量逐漸下降，hhf35缺染則逐步明顯。

這種改變與機(jī)體死后體內(nèi)atp水平下降及細(xì)胞膜的通透性密切關(guān)聯(lián)； 同時(shí)還與細(xì)胞內(nèi)鈣超載、細(xì)胞水

腫、肌纖維收縮和能量耗竭導(dǎo)致細(xì)胞骨架斷裂解聚破

壞有關(guān)。[17l

somogyi等 ”】還應(yīng)用乳酸脫氫酶和琥珀酸脫氫

酶電鏡酶細(xì)胞化學(xué)技術(shù)對(duì)死后人體心肌及穿刺取材

和解剖取材標(biāo)本進(jìn)行檢查：在1、1．

5、2 h．酶活性明顯

下降，酶顆粒凝集成塊，線粒體內(nèi)致密體形成；4 h，線

粒體部分破碎，線粒體內(nèi)嵴殘片和殘存的酶顆粒外

逸、擴(kuò)散，并可見(jiàn)脂滴形成；6 h，線粒體大部分破碎，酶

染顆粒擴(kuò)散。，劉志萍等[31在室溫(25℃)下觀測(cè)死后dna含量的變化．發(fā)現(xiàn)在死后的前6 h內(nèi)．心肌dna的含量下

降比較快．6 h后dna含量下降逐漸緩慢，同時(shí)還發(fā)

現(xiàn)，在大鼠死后早期(3 h內(nèi))，心肌已不能著染pi(碘

化丙啶)。

四、死亡24 h后心肌的改變

先前的許多研究表明，死后36 h，大部分心肌纖

維均模糊不清，細(xì)胞核有的溶解消失，有的腫大淡染，染色質(zhì)成顆粒狀，沿核膜排列，核膜有的破裂，染色體

擴(kuò)散到胞漿中；98 h后，心肌纖維辨認(rèn)不清，核完全消

失。用he染色，正常心肌在死后24 h、4 oc時(shí)，心肌細(xì)

胞核仍然存在，橫紋清晰；48 h后，心肌細(xì)胞呈不同程

度自溶改變，主要表現(xiàn)為橫紋模糊或消失，有的可見(jiàn)

核消失；超過(guò)14天，心肌組織結(jié)構(gòu)模糊，細(xì)胞間隙增

寬，排列松散。yueari等【i41同時(shí)觀察到，死后24h，細(xì)

胞腫脹．可以標(biāo)記的核染色質(zhì)團(tuán)塊．i一帶和無(wú)定形的致

密沉積物仍可見(jiàn)。

呂江明等【5】觀察用鼠抗人肌動(dòng)蛋白單克隆抗體

染色心肌的變化．發(fā)現(xiàn)大鼠死后42 h的心肌彌散性缺

染。而張國(guó)華等『l31貝0用ldl和sdh電鏡酶細(xì)胞化學(xué)

技術(shù)，在死亡l2、24、36、72 h，發(fā)現(xiàn)酶染顆粒從逐漸減

少直至完全消失．這是線粒體破碎、固縮，肌原纖維溶

解、斷裂、凝聚的表現(xiàn)。

近幾年來(lái)，隨著免疫組織化學(xué)技術(shù)的進(jìn)步和發(fā)

展，免疫組織化學(xué)的方法已經(jīng)被應(yīng)用于法醫(yī)病理學(xué)，用于研究心肌自溶開(kāi)始后的死亡時(shí)間的推斷?！?]

正常人心肌組織放置在4 ci=時(shí)1～2天，用結(jié)蛋

· 138 ·

白、肌動(dòng)蛋白、肌紅蛋白染色均勻，未見(jiàn)明顯缺失。

ishiyama等i181也支持這種觀點(diǎn)，認(rèn)為肌紅蛋白的抗原

性在48 h以后才變化，kent ]推測(cè)是自溶時(shí)肌紅蛋白

分子不能被血液循環(huán)帶走。于是在組織間隙之間形成了平衡。超過(guò)3 d，即可見(jiàn)三者的明顯缺失．組織間隙

有mb的沉積，而且隨放置時(shí)間的延長(zhǎng)缺失面積逐漸

增大，fg、c5、fn陽(yáng)性反應(yīng)面積逐步減少，染色強(qiáng)度減

弱；放置超過(guò)14天，fg呈陰性反應(yīng)，放置21天以上，c5呈陰性反應(yīng)。【20]

thomsen h等【21]曾經(jīng)利用c5b一9fm1對(duì)自溶的心

肌細(xì)胞進(jìn)行標(biāo)記，研究心肌自溶與時(shí)間的關(guān)系。c5b一

9(m)是一種特敏感的標(biāo)記物，尤其是對(duì)心肌自溶的晚

期改變，比蘇木精的敏感性高。

劉志萍等【3】貝0在室溫下(25 oc)觀測(cè)到在死后2

4h以上時(shí)，心肌dna含量的下降有加速的趨勢(shì)。

dna作為生物體內(nèi)的遺傳物質(zhì)，其含量相當(dāng)穩(wěn)

定。機(jī)體死亡后，由于細(xì)胞內(nèi)溶酶體被激活等內(nèi)環(huán)境的變化，導(dǎo)致細(xì)胞自溶。在脫氧核糖核酸酶的作用下．

核染色質(zhì)雙螺旋結(jié)構(gòu)被破壞并崩解成小碎片。同時(shí)．

dna為生物體細(xì)胞中的遺傳物質(zhì)，其結(jié)構(gòu)及含量相當(dāng)

穩(wěn)定，死后細(xì)胞在一定時(shí)間內(nèi)又有規(guī)律的下降，而且

已經(jīng)建立了高特異性的組織細(xì)胞dna檢測(cè)法．但目

前有許多問(wèn)題有待解決。首先，雖然同一物種體細(xì)胞

核dna平均含量是恒定的，但存在個(gè)體差異，而該差

異直接關(guān)系到推斷死亡時(shí)間的準(zhǔn)確性。其次，由于同

一組織內(nèi)各細(xì)胞核間dna含量也有差別．所以在測(cè)

定dna含量時(shí)必須隨機(jī)選擇被測(cè)的細(xì)胞核．并且要

達(dá)到一定的數(shù)目。此外，死后dna含量的改變還受環(huán)

境溫度、死亡原因、損傷、淤血程度、細(xì)菌繁殖及疾病

等因素的影響，并隨取材部位而異。[

23、24]

還應(yīng)該強(qiáng)調(diào)，在尸體組織發(fā)生的自溶為死后變

化，與活體自溶的區(qū)別可以通過(guò)觀察是否存在先前的病灶和是否動(dòng)員炎細(xì)胞。【 死后結(jié)構(gòu)改變的過(guò)程不包

括自身組織結(jié)構(gòu)的改變，例如自體吞噬空泡。水解酶的誘導(dǎo)作用，細(xì)胞的死亡并不與全身性的死亡一致 【26】

graham等[271認(rèn)為由于酸中毒、酶被激活，開(kāi)始消化自

身及其周?chē)M織。

同時(shí)自溶的發(fā)生、發(fā)展與溫度、死因等都有很大的關(guān)系，尤其是死后間隔時(shí)間較長(zhǎng)的，都必須考慮到

溫度對(duì)組織自溶的影響。上文所提到的這些組織自溶的方法只代表估計(jì)死亡時(shí)間潛在的有價(jià)值的途徑．目

前還沒(méi)有找到一種方法對(duì)所有死亡間隔時(shí)間的推斷

都有相同程度的敏感性 【1】

綜上所述，現(xiàn)將心肌自溶與死亡時(shí)間關(guān)系的相關(guān)

法律與醫(yī)學(xué)雜志2006年第13卷(第2期)

性總結(jié)于表1中。

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法律與醫(yī)學(xué)雜志2006年第l3卷(第2期)

表1 心肌死后經(jīng)過(guò)時(shí)間與形態(tài)改變的關(guān)系

· l39 ·

時(shí)間 心肌纖維 線粒體改變 酶的改變 肌漿網(wǎng) dna含量 糖原

橫紋棕色顆粒清晰．分布均 輕度腫脹，基質(zhì)密

即刻 勻，普遍強(qiáng)度收縮，肌節(jié)縮短． 度輕度降低，個(gè)別 dna含量下

線粒體嵴斷裂及空 降到l1％

z線增粗．肌膜呈扇形膨出 泡形成 左右線粒體的體積密度

min 體積密度減少．i帶增寬 增加水平相應(yīng)下降。

．線粒體的平均體積 酶染顆粒減少不明

min 肌膜與肌纖維分離，i帶增寬 比原來(lái)增加46％

． 顯腫脹，嵴分離、斷裂 mb輕度缺染酶染

min 溶解，空泡形成．外 顆?？梢?jiàn)減少

收縮帶非常明顯，z線樣物質(zhì) 膜的比表面積密度

在閏盤(pán)處的兩相鄰肌膜下增 的減小

厚和堆積，收縮帶形成唇狀外

min 觀

．

50min 間質(zhì)水腫，肌膜小泡形成 腫脹

數(shù)量下降，體積增 酶顆粒凝集成塊。

60min 肌纖維雜亂．波浪狀纖維 大，基質(zhì)密度減低 線粒體內(nèi)致密體形

． 出現(xiàn)小塊透亮區(qū) 成嵴分解、斷裂、基質(zhì)

有些區(qū)域的肌膜與肌原纖維 的減少、非定形物 d

m．hhf35．mb 染

3h 相距較遠(yuǎn)．空泡的出現(xiàn)．肌原纖 質(zhì)的沉積．線粒體部 3h內(nèi)dna 糖原顆粒丟失

分破碎．嵴殘片和 色均勻．未見(jiàn)明顯 下降迅速

維之間的距離增加 殘存的酶顆粒外 缺失

逸、擴(kuò)散．脂滴形成6h 中等程度細(xì)胞核染色質(zhì)．線粒 破碎．酶染顆粒擴(kuò) hhf35缺染逐漸 極度擴(kuò)張

體腫脹．可見(jiàn)收縮帶． 散，基質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)絮 明顯，mb 的抗原

縱橫紋不清 狀致密體 性開(kāi)始變化組織間

隙有mb的沉積，15h、c5、fn 陽(yáng)性反

18h

應(yīng)面積逐步減少，心肌細(xì)胞核仍然存在 染色強(qiáng)度減弱

mb的抗原性開(kāi)始

i一帶．一些線粒體 變化，組織間隙有

24h 內(nèi)可見(jiàn)無(wú)定形的致 mb的沉積，fg、c5、嗜酸性，24h后dna

密沉淀物fn陽(yáng)性反應(yīng)面積逐 呈塊狀 降解加速，步減少，染色強(qiáng)度

減弱

大部分心肌纖維均模糊不清

36h 或消失． 染色質(zhì)成顆粒狀，沿核膜排列

98h 辨認(rèn)不清，核完全消失

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