第一篇：2010 生理學(xué)復(fù)習(xí) 01

人體及動(dòng)物生理學(xué)思考題

第1章 緒 論

生理學(xué)、研究水平、內(nèi)環(huán)境、生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)（外源性：神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)； 內(nèi)源性：自身調(diào)節(jié)）、反饋

1． 何為穩(wěn)態(tài)，細(xì)胞是如何實(shí)現(xiàn)自穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)的？

2． 舉例說(shuō)明負(fù)反饋的調(diào)節(jié)機(jī)制。

第2章 跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)

單位膜、液態(tài)鑲嵌模型、通透性、1．哪些因素影響可通透細(xì)胞膜兩側(cè)溶質(zhì)的流動(dòng)？

2．離子跨膜擴(kuò)散有哪些主要方式？

3．闡述易化擴(kuò)散和主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的特點(diǎn)？

4．原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)有何區(qū)別？試舉例說(shuō)明。

5．闡述繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程中通過(guò)同向轉(zhuǎn)運(yùn)和反向轉(zhuǎn)運(yùn)的Na+和溶質(zhì)的移動(dòng)方向。

6． 試述G蛋白耦聯(lián)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的特點(diǎn)。

7.比較化學(xué)門控通道和電壓門控通道信號(hào)傳遞的特點(diǎn)。

第3章 神經(jīng)元的興奮和傳導(dǎo)

靜息電位、極化、刺激、興奮、反應(yīng)、興奮性、閾強(qiáng)度、閾刺激、分級(jí)電位、動(dòng)作電位、興奮細(xì)胞的不應(yīng)期、動(dòng)作電位的“全或無(wú)”特性

連續(xù)傳導(dǎo)、跳躍傳導(dǎo)、、郎飛結(jié)

1．簡(jiǎn)述神經(jīng)細(xì)胞靜息膜電位形成的離子機(jī)制。

2．何為離子的平衡電位？試述K+平衡電位與靜息膜電位的關(guān)系。

3．簡(jiǎn)述動(dòng)作電位形成的離子機(jī)制。

4．試述在閾電位水平時(shí)，膜K+通道和Na+通道發(fā)生的變化。

5．在動(dòng)作電位期間，去極化形成的超射值為何小于Na+的平衡電位值？

6．何為神經(jīng)纖維的跳躍傳導(dǎo)？簡(jiǎn)述跳躍傳導(dǎo)的形成機(jī)理。

7．試用離子通道的門控理論，解釋神經(jīng)細(xì)胞興奮的絕對(duì)不應(yīng)期和相對(duì)不應(yīng)期現(xiàn)象。

8.神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)的一般特性

第4章 突觸傳遞和突觸活動(dòng)的調(diào)節(jié)

突觸、神經(jīng)肌肉接頭、神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)調(diào)質(zhì)、受體

1.簡(jiǎn)述神經(jīng)肌肉接頭結(jié)構(gòu) 和 信號(hào)傳遞的基本過(guò)程。

2.比較興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位的異同點(diǎn)。

3.簡(jiǎn)述突觸前抑制的調(diào)節(jié)機(jī)制。

4.舉例說(shuō)明傳入側(cè)支性抑制和回返性抑制的特點(diǎn)及功能意義。

5.簡(jiǎn)述神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)調(diào)質(zhì)的異同，舉例說(shuō)明在一些情況下，神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)調(diào)質(zhì)之間無(wú)截然的界線。

第5章 骨骼肌生理

橫橋、肌絲滑行學(xué)說(shuō)、興奮-收縮偶聯(lián)、等張收縮、等長(zhǎng)收縮、伸長(zhǎng)收縮、單收縮、總和收縮、（完全、不完全）強(qiáng)直收縮、單位平滑肌、起搏點(diǎn)電位

1． 簡(jiǎn)述骨骼肌收縮的橫橋周期的主要過(guò)程。2． 簡(jiǎn)述平滑肌收縮機(jī)制

3． 為何肌收縮力與初始肌節(jié)長(zhǎng)度有關(guān)并解釋其內(nèi)在機(jī)制。

第６章 神經(jīng)系統(tǒng)

反射、反射弧、去大腦僵直、1．神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞有幾種類型？簡(jiǎn)述其結(jié)構(gòu)及功能特點(diǎn)。

2.闡述肌梭的結(jié)構(gòu)、神經(jīng)支配及功能特征。

3.何為α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的協(xié)同活動(dòng)？闡述其活動(dòng)的機(jī)能意義。

4.簡(jiǎn)述牽張反射和反牽張反射協(xié)同參與機(jī)體肌張力調(diào)節(jié)的機(jī)制。

5.簡(jiǎn)述皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)控制的特點(diǎn)。

6.小腦由哪些功能部分組成？簡(jiǎn)述小腦各部分在神經(jīng)聯(lián)系及功能方面對(duì)運(yùn)動(dòng)控制的特征。

7．交感和副交感神經(jīng)有哪些結(jié)構(gòu)和功能特征?

8．下丘腦有何生理功能?

第７章 感覺(jué)器官 視野、視敏度

1．簡(jiǎn)述眼球壁的主要分層結(jié)構(gòu)及視網(wǎng)膜的細(xì)胞組構(gòu)特點(diǎn)。

2．簡(jiǎn)述視桿系統(tǒng)和視錐系統(tǒng)的作用及細(xì)胞分布特點(diǎn)。

3．簡(jiǎn)述視覺(jué)產(chǎn)生的機(jī)制。

4．簡(jiǎn)述聲音產(chǎn)生的機(jī)制。

第８章 血液

1． 簡(jiǎn)述血液的主要生理機(jī)能。血液在機(jī)體自穩(wěn)態(tài)的維持中是如何發(fā)揮重要作用的？

2． 簡(jiǎn)述白細(xì)胞的分類及不同類型白細(xì)胞的主要功能。

3． 簡(jiǎn)述血小板是如何發(fā)揮止血功能的。

4． 簡(jiǎn)述血液凝固的主要過(guò)程。

5． 舉例說(shuō)明特異性免疫系統(tǒng)和非特異性免疫系統(tǒng)的特點(diǎn)，它們之間有何聯(lián)系？

6． 簡(jiǎn)述ABO血型的特點(diǎn)。

第９章 血液循環(huán)

心電圖、心動(dòng)周期、心率、心輸出量、血液循環(huán)（肺循環(huán)、體循環(huán)）、血壓、舒張壓、收縮壓、脈壓、1． 試比較心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位和骨骼肌動(dòng)作電位的異同點(diǎn)。

2． 試比較心室肌細(xì)胞和竇房結(jié)P細(xì)胞動(dòng)作電位的異同點(diǎn)。

3． 心肌細(xì)胞靜息電位絕對(duì)值的變化將如何影響心肌細(xì)胞的興奮性和自律性？

4． 試述心室肌細(xì)胞興奮性周期的特點(diǎn)及其與心肌收縮的關(guān)系。

5． 簡(jiǎn)述影響心肌興奮性傳導(dǎo)的因素。

6． 簡(jiǎn)述Starling機(jī)制的主要生理意義。

7． 前負(fù)荷與后負(fù)荷對(duì)心臟射血功能有何影響？

8． 簡(jiǎn)述維持動(dòng)脈血壓相對(duì)穩(wěn)定的生理機(jī)制。

9． 影響有效濾過(guò)壓的因素有哪些？簡(jiǎn)述組織液是如何生成的。

10.比較心迷走神經(jīng)和心交感神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)心肌細(xì)胞電活動(dòng)和收

縮機(jī)能調(diào)節(jié)作用的異同。

11.心血管系統(tǒng)的反射調(diào)節(jié)有幾種主要形式？簡(jiǎn)述其調(diào)節(jié)的特點(diǎn)和生理意義。

第１0章 呼吸

呼吸運(yùn)動(dòng)、肺容量（及組成）、肺通氣量、1.簡(jiǎn)述無(wú)效腔的生理意義

2.試述胸內(nèi)負(fù)壓的生理意義

3.氧與血紅蛋白的結(jié)合有哪些特點(diǎn)？氧離曲線為何呈“S”形？

4.試述呼吸氣體交換的原理

5.波爾效應(yīng)與何爾登效應(yīng)有何區(qū)別？

6.為什么深而慢的呼吸效率高于淺而快的呼吸？

7.試述化學(xué)因素對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)

8.肺泡表面活性物質(zhì)是什么？有何生理作用？

第１2章 消化

1.試述消化管平滑肌的生物電活動(dòng)。

2.胃運(yùn)動(dòng)的形式有哪幾種？各有何生理作用？

3.胃液的主要成分有哪些？各有何生理作用？

4.論述消化期胃液分泌的調(diào)節(jié)。

5.在生理情況下，胃液為什么不對(duì)胃粘膜進(jìn)行自身消化？

6.小腸運(yùn)動(dòng)的形式有哪幾種？各有何生理作用？

7.胰液的主要成分有哪些？各有何生理作用？

8.胰液分泌是如何調(diào)節(jié)的？神經(jīng)和體液因素所引起的胰液分泌各有什么特點(diǎn)？

9.試述糖類、蛋白質(zhì)和脂肪的消化過(guò)程及其吸收機(jī)制。

第１3章 排 泄

1.決定腎小球?yàn)V過(guò)的動(dòng)力是什么？影響腎小球?yàn)V過(guò)作用的因素有哪些？

2.試述腎在調(diào)節(jié)機(jī)體酸堿平衡中的作用

3.試述腎在調(diào)節(jié)機(jī)體水平衡中的作用

4.分析水利尿和滲透性利尿產(chǎn)生的機(jī)制

5.身體大量失水及大失血引起低血壓休克時(shí)，尿量會(huì)發(fā)生什么變化，為什么？

6.試分析腎髓質(zhì)滲透壓梯度的形成和維持機(jī)制

7.試述腎小管重吸收葡萄糖的特點(diǎn)

8.腎的血液供應(yīng)有哪些特點(diǎn)？這些特點(diǎn)與尿的形成有何關(guān)系？

9.水生動(dòng)物與陸生動(dòng)物的排泄器官在結(jié)構(gòu)和功能上有何不同？

10.為什么糖尿病患者會(huì)出現(xiàn)糖尿和多尿癥狀？

11.正常成年人一次迅速大量的飲用清水、生理鹽水1000mL后，血漿滲透濃度及尿量各將發(fā)生怎樣的變化？為什么？

第14章 內(nèi)分泌

1、試舉例闡述激素傳遞的主要方式。

2、分別闡述受體位于胞膜和胞內(nèi)（細(xì)胞核或胞漿）的激素的作用機(jī)制？

3、體內(nèi)微量的激素變化為什么會(huì)產(chǎn)生很大的生理學(xué)反應(yīng)？

4、試述下丘腦與垂體在機(jī)能上的相互關(guān)系。

5、試舉例說(shuō)明激素的允許作用。

6、在生理狀況下，機(jī)體是如何維持甲狀腺激素分泌的相對(duì)平衡的？甲亢有何不良后果？

7、試綜述糖代謝的內(nèi)分泌調(diào)節(jié)因素及其作用。

8、有哪些激素在調(diào)節(jié)鈣磷代謝中起作用？具體的作用結(jié)果怎樣？

9、神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)是如何相互作用和相互影響的？

10、在應(yīng)激狀況下，機(jī)體有哪些激素會(huì)發(fā)生變化來(lái)應(yīng)對(duì)應(yīng)激反應(yīng)？

11、生長(zhǎng)激素和甲狀腺激素缺乏分別會(huì)造成什么后果？

12、根據(jù)所學(xué)的內(nèi)分泌知識(shí)，闡明引起肥胖有哪些內(nèi)分泌因素。

第15章 生殖

1． 簡(jiǎn)述睪酮的生理作用。

2． 試述下丘腦和腺垂體對(duì)睪丸功能的調(diào)節(jié)機(jī)制。

3． 簡(jiǎn)述雌激素和孕激素的生理作用。

4． 試述月經(jīng)周期中卵巢和子宮的變化，及下丘腦、腺垂體對(duì)卵巢功能的調(diào)節(jié)機(jī)制。

5． 簡(jiǎn)述受精的生理過(guò)程。

6． 簡(jiǎn)述妊娠維持和分娩的激素調(diào)節(jié)機(jī)制。

7． 目前常用的避孕方法有哪些？結(jié)合型口服避孕藥的避孕機(jī)理為何？

《人體及動(dòng)物生理學(xué)》實(shí)驗(yàn)思考題

1.銅鋅弓的作用是什么？其作用原理是怎樣的？如何正確使用？

2.處死家兔、蟾蜍、小白鼠的方法分別有哪些？

3.你所了解的動(dòng)物麻醉藥有哪些？如何使用？

4.如何持握手術(shù)剪，手術(shù)刀？

5.手術(shù)打結(jié)的方法有哪些？

6.生理實(shí)驗(yàn)中為何常采用方波刺激？

7.刺激輸出導(dǎo)線和記錄導(dǎo)線分別是怎樣的？

8.神經(jīng)干復(fù)合動(dòng)作電位和動(dòng)作電位有什么區(qū)別？

9.如何進(jìn)行動(dòng)脈和靜脈插管？

10.如何進(jìn)行氣管插管？

11.手術(shù)中止血的方法有哪些？

12.換能器的作用是什么？你所做過(guò)的哪些生理實(shí)驗(yàn)需要采用換能器？采用何種換能器？

13.神經(jīng)干復(fù)合動(dòng)作電位隨刺激強(qiáng)度變化的特點(diǎn)與動(dòng)作電位的全或無(wú)特性矛盾么？為什么？

14.如果改變兩個(gè)引導(dǎo)電極之間的距離，神經(jīng)干復(fù)合動(dòng)作電位的圖形會(huì)發(fā)生什么樣的變化？為什么？

15.為什么將引導(dǎo)電極遠(yuǎn)離刺激電極時(shí)，動(dòng)作電位幅度會(huì)變小？

16.絕對(duì)不應(yīng)期的生理意義？

17.為什么第二個(gè)刺激落在相對(duì)不應(yīng)期內(nèi)，復(fù)合動(dòng)作電位的幅值會(huì)減小？

18.怎樣測(cè)量神經(jīng)傳導(dǎo)速度更準(zhǔn)確？

19.骨骼肌發(fā)生完全強(qiáng)直收縮時(shí)，骨骼肌動(dòng)作電位會(huì)發(fā)生疊加

么？

20.骨骼肌收縮為什么在一定范圍內(nèi)會(huì)隨著刺激強(qiáng)度的增大而增大？

21.刺激坐骨神經(jīng)引起骨骼肌收縮的潛伏期包括哪些生理過(guò)程？

22.為何在離體蛙心實(shí)驗(yàn)中需要保持灌流液面的恒定？灌流量對(duì)心臟活動(dòng)有何影響？

23.如何證明一根神經(jīng)是傳入、傳出還是混合神經(jīng)？

24.間接測(cè)量血壓的原理是怎樣的？

第二篇：生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)

2017級(jí)護(hù)理專升本 生理學(xué) 復(fù)習(xí)重點(diǎn)

一、選擇題（40題，每題 1.5 分，共 60 分）

（一）A型選擇題30題

（二）B型選擇題6題

（三）X型選擇題4題

二、名詞解釋（8題，每題 2.5 分,共 20 分）

負(fù)反饋:在正常人體，多數(shù)情況下反饋信號(hào)可抑制或減弱控制部分的活動(dòng)，這種反饋信號(hào)的作用性質(zhì)和方向與控制信息的作用性質(zhì)和方向相反的，稱之為負(fù)反饋。

極化:通常把靜息電位存在時(shí)膜兩側(cè)所保持的內(nèi)負(fù)外正狀態(tài)稱為膜的極化。去極化:如果膜內(nèi)電位的負(fù)值減小的方向變化，稱為膜的去極化或除極化。閾強(qiáng)度:在一定的刺激持續(xù)時(shí)間作用下，引起組織興奮所必需的最小刺激強(qiáng)度。血清:血液凝固后析出的淡黃色的透明液體稱為血清。

生理性止血:正常情況下，小血管破損后引起的出血在幾分鐘內(nèi)便自行停止，這種現(xiàn)象稱為生理性止血。

射血分?jǐn)?shù):指每搏輸出量占心室舒張末期容積量的百分比。

收縮壓：心室收縮時(shí)，主動(dòng)脈壓急劇升高，在心室收縮中期動(dòng)脈血壓的最高值稱為收縮壓。中心靜脈壓：是指右心房和胸腔內(nèi)大靜脈血壓，是臨床觀察血流動(dòng)力學(xué)的主要指標(biāo)之一，正常值為4~12cmH2O。

發(fā)紺（紫紺）：當(dāng)毛細(xì)血管床血液中的去氧Hb含量≧50g/L時(shí)，皮膚、黏膜呈現(xiàn)紫藍(lán)色，稱為發(fā)紺。肺泡通氣量：是指每分鐘吸入或呼出肺泡的氣體總量，肺泡通氣量=（潮氣量-解剖無(wú)效腔容量）×呼吸頻率。

粘液-碳酸氫鹽屏障：在分泌黏液的同時(shí)，胃黏膜上皮細(xì)胞還持續(xù)分泌HCO3ˉ，HCO3ˉ不斷向凝膠層中滲透，與黏液共同構(gòu)成一道隔離胃腔與胃黏膜上皮的物理-化學(xué)屏障。

容受性舒張：當(dāng)咀嚼和吞咽時(shí)，食物對(duì)咽、食管的刺激可引起胃頭區(qū)平滑肌舒張，并使胃腔容積由空腹時(shí)約50ml增加到進(jìn)食后的1.5L。胃壁平滑肌的這一適應(yīng)性運(yùn)動(dòng)稱為容受性舒張。水利尿：一次大量飲水1000ml以上，會(huì)引起尿量增多的現(xiàn)象，稱為水利尿。腎小球?yàn)V過(guò)率：是指單位時(shí)間內(nèi)兩腎生成原尿的量。

腎糖閾：當(dāng)血糖濃度達(dá)10mmol/L（180mg/100ml）時(shí)，尿中開(kāi)始出現(xiàn)葡萄糖，此時(shí)的血糖濃度稱為腎糖閾。

拮抗劑（受體阻斷劑）：

牽涉痛：一些內(nèi)臟疾病往往引起體表某些部位疼痛或痛覺(jué)過(guò)敏的現(xiàn)象，稱為牽涉痛。

克汀?。ù粜“Y）：如果在胚胎期間或嬰幼兒時(shí)期甲狀腺激素供應(yīng)不足，腦與骨的發(fā)育都會(huì)受影響，導(dǎo)致呆小癥（克汀?。?，主要表現(xiàn)為智力遲鈍和身材矮小。

應(yīng)激反應(yīng)：是指各種有害刺激都能引起機(jī)體同樣的非特異性的全身反應(yīng)，稱為應(yīng)激反應(yīng)。

三、問(wèn)答題（3題，共20 分）

1.紅細(xì)胞生成必需哪些原料？當(dāng)它們不足時(shí)，可能對(duì)紅細(xì)胞生成產(chǎn)生什么影響？機(jī)體如何調(diào)節(jié)紅細(xì)胞生成？

鐵和氨基酸是合成血紅蛋白的必需原料，葉酸和維生素b12是紅細(xì)胞成熟必需的物質(zhì)。

當(dāng)鐵的攝入不足或吸收障礙、或因長(zhǎng)期慢性失血導(dǎo)致機(jī)體缺鐵時(shí)，可使血紅蛋白的合成減少，引起缺鐵性貧血。

葉酸缺乏時(shí)，將導(dǎo)致DNA合成減少，幼紅細(xì)胞分裂繁殖減慢，紅細(xì)胞體積增大，形成巨幼紅細(xì)胞性貧血。

當(dāng)維生素b2缺乏時(shí)，將導(dǎo)致葉酸的轉(zhuǎn)化和利用下降，影響紅細(xì)胞的分裂和成熟，導(dǎo)致巨幼紅細(xì)胞性貧血。

體液調(diào)節(jié)是紅細(xì)胞生成調(diào)節(jié)的主要方式。

（1）促紅細(xì)胞生成素是由腎臟和肝臟分泌的一種激素，能夠刺激骨髓造血功能，及時(shí)有效的增加紅細(xì)胞的數(shù)量。

（2）雄激素對(duì)紅細(xì)胞生成的作用主要是通過(guò)刺激腎間質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生EPO來(lái)實(shí)現(xiàn)的。此外，也能直接刺激骨髓紅系祖細(xì)胞增殖。

2.中心靜脈壓的正常值是多少？試述中心靜脈壓的影響因素及其臨床意義。

中心靜脈壓是指右心房和胸腔內(nèi)大靜脈血壓，是臨床觀察血流動(dòng)力學(xué)的主要指標(biāo)之一，正常值為4~12cmH2O。影響中心靜脈壓的因素有：

（1）心臟射血能力 中心靜脈壓的高低取決于心泵功能和靜脈回心血量之間的相互關(guān)系。若心臟喝血能力強(qiáng)，則中心靜脈壓低；心臟射血能力減弱（如肺心病心力衰竭），則中心靜脈壓升高。（2）靜脈回心血量 靜脈血回流通暢，則中心靜脈壓低。如果血量不足或外周靜脈血回流障礙，則中心靜脈壓過(guò)低；如果心泵功能減弱和/或靜脈血回速度加快（如輸血、輸液過(guò)多、過(guò)快），則中心靜脈壓升高。因此中心靜脈壓反映心泵功能情況和靜脈回心血量的多少，故臨床上把測(cè)量中心靜脈壓作為控制補(bǔ)液速度的一個(gè)重要指標(biāo)，中心靜脈壓過(guò)低或有進(jìn)行性下降的趨勢(shì)，常表示血量不足或靜脈血回流不足，是輸血、輸液的指征。

3.O2在血液中是如何運(yùn)輸?shù)?？O2與Hb結(jié)合有何特點(diǎn)？

正常情況下，血液中接近99%的O2與紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白（Hb）形成化合物-氧合血紅蛋白，并以此方式進(jìn)行運(yùn)輸，其余的O2以物理溶解方式存在于血漿。Hb與O2結(jié)合反應(yīng)的特征：

（1）Hb與O2的結(jié)合反應(yīng)快速而且可逆。

（2）Hb與O2的結(jié)合是氧合反應(yīng)而不是氧化反應(yīng)。（3）Hb與O2的結(jié)合具有飽和性。

4.胰液有哪些主要成分？各成分有何生理作用？ 胰液的成分包括水、電解質(zhì)以及有機(jī)物。

胰液中大量的水有利于輸送和排放各種外分泌物，在進(jìn)入腸腔后對(duì)食糜還有強(qiáng)大的稀釋作用。

HCO3ˉ是胰液中重要的無(wú)機(jī)成分，其生理作用主要包括：中和由胃進(jìn)入十二指腸的H+；保護(hù)小腸黏膜免受酸性食糜侵蝕；為小腸內(nèi)多數(shù)消化酶的水解活動(dòng)提供弱堿性的適宜pH環(huán)境。

胰液中的有機(jī)物主要是蛋白質(zhì)，其中最重要的功能成分包括分解三類營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的消化酶，統(tǒng)稱為胰酶。各種胰酶均由胰腺的腺泡細(xì)胞合成和分泌，在進(jìn)入小腸腔后發(fā)揮他們的水解作用。

（1）蛋白質(zhì)消化酶：主要包括胰蛋白酶、糜蛋白酶、彈性蛋白酶、羧基肽酶A和羧基肽酶B等。胰蛋白酶、糜蛋白酶和彈性蛋白酶屬于內(nèi)肽酶，作用相似，都能水解蛋白質(zhì)的內(nèi)部肽鍵，而羧基肽酶則破壞多肽鏈羧基端的肽鍵。在以上水解酶的共同作用下，腸腔內(nèi)的蛋白質(zhì)及多肽被分解，最終生成以小分子多肽（含2~6個(gè)氨基酸的寡肽）為主、含少量氨基酸的消化產(chǎn)物。

（2）碳水化合物消化酶：胰液中的胰淀粉酶與唾液淀粉酶同屬α-淀粉酶，可將食糜中的淀粉及糖原降解為二糖和三糖，其消化產(chǎn)物主要包括極限糊精、麥芽三糖和麥芽糖。胰淀粉酶水解作用的最適

pH為6.7~7.0。

（3）脂質(zhì)消化酶：食物中的脂肪成分主要有三酰甘油（甘油三酯），胰液中的胰脂肪酶可分解甘油三酯為脂肪酸、甘油一酯和甘油，反應(yīng)的最適pH為7.5~8.5。

5.簡(jiǎn)述經(jīng)典突觸傳遞的過(guò)程。

（1）當(dāng)突觸前神經(jīng)元沖動(dòng)傳到軸突末梢時(shí)，突觸前膜去極化，引起電壓依賴性Ca2+通道開(kāi)放，突觸前膜對(duì)Ca2+的通透性增大，因胞外Ca2+濃度高于抱內(nèi)，故Ca2+內(nèi)流。

（2）突觸前膜內(nèi)Ca2+濃度增高，引起突觸小體內(nèi)囊泡向突觸前膜移動(dòng)，之后囊泡膜與突觸前膜融合，經(jīng)出胞過(guò)程把神經(jīng)遞質(zhì)釋放到突觸間隙。（3）神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)突觸間隙擴(kuò)散到突觸后膜，并作用于后膜上的相應(yīng)受體或化學(xué)門控通道，改變突觸后膜對(duì)某些離子的通透性，使突觸后膜產(chǎn)生去極化或超極化型的膜電位變化，稱為突觸后電位。突觸后電位包括興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位。

6.食物中長(zhǎng)期缺碘時(shí)，甲狀腺為什么會(huì)發(fā)生腫大？

血中甲狀腺激素濃度的升降對(duì)腺垂體促甲狀腺激素合成與分泌起經(jīng)常性的負(fù)反饋調(diào)解作用，當(dāng)血中甲狀腺激素濃度增高時(shí)負(fù)反饋抑制腺垂體促甲狀腺激素的釋放；當(dāng)血中甲狀腺激素濃度降低時(shí)，負(fù)反饋抑制作用解除，促甲狀腺激素釋放增加，從而維持體內(nèi)甲狀腺激素的穩(wěn)定。如果飲食中長(zhǎng)期缺碘，由于甲狀腺激素合成減少而導(dǎo)致促甲狀腺減少分泌增多，長(zhǎng)期過(guò)量的促甲狀腺激素刺激可導(dǎo)致甲狀腺細(xì)胞增生并引起彌漫性甲狀腺腫。

第三篇：2012微生物生理學(xué)復(fù)習(xí)

2012微生物生理學(xué)復(fù)習(xí)題

（僅供復(fù)習(xí)時(shí)參考，未列出者仍屬考試范圍，教材及上課ppt均需顧及）

1.寫出三個(gè)以上你所熟知的微生物生理學(xué)奠基人（中英文均可，英文可只寫Family

name）及各自主要貢獻(xiàn)（一句話）。

2.微生物細(xì)胞的顯微和亞顯微結(jié)構(gòu)，按照在細(xì)胞中的部位與功能，可分為哪三部分？

各自包括哪些主要結(jié)構(gòu)？

3.比較G、G真細(xì)菌的細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)、組成。（G+：肽聚糖、磷壁酸、壁醛酸、表面蛋

白；G-：脂多糖、脂蛋白、磷脂、蛋白質(zhì)）

4.從嗜熱菌的細(xì)胞壁和細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)來(lái)闡釋其耐熱的機(jī)理。

5.不同真菌細(xì)胞壁中多糖組成的一般規(guī)律。

6.微生物細(xì)胞膜的生理功能?

7.真細(xì)菌細(xì)胞膜的主要脂類有：

8.酵母細(xì)胞中有關(guān)甾醇的情況。

9.細(xì)菌鞭毛和真核微生物鞭毛的組成、特點(diǎn)及運(yùn)動(dòng)方式。

10.哪些細(xì)菌具有發(fā)達(dá)的內(nèi)膜系統(tǒng)？為什么？

11.細(xì)胞型微生物需要的營(yíng)養(yǎng)物可分為哪五類？

12.依據(jù)微生物獲取能源、碳源、氫或電子供體的方式，將微生物分為哪四種營(yíng)養(yǎng)方式？

13.化能無(wú)機(jī)營(yíng)養(yǎng)菌的四大類群為：

14.微生物對(duì)小分子營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收主要通過(guò)哪四種方式，各有何特點(diǎn)？

15.基團(tuán)轉(zhuǎn)運(yùn)的典型例子有哪兩種，大概情況如何？

16.到目前為止，大腸桿菌中發(fā)現(xiàn)了兩種蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，分別是：

17.影響營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)進(jìn)入細(xì)胞的因素有哪些？

18.參與促進(jìn)擴(kuò)散的膜運(yùn)輸?shù)鞍滓话憧煞譃槟膬煞N？

19.什么是有氧呼吸、無(wú)氧呼吸、發(fā)酵？

20.ATP幾乎是生物組織和細(xì)胞能夠直接利用的唯一能源。除了ATP外，一些特定的高

能化合物如：PEP、1,3-2P-GA、?；姿?Ac-P)、酰基硫代酯(ScCoA)等也可以作為能量載體。

21.化能異養(yǎng)微生物的有氧分解代謝可劃分為哪三個(gè)階段，具體內(nèi)容如何？ +-

22.合成代謝與分解代謝的關(guān)系

23.簡(jiǎn)述淀粉酶、纖維素酶、蛋白酶及果膠酶等胞外酶的組成、產(chǎn)生菌的種類及在有機(jī)

物質(zhì)轉(zhuǎn)化和農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中的作用。

24.分解脂肪的微生物都具有脂肪酶。在脂肪酶作用下，脂肪水解為甘油和脂肪酸。甘

油經(jīng)糖酵解和三羧酸循環(huán)作用可被迅速地降解。脂肪酸經(jīng)過(guò)?-氧化形成乙酰CoA。在有氧的條件下，產(chǎn)生的乙酰CoA進(jìn)入三羧酸循環(huán)后，可被徹底氧化。

25.EMP、HMP、ED、P(H)K途徑的特征酶、功能分別是什么？

26.什么是底物水平磷酸化，什么是氧化磷酸化？

27.論述利用酵母菌對(duì)葡萄糖進(jìn)行一型、二型、三型發(fā)酵的條件和各種類型發(fā)酵的內(nèi)容

及特點(diǎn)，包括產(chǎn)能情況。

28.細(xì)菌的酒精發(fā)酵由什么途徑進(jìn)行？同型: EMP或ED;異型: HMP,HP

29.細(xì)菌型同型乙醇發(fā)酵的優(yōu)缺點(diǎn)

30.青貯飼料，腌泡菜和漬酸菜過(guò)程中的乳酸發(fā)酵的情況

31.什么是同型乳酸發(fā)酵和異型乳酸發(fā)酵？分別由什么途徑進(jìn)行？

32.TCA循環(huán)的關(guān)鍵酶是什么？TCA循環(huán)的生理功能是什么？厭氧條件下如何合成TCA

循環(huán)中的中間產(chǎn)物？

33.E.coli分解一分子葡萄糖為CO2和H2O產(chǎn)生多少ATP？如何產(chǎn)生的？

34.和線粒體的呼吸鏈相比，細(xì)菌呼吸鏈有何特征？厭氧微生物有無(wú)呼吸鏈？

35.化能無(wú)機(jī)營(yíng)養(yǎng)菌有哪幾類？各自的能源是什么？

36.氫細(xì)菌中含有哪兩種氫化酶？各有何作用？

37.什么是放氧性光合作用、非放氧性光合作用？光能營(yíng)養(yǎng)型微生物有哪些（3類）？

38.光能微生物進(jìn)行能量轉(zhuǎn)換可通過(guò)環(huán)式光合磷酸化合和非環(huán)式光合磷酸化，其中綠硫

細(xì)菌和紫硫細(xì)菌采用，藍(lán)細(xì)菌采用。

39.化能無(wú)機(jī)營(yíng)養(yǎng)菌生長(zhǎng)緩慢的原因是什么？（生長(zhǎng)底物簡(jiǎn)單，能量產(chǎn)生少，能量消耗

多（能量大量消耗在從簡(jiǎn)單底物合成復(fù)雜的細(xì)胞組分以及逆呼吸鏈產(chǎn)生合成所需的還原力））

40.試述嗜鹽菌紫膜產(chǎn)生ATP的機(jī)理。（視黃醛，有光時(shí)為反式結(jié)構(gòu)，處于低能量狀態(tài)，容易吸收質(zhì)子；黑暗時(shí)為反式和順式結(jié)構(gòu)的混合物（1：1），順式結(jié)構(gòu)為高能量狀態(tài)，容易釋放質(zhì)子。光照條件下，反式結(jié)構(gòu)從膜內(nèi)吸收質(zhì)子，然后轉(zhuǎn)變?yōu)轫樖浇Y(jié)構(gòu)，順式結(jié)構(gòu)上的質(zhì)子釋放到膜外，然后又轉(zhuǎn)變?yōu)榉词浇Y(jié)構(gòu)，再吸收質(zhì)子，循環(huán)進(jìn)行。產(chǎn)

生質(zhì)子動(dòng)力, 質(zhì)子動(dòng)力推動(dòng)ATP 酶合成ATP）

41.酵母菌氧化一分子硬脂酸為CO2和H2O能產(chǎn)生多少ATP？如何產(chǎn)生的？

42.葡萄糖進(jìn)入微生物細(xì)胞后在有氧、無(wú)氧條件下如何分解轉(zhuǎn)化?產(chǎn)物是什么?

43.微生物的合成代謝必須具備哪三要素？

44.在自養(yǎng)微生物中，固定CO2主要有哪三條途徑？

45.甲烷氧化菌氧化甲烷的一系列產(chǎn)物及所涉及到的酶的情況。

46.二碳化合物的同化途徑，歸納起來(lái)主要為乙醛酸途徑和甘油酸循環(huán)兩個(gè)代謝途徑。

47.糖異生及過(guò)程

48.細(xì)菌細(xì)胞壁肽聚糖合成是微生物特有的合成反應(yīng)，簡(jiǎn)述其過(guò)程，并通過(guò)肽聚糖合成過(guò)程說(shuō)明青霉素等抗生素抑制革蘭氏陽(yáng)性細(xì)菌生長(zhǎng)的機(jī)理。

49.微生物固氮體系有哪些？各有哪些微生物？

50.固氮酶有哪些性質(zhì)？

51.氨基酸的生物合成主要有哪三種方式？

52.簡(jiǎn)述微生物合成代謝的意義、類型、原料、基本路線及與分解代謝的關(guān)系。

53.次級(jí)代謝的概念，次級(jí)代謝及其產(chǎn)物的特點(diǎn)。

54.次級(jí)代謝產(chǎn)物根據(jù)其作用可分為哪些類型？

55.初級(jí)代謝產(chǎn)物大概經(jīng)過(guò)哪三個(gè)步驟逐步合成次級(jí)代謝產(chǎn)物？

56.微生物的代謝調(diào)節(jié)環(huán)節(jié)有哪些？

57.什么是分支代謝途徑中的順序反饋抑制，協(xié)同反饋抑制，累積反饋抑制，增效反饋

抑制？可用圖示解釋。

58.在誘導(dǎo)酶的合成時(shí)，什么是協(xié)同誘導(dǎo)，順序誘導(dǎo)？

59.如何解釋大腸桿菌在乳糖和葡萄糖的混合培養(yǎng)基中出現(xiàn)的二次生長(zhǎng)現(xiàn)象？

60.巴斯德效應(yīng)及其產(chǎn)生機(jī)制。

61.次級(jí)代謝的調(diào)節(jié)可通過(guò)哪些方式來(lái)實(shí)現(xiàn)？

62.如何將有關(guān)代謝調(diào)控的知識(shí)應(yīng)用于發(fā)酵工業(yè)，著重從代謝育種和生長(zhǎng)條件的控制兩

方面進(jìn)行闡述。

63.大腸桿菌在不同生長(zhǎng)速度下如何保證其遺傳物質(zhì)染色體的完整性？

64.細(xì)菌生長(zhǎng)曲線的特征及在發(fā)酵工業(yè)中如何應(yīng)用？

65.細(xì)菌生長(zhǎng)代時(shí)的計(jì)算

66.霉菌菌落在平板上進(jìn)行分化時(shí)，可分為哪三個(gè)不同的形態(tài)區(qū)域？菌絲徑向生長(zhǎng)時(shí)其

特征如何？

67.絲狀真菌的頂端生長(zhǎng)受哪些可能的機(jī)制影響？

68.什么是鈣調(diào)素，如何受到鈣離子濃度的影響而起調(diào)節(jié)作用？

69.進(jìn)行微生物培養(yǎng)的三種常見(jiàn)培養(yǎng)方式

70.獲得同步生長(zhǎng)細(xì)胞的方法有：

71.進(jìn)行連續(xù)培養(yǎng)的裝置有哪些？各有何特點(diǎn)？

72.有哪些環(huán)境因子可能對(duì)微生物的生長(zhǎng)產(chǎn)生影響？

73.微生物可通過(guò)哪兩種主要的方式來(lái)適應(yīng)環(huán)境？

74.微生物抗藥性的獲得途徑及通過(guò)哪些方式來(lái)產(chǎn)生抗藥性？

75.微生物免除高濃度重金屬離子毒害的機(jī)制有哪些？

76.微生物的分化可分為哪三種類型？

77.芽孢的生態(tài)學(xué)及生理學(xué)特點(diǎn)及芽孢的耐熱機(jī)制。

78.黏細(xì)菌的生活周期可分為哪四個(gè)階段？

79.什么是生物膜？形成生物膜的細(xì)菌有何特點(diǎn)？

第四篇：病理生理學(xué)復(fù)習(xí)

病理生理學(xué)簡(jiǎn)答題 什么是腦死亡？判斷腦死亡的有哪些標(biāo)準(zhǔn)？

答：腦死亡是指全腦功能的不可逆的永久性的喪失以及機(jī)體作為一個(gè)整體功能的永久性停止。判斷標(biāo)準(zhǔn)：①自主呼吸停止

②不可逆性的深度昏迷

③腦干神經(jīng)反射消失

④腦電波消失 ⑤腦血液循環(huán)完全停止

2患兒腹瀉3天，每天瀉出水樣便共10余次，這種情況會(huì)導(dǎo)致哪些水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂？ 答：?高滲性脫水：水樣便鈉濃度較低，失水大于失鈉，加之不顯汗失水和嬰兒對(duì)失水敏感等共同導(dǎo)致高滲性脫水；

?低鉀血癥、低鎂血癥和低鈣血癥：腸液中富含K+，Ca+ Mg2+，有可能導(dǎo)致低鉀血癥，低鈣血癥，低鎂血癥；

?代謝性酸中毒：腸液呈堿性，腹瀉丟失大量堿性物質(zhì)（NaHCO3），從而使血漿【HCO3-】降低，發(fā)生正常AG型代謝性酸中毒；

④低滲性脫水：如果發(fā)病的三天中，只補(bǔ)充水而未補(bǔ)充鹽可發(fā)生低滲性脫水。大量滴注葡萄糖液病人為什么會(huì)出現(xiàn)腹脹？

+答：大量輸入葡萄糖液可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)糖原合成增加，K大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)而導(dǎo)致低鉀血癥，由于低鉀血癥使腸道平滑肌松弛，表現(xiàn)為腹脹，甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。高鉀血癥低鉀血癥的心電圖變化表現(xiàn)有哪些？

答：?低鉀血癥心電圖的變化：ＳＴ段壓低；Ｔ波低平;U波增高；Q-T（或Q-U）間期延長(zhǎng)；嚴(yán)重低鉀血癥時(shí)還可見(jiàn)P波增高、P-Q間期延長(zhǎng)和QRS波群增寬。

?高鉀血癥心電圖的變化：T波狹窄高聳，Q-T間期輕度縮短。P波壓低、增寬或消失；P-R間期延長(zhǎng)；Ｒ波降低；ＱＲＳ綜合波增寬。

5反復(fù)嘔吐可導(dǎo)致何種酸堿紊亂？為什么？對(duì)機(jī)體有何影響？為什么？ 答：經(jīng)常嘔吐常引起代謝性堿中毒，原因：

?H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCl丟失，血漿中HCO3-得不到H+中和，被會(huì)吸收入血造成血漿HCO3-濃度升高；

?K+丟失：劇烈嘔吐，胃液中K+丟失，血鉀濃度降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)K+外移、細(xì)胞內(nèi)H+內(nèi)移，使細(xì)胞外液H+濃度降低，同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞泌K+減少、泌H+增加、重吸收HCO3-增多； ?cl-丟失：劇烈嘔吐，胃液大量丟失，血Cl-降低，造成遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H+增加，重吸收HCO3-增多，引起缺氯性堿中毒；

④細(xì)胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細(xì)胞外液容量減少。引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高，醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H+、泌K+、加強(qiáng)HCO3-的重吸收。發(fā)紺是怎樣產(chǎn)生的?哪些缺氧有明顯發(fā)紺?哪些缺氧不發(fā)生發(fā)紺? 答：發(fā)紺是由于毛細(xì)血管內(nèi)還原血紅蛋白達(dá)到5g%(50g/L)時(shí)暗紅色的還原血紅蛋白可使皮膚和黏膜成青紫色的現(xiàn)象。主要見(jiàn)于乏氧性和循環(huán)性缺氧.血液性和組織性缺氧不發(fā)生發(fā)紺。7 列表說(shuō)明各類缺氧血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)有何不同? 休克各期微循環(huán)變化主要特點(diǎn)及機(jī)制 答：（1）微循環(huán)缺血期：

?特點(diǎn)：此期微循環(huán)血液減少，組織缺血缺氧。全身小血管持續(xù)收縮痙攣，口徑明顯變小。微循環(huán)灌流量的特點(diǎn)：少灌少流，灌少于流，組織呈缺血缺氧狀態(tài)。

?變化機(jī)制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮和縮血管物質(zhì)增多。（2）微循環(huán)淤血期：

?特點(diǎn)：此期微循環(huán)血液流速顯著減慢，紅細(xì)胞和血小板聚集，白細(xì)胞滾動(dòng)、貼壁、嵌塞，血黏度增大，血液“泥化”瘀滯，微循環(huán)淤血，組織灌流量進(jìn)一步減少，缺氧更為嚴(yán)重。微循環(huán)灌流量的特點(diǎn)：灌而少流，灌大于流，組織呈淤血性缺氧狀態(tài)。

?變化機(jī)制：組織細(xì)胞長(zhǎng)時(shí)間缺氧，導(dǎo)致酸中毒、擴(kuò)血管物質(zhì)生成增多和白細(xì)胞粘附。（3）微循環(huán)衰竭期：

?特點(diǎn)：此期微血管發(fā)生麻痹性擴(kuò)張，毛細(xì)血管大量開(kāi)放，微循環(huán)中可有微血栓形成，血流停止，出現(xiàn)不灌不流狀態(tài)，組織幾乎完全不能進(jìn)行物質(zhì)交換，得不到氧氣和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)，甚至可出現(xiàn)毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流現(xiàn)象。

?變化機(jī)制：長(zhǎng)期嚴(yán)重的酸中毒、大量一氧化氮和局部代謝產(chǎn)物的釋放以及血管內(nèi)皮細(xì)胞核血管平滑肌的損傷等，均可使微循環(huán)衰竭，導(dǎo)致微血管麻痹性擴(kuò)張或DIC的形成。為什么治療休克必須糾正酸中毒? 答：休克患者因機(jī)體缺血缺氧，糖酵解增強(qiáng)，乳酸生成增多，故都有不同程度的代謝性酸中毒，酸中毒可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)、抑制心肌收縮力并降低微血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性，使微循環(huán)淤血，有效血容量減少；另外，酸中毒會(huì)增強(qiáng)凝血功能，誘發(fā)DIC。因此治療休克必須同時(shí)糾正酸中毒。什么是DIC？分期？及各期臨床表現(xiàn)特征有哪些？

答：彌散性血管凝血（DIC）是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物質(zhì)入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，繼而因凝血因子和血小板大量消耗，引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，機(jī)體出現(xiàn)以止、凝血功能障礙為特征的病理生理過(guò)程。分期：高凝期 消耗性低凝期：此期患者可能有明顯的出血癥狀

繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期：此期出血十分明顯 為什么休克早期血壓不降低？論述期機(jī)制

答：休克早期，由于交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，兒茶酚胺增多，可使： ?心率加快、心收縮力增強(qiáng)、心排出量增加；

?通過(guò)自身輸血、自身輸液作用及腎小管重吸收鈉、水增強(qiáng)，使回心血量增加； ?外周血管收縮，總外周阻力升高； 從而使血壓基本維持正常。缺血再灌注時(shí)黃嘌呤氧化酶（XO）增多，為什么會(huì)導(dǎo)致自由基增多，其機(jī)制如何？ 答：①通過(guò)血管內(nèi)皮細(xì)胞的黃嘌呤氧化酶途徑產(chǎn)生自由基

②激活的白細(xì)胞經(jīng)NADPH氧化酶途徑產(chǎn)生自由基

③線粒體細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)單電子還原生成氧自由基增多 ④體內(nèi)清除自由基能力下降

13左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的癥狀是什么？其表現(xiàn)形式有哪些？簡(jiǎn)述其發(fā)生機(jī)制。答：左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的癥狀是呼吸困難，常見(jiàn)的形式有：勞力性呼吸苦難

其機(jī)制為：①回心血量增加，肺淤血加重；

②心率加快，心室舒張期縮短，左室充盈減少，肺淤血加重； ③肺順應(yīng)性降低、呼吸道阻力增加使患者感到呼吸費(fèi)力；

④缺氧致呼吸運(yùn)動(dòng)反射性增強(qiáng)。什么是夜間陣發(fā)性呼吸困難及發(fā)生機(jī)制？

答：夜間陣發(fā)性呼吸困難是左心衰竭早期的典型表現(xiàn)?；颊咭归g入睡后因突感氣悶、氣急而驚醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡沫樣痰，發(fā)作較輕者在坐起后有所緩解，經(jīng)一段時(shí)間后自行消失。嚴(yán)重者可持續(xù)發(fā)作，咳粉紅色泡沫樣痰，甚至發(fā)展為急性肺水腫。機(jī)制：

①患者入睡后由端坐位改為平臥位，下半身靜脈回流增多，水腫液吸收入血液循環(huán)也增多，加重肺淤血

②入睡后迷走神經(jīng)緊張性增高，使小支氣管收縮，氣道阻力增大

③熟睡后中樞對(duì)傳入刺激的敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血程度較為嚴(yán)重，動(dòng)脈血氧分壓降低到一定程度時(shí)，方能刺激呼吸中樞，使患者呼吸困難而驚醒。什么是端坐呼吸？簡(jiǎn)述其發(fā)生機(jī)制？

答：患者在靜息時(shí)已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時(shí)加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱端坐呼吸。

機(jī)制：①端坐位時(shí)下肢靜脈血液回流減少，使肺淤血和水腫減輕

②膈肌下移，胸腔溶量增大，肺活量增加，通氣改善

③端坐位可減少下肢水腫液的吸收，使血容量減低，減輕肺淤血呼吸衰竭患者，常見(jiàn)哪些其類型的酸堿平衡紊亂？ 答：代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒 17 肺性腦病概念及其發(fā)生機(jī)制

答：其發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，主要是肺部損害致二氧化碳潴留及缺氧，引起高碳酸血癥及低氧血癥，加之因肺部循環(huán)障礙及肺動(dòng)脈高壓更進(jìn)一步誘發(fā)或加重腦組織的損害，而引起肺性腦病。為什么嚴(yán)重肝病患者在堿中毒情況下，易發(fā)生肝性腦病

答：游離氨與離子狀態(tài)銨兩種形式的互相轉(zhuǎn)化，與酸堿度變化有關(guān) ?腸道離子型銨轉(zhuǎn)變成分子氨而吸收入血

?使腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生的氨，以銨鹽的形式排出減少，以游離銨的形式彌散入血增多

?使血液中離子型銨轉(zhuǎn)變成分子銨，后者由易于通過(guò)血-腦脊液屏障和腦細(xì)胞膜，使腦細(xì)胞內(nèi)氨濃度升高。故堿中毒易誘發(fā)肝性腦病 急性腎功能衰竭（ARF）少尿期最危險(xiǎn)的并發(fā)癥是什么，簡(jiǎn)述發(fā)生機(jī)制 答：并發(fā)癥：高鉀血癥、尿毒癥

發(fā)病機(jī)制：

①尿量減少：少尿排鉀減少

②組織分解代謝增強(qiáng)：細(xì)胞內(nèi)釋出K+增多

③酸中毒：使細(xì)胞內(nèi)鉀外移增多

④輸入庫(kù)存血或攝入含鉀高的食物或藥物：使進(jìn)入人體內(nèi)的K+增多

第五篇：病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)

病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)

一、名詞解釋：

1、水腫（edema）：體液在組織間隙或體腔積聚過(guò)多，稱為水腫

2、缺氧(hypoxia)：機(jī)體組織細(xì)胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，發(fā)生的病理變化過(guò)程。

3、發(fā)熱（fever）：由于致熱原的作用，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移，而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高稱為發(fā)熱。

3、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使體內(nèi)凝血系統(tǒng)激活，從而引起微血管內(nèi)發(fā)生纖維蛋白沉積和血小板凝集，形成彌散性微血栓，并繼而引起凝血因子損耗、纖溶系統(tǒng)激活和多發(fā)性微血栓栓塞的綜合病癥。

4、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛細(xì)血管灌流量急劇減少，所引起的組織代謝障礙和細(xì)胞受損的綜合征。休克的臨床表現(xiàn)：表情淡漠、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細(xì)速、血壓下降、尿量減少。

5、、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收縮和（或）舒張功能障礙，以致在靜息或一般體力活動(dòng)時(shí),心臟不能輸出足夠量血液滿足機(jī)體代謝需要的全身性病理過(guò)程稱為心力衰竭。

6、、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通氣或換氣不足，以致在海平面、靜息狀態(tài)、吸入空氣時(shí)不能滿足機(jī)體氣體交換的需要，出現(xiàn)動(dòng)脈血氧分壓下降或伴有二氧化碳分壓升高，并有一系列臨床表現(xiàn)的病理過(guò)程，稱為呼吸衰竭。

7、、肝性腦?。╤epatic encephalopathy）：嚴(yán)重的肝臟疾病時(shí)，由于機(jī)體代謝障礙而引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂稱為肝性腦病。臨床表現(xiàn)：意識(shí)障礙，精神活動(dòng)異常，撲翼樣震顫，腦電圖改變

8、、發(fā)紺：（cyanosis）：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過(guò)5 g/dl時(shí)，暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚和粘膜呈青紫色的體征。

9、尿毒癥（uremia）：是急慢性腎功能衰竭的最嚴(yán)重階段，除水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，故稱之為尿毒癥。

10、心源性休克（cardiogenic shock）：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量下降所引起的休克。

11、向心性肥大（concentric hypertrophy）：指當(dāng)心臟在長(zhǎng)期過(guò)度的壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，導(dǎo)致心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌纖維增粗，室壁增厚而心腔無(wú)明顯增大的肥大類型。

12、離心性肥大：

13、休克肺（shock lung）:嚴(yán)重休克病人在復(fù)蘇后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺屬于急性（成人）呼吸窘迫綜合征。

可達(dá)原體重的10％，但增多的組織液與膠體網(wǎng)狀物結(jié)合，組織間無(wú)游離水。因此將組織液增多但出現(xiàn)凹陷性水腫之前的狀態(tài)稱為隱性水腫。

14、心臟肌源性擴(kuò)張：心肌拉長(zhǎng)并伴有心收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。

15、肺性腦?。╬ulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。

16、、肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴(yán)重障礙，機(jī)體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱肝功能不全。一般稱肝功能不全晚期為肝功能衰竭。

17、肺源性心臟?。海╟or pulmonale）: 呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大于衰竭，稱之為肺源性心臟病。

18、限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）：吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引起的通氣不足。

19、阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation）：道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。

二、簡(jiǎn)答題：

1、什么是水腫？全身性水腫多見(jiàn)于哪些情況？

答：過(guò)多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。全身性水腫多見(jiàn)于充血性心力衰竭（心性水腫）、腎病綜合癥或腎炎以及肝臟疾病等。

2、引起血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例。答：（1）毛細(xì)血管流體靜壓增高，如充血性水腫時(shí)，全身毛細(xì)血管流體靜壓增高。

（2）血漿膠體滲透壓下降，如肝硬化時(shí)，蛋白質(zhì)合成減少。

（3）微血管通透性升高，如炎性水腫時(shí)，炎癥介質(zhì)是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如絲蟲(chóng)病，可引起阻塞淋巴性水腫。

3、球-管失衡有哪幾種形式，常見(jiàn)于哪些病理情況？ 答：有三種形式：

GFR下降，腎小管重吸收水鈉正常。

GFR正常，腎小管重新收水鈉增多。

GFR下降，腎小管重吸收水鈉增多，常見(jiàn)于充血性心衰、腎病綜合癥、肝硬化等。

4、試述引起腎臟排出鈉水障礙的主要因素及產(chǎn)生機(jī)制？

答：主要由于腎小球?yàn)V過(guò)率下降金額腎小管重吸收的增加，以至排鈉水障礙。

（一）GFR下降：

腎內(nèi)原因：廣泛腎小球病變，如急性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎等。前者由于內(nèi)皮細(xì)胞增生腫脹，后者由于腎臟進(jìn)行性破壞，均會(huì)明顯引起GFR下降。

有效循環(huán)血量減少，如心衰腎病綜合癥等因素引起腎血流量減少，加之腎血管收縮均引起GFR下降。

（二）腎小管重吸收增加: 由于心房肽分泌減少和腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)升高導(dǎo)致近曲小管重吸收增加。

腎內(nèi)血液重新分配，流經(jīng)皮質(zhì)腎單位血流減少而流經(jīng)近髓腎單位血液增加，髓袢重吸收增加。ADS、ADH分泌增加和滅火減少，遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水鈉增加。

5、試述水腫的發(fā)病機(jī)制。

答：水腫發(fā)病的基本機(jī)制是血管內(nèi)液體交換失衡。前者包括毛細(xì)血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，這些因素均導(dǎo)致血管內(nèi)膠體濾出大于回收而使組織液生成過(guò)多；另一方面是體內(nèi)外液體交換失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及遠(yuǎn)曲小管于集合管重吸收增多，導(dǎo)致體內(nèi)鈉水潴留。

6、左心衰竭引起肺水腫產(chǎn)生什么類型的缺氧，血氧指標(biāo)有何變化？ 答：該病人全身性循環(huán)障礙以累及肺的呼吸功能，故具有循環(huán)性缺氧基礎(chǔ)上合并有呼吸性缺氧。循環(huán)性缺氧造成動(dòng)靜脈血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分壓低，有同量血液彌散給組織利用氧量減少，故一般動(dòng)靜脈血氧含量差是減少的。單純性循環(huán)性缺氧時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量是正常的?，F(xiàn)合并有呼吸性缺氧，使動(dòng)脈學(xué)氧分壓、氧含量低于正常。

7、影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有哪些？

答：答：影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有紅細(xì)胞內(nèi)2，3—DPG含量、血【H+】、CO2濃度和血溫。這四因素上升時(shí)，均可使Hb與O2親和力降低，以至在相同的氧分壓下血氧飽和度降低，氧解離曲線右移；相反，當(dāng)這四因素?cái)?shù)值下降時(shí)，氧解離曲線左移。

8、失血性休克產(chǎn)生什么類型的缺氧？血氧指標(biāo)有何變化？

答：失血性休克時(shí)既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧變化有血氧含量和血氧容量降低，動(dòng)靜脈血氧含量差減少；休克造成微循環(huán)性缺氧，動(dòng)靜脈血氧含量差增大?？偟淖兓鹾亢脱跞萘烤档汀?/p>

9、DIC產(chǎn)生廣泛出血的機(jī)制。答：（1）凝血物質(zhì)被消耗而減少：DIC時(shí)，大量微血栓形成過(guò)程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過(guò)程障礙，導(dǎo)致出血。

（2）纖溶系統(tǒng)激活：DIC時(shí)纖溶系統(tǒng)亦被激活，激活的原因主要為：①在FⅫ激活的同時(shí)，激肽系統(tǒng)也被激活，產(chǎn)生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統(tǒng)；②有些富含纖溶酶原激活物的器官,如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，導(dǎo)致缺血、缺氧、變性壞死時(shí)，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統(tǒng)；③應(yīng)激時(shí)，腎上腺素等作用血管內(nèi)皮細(xì)胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷時(shí),內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)的激活可產(chǎn)生大量纖溶酶。纖溶酶是活性較強(qiáng)的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，從而導(dǎo)致出血。

（3）FDP的形成：纖溶酶產(chǎn)生后，可水解纖維蛋白原（Fbg）及纖維蛋白（Fbn）。產(chǎn)生纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FgDP或FDP）這些片段中，X,Y,D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。Y,?E片段有抗凝血酶作用。此外，多數(shù)碎片可與血小板膜結(jié)合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。這些均使患者出血傾向進(jìn)一步加重。

10、試述DIC的發(fā)病機(jī)制。答：DIC的發(fā)病機(jī)制包括：

組織嚴(yán)重破壞，使大量組織因子入血，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC的發(fā)生發(fā)展。

血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛損傷，激活XII因子，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；同時(shí)激活激肽釋放酶，激活纖溶和補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC。

血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活，導(dǎo)致DIC。

胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進(jìn)入血液，也可導(dǎo)致DIC。

11、試述休克與DIC的關(guān)系。

答：休克和DIC互為因果，相互影響，惡性循環(huán)。

休克晚期由于微循環(huán)障礙，血液濃縮，血細(xì)胞聚集，血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)；血流變慢，加重酸中毒，易于形成血栓；敗血癥休克時(shí)病原微生物與蛇毒均可損傷內(nèi)皮，激活內(nèi) 源性凝血途徑；嚴(yán)重的創(chuàng)傷性休克，組織因子入血，可啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)；異型輸血引起溶血，容易誘發(fā)DIC。

急性DIC時(shí)由于微血管內(nèi)大量微血栓形成，使回心血量明顯減少；廣泛出血使血容量減少；心肌損傷，使心輸出量減少；補(bǔ)體及激肽系統(tǒng)的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低。這些因素均可促進(jìn)休克的發(fā)生和發(fā)展。

12、什么是休克？休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)是什么？

答：有效循環(huán)血量減少，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導(dǎo)致細(xì)胞功能紊亂，稱為休克。引起有效循環(huán)血量減少的始動(dòng)環(huán)節(jié)是：血容量減少，血管庫(kù)容量增加，心泵功能障礙。試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點(diǎn)。

答：臨床變現(xiàn)：臉色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細(xì)速、尿少、煩躁不安、血壓下降也可正常。

微循環(huán)特點(diǎn)：微循環(huán)痙攣、少灌少流，灌少于流、A—V短路開(kāi)放。

13、試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點(diǎn)。

答：臨床表現(xiàn)：血壓進(jìn)行性下降，心搏無(wú)力，心音低鈍，神智淡漠?？蛇M(jìn)入昏迷；少尿，脈細(xì)速，靜脈塌陷，皮膚可出現(xiàn)發(fā)鉗、花斑。

微循環(huán)特點(diǎn)：微循環(huán)瘀滯，泥化；灌而少流，灌大于流。

14、為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期？ 答：此期的代償表現(xiàn)有：

微靜脈及儲(chǔ)血庫(kù)收縮“自身輸血”； 組織液反流入血管“自身輸液”；

血液重新分布保證心腦供應(yīng)。

其他有心收縮力增強(qiáng)，外周阻力增加，動(dòng)脈血壓維持正常。

15、為什么休克淤血性缺氧期又稱為失代償期？

答：此期的失代償表現(xiàn)有：微循環(huán)血管床大量開(kāi)放瘀滯，回心血量銳減，心輸出量血壓進(jìn)行性下降，引起交感—腎上腺髓質(zhì)更加強(qiáng)烈興奮，組織灌流量更低，形成惡性循環(huán)，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮；MAP<7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）,心腦血管失去自我調(diào)節(jié)，心腦功能障礙。

16、什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？

答：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過(guò)程稱為心力衰竭。

基本病因是原發(fā)性心肌舒縮功能障礙和心臟負(fù)荷過(guò)重。

17、試述肺通氣障礙的類型和原因。

答：通氣障礙有限制性通氣不足和阻塞性通氣不足兩種類型。前者的原因有呼吸肌活動(dòng)障礙、胸廓和肺的順應(yīng)性降低，胸腔積液和氣胸；后者的原因有氣道狹窄或阻塞，多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。

18、阻塞性通氣不足中阻塞部位不同出現(xiàn)的呼吸苦難形式有何不同？為什么？

答：阻塞性通氣不足可分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。中央性氣道阻塞為氣管分叉處以上的氣道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸氣時(shí)氣體流經(jīng)病灶狹窄處引起壓力降低，使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導(dǎo)致氣道狹窄加重，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難；阻塞部位若位于胸內(nèi)部位，呼 氣時(shí)由于胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。外周氣道阻塞使位于內(nèi)徑<2mm無(wú)軟骨的細(xì)支氣管阻塞，細(xì)支氣管與周圍肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，呼氣時(shí)小氣管變窄，小氣道阻力大大增加，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。

19、產(chǎn)生肺內(nèi)氣體彌散障礙的原因有哪些？血?dú)庾兓绾危?答：原因是：（1）肺泡膜面積減少，見(jiàn)于肺不張，肺實(shí)變；

（2）肺泡膜厚度增加，見(jiàn)于肺間質(zhì)性水腫，肺泡透明膜形成和肺纖維化等。彌散障礙時(shí)，因CO2的彌散能系數(shù)比O2大20倍，如無(wú)伴發(fā)通氣障礙，只有缺氧，即PaO2降低，而無(wú)CO2潴留，既無(wú)PaCO2升高。

20、在肺泡通氣與血流比例失調(diào)中，造成Va/Q變化的原因有哪些？對(duì)機(jī)體有什么影響？ 答：造成VA/Q降低的原因?yàn)榉嗡[、肺纖維化所致的限制性通氣障礙和支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致的阻塞性通氣障礙，因肺泡通氣量（NA）減少而使VA/Q下降，使流經(jīng)通氣不足的肺泡的血液未很好的氧合而入動(dòng)脈血內(nèi)，造成功能性分流。

造成VA/升高的原因未肺動(dòng)脈栓塞、肺血管收縮和微血栓形成等，因肺血流量減少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流減少而通氣正常，肺泡通氣不能被直接利用，造成死腔樣通氣。功能性分流可有正常時(shí)的3%--50%.死腔樣通氣可有正常的30%上升至60%--70%。均嚴(yán)重影響換氣功能，導(dǎo)致機(jī)體缺氧，產(chǎn)生缺氧性病理性變化。呼吸衰竭的機(jī)制與呼衰的血?dú)庵笜?biāo)。

21、肝性腦病患者為什么會(huì)有高氨血癥？ 答：血氨升高的原因

（1）氨的生成過(guò)多，因膽汁分泌減少，腸菌叢生，分解產(chǎn)物產(chǎn)氨

（2）高蛋白飲食和上消化道大出血時(shí)蛋白質(zhì)在腸菌作用下大量產(chǎn)氨。

（3）氨清除不足，肝臟、嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭破壞及底物缺失，使將氨合成尿素的鳥(niǎo)氨酸循環(huán)難以正常進(jìn)行而有血氨增加。

22、氨對(duì)腦組織有哪些毒性作用？

答：（1）干擾腦組織的能量代謝。氨于腦內(nèi)a—同戊二酸結(jié)合，同時(shí)又消耗了大量NADH，妨礙呼吸鏈中遞氫過(guò)程，以至ATP產(chǎn)生不足，不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮活動(dòng)。

（2）使腦神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變，腦內(nèi)氨增多可使腦內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)間作用失去平衡，導(dǎo)致腦功能紊亂。

23、何謂多尿？慢性腎衰為什么會(huì)產(chǎn)生多尿？ 答：24小時(shí)尿量超過(guò)2000ml，稱為多尿。

慢性腎衰出現(xiàn)多尿的機(jī)制是：

殘留腎單位濾過(guò)的原尿多，流速快，未能及時(shí)重吸收。原尿中的溶質(zhì)多，產(chǎn)生滲透性利尿。

髓質(zhì)間質(zhì)高滲區(qū)破壞，腎小管濃縮功能障礙。

24、試述急性腎小管壞死時(shí)少尿的發(fā)生機(jī)制。

答：（1）腎缺血。如腎灌流壓下降、腎血管收縮和血液流變學(xué)的變化；

（2）腎小管阻塞。如異型輸血、擠壓綜合癥、磺胺結(jié)晶的引起急性腎小管壞死，脫落的上皮細(xì)胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等阻塞腎小管管腔;（3）腎小管原尿返流。因腎小管上皮細(xì)胞廣泛壞死，基膜斷裂，原尿流經(jīng)斷裂的基膜擴(kuò)散到腎 間質(zhì)，引起間質(zhì)水腫，進(jìn)一步壓迫腎小管和毛細(xì)血管；

（4）腎小球超濾系數(shù)降低。因系膜細(xì)胞收縮導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)面積減少和濾過(guò)系數(shù)降低，致使GFP下降。