第一篇：高中生物競賽復(fù)習(xí)重點(diǎn)摘記：植物生理學(xué)

效實(shí)中學(xué):植物生理學(xué)

BY: 泉泉的燈

高中生物競賽復(fù)習(xí)摘記 補(bǔ)充《精英教案》

凡是生命活動較旺盛的部分，水分含量都較多。

一個(gè)成長植物細(xì)胞的細(xì)胞壁主要是由纖維素分子組成的，它是一個(gè)水和溶質(zhì)都可以透過的透性膜。

細(xì)胞的吸水情況決定于細(xì)胞水勢。水分交換過程是從水勢高處流向水勢低處。

細(xì)胞水勢=滲透勢+壓力勢+（重力勢）

滲透勢也成為溶質(zhì)勢。決定于溶液中溶質(zhì)顆粒總數(shù)。例如0.1mol/L的NaCl溶液中，有將近80%的NaCl分解成Na+和Cl-，即它的溶質(zhì)顆粒總數(shù)比同濃度的非電解質(zhì)多80%，滲透勢也低80%。

根系吸水的動力：

1、根壓；

2、蒸騰拉力

影響根系吸水的土壤條件：

1、土壤中可用水分：粗砂、細(xì)砂、砂壤、壤土、黏土；

2、土壤通氣狀況：土壤缺氧和二氧化碳濃度過高，短期內(nèi)可使細(xì)胞呼吸減弱，繼而阻礙吸水；時(shí)間較長，就形成無氧呼吸，產(chǎn)生和積累較多酒精，根系中毒受傷，吸水更少。

3、土壤溫度；

4、土壤溶液濃度

1、氮肥供應(yīng)充分時(shí)，植物葉大而鮮綠，葉片功能期延長，分枝多，營養(yǎng)體健壯，花多，產(chǎn)量高。生產(chǎn)上常施用氮肥加速植物生長。但氮肥過多時(shí)，葉色深綠，營養(yǎng)體徒長，細(xì)胞質(zhì)豐富而細(xì)胞壁薄，易受病蟲侵害，易倒伏，抗逆能力差，成熟期延遲。然而對葉菜類植物多施氮肥還是有好處的。

植物缺氮時(shí)，植株矮小，葉小色淡或發(fā)紅，分支少，花少，籽實(shí)不飽滿，產(chǎn)量低。效實(shí)中學(xué):植物生理學(xué)

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2、磷在ATP的反應(yīng)中起關(guān)鍵作用，磷在糖類代謝、蛋白質(zhì)代謝和脂類代謝中起著重要的作用。

促進(jìn)各種代謝正常進(jìn)行，植株生長發(fā)育良好，同時(shí)提高作物的抗寒性與抗旱性，提早成熟。

缺磷時(shí)蛋白質(zhì)合成受阻，植株矮??；葉色暗綠，可能是細(xì)胞生長慢，葉綠素含量相對升高。某些植物（如油菜）葉子有時(shí)呈紅色或紫色，因?yàn)槿绷鬃璧K了糖分運(yùn)輸，葉片積累大量糖分，有利于花色素苷的形成。缺磷時(shí)，開花期和成熟期都延遲，產(chǎn)量降低，抗性減弱。

3、硼有抑制有毒酚類化合物形成的作用，所以缺硼時(shí)，植物中酚類化合物（如咖啡酸、葉綠酸）含量過高，嫩芽和頂芽壞死，喪失頂端優(yōu)勢，分支多。

4、鉀使糖類合成加強(qiáng)，纖維素和木質(zhì)素含量提高，莖桿堅(jiān)韌，抗倒伏。

5、銅：缺銅時(shí)，葉黑綠，其中有壞死點(diǎn)，先從嫩葉葉尖起，后沿葉緣擴(kuò)散到葉基部，葉也會卷皺或畸形。缺銅過甚時(shí)，葉脫落。

植物細(xì)胞對礦質(zhì)元素的吸收：

植物細(xì)胞吸收溶質(zhì)共有4種類型：通道運(yùn)輸、載體運(yùn)輸、泵運(yùn)輸、胞飲作用

通道運(yùn)輸：質(zhì)膜上已知的離子通道有：K+、Cl-、Ca+、NO3-等。運(yùn)輸速度比載體蛋白運(yùn)輸離子或分子的速度快1000倍。

泵運(yùn)輸：ATP驅(qū)動質(zhì)膜上的H+-ATP酶將細(xì)胞內(nèi)側(cè)的H+向細(xì)胞外側(cè)泵出，產(chǎn)生質(zhì)子濃度梯度和膜電位梯度，兩者合稱電化學(xué)勢梯度；陽離子經(jīng)通道蛋白從外側(cè)進(jìn)入，陰離子與H+同向運(yùn)輸從里到外。（次級主動運(yùn)輸）效實(shí)中學(xué):植物生理學(xué)

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植物體吸收礦質(zhì)元素可通過葉片，但主要是通過根部。

硝酸還原酶是誘導(dǎo)酶，即它可通過硝酸鹽的誘導(dǎo)使酶活性增加。不是增加了酶的活性，而是增加酶的量。

生長素：葉可以合成生長素前體，到莖部被活化。體外自根部供給的生長素由木質(zhì)部運(yùn)輸，自葉部供給的生長素由韌皮部運(yùn)輸。生長素運(yùn)輸?shù)乃俣认喈?dāng)于擴(kuò)散作用的10倍。

第二篇：生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)

2017級護(hù)理專升本 生理學(xué) 復(fù)習(xí)重點(diǎn)

一、選擇題（40題，每題 1.5 分，共 60 分）

（一）A型選擇題30題

（二）B型選擇題6題

（三）X型選擇題4題

二、名詞解釋（8題，每題 2.5 分,共 20 分）

負(fù)反饋:在正常人體，多數(shù)情況下反饋信號可抑制或減弱控制部分的活動，這種反饋信號的作用性質(zhì)和方向與控制信息的作用性質(zhì)和方向相反的，稱之為負(fù)反饋。

極化:通常把靜息電位存在時(shí)膜兩側(cè)所保持的內(nèi)負(fù)外正狀態(tài)稱為膜的極化。去極化:如果膜內(nèi)電位的負(fù)值減小的方向變化，稱為膜的去極化或除極化。閾強(qiáng)度:在一定的刺激持續(xù)時(shí)間作用下，引起組織興奮所必需的最小刺激強(qiáng)度。血清:血液凝固后析出的淡黃色的透明液體稱為血清。

生理性止血:正常情況下，小血管破損后引起的出血在幾分鐘內(nèi)便自行停止，這種現(xiàn)象稱為生理性止血。

射血分?jǐn)?shù):指每搏輸出量占心室舒張末期容積量的百分比。

收縮壓：心室收縮時(shí)，主動脈壓急劇升高，在心室收縮中期動脈血壓的最高值稱為收縮壓。中心靜脈壓：是指右心房和胸腔內(nèi)大靜脈血壓，是臨床觀察血流動力學(xué)的主要指標(biāo)之一，正常值為4~12cmH2O。

發(fā)紺（紫紺）：當(dāng)毛細(xì)血管床血液中的去氧Hb含量≧50g/L時(shí)，皮膚、黏膜呈現(xiàn)紫藍(lán)色，稱為發(fā)紺。肺泡通氣量：是指每分鐘吸入或呼出肺泡的氣體總量，肺泡通氣量=（潮氣量-解剖無效腔容量）×呼吸頻率。

粘液-碳酸氫鹽屏障：在分泌黏液的同時(shí)，胃黏膜上皮細(xì)胞還持續(xù)分泌HCO3ˉ，HCO3ˉ不斷向凝膠層中滲透，與黏液共同構(gòu)成一道隔離胃腔與胃黏膜上皮的物理-化學(xué)屏障。

容受性舒張：當(dāng)咀嚼和吞咽時(shí)，食物對咽、食管的刺激可引起胃頭區(qū)平滑肌舒張，并使胃腔容積由空腹時(shí)約50ml增加到進(jìn)食后的1.5L。胃壁平滑肌的這一適應(yīng)性運(yùn)動稱為容受性舒張。水利尿：一次大量飲水1000ml以上，會引起尿量增多的現(xiàn)象，稱為水利尿。腎小球?yàn)V過率：是指單位時(shí)間內(nèi)兩腎生成原尿的量。

腎糖閾：當(dāng)血糖濃度達(dá)10mmol/L（180mg/100ml）時(shí)，尿中開始出現(xiàn)葡萄糖，此時(shí)的血糖濃度稱為腎糖閾。

拮抗劑（受體阻斷劑）：

牽涉痛：一些內(nèi)臟疾病往往引起體表某些部位疼痛或痛覺過敏的現(xiàn)象，稱為牽涉痛。

克汀?。ù粜“Y）：如果在胚胎期間或嬰幼兒時(shí)期甲狀腺激素供應(yīng)不足，腦與骨的發(fā)育都會受影響，導(dǎo)致呆小癥（克汀?。饕憩F(xiàn)為智力遲鈍和身材矮小。

應(yīng)激反應(yīng)：是指各種有害刺激都能引起機(jī)體同樣的非特異性的全身反應(yīng)，稱為應(yīng)激反應(yīng)。

三、問答題（3題，共20 分）

1.紅細(xì)胞生成必需哪些原料？當(dāng)它們不足時(shí)，可能對紅細(xì)胞生成產(chǎn)生什么影響？機(jī)體如何調(diào)節(jié)紅細(xì)胞生成？

鐵和氨基酸是合成血紅蛋白的必需原料，葉酸和維生素b12是紅細(xì)胞成熟必需的物質(zhì)。

當(dāng)鐵的攝入不足或吸收障礙、或因長期慢性失血導(dǎo)致機(jī)體缺鐵時(shí)，可使血紅蛋白的合成減少，引起缺鐵性貧血。

葉酸缺乏時(shí)，將導(dǎo)致DNA合成減少，幼紅細(xì)胞分裂繁殖減慢，紅細(xì)胞體積增大，形成巨幼紅細(xì)胞性貧血。

當(dāng)維生素b2缺乏時(shí)，將導(dǎo)致葉酸的轉(zhuǎn)化和利用下降，影響紅細(xì)胞的分裂和成熟，導(dǎo)致巨幼紅細(xì)胞性貧血。

體液調(diào)節(jié)是紅細(xì)胞生成調(diào)節(jié)的主要方式。

（1）促紅細(xì)胞生成素是由腎臟和肝臟分泌的一種激素，能夠刺激骨髓造血功能，及時(shí)有效的增加紅細(xì)胞的數(shù)量。

（2）雄激素對紅細(xì)胞生成的作用主要是通過刺激腎間質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生EPO來實(shí)現(xiàn)的。此外，也能直接刺激骨髓紅系祖細(xì)胞增殖。

2.中心靜脈壓的正常值是多少？試述中心靜脈壓的影響因素及其臨床意義。

中心靜脈壓是指右心房和胸腔內(nèi)大靜脈血壓，是臨床觀察血流動力學(xué)的主要指標(biāo)之一，正常值為4~12cmH2O。影響中心靜脈壓的因素有：

（1）心臟射血能力 中心靜脈壓的高低取決于心泵功能和靜脈回心血量之間的相互關(guān)系。若心臟喝血能力強(qiáng)，則中心靜脈壓低；心臟射血能力減弱（如肺心病心力衰竭），則中心靜脈壓升高。（2）靜脈回心血量 靜脈血回流通暢，則中心靜脈壓低。如果血量不足或外周靜脈血回流障礙，則中心靜脈壓過低；如果心泵功能減弱和/或靜脈血回速度加快（如輸血、輸液過多、過快），則中心靜脈壓升高。因此中心靜脈壓反映心泵功能情況和靜脈回心血量的多少，故臨床上把測量中心靜脈壓作為控制補(bǔ)液速度的一個(gè)重要指標(biāo)，中心靜脈壓過低或有進(jìn)行性下降的趨勢，常表示血量不足或靜脈血回流不足，是輸血、輸液的指征。

3.O2在血液中是如何運(yùn)輸?shù)?？O2與Hb結(jié)合有何特點(diǎn)？

正常情況下，血液中接近99%的O2與紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白（Hb）形成化合物-氧合血紅蛋白，并以此方式進(jìn)行運(yùn)輸，其余的O2以物理溶解方式存在于血漿。Hb與O2結(jié)合反應(yīng)的特征：

（1）Hb與O2的結(jié)合反應(yīng)快速而且可逆。

（2）Hb與O2的結(jié)合是氧合反應(yīng)而不是氧化反應(yīng)。（3）Hb與O2的結(jié)合具有飽和性。

4.胰液有哪些主要成分？各成分有何生理作用？ 胰液的成分包括水、電解質(zhì)以及有機(jī)物。

胰液中大量的水有利于輸送和排放各種外分泌物，在進(jìn)入腸腔后對食糜還有強(qiáng)大的稀釋作用。

HCO3ˉ是胰液中重要的無機(jī)成分，其生理作用主要包括：中和由胃進(jìn)入十二指腸的H+；保護(hù)小腸黏膜免受酸性食糜侵蝕；為小腸內(nèi)多數(shù)消化酶的水解活動提供弱堿性的適宜pH環(huán)境。

胰液中的有機(jī)物主要是蛋白質(zhì)，其中最重要的功能成分包括分解三類營養(yǎng)物質(zhì)的消化酶，統(tǒng)稱為胰酶。各種胰酶均由胰腺的腺泡細(xì)胞合成和分泌，在進(jìn)入小腸腔后發(fā)揮他們的水解作用。

（1）蛋白質(zhì)消化酶：主要包括胰蛋白酶、糜蛋白酶、彈性蛋白酶、羧基肽酶A和羧基肽酶B等。胰蛋白酶、糜蛋白酶和彈性蛋白酶屬于內(nèi)肽酶，作用相似，都能水解蛋白質(zhì)的內(nèi)部肽鍵，而羧基肽酶則破壞多肽鏈羧基端的肽鍵。在以上水解酶的共同作用下，腸腔內(nèi)的蛋白質(zhì)及多肽被分解，最終生成以小分子多肽（含2~6個(gè)氨基酸的寡肽）為主、含少量氨基酸的消化產(chǎn)物。

（2）碳水化合物消化酶：胰液中的胰淀粉酶與唾液淀粉酶同屬α-淀粉酶，可將食糜中的淀粉及糖原降解為二糖和三糖，其消化產(chǎn)物主要包括極限糊精、麥芽三糖和麥芽糖。胰淀粉酶水解作用的最適

pH為6.7~7.0。

（3）脂質(zhì)消化酶：食物中的脂肪成分主要有三酰甘油（甘油三酯），胰液中的胰脂肪酶可分解甘油三酯為脂肪酸、甘油一酯和甘油，反應(yīng)的最適pH為7.5~8.5。

5.簡述經(jīng)典突觸傳遞的過程。

（1）當(dāng)突觸前神經(jīng)元沖動傳到軸突末梢時(shí)，突觸前膜去極化，引起電壓依賴性Ca2+通道開放，突觸前膜對Ca2+的通透性增大，因胞外Ca2+濃度高于抱內(nèi)，故Ca2+內(nèi)流。

（2）突觸前膜內(nèi)Ca2+濃度增高，引起突觸小體內(nèi)囊泡向突觸前膜移動，之后囊泡膜與突觸前膜融合，經(jīng)出胞過程把神經(jīng)遞質(zhì)釋放到突觸間隙。（3）神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)突觸間隙擴(kuò)散到突觸后膜，并作用于后膜上的相應(yīng)受體或化學(xué)門控通道，改變突觸后膜對某些離子的通透性，使突觸后膜產(chǎn)生去極化或超極化型的膜電位變化，稱為突觸后電位。突觸后電位包括興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位。

6.食物中長期缺碘時(shí)，甲狀腺為什么會發(fā)生腫大？

血中甲狀腺激素濃度的升降對腺垂體促甲狀腺激素合成與分泌起經(jīng)常性的負(fù)反饋調(diào)解作用，當(dāng)血中甲狀腺激素濃度增高時(shí)負(fù)反饋抑制腺垂體促甲狀腺激素的釋放；當(dāng)血中甲狀腺激素濃度降低時(shí)，負(fù)反饋抑制作用解除，促甲狀腺激素釋放增加，從而維持體內(nèi)甲狀腺激素的穩(wěn)定。如果飲食中長期缺碘，由于甲狀腺激素合成減少而導(dǎo)致促甲狀腺減少分泌增多，長期過量的促甲狀腺激素刺激可導(dǎo)致甲狀腺細(xì)胞增生并引起彌漫性甲狀腺腫。

第三篇：病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)

病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)

一、名詞解釋：

1、水腫（edema）：體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為水腫

2、缺氧(hypoxia)：機(jī)體組織細(xì)胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，發(fā)生的病理變化過程。

3、發(fā)熱（fever）：由于致熱原的作用，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移，而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高稱為發(fā)熱。

3、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使體內(nèi)凝血系統(tǒng)激活，從而引起微血管內(nèi)發(fā)生纖維蛋白沉積和血小板凝集，形成彌散性微血栓，并繼而引起凝血因子損耗、纖溶系統(tǒng)激活和多發(fā)性微血栓栓塞的綜合病癥。

4、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛細(xì)血管灌流量急劇減少，所引起的組織代謝障礙和細(xì)胞受損的綜合征。休克的臨床表現(xiàn)：表情淡漠、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細(xì)速、血壓下降、尿量減少。

5、、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收縮和（或）舒張功能障礙，以致在靜息或一般體力活動時(shí),心臟不能輸出足夠量血液滿足機(jī)體代謝需要的全身性病理過程稱為心力衰竭。

6、、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通氣或換氣不足，以致在海平面、靜息狀態(tài)、吸入空氣時(shí)不能滿足機(jī)體氣體交換的需要，出現(xiàn)動脈血氧分壓下降或伴有二氧化碳分壓升高，并有一系列臨床表現(xiàn)的病理過程，稱為呼吸衰竭。

7、、肝性腦?。╤epatic encephalopathy）：嚴(yán)重的肝臟疾病時(shí)，由于機(jī)體代謝障礙而引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂稱為肝性腦病。臨床表現(xiàn)：意識障礙，精神活動異常，撲翼樣震顫，腦電圖改變

8、、發(fā)紺：（cyanosis）：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時(shí)，暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚和粘膜呈青紫色的體征。

9、尿毒癥（uremia）：是急慢性腎功能衰竭的最嚴(yán)重階段，除水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，故稱之為尿毒癥。

10、心源性休克（cardiogenic shock）：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量下降所引起的休克。

11、向心性肥大（concentric hypertrophy）：指當(dāng)心臟在長期過度的壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，導(dǎo)致心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌纖維增粗，室壁增厚而心腔無明顯增大的肥大類型。

12、離心性肥大：

13、休克肺（shock lung）:嚴(yán)重休克病人在復(fù)蘇后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺屬于急性（成人）呼吸窘迫綜合征。

可達(dá)原體重的10％，但增多的組織液與膠體網(wǎng)狀物結(jié)合，組織間無游離水。因此將組織液增多但出現(xiàn)凹陷性水腫之前的狀態(tài)稱為隱性水腫。

14、心臟肌源性擴(kuò)張：心肌拉長并伴有心收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。

15、肺性腦病（pulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。

16、、肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴(yán)重障礙，機(jī)體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱肝功能不全。一般稱肝功能不全晚期為肝功能衰竭。

17、肺源性心臟?。海╟or pulmonale）: 呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大于衰竭，稱之為肺源性心臟病。

18、限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）：吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引起的通氣不足。

19、阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation）：道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。

二、簡答題：

1、什么是水腫？全身性水腫多見于哪些情況？

答：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。全身性水腫多見于充血性心力衰竭（心性水腫）、腎病綜合癥或腎炎以及肝臟疾病等。

2、引起血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例。答：（1）毛細(xì)血管流體靜壓增高，如充血性水腫時(shí)，全身毛細(xì)血管流體靜壓增高。

（2）血漿膠體滲透壓下降，如肝硬化時(shí)，蛋白質(zhì)合成減少。

（3）微血管通透性升高，如炎性水腫時(shí)，炎癥介質(zhì)是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞淋巴性水腫。

3、球-管失衡有哪幾種形式，常見于哪些病理情況？ 答：有三種形式：

GFR下降，腎小管重吸收水鈉正常。

GFR正常，腎小管重新收水鈉增多。

GFR下降，腎小管重吸收水鈉增多，常見于充血性心衰、腎病綜合癥、肝硬化等。

4、試述引起腎臟排出鈉水障礙的主要因素及產(chǎn)生機(jī)制？

答：主要由于腎小球?yàn)V過率下降金額腎小管重吸收的增加，以至排鈉水障礙。

（一）GFR下降：

腎內(nèi)原因：廣泛腎小球病變，如急性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎等。前者由于內(nèi)皮細(xì)胞增生腫脹，后者由于腎臟進(jìn)行性破壞，均會明顯引起GFR下降。

有效循環(huán)血量減少，如心衰腎病綜合癥等因素引起腎血流量減少，加之腎血管收縮均引起GFR下降。

（二）腎小管重吸收增加: 由于心房肽分泌減少和腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)升高導(dǎo)致近曲小管重吸收增加。

腎內(nèi)血液重新分配，流經(jīng)皮質(zhì)腎單位血流減少而流經(jīng)近髓腎單位血液增加，髓袢重吸收增加。ADS、ADH分泌增加和滅火減少，遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水鈉增加。

5、試述水腫的發(fā)病機(jī)制。

答：水腫發(fā)病的基本機(jī)制是血管內(nèi)液體交換失衡。前者包括毛細(xì)血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，這些因素均導(dǎo)致血管內(nèi)膠體濾出大于回收而使組織液生成過多；另一方面是體內(nèi)外液體交換失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及遠(yuǎn)曲小管于集合管重吸收增多，導(dǎo)致體內(nèi)鈉水潴留。

6、左心衰竭引起肺水腫產(chǎn)生什么類型的缺氧，血氧指標(biāo)有何變化？ 答：該病人全身性循環(huán)障礙以累及肺的呼吸功能，故具有循環(huán)性缺氧基礎(chǔ)上合并有呼吸性缺氧。循環(huán)性缺氧造成動靜脈血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分壓低，有同量血液彌散給組織利用氧量減少，故一般動靜脈血氧含量差是減少的。單純性循環(huán)性缺氧時(shí)，動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量是正常的?，F(xiàn)合并有呼吸性缺氧，使動脈學(xué)氧分壓、氧含量低于正常。

7、影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有哪些？

答：答：影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有紅細(xì)胞內(nèi)2，3—DPG含量、血【H+】、CO2濃度和血溫。這四因素上升時(shí)，均可使Hb與O2親和力降低，以至在相同的氧分壓下血氧飽和度降低，氧解離曲線右移；相反，當(dāng)這四因素?cái)?shù)值下降時(shí)，氧解離曲線左移。

8、失血性休克產(chǎn)生什么類型的缺氧？血氧指標(biāo)有何變化？

答：失血性休克時(shí)既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧變化有血氧含量和血氧容量降低，動靜脈血氧含量差減少；休克造成微循環(huán)性缺氧，動靜脈血氧含量差增大?？偟淖兓鹾亢脱跞萘烤档?。

9、DIC產(chǎn)生廣泛出血的機(jī)制。答：（1）凝血物質(zhì)被消耗而減少：DIC時(shí)，大量微血栓形成過程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過程障礙，導(dǎo)致出血。

（2）纖溶系統(tǒng)激活：DIC時(shí)纖溶系統(tǒng)亦被激活，激活的原因主要為：①在FⅫ激活的同時(shí)，激肽系統(tǒng)也被激活，產(chǎn)生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統(tǒng)；②有些富含纖溶酶原激活物的器官,如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，導(dǎo)致缺血、缺氧、變性壞死時(shí)，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統(tǒng)；③應(yīng)激時(shí)，腎上腺素等作用血管內(nèi)皮細(xì)胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷時(shí),內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)的激活可產(chǎn)生大量纖溶酶。纖溶酶是活性較強(qiáng)的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，從而導(dǎo)致出血。

（3）FDP的形成：纖溶酶產(chǎn)生后，可水解纖維蛋白原（Fbg）及纖維蛋白（Fbn）。產(chǎn)生纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FgDP或FDP）這些片段中，X,Y,D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。Y,?E片段有抗凝血酶作用。此外，多數(shù)碎片可與血小板膜結(jié)合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。這些均使患者出血傾向進(jìn)一步加重。

10、試述DIC的發(fā)病機(jī)制。答：DIC的發(fā)病機(jī)制包括：

組織嚴(yán)重破壞，使大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC的發(fā)生發(fā)展。

血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛損傷，激活XII因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；同時(shí)激活激肽釋放酶，激活纖溶和補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC。

血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活，導(dǎo)致DIC。

胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進(jìn)入血液，也可導(dǎo)致DIC。

11、試述休克與DIC的關(guān)系。

答：休克和DIC互為因果，相互影響，惡性循環(huán)。

休克晚期由于微循環(huán)障礙，血液濃縮，血細(xì)胞聚集，血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)；血流變慢，加重酸中毒，易于形成血栓；敗血癥休克時(shí)病原微生物與蛇毒均可損傷內(nèi)皮，激活內(nèi) 源性凝血途徑；嚴(yán)重的創(chuàng)傷性休克，組織因子入血，可啟動外源性凝血系統(tǒng)；異型輸血引起溶血，容易誘發(fā)DIC。

急性DIC時(shí)由于微血管內(nèi)大量微血栓形成，使回心血量明顯減少；廣泛出血使血容量減少；心肌損傷，使心輸出量減少；補(bǔ)體及激肽系統(tǒng)的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低。這些因素均可促進(jìn)休克的發(fā)生和發(fā)展。

12、什么是休克？休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)是什么？

答：有效循環(huán)血量減少，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導(dǎo)致細(xì)胞功能紊亂，稱為休克。引起有效循環(huán)血量減少的始動環(huán)節(jié)是：血容量減少，血管庫容量增加，心泵功能障礙。試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點(diǎn)。

答：臨床變現(xiàn)：臉色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細(xì)速、尿少、煩躁不安、血壓下降也可正常。

微循環(huán)特點(diǎn)：微循環(huán)痙攣、少灌少流，灌少于流、A—V短路開放。

13、試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點(diǎn)。

答：臨床表現(xiàn)：血壓進(jìn)行性下降，心搏無力，心音低鈍，神智淡漠。可進(jìn)入昏迷；少尿，脈細(xì)速，靜脈塌陷，皮膚可出現(xiàn)發(fā)鉗、花斑。

微循環(huán)特點(diǎn)：微循環(huán)瘀滯，泥化；灌而少流，灌大于流。

14、為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期？ 答：此期的代償表現(xiàn)有：

微靜脈及儲血庫收縮“自身輸血”； 組織液反流入血管“自身輸液”；

血液重新分布保證心腦供應(yīng)。

其他有心收縮力增強(qiáng)，外周阻力增加，動脈血壓維持正常。

15、為什么休克淤血性缺氧期又稱為失代償期？

答：此期的失代償表現(xiàn)有：微循環(huán)血管床大量開放瘀滯，回心血量銳減，心輸出量血壓進(jìn)行性下降，引起交感—腎上腺髓質(zhì)更加強(qiáng)烈興奮，組織灌流量更低，形成惡性循環(huán)，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮；MAP<7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）,心腦血管失去自我調(diào)節(jié)，心腦功能障礙。

16、什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？

答：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭。

基本病因是原發(fā)性心肌舒縮功能障礙和心臟負(fù)荷過重。

17、試述肺通氣障礙的類型和原因。

答：通氣障礙有限制性通氣不足和阻塞性通氣不足兩種類型。前者的原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應(yīng)性降低，胸腔積液和氣胸；后者的原因有氣道狹窄或阻塞，多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。

18、阻塞性通氣不足中阻塞部位不同出現(xiàn)的呼吸苦難形式有何不同？為什么？

答：阻塞性通氣不足可分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。中央性氣道阻塞為氣管分叉處以上的氣道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸氣時(shí)氣體流經(jīng)病灶狹窄處引起壓力降低，使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導(dǎo)致氣道狹窄加重，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難；阻塞部位若位于胸內(nèi)部位，呼 氣時(shí)由于胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。外周氣道阻塞使位于內(nèi)徑<2mm無軟骨的細(xì)支氣管阻塞，細(xì)支氣管與周圍肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，呼氣時(shí)小氣管變窄，小氣道阻力大大增加，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。

19、產(chǎn)生肺內(nèi)氣體彌散障礙的原因有哪些？血?dú)庾兓绾危?答：原因是：（1）肺泡膜面積減少，見于肺不張，肺實(shí)變；

（2）肺泡膜厚度增加，見于肺間質(zhì)性水腫，肺泡透明膜形成和肺纖維化等。彌散障礙時(shí)，因CO2的彌散能系數(shù)比O2大20倍，如無伴發(fā)通氣障礙，只有缺氧，即PaO2降低，而無CO2潴留，既無PaCO2升高。

20、在肺泡通氣與血流比例失調(diào)中，造成Va/Q變化的原因有哪些？對機(jī)體有什么影響？ 答：造成VA/Q降低的原因?yàn)榉嗡[、肺纖維化所致的限制性通氣障礙和支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致的阻塞性通氣障礙，因肺泡通氣量（NA）減少而使VA/Q下降，使流經(jīng)通氣不足的肺泡的血液未很好的氧合而入動脈血內(nèi)，造成功能性分流。

造成VA/升高的原因未肺動脈栓塞、肺血管收縮和微血栓形成等，因肺血流量減少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流減少而通氣正常，肺泡通氣不能被直接利用，造成死腔樣通氣。功能性分流可有正常時(shí)的3%--50%.死腔樣通氣可有正常的30%上升至60%--70%。均嚴(yán)重影響換氣功能，導(dǎo)致機(jī)體缺氧，產(chǎn)生缺氧性病理性變化。呼吸衰竭的機(jī)制與呼衰的血?dú)庵笜?biāo)。

21、肝性腦病患者為什么會有高氨血癥？ 答：血氨升高的原因

（1）氨的生成過多，因膽汁分泌減少，腸菌叢生，分解產(chǎn)物產(chǎn)氨

（2）高蛋白飲食和上消化道大出血時(shí)蛋白質(zhì)在腸菌作用下大量產(chǎn)氨。

（3）氨清除不足，肝臟、嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭破壞及底物缺失，使將氨合成尿素的鳥氨酸循環(huán)難以正常進(jìn)行而有血氨增加。

22、氨對腦組織有哪些毒性作用？

答：（1）干擾腦組織的能量代謝。氨于腦內(nèi)a—同戊二酸結(jié)合，同時(shí)又消耗了大量NADH，妨礙呼吸鏈中遞氫過程，以至ATP產(chǎn)生不足，不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮活動。

（2）使腦神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變，腦內(nèi)氨增多可使腦內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)間作用失去平衡，導(dǎo)致腦功能紊亂。

23、何謂多尿？慢性腎衰為什么會產(chǎn)生多尿？ 答：24小時(shí)尿量超過2000ml，稱為多尿。

慢性腎衰出現(xiàn)多尿的機(jī)制是：

殘留腎單位濾過的原尿多，流速快，未能及時(shí)重吸收。原尿中的溶質(zhì)多，產(chǎn)生滲透性利尿。

髓質(zhì)間質(zhì)高滲區(qū)破壞，腎小管濃縮功能障礙。

24、試述急性腎小管壞死時(shí)少尿的發(fā)生機(jī)制。

答：（1）腎缺血。如腎灌流壓下降、腎血管收縮和血液流變學(xué)的變化；

（2）腎小管阻塞。如異型輸血、擠壓綜合癥、磺胺結(jié)晶的引起急性腎小管壞死，脫落的上皮細(xì)胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等阻塞腎小管管腔;（3）腎小管原尿返流。因腎小管上皮細(xì)胞廣泛壞死，基膜斷裂，原尿流經(jīng)斷裂的基膜擴(kuò)散到腎 間質(zhì)，引起間質(zhì)水腫，進(jìn)一步壓迫腎小管和毛細(xì)血管；

（4）腎小球超濾系數(shù)降低。因系膜細(xì)胞收縮導(dǎo)致腎小球?yàn)V過面積減少和濾過系數(shù)降低，致使GFP下降。

第四篇：病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)

病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)

名詞解釋：

1、水腫（edema）：體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為水腫

2、代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）：由于血漿中NaHCO3原發(fā)性增加，繼而引起H2CO3含量改變，使NaHCO3/H2CO3＞20/1，血漿pH升高的病理改變。

3、代謝性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血漿中NaHCO3原發(fā)性減少，繼而引起H2CO3含量改變，使NaHCO3/ H2CO3<20/1，血漿PH值下降的病理過程。

4、呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）：由于血漿中H2CO3原發(fā)性減少，使血漿NaHCO3/H2CO3增加，血漿pH值升高的病理過程。

5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血漿中H2CO3原發(fā)性增加，使NaHCO3/H2降低，血漿pH值下降的病理過程。

6、缺氧(hypoxia)：機(jī)體組織細(xì)胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，發(fā)生的病理變化過程。

7、發(fā)熱（fever）：由于致熱原的作用，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移，而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高稱為發(fā)熱。

8、應(yīng)激（stress）：機(jī)體在受到各種因素刺激時(shí)，所出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)稱為應(yīng)激。

9、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使體內(nèi)凝血系統(tǒng)激活，從而引起微血管內(nèi)發(fā)生纖維蛋白沉積和血小板凝集，形成彌散性微血栓，并繼而引起凝血因子損耗、纖溶系統(tǒng)激活和多發(fā)性微血栓栓塞的綜合病癥。

10、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛細(xì)血管灌流量急劇減少，所引起的組織代謝障礙和細(xì)胞受損的綜合征。

休克的臨床表現(xiàn)：表情淡漠、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細(xì)速、血壓下降、尿量減少。

11、缺血-再灌注損傷(Ischemia-reperfusion injury)：缺血器官組織恢復(fù)再灌注后，使缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象稱為缺血——再灌注損傷

12、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收縮和（或）舒張功能障礙，以致在靜息或一般體力活動時(shí),心臟不能輸出足夠量血液滿足機(jī)體代謝需要的全身性病理過程稱為心力衰竭。

13、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通氣或換氣不足，以致在海平面、靜息狀態(tài)、吸入空氣時(shí)不能滿足機(jī)體氣體交換的需要，出現(xiàn)動脈血氧分壓下降或伴有二氧化碳分壓升高，并有一系列臨床表現(xiàn)的病理過程，稱為呼吸衰竭。

14、肝性腦病（hepatic encephalopathy）：嚴(yán)重的肝臟疾病時(shí)，由于機(jī)體代謝障礙而引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂稱為肝性腦病。臨床表現(xiàn)：意識障礙，精神活動異常，撲翼樣震顫，腦電圖改變

15、腎衰竭（renal failure）：各種原因使腎泌尿功能極度降低，以致于不能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的綜合征，稱為腎衰竭。根據(jù)病程長短和發(fā)病快慢分為：急性腎衰竭和慢性腎衰竭。

16、積水（hydrops）：體腔內(nèi)過多液體的積聚稱為積水，如心包積水，胸腔積水、腹腔

積水等。

17、發(fā)紺：（cyanosis）：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時(shí)，暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚和粘膜呈青紫色的體征。

18、尿毒癥（uremia）：是急慢性腎功能衰竭的最嚴(yán)重階段，除水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，故稱之為尿毒癥。

19、心源性休克（cardiogenic shock）：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量下降所引起的休克。

20、向心性肥大（concentric hypertrophy）：指當(dāng)心臟在長期過度的壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，導(dǎo)致心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌纖維增粗，室壁增厚而心腔無明顯增大的肥大類型。

21、離心性肥大：

22、休克肺（shock lung）:嚴(yán)重休克病人在復(fù)蘇后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺屬于急性（成人）呼吸窘迫綜合征。

23、急性心肌炎：

24．凹陷性水腫：皮下水腫是全身或軀體局部水腫的重要體征。當(dāng)皮下組織有過多的液體積聚時(shí)，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指壓按時(shí)可留有凹陷，稱為凹陷性水腫，又稱為顯性水腫(frank edema)。25．隱性水腫（recessive edema）：在全身性水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的增多，并可達(dá)原體重的10％，但增多的組織液與膠體網(wǎng)狀物結(jié)合，組織間無游離水。因此將組織液增多但出現(xiàn)凹陷性水腫之前的狀態(tài)稱為隱性水腫。

24、心臟肌源性擴(kuò)張：心肌拉長并伴有心收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。

25、肺性腦?。╬ulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。

26、肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴(yán)重障礙，機(jī)體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱肝功能不全。一般稱肝功能不全晚期為肝功能衰竭。

27、肺源性心臟?。海╟or pulmonale）: 呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大于衰竭，稱之為肺源性心臟病。

28、急性腎功能衰竭（ARF）:是指各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程，臨床表現(xiàn)有水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。

29、慢性腎功能衰竭（CRF）：是指各種慢性腎臟疾病，隨著病情惡化，腎單位進(jìn)行性破壞，以致殘存有功能腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，進(jìn)而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。

30、微血管病性溶血性貧血（microangiopathic hemolytic anemia）在DIC時(shí)，由于產(chǎn)生凝血反應(yīng)，大量纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)，當(dāng)血流中的紅細(xì)胞流過網(wǎng)孔時(shí)，可粘著、滯留或掛在纖維蛋白絲上。由于血流不斷沖擊，可引起紅細(xì)胞破裂。當(dāng)微血流通道受阻時(shí)，紅細(xì)胞還可從微血管內(nèi)皮細(xì)胞間的裂隙被“擠壓”出血管外，也

可使紅細(xì)胞扭曲、變形、破碎。除機(jī)械作用外，某些DIC的病因（如內(nèi)毒素等）也有可能使紅細(xì)胞變形性降低，使其容易破碎。大量紅細(xì)胞的破壞可產(chǎn)生—種特殊類型的貧血-微血管病性溶血性貧血。

31、鈣超載：（lcium overload）：種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多，并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。

32、低輸出量性心力衰竭（low output heart failure）：衰竭時(shí)心輸出量低于正常，常見于冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。

33、限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）：吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引起的通氣不足。

34、阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation）：道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。簡答題：

1、什么是水腫？全身性水腫多見于哪些情況？

答：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。全身性水腫多見于充血性心力衰竭（心性水腫）、腎病綜合癥或腎炎以及肝臟疾病等。

2、引起血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例。

答：（1）毛細(xì)血管流體靜壓增高，如充血性水腫時(shí)，全身毛細(xì)血管流體靜壓增高。

（2）血漿膠體滲透壓下降，如肝硬化時(shí)，蛋白質(zhì)合成減少。

（3）微血管通透性升高，如炎性水腫時(shí)，炎癥介質(zhì)是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞淋巴性水腫。

3、球-管失衡有哪幾種形式，常見于哪些病理情況？

答：有三種形式：

（1）GFR下降，腎小管重吸收水鈉正常。（2）GFR正常，腎小管重新收水鈉增多。

（3）GFR下降，腎小管重吸收水鈉增多，常見于充血性心衰、腎病綜合癥、肝硬化等。

4、試述引起腎臟排出鈉水障礙的主要因素及產(chǎn)生機(jī)制？

答：主要由于腎小球?yàn)V過率下降金額腎小管重吸收的增加，以至排鈉水障礙。

（一）GFR下降：

(1)腎內(nèi)原因：廣泛腎小球病變，如急性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎等。前者由于內(nèi)皮細(xì)胞增生腫脹，后者由于腎臟進(jìn)行性破壞，均會明顯引起GFR下降。(2)有效循環(huán)血量減少，如心衰腎病綜合癥等因素引起腎血流量減少，加之腎血管收縮均引起GFR下降。

（二）腎小管重吸收增加:(1)由于心房肽分泌減少和腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)升高導(dǎo)致近曲小管重吸收增加。

(2)腎內(nèi)血液重新分配，流經(jīng)皮質(zhì)腎單位血流減少而流經(jīng)近髓腎單位血液增加，髓袢重吸收增加。

(3)ADS、ADH分泌增加和滅火減少，遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水鈉增加。

5、試述水腫的發(fā)病機(jī)制。

答：水腫發(fā)病的基本機(jī)制是血管內(nèi)液體交換失衡。前者包括毛細(xì)血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，這些因素均導(dǎo)致血管內(nèi)膠體濾出大于回收而使組織液生成過多；另一方面是體內(nèi)外液體交換失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及遠(yuǎn)曲小管于集合管重吸收增多，導(dǎo)致體內(nèi)鈉水潴留。

6、左心衰竭引起肺水腫產(chǎn)生什么類型的缺氧，血氧指標(biāo)有何變化？

答：該病人全身性循環(huán)障礙以累及肺的呼吸功能，故具有循環(huán)性缺氧基礎(chǔ)上合并有呼吸性缺氧。循環(huán)性缺氧造成動靜脈血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分壓低，有同量血液彌散給組織利用氧量減少，故一般動靜脈血氧含量差是減少的。單純性循環(huán)性缺氧時(shí)，動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量是正常的?，F(xiàn)合并有呼吸性缺氧，使動脈學(xué)氧分壓、氧含量低于正常。

7、影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有哪些？

答：答：影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有紅細(xì)胞內(nèi)2，3—DPG含量、血【H+】、CO2濃度和血溫。這四因素上升時(shí)，均可使Hb與O2親和力降低，以至在相同的氧分壓下血氧飽和度降低，氧解離曲線右移；相反，當(dāng)這四因素?cái)?shù)值下降時(shí)，氧解離曲線左移。

8、失血性休克產(chǎn)生什么類型的缺氧？血氧指標(biāo)有何變化？

答：失血性休克時(shí)既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧變化有血氧含量和血氧容量降低，動靜脈血氧含量差減少；休克造成微循環(huán)性缺氧，動靜脈血氧含量差增大。總的變化血氧含量和血氧容量均降低。

9、DIC產(chǎn)生廣泛出血的機(jī)制。

答：（1）凝血物質(zhì)被消耗而減少：DIC時(shí)，大量微血栓形成過程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過程障礙，導(dǎo)致出血。

（2）纖溶系統(tǒng)激活：DIC時(shí)纖溶系統(tǒng)亦被激活，激活的原因主要為：①在FⅫ激活的同時(shí)，激肽系統(tǒng)也被激活，產(chǎn)生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統(tǒng)；②有些富含纖溶酶原激活物的器官,如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，導(dǎo)致缺血、缺氧、變性壞死時(shí)，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統(tǒng)；③應(yīng)激時(shí)，腎上腺素等作用血管內(nèi)皮細(xì)胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷時(shí),內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)的激活可產(chǎn)生大量纖溶酶。纖溶酶是活性較強(qiáng)的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，從而導(dǎo)致出血。（3）FDP的形成：纖溶酶產(chǎn)生后，可水解纖維蛋白原（Fbg）及纖維蛋白（Fbn）。產(chǎn)生纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FgDP或FDP）這些片段中，X,Y,D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。Y,?E片段有抗凝血酶作用。此外，多數(shù)碎片可與血小板膜結(jié)合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。這些均使患者出血傾向進(jìn)一步加重。

10、試述DIC的發(fā)病機(jī)制。

答：DIC的發(fā)病機(jī)制包括：

（1）組織嚴(yán)重破壞，使大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC的發(fā)生發(fā)展。

（2）血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛損傷，激活XII因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；同時(shí)激活激肽釋放酶，激活纖溶和補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC。

（3）血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活，導(dǎo)致DIC。

（4）胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進(jìn)入血液，也可導(dǎo)致DIC。

11、試述休克與DIC的關(guān)系。

答：休克和DIC互為因果，相互影響，惡性循環(huán)。

休克晚期由于微循環(huán)障礙，血液濃縮，血細(xì)胞聚集，血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)；血流變慢，加重酸中毒，易于形成血栓；敗血癥休克時(shí)病原微生物與蛇毒均可損傷內(nèi)皮，激活內(nèi)源性凝血途徑；嚴(yán)重的創(chuàng)傷性休克，組織因子入血，可啟動外源性凝血系統(tǒng)；異型輸血引起溶血，容易誘發(fā)DIC。

急性DIC時(shí)由于微血管內(nèi)大量微血栓形成，使回心血量明顯減少；廣泛出血使血容量減少；心肌損傷，使心輸出量減少；補(bǔ)體及激肽系統(tǒng)的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低。這些因素均可促進(jìn)休克的發(fā)生和發(fā)展。

12、什么是休克？休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)是什么？

答：有效循環(huán)血量減少，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導(dǎo)致細(xì)胞功能紊亂，稱為休克。引起有效循環(huán)血量減少的始動環(huán)節(jié)是：血容量減少，血管庫容量增加，心泵功能障礙。

13、試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點(diǎn)。

答：臨床變現(xiàn)：臉色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細(xì)速、尿少、煩躁不安、血壓下降也可正常。

微循環(huán)特點(diǎn)：微循環(huán)痙攣、少灌少流，灌少于流、A—V短路開放。

14、試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點(diǎn)。

答：臨床表現(xiàn)：血壓進(jìn)行性下降，心搏無力，心音低鈍，神智淡漠?？蛇M(jìn)入昏迷；少尿，脈細(xì)速，靜脈塌陷，皮膚可出現(xiàn)發(fā)鉗、花斑。

微循環(huán)特點(diǎn)：微循環(huán)瘀滯，泥化；灌而少流，灌大于流。

15、為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期？

答：此期的代償表現(xiàn)有：

（1）微靜脈及儲血庫收縮“自身輸血”；（2）組織液反流入血管“自身輸液”；（3）血液重新分布保證心腦供應(yīng)。

其他有心收縮力增強(qiáng)，外周阻力增加，動脈血壓維持正常。

16、為什么休克淤血性缺氧期又稱為失代償期？

答：此期的失代償表現(xiàn)有：微循環(huán)血管床大量開放瘀滯，回心血量銳減，心輸出量血壓進(jìn)行性下降，引起交感—腎上腺髓質(zhì)更加強(qiáng)烈興奮，組織灌流量更低，形成惡性循環(huán)，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮；MAP<7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）,心腦血管失去自我調(diào)節(jié)，心腦功能障礙。

17、什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？

答：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭。

基本病因是原發(fā)性心肌舒縮功能障礙和心臟負(fù)荷過重。

18、試述肺通氣障礙的類型和原因。

答：通氣障礙有限制性通氣不足和阻塞性通氣不足兩種類型。前者的原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應(yīng)性降低，胸腔積液和氣胸；后者的原因有氣道狹窄或阻塞，多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。

19、阻塞性通氣不足中阻塞部位不同出現(xiàn)的呼吸苦難形式有何不同？為什么？

答：阻塞性通氣不足可分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。中央性氣道阻塞為氣管分叉處以上的氣道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸氣時(shí)氣體流經(jīng)病灶狹窄處引起壓力降低，使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導(dǎo)致氣道狹窄加重，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難；阻塞部位若位于胸內(nèi)部位，呼氣時(shí)由于胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。外周氣道阻塞使位于內(nèi)徑<2mm無軟骨的細(xì)支氣管阻塞，細(xì)支氣管與周圍肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，呼氣時(shí)小氣管變窄，小氣道阻力大大增加，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。20、產(chǎn)生肺內(nèi)氣體彌散障礙的原因有哪些？血?dú)庾兓绾危?/p>

答：原因是：（1）肺泡膜面積減少，見于肺不張，肺實(shí)變；

（2）肺泡膜厚度增加，見于肺間質(zhì)性水腫，肺泡透明膜形成和肺纖維化等。

彌散障礙時(shí)，因CO2的彌散能系數(shù)比O2大20倍，如無伴發(fā)通氣障礙，只有缺氧，即PaO2降低，而無CO2潴留，既無PaCO2升高。

21、響？

答：造成VA/Q降低的原因?yàn)榉嗡[、肺纖維化所致的限制性通氣障礙和支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致的阻塞性通氣障礙，因肺泡通氣量（NA）減少而使VA/Q下降，使流經(jīng)通氣不足的肺泡的血液未很好的氧合而入動脈血內(nèi)，造成功能性分流。

造成VA/升高的原因未肺動脈栓塞、肺血管收縮和微血栓形成等，因肺血流量減少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流減少而通氣正常，肺泡通氣不能被直接利用，造 在肺泡通氣與血流比例失調(diào)中，造成Va/Q變化的原因有哪些？對機(jī)體有什么影

成死腔樣通氣。功能性分流可有正常時(shí)的3%--50%.死腔樣通氣可有正常的30%上升至60%--70%。均嚴(yán)重影響換氣功能，導(dǎo)致機(jī)體缺氧，產(chǎn)生缺氧性病理性變化。22、23、肝性腦病患者為什么會有高氨血癥？ 呼吸衰竭的機(jī)制與呼衰的血?dú)庵笜?biāo)。

答：血氨升高的原因

（1）氨的生成過多，因膽汁分泌減少，腸菌叢生，分解產(chǎn)物產(chǎn)氨

（2）高蛋白飲食和上消化道大出血時(shí)蛋白質(zhì)在腸菌作用下大量產(chǎn)氨。

（3）氨清除不足，肝臟、嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭破壞及底物缺失，使將氨合成尿素的鳥氨酸循環(huán)難以正常進(jìn)行而有血氨增加。

24、氨對腦組織有哪些毒性作用？

答：（1）干擾腦組織的能量代謝。氨于腦內(nèi)a—同戊二酸結(jié)合，同時(shí)又消耗了大量NADH，妨礙呼吸鏈中遞氫過程，以至ATP產(chǎn)生不足，不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮活動。

（2）使腦神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變，腦內(nèi)氨增多可使腦內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)間作用失去平衡，導(dǎo)致腦功能紊亂。

25、何謂多尿？慢性腎衰為什么會產(chǎn)生多尿？

答：24小時(shí)尿量超過2000ml，稱為多尿。

慢性腎衰出現(xiàn)多尿的機(jī)制是：

（1）殘留腎單位濾過的原尿多，流速快，未能及時(shí)重吸收。（2）原尿中的溶質(zhì)多，產(chǎn)生滲透性利尿。

（3）髓質(zhì)間質(zhì)高滲區(qū)破壞，腎小管濃縮功能障礙。

26、試述急性腎小管壞死時(shí)少尿的發(fā)生機(jī)制。

答：（1）腎缺血。如腎灌流壓下降、腎血管收縮和血液流變學(xué)的變化；

（2）腎小管阻塞。如異型輸血、擠壓綜合癥、磺胺結(jié)晶的引起急性腎小管壞死，脫落的上皮細(xì)胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等阻塞腎小管管腔;（3）腎小管原尿返流。因腎小管上皮細(xì)胞廣泛壞死，基膜斷裂，原尿流經(jīng)斷裂的基膜擴(kuò)散到腎間質(zhì)，引起間質(zhì)水腫，進(jìn)一步壓迫腎小管和毛細(xì)血管；

（4）腎小球超濾系數(shù)降低。因系膜細(xì)胞收縮導(dǎo)致腎小球?yàn)V過面積減少和濾過系數(shù)降低，致使GFP下降。

第五篇：病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)

病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)

1、健康：不僅指身體上沒有疾病和衰弱，而且是軀體上、精神上和社會適應(yīng)上處于完好的狀態(tài)。

2、疾病發(fā)生的原因（選擇）：生物性、理化、營養(yǎng)、遺傳、先天性、免疫、心理社會因素。疾病發(fā)生、發(fā)展的一般規(guī)律：損傷于抗損傷、因果交替、局部和整體。

3、腦死亡：指全腦功能的永久性停止。判斷指標(biāo)：?持續(xù)、不可逆性昏迷?自主呼吸停止?腦干神經(jīng)反射消失。

4、高滲性脫水：以失水多于失鈉，血清鈉濃度>150mmol/L，血漿滲透壓>310mmol/L為主要特征。

對機(jī)體的影響：?口渴?細(xì)胞脫水?尿量減少比重增高；尿中有鈉排出④中樞系統(tǒng)功能障礙⑤脫水熱，尤其小兒

5、低滲性脫水：以失鈉多于失水，血清鈉濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L為主要特征。

對機(jī)體的影響：?無口渴?血容量減少?早期無明顯尿量減少，嚴(yán)重的患者尿量明顯減少。④脫水征⑤中樞神經(jīng)系統(tǒng)紊亂

6、水腫：是指過多的液體在組織間隙或體腔中積聚。血管內(nèi)外液體交換失衡影響因素：毛細(xì)血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、血管壁通透性增高、淋巴回流受阻。

7、低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L 對機(jī)體的影響：?骨骼?。杭?xì)胞興奮性降低，輕者肌無力，重者肌麻痹，骨骼肌細(xì)胞處于超極化阻滯狀態(tài)。?心臟：心肌興奮性增高、自律性增高、傳導(dǎo)性降低、收縮性增強(qiáng)。?腎臟：尿濃縮功能障礙出現(xiàn)多尿和低比重尿；④腸胃：腸胃運(yùn)動減弱，嚴(yán)重者可發(fā)生麻痹性腸梗阻；⑤對酸堿平衡的影響：會引起代謝性堿中毒，同時(shí)發(fā)生反常性酸性尿。

8、高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L

9、酸堿失衡常用檢測指標(biāo)：PH、動脈血PaCO2、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽SB、實(shí)際碳酸氫鹽AB、緩沖堿BB、堿剩余BE、陰離子間隙AG:是指血漿中未測定陰離子量(UA)與未測定陽離子量（UG)的差值，即AG=UA-UC

10、代謝性酸中毒：指細(xì)胞外液H增加和（或）HCO3丟失而引起的以血漿HCO濃度原發(fā)性 減少、PH呈降低趨勢為主要特征。對機(jī)體的影響：?心血管系統(tǒng)：心肌收縮力減弱；心律失常；血管對兒茶酚胺的敏感性降低。?中樞神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)抑制，反應(yīng)遲鈍、嗜睡等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)昏迷。

11、呼吸性堿中毒：是指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿碳酸濃度原發(fā)性升高、PH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。以下不背

原因和機(jī)制：⑴CO2排斥減少，各種原因?qū)е路闻萃饬繙p少，使CO2排出受阻?呼吸中樞抑制?呼吸機(jī)麻痹?呼吸道阻塞④胸部疾?、莘尾考膊、艭O2吸入過多。機(jī)體的代償調(diào)節(jié)?細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖?腎臟代償，調(diào)節(jié)較為緩慢，是慢性呼吸性酸中毒的主要代償方式。對機(jī)體的影響（背）：呼吸性酸中毒尤其是急性CO2潴留引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂往往比代謝性酸中毒更為明顯，易發(fā)生“CO2麻醉”?由于CO2為脂溶性，當(dāng)急性呼吸酸中毒時(shí)大量的CO2可迅速通過血—腦脊液屏障?CO2潴留可使腦血管明顯擴(kuò)張，腦血流量增加，引起顱內(nèi)壓升高?CO2潴留往往伴有明顯的缺氧。

12、代謝性堿中毒：是指細(xì)胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3原發(fā)性增多、PH呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。

對機(jī)體的影響：?中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮；?神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高?血紅蛋白氧解離曲線左移④低鉀血癥（趴?。?/p>

13、呼吸性堿中毒：是指肺通氣過度引起的以H2CO3濃度原發(fā)性減少，PH呈升高趨勢未特征的酸堿平衡紊亂。原因和機(jī)制：低鉀血癥、刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)、機(jī)體代謝旺盛、藥物及化學(xué)物質(zhì)刺激呼吸中樞、呼吸機(jī)使用不當(dāng)。

14、缺氧：由于組織的不到足夠的氧或利用氧障礙引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。

15、低張性缺氧：指由于動脈氧分壓降低，引起血氧含量減少，造成組織的供氧不足。病因機(jī)制：大氣性缺氧、呼吸性缺氧（肺通氣障礙、肺換氣功能障礙）、靜脈血流入動脈血。血樣變化的特點(diǎn)

16、血液性缺氧：由于血紅蛋白質(zhì)或量改變，導(dǎo)致血液攜帶氧能力降低而引起的缺氧。病因機(jī)制：貧血、一氧化碳中毒、高鐵血紅蛋白血癥。血氧變化的特點(diǎn) ：P32~34

17、⑴休克：是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、多種體液因子參與，以微循環(huán)功能紊亂、組織灌流不足為主要特征，并可能引起多器官功能障礙甚至衰竭的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。⑵休克按始動環(huán)節(jié)分類：低血容量性休克—血容量減少、心源性休克—急性心臟泵血功能衰竭、分布異常性休克—血管活性物質(zhì)的作用。⑶休克的發(fā)展過程：

一、?休克代償期：是休克發(fā)展過程的早期階段，主要病理改變是組織缺血性缺氧和代償作用。

組織缺血性缺氧1.各種原因引起有效循環(huán)血量減少 2.使交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放入血，造成皮膚、內(nèi)臟小血管收縮

?本期的代償意義：血流充分布有利于心腦血管供應(yīng)、自身輸血、自身輸液、交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮

?臨床表現(xiàn)：由于交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，皮膚和腹腔內(nèi)臟血管收縮，患者面色蒼白、四肢濕冷、尿量減少；由于腦血流正常，患者神志清楚；血壓可驟降，也可略降，甚至正常。此期是實(shí)施搶救的最好時(shí)期。

二、休克進(jìn)展期：是休克可逆性失代償期。主要病理生理學(xué)改變是組織嚴(yán)重淤血性缺氧和失代償。

組織淤血性缺氧：

機(jī)制：酸中毒、局部擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物的作用、血液流變學(xué)的改變、內(nèi)毒素等的作用

臨床表現(xiàn)：?血壓進(jìn)行性下降，冠狀動脈和腦血管灌流不足，出現(xiàn)心腦功能障礙，患者心搏無力、甚至淡漠甚至昏迷。?由于長時(shí)間腎血流不足，可出現(xiàn)少尿甚至無尿。?皮膚發(fā)紺，出現(xiàn)花斑。

18、呼吸衰竭：指精息狀態(tài)下，外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致動脈血氧分壓降低，伴有或不伴有動脈血二氧化碳分壓增高的病理過程。

發(fā)病機(jī)制：1肺通氣功能障礙：?限制性通氣不足?阻塞性通氣不足：中央性氣道阻塞、外周性氣道阻塞。2.肺換氣功能障礙：?彌散障礙：肺泡膜面積減少、肺泡膜厚度增加?肺泡通氣與血流比例失調(diào)：部分肺泡通氣不足、部分肺泡血流不足（死腔樣通氣）

19、肺源性心臟病：呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭。主要與肺動脈高壓和心肌受損有關(guān)。發(fā)病機(jī)制：缺氧→肺小動脈收縮→肺動脈壓升高→右心后負(fù)荷加大。20、肺性腦病：呼吸衰竭引起的腦功能障礙

21、急性腎衰竭：是各種原因在短時(shí)間內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境發(fā)生紊亂的病理過程。原因和分類：腎前性腎衰竭——有效循環(huán)血量減少和腎血管強(qiáng)烈收縮，導(dǎo)致腎血液灌注嚴(yán)重不足、腎性腎衰竭——腎實(shí)質(zhì)病變引起的器質(zhì)性腎衰竭（腎缺血、腎毒性物質(zhì)）、腎后性衰 竭——尿路梗阻。

發(fā)病機(jī)制：1.腎血流減少?腎血流灌注壓下降?腎血管收縮?腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹④腎微循環(huán)障礙。2.腎小球病變3.腎小管阻塞4.腎小管原尿反流

22、少尿型急性腎衰竭 1.（背）少尿期尿的變化臨床表現(xiàn)?少尿或無尿：腎小球?yàn)V過率下降?低比重尿—原尿濃縮功能障礙?血尿、蛋白尿和管型尿④尿鈉增高。2.水中毒3高鉀血癥4代謝性酸中毒5氮質(zhì)血癥。多尿期：發(fā)生機(jī)制：?腎缺血改善，腎小球?yàn)V過率開始恢復(fù)?潴留在體內(nèi)的尿素等代謝產(chǎn)物經(jīng)腎小球大量排出，引起滲透性利尿?新生的腎小管上皮細(xì)胞功能不完善，重吸收功能降低；④腎小管阻塞解除尿路通暢。

23、慢性腎衰竭：指各種腎臟疾病導(dǎo)致腎單位進(jìn)行性破壞，殘存的腎單位不能充分排出代謝產(chǎn)物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，使體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。

病因：腎臟病變、腎血管病變、尿路慢性阻塞。糖尿病腎病和高血壓也是慢性腎衰竭的常見原因。

尿的變化：出現(xiàn)夜尿、多尿、少尿。P248 心力衰竭：在各種致病因素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對減少即心泵功能減弱，不能滿足機(jī)體組織代謝需要的病理生理過程或綜合征成為心功能不全。病因?心肌舒縮功能障礙?心臟負(fù)荷過度。誘因：感染、心律失常、水電解質(zhì)代謝和平衡紊亂、妊娠和分娩。機(jī)體代償：1.心臟本身的代償：心率加快、心肌收縮力加強(qiáng)、心室重塑、2.心外代償反應(yīng)：血容量增加、血流重新分配、紅細(xì)胞增多、組織利用氧的能力增強(qiáng)