第一篇：致心律不齊性右室心肌病的研究進展

【摘要】致心律不齊性右室心肌病是以右室心肌被纖維脂肪取代為特征的一種原因不明的心肌病

。通常表現(xiàn)為局

限性右室病變。亦可彌漫性進展，侵犯左室。最終導致左心功能不全。近年來，致心律不齊性右室心肌病導致心源性猝死已

越來越引起人們的注意。在法醫(yī)實際工作中。相關研究報道較少。本文綜述了致心律不齊性右室心肌病的發(fā)病病因、發(fā)病

機理、病理變化、臨床特點和鑒別診斷等方面的研究進展。

【關鍵詞】致心律不齊性右室心肌??；猝死；法醫(yī)病理學

【中圖分類號】d919．

4【文獻標識碼】b

【文章編號】 1007—9297(2005)02—0049--04

research development in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy．yang tian—tong，wang dian2。yu xiao—

jun 2 yang hong-shengi 1．medical college ofbeihua university,jinlin city, province．132001；2．department offoren—

sic medicine ofmedical college ofshantou university, shantou city，guangdong province，515041； 3．clinical laboratory of

shantou central hospital,shantou，guangdong prov inc e，5150

31【abstract】 arrhythmogenic fight ventrieular eardiomyopathy(arvc)is one kind of cardiac muscle disease that the

cardiac muscle of right ventrieular is replaced by fibre and]or fat with unknown eause． it usually shows limit pathological

changes in right ventricle，but it can exacerbate and encroach on the left ventricle． arvc can lead sudden cardiac death．

nowaday，it is seldom studied in forensic medical field．the etiology。and pathogenesis，pathological change and diferential di．

agnosis of arvc have been summarized in this article．

【key words】arrhythmogenie，right ventrieular eardiomyopathy，sudden cardiac death，forensic pathology

致心律不齊性右室心肌病(arrhythmogenic fight

ventricular cardiomyopathy，arvc)，以往也叫右心室發(fā)

育不良(fight ventricular dysplasia，rvd)。其特點是右

心室(rv)心肌不同程度地被脂肪或纖維脂肪組織代

替，臨床常表現(xiàn)為心律不齊或猝死。1905年osler首次

報道了這種原發(fā)性右室心肌受損的疾病。1994年歐洲

心臟病協(xié)會定義為致心律失常性右室發(fā)育不良／,fz肌

?。?995年世界衛(wèi)生組織／國際心肌病學協(xié)會(who／

isfc)在修訂心肌病分類時，正式命名為arvc，而與

擴張型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病并列為

心肌病的第4種類型。【 】

tabib等圓報道了200例arvc猝死病例，其中男

性108例。女性92例，年齡從1l歲到84歲，平均年

齡33歲。basso等同報道的3o例arvc病例，男女比

例為2：1，年齡從15歲到65歲，平均年齡28歲，9例

有家族發(fā)病史(3o％)，24例猝死(8o％)，其中14例是

運動員。burke等[41報道的25例arvc病例中，男女

比例為4：1，年齡13歲到72歲，平均年齡31歲，7例

有家族發(fā)病史(8o％)，23例猝死(92％)，其中14例猝

死于體育鍛煉過程中。firoozi等同認為，青年運動員

第二篇：頸源性肩周炎研究進展

頸源性肩周炎研究進展 作者：黃慶茁

摘要：近年來頸源性肩周炎的發(fā)病率逐年上升，然長期以來未能明確其發(fā)病原因和機制，由此導致了很多患者的誤診與漏診，也給臨床 治療帶來了很多困難。因此，明確頸源性肩周炎的定義、特點及其發(fā)病機制，有助于-臨床的正確診斷和治療。關鍵詞 ： 頸源性肩周炎 ； 肩周 炎；

近半個世紀以來，肩周 圍關節(jié) 炎(以下均稱肩周炎)在中老年人群中的發(fā)病率較高，而且呈年輕化趨勢。誘發(fā)肩周炎的因素繁多且復雜，近年來生活方式和工作環(huán)境的改變，頸椎病人群逐年增多，由頸椎疾病所引起的肩周炎發(fā)病率亦升高。本文就近幾年來有關頸源性肩周炎的研究綜述如下。頸源性肩周炎定義關于頸 源 性 肩 周 炎亦稱頸肩綜合征，是指因頸椎間盤變性、頸椎骨質(zhì)增生和肩周圍軟組織病變而引起的以肩關節(jié)疼痛、活動障礙和支配肩關節(jié)周 圍的神經(jīng)功能 障礙為特征的綜合征。它是肩關節(jié)周 圍組織在頸椎外傷或退行性病變的基礎上，進而發(fā)生持久的無菌性炎性病理變化 的結果。發(fā)病機制(病 因病機)頸源性肩周炎的發(fā)病機制至今 尚無定論，關于此方面的研究現(xiàn)在仍處于摸索階段。

張永超[ 2 從中醫(yī)基礎理論 的角度認 為，頸源性肩周炎屬于 “ 痹癥 ” 范疇，其本質(zhì)還是 由于年老體虛，風、寒、濕等邪氣侵襲人體，導致 閉阻經(jīng)絡，氣血運氣不暢，不通則痛。江振家 研究發(fā)現(xiàn)，頸源性疾病是頸源性肩周炎致病的源頭，肩關節(jié)周 圍組織的肌 肉群受 c ～T ．神經(jīng)支配，參與完成肩關節(jié)的運動功能。當頸椎發(fā)生病變時，造成頸椎脊柱 內(nèi)、外平衡失調(diào)，從而引起神經(jīng)陛的肌肉痙攣性疼痛，若這種狀態(tài)進一步加劇，則會形成惡性循環(huán)，最終導致發(fā) 展成肩 周 炎。

王希 等人認為，頸源性肩周炎 的實質(zhì)是存在兩個因素： 首先是頸神經(jīng)損傷。肩肱關節(jié)和周圍的滑液囊主要受 C 一 神經(jīng)支配，當 C 一 神經(jīng)被卡壓而導致肩關節(jié)疼痛、活動受限；其次是肩部關節(jié)組織結構發(fā)生病變。當肩部關節(jié)發(fā)生病變時，易使肩關節(jié) 內(nèi)產(chǎn)生炎癥，導致粘連的產(chǎn)生，從而出現(xiàn)肩關節(jié)功能障礙。

盧心宇 認為肩部的血管和感覺運動均受頸脊神經(jīng)和交感神經(jīng)的支配，當頸椎病、骨質(zhì)增生或退變無菌性炎癥反應和肌肉痙攣等發(fā)生時，會刺激和嵌壓脊髓、交感神經(jīng)以及血管等，使肩關節(jié)及其周圍出現(xiàn)神經(jīng)性反射痛，肌肉和血管痙攣性疼痛，形成了頸肩痛 癥的初期反應。由于肩部肌 肉和血管痙攣，導致肩部神經(jīng)營養(yǎng)不良，出現(xiàn)血液循環(huán)障礙、代謝失常、組織缺氧而產(chǎn)生乳酸、這些反過來又刺激肩關節(jié)及其周圍的神經(jīng)末梢、形成惡性循環(huán)，使肩關節(jié)周 圍組織發(fā)生炎癥反應 ； 再加上本身肩部 因疼痛而活動受限久而久 之，肩關節(jié)周 圍組織開始萎縮粘連，最終導致 頸 源性肩周炎 的發(fā)生。

黃慶茁對222 例患者進行研究發(fā)現(xiàn)，引起頸源性肩周 炎的主要原因是肩關節(jié)周 圍的神經(jīng)功能障礙，頸源性肩周炎是頸椎病的繼發(fā)癥和階段性表現(xiàn)。李思忠-o 從解剖生理的角度分析，認為頸椎在勞損或退變中造成失穩(wěn)，在一定的外界因素作用下造成頸椎關節(jié)錯位。刺激所支配肩周肌肉相應的神經(jīng)，導致肩周肌 肉營養(yǎng)功能失調(diào)，代謝 產(chǎn)物堆積，肩部軟組織呈慢性炎癥反應而產(chǎn)生疼痛，長此 以往致使肩周肌肉粘連，導致肩關節(jié)活動功能減少、受限，最終形成頸源性肩周炎。目前大多數(shù)學 者認 為“ 雙 卡效應”

可能是頸源性肩周炎 的發(fā)病 機理。所謂 “ 雙卡” 即 當近端神經(jīng)根被卡壓時，通常不會引起 比較明顯的臨床癥狀，然而，當該神經(jīng)的遠端再次受到卡壓時，縱然是受到非 常小的壓力，也會產(chǎn)生疼痛過敏癥狀。通俗地講，頸源性肩周炎形成的相關性有兩方面 因素，一是 由神經(jīng)根受到刺激導致，和肩部合并頸部病變所致 ； 二是由頸部神經(jīng)根通過反射導致肩關節(jié)局部的功能受限，而產(chǎn)生無菌性炎癥與組織粘連，起初可無 明顯癥狀，但當已經(jīng)敏感 的頸部神經(jīng)再次受到刺激或卡壓時，就會導致 “ 雙卡效應 ”，從而產(chǎn)生 頸源性 肩周炎癥狀

。鑒別和診斷3． 1 鑒別

由于頸源性肩周炎很容 易與單純性肩周炎、單純性頸性肩痛癥和單純性 頸椎病合并肩周炎混淆，所以要注意鑒別區(qū)分，全面綜合地分析患者病情后得 出診斷結果，不能單憑患者主訴，以免導致漏診、誤診 的發(fā)生。單純性頸性肩痛癥是 由頸椎病所引起的一種肩部放射 痛、肌 肉及 血管痙攣性疼痛的臨床癥狀。而頸源性肩周炎是在頸性肩痛的基礎上，由于沒有徹底治愈 導致病情 反復發(fā)作，愈發(fā)加重，最終導致肩周炎。因此，患者除了有頸部痛癥的癥狀和體征外，同時還表現(xiàn)肩關節(jié)周圍疼痛 明顯、活動受限甚至活動痛、肌 肉組織僵硬等肩周炎相關癥狀。而頸源性肩周炎相比于單純性肩周炎，其疼痛表現(xiàn)為酸脹、夜間疼痛尤為明顯、不局限于肩部周圍等特點。頸源性肩周炎是屬于肩周炎的一種，但其病變部位不局限于肩關節(jié)，其病源在頸椎。

3． 2 診 斷依據(jù)

目前，臨床上對于頸源性肩周炎的診斷有以下幾個要 點 J：

(1)頸源性肩周炎好發(fā) 于中老年人群，主要以 35 歲 以上中年人 為主，男性發(fā)病率略高于女性。(2)病人疼痛部位主要在肩關節(jié)，有時可放射至肘關節(jié)、腕關節(jié)，更有甚者放射 到肩胛部、頸肩部。(3)疼痛主要 以鈍痛、酸痛、脹 痛或麻痛為主。(4)患者發(fā)病期 間常伴有 心理情緒的改變，主要表現(xiàn)為失眠、心煩、多疑等。(5)肩關節(jié)功能障礙，影響 Et常生活和工作。1 個月以內(nèi)肩關節(jié)周圍組織為假性粘連，超過 1 個月則為真性粘連。(6)通過輔助檢查，如頸肩部 CT 片、x 線攝 片可顯示頸椎椎體增生，錐 間隙狹窄呈陽性表現(xiàn)，而肩關節(jié)則呈陰性表現(xiàn)。4 治 療方 法目前，臨床上多采用 口服藥物、針灸、手法推拿理療以及心理護理等方法治療。

． 1 綜合療法 夏玉光等¨ 采用四聯(lián)療法(敏感點松解 + 自擬解凝湯 + 手法整復 + 康復鍛煉)對 98名患者進行治療，治療 的總有效率為 97． 96％。盧心宇 對 61 名頸源性肩周炎患者采用治療頸椎病的方法，結合治療肩周炎的方法進行治療，即頸椎枕頜帶牽引法 + 手法推拿或頸部中藥離子導入法 + 肩關節(jié)局部注射封閉療法 + 肩關節(jié) 功能恢 復鍛煉療法，治療有效率為 95． 8％，治愈 的患者 中無一例復發(fā)。

陳志生 對 222 例頸源性肩周炎患者采用 中藥內(nèi)服 + 手法治療 + 牽引療法 + 肩關節(jié)局部封閉 + 功能鍛煉 復合療法 進行治療，有效 率高達 91． 79％。馬金萍等¨ 對 26 例患者采用頸椎牽引 + 中藥導入+ 肩關節(jié)局部封閉 + 針灸 + 頸肩理療 + 肩關節(jié)功能鍛煉綜合療法，治療結果為： 優(yōu) 18 例，良6 例，差 2例。湯遠興¨ 除了采用普通常規(guī)治療方法外，還加以心理護理和 日常護理，治療總有效率 91． 43％，而普通常規(guī)治療總有效率為 60％，復合療法明顯高于普通常規(guī)治療方法。楊禮淑

對 35 名患者采用頜枕牽引 + 手法按 摩 + 功能練習+ 內(nèi)服藥物綜合治療，經(jīng)過 1 — 3 個療程，治愈 25 例，好轉 10 例。

4． 針灸療法

黃慶茁專家 對 1280 名患者采用平衡針灸療法，1 個療程后的總有效率為 98． 05％，2 個療程后的總有效率高達10 0 ％。

4． 4 針刀療法 鐘泳堅¨ 對頸源性肩周炎患者采用針 刀療法 進行 治療，取得 了較好 的療 效。雒 生梅

對 25 例患者采用以小針刀療法為主，23 例獲得滿意療效，2 例癥狀減輕。

小 結目前，對于頸源性肩周炎缺乏系統(tǒng)的研究，因而沒有規(guī)范的診斷標準和治療方案，從而導致臨床較多的漏診、誤診、失治、誤治。

對于疾病的治療,中醫(yī)一直以來主張“治病求本,標本兼治”，從病程先后看,先為本，后為標：就病因與癥狀而言，病因為本，癥狀為標。頸源性肩周炎是在頸椎病 的基礎上產(chǎn)生的肩關節(jié)周圍組織的無菌性炎癥，頸椎病變早于肩關節(jié)病變。換言之，頸椎病變是本，肩關節(jié)病變是標。因此，治療頸源性肩周炎應當標本兼顧,頸肩同治。從文獻看,多采用綜合療法。從臨床需要考慮，建立頸源性肩周炎的診斷標準，探索或篩選其治療方案，是近期的研究方向。另外,目前對 于頸源性肩周炎的發(fā)病機理也不明確,說法不一,明確其發(fā)病機理,這也是今后的研究方向。

第三篇：右髖骨性關節(jié)炎

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右髖骨性關節(jié)炎

入院記錄

尹良霞，女性，40歲，漢族`，已婚，江蘇省籍。江蘇省金壇市金城鎮(zhèn)南戴村南戴莊220號。2008年7月5日入院，2008年7月5日采集病史，患者本人陳述，病史可靠。

主

訴：右髖關節(jié)疼痛伴活動受限33年。

現(xiàn)病史：患者約7歲時無明顯誘因出現(xiàn)行走過久時感右髖部疼痛并輕度跛行，休息片刻后好轉，自訴有時伴有全身性皮疹，當天即完全消退。在當?shù)蒯t(yī)院就診，拍片未示異常，未予特殊處理及治療。后來癥狀減輕，未引起重視。于約20歲時又感覺右髖開始于行走勞累時疼痛，休息后好轉，在當?shù)蒯t(yī)院就診拍片示右股骨頭缺血性壞死，給予口服中藥治療，未行其他特殊治療，病情無明顯緩解。3年前逐漸加重，行走受限，不能走100米以上遠路，并跛行，不能盤腿，右髖持續(xù)疼痛。曾來院門診就診，建議手術治療，但患者當時因故未手術，病情無好轉，今為求進一步診治遂入我院，門診以“右髖骨性關節(jié)炎”收住院。發(fā)病以來患者精神狀態(tài)好，飲食、入眠正常，無進行性消瘦，無發(fā)熱、盜汗、胸疼。大小便正常。

既往史：平時身體健康。否認肝炎、肺結核病史，無高血壓、糖尿病及冠心病史，無外傷史，無食物藥物過敏史。無阿司匹林服藥史。預防接種隨社會進行。無手術史及輸血史。

個人史：生于原籍，居住條件尚可，無疫水、放射及化學毒物接觸史。

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已婚。月經(jīng)史173-528-30 2008-6-23,月經(jīng)規(guī)律,無異常月經(jīng)病史，有一兒子,丈夫及兒子身體健康。

家族史：父母均身體健康，否認家族性遺傳病史。

體

格

檢

查

體溫37℃，脈搏70次/分，呼吸18次/分，血壓110/70mmHg。發(fā)育正常，營養(yǎng)中等，神志清楚，語言流利，扶手杖入病房，查體合作。全身皮膚粘膜無黃染，淺表淋巴結不大，瞼結膜無充血，雙瞳孔等大等圓，對光反射靈敏，外耳道無異常分泌物，乳突無壓痛，副鼻竇區(qū)無壓痛，口唇無紫紺，咽無充血，頸軟，頸靜脈無怒張，氣管居中，甲狀腺不大，胸廓對稱，雙肺叩診呈清音，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性羅音，心前區(qū)無隆起，心界不大，心率70次/分，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹部平坦，未見腸型及蠕動波，全腹無壓痛，無反跳痛及肌緊張，肝脾未觸及，腹部叩診無移動性濁音，腸鳴音正常。肛門外生殖器未查。脊柱生理彎曲正常，各棘突無壓痛及叩擊痛。雙上肢感覺及運動正常。生理反射存在，病理反射未引出。

骨科情況：雙下肢不等長畸形，力線正常，無明顯肌肉萎縮。右側腹股溝區(qū)無明顯局部壓痛，大粗隆區(qū)叩擊痛陰性, 右下肢軸沖陰性,右髖關節(jié)活動度：屈曲： 90度；伸直： 0度，內(nèi)收25度，外展20度，內(nèi)旋：10度，外旋：15度。右髖“4字”征陽性，右側Thomas征陽性。左髖、雙膝、雙踝關節(jié)活動正常，右股四頭肌肌力4級。雙側膝腱反射、跟腱反射存在。雙下肢感覺正常，足背動脈搏動正常。右下肢較對側約短縮2.5cm,右下肢長度77cm,左下肢長度79.5cm。

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化驗及特殊檢查：

骨盆平片（江蘇省金壇市中醫(yī)院2008-7-1）示：右側股骨頭塌陷變形，密度不均，股骨頸變短，關節(jié)間隙變窄,關節(jié)邊緣骨質(zhì)增生，髖臼及股骨頭骨質(zhì)硬化。

最后診斷

初步診斷

右髖骨性關節(jié)炎 梁麗明 2008－7－5

首次病程記錄

2008－7－5 尹良霞，女性，40歲，漢族，已婚，江蘇省籍。江蘇省金壇市金城鎮(zhèn)南戴村南戴莊220號。主因右髖關節(jié)疼痛伴活動受限33年于2008年7月5日入院。

一、病例特點。

1、中年女性，40歲。

2、臨床癥狀為右髖關節(jié)疼痛伴活動受限33年。

3、查體：雙下肢不等長畸形，力線正常，無明顯肌肉萎縮。右側腹股溝區(qū)無明顯局部壓痛，右髖關節(jié)活動度：屈曲： 90度；伸直： 0度，內(nèi)收25度，外展20度，內(nèi)旋：10度，外旋：15度。右髖“4字”征陽性，右側Thomas征陽性。左髖、雙膝、雙踝關節(jié)活動正常，精心收集

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右股四頭肌肌力4級。雙側膝腱反射、跟腱反射存在。雙下肢感覺正常，足背動脈搏動正常。右下肢較對側約短縮2.5cm，右下肢較對側約短縮2.5cm,右下肢長度77cm,左下肢長度79.5cm。

4、骨盆平片（江蘇省金壇市中醫(yī)院2008-7-1）示：右側股骨頭塌陷變形，密度不均，股骨頸變短，關節(jié)間隙變窄,關節(jié)邊緣骨質(zhì)增生，髖臼及股骨頭骨質(zhì)硬化。

二、擬診討論：

1、髖關節(jié)結核：發(fā)病年齡多為兒童及青壯年，發(fā)病部位髖臼＞股骨頸＞股骨頭?；颊呤秤陆?、消瘦，低熱，盜汗，髖關節(jié)疼痛劇烈，日夜不能平臥，有時伴有膝關節(jié)疼痛。血沉加快。X片見髖臼及股骨頭溶骨性破壞，關節(jié)間隙變窄。根據(jù)病史、癥狀，體征及影像學提示，可排除本病。

2、髖關節(jié)骨關節(jié)炎：多為中老年人，可單側或雙側發(fā)病。患髖疼痛，活動受限。X片見髖臼及股骨頭增生，邊緣硬化，關節(jié)間隙變窄，髖臼及股骨頭常有囊性變。但根據(jù)患者的癥狀及起病特點及X線表現(xiàn)，該患者可考慮該診斷。

3、股骨頭缺血性壞死：股骨頭缺血性壞死，疼痛在早期常不明顯，以后漸進性加重，可有跛行、行走困難及扶拐行走。關節(jié)活動受限，以內(nèi)旋及外展活動受限最為明顯。X片可見股骨頭持重區(qū)軟骨下骨質(zhì)密度增高、碎裂，可出現(xiàn)“新月征”，股骨頭失去圓而光滑的外形，嚴重時塌陷，髖臼邊緣有骨質(zhì)硬化，嚴重時關節(jié)間隙變窄。根據(jù)病史、癥狀與體征及影像學提示，可診斷為此病。

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三、初步診斷：右髖骨性關節(jié)炎。

四、診療計劃:

1.擬查項目

完成日期

血、尿、便常規(guī)

2008-7-5

血型、凝血四項

2008-7-5

C-反應蛋白及類風濕因子

2008-7-5

血沉、生化全項

2008-7-5

血清四項篩查

2008-7-5

心電圖

2008-7-5

胸片、雙側髖關節(jié)正側位片

2008-7-5

2、治療

⑴三級護理、普食。

⑵進一步檢查后擇期行右側全髖關節(jié)置換術。

劉玉杰主診醫(yī)師看過病人，同意上述診斷及治療意見。

梁麗明

2008-7-6

劉玉杰主診醫(yī)師查房記錄

患者一般情況可，查體同前。劉玉杰主診醫(yī)師查房，了解病史檢查病人后指示目前診斷明確診斷為右髖骨性關節(jié)炎，目前患者病史長，疼痛癥狀嚴重，保守治療無效，有右髖置換術指征，完善術前檢查，擇日手術治療。已執(zhí)行。

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梁麗明

2008-7-7

王志剛主管醫(yī)師查房記錄

患者一般情況良好，王志剛主管醫(yī)師查房，了解病史、檢查病人后指示目前診斷明確診斷為右髖骨性關節(jié)炎，進一步檢查完善，明確診斷。目前應當積極完善檢查，已遵矚執(zhí)行。梁麗明

2008-7-7

臨床藥物實驗查房記錄

今日王志剛主管醫(yī)師查房，患者一般狀況好，入院常規(guī)查血、尿、便常規(guī)、凝血四項、血生化、血沉、血清四項、血型、血沉、c-反應蛋白、心電圖檢查、胸片，目前患者符合施貴寶公司的Apixaban安全性和有效性的III期臨床隨機、雙盲、活性藥物對照、平行多中心研究的入組標準，同患者詳細說明參加該研究可能的風險和受益，患者已詳細閱讀知情同意書，知曉該實驗是自愿的，并有足夠時間對此進行考慮，自愿參與本研究并簽署知情同意書。梁麗明

2008-7-8

術前小結

尹良霞，女性，40歲，漢族`，已婚，江蘇省籍。江蘇省金壇市金城鎮(zhèn)南戴村南戴莊220號。主因右髖關節(jié)疼痛伴活動受限33年,于2008年7月5日入院。

術前診斷：右髖骨性關節(jié)炎

診斷依據(jù)：

1、中年女性，40歲。

2、主要癥狀：右髖關節(jié)疼痛伴活動受限33年，影響日常生活。查體：雙下肢不等長畸形，力線正常，精心收集

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無明顯肌肉萎縮。右側腹股溝區(qū)無明顯局部壓痛，右髖關節(jié)活動度：屈曲： 90度；伸直： 0度，內(nèi)收25度，外展20度，內(nèi)旋：10度，外旋：15度。右髖“4字”征陽性，右側Thomas征陽性。左髖、雙膝、雙踝關節(jié)活動正常，右股四頭肌肌力4級。雙側膝腱反射、跟腱反射存在。雙下肢感覺正常，足背動脈搏動正常。右下肢較對側約短縮2.5cm，右下肢較對側約短縮2.5cm,右下肢長度77cm,左下肢長度79.5cm。

4、骨盆平片（江蘇省金壇市中醫(yī)院2008-7-1）示：右側股骨頭塌陷變形，密度不均，股骨頸變短，關節(jié)間隙變窄,關節(jié)邊緣骨質(zhì)增生，髖臼及股骨頭骨質(zhì)硬化。

手術名稱：右側人工全髖關節(jié)置換術。

手術適應證及禁忌證：患者髖關節(jié)疼痛時間長，經(jīng)保守治療無效，疼痛、功能障礙，有手術指征?；颊咭话闱闆r好，心、肺、腹術前檢查未見明顯異常，無手術禁忌證。

術前準備：

1、術前檢查已完成。

2、向患者及家屬交代術中、術后可能出現(xiàn)之并發(fā)癥及危險，患者及家屬表示理解，同意手術，已簽字。

3、備皮。

手術計劃：擬定于2008年7月8日在全麻下行右側人工全髖關節(jié)置換術。

手術注意事項：

1、嚴格無菌操作。

2、操作輕柔,仔細。

3、避免損傷血管、神經(jīng)等。

術后處理：

1、預防感染、對癥支持治療；

2、髖關節(jié)功能鍛煉。

術后可能出現(xiàn)的并發(fā)癥及防治辦法：

1、感染：術中嚴格無菌操

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作，術后應用抗生素預防感染。

2、鄰近血管、神經(jīng)損傷：仔細操作,防止損傷血管、神經(jīng)等。

3、術后繼發(fā)出血：避免損傷血管,止血徹底,加壓包扎。

梁麗明 2008-7-8

術前討論

時

間：2008年7月8日

地

點：骨六科學習室。

參加人員：劉玉杰主診醫(yī)師，王志剛、魏民主管醫(yī)師，全體進修醫(yī)師。

首先由經(jīng)治醫(yī)師匯報病情及術前準備情況(略)。

王志剛主管醫(yī)師：該患者右髖關節(jié)骨性關節(jié)炎診斷明確，并有疼痛及功能障礙，經(jīng)保守治療無效，疼痛明顯?；颊呒凹覍僖笮惺中g治療，可行右側人工全髖關節(jié)置換術。術前準備工作已完善，無手術禁忌證，術中避免損傷血管、神經(jīng)，假體位置安放準確，嚴格無菌操作，準備手術治療。

劉玉杰主診醫(yī)師：患者為中年女性，無外傷史，主要癥狀右髖關節(jié)疼痛伴活動受限33年。病史長，保守治療效果不佳，有髖關節(jié)置換術指征，故擬明日在全麻下行右側人工全髖關節(jié)置換術?；颊呷砬闆r尚好,腎功能及凝血機制等檢查均正常，無明顯手術禁忌證，手術情況向患者及家屬交待清楚,做好術前準備,術中注意避免損傷血管、神經(jīng)，假體位置安放準確，嚴格無菌操作。

其他醫(yī)師無異議，按討論方案執(zhí)行。

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梁麗明

2008-7-8

手術記錄 手術日期：2008-7-8

術前診斷：：右髖骨性關節(jié)炎

術后診斷：：右髖骨性關節(jié)炎

手術方式：右側股骨頸切除、關節(jié)腔清理、人工全髖關節(jié)置換術

手 術 者：劉玉杰、梁麗明、周密、李志超

麻醉方式：全麻 麻 醉 者：袁維秀

手術經(jīng)過:全麻成功后，患者取左側臥位，常規(guī)碘酒、酒精消毒右下肢術野皮膚，鋪無菌巾單。取右髖關節(jié)后外側切口,長約12CM,依次切開皮膚、皮下組織和筋膜，顯露大轉子，牽開臀大肌，顯露外旋肌群，于轉子間窩處切斷外旋肌群，內(nèi)收內(nèi)旋左下肢，暴露髖關節(jié)囊，切除后側關節(jié)囊，可見股骨頭關節(jié)軟骨磨損，表面塌陷。用擺鋸在小轉子上1.5厘米處截斷股骨頸，用取出器取出股骨頭。髖臼拉鉤拉開股骨上端及軟組織，顯露髖臼，清除髖臼周緣殘余關節(jié)囊組織、關節(jié)盂唇軟骨，依次用38mm-50mm髖臼銼磨銼髖臼至軟骨下骨呈點狀出血止，保持合適的450外翻角和150前傾角緊密壓配放置50mm金屬臼假體，以2枚螺絲釘于坐骨方向固定金屬臼后，再放置聚乙烯內(nèi)襯臼（50mm）。屈曲內(nèi)收內(nèi)旋右下肢，將股骨截骨遠端暴露，確定股骨頸橫斷面髓腔標志點，軟鉆逐漸擴大遠端股骨髓腔，髓腔銼擴大近端髓腔后，用2a號髓腔銼擴髓，置入4a號股骨假體試模，安裝標準頸長

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頭試件，試復位合適后，打入4a股骨柄假假體，見匹配良好,以1枚螺絲釘固定大粗隆處骨皮質(zhì),安裝股骨頭假體。股骨頭復位后屈髖90度、內(nèi)旋45度、伸直活動髖關節(jié)見無脫位。徹底沖洗切口，清點紗布和器械無誤，放置橡皮引流管一根，逐層縫合切口。

手術順利，術中出血約800 ml，輸紅細胞3u、血漿300ml,無輸血反應，麻醉滿意，術畢病人安返病房。手術假體由link公司提供

劉玉杰

2008-7-9

術后病程記錄

今日患者在全麻下行右側股骨頸切除、關節(jié)腔清理、人工全髖關節(jié)置換術，手術順利，術后檢查雙下肢長度等長，術中麻醉滿意，出血約800ml，術中血壓控制平穩(wěn)，輸紅細胞3u、血漿300ml。術后病人安返病房，予以輸血、補液、抗感染、營養(yǎng)支持、預防血栓對癥治療。密切觀察病情變化。

梁麗明

2008-7-10

劉玉杰主診醫(yī)師查房記錄

術后第一天，患者右髖關節(jié)輕度疼痛，體溫不高，查血常規(guī)HB106G/L,輕度貧血；血糖較高，6.51mmol/l,考慮為應激反應所致。查體：右髖關節(jié)無腫脹，切口敷料包扎好，切口無血性液滲出。引流管引流通暢，引流出血性液體約100ml.雙下肢皮膚感覺、血運，肌力及肌張力正常。

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劉玉杰主診醫(yī)師查房意見：患者術后病情平穩(wěn)，抗炎，術后補充血容量，對癥治療，切口換藥，觀察血象和并監(jiān)測血糖。引流管引流通暢，引流出血性液體約100ml囑其行患肢肌肉靜力性鍛煉。已執(zhí)行。

梁麗明

2008-7-11

王志剛主管醫(yī)師查房記錄

術后第二天，患者右髖關節(jié)輕度疼痛。查體：血壓正常，右髖關節(jié)處無明顯腫脹，切口換藥見對合好，周圍無紅腫，敷料干燥，無明顯滲出。引流管引流通暢，引流出血性液體約60ml。雙下肢皮膚感覺、血運，肌力及肌張力正常。王志剛主管醫(yī)師查房意見：患者病情平穩(wěn)，抗炎，對癥治療，床上練習肢體活動，觀察血象，已執(zhí)行。

梁麗明

2008-7-12

劉玉杰主診醫(yī)師查房記錄

術后第三天，患者右髖關節(jié)疼痛明顯減輕。復查血常規(guī)HB88G/L,正常；血糖較高，9.21mmol/l，略高。查體：右髖關節(jié)周圍無腫脹，切口對合好，周圍無紅腫，引流管引流血性液各40ml。雙下肢皮膚感覺、血運正常。劉玉杰主診醫(yī)師查房記錄后指示,床上股四頭肌鍛練，練習肢體活動。遵循指示。

梁麗明 2008-7-13

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術后第四天，患者般情況好,右髖關節(jié)疼痛明顯減輕。查體：右髖關節(jié)周圍無腫脹，切口對合好，周圍無紅腫，引流管引流血性液各30ml,今切口換藥,拔除引流管。雙下肢皮膚感覺、血運正常。劉玉杰主診醫(yī)師查房記錄后指示,床上股四頭肌鍛練，練習肢體活動。遵循指示。

梁麗明

2008-7-16

劉玉杰主診醫(yī)師查房記錄

術后第七天，患者一般情況良好，髖關節(jié)疼痛不明顯，未訴其他特殊不適，體溫正常，右下肢無腫脹，主動被動活動良好，切口無紅腫及滲出。復查術后X線片示右人工全髖關節(jié)置換術后假體匹配良好，劉玉杰主診醫(yī)師查房意見：患者術后病情恢復平穩(wěn)，血色素101g/l，略低，囑加強營養(yǎng)，繼續(xù)預防感染治療。遵囑執(zhí)行。

梁麗明

2008-7-19

王志剛主管醫(yī)師查房記錄

患者一般情況良好，髖關節(jié)疼痛不明顯，體溫正常。查體： 右髖關節(jié)周圍無腫脹，切口對合好，無紅腫，下肢無水腫。王志剛主管醫(yī)師查房指示：今日術后第十二天，切口折線，可今日出院，出院后：

1、繼續(xù) 對癥治療。

2、練習肢體功能，術后1個月復查,酌情下床行走.3、門診隨診。遵囑執(zhí)行。

梁麗明

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2008-7-19

出院記錄

尹良霞，女性，40歲，漢族，已婚，江蘇省籍。江蘇省金壇市金城鎮(zhèn)南戴村南戴莊220號。2008年7月5日入院，于2008年7月19日出院，共住院14天。

入院時情況：

1、中年女性，40歲。

2、臨床癥狀為右髖關節(jié)疼痛伴活動受限33年。

3、查體：雙下肢不等長畸形，力線正常，無明顯肌肉萎縮。右側腹股溝區(qū)無明顯局部壓痛，右髖關節(jié)活動度：屈曲： 90度；伸直： 0度，內(nèi)收25度，外展20度，內(nèi)旋：10度，外旋：15度。右髖“4字”征陽性，右側Thomas征陽性。左髖、雙膝、雙踝關節(jié)活動正常，右股四頭肌肌力4級。雙側膝腱反射、跟腱反射存在。雙下肢感覺正常，足背動脈搏動正常。右下肢較對側約短縮2.5cm，右下肢較對側約短縮2.5cm,右下肢長度77cm,左下肢長度79.5cm。

4、骨盆平片（江蘇省金壇市中醫(yī)院2008-7-1）示：右側股骨頭塌陷變形，密度不均，股骨頸變短，關節(jié)間隙變窄,關節(jié)邊緣骨質(zhì)增生，髖臼及股骨頭骨質(zhì)硬化。

入院診斷：右髖骨性關節(jié)炎

診療經(jīng)過: 入院后完成各項常規(guī)化驗及檢查, 未見明顯手術禁忌證。于2008年7月8日在全麻下行右側人工全髖關節(jié)置換術。術后預防感染, 對癥治療, 切口定期換藥，逐漸肢體功能練習。住院期間無發(fā)生感染等并發(fā)癥。

出院時情況: 患者術后恢復良好，精神、飲食好，體溫正常，切口已無明顯疼痛。傷口周圍無紅腫及壓痛，下肢無水腫，主動被動活

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動良好。拍片示人工假體位置匹配良好。出院診斷：右髖骨性關節(jié)炎

出院后注意事項:

1、繼續(xù) 對癥治療。

2、練習肢體功能，術后1個月復查,酌情下床行走.3、門診隨診。

梁麗

2008-7-19

門診出院記錄

尹尹良霞，女性，40歲，漢族，已婚，江蘇省籍。江蘇省金壇市金城鎮(zhèn)南戴村南戴莊220號。2008年7月5日入院，于2008年7月19日出院，共住院14天。

入院時情況：

1、中年女性，40歲。

2、臨床癥狀為右髖關節(jié)疼痛伴活動受限33年。

3、查體：雙下肢不等長畸形，力線正常，無明顯肌肉萎縮。右側腹股溝區(qū)無明顯局部壓痛，右髖關節(jié)活動度：屈曲： 90度；伸直： 0度，內(nèi)收25度，外展20度，內(nèi)旋：10度，外旋：15度。右髖“4字”征陽性，右側Thomas征陽性。左髖、雙膝、雙踝關節(jié)活動正常，右股四頭肌肌力4級。雙側膝腱反射、跟腱反射存在。雙下肢感覺正常，足背動脈搏動正常。右下肢較對側約短縮2.5cm，右下肢較對側約短縮2.5cm,右下肢長度77cm,左下肢長度79.5cm。

4、骨盆平片（江蘇省金壇市中醫(yī)院2008-7-1）示：右側股骨頭塌陷變形，密度不均，股骨頸變短，關節(jié)間隙變窄,關節(jié)邊緣骨質(zhì)增生，髖臼及股骨頭骨質(zhì)硬化。

入院診斷：右髖骨性關節(jié)炎

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診療經(jīng)過: 入院后完成各項常規(guī)化驗及檢查, 未見明顯手術禁忌證。于2008年7月8日在全麻下行右側人工全髖關節(jié)置換術。術后預防感染, 對癥治療, 切口定期換藥，逐漸肢體功能練習。住院期間無發(fā)生感染等并發(fā)癥。

出院時情況: 患者術后恢復良好，精神、飲食好，體溫正常，切口已無明顯疼痛。傷口周圍無紅腫及壓痛，下肢無水腫，主動被動活動良好。拍片示人工假體位置匹配良好。出院診斷：右髖骨性關節(jié)炎

出院后注意事項:

1、繼續(xù) 對癥治療。

2、練習肢體功能，術后1個月復查,酌情下床行走.3、門診隨診。

梁麗明 手術談話

1.麻醉并發(fā)癥，嚴重者可致休克，危及生命（另附麻醉知情同意書）。

2.術中出現(xiàn)血栓塞或脂肪栓塞，出現(xiàn)昏迷，呼吸功能障礙，甚至危及生命。

3.術中出現(xiàn)重要血管損傷，導致出血性休克，或引起肢體壞死而導致截肢。術中出現(xiàn)神經(jīng)損傷引起不同程度的患肢感覺及運動功能障礙。

4.術中出現(xiàn)骨折而需要額外的內(nèi)固定，導致畸形愈合或需要改換成其他類型的人工關節(jié)假體置換。

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5.術中出現(xiàn)重要的肌腱或韌帶損傷需要進行固定而延長了康復時間?；蛐g后出現(xiàn)不穩(wěn)定，需要再次手術。

6.假體無法取出或取出時假體斷裂，需截骨取出，另行固定。7．術后出現(xiàn)上消化道潰瘍，上消化道大出血，危及生命。

8.術后出現(xiàn)嚴重心律失常，房室傳導阻滯，心肌梗塞，心衰或死亡。9.術后出現(xiàn)血腫，皮膚壞死或軟組織壞死，導致切口延遲愈合。10.術后出現(xiàn)對人工關節(jié)假體過敏或排斥，需要將假體取出。11.術后出現(xiàn)早期或晚期感染，需要再次手術取出假體。

12.術后出現(xiàn)下肢深靜脈血栓形成，導致康復期延長或出現(xiàn)其他器官的栓塞，甚至危機生命。

13.術后出現(xiàn)關節(jié)不穩(wěn)定或關節(jié)脫位，需要進行翻修手術。14.術后出現(xiàn)關節(jié)不等長。

15.術后出現(xiàn)異位骨化，影響關節(jié)功能需要手術切除。

16.術后假體斷裂或聚乙烯襯出現(xiàn)磨損或碎裂，需要進行翻修手術。17.術后假體松動，需要進行翻修手術。18．術后膝關節(jié)疼痛，關節(jié)功能障礙。

患者

已閱讀并了解上述內(nèi)容，同意

不同意手術。

患者簽字：

家屬簽字：

****年**月**日

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第四篇：爆炸沖擊波性腦損傷的研究進展

爆炸沖擊波性腦損傷的研究進展

李創(chuàng)忠* 綜述

王運杰 審校

(中國醫(yī)科大學附屬一院神經(jīng)外科，遼寧 沈陽)摘要：爆炸沖擊波性腦損傷是近年來國外戰(zhàn)爭中戰(zhàn)斗人員遭受的一種較為嚴重而又多發(fā)的創(chuàng)傷。特別是近年來在不斷發(fā)生的恐怖襲擊中，越來越多的平民遭受著這種外傷的痛苦。一些機構對這種疾病的發(fā)生機制及治療方法的研究已取得一定成果，人們逐漸認識到這種損傷有別于傳統(tǒng)劃分的開放性顱腦損傷與閉合性顱腦損傷，但其確切的發(fā)病機制及有效的診斷治療方案仍不確定。本文就國外近年來對這種疾病的研究情況、流行病學、可能的發(fā)病機制及治療方法等進行綜述。關鍵詞：爆炸沖擊波 顱腦損傷

爆炸沖擊波性腦損傷是近年來國外戰(zhàn)爭中戰(zhàn)斗人員遭受的一種較為嚴重而又多發(fā)的創(chuàng)傷。特別是近年來在不斷發(fā)生的恐怖襲擊中，越來越多的平民遭受著這種外傷的痛苦。本文就國外近年來對這種疾病的研究情況、流行病學、可能的發(fā)病機制及治療方法等進行綜述。

流行病學

美軍在近年的軍事行動中，爆炸沖擊波性腦損傷的發(fā)生率約為40-60%，估計有32萬服役人員或20%的戰(zhàn)士遭受過爆炸沖擊波性腦損傷之苦（1）。2/3的后送傷員及88%的需要到二級醫(yī)療機構進行治療的傷員是沖擊性損傷傷員（2）。在頻發(fā)的自制炸彈及汽車炸彈的恐怖襲擊中，爆炸沖擊波性腦損傷的發(fā)生率也很高。但這些數(shù)據(jù)來自于一些片面的、有限的個人資料，綜合的、科學的、嚴謹?shù)牧餍胁W研究還沒有實施（1）。尤其是爆炸沖擊波性腦損傷和創(chuàng)傷后應激障礙之間的關系還沒有完全弄明白。為了盡力去闡述這類損傷的流行病學特點，美軍已建立了包括顱腦損傷聯(lián)合治療檔案室、國防和退伍軍人腦損傷研究中心、以及在 Hugh and Carolyn Shelton軍事神經(jīng)損傷基金會支持下建立的綜合資料庫（1）。這些資料庫的建立將有助于爆炸沖擊波性腦損傷的流行病學的研究。

爆炸沖擊波的產(chǎn)生及作用機制

爆炸沖擊波是由爆炸裝置爆炸產(chǎn)生的瞬間壓力波通過水或空氣介導向周圍傳導而產(chǎn)生的。炸藥爆炸時，其能量能快速的釋放出來，導致空間位相的改變而引起空氣的快速膨脹而產(chǎn)生沖擊波。并依次將機械力、熱量以及電子輻射能傳遞到周圍的媒介。這種快速的、化學反應驅(qū)動的過程稱為“爆炸”。爆炸的一個關鍵點是在媒介中產(chǎn)生的比普通波速還要快的、迅速的壓力波的傳遞。在曠野中，爆炸產(chǎn)生的壓力波在最初的快速增長后，隨著周圍壓力的反彈會緩慢衰減并且形成負壓期，此后上升到其基礎水平。在爆炸波經(jīng)過的任何物體都會遭受沖擊而使其變形?？焖俚拇驌粢约跋嚓P壓力的變化程度被認為是腦外傷的原因。這種影響在顱內(nèi)的不同部位是不同的（1）。

在狹窄地域或封閉的環(huán)境中，爆炸壓力波被周圍物體反射回來，形成一個復雜的波形區(qū)。在這種情況下，在評價傷情時，由于爆炸波的復雜性，爆炸產(chǎn)生的波形和峰值以及每個反射回來的波都需要綜合分析。爆炸沖擊波性腦損傷的原因僅依賴于壓力的峰值而不是沖擊波的假說或許是沒有根據(jù)的。這個最初的假設基于Bowen和Richmond的關于壓力峰值和損傷程度之間關系的綿羊模型（1）。有人認為高壓導致含氣臟器（如肺和腸）的損傷最常見?？墒?，對伊拉克和阿富汗戰(zhàn)爭中傷員的臨床分析顯示爆炸性肺損傷并不常見。有報道有急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)的發(fā)生，但也僅見于合并其他臟器的嚴重損傷者，如截肢術和嚴重失血性休克者。ARDS很少見，獨立發(fā)生更是少見（3）。腸道損傷還沒有在爆炸傷中發(fā)現(xiàn)，除非是利器穿透傷。相比而言，爆炸沖擊波創(chuàng)傷性腦損傷更常見，大腦不是充滿空氣的器官，因此其他機制如沖擊波的影響可能是主要的（1）。在早期的研究中，腦損傷沒有受到重視，一是考慮避彈衣或許能夠保護肺臟及腸道免受爆炸力的損害，另一種可能是其他的物理性損傷或許在爆炸傷中起著更重要的作用（1）。

爆炸的影響不僅在于壓力波，常規(guī)炸彈也釋放光、聲、熱量、有毒物質(zhì)及電脈沖能量，這當中有些因素也能損傷神經(jīng)系統(tǒng)。他們與爆炸沖擊波性腦損傷的關系還不能確定。還沒有證據(jù)證明它們是導致爆炸沖擊波性腦損傷的因素（1）。

爆炸沖擊波性腦損傷的獨特性

顱腦損傷以往被分為開放性顱腦損傷和閉合性顱腦損傷兩種類型。爆炸沖擊波性腦損傷兼有這兩者的特點，但也有其獨特性。

爆炸沖擊波性腦損傷患者的原發(fā)性損傷來自于爆炸產(chǎn)生的物理力量引起的頭顱及腦組織兩者的共同損害。導致?lián)p害的確切作用力仍不是很清楚，但短暫的壓力波可能是重要的但不是唯一的原因（1）。此外，爆炸沖擊波性腦損傷可能有、也可能沒有頭顱的可見的損傷，因此，病人可以歸于開放傷、閉合傷或兩者都是。

爆炸沖擊波性腦損傷有初級、次級、三級以及四級損傷。初級損傷來源于爆炸所致的物理性傷害，次級損傷來自于爆炸拋出的物體（包括炸彈碎片和周圍物體散落的碎片），三級損害源于爆炸沖擊波將傷者拋出后撞擊于墻壁或地面引起，四級損害源于以上三種傷害之外的因素，比如燒傷或吸入有毒煙霧（4）。

嚴重的爆炸沖擊波性腦損傷的典型特點是廣泛的腦水腫和充血，并且發(fā)展迅速，往往在傷后一小時內(nèi)發(fā)生。蛛網(wǎng)膜下腔出血的出現(xiàn)表明損傷嚴重且預示著更嚴重的腦充血和水腫以及延遲性腦血管痙攣。這種血管痙攣通常會引起遲發(fā)性的神經(jīng)損害。這種現(xiàn)象在爆炸沖擊波性腦損傷的患者中較其他類型的顱腦損傷中更常見，這使得戰(zhàn)傷神經(jīng)外科醫(yī)生更多的實施去骨板減壓手術（1）。

證實或否定爆炸沖擊波性腦損傷是一種獨特的臨床類型是比較困難的。單獨使用流行病學資料將爆炸沖擊波性腦損傷從傳統(tǒng)的閉合性或開放性顱腦損傷區(qū)分開來是困難的（1）。更復雜的是，患者除了顱腦損傷外還有其他嚴重的損傷（如截肢手術和失血性休克）需要進行系統(tǒng)治療。這些治療對爆炸沖擊波性腦損傷的影響需要被排除。

爆炸沖擊波性腦損傷的類型

美軍軍事醫(yī)學規(guī)定爆炸沖擊波性腦損傷與普通腦外傷使用相同的分類標準，爆炸沖擊波性腦損傷目前同樣被分為開放性顱腦損傷和閉合性顱腦損傷（1）。

輕度爆炸沖擊波性腦損傷表現(xiàn)為頭痛、意識模糊、記憶缺失，以及注意力難于集中、情緒異常、睡眠紊亂、焦慮、局灶性神經(jīng)功能缺失及多任務執(zhí)行困難。這些癥狀通常在傷后幾小時或幾天內(nèi)好轉。對傷員來說，傷后恐懼癥可能會持續(xù)（5）數(shù)天。受傷的首要癥狀或許在驚嚇癥狀后持續(xù)存在。這些癥狀通常對安慰劑和特效藥如非甾體類止痛藥、抗偏頭痛藥和抗抑郁藥有效。由于其早期癥狀輕微而不能引起傷員及醫(yī)生的足夠重視，大多沒有在早期接受合理的治療而使得傷情逐漸加重。因此，對于醫(yī)生來說，需要提高對于那些暴露于炸彈爆炸范圍內(nèi)的戰(zhàn)士可能會遭受爆炸沖擊波性腦損傷的認識，以便這些傷員能得到及早的救治。如果必要，這些患者應該被送往高級醫(yī)院接受專業(yè)化治療。

中度爆炸沖擊波性腦損傷的GCS評分為9-13分，通常有較長時間的意識喪失和/或神經(jīng)功能的缺失。中度爆炸沖擊波性腦損傷的戰(zhàn)斗傷傷員需要立即后送到 三級醫(yī)院，并且可能需要神經(jīng)外科手術治療。他們也可能會發(fā)展成創(chuàng)傷后綜合癥。

嚴重的爆炸沖擊波性腦損傷會發(fā)生在患者緩解或昏迷期間。這種典型的顱腦損傷常常有嚴重的神經(jīng)影像學改變（如CT顯示的顱骨碎裂、顱內(nèi)血腫、以及早期的彌漫性腦水腫）。經(jīng)過初步處理后，這些患者必須盡快后送到有神經(jīng)外科手術能力的后方醫(yī)院，這樣的患者最好使用空運保護設備、機械通風設備、神經(jīng)外科干預、顱內(nèi)壓監(jiān)護、以及神經(jīng)危重癥監(jiān)護?？祻蜁r間會較長并且不能完全康復?；谝话泔B腦外傷的經(jīng)驗，估計有相當部分嚴重爆炸沖擊波性腦損傷患者的生存期不會超過1年（1）。

爆炸沖擊波性腦損傷也會引起震蕩傷。一些調(diào)查者把爆炸沖擊波性腦損傷的震蕩傷歸為閉合性顱腦損傷的亞型，可以歸入輕度（1級），中度（2級）或重度（3級），其分類標準與一般顱腦損傷的相同。輕度震蕩傷是指意識模糊的時間不超過15分鐘，且沒有意識喪失。中度傷是指意識模糊時間超過15分鐘且意識沒有喪失。嚴重震蕩傷是指有意識喪失。

考慮到應用經(jīng)典的閉合性顱腦損傷分類方法來區(qū)分爆炸沖擊波性腦損傷的局限性，一種新的分類方法已被提出。輕度爆炸沖擊波性腦損傷是指傷后意識喪失小于1小時且記憶缺失小于24小時。中度傷指意識喪失在1到24小時內(nèi)且記憶缺

（6、7）失在1到7天。重度指意識喪失大于24小時、記憶缺失大于7天。但這種分類方法只是一種建議，在醫(yī)療界并沒有得到公認。

創(chuàng)傷后應激障礙（PTSD）和爆炸沖擊波性腦損傷 創(chuàng)傷后應激障礙是一種臨床綜合癥，是指患者在經(jīng)受危及生命或健康的事件后感覺深深的恐懼或無助而導致的一種疾病。這種疾病是受傷事件在腦海中的反復經(jīng)歷，表現(xiàn)為回避相關事件及其他一些有刺激性的征兆。這些癥狀包括注意力難以集中、睡眠紊亂、爆發(fā)性生氣、易怒、高度警覺以及易驚嚇，所有這些在經(jīng)過干預性治療后，患者都能恢復正常生活（1）。輕度爆炸沖擊波性腦損傷有許多這樣的臨床表現(xiàn)，但也有一些差異，頭痛可能更常見，開放性顱腦損傷患者更容易出現(xiàn)高度警覺和易驚嚇。由于這兩種疾病具有相似性，故容易被誤診。在爆炸區(qū)域之外的戰(zhàn)士可能會遭受心理創(chuàng)傷的痛苦，這是由于他接近爆炸區(qū)域且看到同伴遭受嚴重爆炸沖擊波性腦損傷而受到刺激。PTSD的癥狀也可能不是來自爆炸沖擊波性腦損傷，反之亦然。在爆炸區(qū)域內(nèi)的戰(zhàn)士可能會遭受爆炸沖擊波創(chuàng)傷性腦損傷的閉合性顱腦損傷之苦。由于沒有可見的物理損傷，傷員可能會被誤診為PTSD（1）。有些病例的結局更慘，誤診病例將接受錯誤的治療，因此，對于這些傷員應給予合理的診斷。

常用的研究模型

在爆炸沖擊性腦損傷模型中，實驗動物在開闊地或密閉空間中被暴露于離爆炸源不同距離的沖擊波下，不同的身體部位面向沖擊波。許多研究使用氣壓沖擊管或氮氣產(chǎn)生的沖擊波發(fā)生器對各種動物進行研究。大多數(shù)研究是將動物整個身體暴露于沖擊波下。一些研究將動物肺及腹部直接暴露于沖擊管形成的沖擊波下（8）。

Joseph等使用壓力控制的沖擊管產(chǎn)生空氣沖擊波，其沖擊波由能夠確定壓力底線的不同厚度的Mylar薄膜爆破產(chǎn)生。薄膜破裂后在膨脹室產(chǎn)生不同壓力的沖擊波制作大鼠沖擊波性顱腦損傷模型進行研究（9）。

Richard等研制了一套直接應用炸藥產(chǎn)生沖擊波的裝置來制作豬等大型哺乳動物沖擊波性顱腦損傷模型（10）。這種模型能夠較好的模擬戰(zhàn)場爆炸沖擊波性顱腦損傷，但設備巨大，應用炸藥作為沖擊波的發(fā)生源，不利于在其他研究機構使 用。

病理生理學及生化學改變

已有報道的神經(jīng)病理學的改變包括白質(zhì)內(nèi)小量出血、神經(jīng)元的尼氏體原溶解性改變、彌漫性腦損傷以及硬膜下血腫。對于初級沖擊力是否能直接造成腦損傷及其機制仍有爭議（11）。Guy等認為沖擊波的剪應力可能造成直接的顱腦損傷。另一方面，初級沖擊波也能夠引起氣體栓賽而導致腦梗塞（12）。

最常見的顱腦損傷的類型是彌漫性軸索損傷，腦挫傷及硬膜下血腫。最常見的是皮髓質(zhì)交界處（尤其在額葉和顳葉）、內(nèi)囊處、深部灰質(zhì)核團、上腦干以及胼胝體區(qū)軸突的腫脹及斷裂。然而，有資料表明，嚴重的損傷不一定有軸突的腫脹，而軸突腫脹的出現(xiàn)是顱腦損傷的最常見的神經(jīng)病理學標志，因此可能會低估損傷的嚴重性。目前使用的構成胼胝體的30%的無髓鞘細軸突的神經(jīng)病理學標記物的不敏感或許也會導致對傷情的錯誤評估。對大鼠模型的研究發(fā)現(xiàn)，一種通常位于軸突中的神經(jīng)纖絲蛋白（p-NFH）重亞基的磷酸化抗原決定基，在顳葉皮層的2-4層、梨狀核、齒狀核及海馬CA1區(qū)的神經(jīng)元核周堆積，同時，在大腦皮層神經(jīng)元軸突和樹突中的p-NFH的免疫活性喪失。這些發(fā)現(xiàn)提示軸突和樹突中的NFHs的去磷酸化以及p-NFHs在核周的堆積擾亂了軸突的運輸功能（12）。Kaur及其同事研究發(fā)現(xiàn)，大鼠在遭受爆炸沖擊波傷后1和7天小膠質(zhì)細胞和星形細胞廣泛激活，尤其是大腦和小腦皮層的表層，同時少突膠質(zhì)細胞輪廓未受損傷（14）。

爆炸沖擊波性腦損傷可以導致嚴重的血管反應，包括動脈和靜脈，如矢狀竇損傷以及皮層動脈損傷。爆炸沖擊波性傷有導致假性動脈瘤的高風險，并且假性動脈瘤會長大并破裂。血管痙攣在爆炸沖擊波性腦損傷后尤其常見。在進行造影的患者中，有47%的患者有進行性血管痙攣。早期經(jīng)顱多普勒顯示這種血管痙攣發(fā)生較早，在傷后48小時內(nèi)就會出現(xiàn)（1）。這常發(fā)生在中重度爆炸沖擊波性腦損傷者，并且加重了傷情。在疾病的發(fā)展過程中，腦血管痙攣也可以發(fā)生，甚至在傷后10天以后仍會發(fā)生，尤其在急性創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血的患者中更易發(fā)生（1）。

NO可能起著中斷血色素介導的自由基反應的抗氧化劑的作用。在沖擊波性腦損傷的過程中，NO以及一氧化氮合酶，尤其是iNOS所起的作用仍不是很清楚。此外，最近的研究使用自旋夾子技術以及亞硝?；鶚擞浳镲@示NO在顱腦損傷中起著雙重作用，即既是傷害者又是保護者，這依賴于傷后時間（13）。

一些文章報道，在爆炸傷的大鼠、兔子以及綿羊的肺及血液系統(tǒng)有自由基介導的損傷。生化改變包括脂質(zhì)過氧化反應的增加以及血色素相關的動脈血氧分壓的降低，抗氧化劑損耗和細胞膜鈣通道的損傷。這些改變與爆炸峰值形成的超壓有關。由于氧自由基介導的損傷使得血色素及其氧化產(chǎn)物或降解產(chǎn)物導致了機體進一步的損害。這或許能夠解釋沖擊傷后持續(xù)的病理反應。內(nèi)皮細胞釋放的一氧化氮（NO）能夠與血色素中的活性鐵結合而導致其不起化學反應（NO可能在血紅蛋白介導的氧自由基反應中起著抗氧化劑的作用），另一方面，沖擊傷后內(nèi)源性一氧化氮在一些大鼠的肺及腦等組織中明顯增高。由此可知，沖擊波可能會破壞血腦屏障的完整性，導致血清內(nèi)異常物質(zhì)進入腦細胞，由此導致小膠質(zhì)細胞和星形細胞的激活（12）。

生物學標記物

生物學標記物是指能夠客觀評價正常的生物學過程、病理學過程或治療效果的藥理學反應的指示物。較理想的腦損傷的生物學標記物能夠特異的標記腦并且能夠提供腦損傷機制的信息，而當前沒有標記物經(jīng)過驗證能夠在臨床中用于鑒別腦損傷是由于沖擊波引起，還是由于機械性損傷、中風或其它急性腦損傷引起。研究已發(fā)現(xiàn)了幾種能夠在潛伏期識別的有價值的標記物。當前最看重的包括S-100β、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）以及髓磷脂堿性蛋白（MBP）。目前這些蛋白仍在評估之中，它們在單獨使用時顯得缺乏必要的敏感性或腦特異性（GFAP可能除外）。不過，這些標記物聯(lián)合使用

（12）能夠有效的查明TBI及提供預測結果。

臨床治療

戰(zhàn)傷處理首先要保護傷者免受進一步傷害。之后，遵循ABC既保持呼吸道通暢、維持有效呼吸及循環(huán)等順序進行治療。經(jīng)過這些初步處理，患者穩(wěn)定后進行GCS評分，低于13分者最好后送到更高級別的醫(yī)院。到達醫(yī)院后，患者應行CT等神經(jīng)影像學檢查，以確定有無顱內(nèi)血腫、顱骨骨折或腦水腫。同時予以吸氧、控制顱內(nèi)壓、以及保證足夠的腦灌注壓治療。延遲的顱內(nèi)壓逐漸增高在患者中也很常見，有些患者在受傷14到21天還會出現(xiàn)（1）。這種現(xiàn)象或許與血管痙攣等其他因素有關。使用高張鹽水治療這種外傷已經(jīng)取得了很大的成功。使用高張鹽水的好處是能夠維持血清較高的滲透壓而不會導致血容量改變，其他能減輕遲發(fā)性顱內(nèi)高壓的治療方法有適度的低體溫（34-36℃）及早期去骨板減壓。去骨板減壓使得腫脹的腦組織避免被顱骨進一步擠壓并使得局部腦組織易于冷卻。從實際的軍事標準來看，去骨板手術也保證了后送過程中患者不會因顱內(nèi)壓過高而出危險，這還可以減少常規(guī)控制顱內(nèi)壓的措施如藥物性昏迷的實施。顱骨修補至少在患者最后一次感染控制3個月后實施。運用數(shù)字技術的計算機顱骨補片成型技術的應用已經(jīng)提高了顏面部修補的效果、縮短了手術時間，減少了游離顱骨缺失處皮瓣帶來的危險。

爆炸傷是復雜的，通常有合并傷，包括截肢、多發(fā)貫通傷、嚴重出血。這種傷員需要綜合而迅速的治療。嚴重爆炸傷的傷員經(jīng)常有面部和頭皮的大面積軟組織缺損。防止腦脊液漏和良好的組織覆蓋尤其重要。

銳利的拋射物形成的動能和受傷區(qū)域?qū)τ谥委煷胧┑倪x擇很關鍵。自從越南戰(zhàn)爭和朝鮮戰(zhàn)爭后，取出殘留在顱內(nèi)的彈片和碎骨塊的方案取得進展。對越南戰(zhàn)爭傷員治療的縱向研究及其他最近的戰(zhàn)爭傷員的研究顯示侵犯性的取出所有碎片是不必要的，但取出明顯的有污染的較大的彈片是有益的（1）。較深的、位于皮層下的、進入對側的或其他難以取出的彈片可以留在顱內(nèi)。硬膜和頭皮完全封閉對于減少腦脊液漏和腦膜炎非常重要。神經(jīng)狀態(tài)較好的、沒有典型的大范圍損傷的、腦內(nèi)留有小彈片的傷員可以予以局部清創(chuàng)，頭皮嚴密縫合預防腦脊液漏。相反，有較大面積腦組織損傷、較大彈片引起的較廣泛的傷道損傷的傷員，應予以大骨板減壓、傷道清創(chuàng)以及彈片取出術（1、15、16）。

顱底骨折可能會引起腦脊液耳漏或鼻漏，也可能會導致細菌或其他感染，這在伊拉克戰(zhàn)爭中較常見。由于顱底骨折伴隨的腦脊液漏及細菌感染的高風險，傷員伴有Le Fort骨折時，應該予以腦室切開引流、腰大池引流、或兩者同時實施（1）。

許多中重度爆炸沖擊波性腦損傷傷員從戰(zhàn)地到達醫(yī)療機構時有嚴重的面部損傷，阻礙了系統(tǒng)的神經(jīng)病學檢查，尤其是瞳孔反射。CT能夠清楚的顯示基底池縮小和腦室縮小等廣泛腦水腫的征象，但大多沒有任何可見的異物或顱內(nèi)血腫。在這種很難確定分類的情況下，經(jīng)顱多普勒等相關儀器就需要使用。例如，在可以被聲波探測到的血管內(nèi)逆流存在的情況下，侵襲性治療是徒勞和不適當?shù)?。相反的，早期干預性的標準化的治療如腦室外引流裝置的使用可能會有所幫（1）助。那些傷道靠近重要血管或有無法解釋的神經(jīng)系統(tǒng)體征的患者應進行血管造影檢查，假性動脈瘤有進一步增大并破裂的危險，一旦明確應給予血管內(nèi)栓賽 或開顱手術治療。

展望

總的來說，爆炸沖擊波性腦損傷占戰(zhàn)傷及恐怖襲擊傷員中的比例很大，并且目前對這類傷員的治療還有很大的挑戰(zhàn)，最佳的治療方案是在潛伏期預見這種損傷的各個方面，以干預這種疾病的快速發(fā)展及減輕其損害。但這種戰(zhàn)傷的確切機制仍不是很清楚，初級沖擊波性顱腦損傷的機制，特別是腦損傷和潛在的生物學標記物仍然不清楚。目前還沒有任何一種動物實驗模型能夠完全模擬爆炸沖擊波性腦損傷的臨床和力學上的復雜性。缺乏精確的界定沖擊波性顱腦損傷的統(tǒng)一的試驗模型導致對這種疾病的認識存在很大的爭議。初級沖擊波性腦損傷的腦組織病理學、基本途徑以及潛在的相關生物學標記物已經(jīng)越來越清楚，這種使人興奮的新的研究領域無疑要求需要更多的實驗模型以用于深入研究沖擊性顱腦損傷的生物化學、病理生理學機制及治療方案。因此，當前，設計和執(zhí)行沖擊波性腦損傷相關的損傷機制的動物模型、生物學標記物的鑒定以及治療策略的發(fā)展的試驗尤為重要。

參考文獻

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第五篇：導管室介入性導管耗材使用管理制度

導管室介入性導管耗材使用管理制度

1.導管室使用的介入性導管必須在醫(yī)療設備科有備案，并且是衛(wèi)生部、自治區(qū)衛(wèi)生廳、南寧市衛(wèi)生局統(tǒng)一招標的中標或經(jīng)我院審計科審計，主管院領導批準采購的產(chǎn)品。

2.導管室使用后的介入性導管必須填寫“醫(yī)療材料、低耗品申購表”并附“植（介）入類醫(yī)療器械使用清單”報送醫(yī)療設備科。3.報送的清單上必須注明患者姓名、住院號、使用日期、產(chǎn)品名稱、規(guī)格型號、數(shù)量，并經(jīng)手術者、主管護士、護士長和科室主任簽名確認。

4.凡在導管室手術中使用的物品，必須由導管室統(tǒng)一管理。5.導管室備有介入性導管使用記錄本，并要求經(jīng)手人簽名。6.使用過的物品經(jīng)手術者、主管護士、導管室護士長和科室主任核實并報送醫(yī)療設備科。

7.一次性介入導管使用后，由物業(yè)部回收集中處理，并做好交接登記，醫(yī)療廢棄物嚴格按有關規(guī)定做好分類。8.一次性介入導管耗材不得復使用。

9.導管室介入性導管耗材設出入庫登記本并做到賬目相符。10.導管室介入性導管耗材定期檢查有效期及外包裝完整性。11.導管室介入性導管耗材設專本、專人、專柜、加鎖保存，并定期檢查及時補充。

12.導管室主任、護長對耗材不定期抽查使用情況及庫存數(shù)目。