第一篇：利辛縣利辛高級中學劉莎莎個人事跡

為夢想而不懈奮斗------劉莎莎同學個人先進事跡

劉莎莎同學是我高二（8）學生，她出生在一個農民家庭，家境貧寒。上有九十多歲的曾祖母癱瘓在床，下有妹妹弟弟在外求學。曾祖母癱瘓多年，無法行動，只能由爺爺照顧；奶奶已年邁七十，高血壓、冠心病、糖尿病等各種疾病折磨她；爺爺原本身體硬朗，歲月不饒人，現(xiàn)在也大不如前，一家人的生計全落在她父母身上。

她的弟弟妹妹都在上學，姐弟三人，漸漸長大，開銷也越來越大，父母在外收廢品十分不易，無論寒冬和酷暑，只要一個電話或吆喝一聲，就要去收拾廢品。孩子不能沒有人照顧，小時候由爺爺奶奶照顧，現(xiàn)在爺爺奶奶年紀大了，又要照顧她曾祖母，她曾祖母臥床七八年，從未生褥瘡，臥床老人皮膚易爛，她曾祖母從未感到疼痛，爺爺幾天就要給她擦一次身子，洗一次澡，比誰都干凈。

他父母兩個人，靠干活賺來的微薄工錢，養(yǎng)活三個多病老人，三個求學孩子，用她的話說就是：“一塊錢瓣兩半用”，其中辛苦不言而喻。

家庭雖貧困，但培育出了她優(yōu)異的成績和良好的品德。“窮人的孩子早當家”她們更知道父母的艱辛，錢財?shù)膩碇灰?。她的父母沒有因為家庭貧困而像其他農村家庭一樣讓孩子輟學出去打工，她們想多干一點，讓孩子從學習上找到出路。

她初中時沒到縣城的中學學習，一直在鄉(xiāng)下中學學習，這樣的孩子，后發(fā)潛力更大，她也更知道學習的重要性，她更愛學習。她成績優(yōu)異，一直是全校前幾名，上學期亳州市統(tǒng)考她全市文科排名180名，全校第一而她的中考成績

第二篇：2015利辛高級中學第五屆田徑運動會簡報

藝術與體育

利辛高級中學藝體中心 編 第 21 期 2015 年11月

2015利辛高級中學第四屆田徑運動會簡報

為了進一步落實《中共中央、國務院關于加強青少年體育增強青少年體質的意見》，培養(yǎng)學生終身體育鍛煉的習慣，推動我校全民健身活動的深入開展。經(jīng)學校研究決定，于2015年11月中旬舉行利辛高級中學第五屆秋季田徑運動會。

2015年11月13日上午8:30，在催人奮進的國歌聲中運動會拉開了序幕，出席開幕式的有縣政協(xié)副主席、高級中學校長鞏敬耕，縣教育局黨組副書記、總督學劉年，縣體育中心副主任閆紅九，高級中學黨委書記何國柱，副校長武守峰、高超，工會主席王新，紀檢書記汝小文，黨委委員解士敏、王晉，校長助理蔣成超，及各兄弟學校的領導代表。

運動會參賽單位分教師組和學生組。教師代表隊是語文組，數(shù)學組，英語組，綜合組，物理、化學、生物組，政治、歷史、地理組;學生代表隊是高

一、高二年級各班。競賽設有30余個項目，個人單項取前八名，團體取前八名。

本次運動會于2015年11月14日下午勝利閉幕，它是一場具有相當規(guī)模的盛會，共63個班級、4000多名師生積極參與，他們在為期兩天的努力拼搏中展現(xiàn)了優(yōu)秀的品質、促進了感情的升華、深化了對高級中學的依戀。同時在大會期間，我們收到了許多寶貴的建議，也正是這些彌足珍貴的意見促使著我們更加進步。我們要向優(yōu)秀團體和個人表示衷心的祝賀！讓運動成為高級中學師生的一種習慣吧！

第三篇：類風濕性關節(jié)炎腎損害 劉莎

類風濕性關節(jié)炎腎損害

RA腎損害既可由RA疾病本身，也可由治療藥物的副作用引起，臨床類型包括RA原發(fā)性腎損害、血管炎、繼發(fā)性腎淀粉樣變和藥物性腎損害等。RA腎損害并非少見，其確切發(fā)生率尚不清楚。文獻報道為20％～100％不等。化驗分析

1.血常規(guī)

常有輕度貧血及血小板增高，尤其在病情活動時更為明顯。發(fā)生腎功能不全時可出現(xiàn)貧血加重。

2.尿常規(guī)

可有血尿、不同程度的蛋白尿、管型尿及無菌性白細胞尿等。3.血生化檢查 腎功能和腎小球濾過功能常有輕度損害，偶有嚴重損害。服用NSAIDs類藥物和發(fā)生腎功能不全患者尿酸也可升高。

4.免疫學檢查

① 類風濕因子（RF）RF是抗人或抗動物IgG Fc片段上抗原決定簇的特異性抗體。常見的有IgG、IgA、IgM和IgE型。IgM型主要見于RA、干燥綜合癥、混合性冷球蛋白血癥和一些傳染病。通常RF陽性的患者病情較重，RF可能與關節(jié)破壞的免疫反應有關。

② 免疫球蛋白電泳 常見血清白蛋白降低，球蛋白增高。免疫蛋白電泳顯示IgG、IgA及IgM增多。

③ 抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）ANCA是血管炎的標志物，核周ANCA陽性者易發(fā)生RA腎損害。有時RA血管炎僅局限于腎臟，故對于伴有發(fā)熱、體重下降等結締組織疾病表現(xiàn)、腎損害及尿檢異常等RA患者應經(jīng)常檢測ANCA。

④ 抗核抗體（ANA）ANA在RA的陽性率約10%～20%。

⑤ 補體 血清補體水平多數(shù)正常或輕度升高，重癥者及伴關節(jié)外病變者可下降。

5.血沉（ESR）及C反應蛋白（CRP）RA患者處于疾病活動期時，常常伴有ESR增快和血清CRP陽性。所以，這兩項實驗室檢查對評價RA的病情有一定幫助。

6.腎臟超聲 大部分RA患者為雙腎的超聲正常，某些患者可見雙腎實質回聲增強，血流阻力增高或腎結石。急性腎功能不全可出現(xiàn)雙腎增大，慢性腎功能不全晚期可發(fā)生雙腎萎縮。

7.X線 早期RA患者的關節(jié)X線檢查可無陽性發(fā)現(xiàn)。關節(jié)部位骨質疏松可以 在起病幾周內即很明顯。關節(jié)間隙減少和骨質的侵蝕，提示關節(jié)軟骨的消失，只出現(xiàn)在病程持續(xù)數(shù)月以上者。半脫位，脫位和骨性強直為更后期的現(xiàn)象。當軟骨已損毀，可見兩骨間的關節(jié)面融合，喪失原來關節(jié)的跡象。彌漫性骨質疏松在慢性病變中常見，并因激素治療而加重。無菌性壞死的發(fā)生率特別在股骨頭，亦可因用皮質類固醇治療而增多。

8.腎小管功能檢查

24小時尿電解質，尿酸化功能（氯化銨負荷試驗、可滴定酸等），24小時尿比重，尿滲透壓，血、尿β2微球蛋白，尿NAG酶。小管間質性腎炎隨著小管功能減退，可出現(xiàn)尿鉀、尿鈉排泄增多，腎小管酸中毒，尿比重和尿滲透壓的變化。血β2微球蛋白可以自由通過腎小球，在近端腎小管全部被重吸收，尿β2微球蛋白含量增多，則表明近端腎小管重吸收功能受損。尿NAG酶則是腎小管損傷的早期指標。

9.腎活檢 可確定腎損害的程度、類型，指導治療，減少RA導致慢性腎衰竭的發(fā)生?；驹\斷

1.RA的診斷

① 晨僵至少1小時，持續(xù)至少6周。② 3個或3個以上的關節(jié)炎腫脹持續(xù)至少6周。③ 腕關節(jié)、掌指關節(jié)或近側指間關節(jié)腫脹6周或以上。④ 對稱性關節(jié)腫脹。⑤ 類風濕結節(jié)。⑥ RF陽性。⑦ 手及腕部前后位的X線攝片有骨質侵蝕或骨質疏松。符合以上7項中的4項即可診斷RA。

2.腎損害的診斷

當風濕性關節(jié)炎患者出現(xiàn)包括蛋白尿、鏡下血尿、無菌性白細胞尿、腎小管功能損害（如低鉀性酸中毒、夜尿增多、尿酶及尿內微量蛋白增高等）及進行性腎功能減退，應考慮RA腎損害。RA腎損害起病隱匿，早期可無臨床表現(xiàn)，甚至只能在腎活檢時發(fā)現(xiàn)腎的病理改變，早期易誤診為尿路感染及漏診。

RA患者常無明顯急性腎功能損害的表現(xiàn)，在較長的RA病例中，可能因某種誘因導致病情迅速發(fā)展為慢性腎功能不全甚至尿毒癥。有許多因素可使RA患者的腎臟受損，其中以治療藥物、淀粉樣變性、血管炎最為常見。臨床類型/臨床分期

RA腎損害主要包括以下方面：RA原發(fā)性腎損害、血管炎、繼發(fā)性腎淀粉樣變和藥物性腎損害等。

1.RA原發(fā)性腎損害:

① 系膜增生性腎小球腎炎（MSPGN）MSPGN最為常見，約占RA腎損害 的1/3以上?；颊叨啾憩F(xiàn)為鏡下血尿伴或不伴有蛋白尿，少數(shù)表現(xiàn)為腎病綜合征（nephrotic syndrome, NS），腎功能不全較為少見。腎臟病理表現(xiàn)為系膜細胞增生，基質增多，腎小球基底膜無明顯變化，免疫熒光可見系膜區(qū)IgA和（或）IgM、C3顆粒狀沉積，也可免疫熒光全部陰性，電鏡下可見系膜區(qū)電子致密物。

② 膜性腎?。∕N）RA原發(fā)性MN與繼發(fā)性MN之比約為1:2～1:4。RA原發(fā)性MN臨床表現(xiàn)為NS、持續(xù)性蛋白尿和/或血尿。病理表現(xiàn)為腎小球基底膜增厚，晚期可見系膜基質增多，毛細血管腔閉塞，免疫熒光可見上皮下免疫復合物沉積，以IgG為主。

③ 膜增生性腎炎（MPGN）和新月體腎炎 RF免疫復合物沉積引起系膜細胞增殖及內皮細胞反應增強可導致MPGN，但RA引起MPGN報告較少。由于體液及細胞免疫異常導致腎小球免疫復合物沉積，故RA也可伴有新月體腎炎，可突發(fā)腎功能不全，新月體形成 免疫熒光可見IgG，IgM，C3顆粒狀沉積于腎小球周圍。

2.血管炎

約24％的患者可有類風濕性血管炎引起的腎損害，多發(fā)生在侵蝕性關節(jié)炎及有顯著結節(jié)形成的病人中。腎臟受累臨床上可出現(xiàn)高血壓、血尿和蛋白尿，少數(shù)表現(xiàn)為NS、急性腎衰竭。病理表現(xiàn)為腎小血管節(jié)段性壞死，腎小球彌漫性細胞增生以及新月體形成，腎小管萎縮壞死，腎間質水腫。晚期腎小球硬化、腎小管萎縮、間質纖維化。大部分免疫熒光免疫復合物陰性。約20%電鏡下可見細小散在的電子致密物。類風濕性血管炎腎外表現(xiàn)包括皮膚潰瘍、神經(jīng)病變、脾大、皮下結節(jié)、指甲和指趾的梗死、高滴度的RF和低補體血癥等，血清可有p-ANCA陽性。

3.繼發(fā)性淀粉樣變

20%長期嚴重的RA患者可并發(fā)繼發(fā)性淀粉樣變。淀粉樣變腎病均有不同程度的蛋白尿，1/3～1/2表現(xiàn)為NS，易并發(fā)腎靜脈血栓，晚期可出現(xiàn)高血壓及氮質血癥，腎外表現(xiàn)還有肝脾腫大、肝功能減退等。腎臟病理表現(xiàn)為腎小球體積增大，淀粉樣物質在腎小球基底膜及系膜區(qū)、腎小管間質和血管處沉積，基底膜增厚，晚期毛細血管腔阻塞。剛果紅染色陽性。免疫熒光檢查可見較弱的免疫球蛋白和C3在腎小球毛細血管壁、系膜區(qū)、腎小管壁和間質小動脈壁沉積。電鏡下可見系膜區(qū)和基底膜有特征性的無分支的排列紊亂的淀粉樣纖維結構。RA淀粉樣變可與MN同時或先后發(fā)生，也可與系統(tǒng)性血管炎和新月體腎炎同時發(fā)生。

4.藥物性腎損害

① 繼發(fā)于非甾體抗炎藥（NSAIDs）的腎損害

NSAIDs腎損害表現(xiàn)為可逆性急性腎衰、伴或不伴NS的小管間質性腎炎、腎乳頭壞死及MN等。小管間質性腎炎常有血尿、白細胞尿和蛋白尿，可合并NS及腎功能衰竭。早期腎小管功能減退，夜尿增多，腎小管酸中毒，無菌性膿尿，伴有肉眼血尿的腎絞痛。晚期腎濃縮功 能明顯下降，腎性失鈉，高氯性酸中毒，尿路感染，腎結石，腎乳頭壞死，高血壓、腎衰等。NSAIDs小管間質性腎炎預后良好，幾乎所有的早期患者在停藥后腎功能恢復、NS緩解。對合并NS及腎活檢顯示廣泛炎細胞浸潤者，糖皮質激素可獲良好療效。終末期腎衰及未完全停用NSAIDs者則預后較差。伴難治性高血壓、高尿酸血癥、尿路梗阻、局灶性腎小球硬化者在停用NSAIDs后腎功能也常緩慢惡化，預后不佳。NSAIDs引起的MN發(fā)病快，停藥后臨床緩解需要10～40周，一般不會復發(fā)。

② 繼發(fā)于青霉胺的腎損害

青霉胺治療時間越長，劑量越大，越易出現(xiàn)腎損害。蛋白尿一般發(fā)生于青霉胺開始治療后4～18月。青霉胺用量>500mg/d易出現(xiàn)蛋白尿，嚴重者出現(xiàn)NS。發(fā)生NS，主要病理表現(xiàn)為MN。青霉胺也可引起MSPGN、新月體腎小球腎炎和狼瘡樣表現(xiàn)。電鏡下可見上皮細胞足突間免疫復合物（含有IgG和C3）。停藥，必要時服用小劑量潑尼松，蛋白尿很快消失。

③ 繼發(fā)于金制劑的腎損害

金制劑治療RA較易發(fā)生蛋白尿、血尿，但較少發(fā)生NS，主要病理表現(xiàn)為MN。電鏡下可見上皮細胞足突間免疫復合物（含有IgG和C3）。停用金制劑并使用糖皮質激素數(shù)月后，蛋白尿、血尿可改善或緩慢消失。

④ 繼發(fā)于環(huán)孢素A（CsA）的腎損害

CsA相關性腎病分為急性CsA相關性腎病和慢性CsA相關性腎病。急性CsA相關性腎病的臨床表現(xiàn)為急性可逆性腎功能衰竭、溶血性尿毒癥綜合征、動靜脈栓塞等，病理可見急性腎小管壞死、腎間質充血水腫，腎小球輕度系膜基質增生。慢性CsA相關性腎病一般發(fā)生于應用CsA 1年以上者，表現(xiàn)為蛋白尿、高血壓及漸進性腎功能衰竭，病理可見腎小管變性萎縮，腎間質纖維化，局灶性腎小球硬化。慢性CsA相關性腎病預后與腎功能異常的持續(xù)時間有關。

總之，雖然腎臟受累的確診診斷來自腎活檢病理診斷，但患者的臨床表現(xiàn)和實驗室檢查也往往有助于鑒別診斷。例如RA患者發(fā)生腎功能不全主要見于腎臟淀粉樣性和NSAIDs腎損害，一般很少見于MN和MSPGN。血尿主要見于MSPGN。無應用金制劑、青霉胺和NSAIDs的病史，MN的可能性比較小。而繼發(fā)性淀粉樣變性則主要見于長期慢性、活動性的RA患者。鑒別診斷

1.本病應排除其它結締組織病所致的腎損害，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、混合性結締組織病和風濕性關節(jié)炎等，還應除外原發(fā)性小血管炎、痛風等所致的腎損害以及乙肝病毒感染等。2.需與原發(fā)性腎臟疾病鑒別，后者以腎臟疾病表現(xiàn)為突出，而關節(jié)癥狀和體征不明顯，RF、AKA等常陰性。發(fā)病機制

① RA可合并腎淀粉樣變

在RA組織損傷或免疫炎癥持續(xù)存在時，血清淀粉樣蛋白水平顯著升高，并在酶作用下，裂解為淀粉樣蛋白A，持續(xù)沉積于組織內形成繼發(fā)性淀粉樣變性病。此外，淀粉樣蛋白A降解下降在淀粉樣變性病發(fā)生、發(fā)展中也有一定作用。

② 非特異性炎癥因子刺激機體發(fā)生免疫反應產(chǎn)生大量的抗體，誘發(fā)免疫復合物形成，沉積于組織中即可引起炎癥反應和免疫病理損傷。同時組織破壞釋放的抗原物質可刺激機體免疫系統(tǒng)，產(chǎn)生自身抗原，從而形成惡性循環(huán)，加重腎損害。

③ 某些藥物，如NSAIDs、金制劑、青霉胺、止痛劑、抗生素、免疫抑制劑等，可導致藥物性腎損害。NSAIDs通過肝腎細胞內氧化酶系統(tǒng)形成的活性產(chǎn)物引起腎細胞的氧化損傷，抑制腎前列腺素合成，引起腎血流下降，造成髓質乳頭缺血。此外NSAIDs 還通過直接毒性作用、低氧和高滲透壓使髓質易受損傷等。金沉積于近端及遠端腎小管，引起小管間質性腎炎。損傷的小管上皮細胞釋放出抗原，引起自身抗體產(chǎn)生，形成免疫復合物，沉積于腎小球上皮下，可引起MN。CsA可引起腎血管收縮、腎小球濾過率下降，還可直接引起腎小管細胞損傷。青霉胺較易引起MN，可能原因為青霉胺作為半抗原沉積于GBM上，引起免疫復合物腎炎。

治療原則

RA的治療以對癥止痛，延緩關節(jié)進展，防治并發(fā)癥為原則。RA腎損害的治療應是在治療原發(fā)病的同時，保護腎功能，延緩腎功能進展，根據(jù)臨床及病理類型制定合理的治療方案。治療辦法

1.治療原發(fā)病。RA治療的一線用藥為NSAIDs類，在疾病發(fā)作期使用能達到非特異性抗炎、消腫和止痛的作用。二線用藥如甲氨蝶呤、雷公藤多苷和愛若華等，亦為改變病情藥，起作用時間緩慢，可延緩和改善疾病的發(fā)展和預后。三線用藥為激素，在疾病的發(fā)作期，尤其是關節(jié)腫脹疼痛明顯時，短期小量使用，可取得較好療效。此外，還應補充鈣劑、骨代謝調節(jié)劑等抗骨質疏松治療。關節(jié)腫脹明顯時，可進行關節(jié)腔穿刺等。

2.確定引起腎損害的病因。如屬NSAIDs、金制劑或青霉胺等藥物所致，應立即停用這類藥物。防治CsA相關性腎病應合理掌握CsA用量，監(jiān)測CsA血藥濃 度，隨訪腎功能，應用鈣通道阻滯劑減少CsA腎毒性，增加CsA的免疫抑制效果;合用小劑量1,25(OH)2D3，減少CsA用藥劑量，維持免疫抑制功能，從而降低CsA腎毒性。

3.RA所致的腎小球腎炎可用皮質激素或聯(lián)合環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、環(huán)孢素或雷公藤總苷治療。臨床表現(xiàn)為NS時應根據(jù)病理類型進行激素聯(lián)合免疫抑制劑沖擊治療。這些藥物可使部分患者蛋白尿消失，對RA的關節(jié)腫痛亦有效。對于重癥RA合并腎小球腎炎，近年報道可溶性基因重組腫瘤壞死因子α-受體拮抗劑有有效。

4.血管炎可用潑尼松、環(huán)磷酰胺或硫唑嘌呤、血液透析或血漿置換改善病情，短期療效較好，長期療效仍有待提高。但由于血漿置換只能清除血循環(huán)中的致病活性物質，清除后數(shù)日又可恢復原水平，故應同時加用激素及免疫抑制劑。

5.淀粉樣變腎病暫無特異治療，一般會發(fā)展至慢性腎衰。激素和免疫抑制劑治療RA淀粉樣變NS效果不佳，也可試用苯丁酸氮芥或二甲亞砜治療。后者可使淀粉樣纖維溶解，減輕蛋白尿，改善腎功能。

6.小管間質性腎炎除停用NSAIDs、還應保持尿量在2L以上，以降低NSAIDs在腎髓質處濃度和防止感染，慎用利尿劑，控制高血壓和尿路感染。出院診斷

出院診斷應包括原發(fā)?。≧A）的診斷及繼發(fā)于該種疾病的腎損害（RA腎損害）的診斷，及腎損害的臨床類型（如NS），如考慮腎損害與某種RA治療藥物明確有關，還應注明藥物名稱。此外診斷還應包括腎功能受損程度、病理診斷及是否有合并癥等。預后評估

影響RA預后的因素 ①性別：男性患者預后較好；②疾病的活動性：滑膜炎持續(xù)活動者預后不佳；③關節(jié)外表現(xiàn)：有關節(jié)外的臨床表現(xiàn)的患者預后不佳；④RF持續(xù)陽性和抗環(huán)瓜氨酸肽（抗CCP抗體）陽性者預后較差；⑤ 組織學指標：滑膜襯里層越厚，預后較差；⑥影像學發(fā)現(xiàn)關節(jié)滑膜增厚和關節(jié)骨質破壞越顯著者，預后越差；⑦功能評估：關節(jié)功能較差者，預后較差；⑧其他如文化水平、遺傳學等。

RA患者腎損害與風濕活動程度、病程、類風濕結節(jié)、RF陽性和患者的年齡密切相關，尤其>40歲的RA患者其腎損害發(fā)生率顯著高于<40歲的RA患者。

第四篇：崔璐莎個人總結

個人周總結

這一周算是虛擬項目真正開始的一周，在這一周中我們對臺球室管理系統(tǒng)這個項目做了基本的了解和計劃，現(xiàn)在說一說，我個人在這一周所做的，所學的。

我是組里唯一的一個專門做測試的人員，一開始的項目計劃是雖然說是由PM完成的，但是這個計劃，是在大家的集體討論之下，具體的斟酌之后，才定制的。不過由于是初次接觸這種真的的把一個項目作為一個大項目的流程去做，我們在請指導老師幫我們評審項目計劃的時候，老師給我們的定義是，我們太過想像化，不夠實際，對于需求了解和分析階段，所給予的時間太短，一個項目的需求分析，應該占到整個項目計劃的百分之四十到百分之五十。如果需求沒做好，最后可能做出來的整個軟件都是錯誤的，即使功能實現(xiàn)了，但不是客戶想要的東西，這個軟件還是失敗的。這些東西，我曾經(jīng)在上軟件工程課的時候，老師也有講到過。但是到真正到做項目的時候，我們還是有點局限于在學校時候的實踐方式，把編碼看的最重要，一切都照著自己的想法來。通過這次老師的指導，我們及時改正了自己的錯誤，將在學校學到的理論知識，真正打付諸于實踐之中。

在這一周之中，除了上面的計劃有問題之外，我們終于在快周末的時候，將需求分析有了一個基本的成型，大體上的需求分析過程，我們已經(jīng)出來，對于所給項目的大體需求，也已經(jīng)基本了解之后，我們開始寫需求規(guī)格說明書，大家分工合作，一人一個模塊的去完成需求分析的過程。我雖然是作為一個測試人員，但是也和開發(fā)人員一樣，參與到需求的分析中去，這樣才可以真正的了解這個項目的需求，對于后續(xù)自己寫測試計劃，測試用例等，都有很大的幫助。

除了自己進行需求分析之外，指導老師還對我們個人的不同職位進行培訓，我主要是做測試，主要就參加一些對測試的培訓，以前雖然學過測試的一些基本理論，但是對于項目中真正的測試流程，還是一個很模糊的概念，可以說很盲目，不知道自己該干什么，不知道測試計劃要怎么寫，測試用例要怎么寫。后來經(jīng)過老師的指導和幫助，對于自己的項目測試計劃也有了初步的了解，也知道到那個階段測試人員該干什么，如何去做。

總的來說，這周只是開始的一周，雖然有很多不會的地方，但是大家都很努力的去學習，對于制定的項目計劃，也在按時的按計劃來完成，確保每天的工作。不過經(jīng)過這一周，我自己也發(fā)現(xiàn)了，自己要學的東西真的很多很多，而這僅僅只是一個開始，還有更多的東西在后面等著自己去學習。

第五篇：《堅強,創(chuàng)造精彩人生》劉麗莎

堅強，創(chuàng)造精彩人生

“每一次都在徘徊孤單中堅強，每一次就算很受傷也不閃淚光??”伴隨著音樂的開始，看著眼前緩緩登臺的李智華老師的兩袖隨風飄起，一股憐憫之情油然而生。

李智華老師——一位成功的事業(yè)女士，一位永不服輸?shù)娜恕Ｋ谘葜v中提到她艱苦奮斗的那段生活中最多的就是——堅強。她說，她站在教室外偷學兩年多，在家用腳練習寫字磨出了繭子，流了血??在不為人知的背后她付出了堅強。正如普里尼所說：”在希望與失望的決斗中，如果你用勇氣與堅決的雙手緊握著，勝利必屬于希望。

蘇聯(lián)作家奧斯特洛夫斯基在作戰(zhàn)中雙眼失明的情況下，通過向人口授內容，完成了長篇小說《鋼鐵是怎樣煉成的》 ；美國女作家海倫?凱勒自幼雙目失明，在莎利文老師的教導下學會了盲文，長大后成長為一個社會活動家，積極到世界各地演講，宣傳助殘，并完成了長篇小說《假如給我三天光明》 ；居里夫婦在破舊的停尸房內建起了實驗室，經(jīng)過刻苦鉆研發(fā)現(xiàn)了鐳，并兩次獲得了諾貝爾物理學獎；當代著名女作家張海迪五歲因為意外事故造成高位截癱，但仍堅持自學小學到大學課程，并精通多國語言；

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只是因為有了堅強，我們的生活才有意義

但是堅強又豈是說說而已，愛迪生若不堅強的實驗一千多次，就不會有電燈；哥倫布若沒有信念，也不會有今天的經(jīng)濟強大的美國；抗戰(zhàn)八年，豈是沒有毅力的人所能完成的。每天學習到深夜的我們，都有著一個堅持的理由，每個奮斗的人們，都有著一樣的信念。

誰有歷經(jīng)千辛萬苦的意志，誰就能達到任何目的。

在溫室里成長的我們，沒有經(jīng)歷過杜小康那種暴風雨，沒有經(jīng)歷過處處困難的貧困生活，沒有被逼到困境。不過我們有心，就有信心，就如羅曼?羅蘭所講：“戰(zhàn)勝自己最可怕的敵人，就是沒有堅強的信念?！?/p>

堅持創(chuàng)造精彩生活，讓生活更美麗。