第一篇：病理生理學PBL教學案例一分析

病理生理學PBL教學案例一分析

案例中的張某，感到疲憊無力。第一次是在得了急性腸胃炎后，由于腸胃炎引起的較頻繁嘔吐腹瀉，進食少，使得張某血鉀大量丟失，而同時又無法得到很好的補充。由此引發(fā)張某的低鉀血癥。從張某第一次去醫(yī)院就診時所作的常規(guī)檢查也可輔助判斷。張某白細胞數(shù)偏高，中性粒細胞數(shù)明顯增加，這應該是急性腸胃炎引起機體的免疫反應。而血鉀濃度偏低，則提示張某有低血鉀癥。心電圖的表現(xiàn)，更可以證明這一點。

而后，由于積極地治療，胃腸炎得到控制，四肢無力得到改善。但讓存在食欲不振，常出現(xiàn)惡心，腹脹甚至嘔吐。胃腸炎的情況既然已經得到控制，那張某存在的胃腸道不適的表現(xiàn)，就存在其他原因。由第二次入院檢查，可以提示張某仍存在低鉀血癥，且情況較為嚴重。

從醫(yī)生的問話，及張某父母的臨床表現(xiàn)，我們可以猜測。張某，及其父母是由于長期大量食用棉籽油，導致的低鉀血癥。

據(jù)一些資料表示，近二三十年來，在我國某些棉產區(qū)出現(xiàn)一種低血鉀麻痹癥，在一些省內又被稱為“軟病”。其臨床主要特征是四肢肌肉極度軟弱或發(fā)生弛緩性麻痹，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清鉀濃度明顯降低。往往在同一地區(qū)有許多人發(fā)病。病因與食用粗制生棉籽油有密切關系。粗制生棉油是農村一些小型油廠和榨坊生產的。這些廠的生產工藝不合規(guī)格。棉籽未經充分蒸炒甚至未曾脫殼就用來榨油，榨出的油又未按規(guī)定進行加堿精煉。因此棉籽中的許多毒性物質存于油中。與“軟病”的發(fā)生和隨后的一系列研究，都是棉酚導致的。

而張某及其父母，在之后應當盡快恢復飲食，不食用或者少量食用棉籽油。同時按照醫(yī)生囑咐，定時定量口服補鉀，不宜操之過急。

第二篇：病理生理學案例復習題

病理生理學案例復習題

分析一個病例的基本思路：

拿到一個病例，怎樣分析？我想我們應著重關注以下幾個方面：

一、病人的主訴癥狀

一般可從癥狀發(fā)展變化情況找到病因。注意病人所表述的癥狀有什么特點，是否是某些疾病所特有的，比如，病人主訴咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾病；主訴心慌、呼吸急促多與右心衰有關；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多見于肝硬化食道靜脈曲張或胃潰瘍出血。當然，還有很多，將來大家學了診斷課和臨床課后會了解更多?，F(xiàn)在只要有一個初步的認識就可以了。

二、體征和實驗室檢查結果

醫(yī)生對病人做物理檢查所得出的體征及實驗室化驗結果，是診斷疾病的重要依據(jù)。比如：肺部叩診濁音或聽診有羅音，是肺部炎癥病變所特有的；心臟聽診有吹風樣雜音是心臟瓣膜關閉不全所特有的；血壓很低，說明有休克的存在；實驗室檢查WBC增高說明有感染；凝血時間延長說明有凝血功能障礙，提示有DIC的存在等等。

三、病史

主要了解過去的疾病史，是否是舊病復發(fā)，起病的緩急以及治療過程中疾病的演變過程，從治療過程中捕獲有關疾病的診斷信息。

四、將癥狀、體征、病史與所學病理生理學知識結合起來分析

這是至關重要的，是我們討論病例正確與否的關鍵。比如：病人為什么咳嗽、胸痛？說明肺部有感染性炎癥；為什么會咳鐵銹色痰？是因為大葉性肺炎時，毛細血管通透性增加，紅細胞滲出后被破壞所致；病人心慌是因為心輸出量不足，心臟代償，心率過快所致等等。我們要仔細分析討論相應癥狀體征出現(xiàn)的病理生理學基礎，并分析它們之間的相互影響。這么講，還是比較抽象，下面我們來看看具體的病例。

病例一

患者，男性，40歲，嘔吐、腹瀉伴發(fā)熱、口渴、尿少4天入院。體格檢查：體溫38.2℃，血壓110/80mmHg，汗少，皮膚粘膜干燥。實驗室檢查：血Na+155mmol/L，血漿滲透壓320mmol/L，尿比重>1.020，其余化驗檢查基本正常。立即給予靜脈滴注5%葡萄糖溶液2500ml/d和抗生素等。2天后除體溫、尿量恢復和口不渴外，反而出現(xiàn)眼窩凹陷、皮膚彈性明顯降低、頭暈、厭食、肌肉軟弱無力，腸鳴音減弱、腹壁反射消失。淺表靜脈攻陷，脈博110次/分，血壓75/50mmHg，血Na+120mol/L，血漿滲透壓255mmol/L，血K+3.0mmol/L，尿比重（尿相對密度）<1.010，尿鈉8mmol/L。思考題：

1.患者在治療前和治療后發(fā)生了何種水、電解質代謝紊亂？為什么？ 2.解釋患者臨床表現(xiàn)的病理生理學基礎。解題思路： 1.治療前發(fā)生的是高滲性脫水

理由：（1）病因分析：患者嘔吐、腹瀉4天可導致大量消化液的丟失，消化液為等滲性液體，因伴有發(fā)熱，患者經皮膚、呼吸道丟失水分增多，最終導致失水多于失鈉；（2）主訴：患者治療前有口渴、尿少（<400ml/d）；（3）查體：體溫38.2℃，血壓110/80mmHg，汗少，皮膚粘膜干燥；（4）實驗室檢查：化驗檢查血Na+155mmol/L，血漿滲透壓320mmol/L，都高于正常水平

根據(jù)該患者治療前的病因和血鈉水平及血漿滲透壓水平判定發(fā)生的是高滲性脫水。2.治療后發(fā)生的是低滲性脫水和低鉀血癥

理由：（1）病因分析：2天治療過程中均是靜脈滴注5%葡萄糖溶液2500ml/d，未補鹽；（2）主訴：口不渴，尿量恢復；（3）查體：眼窩凹陷、皮膚彈性明顯降低；（4）實驗室檢查：血Na+120mol/L，血漿滲透壓255mmol/L，低于正常水平，血K+3.0mmol/L；

病例二

患者，女性，因大面積燒傷和嚴重呼吸道燒傷入院。

體格檢查：頭面及胸腹部燒傷，面積約點85%（III度占60%）。經全面積極處理，病情一直比較穩(wěn)定。第28天發(fā)現(xiàn)創(chuàng)面感染，隨后患者體溫39℃，血細菌培養(yǎng)陽性（主要為銅綠假單胞菌），血壓降至70/50mmHg，尿量400ml/d,pH7.088，HCO3-9.8mmol/L ,PaCO233.4mmHg,血K+6.8mmol/L,血Na+132mmol/L，Cl-102mmol/L。心電圖顯示：P波和QRS波振幅降低，QRS波間期增寬，S波增深，T波高尖。雖經積極救治，病情仍無好轉，最終于第33天時引發(fā)心室纖顫和心臟停博死亡。思考題：

1.患者血鉀增高的原因是什么？ 2.患者死亡的主要原因是什么？ 解題思路：

1.（1）患者重度燒傷且合并感染并引起休克，導致血壓下降，發(fā)生了急性腎功能衰竭使尿量減少（400ml/d），鉀從腎排出障礙，血鉀升高。（2）患者還并發(fā)了嚴重的代謝性酸中毒（pH,pH7.088，HCO3-9.8mmol/L ,PaCO233.4mmHg,AG增高），使鉀從細胞內轉到細胞外，也造成高鉀血癥的發(fā)生。

2.高鉀對心肌的電生理影響（三低一高，此處略）3.高鉀時電生理改變的心電圖表現(xiàn)（此處略）4.患者死亡的主要原因是心室纖顫和心臟停博。

(1)心肌傳導性明顯下降，心房去極化的P波因傳導延緩變得低平，嚴重時無法辯認，心室去極化的QRS波群電壓低，間期增寬，出現(xiàn)寬而深的S波，嚴重高血壓鉀時與后面的T波相連成正弦狀波，此時，心室停博或室顫可能出現(xiàn)。(2)由于自律性降低，可能出現(xiàn)竇性心動過緩，竇性停博；由于傳導性降低、興奮性異常共同影響出現(xiàn)室顫。

病例三

患者，女性，46歲，患糖尿病10余年，因昏迷狀態(tài)入院。

體格檢查：血壓90/40mmHg，脈博101次/分，呼吸深大，28次/分。

實驗室檢查：生化檢驗：血糖10.1 mmol/L，?-羥丁酸1.0 mmol/L，尿素8.0 mmol/L，K+5.6 mmol/L，Na+ 160mmol/L，Cl-104mmol/L；pH 7.13，PaCO2 30mmHg，AB 9.9 mmol/L，SB 10.9 mmol/L，BE —18.0 mmol/L；尿：酮體+++，糖+++，酸性。輔助檢查：心電圖出現(xiàn)傳導阻滯

經低滲鹽水灌胃，靜脈滴注等滲鹽水、胰島素等搶救，6小時后，患者呼吸平穩(wěn)，神志清醒，重復上述檢驗項目，除K+3.3 mmol/L偏低外，其他項目均接近正常。思考題：

1.該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊亂？原因和機制是什么？ 2.哪些指標說明發(fā)生了酸堿紊亂？ 3.如何解釋該患者血K+的變化？ 解題思路

1.患者發(fā)生了因糖尿病而發(fā)生酮癥酸中毒（血糖10.1 mmol/L↑，?-羥丁酸1.0 mmol/L ↑，尿：酮體+++，糖+++），發(fā)生了AG增高型代謝性酸中毒。

（1）患者糖尿病時由于胰島素絕對或相對不足，使葡萄糖利用減少，而脂肪分解加速。由于大量脂肪酸進入肝臟而形成過多的酮體，酮體中的?-丁酸和乙酰乙酸是固定酸，當其量超過外周組織的氧化能力及腎臟的排出能力時，就可發(fā)生酮癥酸中毒。（2）經計算，AG 35 mmol/L>16 mmol/L。

糖尿病時，酮體中的固定酸增加，其H+被緩HCO3-緩沖，其酸根增高，這部分酸根均屬于未測定的陰離子，因此AG值增大，而Cl-正常。

2.血氣分析：pH 7.13，PaCO2 30mmHg，AB 9.9 mmol/L，SB 10.9 mmol/L，BE —18.0 mmol/L，AG35 mmol/L。

患者糖尿病，酸性酮體產生過多，導致HCO3-消耗性下降，pH下降，PaCO2代償性AB

糖尿病患者，胰島素缺乏可抑制Na+-K+-ATP酶活性，妨礙進入細胞內，另外高血糖造成的高滲和常伴隨的酮體增高性酸中毒都促進K+外移，這些都可使血K+升高。（2）治療后血K+偏低。

因為治療過程中采取了酸中毒糾正+胰島素，結果使血K+下降。

病例四

患者，女性，因心慌、氣短23年，加重10天入院。

患者于16年前常于勞累后咳嗽、心慌、氣喘，但休息后可緩解。6年前開始一般體力活動即感心慌、氣短，雙下肢出現(xiàn)輕度水腫，咳白色泡沫痰。經治療后癥狀好轉，但每于勞動后反復發(fā)作。10天前因勞累受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽，咳黃色痰，伴咽疼、腹瀉、心悸、呼吸困難逐漸加重，出現(xiàn)胸悶、右上腹飽脹，不能平臥，雙下肢明顯水腫。上述癥狀日漸加重，高熱持續(xù)不退，食欲差，尿量明顯減少。患者23年前曾患風濕性心臟病，無腎炎、肝炎、結核等病史，無過敏史。

體格檢查：體溫39℃，脈博116次/分，呼吸28次/分，血壓100/70mmHg，發(fā)育正常，營養(yǎng)欠佳，聲音嘶啞，呼吸急促，端坐位，口唇發(fā)紺，咽部紅腫，扁桃體I度腫大，頸靜脈怒張，四肢末端輕度發(fā)紺，兩肺可聞及彌漫性啰音，心尖搏動在左第五肋間鎖骨中線外1.5cm，心界向左下擴大，心率120次/分，節(jié)律不齊，心音強弱不等，心尖部可聞及明顯收縮期吹風樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。肝肋下3.2cm，劍突下4.5cm，質地中等，觸痛明顯。肝頸靜脈回流征陽性，脾肋下2.5cm，腹部移動性濁音陽性，雙下肢凹陷性水腫（++）。

實驗室檢查：紅細胞4.0ⅹ1012/L，白細胞16.0ⅹ109/L，中性粒細胞85%、嗜酸粒細胞2%、淋巴細胞13%，血紅蛋白110g/L，血沉26mm/h，抗鏈球菌溶血素”O(jiān)”(ASO)滴度>500單位。pH7.3，PaO2 81mmHg，PaCO2 46mmHg，HCO3-16mmol/L ,血K+6.6mmol/L，尿蛋白（+），尿比重1.025。心電圖顯示：異位節(jié)律，T波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。X線顯示兩肺紋理增粗，可見模糊不清的片狀陰影，心臟向兩側擴大，肺動脈段突出。

入院后經強心、利尿、抗感染等綜合治療，癥狀稍有改善。但于次日晚10時，患者病情突然加重，胸痛，呼吸極度困難，咳出大量粉紅色泡沫樣痰，兩肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可聞哮鳴音，心律呈奔馬律。體溫38℃，血壓46/14mmHg。立即進行搶救，6小時后，患者皮下及注射部位出現(xiàn)片狀紫斑及點狀出血，惡心，嘔吐，吐出多量咖啡樣液體，搶救無效死亡。思考題：

1.該患者發(fā)生心力衰竭的原因是什么？ 2.該患者是何種類型的心力衰竭？ 3.哪些是心力衰竭的代償反應？

4.該患者發(fā)生心力衰竭的主要機制有哪些？ 5.在本案例中哪些是心力衰竭的臨床表現(xiàn)？

6.如何解釋患者下列表現(xiàn)：患者不能平臥；雙下肢水腫；發(fā)紺；頸靜脈怒張；肝、脾腫大；咳粉紅色泡沫樣炎等。解題思路

1.病因：風濕性心臟導致瓣膜病變引起心臟負荷過重。

患者23年前曾患風濕性心臟病，心尖部可聞及明顯收縮期吹風樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。

2.該患者病史16年，反復發(fā)作屬于慢性心力衰竭；由左心衰竭發(fā)發(fā)展到全心衰竭；是一種低輸出量性心力衰竭。

3.代償反應：（1）心臟代償：I、心率加快：脈博116次/分，心率120次/分；II、心臟擴張：心尖搏動在左第五肋間鎖骨中線外1.5cm，心界向左下擴大；III、心肌肥厚：心電圖顯示左右心室肥厚，X線顯示心臟向兩側擴大。

病例五

患者，男性，32歲，廚師，因接觸高溫油引發(fā)燒傷急診入院。

體格檢查：意識不清，體溫36.3℃，脈博143次/分，呼吸36次/分，血壓82/68mmHg?？诖桨l(fā)紺，四肢冰冷。全身燒傷面積達70%，多為II度燒傷。

診斷：①特重度燒傷總面積55%，其中淺II度18%，深II度20%，III度17%；②休克。經過清創(chuàng)、補液等急診處理后，轉入燒傷科。4小時后患者意識清楚，生命體征平穩(wěn)，2天后患者出現(xiàn)水樣腹瀉，并柏油樣便3次，伴有腹脹。查血常規(guī)：紅細胞2.81ⅹ1012/L，Hb 71g/L。大便潛血試驗++++。電子內鏡檢查：在胃底前后壁、十二指腸有多發(fā)性潰瘍出血灶，呈斑點狀，大小不等，表面有活動性出血。給予止血、輸血等治療。4天后患者面色轉紅潤，創(chuàng)面較干燥。查血常規(guī)：紅細胞、紅細胞比容、血紅蛋白均接近正常。大便潛血試驗++。傷后7天腹脹消失?；颊叻裾J有任何胃部疾病的病史。思考題：

1.患者屬于何種應激狀態(tài)？ 2.患者為何發(fā)生胃、十二指腸潰瘍？

病例六

患者，女性，因精神不振、嗜睡1月，嘔吐、尿少、面部水腫2周而入院。患者于10年前因感冒、發(fā)熱、咽痛，出現(xiàn)尿頻、尿急、排尿燒灼感，未曾治療。4年前發(fā)現(xiàn)多尿、夜尿、煩渴，眼瞼、面部、下肢水腫，尿中有蛋白、紅細胞、管型等，伴有消瘦、疲乏、無力。上述癥狀日漸加重，曾于1年前前往醫(yī)院檢查，診斷為“慢性腎盂腎炎”、“腎功能不全”。治療好轉出院。近2周來病情加重，活動后心慌、氣短，伴惡心嘔吐、精神不振、嗜睡，來院就診。

體格檢查：患者極度衰弱，精神萎靡，反應遲鈍，但意識清楚。面部重度水腫，皮膚、粘膜未見出血點。體溫37.5℃，脈博96次/分，血壓150/115mmHg，心界向左擴大，心前區(qū)可聞及III級吹風樣收縮期雜音。肺（—），肝輕度腫大，有觸痛。雙側腎區(qū)有叩擊痛。

實驗室檢查：紅細胞2.55ⅹ1012/L，Hb 73g/L，WBC 9.3ⅹ1012/L，紅細胞比容22%，非蛋白氮（NPN）191.3 mmol/L，肌酐1387.9μmol/L，磷3.07 mmol/L，X線顯示全身骨質脫鈣。血K+5.0 mmol/L，血Cl-78mmol/L，血Na+ 117mmol/L。

入院后，雖然經積極治療，但效果不佳，且病情繼續(xù)惡化，曾多次發(fā)生牙齦及鼻出血。在住院第26天時，血壓升至250/130mmHg，非蛋白氮202.7 mmol/L，肌酐1405.11μmol/L，并有數(shù)次癲癇樣痙攣發(fā)作，隨后進入昏迷狀態(tài)，于住院第32天死亡。思考題：

1.討論該患者發(fā)生慢性腎功能衰竭的原因和發(fā)展經過。2.該患者有哪些主要的臨床表現(xiàn)？其發(fā)生機制是什么？

病例七

患者，女性，因精神不振、嗜睡1月，嘔吐、尿少、面部水腫2周而入院?；颊哂?0年前因感冒、發(fā)熱、咽痛，出現(xiàn)尿頻、尿急、排尿燒灼感，未曾治療。4年前發(fā)現(xiàn)多尿、夜尿、煩渴，眼瞼、面部、下肢水腫，尿中有蛋白、紅細胞、管型等，伴有消瘦、疲乏、無力。上述癥狀日漸加重，曾于1年前前往醫(yī)院檢查，診斷為“慢性腎盂腎炎”、“腎功能不全”。治療好轉出院。近2周來病情加重，活動后心慌、氣短，伴惡心嘔吐、精神不振、嗜睡，來院就診。

體格檢查：患者極度衰弱，精神萎靡，反應遲鈍，但意識清楚。面部重度水腫，皮膚、粘膜未見出血點。體溫37.5℃，脈博96次/分，血壓150/115mmHg，心界向左擴大，心前區(qū)可聞及III級吹風樣收縮期雜音。肺（—），肝輕度腫大，有觸痛。雙側腎區(qū)有叩擊痛。

實驗室檢查：紅細胞2.55ⅹ1012/L，Hb 73g/L，WBC 9.3ⅹ1012/L，紅細胞比容22%，非蛋白氮（NPN）191.3 mmol/L，肌酐1387.9μmol/L，磷3.07 mmol/L，X線顯示全身骨質脫鈣。血K+5.0 mmol/L，血Cl-78mmol/L，血Na+ 117mmol/L。入院后，雖然經積極治療，但效果不佳，且病情繼續(xù)惡化，曾多次發(fā)生牙齦及鼻出血。在住院第26天時，血壓升至250/130mmHg，非蛋白氮202.7 mmol/L，肌酐1405.11μmol/L，并有數(shù)次癲癇樣痙攣發(fā)作，隨后進入昏迷狀態(tài)，于住院第32天死亡。思考題：

1.討論該患者發(fā)生慢性腎功能衰竭的原因和發(fā)展經過。2.該患者有哪些主要的臨床表現(xiàn)？其發(fā)生機制是什么？

病例八

患者，男性，77歲，咳嗽，痰多，喘憋加重伴發(fā)熱3天入院?；颊?0年前開始反復發(fā)作咳嗽、咳痰并有時伴喘憋，上述癥狀逐年加重。本次于入院前3天受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、畏寒、咳嗽、咳膿痰、喘憋加重并且夜間不能平臥，來院就診。

體格檢查：口唇、指尖部皮膚出現(xiàn)發(fā)紺。體溫38.9℃，脈博120次/分，呼吸28次/分。胸廓略呈桶狀，肋間隙增寬，雙肺呼吸音粗可聞及大量痰鳴音，右下肺呼吸音低。實驗室檢查：動脈血氣分析結果：pH7.14，PaO2 42mmHg，PaCO2 80mmHg。思考題：

該患者屬于何種類型缺氧？請簡述其血氧變化特點。

病例九

患者，男性，16歲，學生，由母親陪同就診。自訴：精神緊張，睡不著覺，一拿到試卷就一片空白等。從其母親處了解到患者從小學習自覺，成績優(yōu)良。上了重點中學后，學習更加刻苦，希望考上重點大學。為了取得好成績，患者放棄了很多業(yè)余愛好。隨著高考考期臨近，出現(xiàn)了緊張、失眠、消瘦、易怒、喜歡獨處等反常行為。心理醫(yī)生和他溝通后，調整了學習目標，并且合理地調配學習和休息、娛樂時間。半年后癥狀逐漸消失。思考題：

患者為何會出現(xiàn)上述表現(xiàn)？簡述其神經內分泌變化機制。

病例十

患者，男，32歲，因車禍致右腿發(fā)生嚴重擠壓傷而急診入院。

體格檢查：患者神志清楚，表情淡漠，血壓65/40mmHg，脈博106次/分，呼吸25次/分，傷腿發(fā)冷，發(fā)紺，從腹股溝以下開始向遠端腫脹。膀胱導尿導出250ml。立即靜脈補液和甘露醇治療，血壓升至110/70mmHg，但仍無尿。入院急查血K+5.4mmol/L，輸液后外周循環(huán)改善。再查血K+8.6mmol/L。決定立即行截肢手術。入院72小時，病人排尿總量為250ml，內含肌紅蛋白。在以后的20天內病人完全無尿，持續(xù)使用腹膜透析。因透析而繼發(fā)腹膜炎，右下肢殘余部分發(fā)生壞死。入院第21天，測BUN 17.9 mmol/L，血清肌酐389μmol/L，血K+6.7mmol/L，pH7.19，PaCO2 30mmHg，HCO3-10.5mmol/L。尿中有蛋白和顆粒、細胞管型。雖經多方治療，病人一直少尿或無尿，于入院第36天死亡。思考題：

1.該患者發(fā)生急性腎衰的原因和發(fā)生機制是什么？ 2.請解釋該患者的臨床表現(xiàn)為什么會發(fā)生

第三篇：病理生理學教學反思

病理生理學教學反思

《病理生理學》是一門理論性較強的醫(yī)學基礎學科, 又是一門綜合性交叉學科。本人認為青年教師需要把握住以下三個環(huán)節(jié):課前準備、靈活應用多種教學方法、課后反思, 從而提高病理生理學課堂授課效果。1 課前準備

只有非常充分細致的準備才能確保課堂的順利展示和講解。這就要求教師在備課過程中不僅以教師的角色去準備, 更要從學生的角度去思考。綜合來說, 課前準備應該從以下幾方面入手。加強對教學內容的把握和駕馭能力。能夠熟練駕馭教材是認真?zhèn)湔n的前提條件。《病理生理學》的理論性較強, 涉及到的機制多而復雜, 尤其是正常生理機制比較抽象。教師必須做到對所講內容爛熟于心, 機制推理嚴密合理。這就要求教師一定要把握住教材,凡是涉及到授課的內容, 包括生理學、生物化學、生物學等基礎學科的內容, 一定要反復鉆研, 精雕細琢, 抓住本質, 弄清含義。合理規(guī)劃教學過程。制作高質量課件。應發(fā)揮多媒體教學的優(yōu)勢, 而不是簡單的文字搬家。制作課件時盡量避免大段的文字說明, 多用箭頭示意圖或者圖表。否則學生容易產生枯燥乏味的感覺, 影響教學質量。比如在水電解質以及酸堿平衡紊亂的章節(jié)加入簡圖, 表示細胞內外的液體分布與移動, 細胞膜上的離子交換等。或者加入動畫效果來演示離子的交換, 分泌與排出、重吸收的現(xiàn)象, 生動形象。另外要注意對概念中的關鍵詞做出特殊標記, 便于學生抓住概念的本質, 也能加深印象, 便于記憶。還可以適當介紹與本章節(jié)有關的前沿的研究成果, 使學生拓寬知識面, 提高科研興趣。靈活應用多種教學方法

很多學生反映《病理生理學》的知識又多又亂, 對講授的基本機制和機能變化既不能充分理解又無法相互聯(lián)系, 死記硬背只求考試過關, 考試之后很快就忘記了這些內容。因此，在教學中就體現(xiàn)在以熟悉的事物、內容去理解認識那些陌生的事物和內容。涉及到病理生理學復雜抽象機制的講解一定要深入淺出, 易于理解。比如：失血性休克時毛細血管前阻力比喻成水龍頭閥門調節(jié)來解釋。對于某些在臨床上常見的病癥既有聯(lián)系又有區(qū)別時可以采用比較式教學法。比如高滲性、低滲性脫水,本質都是脫水, 為什么后者沒有口渴反應? 為什么對機體造成的影響不同?因課時有限, 不易實現(xiàn)純粹的案例式教學。可以在完成相應的理論授課之后適當穿插難度適中的病案分析, 提示思考線索, 鼓勵學生主動提問與教師進行討論。也可布置病例分組討論, 選派同學代表發(fā)言。在此分析過程中強調推理正確論證嚴密, 從而培養(yǎng)學生縝密的思維習慣。同時提高學生的學習興趣, 使理論與實踐結合起來, 抽象枯燥的理論知識變得生動活潑具體。適時提問也是提供給學生思考機會、活躍氣氛的有效方法。在課堂上提問基礎知識, 能夠幫助學生溫故知新?？捎门R床現(xiàn)象提出問題啟發(fā)學生思考。比如介紹水中毒的概念時, 強調水對于生命是不可缺少的物質, 是否越多越好? 講述國外喝水比賽致死的事件提問喝水過多會對機體造成哪些損傷? 章節(jié)小結時的簡單提問可以幫助學生理清章節(jié)主要知識點, 有利于回顧復習。3 課后反思 授課結束并不意味著教學任務完成。無論教師在課前做了多么細致的準備工作, 仍然難免會在課堂上遇到新問題、新情況, 即便是已經重復多次授課的內容也會有新的體會和收獲。因此, 教師還要根據(jù)學生的課堂反應與配合表現(xiàn)對此次授課的效果進行回顧分析。這種反思是很有效的反饋機制, 能夠在發(fā)現(xiàn)問題、解決問題的過程中得到突破和提高。青年教師授課結束后, 應了解是否達到了預期效果, 學生理解時是否仍有困難。如未實現(xiàn)預期效果就要找出原因, 制定補救措施。另外青年教師也應該嘗試適當改革教學方法, 思考是否還有比預設更好的方法手段。比如酸堿平衡紊亂中的腎臟排酸保堿的調節(jié)機制較為復雜, 往往需要較多的學時來詳細介紹, 授課之后發(fā)現(xiàn)單純講解理論較為枯燥而且學生反映抽象難懂。以后可以用示意圖進行輔助說明, 因為“一幅好的插圖能夠使理性問題感性化, 抽象問題具體化, 深奧問題通俗化”。及時了解學生的反饋意見和掌握情況。教與學是雙向交流的過程, 同時需要學生的積極配合, 以便教學相長, 共同進步。教師可以在課后與學生一起討論課堂接受效果, 關注學生學習中遇到的困難, 必要時可召開師生座談會, 鼓勵學生提出意見和建議。也可以在下節(jié)課之前通過提問的方式讓學生回答上節(jié)課所重點精講的內容, 不僅檢驗學生的掌握情況, 而且能夠督促學生課后復習, 及時解決遺留問題。

綜上, 青年教師可通過實施充分的課前準備及課后思考反饋以便進行順利流暢的課堂講解。同時青年教師也要不斷加強學習, 通過多環(huán)節(jié)、多途徑提高《病理生理學》課堂授課效果, 從而激發(fā)學生學習的興趣.

第四篇：病理生理學復習題

病理生理學復習題

一、選擇題

1、病理生理的主要任務是

C A.鑒定疾病的類型

B.描述疾病的表現(xiàn)

C.揭示疾病的機制與規(guī)律

D.研究疾病時的代償功能

2、分子病學是研究

A A.疾病在分子水平上的病理變化

B.核酸、蛋白質受損所致的疾病 C.酶蛋白受損所致的疾病

D.由DNA遺傳變異所致的疾病

3、不完全康復時下列哪項是錯誤的A A.損傷性變化完全消失

B.基本病理變化尚未消失

C.主要癥狀消失

D.經機體代償后功能代謝恢復

4、完全康復時下列哪項是錯誤的 D A.損傷性變化完全消失

B.自穩(wěn)調節(jié)恢復正常

C.主要癥狀消失

D.勞動力恢復正常

5、有關體液的容量和分布的敘述下列哪項是錯誤的A A.體液的容量和分布不論年齡、性別都是相同的 B.成人體液總量占體重的60% C.成人組織間液占體重的15% D.成人血漿約占體重的5%

6、正常成人血清鉀平均濃度為

D A.1.5mmol/L

B.2.5mmol/L

C.3.0mmol/L

D.4.5mmol/L

6、正常成人血清鈉平均濃度約為

C A.100mmol/L

B.120mmol/L

C.140mmol/L

D.160mmol/L

7、決定細胞外液滲透壓的主要因素是

C A.白蛋白

B.球蛋白

C.Na+

D.K+

8、低滲性脫水最主要的原因是

D A.長期連續(xù)使用高效利尿劑

B.醛固酮分泌不足 C.大量失液后處理不當

D.消化道大量失液

9、高滲性脫水時體液丟失的特點是

C A.細胞外液減少，細胞內液增多

B.細胞外液減少，細胞內液無變化

C.細胞內外液均減少，但細胞內液減少更明顯 D.細胞內外液均減少，但細胞外液減少更明顯

10、下列哪一類水、電解質紊亂可導致顱內出血

B A.低滲性脫水

B.高滲性脫水

C.等滲性脫水

D.水中毒

11、成人失鉀最重要的途徑是

D A.經胃失鉀

B.經小腸失鉀

C.經結腸失鉀

D.經腎失鉀

12、低鉀血癥時心電圖的特點是

C A.T波低平、U波增高、ST段抬高、QRS波變窄 B.T波高聳、U波降低、ST段下移、QRS波增寬 C.T波低平、U波增高、ST段下移、QRS波增寬 D.T波高聳、U波降低、ST段抬高、QRS波變窄

13、高鉀血癥時的心電圖特點是

B A.T波高尖、QRS波增寬、P波抬高 B.T波高尖、QRS波增寬、P波壓低 C.T波低平、QRS波增寬、P波抬高 D.T波低平、QRS波變窄、P波壓低

14、左心衰竭引起肺水腫的主要的發(fā)病因素是

A A.肺泡毛細血管內壓增高

B.肺泡毛細血管通透性增高 C.血漿膠體滲透壓降低

D.肺淋巴回流障礙

15、下列哪項不是肝硬化腹水形成的原因

A A.循環(huán)血量增加

B.門靜脈回流受阻

C.血漿膠體滲透壓下降

D.醛固酮、ADH滅活減少

16、正常人動脈血液的pH維持在 B A.7.30~7.40

B.7.35~7.45

C.7.40~7.50

D.7.30~7.50

17、血液中pH值主要取決于血漿中

A －A.H2CO3與HCO3的比值

B.PaCO

2－－C.HCO3與H2CO3的比值

D.HCO3

18、BE負值增大可見于

A A.代謝性酸中毒

B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性堿中毒

19、代謝性酸中毒時不會出現(xiàn)下列哪種變化

D A.心律失常

B.心肌收縮力減弱 C.血管對兒茶酚胺的反應性降低

D.神經肌肉應激性增強 20、代謝性堿中毒?？梢鸬外浹?，主要原因是

B A.K+攝入量減少

B.細胞內H+與細胞外K+交換增加 C.消化道排K+增加

D.細胞外液增多使血鉀稀釋

21、某溺水窒息患者，其血氣分析結果為：pH值7.1，PaCO2 10.07kPa（80mmHg），HCO3－27mmol/L，應診斷為：

C A.代謝性酸中毒

B.代謝性堿中毒

C.急性呼吸性酸中毒

D.慢性呼吸性酸中毒

22、慢性肺心病，右心衰竭合并水腫。血氣指標：pH 7.52，PaCO2 7.8kPa(58mmHg)，HCO3－ 46mmol/L，應診斷為：

B A.代謝性酸中毒

B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性堿中毒

23、缺氧是由于

D A.血液中氧飽和度降低

B.血液中氧分壓降低

C.血液中氧含量降低

D.組織供氧不足或氧利用障礙

24、動脈血氧含量的高低取決于

B A.血氧容量

B.PaO2的高低和Hb的質和量 C.動脈血的pH值及動脈血氧分壓

D.2,3-DPG的含量

25、最能反映組織性缺氧的指標是

B A.氧容量降低

B.動脈血氧分壓降低 C.動脈血氧容量降低

D.靜脈血氧含量增加

26、下列哪一種原因引起的缺氧不屬于循環(huán)性缺氧？C A.休克

B.心力衰竭

C.肺動—靜脈瘺

D.動脈血栓形成

27、引起發(fā)熱的最常見的原因是

A A.細菌感染

B.淋巴因子 C.類固醇物質

D.惡性腫瘤

28、體溫每升高1℃，心率平均增加約

D A.20次/分

B.10次/分

C.15次/分

D.18次/分

29、發(fā)熱時

13、發(fā)熱持續(xù)期熱代謝特點是

B A.產熱超過散熱

B.產熱與散熱在高水平上相對平衡 C.出汗明顯減少

D.產熱超過散熱 30、下列哪項不屬于內生致熱原

C A.白細胞致熱原

B.干擾素

C.5－羥色胺

D.腫瘤壞死因子

31、DIC最主要的病理特征是

B A.大量微血栓形成B.凝血功能紊亂 C.纖溶過程亢進

D.凝血物質大量消耗

32、DIC患者出血與下列哪些因素關系最為密切

B A.肝臟合成凝血因子障礙

B.凝血因子大量消耗 C.凝血因子XII被激活

D.抗凝血酶物質增加

33、下列哪一類不屬于低血容量性休克的原因？

D A.失血

B.燒傷

C.擠壓傷

D.感染

34、休克I期（微循環(huán)缺血期）微循環(huán)的變化下列哪一項是錯誤的？ D A.微動脈收縮

B.后微動脈收縮

C.毛細血管前括約肌收縮

D.動靜脈吻合支收縮

35、休克I期組織微循環(huán)灌流的特點是

C A.多灌少流，灌多于流

B.少灌多流，灌少于流 C.少灌少流，灌少于流

D.少灌少流，灌多于流

36、休克肺時最早出現(xiàn)的酸堿失衡類型是

A.代謝性堿中毒

B.呼吸性堿中毒 C.AG正常性代謝性酸中毒

D.呼吸性酸中毒

37、不符合休克早期臨床表現(xiàn)的是

D A.面色蒼白

B.四肢濕冷

C.尿量減少

D.脈壓增大

38、高排低阻型休克最常見于下列哪一種休克？A A.失血性休克

B.感染性休克

C.心源性休克

D.燒傷性休克 39.心力衰竭最特征性的血流動力學變化是

C A、肺循環(huán)充血

B、動脈血壓下降

C、心輸出量降低

D、毛細血管前阻力增大 40 下列哪種變化在急性心衰不會發(fā)生

C A、心率加快

B、肺水腫

C、心肌肥大

D、皮膚蒼白 41.下列哪種疾病引起的心衰不屬于低輸出量性心衰

A A、甲亢

B、心肌炎

C、二尖瓣狹窄

D、主動脈瓣狹窄 42.下列哪項是急性左心衰竭的表現(xiàn)

D A、頸靜脈怒張

B、肝頸靜脈返流征(+).C、肺水腫

D、肝腫大 43.左心衰竭引起呼吸困難的主要原因是

C A、肺不張

B、肺實變

C、肺淤血、水腫

D、肺氣腫 44.右心衰竭時不會出現(xiàn)下列哪種表現(xiàn)

D A、皮下水腫

B、頸靜脈怒張

C、肝腫大、壓痛

D、肺水腫 45．心衰病人使用靜脈擴張劑可以

D A、增強心肌收縮功能

B、改善心肌舒張功能 C、降低心臟后負荷

D、降低心臟前負荷

46、呼吸衰竭通常是指

A.內呼吸功能障礙

B.外呼吸功能嚴重障礙 C.血液運輸氧障礙

D.二氧化碳排出障礙

47、I型與II型呼衰最主要的區(qū)別是

D A.動脈血氧分壓

B.肺泡氣氧分壓

C.動脈血pH值

D.動脈血二氧化碳分壓

48、慢性II型呼衰病人輸氧的原則是

A A.持續(xù)低濃度低流量給氧

B.持續(xù)高流量高濃度給氧 C.間歇性高濃度給氧

D.呼吸末正壓給氧

49、I型呼吸衰竭血氣診斷標準為

D A.PaO2低于4.0kPa（30mmHg）

B.PaO2低于5.3kPa（40mmHg）

C.PaO2低于6.7kP（50mmHg）

D.PaO2低于8.0kP（60mmHg）50、限制性通氣不足主要是由于

D A.中央氣道阻塞

B.外周氣道阻塞 C.肺泡膜面積減小，膜厚度增加

D.肺泡擴張受限制

51、正常人體血氨的主要來源是

C A.腸腔尿素分解產氨

B.腎小管上皮細胞產生氨 C.蛋白質在腸道內分解產氨

D.肌肉活動產氨

52、上消化道出血誘發(fā)肝性腦病的主要機制是

D A.引起失血性休克

B.破壞血腦屏障

C.腦組織缺血缺氧

D.血漿蛋白在腸道細菌作用下產生氨

53、假性神經遞質的作用部位在 D A.大腦皮質

B.小腦

C.間腦

D.腦干網狀結構

54、肝性腦病是指

D A.肝臟疾病并發(fā)腦部疾病 B.肝功能衰竭所致的精神紊亂性疾病 C.肝功能衰竭所致昏迷

D.肝功能衰竭所致的神經精神綜合征

55、少尿是指

B A.<750ml/d

B.<400ml/d

C.<200ml/d

D.<100ml/d

56、慢性腎功能不全，發(fā)展至腎衰竭期時，內生肌酐清除率通常下降至正常值的B A.25%~30%

B.20%~25%

C.15%~20%

D.15%以下

9、慢性腎功能不全時，最能反映腎功能的是

D A.高血鉀程度

B.血漿尿酸氮

C.血漿肌酐

D.肌酐清除率

57、與腎性貧血的發(fā)病機制無關的因素是

A.促紅素生成減少

B.1,25－(OH)2D3減少 C.血小板功能障礙致出血傾向

D.鐵的結合能力降低

58、慢性腎功能不全最常見的病因是

D A.腎小動脈硬化癥

B.慢性腎盂腎炎

C.尿路慢性梗塞

D.慢性腎小球腎炎 59.急性腎功能不全多尿期，多尿的發(fā)生機制是

C A.原尿重吸收減少

B.新生腎小管功能不成熟

C.近曲小管功能障礙

D.遠曲小管功能障礙 60、急性腎功能不全少尿期最嚴重的并發(fā)癥是

A A.高鉀血癥

B.水中毒

C.氮質血癥

D.高鎂血癥

二、名詞解釋 1.疾病 2.代謝性酸中毒

3.血氧分壓 4.DIC 5.休克 6.前負荷

三、問答題.常見的疾病原因有哪些？

2.簡述機體對酸堿平衡的調節(jié)機制？ 3.簡述休克的防治原則？

4.簡述急性左心衰竭時肺水腫的發(fā)病機制？ 5.試述肝性腦病的分期及臨床表現(xiàn)？

第五篇：病理生理學重點范文

名詞解釋：

1、病理生理學：是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機制的學科。

2、病理過程：多種疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結構的變化。

3、疾?。簷C體在一定病因的損害下，因自穩(wěn)調節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動的過程。

4、病因：能夠引起疾病發(fā)生的特定因素。

5、因果交替：在疾病發(fā)生、發(fā)展過程中，原始病因作用于機體而產生的結果，又可作為發(fā)病的原因，而引起另外的改變，產生另外的結果。

6、腦死亡：一般以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標準。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人的實質性死亡，因此，腦死亡成了近年來判斷死亡的一個重要標志。

7、脫水熱：因汗腺細胞脫水，汗液分泌減少，從皮膚蒸發(fā)的水分減少，以致散熱功能降低；同時由于體溫調節(jié)中樞神經細胞脫水，使其功能減弱，導致體溫升高。脫水熱在嬰幼兒較為突出。

8、低滲性脫水：又稱低容量性低鈉血癥。失鈉>失水，血清鈉濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L，伴有細胞外液量減少。

9、水中毒：是指攝水過多且超過腎排水的能力，以致水大量在體內潴留，引起細胞內外液容量增多和滲透壓降低，并出現(xiàn)一系列臨床癥狀和體征者。

10、水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚。

11、淋巴性水腫：當淋巴干道阻塞時，淋巴回流受阻，淋巴管功能發(fā)生障礙，引起含蛋白質的水腫液在組織間隙中過多積聚，引起淋巴性水腫。

12、缺氧：由于氧的供應不足或對氧的利用障礙，引起組織細胞功能代謝甚至形態(tài)結構發(fā)生異常變化的病理過程，稱為缺氧。

13、血液性缺氧：由于血紅蛋白質或量改變，以致血液攜帶氧的能力降低或與血紅蛋白結合的氧不易釋出所引起的缺氧。

14、循環(huán)性缺氧：組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱低動力性缺氧。

15、組織性缺氧：各種原因引起的組織細胞利用障礙而引起的缺氧，又稱氧利用障礙性缺氧。

16、發(fā)熱：在致熱原作用下，體溫調節(jié)中樞的調定點上移而引起的調節(jié)性體溫升高。

17、過熱：體溫調節(jié)機構不能將體溫控制在與調定點相適應的水平，體溫升高是被動性的，超出了體溫調定點水平，故稱為過熱。

18、發(fā)熱激活物：凡能激活產內生致熱原的細胞并使其產生和釋放內生致熱原的物質。

19、內生致熱原（EP）：產EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下產生和釋放的致熱物質，稱之為EP。

20、休克：各種有害因子作用于機體引起的急性循環(huán)嚴重障礙，特別是微循環(huán)障礙、組織細胞受損，以致各重要生命器官功能代謝紊亂和結構損害的一種全身性危重的病理過程。

21、自身輸血：休克早期，肌性微靜脈和小靜脈收縮，迅速而短暫地增加回心血量。

22、自身輸液：休克早期，微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導致毛細血管前阻力比后阻力大，毛細血管中流體靜壓下降，使組織液進入血管，回心血量增加。

23、勞力性呼吸困難：心力衰竭病人體力活動時，因循環(huán)速度加快，回心血量增加，肺淤血和缺氧加重，出現(xiàn)呼吸困難，休息后即減輕或消失。

24、端坐呼吸：嚴重的左心衰竭病人在安靜時即感到呼吸困難，平臥時尤甚，故被迫采取坐位或半臥位，以減輕呼吸困難的一種狀態(tài)。

25、夜間陣發(fā)性呼吸困難（心源性哮喘）：為左心衰竭早期的典型表現(xiàn)，或見于已發(fā)生端坐呼吸的病人，常于夜間平臥熟睡中，因胸悶、氣急而突然驚醒，被迫立即坐起或站立，可伴有咳嗽、咳泡沫樣痰或哮鳴性呼吸音。故又稱心源性哮喘。

26、彌散障礙：當肺泡膜面積減小或厚度增加和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。

27、功能性分流：部分肺泡通氣不足，而血流未相應減少，會引起靜脈血未經氧合或氧合不全就流入體循環(huán)動脈血中。類似動-靜脈短路，被稱為靜脈血摻雜或功能性分流。

28、死腔樣通氣：部分肺泡血流不足時，V/Q值可顯著大于正常值，肺泡通氣不能充分被利用，這些肺泡通氣類似死腔通氣的效果，稱之為死腔樣通氣。

29、肝性腦?。涸谂懦渌阎X疾病前提下，繼發(fā)于嚴重肝臟疾病的神經精神綜合征。它是多種嚴重肝病的并發(fā)癥或終末表現(xiàn)。

30、假性神經遞質：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學結構與正常的神經遞質去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效能卻遠比去甲腎上腺素弱，故稱為假性神經遞質。

31、肝腎綜合征：肝硬化病人在失代償期或急性重癥肝炎時，在肝功能衰竭的基礎上所發(fā)生的功能性腎衰竭及急性重癥肝炎所引起的急性腎小管壞死。

32、急性腎功能衰竭：各種原因引起的兩腎排泄功能在短期內急劇下降，導致代謝產物在體內迅速積聚，水、電解質和酸堿平衡紊亂，出現(xiàn)氮質血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，并由此發(fā)生的機體內環(huán)境嚴重紊亂的臨床綜合征。

33、氮質血癥：血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物質的含量顯著增高，稱為氮質血癥。

34、慢性腎功能衰竭：各種病因作用于腎臟，使腎單位慢性進行性破壞，以致殘存的腎單位不能完全排出代謝廢物和維持內環(huán)境恒定，導致水、電解質和酸堿平衡紊亂，代謝產物在體內積聚，以及腎內分泌功能障礙等一系列臨床綜合征。

問答題：

1、腦死亡的判定標準

①自主呼吸停止，需要不停地進行人工呼吸，進行15分鐘人工呼吸后仍無自主呼吸，自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標。

②不可逆性昏迷與大腦無反應性，對外界刺激毫無反應，但此時脊髓反射仍存在。③瞳孔散大或固定，顱神經反射消失。④腦電波消失，腦電圖呈零電位。⑤腦血液循環(huán)完全停止。

2、低滲性脫水和高滲性脫水對機體的影響 低滲性脫水對機體的影響：（1）代償變化

①體液分布的改變：細胞外液減少。

②ADH分泌的變化：早期ADH減少，細胞外液滲透壓增加；晚期ADH增加，維持血容量。

③醛固酮分泌增多：腎小管對鈉重吸收增多，尿鈉減少。（2）臨床表現(xiàn)

①外周循環(huán)障礙：可出現(xiàn)休克和靜脈塌陷。

②脫水體征：由于組織間液嚴重減少，致使皮膚黏膜干燥，彈性減退，眼窩和嬰兒囟門凹陷。

③尿的變化：早期ADH減少，尿量可不減少或少量增加；晚期ADH增加，尿量減少。

④中樞神經系統(tǒng)功能障礙：主要見于低滲性脫水時急劇出現(xiàn)的低鈉血癥或重癥晚期。

高滲性脫水對機體的影響：（1）代償變化

①體液分布改變：細胞外液增加。

②ADH合成、釋放增加，腎小管重吸收水增多。③口渴中樞興奮，產生口渴飲水。（2）臨床表現(xiàn) ①口渴 ②脫水熱

③中樞神經系統(tǒng)功能障礙 ④外周循環(huán)障礙

⑤尿的變化：早期ADH增多，尿量減少而比重升高。

3、水腫的發(fā)生機制（1）血管內外液體交換失衡 ①毛細血管有效流體靜壓增高 ②血漿有效膠體滲透壓降低 ③微血管壁通透性增加 ④淋巴回流受阻

（2）體內外液體交換失衡——鈉水潴留 ①腎小球濾過率降低 ②腎小管重吸收鈉水增多

4、低張性缺氧和血液性缺氧的原因（1）低張性缺氧的原因： ①吸入氣體氧分壓過低 ②外呼吸功能障礙 ③靜脈血分流入動脈(2)血液性缺氧的原因： ①嚴重貧血 ②一氧化碳中毒 ③高鐵血紅蛋白血癥

④血紅蛋白與氧親和力異常增強

5、發(fā)熱的基本機制

①信息傳遞：發(fā)熱激活物作用于產EP細胞，產生和釋放EP，EP經血流被傳遞到體溫調節(jié)中樞。

②中樞調節(jié)：EP作用于體溫調節(jié)中樞，繼而引起體溫調定點上移。③調溫反應：由于調定點上移，體溫調節(jié)中樞發(fā)出沖動，產熱大于散熱。

6、發(fā)熱各時相熱代謝特點 ①體溫上升期：產熱大于散熱

②體溫高峰期或發(fā)熱持續(xù)期：產熱等于散熱 ③體溫下降期：散熱大于產熱

7、休克代償期微循環(huán)變化的特點 以缺血為主，故又稱為缺血性缺氧期。①小血管收縮或痙攣，毛細血管前阻力增加 ②大量真毛細血管網關閉，血流顯著減慢 ③動-靜脈吻合支開放 ④少灌少流，灌少于流

8、休克失代償期微循環(huán)變化的特點 以淤血為主，故又稱為淤血性缺氧期。①毛細血管前阻力降低明顯 ②大量真毛細血管網開放 ③血流更慢，甚至泥化瘀滯 ④灌而少流，灌大于流

9、肝性腦病患者血氨水平增多的機制（1）氨產生增多：

①腸道產氨：a.肝功能不全的病人，血液蛋白質在腸道細菌作用下產生大量氨

b.肝硬化時，腸細菌活躍，使氨生成顯著增多

c.肝硬化晚期，合并腎功能障礙使彌散至胃腸道的尿素增加，產氨增多。

②肌肉產氨：腺甘酸分解是重要的產氨方式。肝性腦病前期，病人肌肉活動增強，產氨增多。

③腎臟產氨：嚴重肝病病人發(fā)生代謝性或呼吸性堿中毒，尿液pH值偏高，故氨彌散入血增加，使NH4+隨尿排出減少。（2）氨清除不足：

①氨的清除主要是在肝臟，經鳥氨酸循環(huán)合成尿素解毒。肝功能嚴重障礙時，由于鳥氨酸循環(huán)所需之底物缺失或代謝障礙致使ATP供給不足，同時肝內各種酶系統(tǒng)嚴重受損，尿素合成明顯減少。

②門-體分流，來自腸道的氨繞過肝臟直接進入體循環(huán)，導致血氨濃度升高。

10、氨對腦的毒性作用

①干擾腦組織的能量代謝：主要是干擾葡萄糖生物氧化過程的正常進行。ATP生成不足，消耗過多，使腦的能量代謝發(fā)生障礙，不能維持正常的功能活動而出現(xiàn)昏迷。

②使腦內神經遞質發(fā)生改變：腦氨增多使興奮性神經遞質減少和抑制神經遞質增多，致使神經遞質之間的作用市區(qū)平衡，導致中樞神經系統(tǒng)功能發(fā)生紊亂。③氨對神經細胞膜的抑制作用：使膜電位變化、興奮性異常、干擾神經沖動的傳導。

11、急性腎功能衰竭患者多尿的機制

①腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復，而損傷的腎小管上皮細胞雖已開始再生修復，但其濃縮功能仍然低下，故發(fā)生多尿。

②原潴留在血中的尿素等物質從腎小球大量濾出，從而引起滲透性利尿。③腎小管阻塞被解除，腎間質水腫消退。

12、慢性腎功能衰竭患者多尿的機制

①殘存的有功能的腎單位代償性增大，血流量增多，濾過的原尿量超過正常量，且在通過腎小管時因其流速加快，重吸收減少。

②在濾出的原尿中，由于溶質濃度較高，可引起滲透性利尿。

③髓袢和遠端小管病變時，因髓質滲透梯度被破壞以及對抗利尿激素的反應降低，以致尿液濃縮能力減低。

13、腎性高血壓的機制

①鈉水潴留：腎排鈉、排水功能降低，鈉、水在體內潴留，血容量增加，心輸出量增大，血壓升高。

②腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增高：血管收縮，外周阻力增加，血壓升高。③腎分泌的抗高壓物質減少：前列腺素I2和E2減少，排鈉、擴張血管、降低交感神經活性等作用減弱，血壓升高。

14、心肌收縮功能降低的機制

（1）心肌結構破壞：心肌壞死或凋亡，心室收縮性減弱

（2）心肌能量代謝障礙：①心肌能量生成障礙②心肌能量利用障礙

（3）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙：①肌漿網攝取、貯存和釋放鈣離子障礙②鈣離子內流障礙③肌鈣蛋白與鈣離子結合障礙

15、呼吸衰竭時，如何給氧

對于無二氧化碳潴留的I型呼吸衰竭者，可吸入較高濃度的氧，以提高PaO2。而對有二氧化碳潴留的慢性II型呼吸衰竭者，給氧應謹慎。若給予高濃度氧吸入，可使呼吸中樞進一步抑制，加重病情。