第一篇：彌漫性軸索損傷最新研究進展

【關(guān)鍵詞】法醫(yī)病理學(xué)；彌漫性軸索損傷；3-淀粉樣前體

蛋白

【中圖分類號】d919．

4【文獻標(biāo)識碼】b

【文章編號】1007—9297(2005)02—0056—0

2彌漫性軸索損傷(diffuse axonal injury，da1)是指

頭部遭受鈍性外力作用后所引起的以腦白質(zhì)軸索彌

漫

性損傷為主要特征的一種腦損傷。損傷后果嚴(yán)重，有學(xué)者認(rèn)為在重型顱腦損傷中dai占28％～42％，死

亡率達42％～62％。adams等觀察到外傷性重癥顱腦

損傷患者中有13％～28％為閉合性dai且并不伴有腦

挫傷及明顯的腦出血。cordobes等對78例dai病人的觀察發(fā)現(xiàn)．患者死亡率為49％ ．植物生存狀態(tài)為

15％ ．重殘率為14％ ．輕殘為17％，痊愈僅為5％。dai

不但是臨床上診治的難點．也是法醫(yī)學(xué)鑒定中難以解

決的難點。[1

1一、dai動物模型

1928年romon利用細(xì)胞培養(yǎng)方法設(shè)計出一種單

細(xì)胞軸索損傷模型即橫斷損傷模型(transection mod—

e1)．其主要缺點是不能反映腦組織內(nèi)神經(jīng)元軸索受傷

后發(fā)生繼發(fā)性斷裂的一系列病理生理學(xué)改變。閉

marmarou于1994年設(shè)計出了打擊頭部dai損傷的動

物模型(impact trauma model of dai)，該模型操作簡

單且發(fā)現(xiàn)有廣泛dai形成．雖然與臨床上dai病人的損傷分布有差異，但不失為一種好的方法而受到研究

者的喜愛。adelson等用此法觀察新生鼠，發(fā)現(xiàn)腦干上

下行纖維束均有軸索損傷并同時伴有反應(yīng)性星形膠

質(zhì)細(xì)胞的聚集．病理改變與嬰幼兒dai較一致?！?j此

外還有主要用于研究離體腦組織dai的液壓損傷模

型、加減速損傷模型、牽拉損傷模型及瞬間旋轉(zhuǎn)損傷

模型．【2】其中最主要的是瞬間旋轉(zhuǎn)損傷模型。目前對于

dai發(fā)病機制的研究主要集中在外力致顱腦產(chǎn)生旋轉(zhuǎn)

加速度．使腦內(nèi)部產(chǎn)生剪切力，從而導(dǎo)致神經(jīng)軸索和

小血管損傷方面。1982年gennarelli等用狒狒分別按

矢狀面、軸位面及冠狀面在11—22ms內(nèi)旋轉(zhuǎn)60度的方法復(fù)制出類似人類dai臨床表現(xiàn)和病理特征的創(chuàng)

傷性遷延昏迷的dai動物模型．其中以冠狀面損傷為

重．到目前為止此方法仍被認(rèn)為是最能代表人類dai

損傷的動物模型。[

41二、dai的病理變化

dai好發(fā)于軸索集中區(qū)．損傷越重．其部位越趨近

于腦深部或中線結(jié)構(gòu)。尸檢證實典型dai密度分布

順序為胼胝體、腦干、腦白質(zhì)及內(nèi)囊基底節(jié)區(qū)。marmarou

等通過dai大鼠模型．發(fā)現(xiàn)大鼠dai損傷程度

與作用于頭部外力的大小、持續(xù)時間有關(guān)，從高度分

別為1 m 和2 m處自由落下的450克砝碼打擊致成dai大鼠．其基底部都有蛛網(wǎng)膜下腔出血，只是后者比

前者更廣泛．此外還可以有腦干及腦皮質(zhì)的點狀出血

和損傷．dai重度損傷的大鼠傷后1 h經(jīng)he染色，可

見粉紅色收縮的神經(jīng)元伴胞體周圍明顯空隙，空隙內(nèi)

充滿水腫液(神經(jīng)細(xì)胞毒性腦水腫)，越靠近正常皮質(zhì)

部其數(shù)量越少．電鏡下神經(jīng)元細(xì)胞染色質(zhì)凝集，細(xì)胞

漿呈灰色．神經(jīng)核膜和細(xì)胞質(zhì)膜模糊。傷后6 h可見

dai大鼠腦部微血管周圍有明顯的間隙．間隙內(nèi)充滿

i作者簡介1 楊曉春(1969一)，男，回族，寧夏青銅峽市人，華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院法醫(yī)學(xué)系在職碩士研究生。tei：+86—27—83657674。

i通信作者1 朱少華，華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院法醫(yī)學(xué)系副教授，主要從事法醫(yī)病理學(xué)研究。

法律與醫(yī)學(xué)雜志2005年第12卷(第2期)

水腫液(血管源性腦水腫)，這種腦水腫到傷后24 h達

到最高峰，同時也可見微血管充血淤血。傷后至少6 h

才可見到大范圍的彌散性軸索損傷，24 h以后達到最

高峰，這也說明了dai程度與腦水腫程度密切相關(guān)。

鏡下表現(xiàn)為神經(jīng)軸索腫脹、斷裂及軸索收縮球形成，尤其是在腦干的神經(jīng)束、錐體束、紅核脊髓束及薄束

核和楔形核部多見，10 d后軸索收縮球盡管體積減小

及數(shù)量減少，但仍舊可以觀察到。汪秉康等利用掃描

電鏡對6例dai死者腦組織進行觀察．發(fā)現(xiàn)人腦皮質(zhì)

遠(yuǎn)區(qū)可見神經(jīng)元樹突折斷，有軸索損傷斷裂、髓鞘變

性，并見毛細(xì)血管破裂出血及纖維蛋白滲出。同存活數(shù)

周后，軸索及髓鞘呈多節(jié)段斷裂，吞噬細(xì)胞侵入后出

現(xiàn)的特征性小膠質(zhì)細(xì)胞群落，但也可見彌散存在的非

特異性星形

第二篇：彌漫性軸索損傷分析論文

［摘要］ 目的 分析彌漫性軸索損傷（DAI）的臨床特點、診斷標(biāo)準(zhǔn)及預(yù)后。方法 回顧性分析46例DAI的致病原因、臨床特點、CT征象、GCS評分與預(yù)后關(guān)系。結(jié)果 46例DAI患者痊愈6例（13.0%），輕殘10例（21.7%），重殘7例（15.2%），植物生存6例（13.0%），死亡17例（37.0%）。結(jié)論 DAI的致死率和致殘率高。GCS評分對判斷DAI患者的預(yù)后有指導(dǎo)意義。

［關(guān)鍵詞］ 顱腦損傷；彌漫性軸索損傷

彌漫性軸索損傷（diffuse axonal injury，DAI）屬原發(fā)性閉合性顱腦外傷，是在特殊外力（主要是旋轉(zhuǎn)暴力）作用下，腦組織間發(fā)生剪切力，造成以神經(jīng)軸索斷裂為特征的系列病理生理變化。意識障礙是典型的臨床表現(xiàn)，其程度常與CT影像不一致。DAI致殘、致死率極高，預(yù)后極差。本文回顧性分析我院2000年1月～2005年12月收治的DAI 46例臨床資料，現(xiàn)報告如下。

資料與方法

1.1 一般資料 本組46例，男32例，女14例，年齡15～71歲。平均36.6歲，致傷原因：車禍傷38例，墜落傷5例，毆擊傷3例，均有加速旋轉(zhuǎn)暴力機制。臨床表現(xiàn)：（1）本組患者均有意識障礙，原發(fā)昏迷持續(xù)時間≤72 h者6例，>72 h者40例。入院時GCS評分均≤8分，其中7～8分11例，5～6分20例，3～4分13例。（2）瞳孔改變36例，出現(xiàn)不同程度瞳孔改變，兩側(cè)瞳孔散大18例，單側(cè)瞳孔散大1例，同向凝視7例。（3）病理反射：出現(xiàn)兩下肢病理征陽性28例，單側(cè)病理征12例。

1.2 影像學(xué)資料 CT發(fā)現(xiàn)42例在腦實質(zhì)內(nèi)有單發(fā)或多發(fā)無明顯占位效應(yīng)的小出血灶。出血灶呈星點狀13例，圓形、類圓形15例，點片狀18例。直徑<2 cm 36例，病灶位于大腦半球灰白質(zhì)交界區(qū)16例，腦干8例，基底節(jié)6例，胼胝體區(qū)6例，透明膈區(qū)4例，腦室內(nèi)或其他部位6例。額顳葉內(nèi)側(cè)12例。35例伴有不同程度的單側(cè)或雙側(cè)彌漫性腦水腫。CT表現(xiàn)為邊界不清的廣泛低密度區(qū)，伴或不伴有腦池、腦室的均等受壓，18例合并蛛網(wǎng)膜下腔出血。22例合并點片狀腦挫裂傷，無中線結(jié)構(gòu)偏移或偏移<2 mm。4例患者影像學(xué)表現(xiàn)正常。

1.3 治療方法（1）保持呼吸道通暢，采用低流量給氧3 L/min，吸痰，伴有呼吸障礙積極給予氣管切開或加呼吸機輔助呼吸。動態(tài)監(jiān)測血氧飽和度和血氣分析。（2）降低顱內(nèi)壓：行顱內(nèi)壓監(jiān)測，對顱內(nèi)壓高者，應(yīng)用20%甘露醇與速尿交替使用。（3）應(yīng)用鈣離子通道拮抗劑，對有蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦腫脹、腦積血者，應(yīng)用尼莫地平靜滴。（4）腦保護措施，亞低溫治療，以冬眠、鎮(zhèn)靜、降溫毯治療7～10天，應(yīng)用腦多肽、胞磷膽堿鈉及納洛酮等藥物治療。（5）高壓氧治療。（6）保持水電解質(zhì)平衡及保護腎功能。（7）手術(shù)治療。手術(shù)治療9例，6例采用雙額顳頂骨瓣減壓術(shù)，3例行單側(cè)血腫清除加去骨瓣減壓術(shù)。結(jié)果

46例中，痊愈6例，輕殘10例，重殘7例，植物生存6例，死亡17例。主要死亡原因為腦疝、腦干功能衰竭11例，呼吸功能衰竭4例，腎衰竭、電解質(zhì)紊亂2例，死亡率達37%，DAI患者與GCS評分與治療結(jié)果比較見表1。表1 DAI患者GCS評分與治療結(jié)果比較

討論

DAI是一種特殊類型的原發(fā)性顱腦損傷，在顱腦損傷死亡患者中占29%～43%，僅次于硬膜下血腫［1］。目前DAI已被視為一種獨立的腦損傷類型。

DAI的診斷臨床上主要依靠受傷機制。臨床表現(xiàn)和影像學(xué)檢查均為間接依據(jù)。確診需組織學(xué)檢查。江基堯等［2］提出以下參考依據(jù)：（1）大多數(shù)患者有車禍傷時旋轉(zhuǎn)暴力致傷病史；（2）傷后即刻昏迷、躁動不安、昏迷時間長，極少數(shù)患者有中間清醒期；（3）無明確神經(jīng)系統(tǒng)定位體征；（4）CT掃描可見大腦皮質(zhì)和髓質(zhì)交界處、神經(jīng)核團和白質(zhì)交界處、胼胝體、腦干有單發(fā)或多發(fā)散在小出血灶（≤2 cm），不伴水腫，無占位效應(yīng)，有時伴有蛛網(wǎng)膜下腔出血，腦室出血及彌漫性腦腫脹。同年賀曉生等［3］亦提出DAI診斷要點有所補充，更為詳盡。

DAI是導(dǎo)致顱腦創(chuàng)傷患者死亡和致殘的主要原因，也是導(dǎo)致顱腦傷患者長期昏迷的唯一確切因素［4］。本組死亡率37.0%，植物生存13.0%，重殘15.2%，輕殘21.7%，痊愈13.0%。死亡率、致殘率極高，與其尚無特異性治療方法有關(guān)。目前主要治療方法為生命支持、早期防治腦水腫、保持呼吸道通暢、防止和減輕繼發(fā)性腦損害；亞低溫治療具有顯著的腦保護作用，能減輕DAI的程度；早期應(yīng)用神經(jīng)營養(yǎng)藥物，促進斷裂軸索再生和重新連接；控制腦內(nèi)出血，在明確腦內(nèi)無出血情況下，盡早高壓氧治療。

GCS評分對判斷DAI患者預(yù)后有指導(dǎo)意義，本組5～8分33例，死亡率18.2%，植物生存率12.1%，重殘率21.2%，良好預(yù)后率48.5%（輕殘30.3%，痊愈18.2%）。3～4分死亡率84.6%，植物生存率15.4%。在DAI救治中，死亡率極高主要集中在GCS 3～4分者，而5～8分者經(jīng)積極搶救治療可獲得較好療效，是臨床搶救治療的重點。

［參考文獻］

陸錚，趙繼宗.彌漫性軸索損傷研究的歷史與現(xiàn)狀.首都醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2001，22（4）：370-372.2 江基堯，朱誠.現(xiàn)代顱腦損傷學(xué).上海：第二軍醫(yī)大學(xué)出版社，1999，215-222.3 賀曉生，章翔，易聲禹.彌漫性軸索損傷.中華神經(jīng)外科雜志，1999，15（1）：58-60.4 朱誠，江基堯，于明琨.我國顱腔創(chuàng)傷研究現(xiàn)狀與展望.中華神經(jīng)外科雜志，1999，15（1）：1-2.

第三篇：周圍神經(jīng)損傷中西醫(yī)結(jié)合康復(fù)的研究進展

周圍神經(jīng)損傷的中西醫(yī)康復(fù)研究進展

【摘要】臨床上周圍神經(jīng)損傷極為常見，修復(fù)困難，致殘嚴(yán)重，是當(dāng)今臨床醫(yī)療面臨的嚴(yán)重挑戰(zhàn)之一。尋找既能促進損傷神經(jīng)快速修復(fù)與生長，又能保證其再生纖維功能的有效治療方法，一直是神經(jīng)修復(fù)基礎(chǔ)與臨床研究的熱點，本文就周圍神經(jīng)損傷康復(fù)治療研究進展做一綜述。【關(guān)鍵詞】周圍神經(jīng)損傷；中西醫(yī)；康復(fù) 【中圖分類號】R49;R651.3

周圍神經(jīng)是由腦和脊髓以外的神經(jīng)節(jié)、神經(jīng)叢、神經(jīng)干及神經(jīng)末梢組成，是傳導(dǎo)中樞和軀體各組織間信號的媒介。周圍神經(jīng)損傷是臨床上常見多發(fā)疾病，可由外傷、感染、壓迫、缺血、腫瘤和營養(yǎng)代謝障礙等多種原因引起。如何能更好的促進損傷神經(jīng)快速修復(fù)與生長，又保證其再生纖維功能，一直是神經(jīng)修復(fù)基礎(chǔ)與臨床研究的熱點。本文就近年來中醫(yī)、西醫(yī)及中西醫(yī)結(jié)合在周圍神經(jīng)損傷康復(fù)治療現(xiàn)狀及進展作一綜述。1.中醫(yī)治療 1.1中藥治療

曹希勤[1]等觀察了復(fù)原再生湯對大鼠周圍神經(jīng)損傷的再生作用。結(jié)果表明復(fù)原再生湯能增強機體抗病能力，改善局部血供，消除局部腫脹,有利于周圍神經(jīng)損傷的恢復(fù)和再生?；艚楦馵2]等用黃芪桂枝五物湯給大鼠灌胃，與甲鈷胺作對比。實驗結(jié)果表明，黃芪桂枝五物湯可改善化療致大鼠周圍神經(jīng)毒性，對于化療損傷的DRG神經(jīng)纖維有修復(fù)功能，對防治化療誘導(dǎo)的大鼠周圍神經(jīng)損傷有確切的效果。其機制可能是通過調(diào)節(jié)大鼠L4-6脊髓中NR2B的表達以及上調(diào)DRG中pNF-H蛋白水平來介導(dǎo)。梅曉云等[3]把腓總神經(jīng)夾傷大鼠的60只，隨機分為補陽還五湯高、中、低劑量組、彌可保組、模型組及假手術(shù)組，結(jié)果：與模型組比，補陽還五湯高、中劑量組復(fù)合肌動作電位波幅、再生有髓神經(jīng)纖維計數(shù)、髓鞘厚度均顯著增高，有顯著性差異，故認(rèn)為補陽還五湯有利于軸突生長和髓鞘形成，可以促進大鼠夾傷神經(jīng)再生。1.2針灸治療

朝陽[4]等觀察了針刺治療上肢周圍神經(jīng)損傷的療效。對照組注射營養(yǎng)神經(jīng)藥物，治療組在此基礎(chǔ)上加針刺治療，取穴：主穴選患側(cè)Ｃ5～Ｔ1夾脊穴；配穴根據(jù)損傷的神經(jīng)不同取相應(yīng)的穴位。針刺時夾脊穴手法以捻轉(zhuǎn)為主，上肢穴位以提插為主，足三里、三陰交得氣后行捻轉(zhuǎn)補法。治療每日1次，留針30min。

1個月后對兩組患者上肢基本功能和實用功能進行評價。治療組在基本功能和實用功能方面較對照組均有明顯提高。表明針刺結(jié)合營養(yǎng)藥物對周圍神經(jīng)損傷具有良好效果。王朝輝[5]等觀察了針刺不同穴組對糖尿病周圍神經(jīng)病變大鼠尾神經(jīng)形態(tài)的影響。將糖尿病周圍神經(jīng)病變大鼠分為西藥組和針刺組，西藥組予口服彌可保，治療組予針刺治療。針刺背俞穴配合體針腧穴能夠明顯改善大鼠血糖、體質(zhì)量水平及尾神經(jīng)病理學(xué)形態(tài)改變，這可能與針刺腧穴的配伍協(xié)同作用相關(guān)，通過腧穴配伍協(xié)同效應(yīng)，更好的發(fā)揮了針刺調(diào)節(jié)臟腑功能,疏通經(jīng)絡(luò)氣血的作用，從而明顯改善糖尿病大鼠周圍神經(jīng)的周圍循環(huán)狀態(tài)及病理學(xué)形態(tài)變化。1.3電針治療

凌慶華[6]等觀察電針治療周圍神經(jīng)損傷術(shù)后臨床療效。對照組采用常規(guī)西藥治療，治療組采用電針疏密波方法配合常規(guī)西藥治療。兩組患者均10d為1個療程，5個療程后對患者基本功能和實用功能以及神經(jīng)電生理進行評價，結(jié)果表明電針配合常規(guī)西藥治療周圍神經(jīng)損傷患者不僅可以改善患者基本功能和實用功能，還可以明顯改善患者的神經(jīng)電生理指標(biāo)?？梢哉J(rèn)為電針法能促進周圍神經(jīng)再生，加速神經(jīng)功能的恢復(fù)，所以電針法治療周圍神經(jīng)損傷的前景是有效的。杜旭[7]等探討研究了電針對坐骨神經(jīng)損傷大鼠神經(jīng)生長導(dǎo)向因子Slit2的影響。通過對坐骨神經(jīng)損傷大鼠足三里、環(huán)跳穴電針治療表明，電針治療能明顯增強損傷的坐骨神經(jīng)和相應(yīng)脊髓段中Slitl及其mRNA的表達，可能是治療周圍神經(jīng)損傷的機制之一。2.西醫(yī)治療 2.1神經(jīng)生長因子

李明明[8]等觀察了神經(jīng)生長因子治療周圍神經(jīng)損傷的療效。治療組給予鼠神經(jīng)生長因子肌內(nèi)注射，對照組注射維生素B12。治療4周后，觀測疼痛、麻木指標(biāo)以及單神經(jīng)的神經(jīng)電生理情況。結(jié)果表明：神經(jīng)生長因子能有效改善患者的疼痛、麻木癥狀，而且能對神經(jīng)纖維的修復(fù)、電生理功能有修復(fù)作用。舒麗偉[9]等將鼠神經(jīng)生長因子注射進穴位，對52例周圍神經(jīng)損傷患者進行了觀察。對照組29例患者肌注鼠神經(jīng)生長因子。結(jié)果表明，治療組52例患者功能障礙得到明顯改善。高延明[10]等觀察了局部應(yīng)用神經(jīng)生長因子對坐骨神經(jīng)損傷模型大鼠修復(fù)與再生的影響。A組：局部注入2.5s神經(jīng)生長因子0.3ul；B組: 坐骨神經(jīng)縫合處注入生0.3ul生理鹽水。術(shù)后2、4、6、8周進行動物行為學(xué)觀察，光鏡觀察，8周時神經(jīng)電生理檢測、電鏡觀察，觀察局部給藥對周圍神經(jīng)損傷后修復(fù)與再生的影響。結(jié)果A組術(shù)后患肢運動功能恢復(fù)、神經(jīng)傳導(dǎo)速度等方面均優(yōu)于B組，說明神經(jīng)生長因子局部給藥具有明顯的促進周圍神經(jīng)損傷后的修復(fù)與再生作用。2.2干細(xì)胞

Takuya[11]等將小鼠的誘導(dǎo)性多潛能干細(xì)胞(ips)細(xì)胞應(yīng)用于周圍神經(jīng)損傷的修復(fù)。他們先將ipsc 誘導(dǎo)成神經(jīng)球，然后將細(xì)胞種植于外徑2mm，內(nèi)徑1mm，長7mm的可吸收神經(jīng)套管中，共培養(yǎng)14 天。再用9-0尼龍線將套管縫合于小鼠5mm的坐骨神經(jīng)缺損處。12周后，坐骨神經(jīng)通過缺損部位，免疫組化顯示神經(jīng)纖維蛋、Tuj-

1、S-100、GFAP均表達陽性。再生神經(jīng)數(shù)量明顯高于對照組。Ryu[12]的研究小組比較了脂肪、骨髓、Wharton’s jelly和臍帶血來源的間充質(zhì)干細(xì)胞對脊髓損傷的修復(fù)作用。在細(xì)胞移植 N 周后，與對照組相比，各實驗組顯示出脊髓中心更小的傷口尺寸、更少的小膠質(zhì)細(xì)胞和反應(yīng)性的星形膠質(zhì)細(xì)胞，動物運動功能有明顯的恢復(fù)K雖然在動物功能恢復(fù)方面，各實驗組之間沒有明顯的差別，但臍帶血來源的間充質(zhì)干細(xì)胞表現(xiàn)出更多的神經(jīng)再生、神經(jīng)保護和較少的炎癥。2.3電刺激

Akyuz[13]等應(yīng)用直流電的電解作用使微量組織蛋白分解釋放出血管活性肽，直接擴張小動脈，增高毛細(xì)血管滲透性引起血管擴張，使受損神經(jīng)段血供改善，從而促進神經(jīng)再生。于若琳[14]等觀察了肌電誘發(fā)電位儀聯(lián)合康復(fù)訓(xùn)練治療外傷性周圍神經(jīng)損傷臨床療效，治療組給予肌電圖定位定量電刺激聯(lián)合康復(fù)治療，對照組給予低頻電脈沖治療聯(lián)合康復(fù)治療，在肌電圖儀的持續(xù)監(jiān)測下分析2組相應(yīng)神經(jīng)在刺激前后的電學(xué)變化。結(jié)果表明：電刺激療法能增加神經(jīng)細(xì)胞各種酶的活性，有利于再生，同時逆轉(zhuǎn)長期失神經(jīng)肌肉的退行性變，減少和防止肌肉萎縮，從而有效治療神經(jīng)損傷。3.中西醫(yī)結(jié)合康復(fù) 3.1針刺結(jié)合康復(fù)訓(xùn)練

錢珊[15]等觀察了針刺聯(lián)合康復(fù)訓(xùn)練治療45例上肢周圍神經(jīng)損傷的臨床效果。觀察組則在康復(fù)訓(xùn)練的基礎(chǔ)上加用針刺療法，對照組接受常規(guī)康復(fù)訓(xùn)練。治

療3個月后，觀察組神經(jīng)傳導(dǎo)速度及波幅均高于對照組，觀察組治療總有效率明顯高于對照組，且觀察組治療后神經(jīng)電生理指標(biāo)的改善情況顯著優(yōu)于對照組，證實采用針刺聯(lián)合康復(fù)訓(xùn)練療法，可明顯糾正患者的臨床癥狀，改善其治療效果，優(yōu)化患者的神經(jīng)電生理功能，縮短患者上肢功能恢復(fù)時間。艾雙春[16]等研究針灸飛經(jīng)走氣法為主對地震傷員周圍神經(jīng)損傷的康復(fù)作用。方法:選擇診斷為周圍神經(jīng)損傷患者63例,給予以針灸飛經(jīng)走氣法為主的綜合康復(fù)手段,58例完成3個月的治療,評定治療前、1月后、2月后、3月后周圍神經(jīng)損傷、病引起痛或感覺喪失造成的上肢損傷百分率,周圍神經(jīng)損傷、病引起力量喪失和運動缺陷造成的上肢損傷百分率;下肢周圍神經(jīng)損傷功能的分級評定(Holden功能步行分類)和日常生活活動能力評定(Barthel指數(shù)評定法)積分。結(jié)果:針灸飛經(jīng)走氣法為主的綜合康復(fù)方法能降低周圍神經(jīng)損傷、病引起痛或感覺喪失造成的上肢損傷百分率及周圍神經(jīng)損傷、病引起力量喪失和運動缺陷造成的上肢損傷百分率;能提高下肢周圍神經(jīng)損傷功能的分級評定(Holden功能步行分類)和日常生活活動能力評定積分。結(jié)論:針灸飛經(jīng)走氣法為主的綜合康復(fù)方法對地震傷員周圍神經(jīng)損傷有良好的恢復(fù)作用。

3.2電針配合康復(fù)訓(xùn)練治療

王雪冰[17]等觀察電針配合康復(fù)訓(xùn)練治療上肢周圍神經(jīng)損傷療效，治療組39例采用康復(fù)治療配合電針治療。取穴為合谷、曲池、尺澤、肩髃、內(nèi)關(guān)穴。針刺得氣后接G6805電針儀，選疏密波，強度以患者能耐受為度。對照組33例單予康復(fù)治療。結(jié)果提示提示治療組總有效率優(yōu)于對照組。孟舒靜[18]等觀察了電針配合運動療法治療臂叢神經(jīng)損傷的臨床療效。將208例患者分為對照組（103例）和治療組（105例）。對照組采用口服彌可保營養(yǎng)神經(jīng)加運動療法進行康復(fù)，治療組在對照組基礎(chǔ)上加用電針治療。治療三個月后進行觀察和統(tǒng)計分析。結(jié)果：對照組總有效率91.7%，治療組總有效率99.1%，在神經(jīng)功能損傷恢復(fù)、臨床療效等方面，治療組療效優(yōu)于對照組。表明綜合電針及運動療法進行康復(fù)治療臂叢神經(jīng)損傷療效顯著，是一種值得臨床廣泛運用及更深入研究的治療方法。郭剛[19]觀察了電針配合康復(fù)訓(xùn)練治療上肢周圍神經(jīng)損傷的療效。他將112例患者隨機分為對照組和觀察組，兩組個56例。觀察組采用電針配合康復(fù)訓(xùn)練治療，對照組采用單純康復(fù)訓(xùn)練治療。結(jié)果：觀察組在感覺功能、運動功能以及臨床療效方面

均優(yōu)于對照組。表明電針配合康復(fù)訓(xùn)練可顯著恢復(fù)上肢周圍神經(jīng)損傷患者的感覺功能與運動功能，該方法是治療上肢周圍神經(jīng)損傷的有效方法之一。3.溫針灸及梅花針配合康復(fù)訓(xùn)練治療

謝素春[20]等觀察溫針灸治療外傷性周圍神經(jīng)損傷的臨床療效。試驗組用溫針灸為主的綜合治療，包括針刺電針、藥物、康復(fù)訓(xùn)練及聲光電磁等物理治療，對照組把溫針灸改為普通針刺，其他療法同試驗組。治療3個月以后試驗組在基本功能、神經(jīng)電生理、肌電圖、神經(jīng)傳導(dǎo)速度等方面均優(yōu)于對照組。試驗組30例無復(fù)發(fā)，對照組3例有復(fù)發(fā)。結(jié)論：溫針灸治療外傷性周圍神經(jīng)損傷的基本功能優(yōu)于普通針灸治療，能加快神經(jīng)生長速度，促進神經(jīng)和肌肉功能恢復(fù)，縮短治療時間，提高老年患者生活質(zhì)量，且治愈率高，復(fù)發(fā)率低。董紀(jì)強[21]等觀察了梅花針循經(jīng)叩刺治療小兒臂叢神經(jīng)損傷的療效。對照組25例給予常規(guī)綜合康復(fù)訓(xùn)練，治療組在對照組的基礎(chǔ)上加用梅花針循手陽明經(jīng)扣刺治療。結(jié)果：治療組總有效率96.67%，對照組總有效率76.00%。表明：梅花針扣刺配合綜合康復(fù)訓(xùn)練治療臂叢神經(jīng)損傷療效明顯優(yōu)于單純綜合康復(fù)訓(xùn)練組。4.小結(jié)

綜上所述，我們可以看出，中醫(yī)、西醫(yī)在周圍神經(jīng)損傷康復(fù)方面各有特色，都能取得令人滿意的效果。同時，我們也看到了近年來運用中西醫(yī)結(jié)合方法對周圍神經(jīng)損傷進行康復(fù)逐漸成為一個趨勢。中西醫(yī)結(jié)合治療周圍神經(jīng)損傷比單純的用中醫(yī)或西醫(yī)臨床療效更佳。在這個趨勢下，首先，我們應(yīng)當(dāng)考慮探索出一條將中西醫(yī)結(jié)合康復(fù)更加規(guī)范話，更加具有可操作行，以及實現(xiàn)臨床療效的最大話的道路。其次，我們應(yīng)當(dāng)在作用機制方面加大研究，因為大多數(shù)文章以臨床研究為主，主要報道其臨床療效，而對于其作用機制不甚明了。參考文獻

[1] 曹希勤,刁鳳聲,田迪.復(fù)原再生湯對大鼠周圍神經(jīng)損傷后修復(fù)的作用[J].中國康復(fù),2015,25(4):250-252 [2] 霍介格,胡瑩, 楊杰,蔡雪婷,胡春萍,王小寧,曹鵬.黃芪桂枝五物湯對化療大鼠周圍神經(jīng)損傷的作用.中醫(yī)雜志,2012,53(23):2031-2034 [3] 梅曉云,周嵐,吳灝昕,等.補陽還五湯促進大鼠腓總神經(jīng)再生的實驗研究[J].中國實驗方劑學(xué)雜志,2010,5(16):114-117.[4] 朝陽,于學(xué)平,鄭春浩.針刺治療上肢周圍神經(jīng)損傷療效觀察.針灸臨床雜志[J],2011,27(2):22-23 [5] 王朝輝,張嬌嬌,劉暢,郄麗麗,韓東岳,逄紫千.針刺不同穴組對糖尿病周圍神經(jīng)病變大鼠尾神經(jīng)形態(tài)的影響[J].吉林中醫(yī)藥,2014,34(2):181-184 [6] 凌慶華,高衛(wèi)華,彭國棟,劉志杰,劉三姑, 王磊.電針治療周圍神經(jīng)損傷術(shù)后臨床觀察[J].湖北中醫(yī)雜志,2015,37(1):59-61 [7] 杜旭,王瑞輝,張秋紅,王孟林,陸建.電針對坐骨神經(jīng)損傷大鼠神經(jīng)生長因子Slit2的影響.時珍國醫(yī)國藥,2013,24(4):1011-1014 [8] 李明明,李林林，季曉燕.神經(jīng)生長因子治療周圍神經(jīng)損傷的療效觀察[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2015,18(4):24-26 [9] 舒麗偉,胡旭慧,劉大立.應(yīng)用鼠神經(jīng)生長因子穴位注射治療周圍神經(jīng)損傷[J].中國傷殘學(xué).2013,21(2):90-91 [10] 高延明,李靖年.局部應(yīng)用神經(jīng)生長因子對坐骨神經(jīng)損傷模型大鼠修復(fù)與再生的影響[J].大連醫(yī)科大學(xué)學(xué)報.2013,35(4):336-340 [11] Takuya Uemura, KiyohitoTakamatsu,Mikinri Ikeda,etal.Transplantaion of induced pluripotent stem cell-derived neurosphere for peripheral nervere pair[J].Biochem Biophys Res Commum,2012,419(1):130-135 [12] Ryu HH, Kang BJ,Park SS, et al.Comparison of mesenchymal stem cells derived from fat,bone marrow,Wharton’s jelly and umbilical cord-blood for treating spinal cord injuries in dogs [J].J Vet Med Sci,2012,74(12):1617-1630 [13] Akyuz M, Yalcin E,Selcuk B, Electromyography and Ultrasonography in the Diagosis of A Rare Double-Crush Ulnar Nerver Injury[J].Archives of Physical Medicine and Rehabilitation,2011,92(11):1914-1916 [14] 于若琳,王建華,王曉冰.肌電誘發(fā)電位儀聯(lián)合康復(fù)訓(xùn)練治療外傷性周圍神經(jīng)損傷[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志.2015,18(12)：88-90 [15] 錢珊,姜楠,付新朋.針刺聯(lián)合康復(fù)訓(xùn)練治療上肢周圍神經(jīng)損傷的臨床研究.醫(yī)學(xué)理論與實踐,2015,28(16):2141-2142 [16] 艾雙春,蒲一宏,周祖剛,李泓,鄧曉蓉.針灸飛經(jīng)走氣法為主對地震傷員周圍神經(jīng)損傷的康復(fù)[J].醫(yī)學(xué)信息,2011,(2):752-753 [17] 王雪冰,蔣擁軍,陳佳旭,胡敏杰,章雪榮,郭建峰.電針配合康復(fù)訓(xùn)練治療上

肢周圍神經(jīng)損傷療效觀察[J].上海針灸雜志,2011,30(9):604-606 [18]孟舒靜,丁乾,尚承煒,耿鳳燕.電針配合運動療法治療臂叢神經(jīng)損傷105例臨床觀察[J].世界中醫(yī)藥.2014,9(7):928-930,933 [19]郭剛.電針配合康復(fù)訓(xùn)練治療上肢周圍神經(jīng)損傷56例分析.河南職工醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2013,2(25):137-139 [20]謝素春,李俊青,王艷君,趙振亞.溫針灸為主綜合療法治療外傷性周圍神經(jīng)損傷的療效[J].中國老年學(xué)雜志，2015,01(35):72-74 [21]董紀(jì)強,馬彩云,王靜,梅雪蕊,尚清梅花針叩刺配合綜合康復(fù)訓(xùn)練治療小兒臂叢神經(jīng)損傷30例療效觀察[J].國醫(yī)論壇.2013,28(6):31-31

第四篇：手術(shù)室護士職業(yè)性損傷及防護研究進展

手術(shù)室護士職業(yè)性損傷及防護研究進展

前言：

正文：

1、手術(shù)室常見的危害因素。

2、手術(shù)室護士防護薄弱因素。

3、防護對策。

4、研究方向和展望。

結(jié)論：

參考文獻：

第五篇：無明顯電流斑電損傷鑒定的研究進展

【摘要】低壓電電擊死的法醫(yī)學(xué)鑒定在形態(tài)上主要依據(jù)皮膚電流斑來確定，但在實際工作巾尚有電流斑不明顯，甚

至缺如的案例，使鑒定工作產(chǎn)生一定難度．本文依據(jù)文獻資料對電擊傷的機制及無明顯電流斑的電損傷的各種相關(guān)指標(biāo)

進行綜述。

【關(guān)鍵詞】電流斑；電損傷；電擊傷；機制

【中圖分類號】d919．

1【文獻標(biāo)識碼】

a

【文章編號】1007—9297(2006)04—0289—0

3forensic research advancement of assessment in electric injuries without obviom electric mark．liu yah-jun．zha ng

tian—lin，wang ying-yuan．school offorensic medicine，shan．xi medical university，taiyuan 030001

【abstract】forensic investigation of low voltage electric death is mainly based on electric mark on the skin in morpholo‘

gy．but there are many eases that have less obvious electric marks，even no electric mark．it is dimcult for forensic investigation．

this daper reviewed the mechanism of electric injury and correlated indicators in the ease without obvious electric marks．

【k y words】electric mark；electric jnju ；electric burn；mechanism

據(jù)世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計，在觸電事故中美國每年大

約有0．5％的致死率，發(fā)生于低壓電源的約占60％一

70％．其死亡率約占家庭突發(fā)死亡的1％。在交通事故

中亦可出現(xiàn)汽車蓄電池導(dǎo)致的電損傷?！?】在我國據(jù)

9695例電擊傷臨床資料統(tǒng)計顯示，[2]電燒傷占住院燒

傷病人6．56％．死亡率為3．1％。目前在法醫(yī)檢案中，因

電擊死的鑒定尚停留在有無典型電流斑上。然而，在實際案例中并非每一例電擊死都存在典型的電流斑，尤其是不典型的電擊死(如水中電擊死則不能產(chǎn)生典

型電流斑[31)，故其應(yīng)用價值相應(yīng)的受到限制。在明確

電損傷機制的基礎(chǔ)上探討器官組織形態(tài)學(xué)變化，并借

助免疫學(xué)及分子生物學(xué)技術(shù)來尋找無明顯電流斑的電損傷的鑒定指標(biāo)有著重要的意義。

一、電損傷機制

rc ke和rd astumian提出電流損傷來源于兩

種機制：一是電流通路上焦耳熱產(chǎn)生熱損傷；二是電流

對具有電極性組織成分的直接破壞作用。而熱作用和

非熱作用發(fā)生要受多種因素影響：[41如電流類型(交

流電比直流電對人體危害更大[51)、電壓、觸電時間、與放電物體直接或間接接觸面積、接觸人體組織的電

阻大小、是否與水或金屬導(dǎo)體接觸、電流在人體所經(jīng)

過的通路。如果電壓低且接觸時間很短，主要是非熱

作用導(dǎo)致細(xì)胞損傷；反之．熱作用占主導(dǎo)地位。michael

在測量電擊傷組織的電阻時，發(fā)現(xiàn)電擊死組織的溫度

平均增加2～5℃。證明電擊傷時存在熱作用。非熱因素

主要包括電場、時空、電離和化學(xué)因素等，其中電場因

素可選擇性地使電場范圍內(nèi)某些組織細(xì)胞、亞細(xì)胞和

分子水平結(jié)構(gòu)發(fā)生損傷，并可釋放出大量炎癥介質(zhì)，導(dǎo)致惡性損傷壞死擴大。目前公認(rèn)機制包括電穿孔及

電作用蛋白質(zhì)變性。

二、目前用于無明顯電流斑的電損傷鑒定的指標(biāo)

對無明顯電流斑的電損傷法醫(yī)學(xué)鑒定還局限于

器官組織形態(tài)學(xué)及超微結(jié)構(gòu)改變上，診斷技術(shù)的限制

對內(nèi)臟的電擊損傷診斷缺乏特異性的形態(tài)標(biāo)準(zhǔn)，而組

織形態(tài)易受周圍環(huán)境影響，單純研究組織形態(tài)已缺乏

說服力。隨著技術(shù)的進步，探索應(yīng)用酶組織化學(xué)、免疫

組織化學(xué)、原位雜交甚至分子生物學(xué)的方法進行電擊

損傷診斷的研究就很有必要了。

(一)皮膚相關(guān)鑒定指標(biāo)

1．特征形態(tài)改變。肉眼未發(fā)現(xiàn)明顯表皮損傷的電

擊死．光鏡下較具特征性的是表皮的極性化改變，表

皮細(xì)胞或扭曲變形、染色較深、排列緊密、呈柵欄狀、[作者簡介]劉雁軍(1982一)，男，漢族，山西晉

城人，在讀碩士研究生，主要從事法醫(yī)病理學(xué)研究 作；

tel：+86——351-4933952；e-mail：lyj820925@163．com

[通訊作者]王英元(1958一)，男，漢族，山西稷山人，博士，教授。e—mail：wyy580218@163．corn

· 290-

漩渦狀、螺旋狀或圓圈狀，或伸

長似釘樣插入真皮中。

電鏡下可見上皮細(xì)胞漿中基質(zhì)凝固成團塊狀。大部分

細(xì)胞器破壞．細(xì)胞內(nèi)膜系統(tǒng)斷碎，其下真皮層可見凝固的顆粒狀物及膠原纖維凝固性壞死。同但這種壞死也同

樣存在于皮膚燒傷邊緣部、皮膚鈍器損傷、皮膚干燥處

以及巴比妥中毒或凍傷引起的水泡等處。故須結(jié)合組織

學(xué)、組織化學(xué)染色和掃描電鏡等方法綜合判斷。

2．損傷局部皮膚金屬顆粒檢出。有學(xué)者認(rèn)為電流

作用時產(chǎn)生的高熱及電解作用使金屬顆粒沉積在皮

膚而出現(xiàn)皮膚金屬化，可為診斷電擊死的重要證據(jù)之

一

。電流本身的電離作用將金屬離子導(dǎo)人皮膚組織深

層。對損傷皮膚表層及深層金屬含量進行定性定量的檢測．可以協(xié)助診斷電流斑，也可鑒別由于高熱金屬

物引起的皮膚損傷，后者引起的損傷只有熱損傷，金

屬離子不進入深層組織．而僅附著在表面且含量也明

顯小于電擊傷。損傷局部皮膚金屬顆粒的檢出，在無

明顯電流斑及腐敗尸體的案例中對電擊死的判斷有

一定的法醫(yī)學(xué)意義。

(二)心肌相關(guān)鑒定指標(biāo)

1．特征形態(tài)改變。vittorio fineschi等[71發(fā)現(xiàn)電擊

心臟特征性改變：心肌碎裂(myofibre break—up mfb)

有以下3種組織學(xué)類型：(1)成束擴張膨脹的心肌細(xì)胞

與超收縮心肌細(xì)胞夾雜存在，可見斷裂或擴張的閏

盤．超收縮心肌細(xì)胞核呈正方形外觀而擴張的心肌細(xì)

胞核呈卵圓形；(2)超收縮肌細(xì)胞與膨脹過度的肌細(xì)

胞交替出現(xiàn)，且被增寬的閏盤所分隔；(3)超收縮肌小

節(jié)的非嗜酸性帶狀粒細(xì)胞與過度拉伸的肌小節(jié)交替

存在。界限清楚。這種特征性病理學(xué)改變對于未形成明顯電流斑的電損傷的鑒定有著重要意義。

2．心肌細(xì)胞膜na*一 酶活性改變。ercan varol等

[81發(fā)現(xiàn)低電壓電擊可直接導(dǎo)致心律紊亂．致死的主要

原因是出現(xiàn)室顫。其機制可能為：心肌壞死致心律失

常，na~一k+atp酶含量變化及心肌細(xì)胞膜通透性改變。

國內(nèi)學(xué)者認(rèn)為無典型電流斑的電損傷中電流作用使

心肌細(xì)胞膜na 一k+atp酶和ca2+atp酶活性下降，電

流對遠(yuǎn)離觸電點細(xì)胞膜蛋白有損傷作用。心肌細(xì)胞膜

na*一k+酶活性改變?yōu)殡姄羲罒o典型電流斑的法醫(yī)學(xué)鑒

定提供了強有力的依據(jù)。

3．心肌酶同工酶含量變化。電損傷中心肌損傷極

為常見，電擊后心電圖的改變不特異，且心肌酶同工

酶(ck—mb)的升高有引起骨骼肌壞死之可能，以往認(rèn)

為其可作為判斷電擊死的依據(jù)尚不充分?！?1但劉鴻艷

【 0l對5o例電擊傷患者(這5o例患者最早為電擊后即

刻，最晚為電擊后24h進行心肌同工酶檢測)研究發(fā)

現(xiàn)，心臟處于電擊通路中時心肌酶同工酶明顯增加，可見在電擊后24h之內(nèi)檢測心肌酶同工酶對無明顯

電流斑電損傷的鑒定有一定幫助。

法律與醫(yī)學(xué)雜志2006年第13卷(第4期)

(三)細(xì)胞膜電穿孔

gehl jt”】認(rèn)為電穿孔是電流通過人體組織細(xì)胞時

所形成的具有特征性的形態(tài)學(xué)變化。電流形成強電場

導(dǎo)致細(xì)胞壞死，存在電擊穿胞膜現(xiàn)象，電擊穿細(xì)胞膜

在于電流使脂質(zhì)雙層膜形成多個小孔。如果孔已經(jīng)足

夠大，細(xì)胞膜將破裂，整個細(xì)胞破裂可能是多個小孔

融合的結(jié)果。另有學(xué)者用快速冰凍電子顯微技術(shù)揭示

了細(xì)胞膜電穿孔的動力學(xué)特征，表明電穿孔以細(xì)胞骨

架網(wǎng)孔為界，并觀察到電流所致的細(xì)胞膜近似于規(guī)則

圓形的孔洞，大小不一，空洞直徑在0．6 m—1．3 m之

間。這種特征性的形態(tài)學(xué)改變對無明顯電流斑電損傷的鑒定很有實用價值。

(四)多器官c—fos的表達

王曄等l12l研究大鼠電流損傷多器官c—f0s的表達，生前受電擊的各組大鼠的心、肝、肺、腎、骨骼肌、腦等的c—los蛋白呈強陽性表達，脾臟與皮膚呈陰性表達；

死后受電擊的各組大鼠中。死后即刻電擊組大鼠的心、肝、肺、腎、骨骼肌、腦的c—f0s蛋白呈很微弱的陽性表

達，其余死后各時間組大鼠的各器官均為陰性表達。因

此，通過檢測心、肝、肺、腎、骨骼肌、腦中c_fbs蛋白，對

鑒定生前電擊死與死后電擊有很重要的意義。

(五)免疫功能影響

moynihan ja等首次用適量血藍(lán)蛋白(klh)免疫

小鼠24h后給予其單獨一次足電擊可導(dǎo)致其繼發(fā)性抗

klh igg反應(yīng)降低。zalcmans s等證實足電擊可降低

cd一1小鼠對綿羊紅細(xì)胞(srbc)的空斑細(xì)胞形成反應(yīng)

(plaque forming cell pfc反應(yīng))。同樣okimura和nigo

所完成的一系列實驗亦表明srbc免疫前兩天給予束

縛電擊可使pfc反應(yīng)下降30％一60％。上述研究結(jié)果證

實電擊對細(xì)胞和體液免疫應(yīng)答存在抑制作用。

(六)腦相關(guān)指標(biāo)

1．腦內(nèi)金屬元素含量變化

龔云[131用sd雌性成年大鼠20只．隨機分為實驗

組和對照組各10只。經(jīng)一次性電擊后，用原子吸收分

光光度計分別測定了兩組大鼠大腦皮質(zhì)感覺運動區(qū)

和海馬ca3區(qū)的微量元素zn、cu、fe和輕金屬mg的含量。發(fā)現(xiàn)在大腦皮質(zhì)感覺運動區(qū)。兩組大鼠的諸元

素含量無顯著變化；在海馬ca3區(qū)，兩組大鼠的微量

元素zn、cu、fe的含量也無顯著變化，但輕金屬mg的含量卻發(fā)生了顯著的變化，表現(xiàn)為對照組明顯高于實

驗組?？梢娎迷游辗止夤舛确z測腦內(nèi)金屬元

素的含量變化也可證明電損傷的存在。

2．腦內(nèi)組織mrna含量變化

李霞等 采用逆轉(zhuǎn)錄一聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)檢測慢性

足底電擊結(jié)合噪聲應(yīng)激致高血壓大鼠下丘腦、延髓、中腦、垂體和腎上腺等組織中編碼腎上腺髓質(zhì)素的腎

上腺髓質(zhì)素前肽原(preproad renomedullin。ppadm)基

法律與醫(yī)學(xué)雜志2006年第13卷(第4期)

因以及adm 的特異性受體組件降鈣素受體樣受體

(calcitonin receptor like receptor，crlr)和受體活性調(diào)

節(jié)蛋白2和3(receptof activity modifying proteins．

ramp2和ramp3)表達的變化。觀察到：與對照組相

比，以3一磷酸甘油醛脫氫酶作為內(nèi)參照，15d足底電

擊結(jié)合噪聲應(yīng)激引起下丘腦、垂體和腎上腺中ppadm

mrna表達上調(diào)，而在延髓和中腦表達明顯下調(diào)：

crlr基因表達量正常時在下丘腦相對較高．應(yīng)激

15d后crlr表達在延髓、中腦和下丘腦下調(diào)，而在垂

體和腎上腺的表達無明顯變化；應(yīng)激后ramp2基因

在延髓和下丘腦表達上調(diào)，而在腎上腺表達顯著下

調(diào)，其他部位無明顯變化；ramp3基因在對照組大鼠的中腦和下丘腦表達較高，在應(yīng)激性高血壓大鼠的下

丘腦和垂體表達上調(diào)，而在中腦和腎上腺表達下調(diào)。

在延髓中的表達變化無統(tǒng)計學(xué)差異。通過檢測ppadm

基因、crlr、ramp2和ramp3的表達對鑒定無明顯

電流斑的電擊死有所幫助。

三、小結(jié)

綜上所述，對電擊死無明顯電流斑的法醫(yī)學(xué)鑒定

一定要做到尸表檢驗與內(nèi)部臟器組織形態(tài)學(xué)檢驗(包

括光鏡、電鏡)相結(jié)合，并參考上述鑒定指標(biāo)，可望提

高實際檢案中電擊死鑒定的準(zhǔn)確性

● 考文獻

[1】 nisanci m·an unusual burn injury caused by a car battery【j】_bum

care rehabil，2005，26：379~38

1【2】趙子琴，王英元，陳玉川，等．法醫(yī)病理學(xué)【m】．第3版．北京：人民衛(wèi)生

出版社．2004．321

(上接封二)

如錯別字等)，向雙方說明并經(jīng)認(rèn)可后，繼續(xù)進行：二是

涂改了關(guān)鍵詞語，或是重要數(shù)據(jù)．可能影響鑒定結(jié)論的，則不進行醫(yī)療事故技術(shù)鑒定。將違規(guī)行為在中止通

知中寫明并告知委托方，由委托方?jīng)Q定是否依照有關(guān)

法律的規(guī)定，判定醫(yī)療機構(gòu)承擔(dān)相應(yīng)的責(zé)任，并做出是

否進一步進行醫(yī)療事故技術(shù)鑒定。如果是醫(yī)患雙方共

同委托的，則先征得雙方當(dāng)事人的同意，委托有關(guān)部門

做筆跡司法鑒定，根據(jù)結(jié)論進行下一步的程序。

凡是形式上無異議，對于涉及內(nèi)容的真實性提出

爭議的，醫(yī)鑒辦不作任何解釋及處理意見，留待鑒定會

上，由專家鑒定組根據(jù)現(xiàn)場調(diào)查及實際情況，做出分析

及判斷意見。

四、值得探討的問題

在鑒定中，對于那些有涂改的病歷是否會影響鑒

定結(jié)論，應(yīng)該由誰來評判，很難解決。因為醫(yī)學(xué)會雖然

擁有眾多專家，按照證據(jù)規(guī)則的原則。自己作出的鑒定

結(jié)論自己作為證據(jù)，顯然缺乏說服力。然而，在實踐中，· 291-

【3】pfeifer h。chesne ad，brinkmann b．a(chǎn)n unusual case of homicidal

near dmwning~llowed by electrocution[j]．int j legal med，2005。10：

1007—101

4[4】baskerville jr，mcaninch sa．focal lingual dystonia，udnary incon．

tinence，and sensory deficits secondary to low voltage electrocution

[j】_emerges med j。2002。19：368~37

1[5】lee rc。zhang d，hannig j．biophysical injury mechanisms in electric

shock trauma fj1．a(chǎn)nnu rev biomed eng，2000，2：477

【6】秦志強，龔毓昌，黃曉華．電擊傷組織超微結(jié)構(gòu)觀察fj1．法醫(yī)學(xué)雜志，2oo1。17(3)：142~144

【7] fineschiv。kareh s b，errico sd，et a1．cardiac pathology in death

from electrocution[j]．int j leg med，2005，10；1007-1010

【8】varol e，ozaydin m，altinbas a，et a1．low-tension electrical injury

as a cause of atrial fibrillation fj1．tex heart inst j。2004，3l：l86~

l87

【9】潘世芬。李淑娟，王濤，等．電擊傷致急性心肌梗死l例fj1．中同心血

管雜志，2o04，9(4)：309 3lo

【lo】劉鴻艷。電擊傷所致心臟損傷及心電圖改變[j1．實驗心臟病雜志，2004，13(1)：17

5【l1】electmporation gj．theory and methods，perspective for dmg delivcry

。gene therapy and research[j1．a(chǎn)cta physiological scandinavia，2o03。177(4)：437—447

【12】王嘩，廖志鋼，王世春，等．大鼠電流損傷多器官c—fos表達研究

fj1．法醫(yī)學(xué)雜志，2005，21(3)：17l一17

3【l3】龔云．一次性電擊對大鼠腦內(nèi)微量元素的影響[j】．解剖學(xué)研究，2004，26(3)：l99—20l

【14】xia l，liang l，lin-lin s，et a1．changes of adrenomedullin and its

receptor components mrnas expression in the brain stem and hypothalamus

pituitary adrenal axis of stress—induced hypertensive

rats ．a(chǎn)cta phy—siologica sinica。2004。56(6)：723~729

(收稿：2o06—03—21；修回：2o06—09—25)

一些涂改確實是無關(guān)緊要的．有些涂改就可能會影響

鑒定結(jié)論，究竟由哪個機構(gòu)來評判，目前無明確規(guī)定。

它將影響雙方對最后結(jié)論的信任程度甚至?xí)鸩槐?/p>

要的后續(xù)糾紛，這個問題需要盡快解決。否則會影響整

個鑒定的過程及可信度。

五、鄉(xiāng)村衛(wèi)生室發(fā)生醫(yī)療糾紛后的病歷問題

我們經(jīng)常遇到村衛(wèi)生室等基層醫(yī)療機構(gòu)發(fā)生醫(yī)療

糾紛后，僅有一張?zhí)幏?，有的甚至連處方都沒有。對于

這類案例，除非雙方對病情的陳述有一個共同的認(rèn)識。

否則一律以資料不全、無法鑒定而不予受理或受理后

予以終止。如果是司法機關(guān)委托，要求鑒定醫(yī)療過程

是否存在醫(yī)療過失或醫(yī)療行為與患者的損害后果有無

因果關(guān)系，則可進行醫(yī)學(xué)技術(shù)鑒定或醫(yī)學(xué)會診意見。

總之，重視病歷資料的收取，把握證據(jù)資料的客

觀、真實性，是進行醫(yī)療事故技術(shù)鑒定工作值得認(rèn)真對

待的問題；正確處理病歷資料的真實性，有助于客觀、公正、順利地作出鑒定結(jié)論，解決醫(yī)療糾紛。

(收稿：2006—08—11)