第一篇：藥學(xué)專業(yè)知識(shí)

藥學(xué)專業(yè)知識(shí)

（一）第十四章整理筆記

1.常用抗瘧藥分為三類：控制癥狀，控制復(fù)發(fā)和傳播，預(yù)防。2 用于控制的藥：氯喹，青蒿素（口服吸收，有首過消除），奎寧。用于預(yù)防的藥：乙胺嘧啶（首選藥，人工合成）磺胺類和砜類（二氫葉合成酶抑制劑）用于復(fù)發(fā)和傳播：伯氨喹

5阿米巴有包囊和滋養(yǎng)體2個(gè)時(shí)期，甲硝銼（阿米巴，抗滴蟲，抗賈地鞭毛蟲，抗厭氧菌，殺滋養(yǎng)體），替硝脞（甲硝銼衍生物），二氟尼特（囊前期），鹵代喹啉類（碘仿，氯碘，雙碘對(duì)組織內(nèi)無效）依米丁（局部刺激強(qiáng)，連續(xù)用藥易蓄積中毒被甲硝銼取代）氯喹

6抗滴蟲病：乙酰胂胺（五價(jià)，毒性大，陰道）

7抗血吸蟲：吡喹酮（高效，低毒，廣譜）硝硫氰胺（蓄積中毒，禁用精神病及孕婦哺乳期）

8抗腸蠕蟲：甲苯咪脞（口服吸收少不規(guī)則，見效慢）阿苯達(dá)脞（廣譜，吸收不規(guī)則）噻嘧啶，噻苯達(dá)脞（混合感染）左旋咪脞（類風(fēng)濕鋪助）

9抗絲蟲：乙胺嗪，伊維菌素（低劑量有廣譜和殺螨和蜱）

第二篇：藥學(xué)專業(yè)知識(shí)復(fù)習(xí)總結(jié)

藥學(xué)專業(yè)知識(shí)復(fù)習(xí)總結(jié)

1-60道題炎癥后期臨床使用波尼松的目的是抑制成纖維細(xì)胞增生和肉芽組織形成。甲亢術(shù)前給予復(fù)方碘溶液的目的是使甲狀腺縮小變韌，減少出血。3，哪種情況需要胰島素治療？糖尿病病人和丙酮尿癥酸中毒（糖尿病的肥胖者×；胰島素功能為全部喪失的糖尿病患者×；輕癥糖尿病患者×；中度糖尿病患者×）。

4，阿卡波糖的降糖機(jī)制是抑制小腸水解葡萄糖的速度。

5，青霉素治療梅毒或鉤端螺旋體疾病時(shí)可以起赫氏反應(yīng)。赫克斯海默爾反（赫氏反應(yīng)）的誘發(fā)原因是由于藥物對(duì)梅毒螺旋體的殺滅作用太強(qiáng)，導(dǎo)致梅毒螺旋體大量死亡，大量有害物質(zhì)從死亡的梅毒螺旋體內(nèi)溢出以及機(jī)體內(nèi)部的變態(tài)反應(yīng)引起機(jī)體出現(xiàn)的不適反應(yīng)?；颊弑憩F(xiàn)為高熱、大汗、盜汗、惡心及嘔吐癥狀，皮膚病變擴(kuò)大、惡化等，隨著治療進(jìn)程的繼續(xù)上述反應(yīng)消失、緩解，表現(xiàn)為一過性、暫時(shí)性“惡化”，此反應(yīng)因發(fā)現(xiàn)者而命名。

6，膽汁中藥物濃度最高的頭孢菌素類藥物是頭孢哌酮。頭孢菌素類抗生素是一類廣譜半合成抗生素，分為四代：1頭孢唑林，頭孢拉定等；2頭孢呋辛，頭孢丙烯等；3頭孢他啶，頭孢哌酮，頭頭孢曲松等；4頭孢吡肟，頭孢匹羅等。

7，紅霉素在膽汁中濃度最高。

8,鏈霉素與呋塞米合用引起耳毒性增加。

9，口福鐵劑對(duì)四環(huán)素藥的腸道吸收影響最大。

10，甲氧芐啶的抗菌機(jī)制是抑制二氫葉酸還原酶。

11，有明顯腎毒性，靜脈滴注時(shí)常見寒癥，高熱，頭痛，惡心，嘔吐的藥物是兩性霉素B。

12，一男性空兒和興腹膜炎患者埋在治療中出現(xiàn)失眠，神經(jīng)錯(cuò)亂，產(chǎn)生這種不良反應(yīng)的藥物可能是異煙肼。

13，治療結(jié)核病將乙胺丁醇與鏈霉素合用的目的是阻止或延遲結(jié)核桿菌對(duì)鏈霉素產(chǎn)生耐藥性。

14，腎上腺皮質(zhì)激素不能用于大劑量長期療法。

15，激動(dòng)劑的特點(diǎn)為與受體親和力高有內(nèi)在活性。

16，阿托品滴眼后會(huì)產(chǎn)生擴(kuò)瞳，升眼壓，調(diào)節(jié)麻痹。

17，納洛酮是阿片受體的特異性拮抗藥。

18，對(duì)強(qiáng)心苷中毒引起的重癥快速性心律失常，可用苯妥英鈉。19，癲癇小發(fā)作常用藥物是乙琥胺。

20，小劑量氯丙嗪鎮(zhèn)吐的機(jī)制是抑制延髓第四腦室的催吐化學(xué)感受區(qū)。

21，丙咪嗪作用機(jī)制是抑制NA和5-HT的在提取。

22，比卡多治療帕金森病的機(jī)制是抑制外周脫羧酶活性。

23，與嗎啡鎮(zhèn)痛作用無關(guān)的部位是中腦蓋前核（有關(guān)：導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)，第三腦室尾部，第四腦室灰質(zhì)，第四腦室頭端）。

24，普萘洛爾的作用不包括提高基礎(chǔ)代謝率（包括減慢心率，減慢房室傳導(dǎo)，提高呼吸阻力，降低心肌耗氧量）

25，極量會(huì)產(chǎn)生不良反應(yīng)。

26，急性心肌梗死引發(fā)的室性心動(dòng)過速首選利多卡因。

27，強(qiáng)心苷治療房顫的機(jī)制主要是減慢房室傳導(dǎo)。

28，大多數(shù)藥物跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的方式為被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。

29，普萘洛爾禁用于支氣管哮喘。

30，對(duì)環(huán)氧酶抑制作用最強(qiáng)的是吲哚美辛。

31，高鐵血紅蛋白血癥（心率加快，眼內(nèi)壓增高，心肌耗氧量降低，體位性低血壓，）不良反應(yīng)與硝酸甘油擴(kuò)張血管的作用無關(guān)。

32，普萘洛爾治療心絞痛的主要藥理作用是阻斷β受體，減慢心率，抑制心肌收縮力。

33，不屬于苯妥英鈉的不良反應(yīng)是致胎兒畸形（共濟(jì)失調(diào)，牙齦增生，嗜睡，粒細(xì)胞減少）。

34，治療抑郁癥的首選藥物是丙咪嗪。

35，不屬于中效利尿藥的是氨苯蝶啶（氫氯噻嗪，氫氟噻嗪，氯噻酮，環(huán)環(huán)戊噻嗪）。

36，月經(jīng)過多，消化道潰瘍等慢性失血性貧血，營養(yǎng)不良，妊娠，兒童生長期的首選藥物為FeSO4.37，西咪替丁的藥理機(jī)制是阻斷H2受體。

38，關(guān)于皮質(zhì)激素描述：口服或注射均可吸收√；可從皮膚，眼結(jié)膜等部位吸收，大量導(dǎo)致全身作用√；皮質(zhì)激素的基本結(jié)構(gòu)是類固醇或甾體化合物√；可的松需轉(zhuǎn)化為氫化可的松才能發(fā)揮作用√；氫化可的松入血后大部分與血漿蛋白結(jié)合×。

39，高敏性是等量藥物引起和一般病人相似但強(qiáng)度更高的藥理效應(yīng)或毒性。

40，對(duì)M受體具有直接激動(dòng)的藥物是毛果蕓香堿。

41，M受體激動(dòng)的藥理效應(yīng)：胃腸平滑肌收縮√；腺體分泌增加√；心率減慢√；支氣管平滑肌舒張√；瞳孔擴(kuò)大×。

42，新斯的明治療重癥肌無力的主要作用機(jī)制是抑制ACh的酶解。43，解救有機(jī)磷酸酯中毒時(shí)盡早使用氯磷定的原因是避免酰化膽堿酯酶發(fā)生老化。

44，藥理學(xué)研究的中心內(nèi)容是藥效學(xué)，藥動(dòng)學(xué)及影響藥物作用的原因。45，藥物能影響機(jī)體生理功能的物質(zhì)。

46，關(guān)于藥物體內(nèi)分布的敘述：弱酸性藥物主要分布在細(xì)胞外√；弱堿性藥物主要分布在細(xì)胞外×；細(xì)胞外液pH值大√；細(xì)胞內(nèi)液pH值小√。

47，易出現(xiàn)首關(guān)消除的給藥途徑是胃腸道給藥。

48，藥物與血漿蛋白結(jié)合后，將暫時(shí)失活。

49，在酸性尿液中，弱堿性藥物解離多，再吸收少，排泄快。50，藥物的主要排泄器官是腎。

51，關(guān)于血腦屏障：腦膜炎時(shí)通透性增大√；新生兒血腦屏障通透性小×；極性高的藥物易通過×；分子量越大的藥物越易通過×；脂溶性高的藥物不能通過×。

52，對(duì)藥物分布無影響的因素是藥物劑型。

53，口服給藥，為了迅速達(dá)到土平值并維持其療效，應(yīng)采用的給藥方

案是首劑量加倍（2D），使用劑量及給藥間隔時(shí)間為D-0、5 2tl/2.54，時(shí)-量曲線下面積代表藥物的生物利用度。

55，體液pH能影響藥物的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)這是由于pH改變了藥物的解離度。56，影響半衰期長短的主要因素是消除速速。

57，大多數(shù)藥物在胃腸道的吸收屬于一級(jí)動(dòng)力學(xué)被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。58，肝藥酶的特點(diǎn)是專一性高，活性有限，個(gè)體差異大。59，生物利用度是平價(jià)藥物制劑吸收程度的重要指標(biāo)。

60，長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可引起高血鎂。

第三篇：藥學(xué)類包括藥學(xué)專業(yè)知識(shí)

藥學(xué)類包括藥學(xué)專業(yè)知識(shí)(一)(包括藥理學(xué)部分和藥物分析部分)、藥學(xué)專業(yè)知識(shí)(二)(包括藥劑學(xué)部分和藥物化學(xué)部分)、藥事管理與法規(guī)(藥學(xué)類、中藥學(xué)類共用)、藥學(xué)綜合知識(shí)與技能。藥學(xué)和中藥學(xué)兩類，共7冊(cè)，每一類有4冊(cè)。中藥學(xué)類包括中藥學(xué)專業(yè)知識(shí)(一)(含中藥學(xué)部分和中藥藥劑學(xué)部分)、中藥學(xué)專業(yè)知識(shí)(二)(含中藥鑒定學(xué)部分和中藥化學(xué)部分)、藥事管理與法規(guī)(藥學(xué)類、中藥學(xué)類共用)、中藥學(xué)綜合知識(shí)與技能。藥學(xué)類包括藥學(xué)專業(yè)知識(shí)(一)(包括藥理學(xué)部分和藥物分析部分)、藥學(xué)專業(yè)知識(shí)(二)(包括藥劑學(xué)部分和藥物化學(xué)部分)、藥事管理與法規(guī)(藥學(xué)類、中藥學(xué)類共用)、藥學(xué)綜合知識(shí)與技能。

第四篇：藥學(xué)專業(yè)知識(shí)學(xué)習(xí)的自我鑒定

下面就一起來欣賞以下這一份關(guān)于藥學(xué)專業(yè)知識(shí)學(xué)習(xí)的自我鑒定范文，由好范文為大家分享，請(qǐng)欣賞：

本人自入校以來思想上進(jìn)，努力學(xué)習(xí)鄧小平建設(shè)有中國特色社會(huì)主義理論，認(rèn)真思考、體會(huì)偉大的思想和先進(jìn)的理論，并試著在學(xué)習(xí)中檢驗(yàn)和實(shí)踐，學(xué)習(xí)十七大精神和“三個(gè)代表”重要思想，學(xué)會(huì)用正確先進(jìn)的理論武裝自己的頭腦，樹立了正確的世界觀、人生觀、價(jià)值觀。

我學(xué)的藥學(xué)專業(yè)，三年的大學(xué)生活和社會(huì)實(shí)踐使我在思想認(rèn)識(shí)、業(yè)務(wù)知識(shí)和專業(yè)技能方面都有了很大的提高。使我掌握了深厚的藥學(xué)專業(yè)知識(shí)，我不僅學(xué)習(xí)了藥物化學(xué)，藥物分析，藥理學(xué)，藥劑學(xué)等專業(yè)知識(shí)，還學(xué)習(xí)了其它的基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識(shí)，還積極在課外的實(shí)踐和實(shí)習(xí)中，提高自己的操作動(dòng)手能力和技術(shù)。并通過了英語三級(jí)，具備了一定的英語聽，說，讀，寫能力，熟悉計(jì)算機(jī)的理論和應(yīng)用技術(shù)，如OFFICE等操作。

除了專業(yè)學(xué)習(xí)之外，我還重視社會(huì)實(shí)踐活動(dòng)，到校外參加勤工助學(xué)工作，暑假期間參加暑假工，通過社會(huì)實(shí)踐來提高自己的交際能力和工作水平，還常參加各種社會(huì)志愿活動(dòng)等。我曾在xx藥業(yè)股份有限公司實(shí)習(xí)，初步掌握了藥品的檢測(cè)和取樣方法，了解了顆粒車間，片劑車間和膠囊車間的工藝流程及生產(chǎn)的管理等，并受到實(shí)習(xí)單位的一致好評(píng)。

當(dāng)然，還存在很多不足之處，在以后的工作和學(xué)習(xí)中我將繼續(xù)努力，改進(jìn)缺點(diǎn)不足，改善學(xué)習(xí)方法，提高理論水平，在提高自己科學(xué)文化素質(zhì)的同時(shí)，也努力提高自己的思想道德素質(zhì)，使自己成為德、智、體諸方面全面發(fā)展適應(yīng)21世紀(jì)發(fā)展要求的復(fù)合型人才，做一個(gè)有理想、有道德、有文化、有紀(jì)律的社會(huì)主義建設(shè)者和接班人。

第五篇：藥學(xué)專業(yè)知識(shí)之藥理學(xué)知識(shí)點(diǎn)

藥學(xué)專業(yè)知識(shí)之藥理學(xué)知識(shí)點(diǎn)

普羅布考藥理作用介紹：

口服能使病人血漿 TC 下降 25%，LDL-c 下降 10%～15%，HDL-c 降低 30%，對(duì) VLDL、TG 影響較少。細(xì)胞培養(yǎng)法證明普羅布考有高脂溶性，能結(jié)合到脂蛋白之中，從而抑制細(xì)胞對(duì) LDL 的氧化修飾?，F(xiàn)知氧化修飾的

LDL 有細(xì)胞毒性，能損傷血管內(nèi)皮，進(jìn)而促進(jìn)血小板，白細(xì)胞粘附并分泌生長因子等物質(zhì)，造成平滑肌細(xì)胞移行和過度生長。普羅布考能抑制動(dòng)脈粥樣硬化形成，并使病變消退?？删徑庑慕g痛，改善缺血性心電圖，還能使純合子家族性高膽固醇血癥患者皮膚及肌腱的黃色瘤明顯縮小。藥物轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的介紹：

近年來藥物轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的遺傳多態(tài)性研究也倍受關(guān)注。尤其是多藥耐藥基因 MDRI 編碼的 P-糖蛋白。P-糖

蛋白的作用首先在腫瘤細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)，它作為 ATP 依賴的流出泵用于預(yù)防細(xì)胞內(nèi)腫瘤化療藥物的蓄積?，F(xiàn)在普遍認(rèn)為，腫瘤細(xì)胞內(nèi) P-糖蛋白的過量表達(dá)和骨髓組織的低水平表達(dá)是造成患者對(duì)化療不敏感并容易產(chǎn)生骨髓毒性的原因。已有研究證明，MDRIC3435T 多態(tài)性與 P-糖蛋白的表達(dá)相關(guān)，3435CC 基因型表達(dá)水平較高，在 P-糖蛋白的抑制劑雙嘧達(dá)謨存在的情況下，地高辛吸收的 AUC 顯著低于 3435TT 基因型個(gè)體。雙嘧達(dá)謨使

3435CC 基因個(gè)體的地高辛吸收率提高了 55%，3435TT 基因型個(gè)體提高了 20%.秋水仙堿的用法及用量：

①治療急性痛風(fēng)：口服首劑 1mg，以后 1～2 小時(shí) 0.5mg，直至癥狀緩解或出現(xiàn)不良反應(yīng)。用于治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作時(shí) 24 小時(shí)內(nèi)不可超過 6mg.并在癥狀緩解后 48 小時(shí)內(nèi)不需服用，72 小時(shí)后每日 0.5-1mg 服用，服用 7 天。

②預(yù)防痛風(fēng)急性發(fā)作：每日或隔日 0.5～1mg。

③在應(yīng)用別嘌醇或促尿酸排泄藥物治療慢性痛風(fēng)時(shí)，亦可同時(shí)給予本品以預(yù)防發(fā)作。注意：在使用秋水仙堿治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎時(shí)，應(yīng)避免與別嘌醇同用，因?yàn)樵诩毙园l(fā)作期，別嘌醇促使尿酸結(jié)晶溶解會(huì)加重疼痛癥狀，應(yīng)在平穩(wěn)期服用別嘌醇等藥物控制尿酸水平。頭孢地尼應(yīng)用范圍：

頭孢地尼可用于治療鼻竇炎、中耳炎。扁桃體炎、咽喉炎、急性支氣管炎、肺炎。腎盂腎炎，膀胱炎，淋菌性尿道炎。附件炎，宮內(nèi)感染，前庭大腺炎。乳腺炎，肛門周圍膿腫，外傷或手術(shù)傷口的繼發(fā)感染。毛囊炎、癤、癤腫、癰、傳染性膿皰病、丹毒、蜂窩組織、淋巴管炎、甲溝炎、皮下膿腫、粉瘤感染、慢性膿皮癥。眼瞼炎，麥粒腫，瞼板腺炎。藥物轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白功能是什么：

近年來藥物轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的遺傳多態(tài)性研究也倍受關(guān)注。尤其是多藥耐藥基因 MDRI 編碼的 P-糖蛋白。P-糖蛋白的作用首先在腫瘤細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)，它作為 ATP 依賴的流出泵用于預(yù)防細(xì)胞內(nèi)腫瘤化療藥物的蓄積。現(xiàn)在普遍認(rèn)為，腫瘤細(xì)胞內(nèi) P-糖蛋白的過量表達(dá)和骨髓組織的低水平表達(dá)是造成患者對(duì)化療不敏感并容易產(chǎn)生骨髓毒性的原因。已有研究證明，MDRIC3435T 多態(tài)性與 P-糖蛋白的表達(dá)相關(guān)，3435CC 基因型表達(dá)水平較高，在 P-糖蛋白的抑制劑雙嘧達(dá)謨存在的情況下，地高辛吸收的 AUC 顯著低于 3435TT 基因型個(gè)體。雙嘧達(dá)謨使

3435CC 基因個(gè)體的地高辛吸收率提高了 55%，3435TT 基因型個(gè)體提高了 20%.藥物治療的一般原則有哪些：

藥物治療的一般原則：必要性、有效性、安全性、經(jīng)濟(jì)性、規(guī)范性 藥物治療的必要性藥物治療的適度性原則

①確定適當(dāng)?shù)膭┝?、療程與給藥方案，才能使藥物的作用發(fā)揮得當(dāng)，達(dá)到治療疾病的目的。②在明確疾病診斷的基礎(chǔ)上，從病情的實(shí)際需要出發(fā)，以循證醫(yī)學(xué)為基礎(chǔ)，選擇適當(dāng)?shù)乃幬镏委煼桨?。③藥物過度治療是指超過疾病治療需要，使用大量的藥物，而且沒有得到理想效果的治療，表現(xiàn)為超適應(yīng)癥用藥、劑量過大、療程過長、無病用藥、輕癥用重藥等.過度治療的常見原因：患者求醫(yī)心切;虛假廣告泛濫，患者受誘惑;保護(hù)性的過度用藥行為，處方追求大而全“。追求經(jīng)濟(jì)利益 ④治療不足，表現(xiàn)為，劑量不夠，達(dá)不到有效的治療劑量;或療程太短，達(dá)不到預(yù)期的治療效果。引起治療不足的原因主要有：患者對(duì)疾病認(rèn)識(shí)不足，依從性差，未能堅(jiān)持治療;患者收入低，又沒有相應(yīng)的醫(yī)療保障，導(dǎo)致無力支付;國家基本藥物政策還不完善，出現(xiàn)安全有效的基本廉價(jià)藥因利潤低，企業(yè)停止生產(chǎn)供應(yīng)而缺貨，影響了疾病的治療。藥物治療的安全性如何體現(xiàn)：

藥物在發(fā)揮防治疾病作用的同時(shí)，可能對(duì)機(jī)體產(chǎn)生不同程度的損害或改變病原體對(duì)藥物的敏感性。保證患者的用藥安全是藥物治療的前提。產(chǎn)生藥物治療安全性問題的原因：其一，藥物本身固有的生物學(xué)特性。其二，藥品質(zhì)量問題。其三，藥物的不合理使用。

藥物治療方案制定一般原則有哪些：

合理的藥物治療方案可以使患者獲得適度、有效、安全、經(jīng)濟(jì)、規(guī)范的藥物治療。應(yīng)考慮以下幾個(gè)方面：

①為藥物治療創(chuàng)造條件：改善環(huán)境，改善生活方式

②確定治療目的，選擇合適藥物 “消除病因，去除誘因，預(yù)防發(fā)病，控制癥狀，治療并發(fā)癥，為其他治療創(chuàng)造條件或增加其他療法的療效 ③選擇合適的用藥時(shí)機(jī)：強(qiáng)調(diào)早治療 ④選擇合適的劑型和給藥方案 ⑤選擇合理配伍用藥 ⑥確定合適的療程 ⑦藥物與非藥物療法的結(jié)合 藥物治療學(xué)|相關(guān)學(xué)科的關(guān)系：

①不同于藥理學(xué)，臨床藥理學(xué)，內(nèi)科學(xué)。②藥物治療學(xué)以疾病為綱，介紹藥物，闡明如何給病人選用合適的藥物、合適的劑量、合適 的用藥時(shí)間和療程，以期取得良好效益與風(fēng)險(xiǎn)比。③藥理學(xué)，臨床藥理學(xué)等藥物學(xué)科，以藥為綱，介紹藥物的特點(diǎn)與使用方法。④內(nèi)科學(xué)介紹全身性疾病的病因與發(fā)病機(jī)理，診斷與治療方法。⑤藥物治療學(xué)與循證醫(yī)學(xué)(evidence based medicine，EBM)關(guān)系密切，后者為合理藥物治療提供更加科學(xué)的證據(jù)，為評(píng)價(jià)疾病治療的效果提供了可靠依據(jù)，但是其結(jié)論來自藥物治療學(xué) 的研究和實(shí)踐。處方調(diào)配差錯(cuò)內(nèi)容|原因：(一)處方調(diào)配差錯(cuò)的內(nèi)容 處方差錯(cuò)的內(nèi)容包括： ①藥品名稱出現(xiàn)差錯(cuò);②藥品調(diào)劑或劑量差錯(cuò);③藥品與其適應(yīng)證不符;④劑型或給藥途徑差錯(cuò);⑤給藥時(shí)間差錯(cuò);⑥療程差錯(cuò);⑦藥物有配伍禁忌;⑧藥品標(biāo)識(shí)差錯(cuò)如貼錯(cuò)瓶簽、錯(cuò)寫藥袋及其他。處方調(diào)配差錯(cuò)性質(zhì)：

①客觀環(huán)境或條件可能引起的差錯(cuò)(差錯(cuò)未發(fā)生);②發(fā)生差錯(cuò)但未發(fā)給患者(內(nèi)部核對(duì)控制);③發(fā)給患者但未造成傷害;④需要監(jiān)測(cè)差錯(cuò)對(duì)患者盼后果，并根據(jù)后果判斷是否需要采取預(yù)防或減少傷害;⑤差錯(cuò)造成患者暫時(shí)性傷害;⑥差錯(cuò)對(duì)患者的傷害可導(dǎo)致患者住院或延長患者住院時(shí)間;⑦差錯(cuò)導(dǎo)致患者永久性傷害;⑧差錯(cuò)導(dǎo)致患者生命垂危;⑨差錯(cuò)導(dǎo)致患者死亡。

(二)處方調(diào)配差錯(cuò)的原因引起處方差錯(cuò)的因素有： ①調(diào)配工作時(shí)精神不集中或業(yè)務(wù)不熟練;②選擇藥品錯(cuò)誤;③處方辨認(rèn)不清;④處方縮寫不規(guī)范;⑤藥品名稱相似;⑥藥品外觀相似;⑦分裝;⑧稀釋;⑨標(biāo)簽;⑩其他。