第一篇:《心力衰竭》教學(xué)設(shè)計
《心衰病人的護理》教學(xué)設(shè)計
一、說教材的地位和作用
《心衰病人的護理》是人衛(wèi)版教材《內(nèi)科護理學(xué)》第三章第二節(jié)內(nèi)容。在此之前學(xué)生們已經(jīng)學(xué)習(xí)了循環(huán)系統(tǒng)相關(guān)的解剖、生理、及病理知識,并在上次課里學(xué)習(xí)了循環(huán)系統(tǒng)疾病常見癥狀和體征的護理,這都為本節(jié)內(nèi)容的學(xué)習(xí)起到了鋪墊的作用。
心力衰竭是目前臨床的多發(fā)病、常見病,并且本節(jié)之后的內(nèi)容中,又會涉及到很多疾病直接或間接導(dǎo)致心力衰竭;同時,心力衰竭也是護士資格證考試的必考內(nèi)容。因此本節(jié)在整個教材的地位非常重要。
二、說教學(xué)目標(biāo)
根據(jù)本教材的結(jié)構(gòu)和內(nèi)容分析,結(jié)合學(xué)生的學(xué)習(xí)能力及特點,我制定了以下的教學(xué)目標(biāo):
1、認(rèn)知目標(biāo):了解慢性心衰的病理生理改變;熟悉慢性心衰的概念、病因及誘因;掌握慢性心衰病人的身體狀況
2、能力目標(biāo):學(xué)會結(jié)合病史及病情對患者進(jìn)行健康評估
3、情感目標(biāo):體會心衰病人的疾苦,并在以后臨床實踐中體諒、愛護病人
三、教學(xué)的重、難點
其中教學(xué)重點是慢性心衰病人的身體狀況
因為心衰病人的身體壯況是護士資格證考試的重點內(nèi)容。掌握了這部分知識對學(xué)生接下來將學(xué)習(xí)的心衰病人的治療和護理打下基礎(chǔ)。為將來從事護理工作能起到很重要的指導(dǎo)工作
教學(xué)難點:慢性心力衰竭的病理生理改變
將這部分內(nèi)容歸入難點,是因為學(xué)生基礎(chǔ)知識環(huán)節(jié)薄弱,很難掌握。
四、說教法
為了實現(xiàn)教學(xué)目標(biāo),我主要采用以下幾種教學(xué)方法。
1、講授法+直觀演示法
講授法能使學(xué)生通過教師的說明、分析、論證、描述、設(shè)疑、解疑等教學(xué)語言,短時間內(nèi)獲得大量的系統(tǒng)科學(xué)知識。利于教師主導(dǎo)作用的發(fā)揮教師在教學(xué)過程中要完成傳授知識、培養(yǎng)能力、進(jìn)行思想教育三項職能。是這節(jié)課主要的教學(xué)方法。但單純使用講授法,易使課堂教學(xué)顯得簡單乏味,不易喚起學(xué)生的注意和興趣,又不能啟發(fā)學(xué)生的思維和想象,而講授法加上圖片投影等手段進(jìn)行直觀演示,激發(fā)學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣,活躍課堂氣氛,促進(jìn)學(xué)生對知識的掌握。并且可以使抽象的知識變得形象生動。
2、小組討論+角色扮演法
醫(yī)學(xué)知識重在實踐。所以在教學(xué)過程中我還選擇小組討論和角色扮演法。小組討論不僅形式非常新穎, 而且能為學(xué)生探究和獲得新體驗提供有效空間, 更好地激發(fā)學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣。小組討論時, 每個學(xué)生都有機會參與到學(xué)習(xí)中,能充分發(fā)揮學(xué)生自主學(xué)習(xí)、獨立思維的能力, 使學(xué)生學(xué)會獨立學(xué)習(xí)。而醫(yī)學(xué)教學(xué)中小組討論法,還可以搭配角色扮演。比如三人一組時,一名同學(xué)扮演病人,另兩位扮演護士。共同討論并解決老師所提出的相關(guān)問題。這不僅強化了本次課的知識目標(biāo),實現(xiàn)了能力目標(biāo),更為培養(yǎng)學(xué)生愛傷意識提供了一條捷徑。
五、說學(xué)法
俗話說“授人以魚不如授人以漁”。我在教學(xué)過程中特別重視學(xué)法的指導(dǎo)。學(xué)習(xí)本節(jié)內(nèi)容的高職四年級及高專二年級學(xué)生,已具有一定的專業(yè)知識基礎(chǔ)經(jīng)驗及分析問題、解決問題的能力;大部分學(xué)生思維活躍,求知欲強,對身邊事物興趣濃厚;在學(xué)習(xí)態(tài)度上,高職學(xué)生兩極分化嚴(yán)重,部分學(xué)生學(xué)習(xí)缺乏主動性,自我調(diào)控管理能力欠缺。高專學(xué)生學(xué)習(xí)不踏實,易出現(xiàn)眼高手低的情況。根據(jù)學(xué)生的這些特點,我重點培養(yǎng)他們以下幾種學(xué)習(xí)方法。第一,自主學(xué)習(xí)法,利用預(yù)習(xí)、作業(yè)、拓展訓(xùn)練等方式引導(dǎo)學(xué)生自主思考、自我探索,形成內(nèi)在動力支持的有效自主學(xué)習(xí)的習(xí)慣。第二,舉一反三法,借老師分析問題的角度和方法聯(lián)想到更多的內(nèi)容;養(yǎng)成善于動腦,能夠聯(lián)想的習(xí)慣 ;第三,反哺學(xué)習(xí)法,教師在講完一個問題之后,師生之間互換角色,學(xué)生再去教老師或其他同學(xué)。這種方法可以極大提高學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣、聽課效率,并在語言表達(dá)、分析問題等發(fā)面鍛煉學(xué)生。
六、說教學(xué)過程
下面談?wù)勎覍@節(jié)課教學(xué)過程的規(guī)劃。這節(jié)課我主要通過
1、復(fù)習(xí)舊課,導(dǎo)入新課展示并分析教學(xué)目標(biāo)、2、實施教學(xué)目標(biāo)、3、課堂小結(jié),練習(xí)反饋布置作業(yè)、4、指導(dǎo)學(xué)生預(yù)習(xí)下次課內(nèi)容這幾個環(huán)節(jié)來進(jìn)行。
具體說來。
1、導(dǎo)入新課:
在復(fù)習(xí)完上次課的內(nèi)容后,我會給學(xué)生展示并分析一張血液循環(huán)示意圖,讓學(xué)生體會心臟的主要功能即泵血維持循環(huán)。進(jìn)而再引申出一個問題“當(dāng)心臟泵血功能下降時,會有什么樣的情況”,來引導(dǎo)學(xué)生思考。順勢導(dǎo)出本次課的主題。并展示分析教學(xué)目標(biāo)。借用血液循環(huán)示意圖這一學(xué)生熟悉的知識來導(dǎo)入新課,他們更容易接受。而用問題啟發(fā)學(xué)生,可以調(diào)動學(xué)生的學(xué)習(xí)積極性。
2、實施教學(xué)目標(biāo)
首先解答剛才的問題,即引出心衰的概念。并提醒學(xué)生注意兩個關(guān)鍵點。一是,心力衰竭主要是指心臟的收縮射血能力下降。二是心衰導(dǎo)致兩個方面的結(jié)果即循環(huán)淤血和組織器官灌注不足。因為這兩點對后面學(xué)習(xí)心衰的身體狀況及治療護理都有指導(dǎo)性作用。
本次課主要介紹慢性心衰的前半部分。故在引入概念并對心衰進(jìn)行分類后。用PPT圖表給學(xué)生展示慢性心力衰竭的流行病學(xué)特點。讓學(xué)生感受到慢性心衰是一種發(fā)病率很高的心血管疾病,是幾乎所有心血管疾病的最終結(jié)局。接下來就分類講解導(dǎo)致慢性心衰的常見病因及誘因。并可引入病例,讓學(xué)生分組討論,該病例患者慢性心力衰竭的可能病因和誘因。
接下來,對于慢性心衰的病理生理學(xué)知識,我主要采用點撥講解加PPT展示的方式,做到點到為止、收放自如。一是因為這部分的內(nèi)容對學(xué)生的要求不高,只要了解。二是這部分內(nèi)容較難,如果深入分析,學(xué)生難以理解,會產(chǎn)生受挫心理。影響接下來重點內(nèi)容的學(xué)習(xí)。
慢性心力衰竭的臨床表現(xiàn)就是這次課的重點內(nèi)容。教學(xué)時應(yīng)注意條理清晰,詳略得當(dāng)。首先,回顧血液循環(huán)示意圖及心衰的概念,點明左心衰竭引發(fā)兩個方面的癥狀體征:即組織器官灌注不足和肺循環(huán)淤血。并借助PPT投影圖片重點分析肺循環(huán)淤血的表現(xiàn)。由于心源性呼吸困難在上一節(jié)課已經(jīng)作為重點學(xué)習(xí)過,所以這里可以采用提問式啟發(fā)教學(xué),加強學(xué)生在課堂的自由發(fā)揮能力,不但可以活躍課堂氣氛,也能加深重點內(nèi)容的印象。
同法講解右心衰竭。重點分析體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。
俗話說“趁熱打鐵”,介紹完臨床表現(xiàn)之后,給出學(xué)生三-四個病例,并針對病例提出相關(guān)問題,讓學(xué)生自由選擇病例,分組討論并進(jìn)行角色扮演,探討解決問題的辦法。將剛才所學(xué)的理論知識具體化,系統(tǒng)化。鍛煉學(xué)生處理實際問題的能力。
討論結(jié)束后,教師點評,并啟發(fā)學(xué)生思考觀察,提出問題“我們在對這些心衰患者進(jìn)行身體狀況評估時,不僅從心衰的分型入手,還發(fā)現(xiàn)癥狀有輕重不同”。故引出并講解心衰的分級。
分析結(jié)束后,學(xué)生繼續(xù)小組討論,他們剛才所選的病例中患者心衰屬于哪一級。
3、課堂小結(jié),練習(xí)反饋布置作業(yè)
這一次課內(nèi)容充實重要,課堂小結(jié)就可以起到畫龍點睛的作用。我主要采取線索式回顧,心衰的概念是核心。比如說道“心衰是指各種原因引起的心肌收縮力下降”時,回顧所學(xué)心衰常見病因。
最后,給同學(xué)提出問題“心衰患者的護理診斷和合作性問題主要有哪些”留給學(xué)生課后思考。
我的反思:小組討論時合作學(xué)習(xí)中教學(xué)環(huán)境最寬松、學(xué)生參與度最高的互動學(xué)習(xí)方式。但有時候由于分組工作不到位,學(xué)生小組討論的盲目性很大,教師的監(jiān)控力 薄弱,有可能使小組討論演變成小組談?wù)?。在分組時,注意在能力方面、性格方面、性別方面進(jìn)行搭配。
第二篇:心力衰竭 張的學(xué)習(xí)
張的學(xué)習(xí)
心力衰竭
定義:在各種致病因素作用下心臟的收縮和/或舒張功能發(fā)生障礙,使心臟排出量絕對或者相對下降,以致不能滿足機體代謝所需要的病理生理過程或者綜合癥叫做心力衰竭。
心功能不全可分為代償階段和失代償階段,心力衰竭屬于心功能不全失代償階段,因而患者有明顯的癥狀和體征。心功能不全的代償階段能不能出現(xiàn)臨床癥狀和體征取決于機體的代償程度。
心力衰竭歸因于心臟本身的舒縮功能障礙,也可有心臟負(fù)荷過重所導(dǎo)致。從血流動力學(xué)來說任何心力衰竭其關(guān)鍵發(fā)病環(huán)節(jié)均為輸出不足(缺血)/或(淤血)。病因:
心力衰竭常見的病因
心肌的舒縮功能障礙 心臟負(fù)荷過重
心肌損害
代謝異常
容量負(fù)荷過重
壓力負(fù)荷過重
心肌炎
維生素B1缺乏
動脈瓣關(guān)閉不全 高血壓
心肌病
缺血、缺氧
動-靜脈竇 肺動脈高壓
克山病
室間隔缺損 肺栓塞
心肌中毒
甲狀腺功能亢進(jìn)癥 慢性肺源性心臟病
心肌梗塞
慢性貧血 主動脈瓣狹窄
心肌纖維化
心臟承受的負(fù)荷:
心臟的收縮和舒張過程中均要承受一定的符合。心臟收縮時承受的負(fù)荷稱為壓力符合或者后負(fù)荷,心臟舒張時承受的負(fù)荷稱為容量負(fù)荷或者前負(fù)荷。
另外,在心肌肥大、心包填塞或者縮窄性心包炎時,心臟的舒張功能受到限制,心室充盈不足導(dǎo)致心臟排出量下降,可引發(fā)心力衰竭。誘因:
全身感染
酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂
心律失常
妊娠和分娩
勞累、激動、緊張、貧血、過快過多輸液、洋地黃中毒(色視、心衰加重或出現(xiàn)新的心律失常)分類:
1、病情嚴(yán)重程度:
輕度心力衰竭:代償完全,處于一級心功能狀態(tài)(休息或輕體力勞動狀態(tài)無心衰癥狀及體征)或者二級心功能狀態(tài)(體力活動略受限制一般體力勞動可無心悸,426-550)
中度心力衰竭:代償不全,心功能三級,(體力活動明顯受限,輕體力活動即可出現(xiàn)心衰癥狀及體征,休息后可好轉(zhuǎn),150-425)
重度心力衰竭:完全失代償,心功能四級,(安靜情況下可出現(xiàn)心力衰竭癥狀和體征,完全喪失勞動能力,病情危重,小于150)
6分鐘步行試驗:要求患者在平直走廊里盡可能快的行走,測定6分鐘的步行距離,若6分鐘步行距離<150m,表明為重度心功能不全;150~425m為中度;426~550m為輕度心功能不全。本試驗除用以評價心臟的儲備功能外,常用以評價心衰治療的療效
2、病情起病及病情發(fā)展速度:
急性心力衰竭
慢性心力衰竭
3、心臟排出量高低
低輸出量心力衰竭:原發(fā)性高血壓、冠心病
高排出量心力衰竭:貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)癥(血容量擴大,靜脈回流增加。心臟過度充盈導(dǎo)致心排出量增加)
4、發(fā)病部位
左心衰竭
右心衰竭
全心衰竭
5、心肌收縮與舒張功能的障礙
收縮功能不全性心力衰竭(收縮性衰竭)舒張功能不全性心力衰竭(舒張性衰竭)機制:
心力衰竭的發(fā)病機制
心肌興奮收縮 心肌細(xì)胞 心肌能量 鈣離子復(fù) 肌球肌動蛋 心肌順應(yīng) 心室舒張
心律失常
-偶聯(lián)障礙 凋亡壞死 代謝紊亂 位延緩 白復(fù)合體解離障礙 性下降 勢能減弱
心肌收縮性減弱 心肌舒張功能降低 心臟各部位
舒縮功能不協(xié)調(diào)
心力衰竭 心力衰竭時機體代償反應(yīng):
心臟代償反應(yīng):
1、心率加快2心臟擴張3心肌肥大(心室重構(gòu))
心外代償反應(yīng) :
1、血容量增加2血流重新分布3紅細(xì)胞增多4組織細(xì)胞利用氧的能力增強 臨床表現(xiàn):
血流動力學(xué)來分,心力衰竭的三大主癥:
心力衰竭
肺循環(huán)充血 體循環(huán)充血 心輸出量不足
呼吸困難 肺水腫 頸靜脈怒張 水腫 肝功能 皮膚蒼白 疲乏無力 血壓偏低 尿少
異常
異常
發(fā)紺 失眠嗜睡 脈壓差小
心源性休克
心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)。
主要條件:
①陣發(fā)性夜間呼吸困難和(或)睡眠中憋醒。②頸靜脈怒張或搏動增強
③肺部羅音和(或)呼吸音減弱,尤其雙肺底。④心臟擴大 ⑤急性肺水腫 ⑥第三心音奔馬律 ⑦非洋地黃所致交替脈
⑧頸靜脈壓升高>15厘米水柱 ⑨循環(huán)時間>25秒
⑩X線胸片中、上肺野紋理增粗,或見到Kerley B線。(11)肝頸返流征陽性。次要條件:
①踝部水腫和(或)尿量減少而體重增加
②無上呼吸道感染的夜間咳嗽(變異性哮喘和反流性食管炎除外)③勞力性呼吸困難
④淤血性肝腫大,有時表現(xiàn)肝區(qū)疼痛或不適 ⑤胸腔積液
⑥肺活量降低至最大肺活量的1/3 ⑦心動過速(心率≥120次)
⑧按心力衰竭治療5日內(nèi)體重減少>4.5千克 判斷方法:
具有兩項主要條件或具有一項主要條件及兩項次要條件即可診斷。轉(zhuǎn)診條件
1.已經(jīng)應(yīng)用大劑量的襻利尿劑但仍有明顯水腫的患者;
2.伴有低鈉血癥、腎功能不全、或具有明顯血流動力學(xué)障礙者;
3.心衰急性加重者,如突發(fā)的嚴(yán)重的呼吸困難、端坐呼吸、煩躁、大汗等,應(yīng)考慮心衰急性發(fā)作,在予鎮(zhèn)靜劑、利尿、擴血管及必要時審慎應(yīng)用強心甙急救的同時,盡快安排轉(zhuǎn)診; 4.難治性心衰患者,即慢性心衰經(jīng)合理的治療方法治療仍不能改善癥狀或持續(xù)惡化者。
可能提示體液潴留的證據(jù)有:尿量的明顯減少、下肢和骶部水腫、頸靜脈充盈及肝頸靜脈回流征陽性、腹水、臟器充血(肺部啰音或肝大等)。短時間內(nèi)體重明顯增加>2kg/3天是液體潴留的可靠指標(biāo), 故應(yīng)教育病人記錄每天晨起排尿后的體重。3.心衰加重的常見誘因有全身感染、過重的體力勞動、氣候變化或情緒激動、心律失常(尤其是快速性心律失常)、以及醫(yī)源性誘因如輸液過多、速度過快等。
心衰患者的飲水量:每日可允許700~1200ml,如能有效限鈉則可入1500~2000ml;重癥者應(yīng)嚴(yán)格控制每日出入量,量出為入。除急性心衰外, 每日水平衡以0~-500ml 左右
治療
(一)治療原則和目的 從建立心衰分期的觀念出發(fā),心衰的治療應(yīng)包括防止和延緩心衰的發(fā)生;緩解臨床心衰患者的癥狀,改善其長期預(yù)后和降低死亡率。為此,必須從長計議,采取綜合治療措施,包括對各種可導(dǎo)致心功能受損的危險因素如冠心病、高血壓、糖尿病的早期治療;調(diào)節(jié)心力衰竭的代償機制,減少其負(fù)面效應(yīng)如拮抗神經(jīng)體液因子的過分激活,阻止心肌重塑的進(jìn)展;對臨床心衰患者,除緩解癥狀外,還應(yīng)達(dá)到以下目的:①提高運動耐量,改善生活質(zhì)量;②阻止或延緩心肌損害進(jìn)一步加重;③降低死亡率。
(二)治療方法 1.病因治療
(1)基本病因的治療:對所有有可能導(dǎo)致心臟功能受損的常見疾病如高血壓、冠心病、糖尿病、代謝綜合征等,在尚未造成心臟器質(zhì)性改變前即應(yīng)早期進(jìn)行有效的治療。如控制高血壓、糖尿病等,目前已不困難;藥物、介入及手術(shù)治療改善冠心病心肌缺血;慢性心瓣膜病以及先天畸形的介入或換瓣、糾治手術(shù)等,均應(yīng)在出現(xiàn)臨床心衰癥狀前進(jìn)行。對于少數(shù)病因未明的疾病如原發(fā)性擴張型心肌病等亦應(yīng)早期干預(yù),從病理生理層面延緩心室重塑過程。病因治療的最大障礙是發(fā)現(xiàn)和治療過晚,很多患者常滿足于短期治療緩解癥狀,拖延時日終至發(fā)展為嚴(yán)重的心力衰竭不能耐受手術(shù),而失去了治療的時機。
(2)消除誘因:常見的誘因為感染,特別是呼吸道感染,應(yīng)積極選用適當(dāng)?shù)目咕幬镏委?。對于發(fā)熱持續(xù)1周以上者應(yīng)警惕感染性心內(nèi)膜炎的可能性。心律失常特別是心房顫動也是誘發(fā)心力衰竭的常見原因,對心室率很快的心房顫動應(yīng)盡快控制心室率,如有可能應(yīng)及時復(fù)律。潛在的甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血等也可能是心力衰竭加重的原因,應(yīng)注意檢查并予以糾正。
2.一般治療
(1)休息:
(2)控制鈉鹽攝入:
3.藥物治療
(1)利尿劑的應(yīng)用:利尿劑是心力衰竭治療中最常用的藥物,通過排鈉排水減輕心臟的容量負(fù)荷,對緩解淤血癥狀,減輕水腫有十分顯著的效果。
(2)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑:
1)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑:血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制劑用于心力衰竭時,其主要作用機制為:①抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)(RAS),除對循環(huán)RAS的抑制可達(dá)到擴張血管,抑制交感神經(jīng)興奮性的作用,更重要的是對心臟組織中的RAS的抑制,在改善和延緩心室重塑中起關(guān)鍵的作用。②抑制緩激肽的降解可使具有血管擴張作用的前列腺素生成增多,同時亦有抗組織增生的作用??傊?,通過ACE抑制劑除了發(fā)揮擴管作用改善心衰時的血流動力學(xué)、減輕淤血癥狀外,更重要的是降低心衰患者代償性神經(jīng)一體液的不利影響,限制心肌、小血管的重塑,以達(dá)到維護心肌的功能,推遲充血性心力衰竭的進(jìn)展,降低遠(yuǎn)期死亡率的目的。
近年來國外已有不少大規(guī)模臨床試驗均證明即使是重度心力衰竭應(yīng)用ACE抑制劑可以明顯改善遠(yuǎn)期預(yù)后,降低死亡率。提早對心力衰竭進(jìn)行治療,從心功能尚處于代償期而無明顯癥狀時,即開始給予ACE抑制劑的干預(yù)治療是心力衰竭治療方面的重要進(jìn)展。
對重癥心衰在其他治療配合下從極小量開始逐漸加量,至慢性期長期維持終生用藥。ACE抑制劑的副作用有低血壓、腎功能一過性惡化、高血鉀及干咳。臨床上無尿性腎衰竭、妊娠哺乳期婦女及對ACE抑制藥物過敏者禁用本類藥物。雙側(cè)腎動脈狹窄、血肌酐水平明顯升高(>225μmol/L)、高血鉀(>5.5mmol/L)及低血壓者亦不宜應(yīng)用本類藥物。
2)血管緊張素受體阻滯劑:血管緊張素受體阻滯劑(ARBs),其阻斷RAS的效應(yīng)與ACE抑制劑相同甚至更完全,但缺少抑制緩激肽降解作用,其治療心力衰竭的臨床對照研究的經(jīng)驗尚不及ACE抑制劑。當(dāng)心衰患者因ACE抑制劑引起的干咳不能耐受者可改用ARBs,3)醛固酮受體拮抗劑的應(yīng)用:螺內(nèi)酯等抗醛固酮制劑作為保鉀利尿藥,在心衰治療中的應(yīng)用已有較長的歷史。
(3)β受體阻滯劑的應(yīng)用:(4)正性肌力藥:
1)洋地黃類藥物:可明顯改善癥狀,減少住院率,提高運動耐量,增加心排血量,但觀察終期的生存率地高辛組與對照組之間沒有差別。
適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時,特別適用于心衰伴快速心房顫動者
應(yīng)用洋地黃的適應(yīng)證:心力衰竭無疑是應(yīng)用洋地黃的主要適應(yīng)證,在利尿劑,ACE抑制劑(或ARBs)和口受體阻滯劑治療過程中持續(xù)有心衰癥狀的患者,可考慮加用地高辛。但對不同病因所致的心力衰竭對洋地黃的治療反應(yīng)不盡相同。
對于心腔擴大舒張期容積明顯增加的慢性充血性心力衰竭效果較好。這類患者如同時伴有心房顫動則更是應(yīng)用洋地黃的最好指征。對于代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳。
肺源性心臟病導(dǎo)致右心衰,常伴低氧血癥,洋地黃效果不好且易于中毒,應(yīng)慎用。肥厚型心肌病主要是舒張不良,增加心肌收縮性可能使原有的血流動力學(xué)障礙更為加重,洋地黃屬于禁用。
洋地黃中毒及其處理:①影響洋地黃中毒的因素:洋地黃用藥安全窗很小,輕度中毒劑量約為有效治療量的兩倍。心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小。低血鉀是常見的引起洋地黃中毒的原因;腎功能不全以及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素;心血管病常用藥物如胺碘酮、維拉帕米(異搏定)及奎尼丁等均可降低地高辛的經(jīng)腎排泄率而增加中毒的可能性。②洋地黃中毒表現(xiàn):洋地黃中毒最重要的反應(yīng)是各類心律失常,最常見者為室性期前收縮,多表現(xiàn)為二聯(lián)律,非陣發(fā)性交界區(qū)心動過速,房性期前收縮,心房顫動及房室傳導(dǎo)阻滯。快速房性心律失常又伴有傳導(dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。洋地黃可引起心電圖ST-T改變,但不能據(jù)此診斷洋地黃中毒。洋地黃類藥物的胃腸道反應(yīng)如惡心、嘔吐,以及中樞神經(jīng)的癥狀,如視力模糊、黃視、倦怠等在應(yīng)用地高辛?xí)r十分少見。③洋地黃中毒的處理:發(fā)生洋地黃中毒后應(yīng)立即停藥。單發(fā)性室性期前收縮、一度房室傳導(dǎo)阻滯等停藥后常自行消失;對快速性心律失常者,如血鉀濃度低則可用靜脈補鉀,如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復(fù)律一般禁用,因易致心室顫動。有傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.5~1.0mg皮下或靜脈注射,一般不需安置臨時心臟起搏器。
2)非洋地黃類正性肌力藥:。腎上腺素能受體興奮劑:多巴胺是去甲腎上腺素的前體,其作用隨應(yīng)用劑量的大小而表現(xiàn)不同,較小劑量[2~5μg/(kg·min)]表現(xiàn)為心肌收縮力增強,血管擴張,特別是腎小動脈擴張,心率加快不明顯。這些都是治療心衰所需的作用。如果用大劑量[5~10μg/(kg·min)]則可出現(xiàn)不利于心衰治療的負(fù)性作用。
心衰患者的心肌處于血液或能量供應(yīng)不足的狀態(tài),過度或長期應(yīng)用正性肌力藥物將擴大能量的供需矛盾,使心肌損害更為加重,而導(dǎo)致死亡率反而增高。在心衰治療中不應(yīng)以正性肌力藥取代其他治療用藥。
(5)肼苯達(dá)嗪和硝酸異山梨酯:心力衰竭時,由于各種代償機制的作用,周圍循環(huán)阻力增加,心臟的前負(fù)荷也增大。慢性心力衰竭小結(jié):
按心功能NYHA分級:
I級:控制危險因素;ACE抑制劑。
Ⅱ級:ACE抑制劑;利尿劑;β受體阻滯劑;用或不用地高辛。Ⅲ級:ACE抑制劑;利尿劑;β受體阻滯劑;地高辛。
Ⅳ級:ACE抑制劑;利尿劑;地高辛;醛固酮受體拈抗劑;病情穩(wěn)定后,謹(jǐn)慎應(yīng)用β受體阻滯劑。
4.舒張性心力衰竭的治療 舒張性心功能不全由于心室舒張不良使左室舒張末壓(LVEDP)升高,而致肺淤血,多見于高血壓和冠心病,但這兩類患者也還可能同時存在收縮功能不全亦使LVEDP增高,何者為主有時難以區(qū)別。如果客觀檢查LVEDP增高,而左心室不大,LvEF值正常則表明以舒張功能不全為主。最典型的舒張功能不全見于肥厚型心肌病變。治療的原則與收縮功能不全有所差別,主要措施如下:
(1)β受體阻滯劑:改善心肌順應(yīng)性使心室的容量-壓力曲線下移,表明舒張功能改善。(2)鈣通道阻滯劑:降低心肌細(xì)胞內(nèi)鈣濃度,改善心肌主動舒張功能,主要用于肥厚型心肌病。
(3)ACE抑制劑:有效控制高血壓,從長遠(yuǎn)來看改善心肌及小血管重構(gòu),有利于改善舒張功能,最適用于高血壓心臟病及冠心病。
(4)盡量維持竇性心律,保持房室順序傳導(dǎo),保證心室舒張期充分的容量。
(5)對肺淤血癥狀較明顯者,可適量應(yīng)用靜脈擴張劑(硝酸鹽制劑)或利尿劑降低前負(fù)荷,但不宜過度,因過分的減少前負(fù)荷可使心排血量下降。
(6)在無收縮功能障礙的情況下,禁用正性肌力藥物。
急性左心衰 :坐 氧 嗎 利 扎,擴 強 茶 激 它。
第三篇:心力衰竭健康教育內(nèi)容
冠心病健康教育
科別: 病室: 床號: 姓名: 性別: 年齡: 診斷: 住院號:
1.入院教育病房3人間病房,單間病房,4人間病房,CCU病房,6人間病房,24小時總有值班人員,隨時可招呼值班人員,住院期間應(yīng)遵守醫(yī)院的各項規(guī)章制度,詳見住院患者知情同意書。
2.心理指導(dǎo):患者應(yīng)保持良好的心理狀態(tài),避免情緒激動、精神緊張、焦慮不安等不良的心理狀態(tài)。
3.飲食指導(dǎo):心力衰竭患者飲食宜清淡,易消化,低鹽,低膽固醇飲食,控制飲水量,保持液體出入量負(fù)平衡,保持大便通暢,食物中應(yīng)有足夠的粗纖維,多食蔬菜,水果,有酗酒的患者應(yīng)戒酒。嚴(yán)禁吸煙。
4.作息指導(dǎo):急性左心衰應(yīng)絕對臥床休息,待病情穩(wěn)定后(休息時無胸悶、氣短)可適當(dāng)活動。
5.用藥指導(dǎo):卡托普利類藥物可出現(xiàn)干咳的副作用。6.特殊指導(dǎo):
7.行為指導(dǎo):日常生活中控制體力活動,減少不良刺激,保持心情愉快,合理安排休息與活動。長期臥床患者易發(fā)生靜脈血栓形成甚至肺栓塞,根據(jù)病情輕重,可從床旁小坐開始逐步增加癥狀限制性有氧運動,如散步。8.出院指導(dǎo):1.戒煙、限酒,低鹽、低膽固醇飲食,監(jiān)測血壓、血糖,適當(dāng)活動。2.按時服藥。3.每隔一個月復(fù)查心電圖、心肌酶、肝功能、腎功能、血脂、血糖,三個月查心臟彩超,有情況隨時就診。
指導(dǎo)醫(yī)生/護士簽名: 患方簽字:
健康教育的內(nèi)容
1.入院教育是住院病人健康教育的基礎(chǔ)內(nèi)容,包括病室人員、環(huán)境、工作與休息時間、住院規(guī)則等內(nèi)容的介紹。其目的是使住院病人積極調(diào)整心理狀態(tài),盡快適應(yīng)醫(yī)院環(huán)境,配合治療,促進(jìn)康復(fù)。
2.心理指導(dǎo) 所有住院病人都可能或多或少存在這樣或那樣的心理健康問題,護理健康教育的首要任務(wù)就是要幫助病人克服這些問題,安心住院治療。
3.飲食指導(dǎo) 合理適當(dāng)?shù)娘嬍硨⒂兄诩膊〉目祻?fù),如高血壓病人宜用低鹽飲食,發(fā)燒病人宜多飲水等。飲食指導(dǎo)要注意培養(yǎng)病人的飲食習(xí)慣。 4.作息指導(dǎo) 凡有活動能力的病人都應(yīng)鼓勵其適當(dāng)?shù)幕顒雍托菹?。對需要臥床的病人也應(yīng)指導(dǎo)其做力所能及的床上鍛煉,并注意調(diào)整臥床休息與睡眠的關(guān)系,避免日間睡眠過多造成夜間失眠。
5.用藥指導(dǎo) 應(yīng)告誡病人謹(jǐn)遵醫(yī)囑,按時服藥。同時應(yīng)策略地講清有些藥物可能出現(xiàn)的副作用,嚴(yán)重時及時與醫(yī)生和護士聯(lián)系。
6.特殊指導(dǎo) 凡需要特殊治療及護理的病人都應(yīng)做好相應(yīng)的教育指導(dǎo)。如對手術(shù)的病人應(yīng)做好術(shù)前、術(shù)后指導(dǎo)。
7.行為指導(dǎo) 護士指導(dǎo)病人掌握一定的自我護理或促進(jìn)健康的行為方法,是護理健康教育的重要內(nèi)容。
8.出院指導(dǎo) 病人住院基本恢復(fù)健康后,在出院前,護士應(yīng)給予出院指導(dǎo),目的是鞏固住院治療及健康教育效果,進(jìn)一步恢復(fù)健康。出院指導(dǎo)尤應(yīng)注意預(yù)防疾病再次發(fā)生的指導(dǎo)。
第四篇:病理生理學(xué)課件_心力衰竭_(dá)
胞外Ca2+內(nèi)流障礙
鈣通道:膜電壓依賴性,受體操縱性鈣通道 鈉鈣交換 電壓門控鈣通道減少 肌漿網(wǎng)鈣釋放通道減少 SR鈣ATPase基因下調(diào) 外鈣內(nèi)流、內(nèi)鈣釋放減少
SR攝
取鈣減少
[Ca2+]i 10-7―10-5mol/L 瞬變峰值降低
活化橫橋減少 肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙 缺血
缺氧 ATP 減少 代謝性
酸中毒 SR攝Ca2+ SR儲Ca2+
SRCa2+釋放障礙 H+增加 與肌鈣蛋白結(jié)合 肌鈣蛋白與鈣
結(jié)合能力下降 肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合減少
外鈣內(nèi)
流減少
(四)心肌肥大的不平衡生長
交感神經(jīng)分布密度下降
冠脈微循環(huán)障礙
心肌表面/心肌重量比值下降
心肌線粒體數(shù)增加不足
肌球蛋白ATP酶活性下降 細(xì)胞膜、肌漿網(wǎng)上鈣泵 細(xì)胞膜Na-K ATPase
(一)鈣離子復(fù)位延緩(能量不足/數(shù)量相對減少)細(xì)胞膜鈉鈣交換體對
鈣離子親合力下降
肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離是一耗能主動過程,在ATP的參與下肌球-肌動蛋白復(fù)合體才能解離為肌球蛋白-ATP和肌動蛋白
任何造成心肌能量缺乏的因素都可致使肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離發(fā)生障礙
(二)肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙
收縮末期心室的幾何構(gòu)形的狀況是影響心室復(fù)位的關(guān)鍵因素,即舒張勢能。
冠脈在舒張期的充盈、灌流也是構(gòu)成心室舒張的另一因素,冠脈供血障礙、心室壁張力增加均影響心室舒張。
(三)心室舒張勢能減少 心肌肥大、炎癥、纖維化? 心室壓力 一 容積(p-V)曲線
(四)心室順應(yīng)性降低 心室順應(yīng)性是指在單位壓力變化下所致容積改變
(dv/dp),其倒數(shù)(dp/dv)即為心室僵硬度。c.順應(yīng)性增高 b.順應(yīng)性正常
a.順應(yīng)性降低 心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性 心臟代償反應(yīng) 心率加快
心輸出量下降
心交感神經(jīng)興奮
容量感受器
心臟擴張
緊張源性擴張
肌源性擴張
心肌肥大
壓力
負(fù)荷 心肌纖維
并聯(lián)增生
纖維增粗 室壁厚度
增加腔擴
大不明顯 腔徑/壁厚 容量
負(fù)荷 心肌纖維
串聯(lián)增生
纖維增長 室壁厚度
增加腔擴
大更明顯 腔徑/壁厚 心肌細(xì)胞體積增大、重量增加 心肌肥大
Concentric hypertrophy Eccentric hypertrophy 心外代償反應(yīng) 血容量增加
血流重分布
紅細(xì)胞增多
組織細(xì)胞利用氧的能力增強 神經(jīng)-體液的代償反應(yīng) 心臟負(fù)荷增大
心肌耗氧量增加
心率失常
細(xì)胞因子的損傷作用
氧化應(yīng)激
心肌重構(gòu)
水鈉潴留 慢性心衰過程: 從代償走向失代償
全身感染
酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂
心率失常
妊娠及分娩
誘 因 交感神經(jīng)興奮,心臟負(fù)荷增加
內(nèi)毒素抑制心肌收縮? 心率加快,耗氧增加? 呼吸道感染加重右心負(fù)荷? H+競爭抑制鈣與肌球蛋白的結(jié)合? H+抑制肌球蛋白ATP酶的活性? 微循環(huán)灌多流少,回心血量減少? 血鉀增高,抑制鈣內(nèi)流,心肌收縮下降,單向傳導(dǎo)阻滯,心律失常 心力衰竭的臨床表現(xiàn)可分為
肺循環(huán)充血
體循環(huán)淤血
心輸出量不足
* 心力衰竭 Heart Failure 大
綱 第一節(jié) 概述
第二節(jié) 心力衰竭的病因與分類
第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機制
第四節(jié) 心力衰竭時機體的代償反應(yīng)
第五節(jié) 心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)
第六節(jié) 防治心力衰竭的病理生理基礎(chǔ) 心
臟
解
剖 心功能的決定因素 每搏輸出量 心輸出量 心臟前負(fù)荷 心肌收縮性 心肌后負(fù)荷 心率 心 衰 定 義
在各種致病因素的作用下心臟的收縮和(或)舒張功能發(fā)生障礙,使心輸出量絕對或相對下降,即心泵功能減弱,以至不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱心力衰竭.休克
心包炎
病例:女,66歲
主訴:高血壓病史30年,活動后氣短半年。現(xiàn)病史:30年前即診斷為高血壓,不規(guī)則應(yīng)用降壓藥。近半年來,活動后有呼吸困難。體檢:T 36.6 ℃,R20次/分P 78次/分,BP 130/80mmHg(口服降壓藥后)。心臟檢查:心界擴大,心率90次/分,律絕對不齊,強弱不等,無雜音。ECG:房顫。心B超:符合高血壓型心臟病改變。病
因
(一)原發(fā)性心肌舒縮功能障礙
(二)心臟負(fù)荷過度
心肌炎、心肌梗死、心肌纖維化 壓力負(fù)荷
高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈瓣狹窄、窄、慢性阻塞性肺疾患
容量負(fù)荷
主動脈瓣關(guān)閉不全、高動力循環(huán)狀態(tài)
根據(jù)心力衰竭病情嚴(yán)重程度分為:
輕度心力衰竭
中度心力衰竭
重度心力衰竭
按心力衰竭起病及病程發(fā)展速度分為:
急性心力衰竭
慢性心力衰竭 分
類 按心輸出量的高低分為:
低輸出量性心力衰竭
高輸出量性心力衰竭
按心力衰竭的發(fā)病部位分為:
左心衰竭
右心衰竭
全心衰竭
按心臟收縮與舒張功能的障礙:
收縮功能不全性心力衰竭
舒張功能不全性心力衰竭
指心衰發(fā)生時心輸出量較發(fā)病前有所下降,但其值仍屬正常,甚或高于正常。
可見于甲狀腺功能亢進(jìn)、嚴(yán)重貧血等疾病。
高輸出量性心力衰竭
Cardiac
Muscle 正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)
收縮蛋白
肌球蛋白(myosin)
肌動蛋白(actin)
調(diào)節(jié)蛋白
向肌球蛋白(tropomysin)
肌鈣蛋白(tropnin)鈣離子
ATP
一、心肌收縮性減弱
二、心室舒張功能異常
三、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性
心力衰竭的發(fā)生機制
心肌收縮性減弱 收縮功能障礙 收縮力↓ 收縮速度↓ 心肌收縮性減弱
(一)收縮相關(guān)蛋白的破壞
(二)心肌能量代謝紊亂
(三)心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙
(四)心肌肥大的不平衡生長
心肌細(xì)胞壞死
細(xì)胞腫脹,破裂
Centrolobular necrosis(LHF)心肌細(xì)胞凋亡
細(xì)胞固縮,形成凋亡小體
凋亡指數(shù)可數(shù)可達(dá) 35.5%
氧化應(yīng)激
細(xì)胞因子
鈣穩(wěn)態(tài)失衡
線粒體功能異常
(二)心肌能量代謝紊亂
ATPase 酶 產(chǎn)能 用能 底物 O2 ATP 功 + 能量生成障礙
缺血15min,ATP下降65% 肌球蛋白頭部的ATP酶提供的機械能減少 肌漿網(wǎng)和胞膜對鈣的轉(zhuǎn)運障礙,鈣超載
鈣進(jìn)入線粒體,能量生成減少
收縮蛋白和調(diào)節(jié)蛋白的更新、合成需要ATP α α
+++ β β
+ αβ
+ + 正常心肌細(xì)胞 肥大心肌細(xì)胞 O2 能量利用障礙
肌球蛋白ATP酶肽鏈比例改變
(三)心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙
myosin橫橋結(jié)合Actin Ca2+內(nèi)流 SR Ca2+→[Ca2+]i↑ 受磷蛋白 phospholamban 結(jié)合肌鈣蛋白 收縮 H+ 釋 肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙
肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱
肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量減少
肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量減少
* * *
第五篇:心力衰竭查房教案
教學(xué)查房教案
題目:心力衰竭(Heart failure)時間:2016年1月21日
星期四 地點:心內(nèi)科示教室及病房 教師:葛斌教授。
參加人員:高浩源、冷海、方振玉、孔穎、李飛飛、滕健醫(yī)師等。內(nèi)容及步驟如下:
一 本次查房的目的:掌握心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)及治療原則 二 由住院醫(yī)師進(jìn)行病例匯報:(簡略)
三 由教師有針對性進(jìn)行問診、心臟體格檢查、病例分析、講解并總結(jié); 本病例特點: 高壽香,女性,59歲,住院號:331131.2 發(fā)作性胸悶、心悸10年,加重4天入院,入院診斷心力衰竭、風(fēng)心病、冠心?。恍碾妶D顯示為:房顫,ST-T壓低。
3既往史:高血壓、病史,心臟體格檢查,心電圖分析。4.癥狀:
(1)左心衰竭癥狀:(1)不同程度的呼吸困難:勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難、急性肺水腫。(2)咳嗽、咳痰、咯血(3)乏力、疲倦、運動耐量減低、頭暈、心慌(4)少尿及腎功能損害癥狀。體征:肺部濕性啰音、心臟擴大、相對性二尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音、肺動脈瓣去第二心音亢進(jìn)、舒張期奔馬律。
(2).右心衰竭癥狀:(1)消化道癥狀:腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐(2)勞力性呼吸困難。體征:
(1)水腫:身體低垂部位對稱性凹陷性水腫、胸腔積液(2)頸靜脈征:頸靜脈波動增強、充盈、怒張,肝頸靜脈反流征陽性。(3)肝臟淤血腫大(4)心臟:三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音
輔助檢查:
1、實驗室檢查:肌鈣蛋白、肝腎功、無機離子、血常規(guī)、尿常規(guī)、血糖、血脂、BNP
2、心電圖:
3、胸片:肺水腫、肺淤血、胸腔積液
4、心臟超聲:
四 由主管醫(yī)師為主,對住院醫(yī)師針對疾病心力衰竭展開診斷,鑒別診斷及具體診療計劃教學(xué) 1診斷及診斷依據(jù)
診斷:冠心病 心律失常 心房顫動 心力衰竭,高血壓 左房擴大,左室舒張功能減退、左房擴大、重構(gòu)(機械重構(gòu)、電重構(gòu)、神經(jīng)重構(gòu)、內(nèi)分泌重構(gòu))根據(jù)患者病史、癥狀、體征及輔助檢查可作出診斷。
根據(jù)NYHA分級:
Ⅰ級:患者有心臟病,但日?;顒恿坎皇芟拗?,一般體力活動不引起過度疲勞、心悸、氣喘或心絞痛。
Ⅱ級:心臟病患者的體力活動輕度受限制。休息時無自覺癥狀,一般體力活動引起過度疲勞、心悸、氣喘或心絞痛。
Ⅲ級:患者有心臟病,以致體力活動明顯受限制。休息時無癥狀,但小于一般體力活動即可引起過度疲勞、心悸、氣喘或心絞痛。
Ⅳ級:心臟病患者不能從事任何體力活動,休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰癥狀,體力活動后加重。五.鑒別診斷:1.支氣管哮喘2.心包積液、縮窄性心包炎3.肝硬化腹水伴下肢水腫 2.本病診斷依據(jù):
中年女性,既往明確高血壓、冠心病、心力衰竭病史 因胸悶心悸,運動耐力下降入院; 查體:“三個絕對不一致”;
心電圖特征性改變: 符合上述心房顫動表現(xiàn) 3治療計劃:
根據(jù)《內(nèi)科學(xué)》及2014年中國心力衰竭指南原則,目前房顫治療原則有:
1.治療目標(biāo):
防止和延緩心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展;減輕臨床癥狀,提高生活質(zhì)量;改善長期預(yù)后,降低病死率和住院率。
2.治療原則:
采取綜合措施治療,包括對可致心功能受損的疾病的早期管理,調(diào)節(jié)心力衰竭的代償機制,減少其負(fù)面效應(yīng)。
3、一般治療
(1)生活方式管理:患者教育、體重管理、飲食管理(2)休息與活動
(3)病因治療,誘因治療,糾正水電解質(zhì)紊亂(4)必要時給予氧療,心電、血壓、血氧飽和度監(jiān)護等 4.藥物治療:
(1)利尿劑:袢利尿劑、氫氯噻嗪(2)ACEI/ARB:無禁忌癥,常規(guī)使用(3)β受體拮抗劑:無禁忌癥早期使用
(4)醛固酮拮抗劑:螺內(nèi)酯,可用于中、重度心力衰竭
(5)正性肌力藥:洋地黃類、β受體興奮劑、磷酸二酯酶抑制劑(6)擴血管藥物:硝酸酯類、硝普鈉、酚妥拉明靜脈泵入或滴注
(7)中醫(yī)中藥 六 總結(jié)
通過對該患者心力衰竭診斷及治療學(xué)習(xí),使住院醫(yī)師掌握心力衰竭診療與原則,規(guī)范并提高其臨床處理能力。