第一篇：家兔呼吸運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)討論概要

1、CO2濃度增加使呼吸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)

CO2是調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)最重要的生理性因素，它不但對(duì)呼吸有很強(qiáng)的刺激作用，并且是維持延髓呼吸中樞正常興奮活動(dòng)所必須的。每當(dāng)動(dòng)脈血中PCO2增高時(shí)呼吸加深加快，肺通氣量增大，并可在一分鐘左右達(dá)到高峰。由于吸入氣中CO2濃度增加，血液中PCO2增加，CO2透過血腦屏障使腦脊液中CO2濃度增多，CO2十H2O→

-←H2CO3 HCO3 ＋H+ CO2通過它產(chǎn)生的+H刺激延髓化學(xué)感受

器，間接作用于呼吸中樞，通過呼吸機(jī)的作用使呼吸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)，此外，當(dāng)PCO2增高時(shí)，還刺激主動(dòng)脈體和頸動(dòng)脈體的外周化學(xué)感受器，反射性地使呼吸加深加快。

2、吸人純氮?dú)馐购粑\(yùn)動(dòng)增加

吸人純氮?dú)鈺r(shí)，因吸人氣中缺O(jiān)2，肺泡氣PO2下降，導(dǎo)致動(dòng)脈血中PO2下降，而PCO2卻基本不變（因CO2擴(kuò)散速度快）隨著動(dòng)脈血中PO2的下降，通過刺激主動(dòng)脈體和頸動(dòng)脈體外周化學(xué)感受器延髓的呼吸中樞興奮，隔肌和肋間外肌活動(dòng)加強(qiáng)，反射性引起呼吸運(yùn)動(dòng)增加。

此外，缺O(jiān)2對(duì)呼吸中樞的直接效應(yīng)是抑制并隨缺O(jiān)2程度的加深而逐漸加強(qiáng)。所以缺O(jiān)2程度不同，其表現(xiàn)也不一樣。在輕度缺O(jiān)2，通過頸動(dòng)脈體等的外周化學(xué)感受器的傳人沖動(dòng)對(duì)呼吸中樞起興奮作用大于缺O(jiān)2對(duì)呼吸中樞的直接抑制作用而表現(xiàn)為呼吸增強(qiáng)。

3、靜脈注人乳酸（血液中H+增高）

靜脈注人乳酸后，呼吸運(yùn)動(dòng)加深加快。因?yàn)槿樗岣淖兞搜篜H，提高了血中H濃度。H+是化學(xué)感受器的有效刺激物H+可通過刺激外周化學(xué)感受器來調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)，也可直接刺激中樞化學(xué)感受器，但因血中H+不容易透過血腦屏障直接作用于中樞化學(xué)感受器，因此，血中H+對(duì)中樞化學(xué)感受器的直接刺激作用不大，也較緩慢。+

4、麻醉雙側(cè)動(dòng)脈體后，再吸人CO2和純N2時(shí)，對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的影響不同 用普魯卡因局部浸潤(rùn)麻醉家兔雙側(cè)頸動(dòng)脈體后，開始吸人CO2時(shí)仍可引起呼吸運(yùn)動(dòng)加深加快，而再吸人純N2時(shí)，呼吸運(yùn)動(dòng)基本不變。

當(dāng)雙側(cè)頸動(dòng)脈體被麻醉后，使外周化學(xué)感受器失去作用，外周的化學(xué)感受性反射消失。此時(shí)，再吸人CO2時(shí)，使血中P CO2增高，CO2雖已不能通過外周化學(xué)感受器的頸動(dòng)脈體反射性地加強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)，但仍可直接刺激中樞化學(xué)感受器，興奮呼吸中樞，使呼吸運(yùn)動(dòng)加深加快，肺通氣量增加；而吸人N2后，血中PO2 雖然下降但因雙側(cè)頸動(dòng)脈體被麻醉，外周化學(xué)感受器已失去感受功能，而缺O(jiān)2對(duì)呼吸中樞的直接作用以是抑制作用。所以，不會(huì)再出現(xiàn)反射性地引起呼吸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)的變化。

5、切斷一側(cè)迷走神經(jīng)后，由于這一側(cè)迷走神經(jīng)的神經(jīng)沖動(dòng)傳遞受阻，使得呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)受阻；隨后由于迷走神經(jīng)為混合神經(jīng)，另一側(cè)迷走神經(jīng)將起到呼吸調(diào)節(jié)作用，此時(shí)發(fā)揮負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用，加速吸氣和呼氣活動(dòng)的交替。

6、切斷雙側(cè)頸迷走神經(jīng)后，動(dòng)物的呼吸運(yùn)動(dòng)呈慢而深的變化

迷走神經(jīng)中含有肺牽張反射的傳人纖維。肺牽張反射中的肺擴(kuò)張反射（亦稱吸氣抑制反

射）的生理作用。在于阻止吸氣過長(zhǎng)過深，促使吸氣及時(shí)轉(zhuǎn)人呼氣，從而加速了吸氣和呼氣動(dòng)作的交替，調(diào)節(jié)呼吸的頻率和深度。當(dāng)切斷兩側(cè)頸迷走神經(jīng)后，中斷了肺牽張反射的傳人通路，肺牽張反射的生理作用被消除，因此呈現(xiàn)出慢而深的呼吸運(yùn)動(dòng)，使吸氣延長(zhǎng)。

7、增大呼吸無效腔對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的影響

增加氣道長(zhǎng)度后家兔呼吸張力增加，呼吸頻率增加。增加氣道長(zhǎng)度等于增加無效腔，增加無效腔使肺泡氣體更新率下降，引起血中PCO2、PO2下降，刺激中樞和外周化學(xué)感受器引起呼吸運(yùn)動(dòng)會(huì)加深加快；另外，氣道加長(zhǎng)使呼吸氣道阻力增大，減少了肺泡通氣量，反射性呼吸加深加快；增加家兔氣道長(zhǎng)度可使家兔通氣量增加，呼吸頻率加快。

8、度冷丁對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的影響

主要通過抑制呼吸中樞，降低中樞對(duì)CO2的敏感性，而影響呼吸運(yùn)動(dòng)。尼可剎米具有直接興奮延髓呼吸中樞與刺激頸總動(dòng)脈化學(xué)感受器的作用，由度冷丁引起的呼吸抑制能被`尼可剎米對(duì)抗，另外度冷丁會(huì)降低呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性而尼可剎米能增加呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性的影響作用也與度冷丁相反。-

第二篇：家兔呼吸運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)

家兔呼吸運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)

人及高等動(dòng)物的呼吸運(yùn)動(dòng)所以能持續(xù)地節(jié)律性地運(yùn)動(dòng)，是由于機(jī)體內(nèi)存在著完整的調(diào)節(jié)機(jī)制。體內(nèi)、外的各種刺激，可以直接作用于中樞或不同部位的感受器，反射性地影響呼吸運(yùn)動(dòng)，以適應(yīng)機(jī)體代謝的需要。肺牽張反射是保證呼吸運(yùn)動(dòng)節(jié)律的機(jī)制之一。血液中CO2分壓的改變，是通過對(duì)中樞性與外周性化學(xué)感受器的刺激及發(fā)射性的調(diào)節(jié)，來保證血液中氣體分壓穩(wěn)定的重要機(jī)制。

本實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析如下：

1、正常呼吸運(yùn)動(dòng)及血壓曲線（下為血壓曲線，上為呼吸運(yùn)動(dòng)曲線）：

2、增加無效腔對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)及血壓的影響：

由圖可以看出：增加無效腔后，家兔呼吸頻率加快，呼吸程度變深，血壓上升。

在雙側(cè)迷走神經(jīng)保持完整時(shí)，增加無效腔后，肺內(nèi)空氣更新變緩慢，促使O2分壓下降，CO2 分壓上升。CO2 對(duì)呼吸的影響主要通過中樞化學(xué)感受器對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)起調(diào)節(jié)作用，而O2對(duì)呼吸的影響是通過外周化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)的。由于兩者的影響同時(shí)刺激中樞化學(xué)感受器和外周化學(xué)感受器，使其反射性的調(diào)節(jié)使呼吸加深加快。

3、窒息對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)及血壓的影響

由圖可以看出：窒息后，呼吸運(yùn)動(dòng)暫停，血壓上升。窒息后，呼吸運(yùn)動(dòng)頻率增加，程度變深，血壓緩慢下降。

窒息使呼吸運(yùn)動(dòng)暫停，使家兔無法吸入O2，導(dǎo)致體內(nèi)的O2 含量急速降低，CO2含量增高，其對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)及血壓的影響原理與增加無效腔相同，即兩者的影響同時(shí)刺激中樞化學(xué)感受器和外周化學(xué)感受器，使其反射性的調(diào)節(jié)使呼吸加深加快。

思考題：

1、血液中CO2增多或缺O(jiān)2時(shí)，呼吸運(yùn)動(dòng)有何變化，通過那些途徑？

CO2增多和缺O(jiān)2都能使呼吸增強(qiáng)。CO2刺激呼吸是通過刺激中樞化學(xué)感受器和外周化學(xué)感受器兩條途徑實(shí)現(xiàn)的。中樞化學(xué)感受器起主要作用。但因?yàn)橹袠谢瘜W(xué)感受反應(yīng)較慢，當(dāng)動(dòng)脈血中CO2分壓突然增高時(shí)，外周化學(xué)感受器在引起快速呼吸反應(yīng)中可起重要作用。低O2對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的刺激完全是通過外周化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)的。缺O(jiān)2可以刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的外周化學(xué)感受器，而使延髓呼吸中樞興奮，反射性地引起呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)。

2.根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析肺牽張反射，包括迷走神經(jīng)氣抑制反射與迷走神經(jīng)吸氣興奮反射的反射途徑以及對(duì)維持正常呼吸節(jié)律的意義。

肺充氣或擴(kuò)張時(shí)：感覺器位于從氣管到細(xì)支氣管的平滑肌中，是牽張感受器，閾值低，適應(yīng)慢。當(dāng)肺擴(kuò)張牽拉呼吸道，使之也擴(kuò)張時(shí)，感覺器興奮，沖動(dòng)經(jīng)迷走神經(jīng)走神經(jīng)粗纖維傳入延髓。在延髓內(nèi)通過一定的神經(jīng)聯(lián)系使吸氣切斷機(jī)制興奮，切斷吸氣，轉(zhuǎn)入呼氣。這樣便加速了吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加。所以切斷迷走神經(jīng)后，吸氣延長(zhǎng)、加深，呼吸變得深而慢。

肺縮小時(shí)：感受器同樣位于氣道平滑肌內(nèi)，但其性質(zhì)尚不十分清楚。肺縮小反向在較強(qiáng)的縮肺時(shí)才出現(xiàn)，它在平靜呼吸調(diào)節(jié)中意義不大，但對(duì)阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用。

3.雙側(cè)切斷迷走神經(jīng)后，呼吸運(yùn)動(dòng)的變化說明什么問題？

迷走神經(jīng)中含有肺牽張反射的傳人纖維。肺牽張反射中的肺擴(kuò)張反射（亦稱吸氣抑制反射）的生理作用，在于阻止吸氣過長(zhǎng)過深，促使吸氣及時(shí)轉(zhuǎn)人呼氣，從而加速了吸氣和呼氣動(dòng)作的交替，調(diào)節(jié)呼吸的頻率和深度。當(dāng)切斷兩側(cè)頸迷走神經(jīng)后，

第三篇：呼吸運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)的實(shí)驗(yàn)證明

呼吸運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)的實(shí)驗(yàn)證明

一、實(shí)驗(yàn)?zāi)康?、掌握描記呼吸運(yùn)動(dòng)的方法

2、掌握氣管插管術(shù)

3、觀察并分析肺牽張反射等不同因素對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的影響及其作用機(jī)理

二、實(shí)驗(yàn)原理

1、呼吸運(yùn)動(dòng)是一種節(jié)律性運(yùn)動(dòng)，呼吸的頻率和深度能隨內(nèi)、外環(huán)境條件的改變而改變，這都

依靠神經(jīng)系統(tǒng)的反射性調(diào)節(jié)來實(shí)現(xiàn)。

2、由于無效腔的存在，每次吸入的新鮮空氣不能都到達(dá)肺泡進(jìn)入氣體交換。增大無效腔，減

少了肺泡通氣量，降低了氣體更新率，導(dǎo)致血中二氧化碳增加、氧分壓下降。氣道加長(zhǎng)，使呼吸氣道阻力增大，從而使呼吸加深加快。

3、減少O2的濃度后，肺泡PO2?，PaO2 ?，PaCO2不變，輕度缺氧時(shí)，外周化學(xué)感受器興

奮加強(qiáng)，同時(shí)延髓呼吸中樞抑制減弱，導(dǎo)致呼吸肌活動(dòng)加強(qiáng)；嚴(yán)重缺氧時(shí)，外周化學(xué)感受器興奮減弱，同時(shí)延髓呼吸中樞抑制加強(qiáng)，導(dǎo)致呼吸肌活動(dòng)減弱。

4、吸入氣中二氧化碳濃度增加會(huì)使呼吸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)：

5、靜脈注射乳酸后對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的影響：

6、迷走神經(jīng)在呼吸中的作用：

迷走神經(jīng)

牽張感受器

氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加 延髓吸氣切斷機(jī)制興奮，抑制吸氣，加速了吸

切斷雙側(cè)迷走神經(jīng)后電刺激迷走神經(jīng)中樞端：

以中等強(qiáng)度電刺激一側(cè)迷走神經(jīng)中樞端，一般可導(dǎo)致呼吸運(yùn)動(dòng)暫停

因?yàn)榉螤繌埛瓷浒ǚ螖U(kuò)張后反射性地引起吸氣動(dòng)作的抑制，或者是肺縮小后反射性地抑制呼氣動(dòng)作，使吸氣加強(qiáng)。這兩種反射的傳人纖維都經(jīng)迷走神經(jīng)興奮，產(chǎn)生傳入沖動(dòng)到呼吸中樞，導(dǎo)致呼吸運(yùn)動(dòng)的改變。由于電刺激引起的傳入沖動(dòng)持續(xù)性的傳到呼吸中樞，抑制呼吸運(yùn)動(dòng)，故出現(xiàn)呼吸暫?，F(xiàn)象。

7、哌替啶可降低呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性，從而抑制呼吸。尼可剎米可選擇性的直接興奮芫

荽呼吸中樞和頸總動(dòng)脈和主動(dòng)脈化學(xué)感受器，使呼吸加深加快；同時(shí)尼可剎米也能提高呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性，直接對(duì)抗哌替啶的抑制作用。

三、實(shí)驗(yàn)動(dòng)物

家兔

四、實(shí)驗(yàn)材料

手術(shù)臺(tái)、剪毛剪、手術(shù)刀、手術(shù)剪、眼科剪、手術(shù)鑷、止血鉗、臺(tái)秤、氣管插管、80cm橡皮管、注射器、鈉石灰瓶、紗布、棉線、RM-6240多道生理信號(hào)采集處理系統(tǒng)、呼吸換能器、刺激電極、5%水合氯醛酒精溶液、3%乳酸溶液、生理鹽水、碳酸鈣、鹽酸、哌替啶（也可用杜冷?。?、尼可剎米。

五、方法與步驟

（一）兔氣管插管手術(shù)

1、麻醉與保定取兔稱重，用5%水合氯醛酒精溶液按4ml/kg體重靜脈麻醉，仰臥綁定。

2、氣管插管手術(shù)頸部剪毛，沿頸部正中做3~4cm長(zhǎng)的切口，鈍性分離皮下組織和肌肉，分

離氣管和兩側(cè)的迷走神經(jīng)，穿線備用。用眼科剪在氣管上朝向心方向剪一切口，插入Y型氣管插管，兩側(cè)分別連接短橡膠管。

（二）儀器連接及參數(shù)設(shè)置

1、連接呼吸換能器導(dǎo)線連接于RM-6240多道生理信號(hào)采集處理系統(tǒng)放大器通道1插孔，另

一側(cè)將呼吸帶綁縛于實(shí)驗(yàn)動(dòng)物胸部呼吸起伏明顯處。刺激器連接于刺激輸出插孔。

2、參數(shù)設(shè)置

（1）打開外置儀器的電源，雙擊計(jì)算機(jī)屏幕上的RM-6240多道生理信號(hào)采集處理系統(tǒng)圖標(biāo)進(jìn)

入實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)

（2）按照“實(shí)驗(yàn)呼吸呼吸運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)”路徑進(jìn)入實(shí)驗(yàn)程序

（3）在示波狀態(tài)下選擇一通道，點(diǎn)擊其他通道的“生物電”選擇下拉菜單中的“關(guān)閉”，關(guān)

閉其它通道。

（4）參數(shù)設(shè)置：采樣頻率800hz，通道模式“呼吸運(yùn)動(dòng)”，掃描速度1/div，靈敏度5mv，時(shí)

間常數(shù)“直流”，濾波常數(shù)10hz，刺激參數(shù)“正電壓刺激”，串聯(lián)刺激，強(qiáng)度2，波寬1ms，延時(shí)0ms，重復(fù)次數(shù)

1（5）點(diǎn)擊“開始記錄”按鈕即可開始記錄。

（三）實(shí)驗(yàn)項(xiàng)目

1、描記正常呼吸曲線，記錄呼吸頻率、呼吸深度。

結(jié)果預(yù)測(cè)：呼吸正常平穩(wěn)。

2、增大無效腔氣管插管一側(cè)接一段80cm橡皮管，觀察呼吸運(yùn)動(dòng)的變化。

結(jié)果預(yù)測(cè)：呼吸加深加快

3、窒息夾閉橡皮管，觀察呼吸運(yùn)動(dòng)的變化情況，結(jié)果明顯后去掉橡皮管，恢復(fù)正常呼吸。

4、向鼻腔中注射冷水幾滴，刺激鼻腔粘膜，觀察對(duì)呼吸的影響。

結(jié)果預(yù)測(cè)：呼吸加深加快。

5、增加吸入氣體中CO2的濃度將充氣的膠皮手套套在氣管插管的一側(cè)管上，持續(xù)呼吸以緩

慢增加吸入氣體中CO2的濃度，觀察呼吸運(yùn)動(dòng)的變化。

結(jié)果預(yù)測(cè)：呼吸加深加快

6、減少吸入氣體中O2的濃度將氣管插管側(cè)管通過一只鈉石灰瓶與盛有空氣的球膽相連，使動(dòng)物呼吸球膽中的空氣。經(jīng)過一段時(shí)間后球膽中的氧氣明顯減少，但CO2并不增多，觀察此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)的變化。待呼吸變化明顯后，恢復(fù)正常呼吸。

結(jié)果預(yù)測(cè)：呼吸先加強(qiáng)后減弱

7、牽張反射將事先裝有空氣（約20ml）的注射器經(jīng)橡皮管與氣管套管的一側(cè)相連，在吸氣

相之末立即向肺內(nèi)打氣，觀察呼吸運(yùn)動(dòng)有何變化？待呼氣運(yùn)動(dòng)平穩(wěn)之后，再于呼氣相之末立即抽去肺內(nèi)氣體（約20ml），觀察呼吸運(yùn)動(dòng)有何變化？分析變化產(chǎn)生的機(jī)理。

結(jié)果預(yù)測(cè)：向肺內(nèi)打氣，呼吸運(yùn)動(dòng)暫時(shí)停止在呼氣狀態(tài)；抽去肺內(nèi)氣體，呼吸運(yùn)動(dòng)暫時(shí)停止在呼氣狀態(tài)

8、增加血液中H+的濃度經(jīng)耳緣靜脈快速注入3%乳酸1~2ml，觀察呼吸運(yùn)動(dòng)的變化。結(jié)果預(yù)測(cè)：呼吸加深加快。

9、待呼吸曲線恢復(fù)正常之后，由兔耳緣靜脈注射50g/L哌替啶，緩慢注射，同時(shí)密切觀察家

兔呼吸曲線，一旦出現(xiàn)抑制立即停止給藥。出現(xiàn)嚴(yán)重明顯的抑制波形時(shí)，由耳緣靜脈注射250g/L尼可剎米。觀察并記錄呼吸變化。

結(jié)果預(yù)測(cè)：注射哌替啶后呼吸減慢或停止；注射尼可剎米后，呼吸恢復(fù)正常。

10、迷走神經(jīng)的作用

（1）切斷一側(cè)迷走神經(jīng)，觀察呼吸運(yùn)動(dòng)的變化。再將另一側(cè)迷走神經(jīng)結(jié)扎后在離中端剪斷，觀察呼吸運(yùn)動(dòng)又有何變化。

結(jié)果預(yù)測(cè)：呼吸頻率增加。

（2）重復(fù)第6項(xiàng)實(shí)驗(yàn)，比較呼吸變化有什么區(qū)別。

結(jié)果預(yù)測(cè)：剪斷迷走神經(jīng)后，在缺氧狀態(tài)下，呼吸頻率和強(qiáng)度不發(fā)生變化

（3）以2~3V電壓連續(xù)刺激迷走神經(jīng)向終端，觀察呼吸運(yùn)動(dòng)的變化。

結(jié)果預(yù)測(cè)：呼吸運(yùn)動(dòng)暫停

（四）實(shí)驗(yàn)后打印實(shí)驗(yàn)相關(guān)數(shù)據(jù)。

第四篇：運(yùn)動(dòng)與呼吸教案

《運(yùn)動(dòng)與呼吸》教學(xué)設(shè)計(jì)

教學(xué)內(nèi)容： 小學(xué)科學(xué)四年級(jí)上冊(cè)第十九課

教學(xué)目標(biāo)：

1、能運(yùn)用合理方法對(duì)人呼吸時(shí)的特點(diǎn)進(jìn)行研究。

2、能用測(cè)量肺活量的簡(jiǎn)單裝置進(jìn)行測(cè)量。

3、善于用搜集到的數(shù)據(jù)及其他事實(shí)闡述自己的觀點(diǎn)。

教學(xué)重難點(diǎn)：對(duì)檢測(cè)到的數(shù)據(jù)進(jìn)行分析和研究。

教學(xué)準(zhǔn)備：肺活量測(cè)量?jī)x器、音樂、秒表、記錄表等實(shí)驗(yàn)材料。教學(xué)過程：

（一）談話導(dǎo)入

1、同學(xué)們，今天能和大家一起學(xué)習(xí)真高興！這么多老師聽課，你緊張嗎？我們一起做幾個(gè)深呼吸，放松放松好嗎？

呼氣－吸氣，呼氣－吸氣……我不緊張了，你們呢？

2、平時(shí)呼吸與深呼吸一樣嗎？我們像平時(shí)一樣呼吸呼吸，感覺一下！說說有什么不同？(這樣一呼一吸就完成了一次呼吸)

（二）、實(shí)驗(yàn)探討

1、你一分鐘大概呼吸多少次？估計(jì)一下。我們來測(cè)量一下，看估計(jì)得準(zhǔn)不準(zhǔn)。測(cè)量時(shí)，既不要放慢呼吸，也不要加快呼吸，保持自然狀態(tài)。下面大家用自己的方法來數(shù)一數(shù)自己的呼吸次數(shù)。準(zhǔn)備，我來記時(shí)，三二一，開始！

時(shí)間到，多少次？

請(qǐng)大家把數(shù)據(jù)記錄在表格里。

2、奧運(yùn)會(huì)上我國(guó)運(yùn)動(dòng)健兒經(jīng)過嚴(yán)格的訓(xùn)練，為我國(guó)爭(zhēng)得了很多獎(jiǎng)牌。大家平時(shí)愛鍛煉愛運(yùn)動(dòng)嗎？運(yùn)動(dòng)前后呼吸有什么變化？

讓我們一起動(dòng)起來，驗(yàn)證我們的感受吧！我準(zhǔn)備了動(dòng)感十足的音樂，我們一起來跳支舞好不好？兔子舞馬上開始！

我們?cè)贉y(cè)量一下呼吸次數(shù)。準(zhǔn)備，三二一，開始。

3、我們繼續(xù)運(yùn)動(dòng)，呼吸還會(huì)變化嗎？ 讓我們?cè)賮眚?yàn)證一下，好嗎？

運(yùn)動(dòng)前老師要提醒大家，劇烈運(yùn)動(dòng)，要注意安全，我們班有沒有不能做劇烈

運(yùn)動(dòng)的同學(xué)？好，同學(xué)之間保持一定距離，別碰到桌凳了。大家跟著節(jié)奏一起跳躍，看誰(shuí)跳得高，可不要偷懶哦！

準(zhǔn)備，三二一，開始！

測(cè)測(cè)自己的呼吸，準(zhǔn)備，三二一，開始。記錄數(shù)據(jù)。

4、剛才我們進(jìn)行了劇烈的運(yùn)動(dòng)，現(xiàn)在來聽一聽舒緩的音樂，把心情放松下來。我想請(qǐng)同學(xué)們談一談，剛才你運(yùn)動(dòng)時(shí)有哪些感受？

今天我們通過自己的親身體驗(yàn)，得到了這些數(shù)據(jù)。這些數(shù)據(jù)真實(shí)地反應(yīng)了我們每個(gè)人的身體狀態(tài)，請(qǐng)你觀察你的數(shù)據(jù)，再和小組內(nèi)的同學(xué)比較數(shù)據(jù)，你發(fā)現(xiàn)了什么秘密？（相機(jī)連出曲線）現(xiàn)在平靜下來呼吸有什么變化嗎？（畫出下降曲線）

老師很奇怪為什么他們兩人的呼吸次數(shù)不一樣呢？（思考幾十秒）（板書：平時(shí)鍛煉、身體強(qiáng)弱、高矮、胖瘦）

5、肺里裝氣多少，科學(xué)上叫肺活量，什么是肺活量？肺活量是指一個(gè)人吸足一口氣后盡力呼出的氣體總量。呼吸變化與肺活量大小有著直接關(guān)系。

猜猜這兩位同學(xué)誰(shuí)的肺活量大？瞧，我?guī)砹艘粋€(gè)測(cè)量肺活量的裝置，我們來做個(gè)有趣的測(cè)試。看和大家推測(cè)的是不是一樣。注意，測(cè)量時(shí)要盡力吸一口氣，再盡力吹，不能換氣，也不要笑，不然結(jié)果就不準(zhǔn)確了，明白嗎？

7、結(jié)合曲線圖和測(cè)出的肺活量分析一下，肺活量與呼吸的次數(shù)有什么關(guān)系? 生討論后匯報(bào)：肺活量小，呼吸次數(shù)多；肺活量大，呼吸次數(shù)少。

（三）延伸拓展

（1）肺活量大，說說可能是什么原因？

（2）看資料：運(yùn)動(dòng)員與平常人的肺活量數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)和專家對(duì)肺活量大小的看法。

（3）經(jīng)常運(yùn)動(dòng)能增加肺活量，我給每位同學(xué)制定了一份體育鍛煉計(jì)劃，希望大家堅(jiān)持鍛煉，每鍛煉一個(gè)月測(cè)一次肺活量，看一看肺活量是不是越來越大了，身體狀況是不是越來越好。

方咀鄉(xiāng)向垅垸小學(xué)

胡 正

第五篇：呼吸病案討論14組

第14小組呼吸病案討論

呼吸病案第一題

1、該慢性支氣管炎患者出現(xiàn)了哪些臟器損害？

該患者主要出現(xiàn)了支氣管、肺及肺血管、右心的損害。

2、導(dǎo)致了何種呼吸功能障礙？

目前存在阻塞性通氣功能障礙，慢性呼吸衰竭。

3、從生理學(xué)角度分析產(chǎn)生上述癥狀和體癥的原因。

該患者支氣管炎癥使得非彈性阻力中的氣道阻力增大，呼氣費(fèi)力；肺腫大，肺總量增加，彈性阻力減小，彈性阻力是肺呼氣的動(dòng)力，導(dǎo)致呼氣費(fèi)力。胸膜腔內(nèi)壓=負(fù)肺回縮壓。這位患者支氣管炎癥致肺氣腫或肺囊腫，胸廓內(nèi)壓負(fù)值減小，功能余氣量增加，也導(dǎo)致呼氣費(fèi)力。

該患者由于肺呼吸膜有效面積減小影響了肺換氣；并且因?yàn)橥庹系K進(jìn)一步導(dǎo)致了通氣／血流比值失調(diào)，肺換氣效率受到極大影響，表現(xiàn)出缺氧和二氧化碳潴留并以缺氧為主。

病情發(fā)展，出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓，右心室泵血加重，右心室心肌代償性增多，右心室肥大，心室腔擴(kuò)大，心率加快，并出現(xiàn)早搏。最終可導(dǎo)致右心衰。第二題 慢性支氣管炎對(duì)肺通氣和肺換氣的影響

1、對(duì)肺通氣的影響：

①肺通氣阻力包括彈性阻力和非彈性阻力。慢性支氣管炎是由支氣管的粘膜增厚或者彈性差所導(dǎo)致，使得非彈性阻力中的氣道阻力增大，呼吸費(fèi)力；

②胸膜腔內(nèi)壓=—肺回縮壓。慢性支氣管炎癥導(dǎo)致了肺氣腫或分流不暢的肺囊腫，胸廓內(nèi)壓負(fù)值減小，肺的功能余氣量增加，導(dǎo)致了呼氣費(fèi)力；

③長(zhǎng)時(shí)間呼氣費(fèi)力導(dǎo)致氣體潴留，使得肺腫大，肺總量增加，彈性阻力減小，因?yàn)閺椥宰枇κ欠魏魵獾膭?dòng)力，所以也會(huì)導(dǎo)致呼氣費(fèi)力。

2、對(duì)肺換氣的影響：

影響肺換氣的生物因素主要包括：呼吸膜的厚度、呼吸膜的面積、通氣/血流比值 慢性支氣管炎導(dǎo)致肺呼吸膜有效擴(kuò)散面積減小，進(jìn)而影響到了肺換氣；并且因?yàn)榉瓮庹系K進(jìn)一步導(dǎo)致了通氣/血流比值失調(diào)，肺換氣效率受到極大影響，表現(xiàn)出缺氧和二氧化碳潴留，且主要為缺氧。

第三題 試分析慢性支氣管炎患者，肺通氣的氣道阻力增加的原因。

氣道阻力來自氣體流經(jīng)呼吸道時(shí)氣體分子之間和氣體分子與氣道壁之間的摩擦。氣道阻力主要受氣流速度、氣流形式和氣道口徑等因素的影響。慢性支氣管炎患者最明顯的病變是支氣管腺體的變化，表現(xiàn)為大氣道黏液腺泡增生肥大，漿液腺泡部分發(fā)生黏液腺化生，小氣道黏膜上皮杯狀細(xì)胞增多，腺體肥大而支氣管腔變得狹小。增生肥大的腺體分泌機(jī)能亢進(jìn)，粘液分泌量增多。故慢性支氣管炎患者的氣道阻力增加原因如下：

1、因?yàn)榛颊咧夤軆?nèi)黏液腺泡增生肥大，分泌活動(dòng)增強(qiáng)，所以患者氣道內(nèi)黏液增多，導(dǎo)致氣流流經(jīng)氣道時(shí)產(chǎn)生湍流，故增加了氣道阻力。

2、因?yàn)轲ひ合倥菰錾颊咧夤苷衬ぴ龊?，?dǎo)致氣道口徑變窄，增加了氣道阻力。第四題 為改善機(jī)體缺氧癥狀，為何不易吸入純氧改善機(jī)體氧供應(yīng)？

根據(jù)缺氧的原因和血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)，可把單純性缺氧分為四種類型： ①低張性缺氧：低張性缺氧指由氧分壓明顯降低并導(dǎo)致組織供氧不足。低張性缺氧的常見原因?yàn)槲霘怏w氧分壓過低、肺功能障礙和靜脈血摻雜入動(dòng)脈血增多?？墒蛊つw粘膜出現(xiàn)青紫色，稱為紫紺。

②血液性缺氧：血液性缺氧指 Hb 量或質(zhì)的改變，使結(jié)合的氧減少或同時(shí)伴有氧合 Hb 結(jié)合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。常見原因有貧血、一氧化碳（CO）中毒、高鐵血紅蛋白血癥、Hb 與氧的親和力異常增加。單純 Hb 減少時(shí)，因氧合血紅蛋白減少，另外患者毛細(xì)血管中還原 Hb 未達(dá)到出現(xiàn)紫紺的閾值，所以皮膚、粘膜顏色較為蒼白； HbCO 本身具有特別鮮紅的顏色，CO 中毒患者時(shí)，由于血液中 HbCO 增多，所以皮膚、粘膜呈現(xiàn)櫻桃紅色。

③循環(huán)性缺氧：循環(huán)性缺氧指組織血流量減少使組織氧供應(yīng)減少所引起的缺氧，又稱為低動(dòng)力性缺氧。循環(huán)性缺氧的原因是血流量減少，血流量減少可以分為全身性和局部性二種。

④組織性缺氧：組織性缺氧是指由于組織、細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧。原因有線粒體損傷、呼吸酶合成障礙、抑制細(xì)胞氧化磷酸化。

吸氧用于糾正缺氧，提高動(dòng)脈血氧分壓和氧飽和度的水平，促進(jìn)代謝，是輔助治療多種疾病的重要方法之一。如呼吸衰竭，慢性氣管炎，腦血管病，冠心病。臨床缺氧癥狀不明顯者，也可能存在著氧債，也可能微循環(huán)代謝異常，因而可能需要吸氧。

但治療缺氧不能用純氧，因?yàn)槲爰冄鯐?huì)抑制呼吸中樞,導(dǎo)致呼吸減慢。

血液中的二氧化碳升高主要刺激外周化學(xué)感受器（主動(dòng)脈體和頸動(dòng)脈體感受器）反射,引起呼吸中樞興奮、加強(qiáng)呼吸,使肺通氣加強(qiáng)而使二氧化碳呼出；動(dòng)脈血中的氧含量降低,或ph值降低也可以引起此反射興奮。純氧的過度攝入導(dǎo)致二氧化碳含量驟減,上述的反射過程就無法完成,于是呼吸中樞被抑制，發(fā)生氧中毒，出現(xiàn)胸骨后不適及疼痛，吸氣時(shí)加重，咳嗽、呼吸困難等。因此,嚴(yán)重缺氧的病人輸氧時(shí),要在純氧中混入5％的CO2。第五題 根據(jù)呼吸生理所學(xué)知識(shí)，試分析與總結(jié)可能引起呼吸衰竭的原因。

呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。常見原因有以下四個(gè)：

1.呼吸中樞的損害和抑制

脊髓頸3~5節(jié)有支配膈肌的神經(jīng)元，胸段2~6節(jié)灰質(zhì)前角有支配肋間肌的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，受損時(shí)可導(dǎo)致呼吸衰竭。

腦血管病變,腦炎,腦外傷,電擊,藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞，引起呼吸衰竭。

2.呼吸肌收縮力減弱或喪失

主要呼氣肌為肋間內(nèi)肌和腹肌，主要吸氣肌為膈肌和肋間外肌。脊髓灰質(zhì)炎以及多發(fā)性 神經(jīng)炎所致的肌肉神經(jīng)接頭阻滯影響傳導(dǎo)功能，可導(dǎo)致呼吸衰竭。重癥肌無力等損害呼吸動(dòng)力引起通氣不足。

3.胸廓或胸膜病變

胸膜腔內(nèi)壓為負(fù)壓是維持肺擴(kuò)張狀態(tài)的主要因素。胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和 胸腔積液等,影響胸廓活動(dòng)和肺臟擴(kuò)張,導(dǎo)致通氣減少吸入氣體不勻影響換氣功能，導(dǎo)致呼吸衰竭。

4.肺和氣道疾病 呼吸道病變：支氣管炎癥痙攣,上呼吸道腫瘤,異物等阻塞氣道,引起通氣不足,氣體分布不 勻?qū)е峦猓鞅壤д{(diào),發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留。

肺組織病變：肺炎、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、肺水腫、成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）、矽肺等,可引起肺容量、通氣量、有效彌散面積減少,通氣／血流比例失調(diào)導(dǎo)致肺動(dòng)脈樣分流,引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。

肺血管疾?。悍窝芩ㄈ?、肺梗死、肺毛細(xì)血管瘤，使部分靜脈血流入肺靜脈,發(fā)生缺氧。