第一篇：神經(jīng)電生理進修總結

為期6個月的進修生活轉眼就要結束,收獲頗多，故而感覺時間過得真快。期間收獲令我受益匪淺并將受益終身。來安徽醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院后，進入神經(jīng)電生理室學習肌電圖與誘發(fā)電位診療技術，期間我嚴格遵守醫(yī)院及科室的各項規(guī)章制度，尊敬師長，團結同事，嚴格律己，努力將理論知識結合實踐經(jīng)驗，不斷總結學習方法和經(jīng)驗，培養(yǎng)自己獨立思考、獨立解決問題的能力。

在6個月的進修學習，帶教老師仔細耐心的教導我，在帶教老師的指導和自己的努力下我對神經(jīng)電生理有了一個更全面的認識，了解掌握了肌電圖與誘發(fā)電位診療技術及相關注意事項，熟悉了解肌電圖與誘發(fā)電位檢查適應癥和禁忌癥，對一些常見病、多發(fā)病的肌電圖表現(xiàn)有了更直觀、詳細的了解，基本能夠獨立完成肌電圖與誘發(fā)電位檢查的操作與報告的書寫，基本完成了進修的學習任務。

進修結束后，我將繼續(xù)努力，不斷學習，將所學知識投入到全心全意為患者服務的工作當中去。

第二篇：神經(jīng)生理試題

1．神經(jīng)系統(tǒng)實現(xiàn)其調節(jié)功能的基本方式是 A．興奮和抑制 B．感受和處理信息

C．記憶與思維 D．條件反射與非條件反射

E．正反饋與負反饋

2．B類神經(jīng)纖維包括

A．有髓鞘的軀體傳入纖維 B.皮膚的觸壓覺傳入纖維 C．自主神經(jīng)節(jié)后纖維 D．有髓鞘的植物性神經(jīng)節(jié)前纖維

E.有髓鞘的軀體傳出纖維

3．有髓纖維的傳導速度

A．與直徑的平方成正比 B．與直徑成正比 C．與髓鞘的厚度無關 D．不受溫度的影響 E．與刺激強度有關

4．同一骨骼肌細胞在接受其運動神經(jīng)元的沖動刺激后產(chǎn)生的2次終板電位中，第2個終板電位的振幅發(fā)生了變化，幅度明顯降低．這可能是因為

A．切斷了運動神經(jīng)元 B．在浸泡液中加了腎上腺素 C．在浸泡液中加了去甲腎上腺素 D．在浸泡液中加了箭毒

E．在浸泡液中加了鈉離子

5．中樞神經(jīng)系統(tǒng)內，興奮性化學傳遞的下述特征中，哪一項是錯誤的

A．單向傳遞 B．中樞延擱 C．總和

D．興奮節(jié)律不變 E．易受內環(huán)境條件改變的影響

6．下列對電突觸的敘述哪項是惜誤的 A．突觸間隙大約為2nm B．突觸前后膜阻抗較低

C．突觸前動作電位是突觸傳遞的直接因素 D．突觸延擱短

E．通常為單向傳遞

7．一次神經(jīng)沖動，自神經(jīng)向骨骼肌傳遞時 A．終板膜的通道對Na+和K+均通透 B．遞質與肌細胞膜上的M受體結合 C．可被阿托品阻斷

D．必須經(jīng)總和后方才能引起肌肉收縮 E．既可引起肌細胞興奮，又可使其抑制

8．在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內，神經(jīng)元間興奮性化學傳遞的下列特征中，哪一項是錯誤的

A．單向傳遞 B．不衰減 C．時間延擱D．電化學反應 E．易疲勞

9．關于細胞司興奮性化學傳遞特點的敘述，以下哪項是錯誤的

A．主要通過化學遞質 B．不需Ca2+參與 C．興奮呈單向傳遞 D．有時間延擱 E．易受藥物和其他因素的影響

10．關于興奮性突觸傳遞的敘述，哪一項是錯誤的 A．突觸前軸突末梢去極化

B．Ca2+由膜外進入突觸前膜內

C．突觸小泡釋放遞質，并與突觸后膜受休結合

D．突觸后膜對Na+、K+、Ca2+，特別是對K+的通透性升高 E．突觸后膜電位除極化達閾值時，引起突觸后神經(jīng)元發(fā)放沖動

l1．突觸前抑制的產(chǎn)生是由于

A．突觸前軸突末梢超極化 B．突觸前軸突末梢除極化

C．突觸后膜的興奮性發(fā)生改變 D．突觸前軸突末梢釋放抑制性遞質

E．突觸后神經(jīng)元超極化

12．興奮性突觸后電位的產(chǎn)生，是由于突觸后膜對下列哪種離子提高了通透性

A．Na+、K+、Cl-、尤其是對K+ B．Ca2+、K+、Cl-，尤其是對Ca2+

C．Na+、K+，尤其是對Na+ D．K+，Cl-，尤其是對C1-

E．K+、Ca2+、Na+，尤其是對Ca2+

13．抑制性突觸后電位的產(chǎn)生，是由于突觸后膜對下列哪種離子提高了通透性

A．Na+、K+、Cl-、尤其是對K+ B．Ca2+、K+、Cl-，尤其是對Ca2+

C．Na+、K+，尤其是對Na+ D．K+，Cl-，尤其是對C1-

E．K+、Ca2+、Na+，尤其是對Ca2+

14．關于抑制性突觸后電位產(chǎn)生過程的描述，哪一項是錯誤的

A．突觸前軸突末梢除極化

B．Ca2+由膜外進入突姓前膜內

C．突觸小泡釋放遞質，并與突觸后膜受體結合 D．突觸后膜對Cl-或K+的通透性升高 E．突觸后膜膜電位增大，引起突觸后神經(jīng)元發(fā)放沖動 15．突觸前抑制的特點是

A．突觸前膜超極化 B．潛伏期長，持續(xù)時間長 C．突觸前軸突末梢釋放抑制性遞質 D．突觸后膜的興奮性降低

E．通過軸突—樹突突觸結構的活動來實現(xiàn)

16．交互抑制也稱為

A．除極化抑制 B．回返性抑制 C．樹突—樹突型抑制D．側支性抑制 E 突觸前抑制

17．交互抑制的形成是由于

A．興奮性遞質釋放量少 B．興奮性遞質破壞過多 C．抑制性中間神經(jīng)元興奮 D．興奮性中間神經(jīng)元興奮

E．除極化抑制

18．脊髓閏紹細胞構成的抑制稱為 A．周圍性抑制 B．側支性抑制 C．除極化抑制D．回返性抑制 E．交互性抑制

19．M受體

A．位于骨髂肌神經(jīng)肌接頭的肌膜上

B．位于自主神經(jīng)節(jié)細胞膜上 C．可被酚妥拉明阻斷 D．可被兒茶酚胺激活 E．位于自主性神經(jīng)支配的效應器上

20．5羥色胺神經(jīng)元主要集中于腦內哪一部位 A 紋狀體 B．腦橋核 C．丘腦中線核群D．疑核 E.腦干中縫核

21．下列物質中，屬于中樞抑制性遞質的是 A．γ-氨基丁酸、甘氨酸 B．谷氨酸、門冬氨酸 C．腎上腺素、去甲腎上腺素 D．多巴胺、酪氨酸

E．乙醚膽堿

22．含去甲腎上臃素的神經(jīng)元細胞體主要位于

A．脊髓前角 B．低位腦干 C．黑質、腳間核D．中縫核 E．紋狀體

23.脊髓前角運動神經(jīng)元軸突側支與閏紹細胞形成的突觸所釋放的遞質是

A．γ氨基丁酸 B．甘氨酸 C．乙酰膽堿D 去甲腎上腺素 E．5-羥色膚

24.在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，興奮性突觸傳遞的主要遞質是

A．γ-氨基丁酸 B．甘氨酸

C．乙酰膽堿 D．谷氨酸、門冬氨酸

E．5-羥色胺

25．關于兒茶酚胺與β受體結合后產(chǎn)生的效應，下列哪項敘述是錯誤的 A．血管收縮 B．妊娠子宮收縮 C．擴瞳肌收縮 D．小腸平滑肌收縮 E．豎毛肌收縮

26．關刊L茶酚膚與β受體結合后產(chǎn)生的效應，下列哪項敘述是錯誤的

A．血管舒張 B．子宮舒張

C．小腸平滑肌舒張D．心臟活動減弱

E．支氣管舒張

27．阿片受體的阻斷劑 是

A．賽庚啶 B.的士寧 C．心得安 D．納洛酮 E．育亨賓

28．多巴胺遞質系統(tǒng)包括

A．藍斑核 B．中縫核 C．腦橋網(wǎng)狀核D．黑質一紋狀體 E．低位腦干

29．下列哪一項屬于膽堿受體

A．M、α B．M、β C．M、α1和β1 D．M、α1和β2 E．M、N1 和N2

30．一般認為．既可作為突觸前抑制，也可作為突觸后抑制的遞質是

A．多巴膠 B．甘氨酸 C．5-羥色膠D．γ-氨基丁酸 E 去甲腎上腺素

31.下列哪種物質可吼斷突觸前抑制 A．士的寧 B．利血平C．氯醛糖D．荷包牡丹堿 E．賽庚啶

32．交感神經(jīng)節(jié)后纖維的遞質是 A．乙酰膽堿 B．去甲腎上腺素

C．5-羥色胺 D．多巴胺

E．去甲腎上腺素或乙酰膽堿

33.關于神經(jīng)膠質細胞的特征，下列敘述中哪項是錯誤的

A．具有許多突起 B．具有轉運代謝物質的作用 C．具有支持作用 D．沒有軸突

E．沒有細胞分裂能力

34.腦損傷與缺氧可引起腦組織水腫，其主要表現(xiàn)為 A．腦組織細胞間隙水腫 B．神經(jīng)元腫脹 C．星狀膠質細胞腫脹 D．少突膠質細胞腫脹 E．小膠質細胞腫脹

35．應用阿托品和腎上腺素受體阻斷劑后，電刺激腸壁可引起腸肌舒張，其遞質可能是

A．乙酞膽堿 B．去甲腎上腺素 C．三磷酸腺苷D．5-羥色胺 E．cAMP

36．丘腦

A．是所有感覺傳人纖維的換元站

B．是感覺的最高級中樞

C．與大腦皮質的聯(lián)系稱為丘腦皮質投射 D．感覺接替核屬非特異投射系統(tǒng)

E．特異投射系統(tǒng)可維持大腦的清醒狀態(tài)

37．非特異投射系統(tǒng)

A．由丘腦的感覺接替核彌散地向大腦皮質投射 B．向大腦皮質投射的區(qū)域狹窄，引起特定的感覺 C．受到破壞時，動物將出現(xiàn)角弓反張現(xiàn)象 D．受到破壞時，動物進入持久的昏睡狀態(tài) E．受到刺激時，動物腦電田呈同步化慢波

38．對丘腦特異投射系統(tǒng)的敘述，下列哪項是錯誤的 A．投射罕皮質特定感覺區(qū)，有點對點的關系

B．主要終止于皮質第四層，再轉而與大錐體細胞的胞體形成突觸聯(lián)系

C．閾下興奮易于總和，產(chǎn)生擴布性興奮 D．引起特定感覺

E．切斷特異傳導通路的動物將出現(xiàn)昏睡

39．丘腦中發(fā)出特異投射纖維的最大核團是 A．內膝體 B．外膝體 C．后腹核D．外側腹核 E．丘腦前核

40．丘腦特異投射系統(tǒng)的起始核團是 A．聯(lián)絡核 B．髓板內核群的聯(lián)絡核

C．接替校 D．接替核和髓板內核群

E．接替核和聯(lián)絡核

41．丘腦非特異投射系統(tǒng)的主要起始細胞群是 A．接替核 B．聯(lián)絡核 C．髓板內核群

D．接替核和聯(lián)絡核 E．聯(lián)絡核和髓板內核群

42．關于皮質體表感覺區(qū)的下列敘述，哪一項是錯誤的

A．中央后回是全身體表感覺的重要投射區(qū) B．第一體感區(qū)的傳人投射具有交叉的關系

C．體表區(qū)的空間投射分布是倒置的，而頭面部代表區(qū)的分布是正立的

D．投射區(qū)域的大小與不同體表部位感覺分辨能力的精細程度有關

E．第二體感區(qū)的投射分布也是倒置的

43．傳導慢痛及內臟痛的纖維主要是 A．Aα纖維 B．B類纖維 C．Aγ纖維D．C類纖維 E.Aδ纖維

44．內臟痛的主要特點是 A．刺痛 B．慢痛 C 定位不精確D．必有牽涉痛 E．對牽拉不敏感

45．痛覺的感受器可能屬于 A．機械感受器 B．化學感受器 C．溫度感受器 D．觸壓感受器 E．牽張感受器

46．關于脊髓休克的下列論述，哪一項是錯誤的 A．脊髓突然被橫斷后，斷面以下的脊髓反射活動即暫時喪失

B．斷面以下的脊髓反射、感覺和隨意運動可逐漸恢復

C．動物進化程度越高，其恢復速度越慢

D．脊髓休克的產(chǎn)生，是由于突然失去了高位中樞的調節(jié)作用

E．反射恢復后，第二次橫切脊髓，不再導致休克

47．脊髓休克時脊髓反射減弱或消失，其原因是 A．損傷性刺激對脊髓的抑制作用 B．脊髓中的反射中樞被破壞

C．離斷的脊髓突然失去了高級中樞的調節(jié)作用 D．失去了網(wǎng)狀結構易化區(qū)的始動作用 E．血壓下降導致脊髓缺血

48.脊髓突然被橫斷后，斷面以下脊髓所支配的骨骼肌的緊張度

A．增強，但能恢復正常 B.降低，熊恢復但與正常不同

C．降低，但能恢復正常 D．增強，但不能恢復正常

E．基本不變

49．脊髓灰質炎患者出現(xiàn)肢體肌肉萎縮，其主要原因是

A．失去了衙位神經(jīng)元對脊髓的影響 B.肌肉洪血減少 C．肌肉受到病毒的損害 D．失去了運動神經(jīng)的營養(yǎng)作用 E．神經(jīng)肌接頭的功能喪失

50．反射時程的長短主要取決于 A．刺激的強弱 B．感受器的敏感性

C．傳入與傳出纖維的傳導速度 D．中樞突觸的多少 E．效應器的敏感性

51．脊髓背根是傳入神經(jīng)，腹根是傳出神經(jīng)，不能反向傳遞，這一規(guī)律稱為 A．施他林定律 B．最后公路原則 C．Date原則 D．貝-麥定律 E．輻散原則

52．在下列現(xiàn)象中，哪個存在著正反饋

A．腱反射 B．減壓反射 C．排尿反射D．肺牽張反射 E．對側伸肌反射

53．屈肌反射和肌緊張

A．感受器相同 B．引起反射的刺激性質相同

C．前舌的效應器為屈肌，后者主要為仲肌D．都是短暫的反射活動

E．都能引起肢體的位相性運動

54．屈肌反射與腱反射 A．感受器相同

B．引起反射的刺激性質相同

C．前者的效應器都是屈肌，后者的都是伸肌 D．都是短暫的反射活動

E．都有維持姿勢的功能

55．維持軀體姿勢的最基本的反射是

A．屈肌反射 B．對側伸肌反射 C．腱反射 D．肌緊張反射 E．翻正反射

56．去大腦動物仰臥時，伸肌緊張性最高，俯臥時則伸肌緊張性最低，這一現(xiàn)象稱為

A．翻正反射 B．探究反射 C．頸緊張反射D．迷路緊張反射 E．腱反射

57．牽張反射使

A．受牽拉的肌肉發(fā)生收縮 B．同一關節(jié)的協(xié)同肌發(fā)生抑制

C．同一關節(jié)的拮抗肌發(fā)生興奮 D．其他關節(jié)的肌肉也同時發(fā)生收縮

E．伸肌和屈肌都收縮

58．當α運動神經(jīng)元傳出沖動增加時，可使 A．肌梭傳入沖動增加 B．梭外肌收縮

C．梭內肌收縮D．核外肌和梭內肌同時收縮

E．γ運動神經(jīng)元傳出沖動增多

59．當γ運動神經(jīng)元的傳出沖動增加時，可使

A．肌梭傳人沖動減少 B．運動神經(jīng)元傳出沖動減少 C．牽張反射加強 D．梭外肌收縮 E．梭內肌舒張

60．肌梭感受器受刺激時

A．只在刺激初期有短暫的沖動發(fā)放，以后便停止 B．刺激全過程中都有沖動發(fā)放

C．神經(jīng)沖動沿無髓神經(jīng)纖維進入脊髓

D．神經(jīng)沖動從后根進入脊髓，經(jīng)脊髓丘腦前束上傳到丘腦

E．對其他肌肉的α運動神經(jīng)元起興奮作用

61．肌梭的傳入沖動增多時

A．對同一肌肉的α運動神經(jīng)元起抑制作用 B．對同一肌肉的γ運動神經(jīng)元起抑制作用 C．對脊髓的閏紹細胞起抑制作用

D．對其他關節(jié)的肌肉的α運動神經(jīng)元起興奮作用 E．對同一肌肉的α運動神經(jīng)元起興奮作用

62．腱反射具有下列哪項特點?

A．是多突觸反射 B．肌肉的收縮幾乎是一次同步性的收縮

C．感受器為腱器官D．可由重力作用引起

E．主要表現(xiàn)在屈肌上

63．腱反射是 A．外感受性反射 B．行為反射 C．單突觸反射D．緊張性牽張反射 E．腱器官引起的反射

64．當某一伸肌被過度拉長時，張力便突然降低．其原因是

A．伸肌肌梭過度興奮 B．屈肌肌梭過度興奮 C．屈肌肌校完全失負荷 D．伸肌的腱器官興奮 E 伸肌的腱器官完全失負荷

65．γ運動神經(jīng)元的功能是

A 發(fā)動牽張反射 B．直接支配梭外肌纖維使其收縮 C．使肌梭在肌肉收縮時放電停止 D．直接控制運動神經(jīng)元

E．使肌梭感受器處于敏感狀態(tài)

66．γ運動神經(jīng)元興奮時，下列哪種現(xiàn)象不可能出現(xiàn) A．同肌的校外肌纖維收縮 B．同肌的腱器官興奮 C．同節(jié)段的拮抗肌弛緩 D．Ⅰa類神經(jīng)纖維放電增加 E．Ⅱ類纖維放電減少

67．下列關于牽張反射的敘述，哪項是錯誤的

A．骨骷肌受到外力牽拉時能反射性地引起受牽拉的同一肌肉的收縮

B．牽張反射是維持姿勢的基本反射 C．牽張反射在抗重力肌表現(xiàn)最為明顯 D．牽張反射的感受器是肌梭

E．在脊髓與高位中樞離斷后，牽張反射即永遠消失

68．下列哪種情況最能說明去大腦僵直是由骨骼肌牽張反射亢進引起的 A．刺激網(wǎng)狀結構易化區(qū)，引起僵直B．橫斷脊髓后．斷面以下僵直消失

C．刺激前角運動神經(jīng)元，引起僵直D．切斷腹根傳出纖維，僵直消失

E．切斷背根傳入纖維，僵直消失

69．在中腦上、下疊體之間切斷動物腦干，將出現(xiàn) A．肢體痙攣性麻痹 B．脊髓休克 C．去皮質僵直 D．去大腦僵直 E．腱反射加強

70．有關腦干網(wǎng)狀結構的下列敘述，哪一項是錯誤的 A．腦干網(wǎng)狀結構對肌緊張既有抑制作用也有加強作用

B．網(wǎng)狀結構的抑制作用有賴于高級中樞的存在 C．網(wǎng)狀結構對肌緊張的影響可通過改變γ運動神經(jīng)元的活動來實現(xiàn)

D．在中腦水平切斷腦干后，網(wǎng)狀結構易化系統(tǒng)占優(yōu)勢，可導致去大腦僵直 E．切斷去大腦動物脊髓背根，去大腦僵直現(xiàn)象仍存在

71．關于網(wǎng)狀結構上行激動系統(tǒng)的描述，哪一項是錯誤的

A．經(jīng)丘腦非特異投射系統(tǒng)發(fā)揮作用 B．維持與改變大腦皮質的興奮狀態(tài)

C．為多突觸接替的上行系統(tǒng) D．彌散投射至大腦皮質的廣泛區(qū)域

E．電刺激時出現(xiàn)同步化腦電圖

72．人類小腦受損后可出現(xiàn)一些癥狀，下列哪一項是不會見到的

A．運動共濟失調 B．肌張力減弱

C．平衡失調 D．安靜時出現(xiàn)震顫，做精細運動時震顫消失

E． 以上癥狀可由大腦皮質代償而緩解

73．下列哪項是人類新小腦受損時所特有的癥狀 A．肌張力降低 B．偏癱 C．靜止性震顫 D．意向性震顫 E．位置性眼震顫

74．下列關于小腦前葉功能的敘述，哪項是錯誤的 A．接受大腦皮質發(fā)出的沖動 B．接受軀體傳入沖動 C．影響運動神經(jīng)元的活動 D．不影響γ運動神經(jīng)元的活動

E．調節(jié)肌緊張

75．震顫麻痹的主要癥狀有

A．感覺遲鈍 B．肌張力降低 C．意向性震顫D．運動共濟失調 E．靜止性震顫

76.震顫麻痹主要是下列哪個通路受累的結果 A．紋狀體-黑質γ-氨基丁酸易化通路 B．紋狀體-黑質γ-氨基丁酸抑制通路 C．黑質-紋狀體膽堿易化通路 D．黑質-紋狀體膽堿抑制通路

E．黑質中的多巴胺神經(jīng)元

77．治療震顫麻痹的最佳藥物是 A．左旋多巴 B．依色林 C．利血平D．乙酰膽堿 E．5-羥色胺

78．舞蹈病主要是因下列哪條通路受累引起的

A．黑質，紋狀體多巴胺易化通路 B．黑質-紋狀體多巴胺抑制通路 C．黑質-墳狀體膽堿能易化通路 D．黑質-紋狀體膽堿抑制通路

E．紋狀體內膽堿能和γ-氨基丁酸神經(jīng)元病變

79．支配遠端肢體運動的大腦皮質代表區(qū)在 A，中央后回3-1-2區(qū) B．中央前回6區(qū)

C．中央前回4區(qū) D．運動輔助區(qū) E．第2運動區(qū)

80.下列對皮質運動區(qū)功能特征的敘述，哪項是錯誤的

A．對軀體運動的支配有交又的性質，但對頭面部肌肉的支配多數(shù)是雙側性的

B．功能定位總的分布是倒置的，頭面部代表區(qū)內部的分布為正的

C．肌肉的運動越精細、越復雜，其代表區(qū)愈大 D．人工刺激所引起的肌肉運動反應為協(xié)同性收縮 E．運動區(qū)的基本功能單位呈柱狀結構

81．下列哪條通路不屬于錐體外系 A．網(wǎng)狀脊髓束 B．頂蓋脊髓束 C．紅核脊髓束 D．皮質脊髓束 E．前庭脊髓束

82．邊緣系統(tǒng)不包括

A．大腦皮質邊緣葉 B．蒼白球 C．隔區(qū) D．杏仁核 E．下丘腦

83．下列哪種神經(jīng)元聯(lián)系方式是產(chǎn)生反饋性調節(jié)作用的結構基礎 A．單線式聯(lián)系 B．輻散式聯(lián)系 C．聚合式聯(lián)系 D．環(huán)狀聯(lián)系 E．鏈鎖狀聯(lián)系

84．運動單位是指

A．一個運動神經(jīng)元 B．一組具有相同功能的運動神經(jīng)元群

C．一組可產(chǎn)生某一動作的肌肉群 D．一束肌纖維 E．由一個運動神經(jīng)元及所支配的全部肌纖維所組成的功能單位

85．根據(jù)神經(jīng)元在反射孤中的地位，可分類為 A．膽堿神經(jīng)元，腎上腺素神經(jīng)元

B．傳入神經(jīng)元，傳出神經(jīng)元，中間神經(jīng)元 C．多極神經(jīng)元，單極神經(jīng)元，假單極神經(jīng)元 D．中樞神經(jīng)元，外周神經(jīng)元

E．Ⅰ類神經(jīng)元，Ⅱ類神經(jīng)元，Ⅲ類神經(jīng)元，Ⅳ類神經(jīng)元

86．運動神經(jīng)元興奮時，首先產(chǎn)生擴布性動作電位的部位是

A．樹突 B．胞體 C．軸突 D．始段 E．軸突末梢

87．腎上腺素神經(jīng)纖維末梢的受體阻斷劑是

A 育亨賓 B.心得寧 C．苯芐胺 D．心得樂 E．阿托品

88．突觸前膜的突觸前受體的生理作用是

A．促進軸突末梢合成遞質 B．促進軸突末梢釋放遞質

C．減弱軸突末梢合成遞質 D．減少軸突末梢釋放遞質

E．調節(jié)軸突末梢遞質的釋放量

89．下列關于神經(jīng)膠質細胞的生理作用的描述．哪項是錯誤的

A．是神經(jīng)系統(tǒng)的支持組織

B．可以轉運代謝物質，使神經(jīng)元與毛細血管之間進行物質交換

C．構成血-腦屏障，使血液中的物質有選擇地進入腦組織

D.膠質細胞增生，可以填補神經(jīng)元死亡所造成的缺損，井能代償神經(jīng)元的功能

E．在外周和中樞均形成髓鞘

90．下列判定神經(jīng)遞質的條件中，哪種是不正確的 A．突觸前神經(jīng)元能合成該遞質

B．合成的遞質貯存于突觸小泡內，興奮沖動到達神經(jīng)末梢時，小泡內遞質能釋放入突觸間隙

C．遞質可與突觸后膜更體結合而發(fā)揮生理作用，井可被相應的酶破壞或被回收

D．用遞質擬似劑或受體阻斷劑能加強或阻斷該遞質的突觸傳遞作用

E．突觸前神經(jīng)末梢只能釋放一種遞質

91．下列關于上運動神經(jīng)元損傷表現(xiàn)的敘述，哪項是錯誤的

A．肌緊張增強 B．腱反射亢進

C．肌萎縮明顯 D．巴賓斯基征陽性

E．腱反射減弱或消失

92．快速叩擊跟膳時，由于刺激了下列哪種結構而引起與隔肌腱相連的肌肉發(fā)生收縮 A．勝器官 B．肌梭

C．觸-壓覺感受器D．痛覺感受器 E．皮膚感受器

93．易化肌緊張的中樞部位包括 A．網(wǎng)狀結構易化區(qū)和小腦前葉兩側部B．前庭核與小腦前葉兩側部

C．前庭核與網(wǎng)狀結構易化區(qū)D．前庭核、小腦前葉兩側部、網(wǎng)狀結構易化區(qū) E．網(wǎng)狀結構易化區(qū)

94．基底神經(jīng)節(jié)對運動的調節(jié)功能不包括下述何種結構的核團

A．紋狀體 B.丘腦底核 C．黑質 D．紅核 E．杏仁核

95．人類基底神經(jīng)節(jié)調節(jié)功能障爵，主要表現(xiàn)形式不包括

A．肌肉強直 B．肌張力障礙

C．隨意運動完全喪失 D．靜止性震顫

E．不自主的舞蹈樣運動

96．對肌緊張不正確的敘述為

A．是維持姿勢的最基本的反射活動 B．表現(xiàn)為受牽拉的肌肉發(fā)生緊張性收縮

C．腦干網(wǎng)狀結構對肌緊張的調節(jié)是通過網(wǎng)狀脊髓束實現(xiàn)的

D．脊休克時該反射的反射弧被破壞

E．屬于牽張反射的一種

97．腦干網(wǎng)狀結構的下列敘述中，哪一項是錯誤的 A．有加強肌緊張作用 B．有抑制肌緊張作用

C．去大腦后，加強肌緊張作用增強D．去大腦后，抑制肌緊張作用減弱

E．去大腦僵直時，運動神經(jīng)元活動提高，故主要屬α僵直

98．丘腦非特異系統(tǒng)與下列哪項無關 A 嗅覺傳導道 B．視覺傳導道

C．聽覺傳導道 D．頭面部溫痛覺傳導道

E．四肢、軀干溫痛覺傳導道

99．丘腦非特異投射系統(tǒng)的下列敘述，哪一項是錯誤的

A．彌漫性投射到大腦皮質，無點對點關系 B．與皮質的各層神經(jīng)元形成突觸聯(lián)系

C．不能單獨激發(fā)皮質神經(jīng)元放電 D．切斷非特異投射系統(tǒng)的動物仍保持清醒 E．不引起特異感覺

100．一側枕葉皮質接受哪側視網(wǎng)膜的傳入纖維投射 A．同側眼 B．對側眼

C．雙眼全部 D．同側眼顳側和對側眼鼻側

E．同側眼鼻側和對刺眼顳側

101．肌梭的傳入神經(jīng)纖維為

A．Ⅰ類纖維 B．Aδ纖維 C．α纖維D．γ纖維 E．Ⅰ和Ⅱ類纖維

102．人類小腦損傷時出現(xiàn) A．肌力增強 B．肌張力降低

C．肌張力不變D 肌張力先亢進后降低

E．肌張力先降低后亢進

103．視覺代表區(qū)位于

A．中央前回 B．中央后回 C．枕葉皮質D．顳葉皮質 E．島葉皮質

104． 動區(qū)卞要位于

A．中央前回 B．小央后回 C．枕葉皮質D．顳葉皮質 E．島葉皮質

105．閏紹細胞軸突末梢釋放的遞質是 A 甘氨酸 B．P物質 C．乙酰膽堿D．5-羥色胺 E．多巴胺

106.支配心臟的交感神經(jīng)所釋放的遞質是

A．腎上腺素 B．去甲腎上腺素 C．多巴胺 D γ-氨基丁酸 E．乙酰膽堿

107．M型受體的阻斷劑是 A．十烴季銨 B．六烴季銨 C．阿托品D．心得安 E．酚妥拉明

108.軸突末梢釋放神經(jīng)遞質與哪種離子內流有關 A．K+ B.Na+ C．Ca2+ D．Cl-E．H+

109．能夠造成細胞膜對Na+通透性突然增大的臨界膜電位稱為

A．動作電位 B.閾電位 C．局部電位 D．靜息電位 E．后電位

110．γ僵直的機制是

A．高位中樞使閏紹細胞活動增強

B．高位中樞首先提高。運動神經(jīng)元的活動，轉而使γ運動神經(jīng)元的活動增強 C．高位中樞提高γ運動神經(jīng)元的活動，使肌梭敏感性增加，轉而使α運動神經(jīng)元活動增強 D．高位中樞直接或間接地通過脊髓中間神經(jīng)元降低γ運動神經(jīng)元的活動

E．高位中樞直接或間接地通過脊髓中間神經(jīng)元提高γ運動神經(jīng)元的活動

111.總和的結構基礎為 A．單線式聯(lián)系 B．輻散式聯(lián)系 C．聚合式聯(lián)系 D．環(huán)狀聯(lián)系 E．鏈鎖式聯(lián)系

112．支配校外肌的傳出神經(jīng)纖維為

A．Ⅰ類纖維 B．δ纖維 C．α纖維D．γ纖維 E．Ⅰ和Ⅱ類纖維

113.萎縮性癱瘓是由于

A．中央前回運動區(qū)全部損傷 B．下運動神經(jīng)元麻痹 C．紋狀體受損 D.黑質病變 E．小腦后葉受損

114．黑質紋狀體束釋放的主要遞質是 A．甘氨酸 B．P物質 C．乙酰膽堿D．5-羥色胺 E．多巴胺

115．交感神經(jīng)興奮時可引起 A．瞳孔縮小 B．逼尿肌收縮

C．消化道括約肌舒張 D．妊娠子宮收縮

E．支氣管平滑肌收縮

116．交感神經(jīng)系統(tǒng)不具有下列哪一特點

A．節(jié)前纖維短，節(jié)后纖維長 B.支配幾乎所有臟器 C．緊張性活動 D．刺激節(jié)前纖維時反應比較局限 E．在應激反應中活動明顯加強

117．副交感神經(jīng)系統(tǒng)不具有下列哪一特點

A．節(jié)前纖維長，節(jié)后纖維短 B.不支配某些臟器 C．緊張性活動 D．刺激節(jié)前纖維時反應比較局限 E．在應激反應中活動明顯減弱

118．下列哪項屬于副交感神經(jīng)的作用 A．瞳孔擴大 B．糖原分解增加

C．逼尿肌收縮 D．骨骼肌血管舒張

E．消化道括約肌收縮

119．副交感神經(jīng)對代謝的影響是

A．促進甲狀旁腺索分泌 B．促進胰高血糖素分泌 C．促進糖原分解 D．促進胰島素分泌 E．促進甲狀腺激素的釋放

120．關于下丘腦主要功能的敘述哪項正確

A．為皮質下較高級交感中樞 B．為皮質下較高級的副交感中樞

C．為調節(jié)內臟活動的較高級中樞 D．為皮質下重要的運動中樞

E．為內臟、內分泌和軀體運動的整合中樞

121．破壞下列哪一腦區(qū)，動物會出現(xiàn)食欲增加而逐漸肥胖

A．邊緣葉 B．中腦網(wǎng)狀結構

C．延腦背側區(qū) D．下丘腦外側區(qū)

E．下丘腦腹內側核

122．形成條件反射的基本條件是

A．要有適當?shù)臒o關刺激 B.要有完整的大腦皮質 C．要有非條件刺激 D．非條件刺激出現(xiàn)在無關刺激之前

E．無關刺激與條件刺激在時間上結合

123．談論梅子時引起唾液分泌是

A．交感神經(jīng)興奮所致 B．副交感神經(jīng)興奮所致 C．第一信號系統(tǒng)的活動 D．第二信號系統(tǒng)的活動

E．非條件反射

124．新皮質處于緊張活動時腦電活動主要表現(xiàn)為 A．棘波 B．K-復合波 C．β波 D．α波 E．θ波

125．下列哪一項是與睡眠有關的主要神經(jīng)遞質

A．去甲腎上腺素、乙酰膽堿和多巴胺 B.去甲腎上腺素和5-羥色胺

C．乙酰膽堿、多巴胺和5-羥色胺

D．多巴胺、5-羥色胺和去甲腎上腺素

E．γ-氨基丁酸

126．下列哪一生理活動的中樞不在延髓

A．消化道運動 B．呼吸運動 C．水平衡調節(jié)D．血管運動 E．心臟活動

127．大腦皮質角回受損將導致

A．運動失語癥 B.感覺失語癥 C．失讀癥D．失寫癥 E．穿衣失用癥

128．下列關于語言優(yōu)勢半球的敘述，錯誤的是

A．是人和動物共有的一種現(xiàn)象 B．與一定的遺傳因素有關

C．主要是后天形成的 D．往往集中在一側大腦半球 E．成人優(yōu)勢半球受損，常有語言障礙

129．一側枕皮質接受哪側視網(wǎng)膜的傳入纖維投射 A．同側眼視網(wǎng)膜 B．對側眼視網(wǎng)膜 C．同刪跟顳側和對側跟鼻側視網(wǎng)膜 D．同側眼鼻側和對側眼顳側視網(wǎng)膜 E．同側眼顳側和對側視網(wǎng)膜

130．一側枕葉皮質受損引起的視覺障礙是 A．雙眼全盲 B．兩側眼全盲

C．對側眼全盲 D．雙眼對側偏盲

E．雙眼同側偏盲

131．左側大腦皮質中央后回受損，引起軀體感覺障礙的部位是

A．左半身 B．右半身 C．左側頭面部D．右側頭面部 E．雙側頭面部

132．人的基本生命中樞位于

A．下丘腦 B．中腦網(wǎng)狀結構 C．腦橋D．延髓網(wǎng)狀結構 E．脊髓灰質

133．下列關于曲張體的描述，錯誤的是 A．為神經(jīng)與效應器發(fā)生接頭聯(lián)系的結構

B．為神經(jīng)末梢上的結節(jié)狀裝置 C．內含貯存遞質的小泡

D．只存在于腎上腺素神經(jīng)束梢 E．在中樞內即為突觸小體

134．攝食中樞位于 A．下丘腦前區(qū) D．下丘腦后 C．下丘腦內側區(qū)D．下丘腦外側區(qū) E．乳頭體核

135．嘔吐中樞位于

A．脊髓 B．延髓 C．腦橋 D．中腦 E．下丘腦

136．刺激視上核可引起 A．瞳孔擴大 B．糖尿病

C．抗利尿激素釋放減少 D．抗利尿激素釋放增加

E．生長素釋放

137．逆行性遺忘癥的機理可能是

A．第一級記憶發(fā)生擾亂 B．第二級記憶發(fā)生擾亂 C．第三級記憶發(fā)生擾亂 D．第一級記憶至第二級記憶過程發(fā)生擾亂 E．海馬環(huán)路的損害

138．第二級記憶的機理可能與下列哪項有關 A．新的突觸建立 B．海馬環(huán)路的活動

C．腦內蛋白質的合成 D．神經(jīng)元活動的后作用

E．隔區(qū)的活動

139．電擊頭部或腦震蕩可能導致 A．逆行性遺忘癥 B．順行性遺忘癥

C．近期記憶受損 D．遠期記憶增強

E．近期和遠期記憶障礙

140．次要半球占優(yōu)勢的功能是 A．特異感覺 B．軀體運動調節(jié)

C．非語詞性的認識功能 D．自主神經(jīng)調節(jié)功能

E．內分泌調節(jié)功能

141．右側大腦皮質頂葉損傷的病人常出現(xiàn) A．失讀癥 B．失寫癥 C．感覺性失語癥 D．穿衣失用癥 E．運動失語癥

142．下列關于皮質誘發(fā)電位的描述，錯誤的是

A．由感覺傳人系統(tǒng)受刺激引起 B．出現(xiàn)于皮質某一

局部區(qū)域

C．由主反應和后發(fā)放兩部分組成 D．主反應為先負后正的電位變化

E．是一種研究皮質功能定位的方法

143．下列哪項指標較適用于檢測睡眠的深度

A．體溫變化 B．喚醒閾或腦電 C．呼吸變化D．脈搏變化 E．血壓變化

144．引起睡眠的主要中樞核團是

A．尾核和殼核 B．黑質和丘腦后腹核

C．丘腦中線核群 D．下丘腦腹內側核

E．中縫核和藍斑桉

145.人類的第三級記憶機制是

A．神經(jīng)元活動的后作用 B．海馬環(huán)路的活動

C．與腦內新的突觸聯(lián)系的建立有關 D．與腦內蛋白質的合成有關

E．與維生素B1的作用有關

146．條件反射建立過程中暫時聯(lián)系的接通

A．發(fā)生在大腦皮質中兩個中樞之間 B．發(fā)生在丘腦聯(lián)絡核團內

C．發(fā)生在延髓和小腦之間 D．發(fā)生在基底神經(jīng)節(jié)內 E．與腦內各級中樞活動均有關

147．下列哪個腦區(qū)的損害不會引起語言功能障礙 A．顳上回后部 B．額中回后部接近中央前回手部代表區(qū)

C．大腦皮質頂葉 D．布洛仁—三角區(qū) E 大腦皮質角回

148．下列關于條件反射的生物學意義的敘述，哪項是錯誤的

A．后天形成，數(shù)量無限 B．具有極大的易變性 C．具有高度的適應性 D．可脫離非條件反射獨立形成

E．條件反射建立的過程就是學引記憶的過程

149.異相睡眠的生物學意義是

A．促進生長和體力恢復 B．促進細胞增殖和成熟 C．促進記億和幼兒神經(jīng)系統(tǒng)成熟 D．促進食欲和消化

E．促進腦電圖的同步化

150．人類區(qū)別于動物的主要特征是

A．具有較強的適應環(huán)境的能力 B．具有非條件反射和條件反射

C．具有第一信號系統(tǒng) D．具有第一和第二兩個信號系統(tǒng)

E．具有學習和記憶能力

答案

1．D2．D3．B4．D5．D

6．E7．A8．B9．B10．D

11．B12．C13．D14．E15．B

16．D17．C18．D19．E20．E

21．A 22．B 23．C 24．D25．D

26．D27．D28．D29．E30．D

31．D 32．E33．E34．C35．C

36．C37．D38．E39．C40．E

41．C42．E43．D 44．C45．B

46．B47．C48．B49．D50．D

51．D52．C53．C54．D55．D

56．D57．A58．B59．C60．B

61．E61．B63．C64．D 65.E

66．E 67．E 68．E 69．D 70．E

71．E 72．D 73．D 74．E 75．E

76．A 77．E 78．C79．D 80．C

81．B 82．D83．E 84．B 85．D

86．A 87．E88．D89．E 90．C

91．B 92．D 93．E94．C 95．D

96．E 97．A98．D 99．D100．E

101．B102．C 103．A 104．A 105．B

106．C 107．C108．B109．C110．C

111．C112．B113．D114．D115．D

116．E117．C118．D119．C120．E

121．E122．D123．D124.C125．B

126．C127．C128．A129．C130．D

131．B132．D133．D134．D135．B

136．D137．B138．C139．A140．C

141．C142．D143．B144．E145．C

146．E147．C148．D149.C150.D

第三篇：神經(jīng)生理(不含感受器)

神經(jīng)生理（不含感受器）

一、掌握

1、突觸的傳遞過程：當突觸前神經(jīng)元興奮時，神經(jīng)末梢的動作電位可以使突觸前膜發(fā)生去極化，引起前膜上電壓門控式Ca2+通道開放，膜外Ca2+進入突觸前膜，促進突觸小泡和前膜接觸融合和胞裂，出胞，導致神經(jīng)遞質的釋放，根據(jù)遞質釋放的性質分為兩類：

1）興奮性遞質的突觸傳遞過程：如果釋放遞質為興奮性遞質，進入突觸間隙，經(jīng)擴散作用于突觸后膜上的特異性受體或化學門控通道，提高突觸后膜對K+、Na+通透性（以Na+通透性增加為主，使突觸后膜去極化（這一電位稱為興奮性突觸后電位，EPSP）通過總和，去極化電位達到閾電位，軸丘始段產(chǎn)生動作電位（即產(chǎn)生興奮效應）

2）抑制性遞質的突觸傳遞過程：如果釋放遞質為抑制性遞質，進入突觸間隙，經(jīng)擴散作用于突觸后膜上的特異性受體或化學門控通道，提高突觸后膜對Cl-、K+通透性（以Cl-通透性增加為主），使突觸后膜超極化（這一電位稱為抑制性突觸后電位、IPSP），使后膜電位與閾電位的差距增大，軸丘始段不產(chǎn)生動作電位（即產(chǎn)生抑制效應）。（注：超極化也可總和，使抑制作用更強）

在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內，1個神經(jīng)元常存在多個突觸，有EPSP聯(lián)系，亦有IPSP聯(lián)系。因此，后膜電位進行分析整合，只要膜電位去極化達到閾電位（-52mV左右）時，就足以使電緊張性擴布到軸突始段產(chǎn)生擴布性動作電位，如果膜電位去極化未達到閾電位水平，盡管不能使軸丘始段產(chǎn)生動作電位，但可為下次興奮作準備，使下次容易達到閾電位，這一作用被稱為易化（facilitation）。

2、乙酰膽堿及其受體系統(tǒng)的分布、分類和功能；去甲腎上腺素和腎上腺素及其受體系統(tǒng)。

（見表格）

3、特異性與非特異性投射系統(tǒng)組成和功能；腦干網(wǎng)狀結構上行激動系統(tǒng)在維持覺醒中的作用。

1）特異性投射系統(tǒng)組成和功能： ①概念：各種特定感覺，經(jīng)特定傳入途徑，抵達丘腦感覺接替核換元，投射到大腦皮質特定感覺區(qū)（第4層），稱為特異性投射系統(tǒng)。

②特點：每一種感覺投射途徑專

一、具有點對點的投射關系。③功能：引起特定感覺，激發(fā)大腦皮質發(fā)出神經(jīng)沖動。

2）非特異性投射系統(tǒng)組成和功能：

①概念：各種感覺傳導途徑腦干發(fā)出側支，與腦干網(wǎng)狀結構多次換元上行，抵達丘腦的髓板內核群，彌散地投射到整個大腦皮質廣泛區(qū)域，這一投射傳入途徑，稱為非特異性投射系統(tǒng)。

②特點：丘腦經(jīng)髓板內核群彌散投射到整個大腦皮質，不具有點對點的投射關系。

③功能：維持和改變大腦皮質興奮狀態(tài)。

3）腦干網(wǎng)狀結構上行激動系統(tǒng)（ascending reticular activating system）在維持覺醒中的作用（用09級學長的一道考試原題來回答）：

題目：敘述腦干網(wǎng)狀結構上行激動系統(tǒng)的解剖學結構，生理學意義，哪些因素容易造成損傷以及損傷后的表現(xiàn)。

答：

①解剖基礎：包括向腦干網(wǎng)狀結構的感覺傳入、腦干網(wǎng)狀結構內側核群向間腦的上行投射，以及間腦至大腦皮質的廣泛區(qū)域投射。其上行纖維至丘腦非特異性核團（板內核、正中核、丘腦網(wǎng)狀核），投射到大腦皮質廣泛區(qū)域，尤其是邊緣系統(tǒng)，邊緣系統(tǒng)可能是上行激活系統(tǒng)的端腦部分。

②生理學意義：使大腦皮質保持適度的意識和清醒，從而對各種傳入信息保持良好的感知能力。具體的，是腦電覺醒（黑質多巴胺系統(tǒng)是行為覺醒）。

③損傷后表現(xiàn)：不同程度的意識障礙（意識模糊、嗜睡、昏睡、昏迷輕中深）。

④損傷原因：麻醉藥物過量。

4、牽張反射；腦干對肌緊張的調節(jié)。

1）牽張反射（stretch reflex）：

①概念：骨骼肌受外力牽拉伸長時，反射性引起受牽拉的肌肉收縮。②類型：分為腱反射（tendon reflex）與肌緊張（muscle tonus）兩種。③原因：前者快速牽拉肌腱；后者緩慢牽拉肌腱。④效應：前者肌肉快速縮短；后者輕度持續(xù)輪流收縮。⑤反射特點：前者屬單突觸反射；后者屬多突觸反射。

⑥反射弧的組成：肌梭（感受器感受肌肉長度變化，肌肉受牽拉時興奮與梭外肌呈并聯(lián)關系，與梭內肌呈串聯(lián)關系）→傳入神經(jīng)→中樞（所支配肌肉相對應的某幾個脊髓節(jié)段）→傳出神經(jīng)（α運動神經(jīng)元軸突部分）→效應器（梭外?。?。

⑦腱反射：

過程：快速叩擊肌腱，當肌肉長度發(fā)生明顯牽拉時，肌梭興奮，由傳入神經(jīng)傳入，經(jīng)脊髓單突觸聯(lián)系，引起α運動神經(jīng)元興奮，梭外肌收縮，動作完成。肌肉長度縮短，肌梭興奮終止，腱反射完成，梭外肌恢復原來長度。

意義：通過腱反射過程可以幫助我們理解機體骨骼肌執(zhí)行運動基本過程，臨床?？勺鳛榱私馍窠?jīng)系統(tǒng)某些功能狀態(tài)的重要手段之一。如：腱反射減弱或消失（提示反射弧某一環(huán)節(jié)受損或不完整）、腱反射加強、亢進（提示高位中樞失去了對脊髓腱反射抑制作用）。

⑧肌緊張：

過程：緩慢而持續(xù)地牽拉肌腱，肌肉長度變化不明顯，引起γ運動神經(jīng)元興奮加強，梭內肌收縮，使肌梭對牽拉的敏感性提高，傳入神經(jīng)傳入沖動增加，經(jīng)脊髓多突觸聯(lián)系，引起α運動神經(jīng)元興奮，梭外肌輕度輪流交替連續(xù)收縮，產(chǎn)生并維持肌緊張。

意義：機體任何的動作完成，離不開所需的某一特定姿勢，肌緊張是軀體運動的基礎，是維持姿勢最基本的反射活動。

2）腦干對肌緊張的調節(jié)：

①腦干網(wǎng)狀結構易化區(qū)：分布范圍較廣，分布于延髓背外側部分、腦橋被蓋、中腦中央灰質及被蓋等；此外，下丘腦和丘腦中線核群也包括在內。延髓的前庭核和小腦前葉兩側能加強易化區(qū)的作用。

主要作用：通過網(wǎng)狀脊髓束下行，抵達脊髓前角加強γ運動神經(jīng)元興奮活動，加強肌緊張和肌活動（以伸肌調節(jié)為主）。另外，還具有易化運動神經(jīng)元的作用。

②抑制區(qū)：位于延髓腦干網(wǎng)狀結構腹內側部，范圍較小，但大腦皮質運動區(qū)、紋狀體、小腦前葉蚓部能加強抑制區(qū)下行傳出活動。

作用：通過網(wǎng)狀脊髓束下行，抑制γ運動神經(jīng)元興奮活動，肌緊張減弱。

③去大腦僵直（decerebrate rigidity）的發(fā)生：在動物中腦上、下丘之間切斷腦干，結果造成易化區(qū)的作用明顯強于抑制區(qū)的作用，以至于伸肌緊張明顯加強，出現(xiàn)僵直現(xiàn)象。

γ僵直：由于高位中樞的下行作用（此時以易化為主），引起γ運動神經(jīng)元興奮加強，梭內肌收縮，使肌梭對牽拉的敏感性提高，傳入神經(jīng)傳入沖動增加，引起α運動神經(jīng)元興奮，導致肌緊張增強而出現(xiàn)僵直，稱為~。經(jīng)典的去大腦僵直為~。通過網(wǎng)狀脊髓束實現(xiàn)。

α僵直：在γ僵直的基礎上，切斷脊髓后根（即γ僵直的傳入神經(jīng)切斷），對應肢體僵直消失，在進一步切除小腦前葉，僵直再次出現(xiàn)，稱為~。是高位中樞直接或間接提高α運動神經(jīng)元的活動而出現(xiàn)的僵直。通過前庭脊髓束實現(xiàn)。

5、自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能及功能特征。

1）功能：

2）功能特征：

①節(jié)前纖維和節(jié)后纖維的特點：自主神經(jīng)由節(jié)前和節(jié)后兩個神經(jīng)元組成，其軸突分別組成節(jié)前纖維和節(jié)后纖維。

交感神經(jīng)起自脊髓胸腰段灰質側角的中間外側柱，節(jié)前纖維短，節(jié)后纖維長。分布廣泛，1根交感神經(jīng)節(jié)前纖維往往與多個節(jié)后神經(jīng)元發(fā)生突觸聯(lián)系，因此，交感神經(jīng)興奮，往往引起多器官、多系統(tǒng)一起參與機體調節(jié)活動。

副交感神經(jīng)的起源比較分散，一部分起自腦干的腦神經(jīng)核，另一部分起自脊髓骶部灰質（相當于側角的部位），副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維長，而節(jié)后纖維短，而副交感神經(jīng)的分布較局限，因而參與反應的范圍相對比較局限。

②雙重神經(jīng)支配：大多數(shù)人體內臟器官，同時接受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的支配和控制。其中交感神經(jīng)的作用幾乎全身各內臟器官都受其控制，而體內個別器官則缺乏副交感神經(jīng)的支配（如腎上腺髓質、汗腺、豎毛肌、皮膚和肌肉內的血管），也只接受交感神經(jīng)的單一支配。

③功能互相拮抗：由于大多數(shù)內臟器官受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)雙重支配，兩者間的作用往往是相互拮抗的，這種拮抗效應應看作為對立的統(tǒng)一，隨機體不同狀態(tài)和當時代謝的需求而調整。

④具有緊張性作用：交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)，每時每刻都在對內臟器官活動進行調節(jié)，表現(xiàn)為平時經(jīng)常持續(xù)發(fā)放低頻率的神經(jīng)沖動，這種使效應器經(jīng)常保持某一活動狀態(tài)的自主神經(jīng)作用，稱為神經(jīng)的緊張性作用。

⑤受效應器功能狀態(tài)的影響：動物實驗中，刺激交感神經(jīng)，有孕子宮收縮、無孕子宮舒張。

二、熟悉

1、神經(jīng)纖維的傳到特征和營養(yǎng)性作用。

1）神經(jīng)纖維的傳到特征：

①生理完整性：結構和功能完整才能進行興奮傳導；

②絕緣性：神經(jīng)纖維間不會相互干擾，保證神經(jīng)調節(jié)精確性；

③雙向性：在體內神經(jīng)結構聯(lián)系中，由于信號傳送都具有定向性（單一方向進行），但在實驗條件下，神經(jīng)纖維具有雙向傳導的能力；

④相對不疲勞性：可較長時間保持電傳導的能力，其原因主要是動作電位傳導耗能較少。

2）營養(yǎng)性作用（trophic action）：神經(jīng)末梢經(jīng)常釋放某些營養(yǎng)性因子，后者可持續(xù)調節(jié)所支配組織的代謝活動，影響其結構、生化和生理功能。這一作用稱為神經(jīng)的~。與神經(jīng)沖動關系不大，正常難以察覺，神經(jīng)被切斷后，所支配的肌肉內糖原合成減慢，蛋白質分解增加，肌肉逐漸萎縮。

2、非定向突觸傳遞（又稱非突觸性化學傳遞non-synaptic chemical transmission）：（需要神經(jīng)末梢釋放遞質，但沒有突觸結構樣聯(lián)系。）在體內交感神經(jīng)的節(jié)后軸突末梢有許多分支，在分支上有串珠狀的膨大結構，稱為曲張體，內含大量遞質（如去甲腎上腺素），但曲張體并不與效應器細胞形成經(jīng)典的突觸聯(lián)系（一個曲張體能支配較多的效應器細胞）；遞質從曲張體釋放出來后，通過擴散（距離較遠），到達鄰近效應器細胞，并與膜受體結合，使效應器細胞發(fā)生反應。這種傳遞方式也存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)內（神經(jīng)元與神經(jīng)元之間聯(lián)系）。

3、遞質和調質的概念；遞質共存；受體的概念、分類和受體的調節(jié)；氨基酸類遞質及其受體系統(tǒng)。

1）神經(jīng)遞質（neurotransmitter）：是神經(jīng)元之間或神經(jīng)元與效應器細胞之間起傳遞信息作用的化學物質，具體來說，是指由突觸前神經(jīng)元合成并在末梢處釋放，經(jīng)突觸間隙擴散，與突觸后神經(jīng)元或效應器細胞上的受體結合，引致信息從突觸前傳遞到突觸后的一些化學物質。2）神經(jīng)調質（neuromodulator）：是指神經(jīng)系統(tǒng)中，有一類化學物質，雖由神經(jīng)元產(chǎn)生，也作用于特定的受體，但它們并不是在神經(jīng)元之間起直接傳遞信息的作用，而是調節(jié)信息傳遞的效率，增強或削弱遞質的效應，這類化學物質稱為神經(jīng)調質。（遞質和調質有時并無明確的界限）

3）遞質共存現(xiàn)象：過去認為，1個神經(jīng)元只存在1種遞質。而現(xiàn)在認為，1個神經(jīng)元可以存在兩種或兩種以上遞質或調質，此現(xiàn)象稱為遞質共存。

4）受體：指細胞膜或細胞內能與某些化學物質（如遞質、調質、激素、藥物等）發(fā)生特異性結合并誘發(fā)生物效應的特殊生物分子。5）受體的分類：

①根據(jù)藥物學特性：可分為膽堿能受體（再分為毒蕈堿受體M1-

5、煙堿受體N1-2）、腎上腺素能受體（再分為α1-

2、β1-3）等。

②根據(jù)激活機制：可分為離子通道型受體（亦稱為促離子型受體ionotropic receptor）、G蛋白偶聯(lián)受體（亦成為促代謝型受體metabotropic receptor）。6）受體的調節(jié)：在有些情況下，例如當遞質分泌不足時，受體數(shù)量增加，親和力也升高，成為受體的上調；反之為下調。7）氨基酸類遞質及其受體系統(tǒng)：

①興奮性遞質：

1°谷氨酸：受體分為促離子型受體（KA受體——反應快，主要對Na+、K+通透；AMPA受體——反應快，單一的Na+通道或Na+、Ca2+通道；NMDA受體——反應慢，對Na+、K+、Ca2+均通透）、促代謝型受體（共11種，1中升高cAMP；10種降低cAMP或增高IP3和DG水平）；

2°天冬氨酸；

②抑制性遞質：

1°γ-氨基丁酸（GABA）：受體GABAA、GABAC為Cl-通道；GABAB通過耦聯(lián)的G蛋白增加K+外流，減少Ca2+內流；

2°甘氨酸：受體為Cl-通道，開放時允許Cl-及其他單價陰離子進入胞內。

4、反射活動的中樞控制；中樞神經(jīng)元的聯(lián)系方式；中樞興奮傳播的特征；中樞抑制與易化。

1）反射活動的中樞控制：在中樞只經(jīng)過一次突出傳遞的反射，稱為單突觸反射（只有腱反射）；在中樞經(jīng)過多次突出傳遞的反射，稱為多突觸反射。且在整體情況下，無論是簡單的還是復雜的反射，除在同一水平與傳出部分發(fā)生聯(lián)系并發(fā)出傳出沖動外，還有上行沖動傳到更高級的中樞部位進一步整合，再由高級中樞發(fā)出下行沖動來調整反射的傳出沖動。因此，為了完成一個反射，往往既有初級水平又有高級水平的整合活動，在通過多級水平的整合后，反射活動將更具發(fā)雜興和適應性。

2）中樞神經(jīng)元的聯(lián)系方式：

①輻散式（divergent）：1個神經(jīng)元的軸突可以通過分支與其他許多神經(jīng)元建立突觸聯(lián)系，這種聯(lián)系有可能引起許多神經(jīng)元同時興奮或抑制。如在感覺傳入途徑中多見。

②聚合式（convergent）：同一神經(jīng)元的胞體和樹突可以接受來自許多神經(jīng)元的突觸聯(lián)系，這種聯(lián)系有可能使許多神經(jīng)元的作用在同一個神經(jīng)元發(fā)生總和。如在運動傳出控制途徑上多見。

③連鎖式（chain）：1個神經(jīng)元通過軸突側支與中間神經(jīng)元建立多種形式的突觸聯(lián)系，興奮通過~時，可在空間上擴大作用的范圍。

④環(huán)式（recurrent）：1個神經(jīng)元通過其軸突的側支（分支）與中間神經(jīng)元（在神經(jīng)元之間起聯(lián)系的神經(jīng)元）相連，中間神經(jīng)元再回到這個神經(jīng)元（本身）形成突觸聯(lián)系，構成閉合環(huán)路。如果中間神經(jīng)元屬興奮性神經(jīng)元，使其興奮效應增強，并得到時間上的延長，稱為后放。如果中間神經(jīng)元屬抑制性神經(jīng)元，產(chǎn)生抑制性突觸后電位，使其興奮效應及時終止。

3）中樞興奮傳播的特征：

①單向傳遞：一般認為，突觸前膜釋放遞質，后膜產(chǎn)生效應，兩者作用不能置換或替代，故為單向傳遞；

②中樞延擱（central delay）：因為需經(jīng)歷遞質釋放，擴散，受體結合及最后產(chǎn)生效應，所以耗時較長；一個突觸耗時0.3~0.5ms，所以在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內，興奮通過化學性突觸所需時間較長，被稱為中樞延擱；

③總和（summation）與阻塞（occlusion）：突觸后膜的電活動屬局部電位性質，具有時間和空間總和的特點；

④興奮節(jié)律的改變：指前膜傳入信息與后膜傳出的信息（頻率）表現(xiàn)不對等；這與突觸聯(lián)系方式、數(shù)量以及神經(jīng)元功能狀態(tài)的差異有關；

⑤后發(fā)放與反饋：后發(fā)放指停止刺激后傳出沖動仍可延續(xù)一段時間。環(huán)式連接等反射通路中。

⑥中樞內興奮的局限化和擴散現(xiàn)象：localization受到適宜刺激僅引起較局限的反射；generalization受到過強的刺激常可引起機體較大范圍的活動；

⑦對內環(huán)境變化敏感和易疲勞性：由于突觸間隙液體與細胞外液相通，因而內環(huán)境中各種因素變化將直接影響到突觸部位生理傳遞效應；長時間的興奮（前膜）末梢，貯存的遞質難免要耗盡，表現(xiàn)為疲勞。

⑧此外，突觸傳遞還存在可塑性（plasticity），即在連續(xù)刺激下，表現(xiàn)為突觸傳遞功能發(fā)生長時程的增強或減弱，這對于腦的學習和記憶功能有重要意義。

4）中樞抑制（central inhibition）：

①postsynaptic：

1°傳入側支性抑制：傳入纖維興奮某一中樞神經(jīng)元的同時，其側支興奮另一抑制性中間神經(jīng)元，通過抑制性遞質轉而抑制另一中樞，又稱交互抑制。其意義使兩個功能相反的中樞活動協(xié)調（如屈肌與伸肌）。

2°返回性抑制：指某一中樞的神經(jīng)元興奮時，其側支興奮另一抑制性中間神經(jīng)元，使其興奮沖動經(jīng)軸突返回，又抑制原先發(fā)動興奮的神經(jīng)元及同一中樞的其他神經(jīng)元。意義在于防止神經(jīng)元過度、過久興奮。

②presynaptic：軸突B興奮（末梢釋放γ-氨基丁酸），與軸突A相關受體結合，使軸突末梢傳來的動作電位幅值減小，流入軸突A末梢內的Ca2+減少，造成軸突A末梢釋放的興奮性遞質量減少，胞體C后膜興奮性突觸后電位去極化電位幅值降低，不能達到閾電位，抑制動作電位的產(chǎn)生。這種抑制有較長的潛伏期，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內廣泛存在，是調制外周感覺信息傳入的重要方式。

5）中樞易化（central facilitation）：

①presynaptic：指突觸前膜的動作電位是程延長效應，最終使突觸后膜的EPSP增大，稱為~。其作用機制可能是軸突-軸突末梢釋放的某種遞質（如5-HT），引起細胞C內cAMP水平升高，使K+通道發(fā)生磷酸化而關閉，延緩動作電位的復極化過程。

②postsynaptic：指突觸后膜的EPSP發(fā)生總和，使膜電位數(shù)值更靠近軸丘始段的閾電位水平，如果在此基礎上再出現(xiàn)一次刺激，就容易達到閾電位而產(chǎn)生動作電位。

5、內臟痛的特點與牽涉痛

1）內臟痛（visceral pain）的特點：內臟痛與皮膚痛相比，內臟痛具有以下特點：

①發(fā)起緩慢、時間持久； ②定位不準確、不清晰；

③對牽拉、痙攣、缺血、炎癥等刺激敏感； ④對切割、燒灼等刺激不敏感； ⑤常伴不安、不愉快。

2）牽涉痛（referred pain）：指因內臟疾患引起體表特定部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏的現(xiàn)象。常見于心絞痛（心前區(qū)和左上臂尺側疼痛）、膽囊疾患（右肩胛部疼痛）、闌尾炎等疾病過程中。

原因包括：①會聚學說：患病的內臟與相應軀體傳入纖維會聚于脊髓同一神經(jīng)元，大 腦皮質將內臟傳入誤為體表傳入；②易化學說：患病的內臟傳入沖動使脊髓感覺神經(jīng)元接受體表傳入沖動神經(jīng)元的興奮性提高，輕度的軀體痛覺傳入沖動抵達脊髓，就產(chǎn)生軀體痛覺。

10、運動傳出中脊髓和腦干運動神經(jīng)元的作用及運動單位；脊休克的原因；大腦皮層的功能；與基底節(jié)損害有關的疾?。恍∧X的運動調節(jié)功能。

1）運動傳出中脊髓運動神經(jīng)元的作用：

①α運動神經(jīng)元被認為是運動反射的最后公路（final common path）：脊髓α運動神經(jīng)元接受來自軀干、四肢皮膚、肌肉和關節(jié)等外周傳入的信息，也接受大腦皮層、基底神經(jīng)節(jié)、小腦、腦干等高位中樞下傳的沖動。匯聚、整合后，最終由α運動神經(jīng)元發(fā)出沖動支配骨骼及完成隨意運動；

②脊髓對于姿勢和軀體運動有初步的調節(jié)作用（如屈肌反射、對側伸肌反射、牽張反射、節(jié)間反射），但平時受高位中樞的控制。

2）運動傳出中腦干運動神經(jīng)元的作用：

①腦干網(wǎng)狀結構中存在抑制與易化肌緊張的部位； ②參與姿勢反射：如狀態(tài)反射、翻正反射等。

3）運動單位（motor unit）：1個α運動神經(jīng)元所支配的全部肌纖維組成的功能單位，稱為運動單位。

4）脊休克（spinal shock）： ①概念：當脊髓與高位中樞突然離斷后，斷面以下的脊髓會暫時喪失反射活動能力而進入無反應狀態(tài)，該現(xiàn)象稱為脊休克。

②主要表現(xiàn)：斷面以下脊髓所支配的骨骼肌肌緊張性減低甚至消失，血壓下降，外周血管擴張，發(fā)汗反射不出現(xiàn)，直腸和膀胱內糞、尿積聚，說明動物的軀體與內臟反射均減退以至于消失，但以后 一些以脊髓為基本中樞的反射活動可以逐漸恢復。

③原因：是由于離斷的脊髓突然失去了高位中樞的控制而興奮性極度低下所致，而非切斷脊髓時的損傷刺激所致。（該結論由動物實驗得出——第一次離斷面的下方，進行第二次離斷手術，脊休克不再出現(xiàn)。）

5）大腦皮層的功能：發(fā)起隨意運動。

6）與基底節(jié)損害有關的疾?。?/p>

①肌緊張過強而運動過少性疾病：如帕金森病。

②肌緊張不全而運動過多性疾病：如亨廷頓病與手足徐動癥。

7）小腦的運動調節(jié)功能：

①前庭小腦：參與軀體平衡和眼球運動的控制。受損后則表現(xiàn)為站立不穩(wěn)、步態(tài)蹣跚； ②脊髓小腦：參與隨意運動的協(xié)調和肌緊張的調節(jié)。損傷以肌無力表現(xiàn)為主；

③大腦小腦：參與隨意運動的設計和運動程序的編制。受損時，患者不能完成精巧動作 表現(xiàn)為小腦性共濟失調（患者隨意運動的力量、方向及準確度不能很好到位，產(chǎn)生動作性協(xié)調障礙），可出現(xiàn)意向性震顫（患者在動作進行時肌肉發(fā)生抖動而把握不住方向，特別在精細動作結束時容易出現(xiàn)），以及肌張力減退等癥狀。

11、下丘腦對內臟活動的調節(jié)。

①對攝食行為的調節(jié)：存在攝食中樞（多食）、與飽中樞（拒食），屬個體生存的基本活 動；

②對水平衡調節(jié)（與攝水與排水功能調節(jié)有關）：下丘腦外側部與飲水欲望有關，下丘腦視上核具有合成與分泌抗利尿激素的作用，促進腎臟重吸收； ③對體溫的調節(jié)：視前區(qū)-下丘腦前部（PO/AH）為基本的體溫調節(jié)中樞，決定體溫的調定點；

④對情緒反應的調節(jié)：下丘腦疾患常會導致出現(xiàn)不正常的情緒反應； ⑤對腺垂體激素分泌的調節(jié)：下丘腦促垂體區(qū)位于下丘腦內側基底部，能合成多種調節(jié)腺垂體活動的多肽，經(jīng)垂體門脈系統(tǒng)運送到腺垂體，促進或抑制垂體合成和釋放相應的垂體激素；

⑥對生物節(jié)律的控制：機體內的各種活動按一定的時間程序發(fā)生變化，稱為生物節(jié)律，可劃分日節(jié)律、月節(jié)律、年節(jié)律等，其中日節(jié)律表現(xiàn)最突出。目前認為，視交叉上核可能是日周期節(jié)律的控制中心；

⑦調節(jié)自主神經(jīng)系統(tǒng)活動：下丘腦對于整合、調節(jié)自主神經(jīng)系統(tǒng)活動中發(fā)揮重要作用，通過傳出纖維到達腦干和脊髓，改變交感、副交感節(jié)前纖維的緊張性，從而調節(jié)心血管、呼吸、消化和腎臟等多種內臟活動。

12、腦電圖的波形和形成機制；睡眠的時相。

1）腦電圖的波形和形成機制

①α波：清醒安靜閉目時出現(xiàn)，常呈梭形變化。

②β波：為皮質處于緊張活動狀態(tài)的腦電主要特征。③θ波：可在困倦時記錄到。

④δ波：睡眠時可出現(xiàn)，常見于嬰兒。腦電波形成的機制：有人認為皮質表面所記錄的電位變化，主要是由皮質下大量神經(jīng)元同步產(chǎn)生突觸后電位形成的。2）睡眠的時相

①慢波睡眠：腦電波呈現(xiàn)節(jié)律較低的同步化慢波特征，感覺功能及骨骼肌反射活動和肌緊張均減弱。血壓、心率、呼吸、體溫下降，代謝降低，生長激素分泌明顯增多。

意義：慢波睡眠對于促進生長和體力恢復有重要意義。②快波睡眠（異相睡眠，又稱為快速眼球運動睡眠）：腦電圖呈現(xiàn)去同步化的快波特征，感覺功能及骨骼肌反射活動和肌緊張進一步減弱，眼球快速運動，血壓升高、心率加快、呼吸快而不規(guī)則，喚醒閾提高。

意義：促進記憶活動和精力恢復（快波睡眠期間蛋白質合成加快，與幼兒神經(jīng)系統(tǒng)的成熟有關，并有利于建立新的突觸聯(lián)系）。

③整個睡眠時相交替轉換規(guī)律：入睡開始→慢波睡眠→快波睡眠→慢波睡眠→快波睡眠依次重復，每晚可重復4~5次的周期性過程，中途覺醒不能直接進入快波睡眠，越接近后期 快波睡眠時間延長。

13、優(yōu)勢半球；大腦皮層的語言功能。

1）語言中樞的優(yōu)勢半球（dominant hemisphere）：語言中樞主要集中在一側大腦半球，稱此為語言中樞的優(yōu)勢半球（多為左側）。與遺傳與后天實踐（習慣用右手的人，其語言活動功能占優(yōu)勢在大腦皮質左側）有關。右側在非語詞性的認識功能上占優(yōu)勢（如對空間的辨認深度知覺、觸覺認識、音樂欣賞分辨等）。一側優(yōu)勢是相對的，語言功能的實現(xiàn)有賴于兩側半球的相互協(xié)調。

2）大腦皮層的語言功能：

大腦皮質語言中樞的分區(qū)：主要區(qū)域為額下回后部（運動性語言中樞，Broca區(qū)）、額中回后部（書寫中樞）、顳上回后部（聽覺性語言中樞）和角回（視覺性語言中樞）。

①運動失語癥（motor aphasia）：Broca區(qū)受損，只表現(xiàn)為不會說話，但發(fā)音功能正常，其他語言能力具備。

②失寫癥（agraphia）：額中回后部受損，喪失書寫能力，但手的運動功能正常，其他語言能力正常。

③感覺失語癥（sensory aphasia）：顳上回后部受損，聽不懂別人講話的內容。④失讀癥（alexia）：角回受損，看不懂文字的含義。

第四篇：第43屆腦電圖及神經(jīng)電生理協(xié)會年會第一輪通知

第43屆學術年會湖北暨武漢地區(qū)腦電圖及神經(jīng)電生理協(xié)會

（第一輪通知）

尊敬的 專家(教授)：

您好！

由華中科技大學附屬協(xié)和醫(yī)院神經(jīng)外科與湖北暨武漢腦電圖及神經(jīng)電生理協(xié)會共同舉辦的第43屆腦電圖及神經(jīng)電生理學術年會高峰論壇，即將于2015年10月17日在武漢召開！

腦電圖及神經(jīng)電生理學是神經(jīng)醫(yī)學領域一個重要的交叉性學科。涵蓋的臨床專業(yè)范圍寬廣：如傳統(tǒng)的神經(jīng)內科、神經(jīng)外科及神經(jīng)康復醫(yī)學科等，以及新興的神經(jīng)眼科、耳神經(jīng)科、脊柱骨科等多個學科；并且，神經(jīng)電生理學也在這些臨床亞?？频膽弥邪l(fā)揮了重要作用。目前在神經(jīng)內外科領域能廣泛開展的診療項目包括：癲癇灶定位及切除、各部位功能區(qū)定位、腦干功能監(jiān)測以及與脊髓電刺激術、腦深部電刺術等神經(jīng)調控手術有關的輔助診斷與應用。

本次論壇，將繼續(xù)秉承“以臨床應用為核心，發(fā)展神經(jīng)電生理技術”的理念，共同探討各學科神經(jīng)電生理方面的熱點及最前沿問題。屆時，大會將邀請多名我國知名神經(jīng)電生理學方面的專家來授課講座。我們也將竭誠為廣大與會者提供一個內容豐富，實用性強，理論與實踐相結合的知識性大會！本次會議授予國家級繼續(xù)教育Ⅰ類學分6分。

我們誠摯地歡迎您參加此次大會！

華中科技大學協(xié)和醫(yī)院神經(jīng)外科主任、主任醫(yī)師、博士生導師

大會主席 趙洪洋 教授

華中科技大學協(xié)和醫(yī)院神經(jīng)外科副主任、主任醫(yī)師、博士生導師

湖北暨武漢腦電圖及神經(jīng)電生理協(xié)會主任委員

大會執(zhí)行主席 熊南翔 教授

2015年6月18日 中國 武漢

參會須知：

一、組委會

學術顧問：孫喜堂、趙洪洋、段力、喬慧、劉獻增、袁秀珠、朱光華、王紅、王玲玉

名譽主任委員：孫喜堂 大會主席：趙洪洋 執(zhí)行主席：熊南翔 大會秘書：余華、張紅波 主任委員：熊南翔

副主任委員：董凌莉、肖紅俊、袁輝勝、張捷

全體委員（按姓氏拼音為序）：敖祥生、陳呂安、陳曉斌、陳友明、陳宇、陳哲、戴啟荷、董元訓、杜浩、杜遠敏、丁明亮、郭志剛、郭珍立、何靜、韓立虎、胡良建、黃明火、姜丹、江軍、季平、李學友、李學鑒、劉立軍、劉策、魯和生、羅永晟、梁武、梁健、龍賢明、毛愛萍、馬長春、蘇錦峰、孫輝、孫波、邵榮昌、陶智軍、吳錦坤、王代旭、王煥明、王宇、王艷、王昭聞、許世偉、許先平、徐峻峰、徐靖文、徐廷偉、肖小華、熊軒偉、楊海、楊倩、姚朝良、袁杰、趙斌杰、趙時雨、趙永路、鄭居華、鄒青、周建、周澤華、張銘、張裕定、張力、張紅波

二、會議內容和形式

1、主題演講：大會將就近年來在“術中神經(jīng)電生理技術在神經(jīng)外科中的應用”、“講求實用的腦電圖學進展” 等專題進行深入討論交流。

2、專題發(fā)言：有意向在會上作報告的專家，請向大會秘書處提出申請。大會學術委員會將根據(jù)專題的意義和報告人學術水平有選擇地采納建議，安排專題講座。專題講座申請及建議的截止日期為2015年08月30日。

三、報到及注冊

本次會議可提前使用微信報到注冊，詳見第二輪通知。

四、會議日程

詳見第二輪通知

五、聯(lián)系方式 會務組秘書處聯(lián)系人：

華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬協(xié)和醫(yī)院：余華（***）湖北省中西醫(yī)結合醫(yī)院神經(jīng)外科：張紅波（***）E-mail:hongbozhang99@163.com 協(xié)會官方微信號：whndt2015

六、溫馨提示

1、根據(jù)科協(xié)、協(xié)會章程及管理規(guī)定，委員單位無故連續(xù)兩屆缺席或不參加協(xié)會學術活動者，視為自動取消委員資格。

2、請各位委員及會員積極加入?yún)f(xié)會官方微信，關注協(xié)會動態(tài)。

湖北暨武漢腦電圖及神經(jīng)電生理學會

2015年6月18日

協(xié)會官方微信二維碼： 會議時間：2015年10月17日

會議地點：中國武漢，詳見第二輪通知 會議日期：2015年10月17日

第五篇：神經(jīng)外科術中神經(jīng)電生理監(jiān)測與麻醉專家共識(2014)（模版）

神經(jīng)外科術中神經(jīng)電生理監(jiān)測與麻醉專家共識（2014）

中華醫(yī)學會麻醉學分會

王天龍

王國林（負責人）

王保國

王海云

石學銀

許幸

孫立

李恩有

陳紹輝

孟令梅

徐世元

郭曲練

黃煥森

梁偉民

韓如泉（執(zhí)筆人）

裴凌

目 錄

一、軀體感覺誘發(fā)電位

二、運動誘發(fā)電位

三、腦干聽覺誘發(fā)電位

四、肌電圖

五、腦電圖

六、附錄

神經(jīng)系統(tǒng)具有通過電化學活動傳遞信息的獨特功能，意識狀態(tài)改變時（例如昏迷、麻醉），可以通過監(jiān)測電化學活動評估神經(jīng)系統(tǒng)功能狀態(tài)。然而，傳統(tǒng)的生理監(jiān)測（例如血壓和血氧）僅能作為反映神經(jīng)系統(tǒng)功能狀態(tài)的間接參數(shù)。術中神經(jīng)生理學監(jiān)測雖然不能取代喚醒試驗，但可以發(fā)現(xiàn)那些改變神經(jīng)功能的手術操作或生理學內環(huán)境變化，監(jiān)測處于危險狀態(tài)的神經(jīng)系統(tǒng)功能，了解神經(jīng)傳遞過程中電生理信號的變化，從而幫助手術醫(yī)師及時、全面的判斷麻醉狀態(tài)下患者神經(jīng)功能的完整性，提高手術操作者的術中決策力并最終降低手術致殘率。除了手術因素，生理學管理和麻醉藥物的選擇也會影響神功能。我們應當重視所有團隊成員（例如外科醫(yī)師，麻醉醫(yī)師和神經(jīng)電生理監(jiān)測醫(yī)師）的努力。

目前，神經(jīng)處外科手術中常見的電生理監(jiān)測技術包括：軀體感覺誘發(fā)電位（somatosensory evoked potentials，SSEP），運動誘發(fā)電位（motor evoked lpotentials，MEP），腦干聽覺發(fā)電位（auditory brainstem responses，ABRs），肌電圖（electromyography，EMG）和腦電圖（electroencelphalogram，EEG）等。

一、軀體感覺誘發(fā)電位

刺激外周神經(jīng)引發(fā)的感覺沖動經(jīng)脊髓上傳至大腦，在整個傳導路上的不同部位放置記錄電極，所記錄的神經(jīng)傳導信號經(jīng)監(jiān)測儀信號放大器放大后的波形就是SSEP。SSEP頭皮記錄電極的入置基于10-20國際腦電圖電極放置系統(tǒng)進行定們（見附圖7-1）。

（一）SSEP監(jiān)測在神經(jīng)外科術中的應用 術中SSEP監(jiān)測被廣泛應用于多種手術中：

1、脊柱融合術；

2、脊髓腫瘤切除術；

3、動靜脈畸切除術；

4、胸腹部動脈瘤修補術；顱內腫瘤切除術；

5、頸動脈內膜剝脫術；

6、顱內動脈瘤夾畢術；

7、術中感覺皮層的定位。

（二）術中SSEP波形釋義和監(jiān)測預警

刺激特定外周神經(jīng)時，特定記錄組合記錄到的特定波形以波幅（微伏）和潛伏期（毫秒）進行測量，并以電壓（微伏）-時間（毫秒）曲線圖表示SSEP。通常，不同波形來源于經(jīng)通路上不同位點的突觸，這些位點就被稱為波形的生成元（見表7-1）。在正常成人中，波形的極性以“N”和“P”表示，“N”（Negative）表示向上的波形，”P”(Positive)表示向下的波形，波形之前的距離表示刺激后至波形產(chǎn)生的潛伏期。例如，皮層記錄到的刺激正中神經(jīng)后產(chǎn)生的特征波峰N20（負極波，向上，刺激后20ms可記錄到），P22（正極波，向下，刺激后22ms可記錄到）定義了波形的波幅（圖7-1，圖7-2）。

SSEP基線波形是成功的術中SSEP監(jiān)測的基礎，也是辨別術中SSEP變化的基礎。包括外科和麻醉影響在內，術中患者內外環(huán)境的變化使得SSEP監(jiān)測過程極具挑戰(zhàn)性，使得解釋SSEP顯著變化得非常復雜。因此，為術中波幅和潛伏期變化提供有依據(jù)的預警標準很困難。有研究認為，術中SSEP波幅降低45%～50%，潛伏期延長7%～10%不會引起術后神經(jīng)功能的變化。然而，就經(jīng)驗而言，在不考慮麻醉和生理學因素的情況下，波幅降低50%或更多，潛伏期延長10%或更多被認為是需要預警并干預的顯著性變化。

（三）影響SSEP的生理學因素

1、體溫

輕度低溫延長皮層SSEP潛伏期，對皮層波幅和皮層下或外周反應的影響很小。低溫會導致皮層SSEP消失，皮層下、脊髓和外周反應的潛伏期延長，隨著溫度的進一步降低這些反應也會消失。

復溫可以改善潛伏期但不能完全逆轉低溫導致的負面反應。輕度高溫與皮層和皮層下SSEP潛伏期延長有關，不會影響波幅。局部溫度變化也會影響SSEP，例如，由手術暴露或術野低溫沖洗引起的手術部位溫度變化會影響SSEP。

此外，無論是否輸注低溫液體，手術室溫度過低都會影響SSEP。

2、組織灌注

血壓及與其相關的組織灌注變化會影響SSEP。如果低灌注不能滿足組織基本的代謝需求，皮層SSEP將會減弱。

正常體溫下，當腦灌注低至18ml·min-1·100g-1時SSEP反應減弱，當進一步低至約15ml·min-1·100g-1時皮層SSEP消失。皮層下反應對組織灌注不足不如皮層敏感。

局部因素導致的局部缺血也會影響SSEP。例如，脊髓牽拉，牽引器導致的缺血，體位性缺血，止血帶導致的缺血，血管損傷以及血管夾（無論暫時性或永久性）引起的缺血。

血細胞比容的變會會改變血液的攜氧能力和粘稠從而影響氧的輸送。通常情況下輕度貧血會引起SSEP 波幅增加，但當血細胞比容低至10%～15%時SSEP潛伏期會顯著延長，血細胞比容低于10%則會導致波幅降低和潛伏期的進一步延長。

3、血氧水平與通氣 PaO2和PaCO2 的變化會影響SSEP。輕度低氧不影響SSEP。術中明顯的低氧會引起SSEP波幅的降低。當[PaCO2]升至50mmHg時，高碳酸血證并不會影 響SSEP。過度通氣會增加SSEP波幅并輕度延長潛伏期。

4、顱內壓 顱內壓升高會導致皮層SSEP波幅降低，潛伏期延長。隨著顱內壓的升高，皮層SSEP會發(fā)生壓力相關性衰減，顳葉溝回疝形成時會發(fā)生皮層下反應的消失。

5、其他生理學變量 包括電解質和葡萄糖，總血容量以及中心靜脈壓在內的其他大量生理學因素也會影響SSEP。

（四）影響SSEP的麻醉不因素

麻醉藥物對SSEP有多種影響，各種麻醉藥物對SSEP影響的機制差異很大（例如，有些麻醉藥物增強SSEP，而絕大多數(shù)抑制SSEP），但是所有麻醉藥物均是通過改變改突觸或軸突傳導功能從而改變神經(jīng)元興奮性這一機制發(fā)這、揮作用。

1、吸入麻醉藥 鹵族類吸入麻醉藥劑量依賴性的降低SSEP波幅并延長其潛伏期。與皮層下，脊髓或外周神經(jīng)相比，這種對SSEP的抑制作用在皮層更加顯著。氧化亞氮降低皮層SSEP波幅并延長潛伏期，這種作用與鹵族類吸入麻醉藥和大多數(shù)靜脈麻醉藥有協(xié)同作用。

2、靜脈麻醉藥 一般情況下，靜脈麻醉藥對SSEP的影響較吸入麻醉藥輕。除依托咪酯和氯胺酮外，低劑量的靜脈麻醉藥對皮層SSEP影響很小，大劑量重復使用時會輕度降低波幅，延長潛伏期。絕大多數(shù)靜脈麻醉藥對皮層下SSEP的影響均可忽略不計。

單次誘導劑量的丙泊酚不影響刺激正中神經(jīng)后的皮層和皮層下SSEP波幅，但是會輕度延長皮層SSEP潛伏期。丙泊酚誘導和持續(xù)輸注導致的皮層波幅降低會在輸注停止后恢復。丙泊酚對硬膜外誘發(fā)電位沒有影響。與等效計量的鹵族類吸入麻醉藥或氧化亞氮比較，丙泊酚對波幅的影響更小。作為全憑靜脈麻醉藥的一部分，丙泊酚適合于SSEP的術中監(jiān)測。

依托咪酯會明顯增加皮層SSEP波幅并輕度延長其潛伏期。依托咪酯對皮層下SSEP波幅無影響或輕度抑制。依托咪酯已經(jīng)應用于那些無法進行術中SSEP監(jiān)測的病例，以改善皮層SSEP，但是依托咪酯具有抑制腎上腺功能的缺點。

氯胺酮增強皮層SSEP波幅，對皮層和皮層下點位的潛伏期沒有影響。在SSEP監(jiān)測過程中氯酮的副作用，包括致幻，半衰期長，次生代謝物的長期存在，擬交感神經(jīng)效應以及在顱內病理狀態(tài)下增加顱內壓。右旋美托咪定是α2受體興奮性麻醉藥物，對術中SSEP監(jiān)測的影響輕微。

3、阿片類藥物

一般情況下，全身應用阿片類藥物會輕度降低皮層SSEP波幅，延長其潛伏期，但是對皮層下和外周電位的影響輕微。單次劑量的阿片類藥物較持續(xù)靜脈輸注對SSEP的影響大。因此，阿片類藥物的持續(xù)輸注是術中SSEP監(jiān)測時麻醉的重要組成部分。瑞芬太尼具有時量半衰期短，起效快的特點。因此經(jīng)常得以應用。除了哌替啶，椎管內使用阿片類藥物對SSEP沒有影響。

4、苯二氮類 苯二氮

類藥物輕度抑制皮層SSEP。單獨使用咪達唑侖對皮層SSEP影響輕微或無影響，N2O潛伏期中度延長，對皮層下和外周SSEP影響輕微或無影響。間斷給予或持續(xù)靜脈輸注50～90μg·kg-1·h-1咪達唑侖可以增強全憑靜脈麻醉期間的遺忘作用并可改善氯酮引起的致幻作用，從而利于術中SSEP監(jiān)測。

5、肌松藥 全身麻醉過程中使用神經(jīng)肌肉阻滯藥物通常不會直接影響SSEP。但是，神經(jīng)肌肉阻滯藥可以抑制自由肌電和（或）記錄點附近肌肉群的干擾，增加信噪比，改善SSEP波形的質量。

（五）推薦麻醉方法

鑒于麻醉藥物的藥理學作用特點，靜脈麻醉藥較吸入麻醉經(jīng)更適合于術中SSEP監(jiān)測，也可以考慮低濃度的吸入麻醉藥和與靜脈麻醉藥聯(lián)合應用，但是對于SSEP波幅較小的患者，全憑靜脈麻醉更牽連合物術中連續(xù)SSEP監(jiān)測。另外，由于運動誘發(fā)電位監(jiān)測通常與SSEP聯(lián)合使用，運動誘發(fā)電位對吸入麻醉藥非常敏感，因此通常需要全憑靜脈麻醉。典型的藥物組合是丙泊酚和瑞芬術尼，術中不使用肌松藥。

二、運動誘發(fā)電位

MEP是指用電或磁刺激中樞運動神經(jīng)（腦功能區(qū)或脊髓），在刺激點下方的傳出路徑或效應器、肌肉記錄到的電反應。刺激中樞運動神經(jīng)主要有經(jīng)脊髓和經(jīng)顱刺激兩種方法。電刺激脊髓或運動皮質后，在外周肌肉記錄到的電位稱為復合肌肉動作電位（complound muscular activity potentials，CMAP），CMAP是廣泛使用的測量MEP的方法。MEP是最新引入的術中神經(jīng)生理監(jiān)測（intraoperative neurophysiologic monitoring，IOM）項目，與SSEP通路定位于不同的區(qū)域，不同的皮層血供區(qū)，不同的腦干和脊髓部位。運動功能路較SSEP通路對缺血更為敏感。

（一）MEP監(jiān)測神經(jīng)外科術中的應用

MEP監(jiān)測的敏感性為100%，特異性為90%。相對來講，MEP發(fā)生變化并不常見，但是與SSEP相比MEP與術后運動功能的預后具有更好的相關性，因此強烈推薦在下列手術中都應該進行MEP監(jiān)測：

1、骨骼畸形矯形術；

2、髓內外腫瘤切除術；

3、顱內腫瘤切除術；

4、中樞神經(jīng)血管損傷手術；

5、卒中和胸腹主動脈瘤修補術預后的評估。

但這并不意味著進行MEP監(jiān)測就不必采取其他監(jiān)測技術，對于不同患者，其他監(jiān)測技術是MEP監(jiān)測必要補充。

（二）術中MEP監(jiān)測的預警

制定CAMP變化標準很困難，因為即使是在清硬狀態(tài)下除此以外有大量的變量需要考慮，全麻時需要考慮的變量更多。最常用的評估MEP反應標準是在固定刺激參數(shù)的（刺激數(shù)量和強度）情況下誘發(fā)相似的肌肉反應。一般認為需要增加刺激強度超過50V，增加刺激次數(shù)，或與初始波形比較波幅下降大于80%是顯著性改變。有關變化范圍的研究是目前的熱點問題，無論如何，當CAMP反應消失時需要提醒外科和麻醉醫(yī)師糾正影響MEP變化的生理學因素。

（三）MEP監(jiān)測的并發(fā)癥

MEP監(jiān)測并非沒有風險，并發(fā)癥包括：皮層灼傷，舌裂傷，心律失常，頜骨骨折和術中知曉。放置牙墊可以減少舌裂傷的發(fā)生。

（四）MEP監(jiān) 測的相對禁忌證 MEP監(jiān)測的相對禁忌證包括癲癇，皮層損傷，顱骨缺損，高顱壓，顱內裝置（電極，血管夾和分流管），心臟起搏器或其他植入泵。肌肉酸痛是最易被發(fā)現(xiàn)，也是最普通的并發(fā)癥。放置針狀電極可能會引起出血和插入點的擦傷，也有可能感染。這些輕微并發(fā)癥的發(fā)生率非常低。實施運動誘發(fā)電位監(jiān)測時會引起患者的體動，因此誘發(fā)MEP前需要與外科醫(yī)師進行緊密的溝通。目前采用的多脈沖刺激減少了體動的發(fā)生，并且有可能在不干擾手術操作的情況進行MEP監(jiān)測。

（五）影響MEP監(jiān)測的生理學因素

1、體瘟 體溫的降低可以引起MEP潛伏期延長，刺激閾值增加，但是其對振幅的影響呈雙向性，隨著體溫下降，振幅增加，在29℃使達到峰值，隨后開始下降，在22℃時消失。中度低溫（31～34℃）時會出現(xiàn)MEP波形的改變，32℃以下會出現(xiàn)潛伏期延長，復溫至正常體溫后MEP恢復正常。

2、缺氧 吸入氧濃度降至10%時，27%MEP波形消失，潛伏期延長，波幅下降。吸入氧濃度降至5.25%時MEP波形消失。

3、低血壓 輕度和中度的低血壓對MEP沒有影響，對于行控制降壓的患者平均脈壓降運動50mmHg時MEP波幅降低。

4、缺血 腦血流降至16ml·min-1·100g-1以下時會引起MEP波表的變化。主動脈或股動脈夾閉30分鐘后可以引起下肢缺血，MEP波幅降低，潛伏期延長。完全的主動脈夾閉2分鐘后即可引起脊髓缺血，進而影響MEP。

5、高二氧化碳和低二氧化碳血癥 除非呼氣末二氧化碳水平極度升高，否則MEP波形變化甚微。當PaCO2達到100mmHg時經(jīng)顱刺激運動誘發(fā)電位會發(fā)生變化。呼氣末二氧化碳水平13～30mmHg之間MEP不會發(fā)生變化。

（六）影響MEP的麻醉學因素

1、吸入麻醉藥 鹵族吸入麻醉藥會對CMAP的波幅產(chǎn)生劑量依賴性抑制，臨床使用劑量會增加監(jiān)測的失敗。當七氟烷濃度為0.75MAC時，tcMEPa的波幅受到顯著影響。

2、靜脈麻醉藥 丙泊酚對CMAP的影響呈劑量依賴性抑制。進行運動誘發(fā)電位監(jiān)測時，應當使用成串刺激誘發(fā)CMAP時，維持1μg/ml(20～25μg·kg-1min-1)的丙泊酚血漿度并復合阿片類藥物或50%N2O為會影響CMAP反應，但是當丙泊酚血漿度為1μg/ml～2μg/ml(25μg·kg-1min-1～50μg·kg-1min-1)時，CMAPL的波幅會被抑制30%～60%。

依托咪酯對經(jīng)顱刺激誘發(fā)的CMAPs的抑制作用很小，0.3mg/kg的常規(guī)誘導劑理靜注會導致CMALP波幅降低35%，潛伏期沒有變化，但是這種抑制是短暫的，僅在單次給藥后持續(xù)2min～5min。持續(xù)輸注依托咪酯維持麻醉可以為運動誘發(fā)電位監(jiān)測提供一個良好的條件，有以10μg·kg-1min-1～30μg·kg-1min-1持續(xù)輸注依托咪酯維持麻醉而不影響運動誘發(fā)電位監(jiān)測的報道。

3、阿片類藥物 雖然芬太尼、阿芬太尼、舒芬太尼對MIPs均有抑制作用，使MEP波幅下降，伏期延長，抑制作用大小依次為芬太尼﹥阿芬太尼﹥舒芬太尼，但是低劑量或持續(xù)輸注阿片類藥物對運動誘發(fā)電位的影響很小，維持外科麻醉的血藥濃度為外科麻醉的血藥度的2倍時，誘發(fā)電位反應將消失。

4、肌松藥 肌松藥會導致CMAP波幅大幅降低，在進行運動誘發(fā)電位監(jiān)測時應盡量避免使用肌松藥。

（七）掖薦麻醉方法

丙泊酚和瑞芬太尼的全憑靜脈麻醉適合于MEP監(jiān)測的麻醉維持。

三、腦干聽覺誘發(fā)電位

ABRs是通過聲音刺激聽神經(jīng)，聽覺傳入沖動經(jīng)耳蝸核，再經(jīng)上橄欖核，外側丘系、下丘和內側膝狀體到達大腦聽覺皮質途中產(chǎn)生的各種反應電位。

（一）腦干聽覺誘發(fā)電位監(jiān)測的適應證

1、聽神經(jīng)瘤；

2、第五對顱神經(jīng)受壓：三叉神經(jīng)痛；

3、第七對顱神經(jīng)受壓：面痙攣；

4、后顱凹手術；

5、顳葉或頂葉皮質損傷；

6、椎基底動脈瘤。

（二）腦干聽覺誘發(fā)電位的解釋及預警

根據(jù)潛伏期和波幅的不同，ABRs可分為三種類型：短潛伏期腦干聽覺誘發(fā)電位，中潛伏期腦干聽覺誘發(fā)電位和長潛伏腦干聽覺誘發(fā)電位。手術監(jiān)測中常用的短潛伏期腦干聽覺誘發(fā)電位根據(jù)其起源不同分為Ⅰ～Ⅴ波。

正常的ABRs監(jiān)測應該最少有三個清晰可辨的波形或波峰，雖然ABRs一般包括七個波形（圖7-3），但是只有Ⅰ波、Ⅲ波和Ⅴ波常用于術中監(jiān)測。術中ABRs監(jiān)測最常見的改變，是在后顱凹置入牽引器后，波Ⅴ潛伏期的延長以及波Ⅰ到波Ⅴ峰間潛伏期的延長。ABRs很多改變（如果變化輕微）是可逆，并被為常規(guī)手術操作的一部分。如果波Ⅰ完全消失就可能緣于血管阻塞，痙攣導致耳蝸喪失血供，或是由于外科醫(yī)生切斷了神經(jīng)所致，繼而引起有效聽力的喪失。波Ⅴ的改變與預后的關系就不那么明確，傳導途徑中的去同步化也可能導致波Ⅴ的消失，此時聽力可能并不受損害。一般況下，如果波Ⅰ和波Ⅴ都存在，聽力一般不受損，但是如果二者都消失，術后聽力得以保存的機會很小。

牽拉神經(jīng)或腦干會導致聽神經(jīng)經(jīng)顱內部分受到影響，從而引起Ⅰ波和Ⅲ波潛伏期延長，這種變化只在受損神經(jīng)的同側發(fā)生，波Ⅲ去同步化的程度可以反映損傷的嚴重性，對聽神經(jīng)的冷鹽水灌洗，熱燒灼，干燥或使用罌粟堿緩解血管痙攣，也可以引起樣的變化。

無論是對腦干的直接損傷還是影響腦干的血流供應或血流量的操作都可以通過ABRs反映聽覺通路受損的情況。持續(xù)的ABRs波形改變可以預測腦干功能障礙，但即使ABRs的波形沒有變化腦干功能也有可能受損，因此推薦采取ABRs與其他監(jiān)測方法如SSEP，MEP聯(lián)合監(jiān)測的方法來監(jiān)測腦干功能的完整性。多模式監(jiān)測具有很好的特異性，但在評估腦干功能完整性方面敏感性有限。

（三）腦干聽覺誘發(fā)電位的影響因素

影響ABR的生理因素包括耳蝸動脈的中斷或痙攣，內外耳道聽神經(jīng)遠端的撕脫。Ⅰ波或其他波的減少和消失分別可以導致所覺減弱和耳聾。體溫對腦干聽覺誘發(fā)電位的影響十分明顯。體溫降低可造成反應潛伏期和反應間期明顯延長。此外，它同樣受到手術室內各種電設備的電干擾。

ABRs一般不容易全身麻醉藥物的影響。因此進行ABRs監(jiān)測時并不需要改變麻醉方法。麻醉藥物所引起的潛伏期的短暫延長并不具有臨床意義，很容易與技術或生理原因導致的ABRs波形變化加以區(qū)分。

四、肌電圖

EMG是通過放置針狀記錄電極到特定的肌肉或其附近，特續(xù)評估顱神經(jīng)和外周神經(jīng)。EMG不同于其他誘發(fā)電位監(jiān)測，原因在于EMG信號不是通過故意刺激神經(jīng)傳導路某一特定點而產(chǎn)生的，相反，它是記錄手術區(qū)域內的神經(jīng)根所支配的肌肉群的自發(fā)EMG活動。其目的是探查手術區(qū)域肉的神經(jīng)根是否有損傷。當手術器械觸碰到神經(jīng)根時，要容易觀察到其所支配肌肉的EMG活動，小的神經(jīng)激惹會導致暫時性肌電活動，但很快會消失，強烈的神經(jīng)刺激會產(chǎn)生持續(xù)性肌電活動。

（一）術中肌電圖監(jiān)測的應證

1、頸椎和腰椎等脊柱手術；

2、聽神經(jīng)瘤、橋小腦角區(qū)和顱底腫瘤手術。

（二）肌電圖監(jiān)測的一般原則

通常情況下神經(jīng)沒有受到刺激時肌電圖應該保持平直或安靜，對神經(jīng)的機械操作可能會導致神經(jīng)活動。神經(jīng)活動時間的長度取快于刺激的程度。短時間的刺激一般不會引起永久性損傷，頻繁的或持續(xù)的刺激可能導致術后神經(jīng)功能擋風傷。

術中使用手持式單極電刺激探測手術區(qū)域，或者使用單極或成對的電刺激器從可能受累的肌群記錄肌電活動可以判斷顱神經(jīng)的功能（見表7-2）

（三）特殊神經(jīng)功能的監(jiān)測

1、第Ⅴ和第Ⅶ顱神經(jīng) 面神經(jīng)支配眼輪匝肌和口輪匝肌，三叉神經(jīng)支配咀嚼?。ㄈ缫Ъ『惋D?。Ｒ虼巳绻谶@些肌中置入電極，就可以在腫瘤切除的過程中記錄肌電圖。對三叉神經(jīng)的電刺激可以形成一個小于6ms的峰值潛伏期，根據(jù)這一點也可以判斷哪條神經(jīng)受到刺激。

2、第Ⅲ、第Ⅳ和第Ⅵ顱神經(jīng) 第Ⅲ、第Ⅳ和第Ⅵ顱神經(jīng)主要支配眼外肌。因此，在監(jiān)測面神經(jīng)和三叉神經(jīng)功能時，如果監(jiān)測電極置于或接近這些肌肉的部位，將會監(jiān)測到支配這些肌肉的神經(jīng)傳導的肌電圖。通過監(jiān)測眼內直肌的功能可以監(jiān)測第Ⅲ顱神經(jīng)。監(jiān)測眼外直肌的功能可以監(jiān)測第Ⅳ顱神經(jīng)，第Ⅵ顱神經(jīng)，第Ⅵ顱神經(jīng)的功能則主要依靠眼上斜肌的監(jiān)測。由于空間有限，這些肌肉中只能置于單個的刺激電極，在未手術的另一側置入?yún)⒖茧姌O。

3、第Ⅸ、第Ⅹ、第Ⅺ、和第Ⅻ顱神經(jīng) 第Ⅸ顱神經(jīng)的運動支功能監(jiān)測主要依靠使用電極記錄軟腭的肌電活動。將電極置入聲帶可以監(jiān)測第Ⅹ顱神經(jīng)（迷走神經(jīng)）的運動支的功能，但是電極的置入方法非常困難。因此，監(jiān)測迷走神經(jīng)的功能主要依靠在氣管插管上貼附刺激電極與聲帶相聯(lián)系，從而獲電活動。副神經(jīng)或第Ⅺ顱神經(jīng)的功能監(jiān)測相對非常簡單，將電極置入斜方肌獲得肌電圖即可。將電極置入舌頭就可以監(jiān)測舌下神經(jīng)或第Ⅺ顱神經(jīng)的功能。舌下神經(jīng)非常小但是很重要，因此一旦有任何因素影響了其功能，舌頭處的刺激電極引出的肌電活動就會發(fā)生變化。進行所有顱神經(jīng)功能監(jiān)測時，必須注意肌電刺激的強度，如果強度過大，結果可能過度或造成損傷

（四）影響肌電圖監(jiān)測的因素

除神經(jīng)肌肉阻滯劑（neuromuscular blockade，NMB）外，麻醉藥物及術中其他生理學變化（體溫、血壓）對EMG幾無影響。

五、推薦麻醉方法

EEG是監(jiān)測腦功能最基本方示，是將腦自發(fā)性生物電放大記錄而獲得的波形圖，它反映了在腦皮層錐體細胞產(chǎn)生的突觸后電位和樹突電位的整合，包括原始腦電圖、計算機處理后腦電圖和雙頻譜分析。術中腦電圖是一個非常有效的評估腦功能活動的手段，給神經(jīng)外科醫(yī)師和麻醉醫(yī)師以極大的幫助。通常麻醉前記錄的是患者清醒、焦虛。、睜眼狀態(tài)的腦電圖，有肌肉緊張和眼球運動干擾，實施全麻誘導后，腦電圖速改變，由快波形轉為慢波形，并表現(xiàn)為維持地特定的麻醉狀態(tài)下的形態(tài)。

（一）要中腦電圖監(jiān)測的應證

術中正確使用腦電圖監(jiān)測，可及時地了解大腦皮層功能和腦血流的狀況，盡量減少腦功能的損傷，主要適證包括：

1、顱內動脈瘤暫時夾閉載瘤動脈

2、腦血管畸形手術

3、頸動脈內膜剝脫術

4、癲癇手術中判斷癲癇灶部位

5、心肺轉流術

6、顱內外旁路手術操作

7、指導滴定麻醉藥物引發(fā)的暴發(fā)性抑制

（二）腦電圖的基本組成

在人類，腦電波根據(jù)頻率及波幅的不同，可分為α波、β波、θ波、δ波（見表7-3），一般來講興奮時腦電波快而波幅小，睡眠時腦電波較慢而波幅大，常見狀態(tài)下的腦電圖波形態(tài)如圖7-4。正常成年人腦電波通常只有α波和波，而θ波和δ波多為病理波形。

（三）影響腦電圖監(jiān)測的生理學因素

1、腦血流和缺血缺氧 缺血缺氧早期β波短暫活性升高，隨后出現(xiàn)高幅低頻的θ波和δ波，β波逐漸消失，最后出現(xiàn)低幅的δ波。缺血進展期引起腦是活動抑制，偶發(fā)暴發(fā)性抑制。術中阻斷血管時突然出現(xiàn)的δ波提示手術醫(yī)師和麻醉醫(yī)師有腦損害的危險。缺血半影區(qū)不足以產(chǎn)生電活動，因此腦電圖對該區(qū)腦損傷的預示作用差。缺血性腦電圖發(fā)生越快，不可逆損傷可能性越大。

2、血壓 低血壓會影響腦代謝，所導致的腦電圖的改就通常為全腦性的，即兩側半球的腦電圖均呈減慢節(jié)律，低電壓變化。但應注意，出現(xiàn)阻斷一側頸總或頸內動脈導致一側供血障礙時，對側供血不充分，即使血壓正常，也可造成局部或一側腦缺血。特別應注意一側性的局部變化。

3、體溫 腦電圖在低溫時呈特征性演變，隨溫度的降低，開始為暴發(fā)性高幅慢波，進一步降溫時，波幅和頻率出進一步降低，然后進入相對靜止期。

（四）影響腦電圖監(jiān)測的麻醉因素

1、術前藥 絕大多數(shù)術前使用的鎮(zhèn)靜藥在一定量時對腦電圖的影響是相似的。低劑量時對腦電活動抑制較小，腦電波以快波為主；鎮(zhèn)靜劑量時，腦電圖與嗜睡狀態(tài)下相似；中度睡慮時可見到典型的睡眠紡錘波；患者深睡狀態(tài)時，腦電圖以深在慢波為主。

2、吸入麻醉藥 吸入性麻藥可使腦電圖呈全腦慢波狀態(tài)，在各類麻醉氣體中，N2O對波形影響最大，應避免使用。術中監(jiān)測腦電圖通常采用異氟烷或七氟烷。

3、靜脈麻醉藥 除了氯胺酮外，多數(shù)靜脈麻醉藥對腦電圖都呈劑量依賴性抑制，并可引起暴發(fā)性抑制。

（五）麻醉考慮

如前所述，多數(shù)麻醉藥物均對腦電圖有抑制作用，但一般不影響腦電圖監(jiān)測。臨床麻醉中應注意麻醉藥對腦電圖抑制的劑量依賴性表現(xiàn)，避免暴發(fā)性抑制。