第一篇：黃體功能不全的癥狀表現(xiàn)有哪些[大全]

黃體功能不全的癥狀表現(xiàn)有哪些

黃體功能不全會導致卵泡發(fā)育不良、黃體生成不完全等現(xiàn)象，黃體功能不全引發(fā)的不孕癥站有3%---10%左右，究竟黃體功能不全癥狀有哪些呢?下面我們來來給大家做一個詳細的介紹吧。

1、月經(jīng)周期正常，以第二、三天更多，常伴有血塊。月經(jīng)周期正常，月經(jīng)淋漓不斷。

2、月經(jīng)先期，月經(jīng)周期基本規(guī)律，正常行經(jīng)天數(shù)均在正常范圍之內。

3、月經(jīng)先后不定期，期中出血，經(jīng)前或行經(jīng)乳脹。婚后不孕或孕后流產(chǎn)等黃體功能不全癥狀。

黃體功能不全的癥狀表現(xiàn)有哪些我們介紹完了?；加悬S體功能不全的朋友不要擔心，患者可以服用純中藥調理，具有溫腎健脾、養(yǎng)血調經(jīng)、益氣生血、疏肝化痰之功效。對女性黃體功能不全引起的不孕，流產(chǎn)，月經(jīng)不調都有很好的療效。

黃體功能不全的生活小常識：內褲要單獨洗，洗后要在陽光下曝曬，材質方面盡量選擇棉質的、透風性好的。

第二篇：黃體功能不全的常見檢查方法

黃體功能不全的常見檢查方法

相信大家對黃體功能不全并不陌生，作為一種常見的婦科疾病，黃體功能不全的危害是非常大的。黃體功能不全性不孕是指由于黃體發(fā)育不良或過早退化，孕酮分泌不足，或子宮內膜對孕酮反應性降低而影響孕卵著床導致的不孕癥。

下面介紹了以下幾種常見的患上黃體功能不全的常見檢查方法：

１、基礎體溫測量

有沒有典型的雙相體溫，黃體功能不全的基礎體溫曲線雙相不典型，排卵后體溫上升緩慢，或上升幅度不到０。３度，或呈階梯形上升，或呈鋸齒狀，或高溫維持時間不到１２天。

２、Ｂ超監(jiān)測排卵

往往發(fā)現(xiàn)卵泡形狀不規(guī)則，不圓，或卵泡未成熟到２。０ｃｍ就已經(jīng)排出；排卵后抽血檢查孕酮可能偏低。

溫馨提醒：由女性黃體功能不全導致的不孕，月經(jīng)不調，流產(chǎn)等疾病患者可以選擇中藥進行調理，純中藥育宮培麟丸就是不錯的選擇。另外保持心情舒暢，保持一個良好的心理狀態(tài)。想了解更多請搜索《育宮培麟丸官網(wǎng)》

第三篇：《呼吸功能不全題庫》

第十五章 肺功能不全

一、A型題

1．呼吸功能不全是由于（0.304，0.421，03臨床）

A．通氣障礙所致

D．外呼吸嚴重障礙所致 B．換氣障礙所致

E．內呼吸嚴重障礙所致 C．V/Q比例失調所致 [答案] D [題解] 呼吸功能不全又稱呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的嚴重障礙，導致動脈血氧分壓低于正常范圍，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過程。

2．成人Ⅰ型呼吸功能不全,當FiO2不足20%時呼吸衰竭的診斷標準是：

A．PaO2＜8.0kPa（1kPa=7.5mmHg）D．RFI（呼吸衰竭指數(shù)）≤300 B．PaO2＞6.67 kPa

E．PaO2＜8.0 kPa伴有PaCO2＞6.67 kPa C．PaO2＜9.3 kPa [答案] D [題解] 呼吸衰竭必定有PaO2降低。根據(jù)是否伴有PaO2升高，分為Ⅰ型和Ⅱ型；Ⅰ型為低氧血癥型。當吸氧病人的吸入氣氧濃度不足20%時,診斷呼吸衰竭指標將用RFI，RFI＝PaO2/ FiO2，RFI≤300可診斷為呼吸衰竭。

3． 海平面條件下，Ⅱ型呼吸功能不全診斷指標是

A．PaO2＜8.0 kPa

D． PaO2＜10.6 kPa伴PaCO2＞6.67 kPa B．PaO2＜9.3 kPa E． PaO2＜ 8.0 kPa伴PaCO2 ＞6.67 kPa C．PaCO2＞6.67 kPa [答案] E [題解] 一般在海平面條件下，PaO2＜8.0 kPa作為診斷Ⅰ型呼吸衰竭標準。Ⅱ型呼吸衰竭尚伴有PaCO2＞6.67 kPa。

4．在海平面條件下，診斷成年人有呼吸衰竭的根據(jù)之一是PaO2值

A．＜5.3 kPa(40mmHg)D．＜9.3 kPa(70mmHg)B．＜6.7 kPa(50mmHg)E．＜10.6 kPa(80mmHg)C．＜8.0 kPa(60mmHg)[答案] C [題解] 正常人在靜息時的PaO2隨年齡及所處海拔高度而異，一般在海平面條件下，PaO2＜8.0 kPa(60mmHg)作為診斷呼吸衰竭的標準之一。5．造成限制性通氣不足原因是

A．呼吸肌活動障礙

D．肺泡壁厚度增加 B．氣道阻力增高

E．肺內V/Q比例失調 C．肺泡面積減少 [答案] A [題解] 限制性通氣不足是由肺泡擴張受限制所引起，它是因呼吸中樞抑制使呼吸肌活動受抑制,主要是吸氣肌收縮受抑制，肺泡擴張受限，引起限制性通氣不足。6．造成阻塞性通氣不足的原因是

A．呼吸肌活動障礙

D．氣道阻力增加 B．胸廓順應性降低

E．彌散障礙 C．肺順應性降低 [答案] D 1 [題解] 各種氣道阻塞均可引起氣道阻力增加，發(fā)生阻塞性通氣不足。8．外周氣道阻塞是指氣道內徑小于多少的小支氣管阻塞？

A．<0.5mm D．<2.0mm B．<1.0mm E．<2.5mm C．<1.5mm [答案] D [題解] 外周氣道阻塞是指氣道內徑<2.0mm的細支氣管阻塞。細支氣管無軟骨支撐，管壁薄，與管周圍的肺泡結構緊密相連。

11．重癥肌無力所致呼吸衰竭的血氣變化特點是

A．PaCO2降低 C．PaO2升高比PaCO2升高明顯 B．PaCO2升高 D．PaO2降低和PaCO2升高成比例 E．PaO2降低比PaCO2升高不明顯 [答案] D [題解] 重癥肌無力時，呼吸運動的減弱使通氣發(fā)生障礙，對PaO2降低和PaCO2升高的影響是成比例的。

12．喉部發(fā)生炎癥、水腫時，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難的主要機制是

A．吸氣時氣道內壓低于大氣壓

D．小氣道閉合

B．吸氣時胸內壓降低

E．等壓點上移至小氣道 C．吸氣時肺泡擴張壓迫胸內氣道 [答案] A [題解] 該類病人屬中央性氣道阻塞，阻塞位于胸外。吸氣時，氣體流經(jīng)病灶引起壓力降低，可使氣道內壓明顯低于大氣壓。導致氣道狹窄加重，呼氣時，則氣道內壓大于大氣壓而使阻塞減輕，故患者表現(xiàn)吸氣性呼吸困難。其它各項系產(chǎn)生呼氣性呼吸困難的有關因素。13． 慢性阻塞性肺疾患產(chǎn)生呼氣性呼吸困難主要機制是

A．中央性氣道阻塞

B．呼氣時氣道內壓大于大氣壓

C．胸內壓升高壓迫氣道，氣道狹窄加重 D．肺泡擴張，小氣道口徑變大，管道伸長 E．小氣道阻力增加

[答案] E [題解] 慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小氣道。由于細支氣管無軟骨支撐，管壁薄，又與管周圍肺泡結構緊密相連，吸氣時隨著肺泡擴張，細支氣管受周圍彈性組織牽拉，其口徑變大，管道伸長；呼氣時小氣道縮短變窄。慢阻肺時氣道壁增厚，分泌物堵塞，肺泡壁的損傷還可降低對細支氣管牽引力，因此，小氣道阻力大大增加，主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。14．慢性阻塞性肺疾患在用力呼吸時，呼氣困難加重是由于

A．用力呼吸導致呼吸肌疲勞

D．小氣道阻力增加 B．胸內壓增高

E．等壓點移向小氣道 C．肺泡擴張壓迫小氣道 [答案] E [題解] 患者用力呼氣時，小氣道甚至閉合，使肺泡氣難以呼出。這是由于用力呼氣時胸內壓大于大氣壓，此時氣道壓也是正壓，壓力由小氣道至中央氣道逐漸下降，在呼出的氣道上必然有一部位氣道內壓與胸內壓相等，稱為等壓點。等壓點下游端（通向鼻腔的一端）的氣道內壓低于胸內壓，氣道可被壓縮。但正常人的等壓點位于軟骨性氣道，氣道不會被壓縮，而慢阻肺病人由于小氣道阻力異常增大，用力呼氣時，小氣道壓降更大，等壓點因而上 2 移（移向小氣道），移至無軟骨支撐的膜性氣道，導致小氣道受壓而閉合，故患者在用力呼吸時，加重呼氣困難。

15．肺水腫病人僅在運動時產(chǎn)生低氧血癥，是由于

A．肺泡膜呼吸面積減少 D．血液和肺泡接觸時間過于縮短 B．肺泡膜增厚 E．等壓點向小氣道側移動 C．肺泡膜兩側分壓差減小 [答案] D [題解] 正常靜息時血液流經(jīng)肺泡毛細血管的時間約為0.75s，由于彌散距離很短，只 需0.25s血液氧分壓就可升至肺泡氣氧分壓水平。肺水腫患者一般在靜息時，血氣與肺泡氣的交換仍可在正常接觸時間（0.75s）內達到平衡，而不致發(fā)生血氣異常。只有當體力負荷增加等使心輸出量增加和肺血流加快，血液和肺泡接觸時間過于縮短的情況下，才會由于氣體交換不充分而發(fā)生低氧血癥。16． 彌散障礙時血氣變化是

A．PaO2降低 D．PaCO2升高

B．PaCO2正常

E．PaCO2降低

C．PaO2升高

[答案] A

[題解] 肺泡膜病變只會引起PaO2降低，不會引起PaCO2變化。因為CO2彌散速度比氧大1倍，血中CO2很快地彌散入肺泡，使PaCO2與PACO2取得平衡。

17． 肺內功能性分流是指

A．部分肺泡通氣不足

D．部分肺泡血流不足而通氣正常 B．部分肺泡血流不足

E．肺動－靜脈吻合支開放 C．部分肺泡通氣不足而血流正常 [答案] C [題解] 部分肺泡通氣減少而血流未相應減少，使流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化而進入動脈血內，這種情況類似動－靜脈短路，故稱為功能性分流，又稱靜脈血摻雜。18． 死腔樣通氣是指

A．部分肺泡血流不足

D．部分肺泡血流不足而通氣正常 B．部分肺泡通氣不足

E．生理死腔擴大 C．部分肺泡通氣不足而血流正常 [答案] D [題解] 部分肺泡血流減少而通氣正常，該部分肺泡通氣不能被充分利用，稱為死腔樣通氣。

19． 真性分流是指

A．部分肺泡通氣不足

D．部分肺泡完全無血流但仍有通氣 B．部分肺泡血流不足

E．肺泡通氣和血流都不足 C．肺泡完全不通氣但仍有血流 [答案] C 3 [題解] 真性分流是指肺泡完全不通氣但仍有血流，如肺不張、肺實變等，流經(jīng)肺泡的血液完全未進行氣體交換就進入動脈血，類似解剖性分流。

21． 為了解患者肺泡換氣功能，給予100％氧，吸入15min，觀察吸純氧前后的PaO2，如 變化不大，屬下列何種異常？

A．功能性分流

D．死腔樣通氣 B．解剖性分流

E．通氣障礙 C．彌散障礙 [答案] B [題解] 肺內存在彌散障礙、功能性分流或V/Q失調,在吸入純氧15min后，PaO2均有不同程度升高，而在解剖性分流，因有靜脈血通過肺內動-靜脈交通支直接進入動脈血，因此PaO2變化不大，應用此法可鑒別功能性分流和解剖性分流。23． ARDS發(fā)生呼吸衰竭主要機制是

A．通透性肺水腫

D．死腔樣通氣

B．肺不張

E．J感受器刺激呼吸窘迫 C．肺泡通氣血流比例失調 [答案] C [題解] 在呼吸衰竭發(fā)病機制中單純通氣不足，單純彌散障礙，單純肺內分流增加或單純死腔增加的情況較少，往往是幾個因素同時存在或相繼發(fā)生作用。在ARDS時，既有肺不張引起的氣道阻塞，和炎性介質引起的支氣管痙攣導致的肺內分流，也有肺內微血栓形成和肺血管收縮引起的死腔樣通氣，故肺泡通氣血流比例失調為ARDS病人發(fā)生呼吸衰竭的主要機制。

24． ARDS病人通常不發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭，這是由于

A．通透性肺水腫

D．肺內功能性分流 B．死腔樣通氣

E．肺內真性分流 C．J感受器刺激 [答案] C [題解]

ARDS病人主要由于肺泡毛細血管的損傷和炎癥介質的作用，致肺彌散性功能障礙。肺彌散功能障礙及肺內分流和死腔樣通氣均使PaO2降低。病人由于PaO2降低對血管化學感受器刺激，和肺充血、水腫對肺泡毛細血管旁J感受器刺激使呼吸運動加深加快，導致呼吸窘迫和PaCO2降低。因此ARDS病人通常不發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭。

－27．某呼吸衰竭患者血氣分析結果：血pH 7.02，PaCO260mmHg，PaO237.5mmHg，HCO315mmol/L，問并發(fā)何種酸堿平衡紊亂？

A．急性呼吸性酸中毒

B．慢性呼吸性酸中毒

C．急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 D．代謝性酸中毒

E．慢性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 [答案] C

－[題解] 急性呼吸性酸中毒時，PaCO2每升高10mmHg時，血漿[HCO3]應升高

－0.7~1mmol/L。本病例PaCO2升至60mmHg，應使血漿[HCO3]升至26mmol/L,現(xiàn)僅為15mmol/L,表示存在急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。28．急性呼吸窘迫綜合征中下列哪一項不存在？

A．胸廓和肺順應性降低 B．×線檢查肺紋理增加，斑片狀陰影出現(xiàn) C．進行性呼吸困難，呼吸頻率每分鐘20次以上 D．頑固性低氧血癥

E．吸純氧15min后PaO2低于350mmHg [答案] E [題解] ARDS時，肺內有功能性分流存在，吸純氧15min后PaO2可提高至350mmHg以上。其余各項在ARDS中均存在。

29．急性呼吸窘迫綜合征時形成肺水腫的主要機制是

A．肺微血管內靜水壓升高

D．血漿體滲透壓降低

B．肺血管收縮致肺動脈壓升高 E．肺泡-毛細血管膜損傷而通透性升高 C．肺淋巴回流障礙 [答案] E [題解] ARDS時，肺泡-毛細血管膜通透性升高，產(chǎn)生通透性肺水腫，水腫液中蛋白質含量豐富，患者肺動脈楔壓不高，說明主要不是壓力性肺水腫。33． 肺源性心臟病的主要發(fā)病機制是

A．血液粘度增高

B．肺小血管管壁增厚、管腔狹窄 C．缺氧和酸中毒使肺小動脈收縮

D．用力吸氣使胸內壓降低增加右心收縮負荷 E．用力呼氣使胸內壓升高減弱右心舒張功能 [答案] C

＋[題解] 肺泡缺氧和CO2潴留所致H濃度增高均可引起肺小動脈收縮，使肺動脈壓升高而增加右心后負荷，這是產(chǎn)生肺源性心臟病的主要機制。34． 呼吸衰竭導致肺性腦病發(fā)生的主要作用是

A．缺氧使腦血管擴張

B．缺氧使細胞內ATP生成減少 C．缺氧使血管壁通透性升高 D．缺氧使細胞內酸中毒

E．CO2分壓升高使腦血流量增加和腦細胞酸中毒 [答案] E [題解] 呼吸衰竭所致肺性腦病發(fā)生機制中，PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用。PaCO2升高10mmHg可使腦血流量增加50%使腦血管擴張因血液中HCO3-不易通過血腦屏障進入腦脊液，故腦脊液pH值比血液更低。神經(jīng)細胞內酸中毒使腦電活動發(fā)生障礙、神經(jīng)細胞發(fā)生損傷。

35． 呼吸衰竭引起肺動脈高壓的主要機制是

A．血液粘滯性增高

D．外周血管擴張血液回流增加 B．缺氧所致血量增多

E．肺小動脈壁增厚 C．肺泡氣氧分壓降低引起肺血管收縮

[答案] C [題解] 呼吸衰竭引起肺動脈高壓的主要機制是肺泡氣氧分壓降低引起肺血管收縮，其余因素如肺小動脈壁增厚、血量增多和血液粘滯性增高也參與。37． 嚴重Ⅱ型呼吸衰竭病人宜低濃度氧療這是由于

A．PaO2低于60mmHg（1mmHg=0.133kPa）對化學感受器作用才明顯 B．PaO2為30mmHg時肺通氣量最大

C．PaCO2超過80mmHg時呼吸運動主要靠低氧刺激 D．缺氧對呼吸中樞抑制作用大于反射興奮作用 E．低濃度氧療能增強呼吸動力 [答案] C [題解]

PaCO2升高主要作用于中樞化學感受器。當嚴重Ⅱ型呼衰PaCO2超過80mmHg時，反而抑制呼吸中樞。此時呼吸運動主要靠動脈血低氧分壓對血管化學感受器的刺激得以維持。在這種情況下，只能低濃度氧（24-30％氧），以免PaCO2突然升高后反而抑制呼吸，使高碳酸血癥更加重，病情惡化。

38．胸內中央氣道阻塞可發(fā)生：（0.387，0.358，03臨床）

A、呼氣性呼吸困難

B、吸氣性呼吸困難

C、吸氣呼氣同等困難

D、吸氣呼氣均無困難

E、陣發(fā)性呼吸困難 [答案] A [題解]

胸內中央氣道阻塞可發(fā)生呼氣性呼吸困難

39.一般情況下，下列哪項血氣變化不會出現(xiàn)在單純肺彌散障礙時？（0.366，0.238，03臨床）A、PaO2 降低

B、PaCO2降低

C、PaO2 降低伴PaCO2升高

D、PaCO2正常

E、PaO2 降低伴PaCO2正常 [答案] C

[題解]

單純肺彌散障礙時不伴PaCO2升高

二、名詞解釋題

1．呼吸衰竭(respiratory failure)

[答案] 指外呼吸功能嚴重障礙，以致成年人在海平面條件下靜息時，PaO2<8.0kPa(60mmHg)和(或)PaCO2>6.67kPa(50mmHg)，出現(xiàn)缺氧和(或)CO2潴溜的一系列臨床表現(xiàn)。

2．限制性通氣不足(restrictive hypoventilation)

[答案] 指吸氣時肺泡擴張受限制所引起的肺泡通氣不足。常見原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應性降低、胸腔積液或積氣等。3．阻塞性通氣不足(obstructive hypoventilation)

[答案] 指由氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙，常見原因有氣道炎癥、痙攣、水腫和腫瘤等。

4．肺泡通氣與血流比例失調(ventilation-perfusion imbalance)

[答案] 表現(xiàn)為部分肺泡通氣不足而血流正常，使VA/Q值低于正常，出現(xiàn)功能性分流；部分肺泡血流不足而通氣正常使VA/Q高于正常，出現(xiàn)死腔樣通氣。以上兩者均嚴重影響肺換氣功能。

5．功能性分流(functional shunt)

[答案] 部分肺泡因病變而通氣減少，而流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化而摻入動脈血內，這種情況類似動－靜脈短路，故稱功能性分流，又稱靜脈血摻雜，此時VA/Q值低于正常。

6．死腔樣通氣(dead-space like ventilation)

[答案] 部分肺泡血流因血管病變成栓塞而減少，患部肺泡血流少而通氣多，這部分肺泡通氣不能被充分利用，稱為死腔樣通氣，此時VA/Q值高于正常。7．真正分流(true shunt)

[答案] 部分肺泡完全失去通氣功能但仍有血流，流經(jīng)此處的血液完全未經(jīng)氣體交換而摻入動脈血類似解剖性分流，稱為真正分流。

8．急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)

[答案] 是由急性肺泡－毛細血管膜損傷引起的一種肺功能衰竭，類似Ⅰ型呼吸衰竭?；瘜W性因素(如毒氣)、物理性因素(如放射性損傷)、生物性因素(如敗血癥)和一些全身性病理過程(如休克)均可引起ARDS。

9．肺性腦病(pulmonary encephalopathy)

[答案] 由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病，其基本發(fā)病機制是缺氧、高碳酸血癥和酸中毒對腦血管和腦細胞的損傷作用，它們使腦血管擴張、腦血流增多、腦血管通透性升高，腦細胞水腫，腦細胞電活動障礙和溶酶體酶釋放而引起神經(jīng)細胞和神經(jīng)組織的損傷。10．肺源性心臟?。–or pulmonale）

[答案] 呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭，稱之為肺源性心臟病。

三、簡答題

1．根據(jù)血氣變化,呼吸衰竭分哪幾種類型?

[答題要點] 根據(jù)PaCO2有無升高，可將呼吸衰竭分為低氧血癥型(Ⅰ型)和高碳酸血癥型(Ⅱ型)4．患者因肺癌作肺葉切除手術，當切除1/2肺葉后，患者能否存活?

[答題要點] 正常成人肺泡表面積約為80m2，靜息時參與換氣的面積約為35m2，只有當肺泡膜面積減少一半以上時才會發(fā)生換氣障礙?；颊咭蚍伟┣谐?/2肺葉后，雖然已喪失勞動能力，但尚能維持生存。

5．為什么彌散障礙時血氣變化有PaO2降低而無PaCO2升高?

[答題要點] CO2雖然分子量比O2大，但在水中的溶解度O2大24倍，CO2的彌散系數(shù)比O2大20倍，彌散速度比O2大1倍，因而血液中CO2能較快、較易地彌散入肺泡，使PaCO2與PACO2很快達成平衡，故如病人肺泡通氣量正常，則PaCO2可正常，而PaO2降低。5．對Ⅰ型呼衰與Ⅱ型呼衰在氧療方法上有何不同?為什么?

[答題要點] Ⅰ型呼衰因只有缺氧而無CO2潴留，故可吸入較高濃度(30％-50％)的氧。Ⅱ型呼衰，既有缺氧又有CO2潴留，此時患者呼吸刺激來自缺氧，CO2因濃度過高已不起刺激呼吸作用，但如氧療時給予氧濃度較高，可去除原來存在的缺氧刺激而產(chǎn)生呼吸停止，故一般宜吸較低濃度(<30％)的氧，如由鼻管給氧，氧流速為1-2L/min即可使給氧濃度達25％-29％，此稱為低流量持續(xù)給氧。

四、論述題

1．試述肺通氣障礙的類型和原因（0.584，0.669，03臨床）

[答題要點] 肺通氣障礙有限制性通氣不足和阻塞性通氣不足兩種類型。前者的原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應性降低、胸腔積液和氣胸；后者的原因有氣道狹窄或阻塞，多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。

3．產(chǎn)生肺內氣體彌散障礙的原因有哪些?血氣變化如何?

[答題要點] 原因是①肺泡膜面積減少，見于肺不張、肺實變；②肺泡膜厚度增加，見于肺間質性水腫、肺泡透明膜形成和肺纖維化等。彌散障礙時，因CO2的彌散能系數(shù)比O2大20倍，如無伴發(fā)通氣障礙，只有缺氧，即PaO2降低，而無CO2潴留，即無PaCO2升高。4．在肺泡通氣與血流比例失調中，造成VA/Q變化的原因有哪些?對機體有什么影響?

[答題要點] 造成VA/Q降低的原因為肺水腫、肺纖維化所致的限制性通氣障礙和支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致的阻塞性通氣障礙，因肺泡通氣量(VA)減少而使VA/Q下降，使流經(jīng)通氣不足的肺泡的血液未很好地氧合而入動脈血內，造成功能性分流。造成VA/Q升高的原因為肺動脈栓塞、肺血管收縮和微血栓形成等，因肺血流量(Q)減少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流少而通氣正常，肺泡通氣不能被充分利用，造成死腔樣通氣。功能性分流可由正常時的3％上升至30％-50％，死腔樣通氣可由正常時的30％上升至60％-70％，均嚴重影響換氣功能，導致機體缺氧，產(chǎn)生缺氧性病理變化。5．急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機制如何?

[答題要點] ARDS的發(fā)病機制是：①致病因子使中性粒細胞激活和聚集，釋放氧自由基、炎癥介質、蛋白酶等，直接或間接使肺泡－毛細血管膜損傷，通透性升高；②致病因子使血小板激活、聚集，形成微血栓，也可使肺泡－毛細血管膜損傷、通透性升高。以上導致各種肺部病變包括肺水腫、肺出血、肺透明膜形成、肺不張等，引起低氧血癥。7．試述肺性腦病的發(fā)生機制

[答題要點] 呼吸衰竭患者有PaO2降低和(或)PaCO2升高，在肺性腦病發(fā)生中PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用，其發(fā)病機制主要是：①缺氧和酸中毒對腦血管作用，使腦血管擴張、腦血流量增加和腦水腫形成；②缺氧和酸中毒對腦細胞的作用，使腦電波變慢，γ－氨基丁酸生成增多及溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細胞功能抑制和神經(jīng)細胞損傷。11．何謂功能性分流和真性分流，它們如何鑒別?

[答題要點] 部分肺泡通氣不足，由于病變引起肺泡通氣障礙分布不均勻，病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應減少，使VA/Q顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血，未經(jīng)充分動脈化便摻入動脈血內。這種情況類似動－靜脈短路故稱為功能性分流。

解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，稱真性分流，肺嚴重病變如大面積肺實變，肺不張使該部分肺泡完全失去通氣功能，但仍有血流，流經(jīng)的血液完全未進行氣體交換便摻入動脈血，類似解剖分流，也稱真性分流。故功能性分流是由于VA/Q。顯著降低，而真性分流是流經(jīng)該部的血液完全未進行氣體交換。因而可用純氧的吸入提高功能性分流的PaO2，而對真性分流的PaO2則無明顯作用，用這種方法，鑒別功能性分流與真性分流。

五、判斷題：

1．呼吸功能不全就是指由于呼吸功能嚴重障礙導致的臨床病理過程。（）2．海平面情況下將PaO2低于8kPa(60mmHg)，PaCO2高于6.67kPa(50mmHg)作為判斷呼吸衰竭的標準。（）3．肺換氣功能障礙就是指氣體彌散障礙。

4．影響呼吸道阻力以外的因素引起的通氣障礙都稱為限制性通氣不足。（）5．彌散障礙可導致PaO2降低且CO2增高。（）6．由于肺葉的切除，患者在靜息狀態(tài)下就會由于氣體交換不充分而發(fā)生低氧血癥。（）7．肺泡通氣與血流比例失調時可通過健肺的代償使PaO2和PaCO2維持在正常水平。（）8．功能性分流就好比解剖分流，血液沒有氣體交換。（）9．外呼吸功能障礙可引起呼吸性酸中毒，也可引起呼吸性堿中毒。（）10．在缺氧情況下，機體會代償性加強呼吸運動引起深快呼吸。（）11．針對呼吸衰竭的低氧血癥，吸人純氧是非常有效的治療措施。（）12．氣道異物可引起阻塞性通氣不足。（）(04護本、檢驗，易而無區(qū)別，0.0122，0.151)13．全肺通氣量減少會引起低碳酸血癥。（）14．麻醉藥過量可引起通氣功能障礙。（）15．氣道異物可引起限制性通氣不足。（）16．顱腦損傷可引起阻塞性通氣不足。（）

17．肺性腦病的發(fā)生與高碳酸血癥及低氧血癥有關。(04藥學，難度適中，無區(qū)別0.071，修改為：肺性腦病的發(fā)生只與高碳酸血癥有關。)

答案：

1．(×)呼吸功能不全的病因特指外呼吸功能障礙，不包括內呼吸和氣體運輸功能障礙導致的病理過程。

2．(√)海平面情況都可采用此標準，海平面以外情況可采用呼吸衰竭指數(shù)指標。

3．(×)肺換氣功能障礙除彌散障礙外還應包括肺泡通氣與血流比例失調以及解剖分流增加。

4．(√)影響呼吸道阻力的因素引起的通氣障礙稱為阻塞性通氣不足，其他影響因素導致 的都是限制性通氣不足。

5．(×)通常CO2彌散速度比O2約大一倍，因而血液中的CO2能較快地彌散人肺泡，只要病人肺泡通氣量正常，則PaCO2正常。故彌散障礙只引起PaO2下降。

6．(×)雖然彌散面積減少，一般在靜息狀態(tài)下氣體交換仍能在正常接觸時間(0．75s)內達到血氣與肺泡氣的平衡，只有在體力負荷增加時血流和肺泡接觸時間過短才會發(fā)生低氧血癥。

7．(×)健肺的代償作用是有限的，由于氧離曲線的特點決定了流經(jīng)健肺肺泡的血液PaO2雖異常增高，但氧含量增加卻很少，與病肺血液混合后PaO2仍然是降低的；PaCO2可以正?；蚪档汀?/p>

8．(×)功能性分流與解剖分流的區(qū)別在于前者血液有部分氣體交換但交換不充分，而后者血液完全沒有氣體交換，兩者是不同的。

9．(√)Ⅱ型呼吸衰竭時大量二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒；Ⅰ型呼吸衰竭的病人缺氧會引起肺過度通氣，使碳酸排出過多，可發(fā)生呼吸性堿中毒。

10．(×)缺氧時PaO2下降通過外周化學感受器可反射性增強呼吸運動，但缺氧對呼吸中樞有直接抑制作用，當PaO2低于4kPa(30mmHg)時此作用大于反射性興奮作用而使呼吸抑制。

11．(×)I型呼吸衰竭可吸人50％以下較高濃度氧；Ⅱ型呼吸衰竭宜吸入30％左右較低濃度氧，以免抑制呼吸中樞而加重高碳酸血癥。

12．(√)氣道異物可引起阻塞性通氣不足。13．(√)全肺通氣量減少會引起低碳酸血癥。14．(√)麻醉藥過量可引起通氣功能障礙。15．(×)氣道異物可引起阻塞性通氣不足。16．(×)顱腦損傷可引起限制性通氣不足。

17．(×)肺性腦病的發(fā)生與高碳酸血癥及低氧血癥都有關。

六、分析題

1.某特發(fā)性肺間質纖維化患者,男，33歲，因氣短入院。體檢：體溫 36.5℃，心率 104次/分，呼吸60次/分。呼吸急促，紫紺，兩肺底有細濕羅音。肺活量 1000ml。血氣分析：PaO2 58mmHg，PaCO2 32.5mmHg，pH 7.49。

問：（1）該病人發(fā)生了哪型呼吸衰竭，機制如何？

（2）病人為什么發(fā)生呼吸困難？ 答案：

（1）該病人發(fā)生了I型呼吸衰竭。主要機制是部分肺泡限制性通氣不足，彌散障礙和通氣血流比例失調。

（2）肺順應性降低，牽張感受器或肺泡毛細血管旁感受器受刺激而反射性引起呼吸運動變淺變快。

2.患者，男性，58歲。因反復咳喘13年，雙下肢水腫兩年，近兩天加重。

患者于13年前因感冒、發(fā)熱，出現(xiàn)咳喘，開始少量白色痰，后變黃痰，經(jīng)治療好轉，但每于冬春季節(jié)或氣候突變，而反復發(fā)作，夏天較好，一直參加農業(yè)勞動，但上述癥狀逐年加重。1997年以來發(fā)作較頻，勞累后感心悸、氣促，休息后好轉。近兩年來出現(xiàn)雙下肢水腫、腹脹?；颊咭恢痹诨鶎俞t(yī)院給予中西醫(yī)藥治療，癥狀稍有改善，但平時有輕度咳喘；咳白色黏痰，夜間較重，多于早晨4～5點出現(xiàn)喘息，因感冒、發(fā)熱、黃痰、咳喘加重、食納差、少尿而入院。體格檢查：體溫36度，脈搏116次／分，呼吸26次／分，神志清，發(fā)育正常，營養(yǎng)欠佳，自動體位。呼吸稍促，呼氣明顯延長，口唇輕度發(fā)紺伴顏面水腫，面色黃，舌質淡，苔厚膩干，頸靜脈怒張，肝—頸靜脈回流征(+)。胸廓前后徑增寬，肋間隙增寬，10 叩診呈過清音，肺肝界于右第6肋間，雙肺可聞及干濕羅音。心尖搏動不明顯，劍突年可見心臟搏動，心界無明顯增大，心音弱，各瓣膜無

明顯雜音，心率116次／分，可聞期前收縮．腹平軟，右上腹壓痛明顯，肝大肋下2．5cm，脾未觸及，移動性濁音(+)。脊拄四肢無畸形，雙腎區(qū)無叩痛，雙下肢凹陷性水腫(++)。

129實驗宣檢查：RBC5.6 × 10/L，HBl6．5g/L，WBC9．8×10／L，中性粒細胞75％，-淋巴細胞25％． PaO2 50mmHg，PaCO2 56mmHg，HCO3 27．3mmol/L，SB20．5mmol／L，pH7．25。

+肝功能正常，血清總蛋白 37g／L，白蛋白24g／L，球蛋白13g/L。血Na 142mmol／L，血-+C1101mmol／L，血K5．8mmol/L。

輔助檢查：心電圖檢查：P波高尖，順鐘向轉位，右室肥厚，心肌勞損，多源性期前收縮。X線檢查：肺動脈段突出，右空弓增大，肺野透過度增強，肺門部紋理增粗。

治療，入院后經(jīng)抗感染、祛痰、利尿、強心等治療，病情好轉。思考題： 1．病程演變過程。

2．病人呼吸功能狀態(tài)及發(fā)生機制。3．病人心臟功能狀態(tài)及發(fā)生機制。

4，病人氣促、發(fā)紺、水腫的發(fā)生機制。[答題要點] 病程演變過程：急性支氣管炎，慢性支氣管炎，肺氣腫

呼吸功能狀態(tài)及發(fā)生機制：呼吸衰竭。支氣管炎伴肺氣腫導致通氣功能障礙是主要機制。具體機制包括（1）阻塞性通氣障礙（2）限制性通氣障礙（3）彌散障礙（4）肺泡通氣與血流比例失調

心臟功能狀態(tài)及發(fā)生機制：肺源性心臟病，機制見教材 氣促、發(fā)紺、水腫的發(fā)生機制：見教材

3.男性患者，63歲。20年來咳嗽、咳痰，冬季氣喘、心悸，近日加重而急診入院。次日氣喘加重，嚴重呼吸困難，球結膜明顯充血、水腫，顏面、口唇重度紫紺，呻吟不止。白班醫(yī)生曾給予氨茶堿、地塞米松、可拉明等藥物治療，病情不見好轉，夜間值班醫(yī)生查房后，給予低流量持續(xù)吸氧，三小時后病情仍無改善，且更加煩躁,大聲喧嘩，不配合治療，值班醫(yī)生感到束手無策，后請示上級醫(yī)生，口頭吩咐給予肌肉注射苯巴比妥，病人安靜入眠。第二天清晨發(fā)現(xiàn)病人心跳、呼吸停止、瞳孔散大、固定。復蘇未成功。

問1患者出現(xiàn)的最主要病理過程可能是什么?發(fā)生機制如何？2病人出現(xiàn)煩躁的原因可能是什么？3為什么肌肉注射苯巴比妥后病人病情惡化并導致死亡？ [答題要點] 1.最主要病理過程可能是：呼吸衰竭。支氣管炎伴肺氣腫導致通氣功能障礙是主要機制。具體機制包括（1）阻塞性通氣障礙（2）限制性通氣障礙（3）彌散障礙（4）肺泡通氣與血流比例失調

2.病人出現(xiàn)煩躁的原因可能是發(fā)生了肺性腦病

3.肌肉注射苯巴比妥后使病人呼吸中樞抑制，加重二氧化碳潴留，導致病人病情惡化。病例4.48歲，男，因氣促、神志模糊送來急診

活動時呼吸困難已數(shù)年，夜間有時感覺憋氣，近來活動減少，醫(yī)生說他右心擴大和高血壓，用過利尿劑和強心藥。數(shù)次急診為“支氣管炎和肺氣腫”吸入平喘藥，一天吸煙一包已20年，一向稍胖，近6個月長40磅。

檢查: 肥胖、神志恍惚、反應遲鈍、不回答問題，無發(fā)熱，脈搏110，血壓 170/110mmHg，呼吸18，打磕睡時偶聞鼾聲，肺散在哮鳴音、心音弱，頸靜脈怒張，外周水腫。動脈血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，HCT 49% ,WBC計數(shù)分類正常, X光肺野清晰，心臟大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN 65mg/dl（9-20）。

經(jīng)吸氧，用平喘藥，作氣管插管等治療后送ICU。因發(fā)作性呼吸暫停伴血氧降低, 行機械通氣。超聲心動圖見右心肥大與擴大，室間隔運動減弱。肺動脈收縮壓70mmHg。在ICU頭二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正?；卮饐栴}。第4天拔去插管，用多導睡眠圖測得入睡數(shù)分鐘出現(xiàn)阻塞性和中樞性呼吸暫停，約每小時30次，最長停38s（15s），SaO2常降至58%。持續(xù)正壓通氣可解除阻塞，中樞性呼吸暫停和低氧血癥仍存在。再增加吸氧則消除低氧血癥。轉入普通病房及回家后，每晚仍用持續(xù)正壓通氣和氧療, 神經(jīng)癥狀改善，繼續(xù)尿多、體重下降。三個月后超聲心動圖右心已縮小，室間隔運動正常，肺動脈壓45/20mmHg。

問題：

1、病人患什么病？診斷依據(jù)？

2、有無呼衰？發(fā)生機制？

3、病人肺動脈高壓發(fā)生機制如何?

4、有無心衰？發(fā)生機制如何？

5、神志恍惚機制如何？ [答題要點] 1.病人患睡眠呼吸暫停綜合征。

2.有呼吸衰竭。睡眠呼吸暫停導致通氣功能障礙是主要機制。3.見教材。

4.有心衰，機制見教材。

5.病人出現(xiàn)的神志恍惚機制可能是發(fā)生了肺性腦病。

第四篇：食道癌晚期癥狀和死前癥狀表現(xiàn)

食道癌晚期癥狀和死前癥狀表現(xiàn)

食道癌晚期癥狀和死前癥狀表現(xiàn)有哪些？食道癌早期癥狀并不明顯，所以通常得到確診時都已經(jīng)到了中晚期，這時對于治療來說已經(jīng)有了一定的困難，食道癌晚期沒有治愈的概念，只能是消除癥狀，提高生活質量和延長生命。

一、食道癌晚期癥狀表現(xiàn)

1.出血：癌組織壞死、潰破或侵及大血管引起嘔血或黑便，腫瘤侵及主動脈時可引起大出血死亡。

2.吞咽困難：進行性吞咽困難是中、晚期食管癌最典型的癥狀，開始為固體食物不能順利咽下，或用湯水沖后咽下，繼之半流質飲食也同樣受阻，最后進流質飲食咽下也有困難。吞咽不利程度與病理類型有密切關系，縮窄型及髓質型較嚴重。

3.吐粘液：食管病變起的食管變引起的食管不全或完全梗阻，使分泌物引流不暢，積于食管狹窄上部，刺激食管逆蠕動后吐出。

4.頸部、鎖骨上腫塊：是晚期食管癌常見體征，腫塊為無痛性，進行性增大，質硬，多為左側，也可是雙側。

5.疼痛：胸痛或背部疼痛是晚期食管癌常見的癥狀之一，疼痛為鈍痛、隱痛或燒灼痛、刺痛，可伴沉重感，胸背痛往往是癌瘤外侵引起食管周圍炎、縱隔炎，甚至累及鄰近器官、神經(jīng)及椎旁組織所致。潰瘍型及髓質型伴有潰瘍者疼痛更為常見

6.聲音嘶?。寒斈[瘤直接侵犯或轉移灶壓迫喉返神經(jīng)時出現(xiàn)聲帶麻痹，導致聲音嘶啞，一部分病人可因治療有效聲嘶好轉。

二、食道癌晚期死前癥狀

食物滯留感染和異物感咽下食物或飲水時，有食物下行緩慢并滯留的感覺，以及胸骨后緊縮感或食物粘附于食管壁等感覺，食畢消失。癥狀發(fā)生的部位多與食管內病變部位一致。咽喉部干燥和緊縮感咽下干燥粗糙食物尤為明顯，此食道癌癥狀的發(fā)生也常與病人的情緒波動有關.食道癌擴散轉移是食道癌中晚期常見的癥狀.臨床上，上段食管癌常轉移到鎖骨下動脈旁、氣管旁頸深和鎖骨上淋巴結，體檢時可于胸鎖乳突肌下端捫及轉移的淋巴結?；颊呷绯霈F(xiàn)聲音嘶啞，常由于轉移淋巴結壓迫喉返神經(jīng)所致。上段食管癌亦可向下逆行轉移。中段食管癌一

般轉移到食管旁、肺門、氣管分叉下、心包旁淋巴結，亦可向上和向下同時轉移。下段食管癌可轉移到食管旁、心包旁、膈下韌帶及賁門旁淋巴結。無論上中下段食管癌均可轉移到腹腔淋巴結。下段食管癌腹腔淋巴結轉移率較上段食管癌明顯高，而頸部淋巴結轉移率各段相似。多數(shù)轉移灶限于胸部淋巴結，有少數(shù)病人直到疾病晚期仍未發(fā)現(xiàn)轉移。需要指出，有些病人沒有胸內淋巴結轉移，卻累及頸部或腹部的淋巴結，即所謂跳躍式轉移。

1、食物反應

常在咽下困難加重時出現(xiàn)，反流量不大，內含食物與粘液，也可含血液與膿液，也屬于食道癌晚期死前癥狀。

2、咽下困難

進行性咽下困難是絕大多數(shù)食道癌患者就診時的主要癥狀，但卻是本病的較晚期表現(xiàn)。因為食管壁富有彈性和擴張能力，只有當約2/3的食管周徑被癌腫浸潤時，才出現(xiàn)咽下困難。因此，在上述早期癥狀出現(xiàn)后，在數(shù)月內病情逐漸加重，由不能咽下固體食物發(fā)展至液體食物亦不能咽下。如癌腫伴有食管壁炎癥、水腫、痙攣等，可加重咽下困難。阻塞感的位置往往符合手癌腫部位，都是食道癌晚期死前癥狀。

3、惡病質、脫水，全身衰竭。這是因為食管癌梗阻，患者滴水不進和全身消耗所致。

4、癌腫浸潤食管并侵犯縱隔、氣管、支氣管、肺、心包、大血管，引起縱隔炎、肺膿腫、食管氣管瘺及致死的大出血。

5、全身廣泛轉移引起的相應癥狀，如黃疸，腹水，氣管壓迫致呼吸困難、聲帶麻痹。身體各部位的持續(xù)性疼痛，應想到轉移的可能。

6、其他癥狀

癌腫壓迫喉返神經(jīng)可致聲音嘶啞;侵犯膈神經(jīng)可引起呃逆或膈神經(jīng)麻痹;壓迫氣管或支氣管可出現(xiàn)氣急和干咳;侵蝕主動脈則可產(chǎn)生致命性出血。并發(fā)食管-氣管或食管-支氣管瘺或癌腫位于食管上段時，吞咽液體時?？僧a(chǎn)生頸交感神經(jīng)麻痹征群，更是食道癌晚期死前癥狀。

以上就是食道癌晚期癥狀和食道癌死前癥狀表現(xiàn)的介紹，患者如還有什么問題，可上中國食道癌專業(yè)治療網(wǎng)了解更多食道癌相關知識。祝患者早日恢復身體健康！

第五篇：急性濕疹的癥狀表現(xiàn)

急性濕疹的癥狀表現(xiàn)

濕疹病因復雜，常為內外因相互作用結果。內因如慢性消化系統(tǒng)疾病、精神緊張、失眠、過度疲勞、情緒變化、內分泌失調、感染、新陳代謝障礙等，外因如生活環(huán)境、氣候變化、食物等均可影響濕疹的發(fā)生。那么急性濕疹的癥狀主要表現(xiàn)有哪些呢？

一、自覺灼熱及劇烈痛癢。

二、經(jīng)過急劇，炎癥明顯，傾向濕潤糜爛，經(jīng)適當治療后約2～3周可以治療，常易反復發(fā)作。

三、皮損呈多形性，經(jīng)過中常循一定規(guī)律，開始為彌漫性潮紅，以后發(fā)展為丘疹、水皰、糜爛、滲液、結痂，常數(shù)種皮損同時并存。

四、病變常為片狀或彌漫性，無明顯境界?？刹l(fā)于身體各部，而以頭、面、四肢遠端、陰囊多見。常對稱發(fā)病，嚴重者可泛發(fā)全身。

特別提醒：本文收集的資料僅供患者了解疾病及一些治療方法，具體治療措施應按照臨床醫(yī)生結合患者本身的狀況決定。本文轉自39蜂療網(wǎng)內容僅供參考，不足之處，敬請指教。